ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLAUKOMA

I. Pengertian
Glaukoma adalah penyakit mata akibat dari tekanan intra okular (TIO) yang tinggi,
dimana didapatkan tekanan TIO tinggi, kelainan syaraf optik dan kelainan lapangan
pandang.
TIO normal 15-20 mmHg.
Tekanan > 21 mmHg sudah harus diikuti teliti
TIO dipertahankan karena adanya dinamika akuos humor dalam mata. Gangguan dari
dinamika ini akan mengakibatkan TIO naik/ tinggi, terjadi glaukoma

II. Dinamika akuos humor

Pembentukan akuos humor pada taju siliar dari badan siliar, lalu mengalir ke bilik
mata belakang, melalui pupil ke bilik mata depan, kemudian ke sudut bilik mata
depan masuk ke sistim pembuangan yaitu trabekular meshwork, kaal schlemm,
saluran intra sklera kemudian dibuangke vena-vena episklera dan konyungtiva.

Pembentukan : badan siliar (taju siliar)

Bilik mata belakang (BMB)

Pupil
Pengaliran
Bilik mata depan (BMD)

Sudut bilik mata depan

Trabekular meshwork

Kanal Schlemm
Pembuangan
Saluran-saluran intra sklera

Sistim vena episklera & konyungtiva

III. Gangguan dinamika akuos humor :

1. Pembentukan yang berlebihan : jarang terjadi.
 2. Hambatan pengaliran :
1) Blok pada pupil
2) Suduk bilik mata depan tertutup
3) Keadaan ini biasanya mendadak (akut) TIO sangat tinggi, timbul glaukoma akut.
3. Hambatan pada pembuangan
1) Pada trabekular meshwork
2) Kanal schlemm
3) Saluran intra sklera
4) Sudut bilik mata depat tetap terbuka
5) Hambatan pembuangan mengakibatkan naiknya TIO secara perlahan
sehingga timbuk glaukoma kronis.

IV. Patofisiologi
1. Glaukoma akut.

Usia Anatomi

Kemunduran BMD. sempit

Lensa > ke depan BMD. dangkal

Lensa > tebal

Faktor pencetus

Emosi Sinar terang Obat-obatan

Dilatasi pupil
 Blok pupil (Hambatan pupil)

Iris Ke depan kornea

Trabeculae tertutup

Tio meningkat Hambatan drainage

Peregangan koenea N. Opticus

Nyeri Visus

Cornea kabut oedem Gagguan persepsi sensori visual

Vagus Resiko cedera

Mual – muntah Perubahan pola nutrisi

2. Glaukoma kronis
Kelainan pada trabekel
Kelainan pada kanal slem
Kelainan saluran intra sklera

Hambatan

Tekanan meningkat

Ischemia

Atropi

Serat syaraf optik terdesak

Cupping
 Gangguan lapang pandang

Samping

Buta
V. Klasifikasi :
Glaukoma primer
 Paling sering
 Penyebab tidak diketahui
 Didapatkan pada orang yang memiliki bakat glaukoma (struktur) yang
berhubungan dengan sirkulasi / reabsorbsi / outflow aquoshumor mengalami
perubahan patologis / degeneratif.
 Gangguan pengeluaran aquos humor (BMD sempit).
 Kelainan pertumbuhan sudut BMD (ganiosdisgenesis = Trabekulogenesis,
iridogenesis, korniodigenesis)
Glaukoma primer dapat dibagi :
1. Glaukoma sudut terbuka (simplek) kronis
 Paling sering (90%)
 Bilateral, salah satu lebih berat
 Tidak ada gejala pada tahap awal
 Sudut BMDterbuka normal
 Ada hambatan aliran aquos humor Jika jangka lama :
 Syaraf optik degenerasi
 Degenerasi sel ganglion
 Atropi iris dan siliare,degenerasi prosesus.
 Pembuluh darah papil bergeser ke nasal dan daerah papil yang terkena atropi
(warna putih abu-abu bukan merah jambu).
 Diturunkan secara genetik
 Resiko pada : Individu umur > 40 tahun
 Klien mengeluh stadium lanjut
 Mata terasa berat, pusing
 Penglihatan kabur
 Halo disekitar cahaya.
 Tanda-tanda lain :
 Kelainan lapang pandang dan papil syaraf
 Membesarnya titik buta
 Skotoma bjerum (bentuk busur yang berhubungan dengan bintik buta).
 Pemeriksaan diagnostik
 Tonometri
 Pemeriksaan okuler (ganioskopi).

2. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma akut / Glaukoma sudut sempit
 Sedikit terjadi
 Onset terjadi tiba-tiba (gawat darurat)
 Mekanisme dasar
Penyempitan sudut dan perubahan bentuk iris ke anterior menekan kornea +
menekan sudut mata aquor humor tidak bisa mengalir keluar (BMD
meningkat).
 Bersifat acut / sub acut / kronis.
 Glaukoma sudut tertutup kronis
 Nyeri beberapa jam (hilang kalau tidur sebentar)
 Oleh karena peningkatan TIO (> 75 mmHg)
Halo disekitar cahaya
Headache, mual, muntah, bradikardi (reflek okulokardiak)
Penglihatan kabur dan berkabut, oedema kornea.
 Penurunan lapang pandang
 Mata : tanda kongesti / peradangan
Kelopak mata bengkak, mata merah.
TIO sangat tinggi : pupil dilatasi, kornea suram, dan oedema, papil optik
hiperemis, oedema, mata keras.
Lensa keruh
Tajam penglihatan turun
Klien terlihat sakit berat.
 Resiko pada klien
a. Klien hipermetropia
b. Lansia : lensa membesar.
 Pemeriksaan diagnostik
a. Tonometri
b. Pemeriksaan okular
c. Ganioskopi (BMD )
d. Uji profokasi:
 Uji kamar gelap
 Klien duduk 1 jam, Tidak tidur jika TIO meningkat 8 mmHg :
hambatan aliran jika pupil dilatasi.
 Uji posisi tengkurap
Jika TIO meningkat 8-10 mmHg GS tertutup , pastikan dengan
ganioskopi.
VI. Penatalaksanaan
Glaukoma sudut terbuka / simplek
a. Obat-obat miotik
Golongan kolinergik ( pilokarpin 1-4 % 5 kali sehari) Karbakol 0,75 – 3 %
Golongan antikolineoterase (demekarium bromid, humorsol 0,25 %)
pilokarpin 0,25.
b. Obat-obta penghambat sekresi aqioshumor (adrenergik)
Timolol (tetes 0,25 dan 0,5 % 2 x sehari)
Epineprin 0,5 – 2 % 1-2 x sehari
c. Carbonican hidrase inhibitor
Asetazolamid (diamok 125-250 mg 4 x sehari
Diklorfenamid (metazolamid)
d. Trabekuloplatilaser dan iridektomi
e. Tindakan bedah trabekulektomi
2. Glaukoma sudut tertutup / akut
a. Bahan hiperosmotik
(i) Gliserin (gliserol) p.o 1cc / kg BB. Dalam larutan 50 % air jeruk
Manitol 20 % IV. 1-2 gram / Kg BB diberikan 60 tetes / menit.
b. Miotikum pilokarpin 2-4 % 1 tts 3 x 5 menit kemudian 1 tts. 30 menit /2 jam.
Selanjutnya 1 tts / jam sampai operasi.
c. Karbonikan hidrase inhibitor
Asetasolamit langsung 500 mg / oral (2 tablet) lalu tiap 4 jam 250 mg.
d. Operasi filtrasi

VII. Pengkajian
Data demografi : Usia > 40 tahun
Penyakit keluarga
Riwayat penyakit mata dan riwayat operasi
Riwayat penggunaan obat-obatan (histamin, kostikosteroid)
Riwayat gangguan penglihatan : lama , kapan terakhir periksa mata dan
tonometri.
Keluhan (tanda / gejala) Yaitu glaukoma.
1. Pemeriksaan fisik yaitu periksa TIO
 a) Ada 2 cara periksa TIO
1) Digital (dengan jari tangan )
2) Alat (tonometer).
(1) DIGITAL
1) Kedua ujung jari telunjuk diletakan pada kelopak mata bagian atas
2) Klien melirik kebawah (jangan menutup mata, karena bola mata akan naik keatas)
3) Tekan bergantian dengan kedua jari tersebut (seperti memeriksa abses).
(a) Hasil : TIO normal Tn
TIO tinggi : Tn+1, Tn+2, TN+3 dst.
TIO rendah : Tn-1, Tn-2, Tn-3 dst.

TONOMETER :
Tonometer Schiotz alat ini paling sering dipakai dan mudah penggunaanya.
Tonomewter aplanasi dengan alat ini didapatkan hasil yang lebih cermat,
tetapi memelurkan slitlamp biomikroskop (mahal).

2. Periksa papil syaraf optik

(ii) Alat oftalmoskop
Dilihat papil syaraf optik apakah ada cekungan akibat tekanan yang tinggi
(“excavatio” = “cupping”).
Luas cekungan dibanding dengan keseluruhan disk=cup / disc ratio (c/d ratio).
Normal : c/d ratio 0- 0,3
> 0,3 curiga adanya kelainan (kemungkinan juga kongenital).
3. Periksa lapang pandangan
Diperiksa lapang pandangan sebtral dengan alat : TANGEN SCREEN, seluas
30° dari pusat tajam penglihatan.
Untuk mengetahui adanya kerusakan akibat glaukoma
Untuk follow up glaukoma.
4. Periksa bilik sudut mata depan
Sederhana dengan lampu senter, sinari iris dari samping, bila tidak ada
bayangan, sudutnya dalam, sedangkan bila ada bayangan iris berarti sudut
sempit.
5. Periksa Tajam penglihatan (Visus).
Periksa ini rutin untuk semua klien mata
Pada glaukoma : Visus 1/60 – 1/300; prognosis tidak baik.
Visus 6/6 harus hati-hati, karena kemungkinan lapang
pandanganya sempit.
Visus tidak dapat dipakai sebagai : Ada tidaknya glaukoma
 (a) Prognosis gaukoma
Pengkajian psikososial
# Kecemasan
# Mekanisme koping.

VIII. Diagnosa Keperawatan yang mugkin timbul

1 Perubahan sensori penglihatan b/d rusaknya serabut syaraf karena peningkatan
TIO
2. Nyeri b/d peningkatan TIO
3. Ansietas b/d kehilangan penglihatan aktual atau potensial dan dampak penyakit
kronis pada gaya hidup
4. Resiko cedera b/d penurunan lapang pandang
5. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik b/d ketidak
cukupan pengetahuan tentang proses penyakit, status klinis kekambuhan, dan
rencana pengobatan.