Tireóide

Caso 10
RELATO DOS CASOS
Um casal de irmãos, ela com 17 e ele com 20 anos de idade, relatam história de aumento de volume cervical anterior desde a infância. No irmão, foi identificado bócio aos 12 meses de idade associado a hipotireoidismo primário laboratorial, segundo relato da mãe. Ela não notou alterações no desenvolvimento psicomotor e refere que na ocasião havia apenas constipação como sintoma de disfunção tireoidiana. Foi iniciada a reposição com levotiroxina apenas aos três anos de idade, com uso bastante irregular, sobretudo durante a adolescência quando ocorreu aumento importante do volume do bócio. Atualmente o paciente faz uso regular de levotiroxina e apresenta déficit cognitivo leve a moderado. Nega outros sintomas de disfunção tireoidiana ou de compressão de estruturas cervicais. Sua irmã tem 17 anos e história de diagnóstico de hipotireoidismo aos dois meses de idade (investigação orientada por médico), sem bócio na ocasião. Em uso de levotiroxina desde então. Notou aumento importante do volume cervical anterior a partir dos 11 anos de idade associado ao uso irregular da medicação. Queixa-se de desconforto cervical pelo grande volume do bócio e não apresenta sintomas de disfunção tireoidiana. Menarca aos 11 anos com catamênios regulares, sem anormalidades em crescimento e desenvolvimento. Há relato de que a avó materna apresentava bócio volumoso e não há história de consangüinidade na família. Ao exame físico, o rapaz apresenta tireóide difusamente aumentada de tamanho (cerca de sete vezes o volume normal), elástica, indolor, móvel à deglutição, com nódulo de 3cm de diâmetro em lobo esquerdo de consistência um pouco maior que o restante do parênquima. Manobra de Pemberton é negativa. Não se palpam adenomegalias regionais. A pele, os fâneros e o reflexo aquileu são normais.

CAPÍTULO 2

71

A menina apresenta glândula tireóide algo maior que a do seu irmão (aumentada em cerca de oito vezes), sem nódulos palpáveis e manobra de Pemberton também negativa. O restante do seu exame não apresentava anormalidades.

EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2.1)
Tabela 2.1 Exames Laboratoriais dos Hormônios Tireoidianos em Ambos os Irmãos Exame TSH T4 livre T3 total T4 total Anti-TPO Negativo Resultado no Irmão 4,97 1,10 Resultado na Irmã (LT4 200mcg/dia) 0,064 1,50 182 12,5 Negativo V.R. 0,4 a 4,0µU/mL 0,8 a 1,9ng/dL 82 a 179ng/dL 4,5 a 12,5ng/dL Negativo

ULTRA-SONOGRAFIA No Irmão

DE

TIREÓIDE

Ecotextura heterogênea, com padrão multinodular, com nódulos sólidos predominantemente hiperecogênicos apresentando inúmeras áreas de degeneração cística de permeio. O maior nódulo encontra-se à esquerda (29mm). Incremento da vascularização intraglandular. Maior diâmetro dos lobos é de 8cm e estende-se até o intróito torácico. Istmo de 78mm. Sem adenomegalias regionais. Leve desvio do eixo traqueal.

Na Irmã
Bócio difuso com alguns nódulos de ecogenicidade variada, bem identificados, e algumas áreas císticas de permeio. O diâmetro longitudinal da glândula é de cerca de 9cm alcançando o intróito torácico. Sem adenomegalias regionais.

TESTE

DO

PERCLORATO

Positivo em ambos os irmãos. Foi administrado 1,5g de perclorato de potássio, via oral, para a realização deste teste. O normal é ocorrer liberação de menos de 15% do radioiodo contido na tireóide. No irmão, ocorreu a liberação de 70% e na irmã, esta liberação foi de 50%.
72 CAPÍTULO 2

Meu diagnóstico

RESUMO

DOS

CASOS

Casal de irmãos com quadro de hipotireoidismo primário e bócio desde os primeiros meses de vida, sugerindo anormalidade hereditária na síntese de hormônio tireoidiano. O teste do perclorato foi positivo em ambos, indicativo de defeito na incorporação do iodo na célula tireoidiana.

DISCUSSÃO Bócio Dis-hormonogênico
Bócio dis-hormonogênico é o defeito hereditário na biossíntese hormonal, causa rara de hipotireoidismo primário. O padrão de herança é autossômico recessivo, logo, relacionado a casos de consangüinidade na família. A apresentação clínica é de bócio cedo na infância associado à produção subnormal de hormônio tireoidiano em grau variável. O exame histopatológico revela hiperplasia celular com áreas adenomatosas, padrão microfolicular-fetal-embrionário (o colóide é escasso ou ausente) e atipias celulares que podem dificultar a diferenciação com malignidade.
CAPÍTULO 2 73

Caracteriza-se pela presença de bócio. O tratamento consiste na administração oral de iodeto de potássio em doses suprafisiológicas (1a 5mg/dia) ou reposição de levotiroxina. Os nódulos devem ser investigados. a captação de radioiodo pela tireóide encontra-se aumentada e o teste do perclorato é positivo. portanto. como relacionado a seguir: Defeito no Transporte de Iodeto A bomba de iodeto encontra-se em tireóide. 74 CAPÍTULO 2 . A ultra-sonografia de tireóide normalmente revela bócio multinodular. devendo-se. Se a atividade desta enzima for normal. Durante o teste de estímulo com TRH. a atividade da tireoperoxidase encontra-se reduzida ou ausente. devido à falha na entrada do iodeto no tecido glandular. diferenciar de tireoidite e contaminação por iodo. glândulas salivares e mucosa gástrica. O defeito neste transporte leva à captação de radioiodo reduzida ou ausente. no locus q21-34 que leva ao defeito na incorporação do iodeto e no locus contíguo (DNF B4) relacionado à surdez. pois existe associação a carcinoma de tireóide. então deve tratar-se de defeito na geração de peróxido de hidrogênio. Defeito na Incorporação do Iodo A oxidação do iodeto a iodo orgânico e sua ligação covalente aos resíduos tirosil da tireoglobulina é dependente da tireoperoxidase e do sistema de formação de peróxido de hidrogênio (NADPH oxidase). A captação de radioiodo é normal a alta e o teste do TRH leva à resposta exagerada de TSH. Síndrome de Pendred É uma anormalidade ligada ao cromossoma 7. observa-se bócio de aparecimento mais tardio que nos outros defeitos de biossíntese e hipotireoidismo subclínico a leve. No defeito na incorporação de iodo pela célula tireoidiana. Do ponto de vista tireoidiano. No defeito de incorporação do iodo. observa-se resposta exagerada e prolongada do TSH. A relação dos níveis de iodeto saliva/sérico e secreção gástrica/sérico encontra-se reduzida após administração de iodo venoso.Os defeitos podem ocorrer em pontos diferentes no processo de biossíntese hormonal. surdez sensorial congênita e teste do perclorato positivo (incompleto).

Vaisman M. Campos DVB. 86(10):4843-8. In Scriver CR. Medeiros-Neto G. Inherited Disorders of the Thyroid System. Figueiredo MLD. Em MedeirosNeto G. Boca Raton. Defeito na Síntese e Secreção de Tireoglobulina Este defeito pode ser quantitativo. o defeito no sistema iodotirosil desalogenase leva à deficiência secundária de iodo. International edition. Vassart G. Carvalho DP. 3. Nasciutti LE. em que a tireoglobulina estará reduzida ou ausente. Logo. A ultra-sonografia revela bócio multinodular ou difuso. New York. que pode ser confundido com bócio por deficiência de iodo. Corbo R. CAPÍTULO 2 75 . Goiter and hypothyroidis in two sibilings due to impaired CA +2/NaD(P)H-dependent H2O2-generating activity. A dieta rica em iodo pode mascarar este defeito. A captação de radioiodo encontra-se elevada. ou qualitativo. O tratamento com doses altas de iodo (1mg/dia) pode suprir as necessidades para produção hormonal normal. Ferreira ACF.1994. 2001. ocorre produção de iodoproteínas anormais. Domingos MC. em que a tireoglobulina estará em nível normal ou aumentado. Defective organification of iodide. 4029-4075. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. Thyroid Disorders. A excreção urinária de material resultante da degradação destas iodoproteínas anormais está aumentada. Cardoso LC. 53-80. Defeito no Sistema Iodotirosil Desalogenase Este sistema é importante para o reaproveitamento do iodeto desalogenado das iodotirosinas e para nova organificação a resíduos tirosil da tireoglobulina. 2001. JCEM.O defeito coclear que leva à surdez (defeito de Mondini) é a existência de aqueduto vestibular dilatado. Sly WS. Assim. Stanbury JB. A captação de radioiodo encontra-se elevada. BIBLIOGRAFIA 1. e a quantidade de iodo sérico ligado a elas é maior que a presente em de tiroxina sérica. mantém-se o estoque corporal de iodo. com conseqüente baixa produção de hormônio tireoidiano. Stanbury JB. McGraw-Hill. CRC Press. Beaudet AL. servindo como marcador para esta anormalidade. Dumont J. Neste defeito. lúmen do meato alargado e canais semicirculares normais. 2. 8th Ed. e o teste do perclorato é negativo. Refetoff S.

relata início de mialgia há cerca de 10 meses de caráter progressivo. Relata investigação em outro hospital. O paciente é casado.2mEq/L Exame Colesterol total Triglicerídeos Resultado 416mg/dL 150mg/dL 76 CAPÍTULO 2 . trabalha como técnico de aparelhos a gás. Corado. peso: 79kg. Não há anormalidades nos aparelhos cardiovascular.2 Exames Laboratoriais Exame Glicose Potássio Resultado 108mg/dL 4. sem alterações estruturais. tônus muscular normal. reflexos patelar e bicipital normais e reflexo aquileu com fase de relaxamento alentecida. Há aumento de volume de panturrilhas bilateralmente e dor muscular à palpação. Nega etilismo e tabagismo. branco. apresenta marcha preservada. Há raras fibras em processo de degeneração e regeneração. quando foi detectada elevação de enzimas musculares (sic). Seus exames complementares mostram elevação de enzimas musculares. eupnéico e anictérico. FC: 68bpm. intolerância ao frio e sonolência e nega diminuição de força muscular distal ou proximal ou alteração de hábito intestinal. sendo realizada biópsia muscular que revelou “fibras musculares em geral preservadas. natural de Natal. porém bradipsíquico e com fala arrastada. A tireóide é impalpável e a pele ressecada. Notou aumento de volume de panturrilhas bilateralmente e refere astenia crescente. A dor é mais acentuada em membros inferiores e piora com atividade física. PA: 130×90mmHg. Ao exame físico encontra-se lúcido e orientado. Ausência de infiltrado inflamatório”. Tabela 2. Nega co-morbidades ou doenças na família. hipercolesterolemia e elevação de TSH e T4 livre indetectável com elevação de anticorpos antitireoidianos (Tabela 2.Caso 11 RELATO DO CASO Homem de 38 anos. e sua alimentação é satisfatória quantitativa e qualitativamente. infiltrada. hidratado. ultimamente aos mínimos esforços. algumas um pouco menores e com núcleos centrais. força muscular e sensibilidades preservadas. Na anamnese dirigida refere parestesia ocasional em região palmar direita. respiratório e abdome. reflexos cutaneoplantares indiferentes bilateralmente. Ao exame neurológico. notando-se apenas uma leve irregularidade no tamanho das fibras.2).

149U/L 213U/L 8. Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 77 .8mg/dL 8. com desaparecimento da dor em membros inferiores e da fraqueza muscular. e normalização dos níveis de TSH e T4L.40g/dL Exame Hemograma VHS Ptn C reativa FAN anti-DNA TSH T4 livre AC antiperoxidase AC antitireoglobulina Resultado normal 16mm3/h negativa 1/40 (padrão salpicado) negativo 42.2 >1.284U/L 159U/L 1.2 Cont.) Exames Laboratoriais Exame Sódio Uréia Creatinina CK total CK MB LDH TGO Proteína total Albumina Resultado 140mEq/L 39mg/dL 0.000U/mL 642U/mL EVOLUÇÃO Foi prescrito doses progressivas de levotiroxina até 125µg/d.50g/dL 4.Tabela 2.5mcU/mL < 0.

A eletroneuromiografia (ENMG) é inespecífica (potenciais polifásicos de baixa amplitude e curta duração). Em casos como este. Alguns autores notaram que pacientes com miopatia apresentam alta freqüência da variante atrófica de tireoidite linfocítica. diminuição de força e espasmos dolorosos. A síndrome de Hoffmann é o aumento de volume e espasmos de massa muscular e pseudomiotonia. Com menor freqüência podem ocorrer aumento de volume de massas musculares. até ser a manifestação preponderante e motivo da consulta do paciente. detectável apenas quando é procurado especificamente. reflexos tendinosos com fase de relaxamento lenta e mioedema. A investigação apontou para o diagnóstico de miopatia associada a hipotireoidismo primário por tireoidite linfocítica na forma atrófica. rigidez muscular. o que postergou o diagnóstico etiológico.RESUMO DO CASO E IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA Paciente com quadro arrastado e progressivo de mialgia sobretudo em membros inferiores. Parece existir correlação entre a magnitude da elevação da CPK e a gravidade do hipotireoidismo. não apresenta correlação com a clínica e é anormal em 75% dos pacientes com hipotireoidismo. fadiga. e a síndrome de Kocher-Debré-Semelaigne é a ocorrência deste quadro em crianças. A LDH e as aminotransferases também podem estar elevadas. deve ser feito diagnóstico diferencial com miopatia pelo hipotireoidismo. A intensidade do comprometimento pode variar de mínima. foi descrita atrofia muscular. DISCUSSÃO Miopatia no Hipotireoidismo Os pacientes com hipotireoidismo freqüentemente apresentam alterações neuromusculares. 78 CAPÍTULO 2 . A maioria manifesta mialgia. A prevalência de miopatia varia entre 30 e 88% e seu aparecimento não guarda relação com duração do hipotireoidismo. Raramente. cãibras. e os achados de mioedema e de fase de relaxamento do reflexo aquileu prolongada podem ser úteis para levantar a suspeita de hipotireoidismo como diagnóstico etiológico. Os níveis séricos de CPK (fração MM) estão freqüentemente elevados devido ao aumento na permeabilidade do sarcolema e redução no clearance. A miopatia pode preceder os sintomas de hipotireoidismo. bradicinesia. Este paciente era oligossintomático quanto às queixas de disfunção tireoidiana.

1994. A predileção pela atrofia das fibras do tipo II poderia ser secundária à maior dependência destas da glicogenólise. Rodolico C. Michaud P. BIBLIOGRAFIA 1. predomínio das fibras tipo I e atrofia das fibras do tipo II. núcleos centrais. Avaria MA. 8(11):1033-8. Toscano A. 122(1):7581. Arriagada P.A biópsia muscular mostra edema intersticial. Vergara F. Thyroid. perda de estriações. aumento de fibras musculares. Benvenga S et al. Jalil P. Tellez R. Hypothyroid myopathy. ao menos em parte. levando ao declínio rápido nas reservas de energia no músculo em exercício. O mioedema e as anormalidades ENMG demoram mais a normalizar. 1998. Jan. por baixa atividade da bomba Na+/H+. acúmulo de glicogênio e lipídeos e degeneração sarcoplasmática. O baixo pH intracelular do músculo em repouso e a recuperação lenta do pH após exercício sugerem que a dinâmica de prótons está anormal no hipotireoidismo. Rev Med Chil. Nov. É possível que isto ocorra. Subcelularmente ocorre defeito na glicogenólise e na oxidação mitocondrial. 2. Myopathy as the persistently isolated symptomatology of primary autoimmune hypothyroidism. CAPÍTULO 2 79 . A reposição com levotiroxina leva à melhora dos sintomas e das enzimas musculares em semanas. Communication of 4 cases. Gonzalez G.

S. Realizou teste ergométrico que foi negativo para isquemia apesar da capacidade funcional atingida ser inferior a média prevista para a idade.6kg/m 2. regular. doença coronariana e dislipidemia. encaminhada ao ambulatório de endocrinologia por apresentar hipotireoidismo subclínico. Ao exame físico.2mUI/mL. Peso de 72kg. Sedentária. Nega tabagismo e etilismo. Nega sintomas de hipotireoidismo. Gesta 3 para 1.3) • Punção aspirativa por agulha fina guiada por ultra-sonografia de tireóide: laudo de tireoidite linfocítica. EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2.3 Exames Laboratoriais para Avaliação de Hipotireoidismo Exame TSH T4L Anti-TPO Colesterol total Triglicerídeos HDL LDL Resultado 4.8 a 1.M.4 a 4. Restante do exame físico sem alterações. Reflexos tendinosos simétricos e sem alterações. Seus ciclos menstruais são regulares. não possuía edema peripalpebral.Caso 12 RELATO DO CASO M.R. 0. Refere dois abortos (espontâneos. Trouxe uma dosagem de TSH realizada em laboratório particular de 5.74 1. móvel. dislipidemia sem tratamento e precordialgia atípica. Possui hipertensão arterial em uso de enalapril.0 Positivo 340 74 65 260 < 200mg/dL < 150mg/dL > 45mg/dL < 160mg/dL V. A paciente é natural do Rio de Janeiro e trabalha como doméstica.5 × bilateralmente. PA: 130 × 80mmHg. Tireóide aumentada cerca de 1. FC: 68bpm. no primeiro trimestre). altura de 156cm.0µUI/mL 0.9ng/dL 80 CAPÍTULO 2 . com parto cesáreo.H.. Tabela 2. com nódulo de 1cm em lobo esquerdo. IMC: 29. Nega história familiar de tireoidopatias. mulher de 40 anos.

< 200mg/dL < 150mg/dL > 45mg/dL < 160mg/dL Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 81 . Sem edema peripalpebral.7kg.3kg/m2. apresentando TSH elevado com T4l diminuído (9. Tabela 2.11ng/dL. Nesse momento a tireóide encontrava-se aumentada cerca de 2×. permanecendo com o nódulo palpável de 1cm no lobo esquerdo. PA: 130 × 80mmHg. evoluiu com hipotireoidismo manifesto. respectivamente) (Tabela 2. respectivamente). No sexto mês de acompanhamento. IMC: 32. FC: 67bpm.06µUI/mL e 1.4 Perfil Lipídico Realizado no Sexto Mês de Acompanhamento Exame Colesterol total Triglicerídeos HDL LDL Resultado 440 74 64 361 V.4).R. peso: 78. com reflexos tendinosos simétricos e sem alterações.67ng/dL.91µUI/mL e 0. evoluindo com normalização do TSH e T4l (1.Foram prescritos 25mg/dia de levotiroxina.

• Situações de elevação transitória do TSH (recuperação da síndrome do doente eutireoidiano. pela maioria dos autores. tais como amiodarona ou lítio. Mesmo após ter sido iniciado dose pequena de levotiroxina. em reposição insuficiente de levotiroxina. • Hipotireoidismo. Quando o paciente apresenta infertilidade. pós-cirúrgica). • Hipertireoidismo “supertratado”. Seu exame físico já revelava tireóide aumentada. uso 82 CAPÍTULO 2 . Quando analisadas populações de mulheres com mais de 60 anos. com biópsia de nódulo compatível com tireoidite linfocítica. essa prevalência pode chegar a 21%. uso de drogas. É importante destacar a variedade existente entre os indivíduos que preenchem critérios laboratoriais para o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico: • Disfunção tireoidiana leve ou inicial (tireoidite crônica auto-imune. evoluiu para hipotireoidismo com diminuição do T4L e aumento do peso. não se questiona o tratamento. irradiação externa do pescoço. uma vez que os pacientes podem ter sinais ou sintomas inespecíficos de hipotireoidismo. A prevalência de hipotireoidismo subclínico na população adulta varia entre 1% e 10%. A dose era suficiente numa fase inicial para normalizar o TSH quando a disfunção tireoidiana (se existisse) era mínima ou inicial. A taxa de progressão para hipotireoidismo manifesto descrita é de 4% a 18% ao ano. como uma anormalidade detectada laboratorialmente.RESUMO DO CASO Mulher de meia-idade apresentando hipotireoidismo subclínico com leve elevação do TSH. Alguns autores preconizam o tratamento baseados na ocasional associação com sintomas e possível melhora com levotiroxina. quando associado à presença de anticorpos antitireoidianos. além de possível reversão de efeitos metabólicos e cardiovasculares e prevenção de progressão para hipotireoidismo manifesto. DISCUSSÃO Hipotireoidismo Subclínico O hipotireoidismo subclínico é definido. Questiona-se se trata de uma disfunção tireoidiana precoce ou mínima. Outro dado importante é a presença de anticorpo antiperoxidase. Caracteriza-se por elevação do nível sérico do hormônio tireoestimulante (TSH) acompanhada de níveis normais de hormônios tireoidianos.

ao ótimo resultado de um estudo isolado.de antidopaminérgicos.9mg/dL (0. Treze estudos utilizando levotiroxina para hipotireoidismo subclínico foram analisados. Estudos tentam relacionar hipotireoidismo subclínico com alterações metabólicas. representando uma redução de 5% a partir de valores basais.5% da população com níveis de TSH acima do percentil 97. todos os estudos publicados sobre hipotireoidismo subclínico entre 1966 e 1999 foram avaliados. nos níveis de triglicerídeos. • Artefato pela presença de anticorpos heterófilos contra tireotropina no soro do paciente. Somente quatro estudos citaram os níveis de LDL-c. No que diz respeito à doença aterosclerótica cardiovascular.5 da distribuição normal dos eutireoidianos).7mmol/L). O que parece ser comum é que a maioria dos estudos que encontraram benefícios relacionou com níveis elevados de TSH de pelo menos duas vezes o limite superior da normalidade. Estudos intervencionistas não são unânimes quanto aos benefícios da levotiroxina no perfil lipídico quando se compara aos efeitos de placebo.. CAPÍTULO 2 83 . A queda média foi de 10 mg/dL. tenta-se demonstrar tal relação inclusive de forma independente da presença de alterações do perfil lipídico. apesar dos dados serem conflitantes. Além do perfil lipídico. • Outliers eutireoidianos (termo aplicado a 2.2mmol/L). • Mutações causando inativação do receptor de tireotropina. outras possíveis alterações neuropsiquiátricas. Tenta-se correlacionar tais alterações com níveis de TSH e com a presença de anticorpos. musculares. Outras condições que entram no diagnóstico diferencial do hipotireoidismo subclínico incluem: • Insuficiência renal crônica. • Síndrome nefrótica. porém homogênea entre os estudos. cujos valores médios foram de 255mg/dL (6. hemodinâmicas e cardiovasculares parecem estar relacionadas ao hipotireoidismo subclínico. mostrando redução média de colesterol total de 7. basicamente. especialmente do perfil lipídico. tireoidite linfocítica e pós-parto. Houve uma queda pequena. A queda foi maior nos grupos com hipotireoidismo “subtratado” e com níveis de colesterol pré-tratamento maiores que 240mg/dL. tireoidite de “De Quervain”). Em uma metanálise recente realizada por Danese e cols. A modificação nos níveis de HDL foi heterogênea e a boa resposta encontrada na metanálise deveu-se.

2001. 85:2993-3001. Subclinical hypothyroidism. Danese MD et al. 345(4):260-5. 2001. 4.160:526-34. É descrito que até 40% dos pacientes que fazem uso de hormônio tireoidiano têm níveis de TSH abaixo do limite inferior da normalidade. 2000. 3.Deve-se levar em consideração o fato de que tal entidade é mais prevalente na população idosa. Clinical perspective. 2. J Clin Endocrinol Metab. Canaris GJ et al. Feb. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med. 2000. sendo que na metade dos casos os níveis são inferiores a 0. 84 CAPÍTULO 2 . Capro LM. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary.1mUI/mL. BIBLIOGRAFIA 1. J Clin Endocrinol Metab. 86(10):4591-9. Chu JW. a qual freqüentemente já utiliza rotineiramente algum tipo de medicamento e que o benefício do tratamento deva superar os riscos da “polifarmácia” e da possível supressão do TSH. Jul. Clinical review 115: Effect of thyroxine therapy on serum lipoproteins in patients with mild thyroid failure: A quantitative review of the literature. N Engl J Med. Cooper DS.

5) Tabela 2. indolor à palpação. 0. com desvio da traquéia para esquerda (bócio mergulhante?). Em 1997 iniciou acompanhamento no HUCFF por apresentar enterorragia (investigada adequadamente e atribuída à presença de doença diverticular do cólon). com imprecisão na delimitação do pólo inferior. sem flogose e indolor. Aumento da área cardíaca.4 a 5mcUI/mL 0. Não foi operada por descontrole da pressão arterial (sic). natural do Rio de Janeiro. Ao exame físico.5mcg/dL 51-165ng/dL • Radiografia de tórax: Opacidade na transição cervicotorácica direita. Transparência pulmonar normal.Caso 13 RELATO DO CASO F. Linfonodomegalias não-palpáveis.9ng/dL 4.5 a 12. viúva. PA: 260 × 100mmHg. FR: 16irpm.S. Linfadenomegalia supraclavicular direita com cerca de 2cm. negra.5cm cada. Turgência jugular patológica.5 Exames Laboratoriais dos Hormônios Tireoidianos (julho de 1998) Exames TSH T4L T4 T3 Resultados 0. aumentada à custa do lobo direito.3 9. com dois nódulos no lobo esquerdo fibroelásticos com cerca de 1. a partir da proctologia. FC: 88 bpm (duas extrassístoles/min). cerca de 5×. EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2. consistência elástica.R.0 94 V. móvel. Encaminhada.9 a 1. com queixa principal de “caroço na tireóide”. para o ambulatório de Clínica Médica para investigar a doença tireoidiana e controlar os níveis pressóricos. Refere aumento do volume da região cervical anterior há cerca de 20 anos tendo sido encaminhada para cirurgia por conta de um nódulo tireoidiano. Tireóide móvel. CAPÍTULO 2 85 . Ausência de frêmito.V.. elástica. 81 anos.48 1. superfície lisa.

Iniciado propranolol 80mg/dia e encaminhada à cirurgia geral.8 V.6 Exames Laboratoriais (Janeiro de 2001) Exames TSH T4L Anti-TPO Antitireoglobulina Sódio Potássio Glicose Uréia Creatinina Resultados < 0. impróprio para o diagnóstico.1). 2.4mg/dL • Cintilografia e captação da tireóide: Realizada 4h após administração oral de 123I. inadequado para análise.6 × 5.1).3 × 4.0cm.5cm destacando-se volumoso nódulo sólido ocupando dois terços inferiores e medindo 5. LE: 4. Sem adenomegalias.5 × 4. Foram solicitados novos exames laboratoriais (Tabela 2.002 1.73%.• Ultra-sonografia de tireóide: Glândula assimétrica com lobo direito maior que o esquerdo.3 e 2.9ng/dL < 15UI/mL < 20UI/mL 135 a 148mEq/L 3.5 a 5. LD: 7. 0. realizando PAAF que apresentou material hipocelular hemorrágico.R. agrupados.5 < 10 < 20 144 3. Foi indicada a cirurgia. e escasso colóide.8 110 18 0.3mEq/L 70 a 110mg/dL 20 a 40mg/dL 0. mostrou captação de 4.5 × 5. • Cintilografia realizada em outro hospital (1989) demonstra que o nódulo do lobo direito era hipocaptante.0cm nos seus respectivos diâmetros. porém a paciente se recusou e não compareceu para realizar o risco cirúrgico.4 a 4.0mcUI/mL 0. 2. 86 CAPÍTULO 2 .4 × 1.7cm com dois nódulos sólidos hipoecóicos nos dois terços inferiores com 1. Volumosa área hipocaptante ocupando todo o lobo direito e o istmo (Fig.8 a 1.7 × 1.6) e cintilografia com captação tireoidiana (Fig. Tabela 2. Foi realizada nova PAAF que teve o laudo de material hipocelular representado por raras células foliculares com núcleos pequenos.7 a 1.

Devido às características benignas do nódulo na ultra-sonografia. Sem linfonodomegalia cervical. EVOLUÇÃO A paciente recusou o tratamento cirúrgico.1 – Cintilografia de tireóide. • PAAF: Material inadequado para avaliação.Fig.7 (osteoporose). Foi iniciada reposição com carbonato de cálcio e vitamina D3. 2. por vezes calcificados de permeio. mostra volumosa área hipocaptante ocupando todo lobo direito e istmo.4cm LE: 4 × 1 × 1. Manteve-se com hipertensão conCAPÍTULO 2 87 . PAAF e densitometria óssea: • Ultra-sonografia: Glândula tireoidiana bastante aumentada à custa do lobo direito. Observam-se pequenos nódulos também hiperplásicos no lobo esquerdo. Observa-se captação normal apenas em lobo superior do lobo esquerdo. ocupando todo o lobo direito. de ecotextura difusamente heterogênea e contornos lobulados. LD: 7 × 3. foi decidido manter a paciente em tratamento clínico. mas a paciente fez uso irregular desta medicação e suspendeu por conta própria. Não havia possibilidade de dose terapêutica (iodoterapia). pois a captação tireoidiana estava baixa. Vários nódulos hiperecóicos de limites imprecisos. após administração oral de 123I. • Densitometria óssea: escore T de -2.2cm Istmo de espessura pouco aumentada (6mm). Foram solicitadas nova ultra-sonografia. Traquéia desviada para esquerda. Foi optado por iniciar propiltiouracil na dose de 300mg/d.7 × 5.

2 V. Não apresentou sintomas compressivos cervicais.28 1.29 0.2 Set/ 01 0.75 1.9ng/dL 0.R. propranolol e hidroclorotiazida.1 Meu diagnóstico 88 CAPÍTULO 2 .8 a 1.4 a 4.5 1.55 1. em uso de enalapril.3 Jun/ 02 0.2 Ago/ 01 Out/ 01 Mai/ 01 0.0mcUI/mL 0.3 Set/ 02 0.7 Exames Laboratoriais dos Hormônios Tireoidianos Exames TSH T4L Jan/ 01 < 0.trolada. não apresentou aumento dos nódulos (em cinco anos de acompanhamento) e o TSH manteve-se no limite inferior da normalidade sem necessitar do uso de antitireoidianos (Tabela 2. 0.03 1.47 1. Tabela 2.5 Abr/ 01 0.002 1.39 1. Em ultra-sonografias seriadas.7).

ou ainda de uma tireoidite). A paciente apresenta laboratorialmente hipertireoidismo subclínico. mas a paciente a recusa.1) e quando foram comparados com o grupo-controle. A paciente apresenta há 20 anos um nódulo de tireóide. há um nódulo dominante. observou-se um risco três vezes maior de desenvolvimento da arritmia. um nódulo de 5cm em paciente eutireóidea já seria indicação de cirurgia. visto a raridade da tireotoxicose subclínica espontânea (conseqüente da autonomia de um nódulo. A dose terapêutica com iodo radioativo também não consegue ser realizada devido à baixa captação tireoidiana. Quanto à conduta terapêutica. com aplicação local de álcool no nódulo. com resultados ainda controversos. CAPÍTULO 2 89 .6cm no maior diâmetro. No entanto. sem nenhuma manifestação sistêmica nem crescimento grosseiro. ou de uma doença de Graves leve/inicial. o que diminui a possibilidade deste nódulo ser maligno. com volumoso nódulo dominante de 5. pois apesar de o bócio ser multinodular. a ultra-sonografia mostrava um nódulo sólido. 28% dos pacientes com mais de 60 anos desenvolveram fibrilação atrial num follow-up de 10 anos no Framingham Heart Study (TSH menor ou igual a 0. com relato de ser hipocaptante em cintigrafia prévia. Vale lembrar que a baixa captação pode ter acontecido por ingesta de alimentos contendo iodo ou exames contrastados realizados previamente ao exame. a dosagem de TSH suprimida com T4L dentro da faixa de normalidade. ou de um bócio multinodular. As punções por agulha fina não ajudaram nesta diferenciação. 2. DISCUSSÃO Hipertireoidismo Subclínico Estudos avaliando as conseqüências do hipertireoidismo subclínico no organismo abordam os pacientes em uso de doses supressivas de levotiroxina (para carcinoma) ou reposição de forma inadvertidamente excessiva para BMNA ou hipotireoidismo. Aqui cabe uma interessante discussão no manejo diagnóstico e terapêutico do caso. ou seja. Menor densidade óssea. O mais importante é a diferenciação destes nódulos serem benignos ou malignos.RESUMO DO CASO Paciente idosa apresentando bócio multinodular e mergulhante. Uma opção alternativa seria a escleroterapia. As conseqüências clínicas são: 1.

Dados de prevalência na população oscilam entre 1% e 14%. A captação do iodo pela tireóide está normal ou levemente aumentada. 90 CAPÍTULO 2 . porém. Seu diagnóstico é feito com os seguintes dados: • Paciente com hipertireoidismo • Bócio multinodular • As áreas funcionantes parecem-se com grandes adenomas com folículos apresentando epitélio hiperplásico. glicocorticóides. em que só 5% a 10% cursam com tireotoxicose) • Pseudo-struma ovarii (cisto ovariano benigno) • Metástases funcionais de câncer tireoidiano (geralmente carcinoma folicular no osso) • Hipertireoidismo induzido por iodo O bócio multinodular tóxico geralmente ocorre em mulheres com bócio multinodular atóxico (BMNA) de longa data. furosemida) • Idade avançada Causas de Hipertireoidismo com Baixa Captação de Iodo Radioativo • Captação falsamente diminuída pela não retirada de drogas ou alimentos contendo iodo nos dias anteriores à realização do exame • Tireoidite subaguda • Factício ou iatrogênico • Struma ovarii (5a e 6a décadas. observou-se uma prevalência ≤ 1%. fenclofenaco. em estudos nos quais foram realizados ensaios de terceira geração e de onde foram excluídos pacientes em uso de T4L. Causas de Diminuição do TSH • • • • • • • • • Doença de Graves Tireoidite Adenoma autônomo Bócio multinodular Doença não-tireoidiana (eutireoidiano doente) Gestação Doenças psiquiátricas agudas Excesso de T4L exógeno Medicações (dopamina. aspirina. predominando em um ou mais nódulos. No seu diagnóstico diferencial deve-se atentar para o fato de que a doença de Graves pode desenvolver-se em uma glândula multinodular.

ou seria desconhecido? Seria congênito ou adquirido? Detectável por meio. CAPÍTULO 2 91 . Há várias teorias para seu surgimento: 1) Algum defeito na síntese hormonal? Este defeito seria conhecido como deficiência de iodo ou por uso de lítio. não havendo inflamação ou neoplasia.• O indicador mais sensível de surgimento de autonomia é quando ocorre diminuição do TSH entre 0. como é o caso do uso de contrastes. A patogenia é semelhante à do BMNA. e os níveis atuais normais de TSH somente serviriam para a manutenção do tamanho do bócio? 2) Aumento de TGIs? (Igs – fatores de crescimento intratireoidiano) Estimulariam o crescimento.2. do teste do perclorato ou não? Fato que poderia suportar tal hipótese seria a redução da glândula que ocorre em alguns casos quando se submete o doente à terapia supressiva com levotiroxina. além de ausência de supressão quando se administra LT3). e pode haver coexistência de nódulos policlonais e monoclonais na mesma glândula. porém não ativariam a adenilato ciclase. porém tal teoria não explica os níveis normais de TSH na maioria dos doentes. por exemplo. principalmente os de crescimento rápido. As duas hipóteses citadas (aumento do TSH e aumento de TGIs) não explicariam o motivo de formação de nódulos em bócios de longa data e o desenvolvimento de autonomia heterogênea. 3) Estudos no curso precoce de bócios tóxicos e não-tóxicos demonstram áreas de micro-heterogenicidade de estrutura e função misturadas com áreas de autonomia funcional e pequenas áreas de hemorragia focal. A hiperfunção autônoma geralmente é tamanho-dependente. 4) Policlonalidade e monoclonalidade: Muito dos nódulos dominantes são monoclonais. Eventualmente a quantidade de tecido funcionalmente autônoma num bócio multinodular pode ser o suficiente para suprimir o TSH (que pode ser detectável por uma resposta subnormal ao TRH.1 a 0. As possíveis explicações seriam: a) Algum fator que leve à depleção de iodo intratireoidiano com conseqüente aumento do bócio independentemente do TSH? b) A elevação do TSH seria tão pequena que não seria detectável laboratorialmente? c) Um estímulo bociogênico poderia ter ocorrido no passado. e pode ser suficiente para produzir tireotoxicose ou esta pode acontecer quando se expõe o paciente a certas quantidades de iodo.

2. 3. Estes nódulos geralmente são maiores que 3cm. 4. J Clin Endocrinol Metab. levando ao mesmo estado de ativação. Alguns secretam predominantemente T3.5) Hereditariedade: Mecanismos propostos para o desenvolvimento de autonomia: 1. Pode ocorrer necrose e hemorragia. 2. White B. 2) Alguns adenomas são por mutação no gene da PtnGs. razão pela qual a PAAF não é o método diagnóstico de escolha para nódulo hiperfuncionante. com supressão do restante da glândula. Braverman LE. geralmente com comprometimento da terceira alça transmembrana. Emerson CH. Tal mutação também está relacionada com o hipertireoidismo não-auto-imune autossômico dominante. 82(9):2836-9. São adenomas foliculares verdadeiros. Ramirez L. Administration of a Single Low Dose of Recombinant Human Thyrotropin Significantly Enhances Thyroid Radioiodide Uptake in Nontoxic Nodular Goiter. 92 CAPÍTULO 2 . J Clin Endocrinol Metab. de crescimento lento. Mutações ativadoras do TSHr Mutações ativadoras da PTN Gs Mutações inibitórias contra o feedback negativo pelo iodo Mecanismos não-genéticos. Sua patogenia é explicada por: 1) Mutação somática pontual no gene TSHr. durante a embriogênese (provocada por estimulação das células foliculares por citocinas?) A doença de Plummer ou adenoma tóxico geralmente é causada por um adenoma autônomo (apesar de poder ser até três adenomas autônomos). 2000. Sep. Huysmans DA et al. BIBLIOGRAFIA 1. tornando-se frio na cintilografia. 1997. Recombinant Human Thyrotropin is a potent stimulator of thyroid function in normal subejcts. 85:3592-6.

Aproximadamente três meses após o último episódio observou fraqueza em membros inferiores (MMII) de predomínio proximal que se instalava no final do dia. ao final do dia. Em 2/3/2000. Refere hipercolesterolemia leve. Foi iniciado Tapazol® 30mg/d. Nega fenômenos alérgicos. sendo aventada a hipótese de paralisia periódica hipocalêmica secundária à tireotoxicose. Tabagista de 10 maços/ano. apresentou emagrecimento progressivo (de 115kg para 75kg entre 1996 e 1999). sendo admitido em outro hospital em 23/5/2000 ainda sintomático. reside em São Cristóvão. 38 anos. observando melhora com repouso noturno. Procurou assistência médica nesta época. quando apresentou novamente. Portador de hipertensão arterial sistêmica diagnosticada em 1991. Etilista social. sendo feita investigação.03µUI/mL). natural do RJ. No dia 18/5/2000 houve novo episódio de paraparesia seguida de tetraparesia. Mãe com diagnóstico de hipertireoidismo de difícil controle. Houve melhora com reposição de potássio. episódio súbito de paraparesia seguida de tetraparesia durante três dias. Concomitantemente. Neste mesmo dia foi feita dosagem de potássio (K: 2. O paciente é casado.. com exames ditos normais (sic).4mEq/L) e solicitados hormônios tireoidianos (T3: 754ng/dL. apresentou tetraplegia por quatro dias. com resolução espontânea. também com resolução espontânea. após esforço físico moderado e ingestão de grande quantidade de carboidratos.S. Safenectomia interna bilateral em 1994 por varizes de MMII. com resolução do quadro em horas. Houve resolução da fraqueza muscular em 30 dias. Tratada com tireoidectomia subtotal seis meses após o parto. técnico em reabilitação (fisioterapia). hiperdefecação. Cirurgia de cisto em menisco lateral esquerdo em 1985. apresentou em 1996 cerca de quatro episódios de paraparesia durante a noite. Alimentação hipercalórica rica em lipídios. masculino. Evoluiu assintomático até novembro de 1999. hemorrágicos. hemotranfusão e outras afecções. propranolol 80mg/d e espironolactona 100mg/d. TSH: 0.Caso 14 RELATO DO CASO PRIMEIRA CONSULTA: 31/5/2000 N. CAPÍTULO 2 93 . ansiedade e tremor fino de extremidades. abriu quadro aos 38 anos (durante a gestação). com encaminhamento do paciente ao ambulatório de endocrinologia do HUCFF para acompanhamento da doença tireoidiana. T4: 24µg/dL. de instalação aguda. fazia uso de propranolol 80mg/d e hidroclorotiazida 25mg/d irregularmente. negro.

2kg. HAS leve (135 × 100mmHg). Altura: 179cm e peso: 89. sem sopros. manobra de Pitres normal. consistência fibroelástica. RCR 2T. taquicardia (120bpm). Tônus e reflexos normais. pele quente. Tireóide aumentada difusamente (cerca de 40g). com tremor fino de extremidades. pulsos amplos (celere magnus). sobretudo em musculatura proximal (grau III em IV). B1 hiperfonética. Força em MMSS normal. sem acometimento de musculatura ocular e sem edema periorbitário. Meu diagnóstico 94 CAPÍTULO 2 . Força diminuída em MMII. sem nódulos e sem sopros. de superfície lisa. sedosa e úmida. proptose discreta.Ao exame físico: Ansioso. Manobras de Mingazzini para MMII e Barré alteradas.

DISCUSSÃO Paralisia Periódica Hipocalêmica A paralisia periódica hipocalêmica (PPH) é uma afecção bastante peculiar. com incidência aproximada de 6:1. abriu quadro de episódios de paraparesia noturna.3mCi em agosto de 2000. A PPH secundária à tireotoxicose difere da forma familiar nestes dois aspectos. além de vários episódios de paralisia. súbitos em 1996. Manteve-se com hipertireoidismo e necessidade de doses crescentes do antitireoidiano. uma vez que os pacientes são amiúde mais velhos quando da abertura do quadro (idade variando de 20 a 39 anos em 84% dos casos) e uma história de paralisia periódica familiar ocorre em menos de 2% dos casos. caracterizados por paraparesia. bócio nodular tóxico. Exames coletados na vigência de um destes episódios agudos evidenciaram hipocalemia e hipertireoidismo primário. Evolui com hipotireoidismo necessitando de reposição de levotiroxina na dose de 75mcg/dia. recebendo 5. negro. A PPH tireotóxica tem sido relatada em associação com doença de Graves. sendo incomum sua apresentação em populações ocidentais. tornando possível o diagnóstico de paralisia periódica hipocalêmica secundária à tireotoxicose. Foi indicada nova dose terapêutica. CAPÍTULO 2 95 . Houve resolução dos sintomas neurológicos dentro de 30 dias. e resultante de administração exógena de hormônios tireoidianos. associados a manifestações de hipermetabolismo. EVOLUÇÃO O paciente foi encaminhado para realização de dose terapêutica com iodo-131. sem nenhum relato de paralisia e mantendo níveis séricos de potássio normais. recebendo 16mCi em julho de 2001. tetraparesia e culminando com tetraplegia após esforço físico e ingesta excessiva de carboidratos. tireoidite linfocítica e tireotoxicose.8% a 8. que recidivaram cerca de três anos após. cuja herança é autossômica dominante e os sintomas aparecem geralmente logo após a puberdade. A forma mais comum de paralisia periódica é a PPH familiar. complicando de 1.RESUMO DO CASO Paciente masculino de 38 anos.8% dos casos de tireotoxicose em pacientes de descendência asiática. Homens são mais afetados que mulheres em ambas as formas.

Nestes episódios graves. com acometimento predominante de musculatura proximal de MMII. exposição ao frio (que pode exacerbar um ataque ou causar fraqueza local). o que pode explicar a hipocalemia associada com os ataques de fraqueza muscular. e os músculos lisos não são afetados. incluindo aqueles que controlam a função respiratória. superiores e tronco. Clinicamente a PPH caracteriza-se por ataques recorrentes de paresia ou paralisia flácida dos músculos de membros inferiores. Os ataques são geralmente precipitados pela ingestão de alimentos ricos em carboidratos e descanso após exercício extenuante. Na doença de longa duração pode ocorrer fraqueza permanente de intensidade leve a moderada. Existem alguns poucos casos relatados na literatura de paralisia periódica normocalêmica tireotóxica. entretanto. mastigação. raramente ocorre envolvimento a ponto de acarretar insuficiência respiratória. havendo resolução espontânea completa em poucas horas a dias. e ataques graves e generalizados correlacionam-se com grandes deslocamentos de potássio do meio extracelular para o intracelular. 96 CAPÍTULO 2 . administração de insulina e epinefrina. entre outras. A captação de cálcio fica prejudicada em espécimes de biópsia de músculo de pacientes com PPH tireotóxica. Outros fatores desencadeantes incluem: aumento da ingesta de sódio. O grau de paralisia varia de um ataque para o outro. sobretudo após administração de insulina. A causa da paralisia periódica na tireotoxicose parece ser uma despolarização do sarcolema produzindo inativação dos canais de sódio.A PPH familiar é uma doença ligada ao cromossomo 1q31-32. nesta última situação. As manifestações clássicas de hipertireoidismo como intolerância ao calor. sendo encobertas pelo quadro neurológico. que por sua vez leva à perda da excitabilidade da membrana. Os episódios geralmente ocorrem à noite ou nas primeiras horas da manhã. nervosismo. Os músculos da expressão facial. palpitações. o que pode dificultar a princípio o diagnóstico. causada por mutações no gene relacionado ao receptor di-hidropiridínico (subunidade alfa-1 do canal de cálcio tipo -L do músculo esquelético) e de penetrância variável. deglutição e movimentação ocular geralmente são envolvidos em menor grau. não há alterações sensoriais ou do nível de consciência. A tireotoxicose aumenta o número de bombas de sódio e potássio (Na-K) em 68%. amiúde não são proeminentes. pode haver paralisia completa de todos os músculos esqueléticos. Os reflexos estão diminuídos ou ausentes. em que os fatores causando paralisia parecem estar diretamente relacionados aos níveis de T3 e T4 circulantes. e a liberação de cálcio também pode estar comprometida. o mecanismo dessa despolarização ainda não está claro. A PPH deve ser considerada no diagnóstico diferencial de todos os episódios agudos de paralisia motora em pacientes jovens. o exercício leve pode abortar um ataque iminente.

O teste negativo não exclui o diagnóstico. Os casos de melhora parcial são exemplos da coexistência de duas doenças separadas. O tratamento de um episódio agudo grave de paralisia consiste em reposiCAPÍTULO 2 97 . podendo inclusive prevenir ataques recorrentes em alguns casos. Nestes casos. Bolhas subsarcolemais ricas em glicogênio e dilatação da cisterna terminal do retículo sarcoplasmático também já foram observadas em fibras musculares obtidas durante um ataque. apesar da reserva corporal total de potássio ser normal. e incluem: ECN prolongado com monitorização de CMAP após exercícios. A principal alteração estrutural encontrada na biópsia de músculo de pacientes com PPH familiar e tireotóxica é uma miopatia vacuolar (dilatação vacuolar do retículo sarcoplasmático) com agregados tubulares nas fibras musculares tipo I. doença renal ou adrenal. A acetazolamida é útil na redução da freqüência de ataques na PPH familiar. Os testes provocativos não devem ser feitos em pacientes com tireotoxicose. devido ao seu efeito de causar acidose metabólica e prevenir desta maneira o deslocamento intracelular de potássio. Os estudos de condução nervosa (ECN) e a eletromiografia (EMG) geralmente são normais quando o paciente está assintomático. Durante os sintomas. ou com hipocalemia antes do início do teste. os ECN podem evidenciar diminuição ou ausência das amplitudes dos potenciais de ação musculares complexos (CMAP) e a EMG pode adquirir um padrão miopático. o teste é positivo se o paciente apresenta fraqueza muscular com CMAP reduzidas ou ausentes na vigência de calemia menor ou igual a 3.0mmol/L. A creatinoquinase (CK) pode estar normal ou discretamente elevada entre os ataques. podendo haver maior elevação após um ataque grave. Esses achados já foram relatados durante e entre os ataques. mas não na PPH familiar. A reposição via oral de potássio pode melhorar os sintomas e abortar uma crise em estágio inicial (neste caso. após sobrecarga de glicose seguida de insulina por via subcutânea. Testes provocativos podem ser feitos para desencadear os sintomas.Alterações laboratoriais incluem hipocalemia e hipofosfatemia nos eventos agudos. mesmo se assintomáticos. uma vez que alguns indivíduos apresentam refratariedade ocasional. mas o seu uso não está associado à melhora clínica da PPH tireotóxica. pelo risco potencial para o paciente. uma PPH familiar latente que se manifestou após o desenvolvimento de tireotoxicose. A pedra angular do tratamento é o retorno ao eutireoidismo. O propranolol em doses de 60mg a cada 6 horas bloqueia a estimulação betaadrenérgica da Na+-K+ ATPase e melhora a fraqueza muscular na PPH tireotóxica. 2g de KCl devem ser dados a cada 2 horas enquanto se monitoriza o potássio sérico). após sobrecarga de carboidratos + exercícios na noite anterior ao teste + insulina por via endovenosa (se necessário).

Braverman: Werner & Ingbar’s The Thyroid. Periodic paralysis in hyperthyroidism. Lyda C. Ruff R. Endocrinology and Metabolism Clinics. Volume 18. 10. Nishiyama Y. Volume 15. Neurology. February 2000. Metabolic Myopathies. Number 1. DeLong G. Volume 18. BIBLIOGRAFIA 1. Number 3. Gardner DG. Horak H. Neurology. Number 1. Guyton – Textbook of Medical Physiology. além de solução glicosada IV. Normokalemic Thyrotoxic Periodic Paralysis: A New Therapeutic Strategy. Chapter 26 from Basic & Clinical Endocrinology. Periodic paralysis. que pode estimular a secreção de insulina e promover shift de K+ em direção ao compartimento intracelular e exacerbar o problema. August 1997. Thyroid hormones. Greenspan FS. 7. 1996.ção de potássio. González-Trevino O. Kowa H. Kaminski H. Pourmand R. 2000.B. 8th ed. Neurologic Clinics. Jan. Volume Number 2. 4. 1991. Metabolic Myopathies. que pode elevar o potássio corporal total a níveis tóxicos. Neurologic Clinics. 8. 9. Windrow Z. Acquired Neuromuscular Diseases. Appleton & Lange Publishers. Kinoshita M. 2. Endocrine Neuromyopathies. Volume 27. 98 CAPÍTULO 2 . Anagnos A. Murakami K. Thyroid. Dabon-Almirante M. Neurologic Clinics. Clinical and Laboratory Diagnosis of Thyrotoxicosis. 9(1):61-3. Saunders Company. provavelmente devido aos seus já conhecidos efeitos sobre o metabolismo dos hormônios tireoidianos. Satoyoshi E. 1963. Number 1. Surks M. 6. É importante evitar o uso intravenoso de potássio. Piwinski S. Periodic Paralyses. Endocrine Myopathies. 7th ed. W. The Neuromuscular System and Brain in Thyrotoxicosis. August 1996. Endocrine Emergencies. 13:746-52. Rosas-Guzmán J. 5. March 1998. Lippincott-Raven Publishers. 3. 1999. O tratamento com prednisona cursou com melhora significativa da fraqueza muscular em um paciente com paralisia periódica normocalêmica tireotóxica. February 2000. Guyton A. 6th edition. suporte ventilatório e proteção das vias aéreas. Gutmann L.

hipocorada (++/4). evoluindo gradativamente com piora do quadro. P2 > A2. CAPÍTULO 2 99 . PA: 110 × 60mmHg. diarréia aquosa de 5 a 6 vezes por dia. sem nódulos ou linfonodos cervicais. hemotransfusões. indolor à palpação. Iniciado propiltiouracil (PTU. B1 hiperfonética. Tremor fino de extremidades. natural do Rio de Janeiro. Murmúrio vesicular diminuído em base direita. Nega tabagismo e etilismo. elástica. FR: 30irpm. doméstica. Hepatite aos 20 anos de idade e cirurgia de ligadura de trompas sem complicações. sopro sistólico ++/6 em foco aórtico. com proptose (olho direito maior que esquerdo) e retração palpebral. alergias.. apresentava dispnéia leve. superfície lisa. Há 45 dias refere cansaço aos médios esforços. sem flogose. 40mg 3×/d) e Higroton® (clortalidona. Possui irmã que sofreu tireoidectomia devido ao bócio difuso tóxico. lobo direito maior que lobo esquerdo.Caso 15 RELATO DO CASO Data: 11/6/2000. Nega cardiopatias. Reflexo aquileu exacerbado. sendo notado bócio e exoftalmia. Abdômen ascítico com fígado palpável a 6cm do rebordo costal direito. propranolol (PPL. com aparecimento de dispnéia aos grandes esforços. infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral prévios. Solicitada internação no HUCFF para compensação do caso. A paciente é casada. feminina. Tireóide aumentada quatro vezes. palpitação e nervosismo. 100mg 1×/dia). Paciente M. Realizado exame ultra-sonográfico de tireóide e dosagens hormonais que foram compatíveis com bócio difuso tóxico. sem lagoftalmia ou irritação conjuntival. Ponta de baço palpável e traube maciço. A paciente refere perda de peso (não mensurada). 45 anos com queixa principal de “falta de ar”. com exoftalmia. Ritmo cardíaco regular. sem sopros. homogêneo.S. e mãe cardiopata. até raiz da coxa. Turgência jugular patológica a 45o. FC: 108bpm. ascite e edema de membros inferiores. 25mg 1×/d). com presença de estertores crepitantes em base direita. presença de B3. Ao exame físico. Procurou atendimento médico de emergência. tremor de extremidades. Membros inferiores com edema +++/4 cacifo positivo.

4 34. finamente heterogênea e regular.R.10) • Eletrocardiograma – alteração de repolarização assimétrica (inespecífica).2 610 91 V.7-1. (0.01mUI/mL 18ng/dL 224ng/dL EXAMES DE INTERNAÇÃO (13/6/2000) (TABELAS 2.5-5.4 33. (20-40) (0.1) (0-0.3) V.4 1.8 Exames Laboratoriais Prévios – Hormônios Tireoidianos Exames TSH T4 T3 Valores 0.9 E 2.000 0/1/0/0/12/46/38/3 175. alcalina gGT Valor 25 0. Tabela 2. Tabela 2. (11.6 3.3 28 19 2.2/1.0 (150-300) (70-110) (135-148) (3.R. derrame pleural direito.5-4.5-16) (35-47) (82-101) (32-36) Exames Uréia Creatinina Proteínas T Albumina TGO TGP Bilirrubina T BD/BI F. compatível com bócio difuso.10 Exames Laboratoriais de Internação – Hormônios Tireoidianos Exames TSH T4L T3 Antitireoglobulina Anti-TPO Valor 0.EXAMES PRÉVIOS • Ultra-sonografia de tireóide (relato) – aumento da glândula.2) (40-240) (7-32) Tabela 2.011 2.3 77. R. congestão pulmonar.000 79 137 3.9 Exames Laboratoriais de Internação – Hemograma Completo e Bioquímica Exames Hemoglobina Hematócrito VCM CHCM Leucócitos Diferencial Plaquetas Glicose Sódio Potássio Valor 11.9) (70-170) < 20UI/mL < 15UI/mL 100 CAPÍTULO 2 .4-4) (0. sem nódulos ou cistos.8) (5-40) (8-40) (0-1.2 5. • Radiografia de tórax – aumento da área cardíaca.8 7.8-1.000 V.5 198 262 >1.4) (6-8) (3.

CAPÍTULO 2 101 • Ultra-sonografia abdominal . sem lesão focal evidente. – Vesícula de parede espessa com diversos pequenos cálculos no interior. Nesta ocasião foram tomadas as seguintes condutas: • • • • Aumentado PTU para 200mg 3×/d. – Doppler: regurgitação mitral leve e regurgitação tricúspide leve a moderada.6. sendo encaminhada para o ambulatório de clínica médica para continuar investigação de colestase e de endocrinologia.Inicialmente. Ventrículos normais. • Solicitado parecer para endocrinologia com as seguintes perguntas: – Insuficiência cardíaca congestiva é causada ou apenas descompensada pelo hipertireoidismo? – Devemos suspender o PTU devido à colestase? Evoluiu com melhora progressiva do quadro (Tabela 2. foram tomadas as seguintes medidas: • Aumentado PTU para 200mg 2×/d.1. • Diminuído PPL para 60mg 2×/d. – Aumento biatrial. – Vias biliares de calibre normal. – Fígado levemente aumentado e heterogêneo. • Solicitado ecocardiograma e ultra-sonografia abdominal.5cm). SIV: 0. – Desaparecimento da dispnéia. mais pronunciado à direita.11): – Diminuição da freqüência cardíaca. Iniciada furosemida venosa 20mg 3×/d. – Diminuição do edema de membros inferiores e ascite.8. AE: 4. VEs: 3. Cansaço mantido. VEd: 4. PP: 0. Aumentado propranolol para 80mg 2×/d. Ecocardiograma com Doppler – Ao: 2. – PSAP: 43mmHg (HAP moderada).5.8 – Valvas cardíacas normais.7. – Esplenomegalia leve (13. Diminuída furosemida gradativamente até 40mg VO 1×/d. Pâncreas e rins sem alteração. Recebeu alta hospitalar oito dias após internação. – Disfunção sistólica de VE leve. – Congestão venosa sistêmica (veia cava inferior dilatada com redução do colapso inspiratório).

5-4. (70-110) (135-148) (3.9 17 0.9 7.3) (20-40) (0. R.2 610 91 18/6 74 138 3.2) (40-240) (7-32) Meu diagnóstico 102 CAPÍTULO 2 .6/1.Tabela 2.4 1.5-5.4) (6-8) (3.3 28 19 2.0 25 0.8) (5-40) (8-40) (0-1.1 497 100 V.6 0.1) (0-0.8 7. alcalina γGT 13/6 79 137 3.11 Exames Laboratoriais de Bioquímica após Tratamento Exames Glicose Sódio Potássio Uréia Creatinina Proteínas T Albumina TGO TGP Bilirrubina T BD/BI F.5 3.2/1.6 3.7-1.0 35 15 0.

Outras causas possíveis são a congestão hepática pela ICC e pelo próprio hipertireoidismo. os receptores suprimem genes que são regulados positivamente pela T3. responsável direta pelo aparato contrátil dos miócitos cardíacos. liga-se ao receptor nuclear. que por sua vez se liga aos elementos responsivos ao hormônio tireoideano em genesalvos. a transcrição da α-miosina é ativada pela T3. A evolução favorável deste quadro. A causa da ICC não parece ser o hipertireoidismo. rico em sinais de insuficiência cardíaca direita e esquerda (ICC) – dispnéia aos esforços. uma vez que a paciente já possuía alterações ecocardiográficas. com a diminuição da colestase. A ultra-sonografia revelou também quadro de colelitíase. Assim. canais de cálcio ATPase e fosfolambam. A T3 entra no núcleo. já que não há conversão da tiroxina (T4) em T3 nos miócitos em quantidade mensurável. através de seus efeitos nucleares. Em animais. Entre elas. O transporte ativo de cálcio para o lúmen do retículo sarcoplasmático pelos canais de cálcio ATPase é regulado pelo fosfolambam. a miosina de cadeia pesada (α e β). alterações na quantidade e no estado de fosforilação dos fosfolambans podem alterar a função CAPÍTULO 2 103 . DISCUSSÃO Tireóide e Sistema Cardiovascular Todo efeito no músculo cardíaco é causado pela triiodotironina (T3). mas estas alterações nas isoformas são provavelmente de magnitude insuficiente para serem as responsáveis pelas alterações funcionais. confirmou esta impressão. cuja atividade é modificada pelo seu nível de fosforilação. aumenta a produção de proteínas regulatórias e estruturais. Assim. Na ausência de T3. anasarca. Alterações nos genes de transcrição pela T3 também regulam a produção de proteínas do retículo sarcoplamático. A liberação de cálcio e a sua recaptação no retículo sarcoplasmático são fundamentais para a contração sistólica e dilatação diastólica. A ocupação destes receptores combinados com um recrutamento de co-ativadores leva à ativação de transcrição. mas este apenas descompensou um quadro clínico subjacente. enquanto a β-miosina é suprimida.RESUMO DO CASO Paciente de 45 anos que apresentou disfunção grave da função cardíaca como mostra o exame físico. TJP a 45º – como resultado da hiperestimulação adrenérgica ocasionada pelo quadro de hipertireoidismo descompensado. O quadro hepático não parece ser ocasionado pelo PTU já que a colestase é um efeito colateral mais raro que a hepatite.

Efeitos secundários a alterações hemodinâmicas – ao aumentar o consumo de oxigênio periférico. A importância da resistência vascular periférica (RVP) é comprovada com a administração de vasoconstritores. alterando canais de sódio. Há três maneiras de o hipertireoidismo causar as alterações cardiovasculares. o uso de T4 aumenta a taxa de contração do músculo cardíaco. por efeitos: • Cardíacos diretos • Mediados pelo sistema nervoso simpático • Secundários a alterações hemodinâmicas Efeitos cardíacos diretos – o uso de betabloquador não reverte todos os efeitos e mesmo quando há o bloqueio adrenérgico. atropina e fenilefrina. Este último não está claro. Ao dilatar as arteríolas da circulação periférica. Em ratos sem fosfolambam. além do aumento do volume sangüíneo que aumentaria a pré-carga. Associado ao aumento do cronotropismo. O quadro clínico apresenta-se com: • • • • 104 Palpitação (85%) Dispnéia de esforço (80%) Pressão divergente Taquicardia (FC > 90bpm) CAPÍTULO 2 . mas não possui efeito em pessoas normais. alteração do número de receptores ou modificação no mecanismo pós-receptor. A T3 também age em sítios extranucleares. resulta em aumento do débito cardíaco de 50% a 300% (Tabela 2. mas há alteração da afinidade das catecolaminas nos seus receptores. provavelmente pelo aumento da subunidade da proteína Gs. que diminuem o débito cardíaco (DC) em 34% no hipertireoidismo. Como conseqüência ocorre maior volume de ejeção por diminuir a pós-carga.12). a contratilidade cardíaca estava aumentada e o tratamento com hormônio tireoidiano não possuía efeito inotrópico adicional. potássio. cálcio e assim aumentando o inotropismo e o cronotropismo. Efeitos mediados pelo sistema nervoso simpático – não ocorre um aumento sérico das catecolaminas. estimulando a adenilciclase.diastólica na ICC e na doença tireoidiana. causa um aumento secundário da contratilidade cardíaca. tanto por efeito direto nas células musculares lisas causando seu relaxamento como através do aumento da termogênese. causa a diminuição da resistência vascular periférica.

s.0 (litros/min) 60-80 (ms. 50% não têm evidência CAPÍTULO 2 105 . Contudo se demonstra que: – ICC foi produzida em animais só com a administração de T4.700 60-80 ≤ 60 < 4. Nos pacientes com ICC de alto débito.0-6. mas na maioria dos casos significa doença cardíaca ou coronariana subclínica. No idoso. P2 acentuada (componente pulmonar de B2). quando grave e persistente. mas com o tratamento do hipertireoidismo. É o sinal de hipertireoidismo mais comum. • Atrito Mens-Lemman = atrito durante a expiração no segundo espaço intercostal esquerdo provavelmente pelo sopro de fluxo pulmonar relacionado ao aumento do DC. provavelmente por vasoespasmo das artérias coronarianas. – Pode desenvolver em crianças com tireotoxicose sem doença cardíaca subclínica. Assim. • Hipertensão sistólica (diastólica também pode ocorrer).5 > 80 84. – A função do ventrículo esquerdo (VE) anormal durante o exercício não é revertida com β-bloqueador. a tireotoxicose.100-2. O aumento fisiológico no exercício é exacerbado.cm–5) 72-84 (bpm) 50-60 (%) 4.Tabela 2. pode causar ICC e angina.200 88-130 > 60 > 7.) 100 (% do valor normal) A taquicardia ocorre principalmente no repouso e durante o sono (o que diferencia de crise psicogênica).700 (dyn. O exame físico apresenta-se com: • Precórdio hiperativo. predomina insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e fibrilação atrial (FA). Durante muitos anos se acreditava que ICC e angina só ocorriam se existisse doença cardiovascular subclínica. sem sintomas de hipertireoidismo.0 25-40 105.5 Normal 1. presença de B3. • Sopro mesosistólico em borda esternal esquerda. • B1 hiperfonética.12 Medidas da Fisiologia Cardiovascular no Hiper e Hipotireoidismo Medidas RVP FC Fração ejeção DC Tempo de relaxamento isovolumétrico Volume sangüíneo Hipertireoidismo 700-1. – Angina ocorre com coronárias normais.5 Hipotireoidismo 2. só menos freqüente que o bócio.500-1.

– Os níveis séricos da digoxina ficam diminuídos. • BAV 2o e 3o graus. Obs.: Taquicardia supraventricular paroxística e flutter são raros. já que é comum sua ocorrência sem outros sintomas de hipertireoidismo. • Prolongamento do intervalo PR (5%). refratária a digoxina. O tratamento é feito com as seguintes drogas: 1. não pelo aumento do metabolismo mas porque o volume de distribuição é maior. aparece ventrículo esquerdo.de doença cardíaca subclínica e são revertidos apenas com tratamento do hipertireoidismo. quando comparados com indivíduos maiores de 60 anos. • Fibrilação atrial (10-15%) – persistente. – ↑ Tempo de ejeção do VE = fluxo através da valva mitral durante diástole. pode ocorrer: • Taquicardia sinusal (> 100bpm) (40%) – está correlacionado com atividade da doença. na qual a freqüência de hipertireoidismo está aumentada e associada com prolapso de valva mitral em 1/3 dos casos. Ocorre devido à diminuição do tempo de condução átrio-ventricular e do período refratário funcional. Num estudo. Digoxina – a ICC e a fibrilação atrial são resistentes ao tratamento com digoxina (diminui sensibilidade). O hipertireoidismo subclínico está associado a três vezes mais chance de desenvolver FA que uma pessoa normal. No eletrocardiograma. a FA desenvolveu-se em 21% dos hipertireoidismos. Pode haver aumento da área cardíaca generalizada. podendo ocorrer toxicidade com doses com pequeno efeito terapêutico. 13% dos pacientes com FA inexplicada possuem evidências bioquímicas de hipertireoidismo. Devido ao aumento de contratilidade. 12% dos hipertireoidismos subclínicos e 8% dos indivíduos normais. 106 CAPÍTULO 2 . Há associações com a cardiomiopatia familiar. • Prolongamento da onda P (15%). aorta e artéria pulmonar proeminentes. mas geralmente estão normais no repouso. Na radiografia. mas o TSH deve ser medido em todos os casos. o aumento da contratilidade do miocárdio pode ser vista nos seguintes parâmetros: – Período pré-ejeção mais curto = tempo de início do complexo QRS até a abertura da valva aórtica. ocorrem alterações nos índices de função de VE no exercício. No ecocardiograma. Menos de 1% de novos casos de FA são causados por hipertireoidismo. BRD (15%).

o risco do tratamento anticoagulante é maior que seu benefício. A taxa de reversão é menor em idosos. CAPÍTULO 2 107 . Thyroid. se não elimina. Hay ID. Thyroid hormone and the cardiovascular system. Anticoagulante – é controverso. Assim. 389-516.– O hipertireoidismo diminui o efeito na força de contração e no prolongamento do período refratário no nodo AV. 2001. 3. foi o fator de maior risco para embolização num estudo retrospectivo com 610 pacientes. In: Heart Disease. N Engl J Med Feb 15. Foster DW. Obs. Klein I. 2. Ojamaa K. Davies TF. é benéfico quando a ICC é causada por hipertireoidismo. WB Saunders Company. Larsen PR (editores). • O tratamento do hipertireoidismo reverte.: o TSH deve ser medido em todo idoso com: – – – – – Hipertensão sistólica Pressão divergente Angina de início recente FA Exacerbação de doença coronariana subclínica BIBLIOGRAFIA 1. 2001. 2. The Heart in Endocrine and Nutritional Disorders. Jronenberg HM. já que parte dos efeitos são causados pela taquicardia. Williams GH. os sintomas relacionados com sistema cardiovascular. 9th edition. só se deve tentar a reversão elétrica ou química quando o paciente estiver eutireoidiano. 1889-1895. 6th edition. Zipes DP. Lansen PR. Já no idoso com suspeita de doença cardíaca ou com FA crônica. Libby P (editores). In: Williams Textbook of Endocrinology. β-bloqueador – geralmente usado com cautela na ICC. • 50% dos casos de hipertireoidismo com angina de início concomitante evoluem com completa remissão após tratamento do hipertireoidismo. mais que a própria FA. Wilson JD. 3. em jovens sem doença cardíaca preexistente. Seely EW. A idade. • 30-40% dos casos de FA com mais de uma semana de duração revertem espontaneamente quando se instala o eutireoidismo. hipertensão ou outro fator de risco para embolização.344(7):501-9. Pode ser usado no hipertireoidismo subclínico para prevenir FA. deve ser usado. 1998. Lilly LS. Assim. Braunwald E.

R. gesta 1 para zero. peristalse presente. intolerância ao calor. PA: 160 × 100mmHg. febril. elástica. com hipertensão (160 × 100mmHg). evoluindo após quatro dias com agravamento da palpitação. com fundo de útero palpável na cicatriz umbilical. sendo admitida. Abdômen flácido. porém interrompeu tratamento. com queixa de “dor na barriga”.A. em tratamento irregular com propiltiouracil (PTU) 600mg/d e propranolol (PPL) 120mg/dia.Caso 16 RELATO DO CASO C. com terceira bulha palpável. 20 anos. taquicardia (140bpm) e dispnéia. Tireóide palpável. Após diagnóstico de gravidez foi orientada a elevar dose de propiltiouracil para 900mg/d. catamênios regulares. com frêmito e sopro. hipocorada + a ++/4. Refere parto normal a termo. diabete melito ou tireoidopatia. cedilanide (cardiotônico venoso) e transferida para a emergência do HUCFF. FC: 160bpm. Edema perimaleolar +/4 bilateral em membros inferiores. Ao exame físico a paciente apresentava-se taquidispnéica. ritmo cardíaco regular com presença de terceira bulha. Murmúrio vesicular universalmente audível. edema agudo de pulmão e hipertermia. menarca aos 11 anos. surgimento de dispnéia e posteriormente cólica em região hipogástrica e sangramento transvaginal. A paciente é natural do Rio de Janeiro. na linha hemiclavicular. com 16/17 semanas de gestação. Procurou assistência médica no Hospital Maternidade Escola da UFRJ em 24 de outubro. Paciente sabidamente hipertireóidea há cerca de dois anos.C. feminina. Exoftalmia bilateral. com ictus cordis visível e palpável no quinto espaço intercostal esquerdo. auxiliar de escritório. sem outras visceromegalias. parda. Gravidez desejada. evoluindo com piora da taquicardia. tremor. FR: 28irpm. com estertores de finas e médias bolhas até ambos os ápices. com sopro sistólico +2/6 pancardíaco. Realizado perfil biofísico fetal mostrando boa vitalidade e administrado PTU 400mg e PPL 80mg. Precórdio hipercinético. hiperdefecação. sendo feita dose adicional de PTU. Feito o diagnóstico de crise tireotóxica + edema agudo de pulmão e iniciado tratamento específico: 108 CAPÍTULO 2 . aumentada de volume cerca de 3×. Turgência jugular patológica. assimétrica. solteira. Seus pais são vivos e saudáveis. antitérmico. sem história de hipertensão arterial sistêmica. Nega tabagismo ou etilismo.

reduzido progressivamente o corticóide.4. • Dosagem hormonal colhida em 28/10: – T4 livre: 3. bastante tóxica.5 e hemoglobina: 10.8mm. porém sem critério de crise tireotóxica. situação longitudinal. foi iniciado PPL 60mg 4/4h e depois elevado para 80mg 4/4h.4-4.4. Após melhora parcial do quadro de congestão pulmonar. Feita ultra-sonografia que evidenciou restos ovulares. sendo neCAPÍTULO 2 109 .3ng/dL (0. hemoglobina: 9. → 1/2 amp.005mcU/mL (0. • Hemograma → anemia (hematócrito: 30. sem leucocitose.9) – TSH: 0. leucócitos: 24.700 com 13 bastões e 50 segmentados). solicitados tipagem sangüínea (B+). evoluindo com abortamento. avaliação de função diastólica prejudicada pela taquicardia. • Ecocardiograma → cavidades cardíacas de tamanho normal.8-1.0) Em 30 de outubro relata retorno de cólica abdominal e aumento da perda de sangue. ainda com sangramento transvaginal de pequena monta.– – – – – – PTU 600mg VO → 400mg 6/6h Lugol 8 gotas VO → 8 gotas de 6/6h Hidrocortisona 300mg IV → 100mg 8/8h Furosemida 40mg IV → 20mg 8/8h Cedilanide 1/2 amp. • Radiografia de tórax → área cardíaca no limite da normalidade. solicitada ultra-sonografia e avaliação obstétrica: – Útero em ântero-verso-flexão – Feto único. 12/12h Cateter nasal de O2 EXAMES INICIAIS • Eletrocardiograma → taquicardia sinusal. Enviado material para o serviço de anatomia patológica. hemograma (hematócrito: 27. Em 27 de outubro a paciente foi transferida para enfermaria de endocrinologia. iniciado α-metildopa para melhor controle pressórico. Retirado digital. • Ausência de alteração eletrolítica. batimento cardiofetal e movimentos fetais presentes – Biometria fetal: diâmetro biparetal: 35.4). congestão pulmonar. circunferência abdominal: 21mm – Idade gestacional estimada = 16 a 17 semanas – Placenta prévia marginal. função sistólica de ventrículo esquerdo global e segmentar normal.

– Tecido tireoidiano com 30g. Compatível com doença de Graves. apresentou apenas sangramento leve pela ferida operatória.0mg/dL) ou descompensação do hipertireoidismo. Meu diagnóstico 110 CAPÍTULO 2 . com programação de elevação progressiva até 100mg/dia. Colhida hemocultura (sem crescimento bacteriano) e iniciado antibiótico. Em 15 de dezembro foi reavaliada ambulatorialmente. Nova consulta ambulatorial em janeiro de 2000. • Resultados de exames histopatológicos: – Feto masculino. com focos de metaplasia oxifílica. sendo solicitadas dosagens hormonais e ainda não iniciado levotiroxina.cessária curetagem. regressão da leucocitose e com progressivo melhor controle do hipertireoidismo. Recebeu alta hospitalar sem medicação. sem queixas de hipotireoidismo e dosagem hormonal: T4 livre: 0. sem malformações.7ng/dL e TSH: 6. evoluindo no pós-operatório sem sinais de hipocalcemia (Ca = 8. com involução uterina satisfatória. Corioamnionite. realizada na Maternidade Escola no mesmo dia. Evolui afebril. Prescrito levotiroxina 25µg/d. encontrando-se clinicamente eutireoidiana.66mcU/mL. cortes histológicos com folículos de tamanho variados. Foi submetida à tireoidectomia quase total em 22 de outubro sem intercorrências. epitélio hiperplásico. Placenta compatível com segundo trimestre de idade gestacional.

Condições Associadas – Mola hidatiforme – Hiperêmese gravídica – Gestação múltipla A doença de Graves possui como complicações: • Maternas: – Toxemia – Abortamento/parto prematuro – Descolamento prematuro de placenta – Insuficiência cardíaca congestiva – Crise tireotóxica • Neonatais: – Aumento da mortalidade perinatal – Crescimento intra-uterino retardado – Prematuridade – Baixo peso – Bócio e hipotireoidismo – Hipertireoidismo mediado pelo TRAb de origem materna CAPÍTULO 2 111 . Mesmo assim evoluiu com aborto. com uso irregular da medicação. Ficou grávida ainda sem controle adequado e continuou com má adesão ao tratamento farmacológico. DISCUSSÃO Hipertireoidismo e Gestação Causas de hipertireoidismo na gestação: – Doença de Graves – Tireotoxicose transitória gestacional – Outros A tireotoxicose transitória gestacional é a causa mais freqüente de hipertireoidismo no 1o trimestre. Está relacionada à estimulação direta da tireóide materna pelo hCG. tendo evoluído com hipotireoidismo. Foi optado por tratamento definitivo através de tireoidectomia devido à má adesão ao tratamento. Evoluiu com crise tireotóxica com descompensação cardíaca sendo realizada internação e tratamento adequado.RESUMO DO CASO Paciente jovem com diagnóstico de hipertireoidismo por doença de Graves.

Estudo feito por Momotani e cols. O propranolol possui segurança questionável. Há risco de crescimento intra-uterino retardado. acompanhou 77 gestantes com hipertireoidismo. efeito colateral que não ocorre com o PTU. mantidas com T4 livre dentro da faixa de normalidade. devendo-se manter T4L no limite superior da normalidade. hipoglicemia neonatal ou depressão.25 → hipertireoidismo transitório O tratamento do hipertireoidismo durante a gestação é feito com: Drogas antitireoidianas (DAT): Propiltiouracil (PTU) × Metimazol (MMI)? O metimazol está relacionado com aplasia cutânea do recém-nascido.Estudo feito por Skuza e cols. com objetivo de avaliar se o nível de TRAb em recém-natos (RN) de mães com doença de Graves correlaciona-se com o risco de desenvolvimento de hipertireoidismo. A cirurgia possui como indicações: – – – – 112 Alergia às DAT Resistência às DAT (necessidade > 400mg/d de PTU) Baixa adesão ao tratamento Bócio muito volumoso CAPÍTULO 2 . apresentou como resultados: 14 RN → 7 RN com TRAb < 0.. A avaliação neonatal foi feita dosando T4 livre e TSH em amostra de sangue do cordão. 34 em uso de PTU e 43 em uso de MMI.15 → eutireoidismo → 7 RN com TRAb > 0. Não houve diferença estatística entre os grupos: • T4L baixo → 6% em uso de PTU × 7% em uso de MMI • TSH elevado → 21% em uso de PTU × 14% MMI – A dose indicada é a menor necessária para controlar hipertireoidismo O acompanhamento materno é através da clínica e do laboratório. O acompanhamento fetal: • Monitorização da freqüência cardíaca • Ultra-sonografia para acompanhamento de crescimento fetal • Ultra-sonografia para avaliação de bócio no feto Para tratamento de hipertireoidismo fetal são usadas doses elevadas de DAT (MMI 60 a 120mg/d) e se necessário repor levotiroxina para a mãe. O TRAb possui correlação grosseira entre nível materno e risco de tireotoxicose fetal.

2. 82(11):3633-6. Ishikawa N. CAPÍTULO 2 113 . 128(2):264-8. Sills IN. Noh JY.As contra-indicações são: – Primeiro trimestre devido ao risco de abortamento – Terceiro trimestre devido ao risco de parto prematuro O iodo radioativo é contra-indicado em qualquer período da gestação. BIBLIOGRAFIA 1. J Clin Endocr Metab. Feb. Effects of propilthiouracil and methimazol on fetal thyroid status in mothers with Graves hiperthyroidism. Rapaport R. 1997. Stene M. Skuza KA. Ito K. Prediction of neonatal hyperthyroidism in infants born to mothers with Graves’ disease. J Pediatr. Nov. 1996. Momotani N.

Procurou oftalmologista que suspeitou inicialmente de glaucoma agudo. mas descartou essa hipótese após realizar campo visual e PIO e encaminhou ao endocrinologista para investigação diagnóstica.. Mãe hipertensa. Menarca aos 12 anos e ciclos menstruais regulares.D. peso 53. Tireóide discretamente aumentada de volume. Ausência de lagoftalmia. seus sinais vitais eram: PA 130 × 80mmHg. FC 88bpm. pupilas isocóricas e fotorreagentes e reflexo de acomodação normal. sopros sistólico 2+/6+ em focos de base. presença de B1 hiperfonética.S. Crescimento e desenvolvimento normais.Caso 17 RELATO DO CASO A. discretamente aumentada com lobo direito medindo 59 × 15mm e lobo esquerdo 35 × 15mm. com queixa principal de “olho saltado”. consistência elástica. e sensação de corpo estranho. Restante do exame físico sem alterações. parda. quando foi feita ultra-sonografia de órbita compatível com oftalmopatia infiltrativa em fase inflamatória. sem frêmito ou sopro. Refere que há cerca de oito meses notou seu olho esquerdo mais protruso. Relatava ainda queda de cabelos. A ultra-sonografia de tireóide mostrava glândula com parênquima heterogêneo. sem bulhas acessórias. pele úmida. pai e irmãos saudáveis. superfície irregular sem nódulos. Foi encaminhada ao HUCFF para acompanhamento. Ao exame físico. costureira. Mora em casa de alvenaria com água encanada e esgoto com o marido e filha de dois anos.7kg. 29 anos. porém não realizou dosagens hormonais. Retornou ao oftalmologista há cerca de dois meses. Gesta 1 para 1. Cabelos ressecados e quebradiços. Olho esquerdo com discreta proptose. Inicialmente era assintomática evoluindo com ardência. Recebeu atendimento inicial em outro hospital onde foram solicitados dosagens de hormônios tireoidianos. Nega tabagismo. residente em Queimados. etilismo social. 114 CAPÍTULO 2 . A paciente é solteira. natural do Rio de Janeiro. sem alterações da motilidade ocular. Refere miopia diagnosticada há três anos. feminina. RCR. principalmente quando ventava. Foi então levantada a hipótese diagnóstica de doença de Graves e solicitados anticorpos e hormônios tireoidianos. Nascida de parto normal a termo. anticorpos e ultra-sonografia de tireóide.

Exames: T4 livre: 1.7ng/dL. Foi iniciado. Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 115 . a paciente retorna ao ambulatório referindo melhora dos sintomas oculares. Não apresentava queixas de disfunção tireoidiana e ao exame clínico apresentava-se eutireoidiana. porém não havia feito a nova dosagem hormonal. então Tapazol® (metimazol) na dose de 10mg/dia. Na terceira consulta.Na segunda consulta. TSH: 0. anticorpo antiperoxidase < 10U/mL. a paciente mantinha quadro ocular estável com discreta proptose de olho esquerdo. sem irritação conjuntival e sem alterações da musculatura extrínseca do olho.01mcU/mL. Anticorpo antitireoglobulina < 20U/mL.

O processo é deflagrado provavelmente por uma reação antígeno-específica da célula T.RESUMO DO CASO O interessante neste caso foi a manifestação da oftalmopatia como o primeiro sintoma da doença de Graves. lid lag (assinergismo oculopalpebral) e proptose até 22mm 116 CAPÍTULO 2 . O tratamento do hipertireoidismo ajudou na melhora do quadro oftalmológico. sendo essa condição conhecida como doença de Graves eutireoidiana. pele úmida. Patogenia • Hipertrofia (edema) dos músculos extra-oculares → depósito de glicosaminoglicanos secretados por fibroblastos. Seus exames laboratoriais apontaram para um quadro de hipertireoidismo subclínico. Classificação NOSPECS (Associação Americana de Tireóide): 0. coincidir ou surgir posteriormente ao quadro de hipertireoidismo. hipercinesia. O exame físico sugere hipertireoidismo devido à pressão sistólica elevada. acreditando-se que o TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH) esteja envolvido na patogenia. As manifestações clínicas da oftalmopatia podem preceder. Pode ser apontada como causa de 15% a 28% das exoftalmias unilaterais e cerca de 80% das bilaterais e é evidente em 50% dos pacientes com doença de Graves. N (no) – ausência de sinais ou sintomas 1. podendo evoluir para miopatia. Cerca de 15% a 20% dos casos de oftalmopatia de Graves podem ocorrer na ausência de evidências clínicolaboratoriais de disfunção tireoidiana. macrófagos e mastócitos iniciam um processo inflamatório que leva à degeneração das fibras musculares.5% da população dos EUA. Essa última forma da doença é com freqüência encontrada inicialmente por oftalmologistas. acometendo 0. Isso ocorre pela presença de um antígeno comum a glândula tireóide ou semelhante. O (only) – apenas sinais limitados à retração da pálpebra superior. Pode-se observar aumento de até oito vezes dos músculos. estado conhecido como doença de Graves eutireoidiana. • Infiltração celular → células plasmáticas. linfócitos. DISCUSSÃO Oftalmopatia de Graves É a doença que mais comumente afeta a órbita. • Proliferação da gordura orbitária e do tecido conectivo. levando ao risco de compressão do nervo óptico e alterando a estrutura dessa musculatura.

). CAPÍTULO 2 117 . S (sight) – perda da visão por envolvimento do nervo óptico O quadro clínico é caracterizado por irritação nos olhos. doenças infiltrativas (sarcoidose. retração palpebral. paresia ou plegia da musculatura extrínseca do olho (a mais comum é a perda da mirada súpero-lateral). E (extraocular) – envolvimento da musculatura extra-ocular 5. amiloidose etc. pesudotumor da órbita. diminuição de TSH. S (soft) – envolvimento de partes moles (incluindo sinais e sintomas) 3. O fechamento incompleto das pálpebras leva à sensação de pressão atrás dos olhos. devemos afastar origem familiar. composto de oftalmopatia e eutireoidismo definido pela presença de sinais de oftalmopatia (considerados pelo autor como exoftalmia > 17mm. diplopia. devem ser investigadas e afastadas outras causas: neoplasias da órbita. composto de pacientes com hipertireoidismo diagnosticado com a elevação de T4 livre ou T3 livre e diminuição do TSH. fístula no seio cavernoso. Quando bilateral e associada com eutireoidismo. Bartley e Gorman consideram que a oftalmopatia está presente quando há retração palpebral associada a evidências de disfunção tireoidiana ou regulação anormal (aumento de T3 ou T4 livre. aumento da pressão intra-ocular e até mesmo redução da acuidade visual e amaurose. síndrome da veia cava superior e oftalmoplegia isolada do DM. e o grupo B. mesmo com quadro de tireotoxicose. cirrose hepática. edema periorbital.2. exoftalmia (geralmente bilateral e assimétrica). Kazuo e Fujiikado estudaram 35 pacientes com oftalmopatia associada a tireóide e os dividiram em dois grupos: o grupo A. Cushing e DPOC. Se a retração palpebral estiver ausente eles consideram apenas para diagnóstico a presença de exoftalmia ou envolvimento do nervo óptico ou miopatia extra-ocular quando estão associadas a disfunção tireoidiana ou regulação anormal e se não tiver outra causa possível de oftalmopatia. uremia. captação aumentada de radioiodo pela glândula ou a presença de TRAb) ou exoftalmia (> 20mm) ou disfunção do nervo óptico ou envolvimento da musculatura extra-ocular. porém as exoftalmias unilaterais. disfunção da musculatura extra-ocular e disfunção do nervo óptico) com dosagens de T3 e T4 dentro da normalidade. trombose do seio cavernoso. lagoftalmia. C (corneal) – envolvimento da córnea 6. turvação visual. O diagnóstico não levanta dúvidas quando as manifestações oculares são bilaterais e vêm acompanhadas de tireotoxicose no presente ou passado. sensação de corpo estranho e lacrimejamento exacerbados com a exposição ao vento ou corrente de ar. P (proptosis) – proptose > 22mm 4. quemose.

119(6):792-5. The combination of absent thyroid peroxidase antibodies and high thyroid-stimulating immunoglobulin levels in Graves’ disease identifies a group at markedly increased risk of ophthalmopathy. Ho SC.6% (no grupo B ambos estavam presentes em 100%). pois resultados falso-negativos podem refletir uma forma muito inicial da doença. Br J Ophthalmol. Gorman CA. e foi detectado em todos os pacientes dos dois últimos grupos e concluíram que a dosagem de TSAb é útil no diagnóstico de Graves subclínico em paciente eutireoidianos com TSH abaixo do normal. Fujikado T.Nos resultados encontraram entre os eutireoidianos (grupo A) pequena percentagem com TSH baixo. Misaki T et al. Hosohata J. Dosaram anti-TPO. Am J of Ophthalmol. porém a maioria mostrava sua dosagem dentro da normalidade. 9(12):1175-80. 1999. Thyroid. Tano Y. 4. Takeuchi R. Apr. 20(4):183-8. Seah LL et al. 1995. Khoo observou uma prevalência inesperadamente alta de anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina negativos em pacientes com formas graves de oftalmopatia de Graves. 1997. Em relação aos anticorpos foram encontrados TSAb (anticorpo estimulador da tireóide) em 82. Dec. no grupo B. Diagnostic criteria for Graves’ ophthalmopathy. Kasagi K. Ele levanta ainda que o TSAb deve ser dosado várias vezes nos pacientes eutireoidianos. Khoo DH. J Endocrinol Invest. Bartley GB. Dec. respectivamente. Kazuo K. BIBLIOGRAFIA 1. o anticorpo antitireoglobulina foi positivo apenas em 8. 2. O TSAb (anticorpo estimulador da tireóide) foi dosado em pacientes com nódulo autônomo. Os autores concluem que pacientes eutireoidianos com oftalmopatia parecem ter alterações imunológicas mais leves do que os pacientes com hipertireoidismo e que nesses casos o TSAb seria mais sensível do que o TBII e que os anticorpos antitireoglobulina e anti-TPO não seriam eficazes no seu diagnóstico. Ohmi G. 3. 118 CAPÍTULO 2 . 81(12):1080-3. Jun. TSI (imunoglobulina estimuladora de tireóide) e TBII (imunoglobulina inibidora da ligação de TSH) e concluem que a combinação de altos níveis de TSI e anti-TPO negativo está associada ao risco aumentado de oftalmopatia clinicamente evidente. Value of thyroid stimulating antibody in the diagnosis of thyroid associated ophthalmopathy of euthyroid patients.9% e TBII (imunoglobulina inibidora da ligação do TSH) em 28. em pacientes eutireoidianos com oftalmopatia e em pacientes com bócio difuso sem oftalmopatia aparente. Kasagi revisou testes de função tireoidiana entre 1990 e 1992 na Universidade de Kyoto no Japão que mostravam T4 e T3 normais e TSH abaixo do normal e analisaram a doença de base. Subclinical Graves’ disease as a cause of subnormal TSH levels in euthyroid subjects.6% e o anti-TPO em 17% contra 37% e 74%. 1997. antitireoglobulina. Em contrapartida.

lobo direito maior que lobo esquerdo. ocupando todo CAPÍTULO 2 119 .8-1.S. Tireóide aumentada de volume duas vezes.500 1/1/68/21/9 262.M. Tabela 2.1 (0. sem outros sinais flogísticos locais.A. ex-comerciante. Nódulo de 3cm em lobo direito.Caso 18 RELATO DE CASO J. disfagia ou dispnéia. odinofagia. 49 anos. Lobo direito medindo 4. Ao exame físico. doloroso à palpação.9 0.2cm difusamente heterogêneo com área mal definida. Foi solicitada ultra-sonografia da tireóide com punção aspirativa de agulha fina (PAAF) do nódulo guiada. menor que 1cm.6 × 2. nódulo no pescoço doloroso a palpação.13 Exames Laboratoriais – Hemograma.5% 11.8 84.6 72 1. O paciente é solteiro. Nega sintomas relacionados à disfunção tireoidiana.9ng/dL) • Ultra-sonografia: tireóide tópica. móvel. Foi internado na clínica médica para biópsia renal devido à hematúria microscópica e elevação de escórias nitrogenadas. indolor.4-4µUI/mL) 2. O aspecto da pele era normal. nesta mesma época. Devido aos sintomas.5ºC. Bioquímica e Hormônios Tireoidianos VHS Hematócrito Hemoglobina VCM Leucócitos Diferencial Plaquetas 85 36. FC: 118bpm e temperatura axilar: 38. PA: 150 × 90mmHg. Notou. Refere hipertensão arterial e faz uso de enalapril e hidroclorotiazida. com melhora parcial. de consistência aumentada. predominantemente hipoecóica. com início do quadro há dois meses com febre vespertina (temperatura máxima de 38ºC) associada a calafrios e sudorese. móvel com deglutição. masculino.9 9. com o volume aumentado à custa de lobo direito..4 × 1. procurou auxílio médico sendo prescrito cefalexina e antiinflamatórios não-hormonais por sete dias. O restante do exame físico não apresentou alterações significativas. Nódulo em pólo inferior esquerdo. além dos exames laboratoriais (Tabela 2.042 (0. natural do Rio de Janeiro. branco.000 Glicose Sódio Potássio Uréia Creatinina TSH T4L 89 144 4.13).

9 × 1.o pólo inferior. • PAAF: o material foi insuficiente.1 × 0.3ng/dL.6 × 1.2cm. Após uma semana. Foi solicitada cintilografia com captação de iodo de 24h. Manteve a medicação por mais dois meses. seus hormônios tireoidianos voltaram ao normal. o TSH apresentou-se ligeiramente elevado com T4L normal. Cinco meses após a internação.4 × 2.6cm localizado no pólo inferior. e. Iniciado propranolol e ácido acetilsalicílico (AAS) 2g/dia. após um mês. TSH: 0. Paciente manteve febre diária durante as investigações. Realizado PAAF no pólo inferior do lobo direito e no maior nódulo à esquerda. o maior medindo 1. anticorpos antitireoidianos e tireoglobulina. apresentando três pequenos nódulos hipoecóicos e bem definidos. Houve elevação significativa das escórias sendo necessária a suspensão transitória do AAS. Lobo esquerdo medindo 3. Meu diagnóstico 120 CAPÍTULO 2 .04µUI/mL e T4L: 4. captação de iodo < 3%.

restabelecendo o eutireoidismo. A etiologia é viral. As alterações nos folículos progridem para formação de granulomas. Os vírus mais comumente envolvidos são o da parotidite. de consistência firme ou até endurecida. apresentava-se com queixa de dor em topografia tireoidiana e febre há algumas semanas. Quando a doença regride. sendo iniciada a investigação (ultra-sonografia e PAAF). Posteriormente. adenovírus. pré-formados. mandíbula. quando os estoques de T4 e T3 estão depletados. mialgias.RESUMO DO CASO Homem de 49 anos. Melhora da febre após início de antiinflamatório não-esteroidal. produzindo tireotoxicose e queda do TSH. também chamada de tireoidite de De Quervain ou granulomatosa de células gigantes. influenza. O achado histológico característico consiste em lesão folicular com core central de colóide circundado de células gigantes multinucleadas. desenvolve-se um estado de hipotireoidismo e início de regeneração do parênquima. a histologia é restaurada. sendo normalmente precedida de infecções do trato respiratório superior. DISCUSSÃO Tireoidite Subaguda Doença inflamatória transitória da tireóide. T4 e T3. Sintomas gerais estão presentes na maioria dos casos (astenia. Palpados nódulos dolorosos em tireóide. À palpação. internado eletivamente para investigação de glomerulopatia. A pele subjacente pode estar hiperemiada ou quente. São eventos primários na fisiopatologia a destruição do epitélio folicular e a perda da integridade folicular. portanto. Portanto. occípito. Ocorre a ruptura do folículo com perda do colóide parcial ou completa. Sinais e sintomas de tireotoxicose ocorrem em 10 a 30 dias seguidos de hipotireoidismo e eutireoidismo. O colóide pode ser encontrado no interstício ou dentro de células gigantes (coloidofagia). A baixa captação de iodo radioativo de 24h confirmou a hipótese de tireoidite subaguda. Haverá liberação de tireoglobulina. É rara e as mulheres são mais afetadas que os homens. há baixa captação de iodo pela glândula. ecovírus. O exame físico sugestivo e o laboratorial confirmaram hipertireoidismo. Os folículos afetados são infiltrados predominantemente por células mononucleares. freqüentemente nodular. a tireoidite pode obedecer à sazonalidade e ocorrer em situações de agregação geográfica. febre). Pode ocorrer irradiação para orelha. O pico de incidência é em torno da quarta ou quinta década de vida. A CAPÍTULO 2 121 . A síntese de hormônios encontra-se interrompida e. a glândula é dolorosa. O quadro clínico é representado por dor em topografia de tireóide que pode piorar com movimentos da cabeça ou deglutição. coxsackie.

1998. Os sintomas podem retornar com a interrupção precoce da medicação. A recuperação é a regra. 9th ed. 72-7. Os achados laboratoriais variam com a fase da doença. Kronenberg HM. BIBLIOGRAFIA 1. correspondendo ao grau de lesão tireoidiana. Yoshinari M. WB Saunders Company. Larsen PR (editores). No diagnóstico diferencial. Davies TF. Hay ID. a hemorragia de um nódulo prévio pode cursar com a síndrome clínica de tireoidite subaguda. 6th ed. – USG (os achados não são uniformes em todas as fases da doença). ecotextura não-homogênea. na fase aguda. Foster DW. Na fase ativa: – VHS e PTN C aumentados. The Thyroid Gland. porém não há influência no processo de doença. 3. – Captação do iodo pela glândula usualmente está reduzida a próximo de zero nas fases iniciais da tireoidite. Ikenoue H. Mizokami T. Raros são os casos de exacerbações repetidas por alguns meses levando ao hipotireoidismo. é utilizado corticosteróide. Acute spontaneous hemorrhagic degeneration of the thyroid nodule with subacute thyroiditis-like symptoms and laboratory findings. 2001. 2. ocorre alívio dos sintomas em 24 a 48h. Fujishima M. são utilizados antiinflamatórios não-esteroidais (AINES) nos casos leves. Vaisman M. Hirata T. Gadner DG (editores). Vaisman M (editor). MacGraw-Hill. contornos imprecisos. Em geral. A tireoidectomia pode ser considerada em pequena minoria que apresenta recidivas apesar do tratamento apropriado. In: Basic and Clinical Endocrinology. tireoidite aguda piogênica e tireoidite silenciosa ou neoplasia infiltrante de tireóide fazem parte do diagnóstico diferencial. – TSH suprimido e T4L elevado caracterizando o hipertireoidismo transitório. 122 CAPÍTULO 2 . – Aumento do volume. 1a ed. 1995. Yamasaki K. Endocr J. – Tireoglobulina está elevada. – Leucometria pode estar discretamente alterada. Tireoidite de Hashimoto.duração da doença pode ser de vários meses. Estados Infecciosos Inflamatórios Tireoidianos. – Anti-TPO e antitireoglobulina não são detectáveis. The Thyroid Gland. 1998. Ed. Okamura K. Em média a duração do tratamento é de 5 a 6 semanas. In: Williams Textbook of Endocrinology. No tratamento da tireoidite subaguda. 4. Sato K. Greenspan FS. Menos de 1% evolui com hipotireoidismo. A redução da dose é gradual. Cultura Médica. Larsen PR. As recidivas são minimizadas quando se mantém a terapia até que a captação de iodo pela glândula retorne ao normal. 42(5):683-9. Wilson JD. Inokuchi K. Após um mês: TSH alto e T4l normal ou baixo. Oct. porém a função tireoidiana é normal e o VHS é baixo. In: Endocrinologia Clínica. Nos casos graves. Grenspan FS.

diminuição do tom da voz. Parto eutócico. Lesões expansivas císticas de paredes finas contendo vegetações internas em algumas. 26 anos. forma e tamanho normais com distribuição irregular do radiotraçador. disfagia ou dispnéia.9cm e lobo esquerdo com 3. encaminhada para avaliação de nódulo na tireóide. • Cintigrafia da tireóide com 131I (abril/94): glândula tópica. hipertensão arterial sistêmica. Boas condições de moradia e alimentação. Relata insônia. Mãe com HAS.Caso 19 RELATO DO CASO M. astenia. Há quatro meses notou abaulamento na região cervical anterior esquerda. residente em Duque de Caxias. constipação intestinal. branca. À direita. paralela ao músculo CAPÍTULO 2 123 . Ciclos regulares.8 × 2. Lobo direito com 4. hemotransfusões. alergias. O nódulo assinalado em topografia do lobo direito é hipofuncionante e os das regiões laterais do pescoço não-funcionantes (gânglios?). apresentava linfonodomegalia cervical anterior direita. progressivo. natural do RJ. indolor. Múltiplos linfonodos cervicais à direita. Nega febre. Nega tabagismo e etilismo.9 × 1.D. Dois tios com doença psiquiátrica. Pai saudável. compatível com lesão cística. consistência endurecida.1cm. diabete melito.G.1cm. sexo feminino. A paciente é vendedora. • Ultra-sonografia da tireóide (abril/94): aumento do volume do lobo direito que apresenta textura heterogênea e nódulo sólido de 09 × 14mm em seu pólo superior.8 × 1. Ao exame físico. Relata início do quadro há cerca de um ano com aumento de volume na região cervical anterior direita. confluente.. internações. avaliação da tireóide difícil. EXAMES COMPLEMENTARES • Punção aspirativa com agulha fina (PAAF) da linfonodomegalia cervical direita (dezembro/93): ausência de células neoplásicas. Nega cirurgias. Formulada hipótese de cisto branquial e solicitada internação na enfermaria de cirurgia geral.6 × 0. localizam-se em cadeia cervical superior medindo a maior cerca de 2.9 × 1. Relata uso de clorpromazina ½ comprimido por dia. Nega gestações. Menarca 15 anos.

8cm. Posteriormente foi mantida com cálcio Sandoz® (1g VO 6/6h) (26/04/94 – cálcio: 10. a paciente foi encaminhada ao centro cirúrgico onde foi realizada congelação do nódulo em lobo direito e dos linfonodos: carcinoma papilífero com metástases ganglionares bilateralmente. Presença de linfonodos em cadeia jugular anterior bilateralmente medindo à esquerda 1. • Dose terapêutica (junho/94): 150mCi Na131I. 39.4 × 0. 121.1. 91.1. Evoluiu com uso de medicamentos de forma irregular sem linfonodomegalia cervical palpável até 2001 e com dosagens de tireoglobulina persistentemente elevadas. A histopatologia da peça cirúrgica confirmou carcinoma papilífero com metástases ganglionares bilateralmente. • Cintigrafia óssea (maio/94): normal.9ng/dL. • Pesquisa de corpo inteiro (PCI) com 5mCi (junho/94): resto de tecido funcionante na topografia de tireóide e órgãos de excreção. • Tomografia computadorizada cervical (outubro/00): múltiplas adenomegalias em cadeias cervicais (Figs.9mg/dL. pequena formação hiperecogênica podendo corresponder à cápsula tireoidiana.5. 18.7.7cm. 2. 21. Foi mantida com levotiroxina em dose supressiva após este procedimento. podendo haver resquícios de tecido tireoidiano. • Tomografia computadorizada de tórax (outubro/00): normal.5% (24h). de paredes finas e lisas na região cervical inferior. No segundo dia de pós-operatório evoluiu com quadro clínico e laboratorial de hipocalcemia (6mg/dL). Em 19/4/94.2 e 2. • Níveis de tireoglobulinas: 46. • Ultra-sonografia cervical (novembro/00): à esquerda. 27.6 e à direita 1. com PCIs negativas e radiografias de tórax normais.25mg 2×/dia. • Captação de 131I (maio/94): 0.3. 17.2mg/dL) e Rocaltrol® 0.2 × 2. À esquerda observa-se lesão cística única de 4. 99.7. 63. CAPÍTULO 2 124 . Ausência de sinais de Trousseau e Chvostek. • Ac antitireoglobulina < 20. Decidido por tireoidectomia total e linfadenectomia bilateral. Consulta no dia 31/1/00: tireóide impalpável.7.esternocleidomastóideo. • Ultra-sonografia cervical (abril/96): sem tecido tireoidiano.0mg/dL. fósforo: 4. 30.4.3 × 0. Ca: 9. TSH: 75µU/mL.3). 4.6. • Exames laboratoriais (maio/94): T4L < 0.1Ng/dL. sendo introduzido gluconato de cálcio. • Radiografia de tórax (maio/94): normal. Presença de linfonodomegalia cervical palpável à esquerda.

2 e 2. 2.3 – Tomografia computadorizada cervical com contraste.Figs. Encaminhada ao serviço de cirurgia geral para biópsia de linfonodo cervical. notadamente à esquerda. mostrando múltiplas adenomegalias em cadeias cervicais. Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 125 .

último cálcio e fósforo normais. 3 e 6 anos após dose terapêutica. vitamina D3 e dose supressiva de levotiroxina. 2.3 e 0. TSH e tireoglobulina séricos (maior sensibilidade com TSH elevado. Ultra-sonografia cervical mostrou formação hiperecogênica que pode corresponder a tecido tireoidiano e linfonodos em cadeia jugular anterior bilateralmente e tomografia computadorizada cervical com múltiplas adenomegalias em cadeias cervicais notadamente à esquerda e PCIs negativas. mesmo com tireoglobulina normal. Evoluiu com hipoparatireoidismo pós-cirúrgico. que foi submetida à tireoidectomia total e linfadenectomia bilateral com posterior dose de Na131I (150mCi) em 1994. hemogramas normais. Última consulta com linfonodomegalia palpável em cadeia cervical posterior esquerda e sem sinais de hipocalcemia.1 em baixo risco. Observação: TSH recombinante permite dosar tireoglobulina ou fazer PCI sem suspensão da levotiroxina. nova dose. valores > 5ng/mL são suspeitos com ou sem TSH elevado) e radiografia de tórax anual. – De Groot recomenda PCI com 131I 1. – Evidência de metástases em exames de imagem ou com marcadores alternativos. alguns preferem manter entre 0. Nova PCI com 131I se: – Aumento de tireoglobulina.RESUMO DO CASO Paciente de 34 anos com carcinoma papilífero. Tireoglobulina sempre elevada com anticorpo antitireoglobulina negativo. Dose supressiva de levotiroxina (níveis de TSH < 0. – Se normal: a cada 6 a 12 meses T4L. Permaneceu em acompanhamento desde então com uso. 3. – Pacientes de alto risco.01µU/mL em alto risco e 0.05 a 0. DISCUSSÃO Carcinoma Papilífero com Tireoglobulina Elevada e PCI Negativo Conduta no seguimento do carcinoma diferenciado da tireóide submetido à tireoidectomia total ou quase total complementada por ablação actínica do remanescente tireoidiano: 1.4). Nova PCI com 131I 6 a 9 meses após dose ablativa inicial: – Se anormal. por vezes irregular. de carbonato de cálcio. 126 CAPÍTULO 2 . radiografias e tomografia computadorizada de tórax (com contraste em 30/10/00) normais.

Larsen PR. • Ac antitireoglobulina (presentes em 2 a 45% dos pacientes com carcinoma diferenciado da tireóide): mais comum fonte de erros. • Síntese intacta de tireoglobulina com captação de 131I diminuída ou prejudicada. • Presença de tecido tireoidiano remanescente.Causas de Tireoglobulina Elevada e PCI Negativa • Metástases difusas muito pequenas para serem detectadas apesar de captarem 131I. BIBLIOGRAFIA 1. Foster DW. tomografia computadorizada. por IMA subestima. O método de dosagem por RIE superestima ou subestima. 9th edition. • Níveis de TSH suficientes para induzir síntese de tireoglobulina mas não para estimularem captação de 131I. CAPÍTULO 2 127 . WB Saunders Company. • Ultra-sonografia. Williams Textbook of Endocrinology. Endocrinologia Clínica.. 1998. Editora Médica e Científica Ltda. Conduta em Pacientes com Tireoglobulina Elevada e PCI Negativa • Realizar PCI com traçadores alternativos como 201Tl e 99mTc-sestamibi (alta sensibilidade e especificidade associada à tireoglobulina. ressonância magnética ou cintigrafia óssea para pesquisa de metástases. 2001. 2. – Focos pequenos respondem melhor ao 131I. • Contaminação com iodo. 2a edição. Wilson JD. • Tratamento das metástases: – Sempre que possível (lesões recorrentes palpáveis) tentar exérese cirúrgica seguida de radioiodo (100 a 200mCi). Vilar L et al. Jronenberg HM. • Efeito gancho (falsa elevação da tireoglobulina). sem necessidade de suspender levotiroxina).

Caso 20
RESUMO DO CASO
S.R.B., feminina, branca, nascida em 29/11/29 (70 anos), com queixa principal de “tumor de tireóide”. Paciente atendida pela primeira vez no ambulatório de endocrinologia em fevereiro de 1985 com relato de tireoidectomia em 1980 e totalização em 1983, seguida de dose terapêutica de 131I. Histopatológico evidenciou carcinoma papilífero. Pesquisa de corpo inteiro (PCI) realizada em abril/84 e novembro/84 sem anormalidades. Evoluiu sem intercorrências neste período, procurando atendimento médico no HUCFF para acompanhamento. Relata rouquidão desde a segunda cirurgia. Nega surgimento de novos nódulos ou sintomas compressivos. A paciente é casada, do lar, natural da Paraíba, residente na Ilha do Governador. Possui hipertensão arterial sistêmica há cerca de 10 anos em uso de hidroclorotiazida e reserpina. Possui também amiloidose cutânea. Refere menarca aos 11 anos, gesta 9 para 6, com três abortos, menopausa aos 51 anos. Nega tireoidopatia na família. Nega tabagismo ou etilismo. Ao exame físico, PA: 140 × 90mmHg e FC: 78bpm. Tireóide impalpável, sem adenomegalia cervical. RCR, com presença de B4, bulhas normofonéticas, sem sopros. Restante do exame físico sem alterações.

EVOLUÇÃO
Permaneceu em uso de 200mg diários de levotiroxina. Após um ano e seis meses (jan/87) retorna com massa palpável em topografia de pólo inferior do lobo direito, endurecida, móvel à deglutição, de 2,5cm de diâmetro. Solicitada cintilografia de tireóide e ultra-sonografia cervical. Em setembro de 1987 retorna com resultados: • Cintilografia: prejudicada pela baixa captação. • Ultra-sonografia evidenciou massa sólida de 2,8 × 2,5 × 2,1cm. A paciente foi encaminhada à cirurgia, mas não quis operar. Em abril de 1988 foi realizada biópsia de massa cervical. • Anatomopatologia: dois diminutos fragmentos com raras fibras musculares e tecido adiposo. Material inadequado para diagnóstico. Em novembro foi submetida à terceira exploração cirúrgica cervical. • Relato cirúrgico: nódulo tireoidiano em pólo inferior de lobo direito, fixo à traquéia e ao músculo esternocleidomastóideo (MECM).
128 CAPÍTULO 2

• Resultado histopatológico: tecido de 3 × 2 × 1cm sem cápsula e aos cortes lesão de 2,2 × 1,5cm. Neoplasia com arranjo papilífero revestido por células anaplásicas; em algumas áreas folículos de tamanho variados revestidos por epitélio neoplásico, contendo material colóide eosinofílico. A neoplasia infiltra cápsula tireoidiana e músculo esquelético. Conclusão: carcinoma papilífero infiltrando tecido extra-tireoidiano. Cinco meses após a cirurgia nota surgimento de nova massa próximo a inserção do MECM de 2,5cm de diâmetro, endurecida, móvel à deglutição. Solicitado cintigrafia e captação (captação: 0,6%, ausência de tecido cervical iodocaptante). Interpretado pela cirurgia como possível fibrose e reencaminhada ao serviço de endocrinologia em novembro de 1990. Em outubro de 1991, em uso de 250mg de levotiroxina, apresenta TSH de 0,03 (0,4-4,0mcU/mL) e tireoglobulina de 44,5ng/mL. Solicitada ultrasonografia cervical. Em setembro de 1995, a paciente retorna com massa de 3 a 4cm de diâmetro, pétrea, aderida a planos profundos. Solicitado exames e avaliação quanto a dose terapêutica: Captação de 1%, TSH: 38µUI/mL e tireoglobulina de 80ng/mL. Conduta: encaminhada à cirurgia. Submetida à quarta exploração cervical em junho/96: – Relato cirúrgico: tecido endurecido, com conteúdo cístico, fixo, aderido à traquéia, músculo esternocleidomastóideo e à jugular interna. Feita ressecção parcial da massa. – Histopatológico: tecido de 5 × 4 × 2,5cm formado por neoplasia epitelial maligna com arranjos papilíferos, revestida por células anaplásicas e tecido fibroso denso. Há pequenas calcificações psamomatosas. O carcinoma papilífero infiltra tecido fibromuscular, vasos e nervos. – No pós-operatório a paciente foi encaminhada ao serviço de radioterapia (RT) externa pelo serviço de cirurgia geral (1996). Permaneceu em tratamento clínico, em uso de 200mg de levotiroxina com dosagem seriada de tireoglobulina. Devido ao crescimento lento, mas progressivo, foi reencaminhada ao Serviço de Medicina Nuclear para reavaliar possibilidade de dose terapêutica.

EXAMES REALIZADOS
• Tomografia computadorizada cervical: lesão expansiva em loja tireoidiana (Fig. 2.4).
CAPÍTULO 2 129

Fig. 2.4 – Tomografia computadorizada da região cervical, mostrando massa cervical em topografia de tireóide, sem plano de clivagem com a traquéia, medindo 4cm no seu maior diâmetro, estendendo-se até fúrcula esternal. Presença de adenomegalia cervical.

• Tomografia computadorizada de tórax: pequenos nódulos pulmonares em hemitórax esquerdo superior (2) e direito (1), não se podendo afastar a possibilidade de implantes. Pequenos nódulos calcificados em hemitórax direito superior, aspecto residual. Estrias densas em hemitórax direito superior e hemitórax esquerdo inferior. Hilos anatômicos e mediastino sem evidência de massa ou linfodo. • Captação = 0,3%. • PCI: captação somente em órgãos de excreção normal de radioiodo. • TSH = 82, Tg = 382, Anti-Tg < 20. Foi contra-indicada a dose terapêutica e encaminhada para radioterapia externa (julho/00, 2.700cGy). A paciente mantém massa pétrea de 4cm aderida a planos profundos, imóvel à deglutição (Tabela 2.14).
Tabela 2.14 Acompanhamento Laboratorial de Carcinoma Papilífero de Tireóide com Dosagens de TSH e Tireoglobulina Data TSH (µUI/L) Tg (ng/mL) Anti-Tg (UI/mL) Out/ 91 0,03 44,5 – Nov/ 95 38,1 80 – Mai/ 97 0,85 4,3 – Jan/ 98 7,7 26,8 – Set/ 98 0,03 17,6 – Abr/ 99 17,9 – Out/ 99 19,5 – Jan/ 00 0,03 35,3 – Abr/ 00 82 358 < 20

0,077 0,008

130

CAPÍTULO 2

Como a captação se mostrou baixa.Meu diagnóstico RESUMO DO CASO Paciente idosa apresentou carcinoma papilífero sendo realizada tireoidectomia total e permanecendo com tratamento clínico com levotiroxina para suprimir TSH e conseqüentemente o crescimento de tecido tireoidiano. não sendo possível a ressecção completa. Apresentou recidiva da doença sendo encontrado tumor infiltrativo. O tumor novamente estava infiltrativo e aderido. confirmada com exame clínico (massa palpável) e tireoglobulina elevada. O tumor deve ter provavelmente sofrido desdiferenciação. já se manifestando com metástases. tornando as células mais indiferenciadas CAPÍTULO 2 131 . novamente ressecado. A paciente continua com níveis elevados de tireoglobulina e a massa palpável. Cinco meses após apresenta nova recidiva. foi optado por nova cirurgia.

As principais complicações são: • • • • • • • • • esofagite. – Recorrência em trato aéreo-digestivo. . sem acometimento de lúmen → cirurgia + RT externa. – Pós-totalização → ressecção de linfonodo. traqueíte. Desta forma os derivados de vitamina A podem ser úteis no tratamento de neoplasias.a tal ponto que não conseguem mais captar o iodo e assim tornar impossível a realização da dose terapêutica com iodo-131. alterações dentárias. No carcinoma diferenciado de tireóide. estudos demonstram que tireóide normal. A principal indicação é em pacientes acima de 40 anos. Os retinóides podem induzir fenótipo mais diferenciado em precursores celulares indiferenciados. O ácido retinóico (AR) é usado pra induzir rediferenciação. que age como fatores de transcrição ligante dependente. necrose de laringe. Distribuição: 20% → leito tireoidiano 60 a 75% → linfonodo < 10% → partes moles ou trato aéreo-digestivo O tratamento da recorrência depende do momento em que é detectada: – Pós-lobectomia → totalização da tireoidectomia + ressecção linfonodal + dose terapêutica. trombose arterial. DISCUSSÃO Recorrência Local de Carcinoma Diferenciado de Tireóide Ocorre em 5 a 20% dos casos. A ação do retinóide é mediada por receptor nuclear (RAR e RXR). com acometimento do lúmen → cirurgia. neuropatia do plexo braquial. diminuição do fluxo salivar. fibrose cervical. adenoma e adenocarcinoma apresentam receptor para ácido retinóide. A radioterapia externa cervical geralmente é pouco eficaz. assim como exercer efeito inibitório sobre o crescimento. indução de tumor (sarcoma de partes moles). com carcinoma papilífero com extensão extratireoidiana sem resposta ao radioiodo.

• A molécula de superfície celular relacionada com status de diferenciação (FA) também tem sua expressão aumentada com o uso do AR. Thyroid. que são responsáveis pela não captação de iodo. Schmutzler e cols. • O crescimento celular é inibido pelo AR. Náuseas (5).0 a 1. Queda de cabelo (1). Elevação de transaminases (1). Artrite (1). 23 foliculares e 12 CCH). O AR aumenta a expressão de caderina.5mg/kg/dia por cinco semanas: Complicações: • • • • • • • Irritação de pele ou mucosa (45). Prurido (4). Resultados: • A tireoglobulina diminuiu em 11 casos. 10:393-406.Evidências in vitro do efeito do AR: • A deiodinase 5´ tipo I possui atividade diminuída no carcinoma diferenciado de tireóide. inoperabilidade devido à extensão local e/ou disseminação metastática e ausência de captação de iodo. Retinoic acid redifferentiation therapy for thyroid cancer. . • A diminuição da expressão de caderina E está associada a tumor invasivo e de pior prognóstico. Schmutzler comandou estudo clínico com 75 pacientes (40 papilíferos. permanecendo inalterado em 11. permanecendo inalterada em 18 e elevou-se em 25. permanecendo inalterada em 30 e diminuindo em 1. Foram excluídos os carcinoma anaplásico e gestantes. Sangramento nasal (4). 2000. Foram incluídos carcinomas avançados e pobremente diferenciados. • Há diminuição da expressão de NIS nos casos de desdiferenciação. • A captação com iodo aumentou em 21 casos. • O tumor diminui sua extensão em quatro casos. O AR aumenta em 10 a 100 vezes a atividade em cultura de célula de carcinoma folicular. Usaram o ácido retinóico na dose de 1. que determina diminuição do número de células neoplásicas em cultura (talvez por indução de apoptose). Ocorre aumento da expressão do NIS após incubação de células tireoidianas neoplásicas com AR. BIBLIOGRAFIA 1.

palpitação. pouco móvel.S. natural do Rio de Janeiro. Adenomegalia cervical e massa supraclavicular ipsilateral. mas com pele de temperatura normal. Ao exame: tireóide aumentada. diarréia líquida.05 1. com dor local. altura: 180cm.Caso 21 RESUMO DO CASO S. Há cerca de onze meses refere aumento progressivo da região cervical anterior.6). com nódulo doloroso de 2cm de diâmetro na junção com istmo e outro nódulo de 3cm em 1/3 médio. palpitação. PA: 110 × 80mmHg. alergia medicamentosa. Nega tabagismo ou etilismo.4 V.7mcU/mL.8 a 1. ultra-sonografia de tireóide e iniciado propranolol (PPL) 80mg/d e tapazol 40mg/d.20kg/m2. VHS e cintigrafia de tireóide. artralgia. hemograma.S. Irmão em investigação de adenomegalia cervical. Relata emagrecimento de cinco quilos em seis meses. lobo direito aumentado de volume. Pai com doença pulmonar obstrutiva crônica. irritabilidade. apresentava-se emagrecido. peso: 59kg. pedreiro.0mcU/mL 0. Três semanas após mantinha queixa de emagrecimento. Procurou atendimento médico. tremor e dor cervical. Restante do exame físico sem alterações evolutivas. masculino. FC: 80bpm.15 Exames Laboratoriais de Hormônios Tireoidianos Exame TSH T4 livre Ac antitireoglobulina Ac anti-TPO Resultado 1. T4 total: 6. Inicialmente foram solicitadas novas dosagens hormonais. sendo mantido PPL e tapazol (Tabela 2. residente em Nova Iguaçu. O paciente é casado.15) Tabela 2. branco. Nega outras doenças. ausência de tremor de extremidades e ausência de sinais oculares de oftalmopatia. dificultando a palpação. IMC: 18. sem outros sintomas flogísticos.R. hemotransfusão ou cirurgias.. Tireóide palpável.15 e Figs. Sua mãe tem diabete melito e é cardiopata. tremor. Ao exame físico.6 < 20 12. sendo solicitadas dosagens hormonais (TSH: 2.9ng/dL < 20U/mL < 15U/mL 134 CAPÍTULO 2 . 0. encaminhado ao HUCFF em 27/11/00 para investigação e acompanhamento de tireoidopatia. EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2. anticorpo anti-TPO. bastante dolorosa.4 a 4. Restante do exame físico sem alterações relevantes.8ng/dL). 2.5 e 2. 31 anos.

4 × 1. diâmetro de 1. Na primeira internação (21 a 30/12/00) o paciente foi submetido à biópsia de linfonodo supraclavicular e punção de nódulo tireoidiano em 26/12: • Aspecto na cirurgia: massa de linfonodos endurecidos e aderidos a plano profundo. Massas nodulares hipoecóicas. porém os achados sugerem a presença de componente oxifílico.8 × 1. Figs. Infiltrado de tecido conjuntivo com intensa proliferação vascular e discreta fibrose.• Ultra-sonografia de tireóide (dezembro/00): lobo direito de 3.5 × 1. • PAAF: Esfregaços e cell block exibindo células foliculares com leve a moderada anisocariose e discariose. por vezes.6 – Cintilografia de tireóide mostrando lobo direito aumentado de tamanho.5cm e istmo de 4mm de espessura. Pequenos linfonodos cervicais em cadeia cervical esquerda. fluxo ao color doppler central e periférico. CAPÍTULO 2 135 .4cm. com várias áreas hipocaptantes.4cm. estendendo-se até fúrcula esternal. 2. Foi então solicitada punção aspirativa por agulha fina (PAAF) e internação para acelerar investigação. ocasionalmente marginação. Massa supraclavicular acaptante. Nódulo hipoecóico. contorno regular. sugerindo transformação oxifílica. Compatível com neoplasia folicular.0 × 1. não podendo excluir carcinoma medular. homogêneas ao longo da cadeia jugular direita. lobo esquerdo de 3. • Biópsia: neoplasia epitelial maligna com células esboçando arranjo glandular. sincícios e massas com sobreposição e despolarização nuclear. com freqüência apresentando nucléolo evidente e cromatina granular. é amplo e finamente granular. Restante com ecotextura normal. sugerindo conglomerado linfonodal. As células são observadas soltas ou agrupadas em folículos.5 e 2. O citoplasma. Traquéia desviada para esquerda. limites precisos.

sendo encontrada tumoração pétrea em lobo direito. firmemente aderida aos grandes vasos e pequenos gânglios escuros na gordura mediastinal. Metástase pétrea aderida à parede anterior de traquéia. sendo reposto com carbonato de cálcio e vitamina D3.0 × 4.O paciente foi internado novamente (2 a 25/1/01) para tratamento cirúrgico de neoplasia tireoidiana. Paratireóides direitas e nervo laríngeo recorrente não individualizados. esôfago e músculo esternohióide. fortemente aderida a traquéia. Ressecção de metástases pétreas aderidas à fúrcula. sendo realizada tomografia computadorizada da região cervical e torácica e submetido em 13/02 a esternotomia. sendo submetido à tireoidectomia total e esvaziamento ganglionar em 16/1/01: • Relato cirúrgico: o acesso foi a incisão cervical anterior com prolongamento até lobo da orelha direita. • Histopatológico: carcinoma medular de tireóide metastático e gordura livre de neoplasia. quando foi encontrado: • Massa tumoral endurecida de 6. envolvendo nervo laríngeo inferior. à fúrcula (com extensão para mediastino anterior) e em cadeia jugular. Lobo esquerdo de aspecto normal. Meu diagnóstico 136 CAPÍTULO 2 . Evoluiu no pós-operatório com hipoparatireoidismo. cadeia jugular. com ressecção do músculo esternohióide e secção do músculo esternotireoidiano. Foi realizada tireoidectomia total.0cm ocupando o mediastino superior. Foi novamente internado (7 a 22/2/01).

CAPÍTULO 2 137 . As variantes do carcinoma medular de tireóide são: • Familiares NEM 2A (neoplasia endócrina múltipla tipo 2A) – Mutação do domínio extracelular. – É também expresso em carcinoma papilífero. carcinoma medular de tireóide e feocromocitoma. desenvolvimento renal (sistema excretor renal). Importância do RET: – Desenvolvimento do SNC e periférico. O ligante deste receptor é o GDNF/GDNFR-α. Em 75% dos casos corresponde à forma esporádica e 25%. As mutações no éxon 10 têm baixa penetrância de feocromocitoma e hiperparatireoidismo. que codifica uma proteína transmembrana. resultante de rearranjo cromossômico somático. – Esta proteína é mutada em tumores humanos derivados da crista neural. sendo um pouco mais freqüente em mulheres. à forma familiar. representando 5% a 10% de todas as neoplasias malignas da tireóide. – Em 95% dos casos detecta-se mutação pontual no éxon 10 (códons 609. 620) ou éxon 11 (códon 634). – A identificação de mutação RET levando à perda de função em algumas formas de doença de Hirschsprung demonstra o papel crítico da proteína RET na diferenciação. As três variantes familiares de carcinoma medular estão ligadas ao mesmo locus no cromossomo 10q11-2. 14 e 16. Geralmente acomete indivíduos após 40 anos de idade. 618. como o neuroblastoma. – Oitenta e cinco por cento das famílias com carcinoma medular e feocromocitoma têm mutação no códon 634. 611. na região rica em cisteína. codificador do gene RET.DISCUSSÃO Carcinoma Medular de Tireóide O carcinoma medular de tireóide é uma doença maligna infreqüente. FMTC (carcinoma medular de tireóide familiar) – Em 80% dos casos observa-se mutação no éxons 10 ou 11. O gene RET é um membro da família do receptor tirosina-quinase. – Outras mutações descritas: éxons 13. NEM 2B (neoplasia endócrina múltipla tipo 2B) – Mutação do domínio intracelular. – Em 97% dos casos identifica-se mutação do éxon 16 (códon 918). Apresenta cerca 60Kb e pelo menos 21 éxons. Origina-se das células parafoliculares. proliferação e migração das células da crista neural.

A taxa de falsopositivo em não-carreadores foi de 6. A avaliação do paciente com carcinoma medular: Antes da disponibilidade da análise de DNA: – – – – História clínica. 11. – Mutação do gene RET é encontrada em 25% a 80% dos casos. < 45 anos. 138 CAPÍTULO 2 . realizaram o teste de calcitonina basal e pós-pentagastrina em 53 membros de três famílias com NEM-2a. Os fatores de bom prognóstico são: – – – – – – – Estágio I e II. 13.4% pós-estímulo. Cálcio e PTH.6% para dosagem basal e 15. – Diagnóstico por vezes tardio. – Falso-positivo. – A presença da mutação somática no códon 918 parece estar relacionada a um pior prognóstico. – Efeitos colaterais do teste de estímulo de calcitonina diminuem adesão ao acompanhamento. Teste secretagogo de calcitonina. padrão escamoso. melhorando o prognóstico. Calcitonina pré-operatória. – A mutação RET mais freqüente é no éxon 16 (códon 918). Rastreio Genético para Proto-oncogene RET Vantagem: o diagnóstico mais precoce permite tratamento num estágio inicial de doença. Fatores histopatológicos de mau prognóstico: necrose tumoral. Negativação pós-operatória da calcitonina. Screening de feocromocitoma. Desvantagens: – Não exclui não-portadores. 14 e 15. Tumor < 10mm. < 50% das células com imunorreatividade para calcitonina. Hernandez e cols.• Esporádicas – Mutação somática. Sexo feminino. – Outras mutações: éxons 10.

type 2. 1997. Hernandez G. 7(1):51-4. Thyroid. Oriola J. Robinson BG. Richardson AL. Simo R. Mesa J. Marsh DJ. Twigg SM. BIBLIOGRAFIA 1. Learoyd DL.Learoyd e cols. Delbridge L. False positive results of basal and pentagastrina-stimulated calcitonin in non-gene carriers of MEN-2A. 2. 132(9):1022-5. Genetic testing for familial cancer. publicaram que a tireoidectomia realizada por indicação bioquímica revelou carcinoma medular em 98% dos pacientes (44/45) e hiperplasia em 2% (1/45). Feb. Arch Surg. Consequences of RET proto-oncogene mutation analysis in multiple endocrine neoplasia. Sep. 1997. CAPÍTULO 2 139 . A indicação cirúrgica baseada apenas em análise genética evidenciou carcinoma em 43% (3/7) e hiperplasia em 57% (4/7).

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