ECV

El ECV es definido según la OMS como el desarrollo de signos clínicos de

alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una
duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tiene otra
causa aparente que un origen vascular.

ECV ISQUEMICO

El ECV isquémico es el que se produce como consecuencia de la oclusión

de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque
transitorio de isquemia.

En este caso el ECV de tipo isquémico se produjo una trombosis cerebral la

cual se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del
encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida. A menudo este
cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por
la mañana con el hemicuerpo paralizado.

Síndrome neurológico por excelencia: la hemiplejía.

PARKINSON

Es una enfermedad neurológica degenerativa que evoluciona a lo largo de los

años y que suele aparecer en sujetos de edad avanzada. En la enfermedad de
Parkinson la destrucción progresiva de una región específica del cerebro (la
sustancia negra) desemboca en la aparición de síntomas cada vez más graves
que pueden llegar a producir la muerte del paciente.

CAUSA

En el cerebro existe un grupo de células nerviosas encargadas de producir

dopamina, un neurotransmisor esencial para el control de los movimientos y la
transmisión del impulso nervioso. Estas neuronas se agrupan en una estructura
denominada sustancia negra -por tener un color oscuro en los cadáveres-, que
se sitúa en los ganglios basales.

Las neuronas de la sustancia negra de los sujetos con enfermedad de Parkinson

mueren antes de tiempo sin ser sustituidas por otras nuevas. Cuando desaparece
el 50 ó 60% de estas células de esta zona comienzan a hacerse evidentes los
primeros síntomas: temblores, rigidez o dificultad para la marcha o el
mantenimiento de la postura.

SINTOMAS

Motores

• Temblor
• Disquinesias
• Rigidez e hipertonía muscular
• Alteración en la postura y marcha
• Bradicinesia
• Hipocinesia
• Trastornos del habla
• Problemas del SNA

No Motores

• Depresión
• Demencia
• Trastornos del sueño
ANATOMIA DE LAS POSIBLES ESTRUCTURAS LESIONADAS

SISTEMA PIRAMIDAL
Sistema formado por las vías del sistema nervioso central encargadas de llevar los
impulsos nerviosos desde la corteza cerebral motora hasta las alfa-motoneuronas
de las astas ventrales de la médula espinal.
Existe una representación somatotópica precisa de las diferentes partes del
cuerpo en la corteza motora primaria, con el área del miembro inferior localizada
en la corteza medial (cerca de la línea media), y el área de la extremidad cefálica
localizada en la corteza lateral, en la convexidad del hemisferio cerebral
(homúnculo motor). El área motora del brazo y la mano es la mayor y ocupa la
parte precentral del gyrus, localizada entre el área del miembro inferior y de la
cara.

Los axones motores se mueven juntos y viajan a través de la sustancia blanca

cerebral, y forman parte de la pierna posterior de la cápsula interna.
Las fibras motoras continúan hacia abajo dentro del tronco cerebral. El haz de
axones corticoespinales es visible como dos estructuras en forma de columnas
("pirámides") en la cara ventral de la médula espinal -de aquí viene el nombre de
vía piramidal.

Las distintas masas musculares se encuentran representadas en la corteza

motora. La cuantía de la representación de las distintas masas musculares es
proporcional en tamaño a la habilidad con que dichos músculos son utilizados y no
a la magnitud de la masa muscular involucrada.

RECORRIDO DE LA VÍA PIRAMIDAL

Su origen principal está en el área 4 gamma, las células de dicha área envían
axones que confluyen en la cápsula interna, formando un abanico en su recorrido.
La vía piramidal atraviesa la cápsula interna por la parte más anterior de su brazo
occipital, inmediatamente por detrás del fascículo geniculado. En este nivel las
fibras llevan un determinado orden:
Las fibras correspondientes a las extremidades superiores son las más anteriores.
Las fibras correspondientes al tronco ocupan la parte media y las fibras que van
destinadas a las extremidades inferiores son las que ocupan una situación más
posterior.
Después de atravesar la cápsula interna, las fibras toman un trayecto más
descendente, bajando agrupadas y traspasando el mesencéfalo por los
pedúnculos cerebrales a nivel de su pie. Cuando las fibras de la vía piramidal
llegan a la protuberancia, sufren una desunión por la presencia de los núcleos del
puente.
Al llegar al bulbo, la vía piramidal vuelve a reunirse y pasa por el lado del surco
mediano ventral, en un relieve por ella formado y que tiene forma de pirámide, es
la pirámide bulbar que da nombre a la vía. En el límite inferior del bulbo tiene lugar
la decusación de las pirámides formada por el entrecruzamiento de las fibras de la
vía piramidal. Esta decusación nos separa el bulbo de la médula espinal. Del 80 a
90 por ciento de las fibras se hacen contralaterales a este nivel por el mismo lado.
La vía piramidal está constituida ahora por dos fascículos:
- Un fascículo piramidal directo, constituido por el 10-20% de las fibras que no han
sufrido la decusación en el bulbo y que descienden por el mismo lado ocupando
parte del cordón anterior de la médula, por delante de las astas anteriores
medulares.
- Un fascículo piramidal cruzado, que representa el 80-90% de las fibras de la vía
piramidal, precisamente las fibras que han sufrido la decusación de las pirámides.
Estas fibras descienden por el cordón lateral de la médula, a la altura de las astas
posteriores.
El fascículo piramidal cruzado va dando anastomosis nerviosas para los núcleos
motores del asta anterior de su lado (del lado opuesto al de origen de la vía)
mientras que el fascículo piramidal directo da ramas para los núcleos motores de
las astas anteriores de ambos lados. De estos núcleos motores, salen los axones
de las motoneuronas por la raíz anterior del nervio raquídeo y van a terminar en la
placa motora del músculo al que inervan.
FUNCION DE LA VÍA PIRAMIDAL
La vía piramidal controla la movilidad voluntaria de la musculatura esquelética del
lado contralateral. Es el responsable de la iniciación de actos voluntarios que
permiten movimientos circunscritos y de gran precisión.
Además tiene el control y regulación del funcionamiento de las astas anteriores de
la médula espinal. También transmite los estímulos que provocan la contracción de
la musculatura estriada.
Normalmente, las astas anteriores de la médula tienen la misión de mantener una
hipertonía, una hiperreflexia y un trofismo muscular, por lo que la función muscular
es adecuada. Esta función se regula con cierta autonomía, ya que es regulada por
la vía piramidal. Precisamente al lesionarse el circuito piramidal y faltar este
control sobre la autonomía medular, no hay freno y hay aumento de las funciones:
hipertonía e hiperreflexia.
Aumenta la amplitud de los reflejos, aparte de algún reflejo patológico, como el
reflejo de Babinski; Este fenómeno es normal en el niño pues la vía piramidal aún
no está madura (por falta de protección mielínica).
SÍNDROME PIRAMIDAL (Lesión de la neurona motora superior).
Es el conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión de la vía piramidal
desde su origen en el cortex cerebral hasta su terminación en las astas anteriores
de la médula espinal.

Etiología
Las lesiones que causan la disfunción de la neurona motora superior pueden ser
secundarias a la parálisis cerebral, a las enfermedades neurodegenerativas como
la esclerosis múltiple, accidentes cerebrovasculares, traumatismos cerebral o
medular, o a la encefalopatía hipóxica a nivel de la corteza, la cápsula interna, el
tronco encefálico o la médula espinal. La descripción clásica recoge un conjunto
de signos positivos y negativos que combinados afectan comúnmente a las
destrezas motoras que se requieren para la ejecución normal del movimiento, las
actividades de la vida diaria y la independencia personal, y producen por
consiguiente un deterioro de la calidad de vida del individuo.
Las vías motoras
Se distinguen tres tipos de vías motoras que conectan con las células de las astas
anteriores: tractos corticoespinales, sistema extrapiramidal y sistema cerebelar.
Tractos corticoespinales (piramidales). Los movimientos voluntarios se generan en
la corteza motora del cerebro. Las fibras motoras de los tractos corticoespinales
viajan hasta la región más baja del bulbo raquídeo en donde la mayoría de las
fibras cruzan hacia el lado contralateral y continúan hacia abajo por los tractos
corticoespinales laterales hasta hacer sinapsis con células del asta anterior o con
neuronas intermedias. Gracias a los impulsos que viajan por estas vías se
generan los movimientos voluntarios, incluyendo aquellos más complejos,
delicados, y que implican destreza. Esto se logra estimulando determinados
grupos musculares e inhibiendo a otros. También existen impulsos que inhiben el
tono muscular, que es una tensión leve que se mantiene sobre los músculos
normales, incluso cuando están relajados (es importante tener esto presenta ya
que cuando se dañan las vías piramidales aparece hipertonía después de un
tiempo). Las fibras de la corteza motora que conectan con neuronas motoras
inferiores de los nervios craneales forman los tractos corticobulbares (o
corticonucleares).
Cuando se daña un tracto corticoespinal, sus funciones se reducen o se pierden
por debajo del nivel de la injuria. Una extremidad afectada se debilita o se paraliza,
y movimientos complicados o delicados se efectúan en forma deficiente. El tono
muscular aumenta y los reflejos tendinosos profundos se exageran. Si el tracto se
daña por debajo de la decusación en el bulbo raquídeo el déficit motor ocurre en el
mismo lado del cuerpo (ipsilateral). Si el daño ocurre por arriba de la decusación,
el déficit motor ocurre en el lado opuesto (contralateral). Si la lesión es en el tronco
del encéfalo y afecta tractos corticoespinales y núcleos de nervios craneales,
como el facial, puede aparecer una parálisis alterna (p.ej.: parálisis facial ipsilateral
y hemiplejía contralateral).

Manifestaciones:
✔ Parálisis o paresia de los músculos inervados por las neuronas de las astas
anteriores de la médula situados por debajo de la lesión.
✔ Abolición de los reflejos superficiales (abdominales y cremasteriano) cuyo
centro reflejo se localiza por debajo de la lesión.
✔ Exaltación de los reflejos profundos cuyos centros están por debajo de la
lesión.
✔ Hipertonía de los músculos afectados que se manifiesta por espasticidad
✔ Reflejos patológicos positivos; Babinsky, Clonus.

Si la lesión es brusca (un accidente), hay dos fases:

Fase de shock medular:

Aparece inmediatamente tras la lesión, y dura semanas o meses. Se caracteriza

por:
✔ Parálisis.
✔ Pérdida total de sensibilidad.
✔ Pérdida de los reflejos motores. Se produce porque las neuronas del arco
reflejo dejan de recibir estímulos de centros superiores, por lo que se
inhiben temporalmente hasta que se reorganizan conexiones.
✔ Hipotonía.
✔ Anulación vegetativa. Al no recibir estímulos de sus centros superiores:
✔ Pérdida de vasomotilidad.
✔ Retención urinaria.
✔ Retención digestiva.
✔ Incapacidad de erección y eyaculación.

- Fase de automatismo medular:

Persiste la desconexión de centros superiores (parálisis de movimientos

voluntarios, anestesia total y pérdida de función vegetativa); pero las neuronas de
los arcos reflejos recuperan su función. Por tanto:

✔ Espasticidad.
✔ Exaltación de reflejos profundos.
 ✔ Clonus.
✔ Reflejos anómalos (Babinsky).
✔ Triple respuesta: Al estimular el pie se retira la pierna entera por flexión de
rodilla y cadera [aunque es reflejo superficial, está exaltado].
✔ Reflejo en masa: Al estimular el pie hay triple respuesta y, además,
descarga de vejiga, recto y sudoración profusa.
✔ Vegetativo: Aparece su automatismo, pero sin el control de centros
superiores.
✔ Vasomotilidad inadecuada.
✔ Sudoración y piloerección inadecuada
✔ Vejiga y recto se vacían automáticamente cuando están llenos.
✔ Función genital anómala.

Diferencias entre síndrome piramidal y segunda neurona:

SÍNDROME DE
SINDROME PIRAMIDAL
NEURONA INFERIOR
Aumentado
Tono muscular Disminuido.
(ESPASTICIDAD)
Reflejos profundos Exaltado. Disminuido o abolido.
Reflejos superficiales Abolido. Abolido.
Clonus Positivo. Negativo.
Reflejos patológicos Positivo. Negativo.
Atrofia muscular Discreta (por desuso) Intensa.

Clínica de las lesiones de la vía piramidal:

Cabe aún distinguir las parálisis de la vía piramidal según el nivel de lesión ya sea
a en su primera neurona o a nivel de la motoneurona de las astas anteriores
medulares:
La lesión de la primera neurona provoca una parálisis que, por la liberación de
los reflejos medulares tiene las características de hipertónica e hiperreflexia: los
músculos están duros y los reflejos están exaltados apareciendo incluso los
reflejos patológicos como el de Babinski; a esta parálisis se la conoce con el
nombre de parálisis de primera neurona o parálisis central o espástica.
La lesión de la motoneurona o segunda neurona da lugar a una parálisis que se
acompaña de hipotonía e hiperreflexia pues los reflejos medulares también se
hallan comprometidos. Al mismo tiempo, la función trófica medular queda también
anulada produciéndose por ello una atrofia muscular. A este tipo de parálisis se les
denomina parálisis de segunda neurona, periférica o fláccida.
Las consecuencias clínicas de las lesiones de la vía piramidal dependen del nivel
en que se encuentre la lesión. En general podemos distinguir las afectaciones de
esta vía en los siguientes niveles:
A) A nivel del área motora: si es en un sólo hemisferio, sólo se afectarán las
extremidades contralaterales a esta área (debido a que un hemisferio se encarga
de la musculatura del lado contrario). El tronco y la cabeza quedarán indemnes,
pues reciben fibras de ambos hemisferios. En resumen, se producirá hemiplejía
contralateral de las extremidades. Normalmente y debido a la extensión del área
motora sólo se afecta una extremidad, inferior o superior, será una monoplejía
contralateral. Otras veces incluso sólo se afecta una mano, un dedo, etc.
B) A nivel de la cápsula interna: sabemos que a este nivel las fibras pasan muy
agrupadas, entonces una pequeña lesión afectará a toda la vía. El tronco es difícil
que se paralice, pues está representado en ambos hemisferios, lo corriente es la
parálisis de extremidades porque sólo están relacionadas con un sólo hemisferio
(hemiplejía contralateral).
C) A nivel del mesencéfalo: se produce hemiplejía contralateral acompañada de
parálisis homolateral de la musculatura intrínseca del ojo, debido a la proximidad
del núcleo del motor ocular común o III par, aparece el síndrome de Weber.
D) A nivel de la protuberancia: los núcleos del puente producen una disociación
de la vía piramidal, por lo que es difícil una consecuencia importante por lesión a
este nivel. El núcleo del facial y el del motor ocular externo debido a su vecindad
pueden lesionarse, entonces aparece hemiplejía contralateral con alteraciones de
la mímica de la cara y movimientos oculares.
E) A nivel del bulbo: Hemiplejía contralateral y por vecindad del XII par, parálisis
de los músculos de la lengua, síndrome de Jackson.
F) Lesión de la decusación piramidal: en este punto consideraremos que las
fibras de la extremidad inferior se decusan antes (o por encima) que las
destinadas a los miembros superiores, según esto las fibras de las extremidades
inferiores quedan externamente a las fibras de los miembros superiores. El
esquema adjunto muestra la localización de las lesiones y sus consecuencias.

G) Lesión medular de la vía

piramidal: debido a su disociación en vía piramidal directa y cruzada (a un lado y
otro) una lesión no afecta a la totalidad de la vía. Si se lesiona el fascículo cruzado
hay parálisis de los músculos inervados por debajo de la lesión. Sin embargo, es
posible la recuperación de parte de la funcionalidad de la extremidad afecta,
gracias al 10-20% de las fibras directas, que con tratamiento fisioterapéutico
puede restablecerse.
H) Lesión de la motoneurona: es el caso de la poliomielitis, hay parálisis con
pérdida de tono muscular (hipotonía), arreflexia y atrofia, es la parálisis flácida.

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Esta arteria irriga la parte medial de estructuras subcorticales, (ganglios basales,

tálamo y cápsula interna), mediante ramas perforantes, y también suministra
sangre a los lóbulos frontales, circunvoluciones superior y media del lóbulo
temporal y zonas laterales de los lóbulos parietal y occipital.

Irriga:
– Áreas motoras 4 y 6.
– Centros para la mirada conjugada lateral.
– Área de Brocca.
– Corteza Occipital.
– Corteza y sust. bca. del parietal.
 – Parte lateral y superior del lóbulo temporal y la ínsula.
– Área sensitiva de Wernike.
– Ramas perforantes: putamen, cabeza y cuerpo del núcleo caudado, parte
externa del globus pallidum.
– Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.
Según el lugar donde se sitúe la obstrucción se distinguen:
– Síndrome superficial de la arteria cerebral media.

– Síndrome profundo de la arteria cerebral media: produce hemiplejía

(paralización de un hemicuerpo) o hemiplejía motora que afecta cara, brazo
y pierna, pero no hay alteración sensitiva ni visual.
– Síndrome completo de la arteria cerebral media.
Lo que ocasiona su isquemia:
– Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).
– Déficit sensitivo contralateral.
– Afasia (hemisferio izquierdo).
– Hemianopsia.
– Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
– Apraxia (hemisferio izquierdo).

Lóbulo Frontal FUNCIONES CONSECUENCIAS DE

Cognición y memoria. LESIÓN
Área Prefrontal: Pérdida de memoria reciente,
Concentración y atención, desatención, incapacidad de
elaboración del pensamiento. concentrarse, desordenes de
Juicio, inhibición social comportamiento, dificultad en
Personalidad y rasgos aprender nueva información.
emocionales Falta de inhibición
Actividad motora voluntaria (Comportamiento social /
(Área motora primaria) sexual inapropiados). Afectos
Planificación de la actividad débiles "flacos".
motora (Área motora .Contralateral plejia, paresis.
secundaria ) Afasia motora o de expresión
Lenguaje: expresión (Área de
Broca)
 Áreas sensitiva primaria y Incapacidad para discriminar
secundaria estímulos sensoriales
Procesamiento de Incapacidad para ubicar y
información sensorial reconocer partes del cuerpo
Lóbulo Parietal Discriminación sensorial. Daño severo: Incapacidad
para reconocerse a si mismo.
Desorientación espacial.
Orientación corporal Incapacidad para escribir
Lóbulo occipital Corteza visual primaria:
Área visual primaria o de pérdida de visión en campo
recepción opuesto.
Corteza de asociación visual:
Área primaria de asociación pérdida de habilidad de
visual: Permite interpretación reconocer objetos vistos en
visual. el campo de visión opuesto.
"destellos", "estrellas".
Lóbulo Temporal Áreas auditivas de recepción
y asociación.
Comportamiento expresivo. Déficit de audición.
Lenguaje: Comprensión. Agitación, irritabilidad,
(Área de Wernicke) comportamiento infantil.
Memoria: recuperación de la
información.

ANATOMIA DEL SEPTIMO PAR CRANEAL: FACIAL

Es un nervio mixto que se origina en el surco ponto medular. Posee una raíz
sensitiva que recibe señales gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua.
La raíz motora inerva los músculos de la mímica. Da inervación a glándulas
nasales, lacrimal y salival.
Origen real y aparente y trayecto

Tiene su origen en protuberancia atraviesa el meato auditivo interno, ingresa en el

canal facial en el hueso temporal, entra delante y debajo del oído, se ramifica por las
capas superficiales de todas las regiones faciales laterales y anteriores para inervar
los músculos de la expresión facial y el buccinador.

Componentes

– Componente motor: emite sus axones hacia atrás. Envuelve al abducens y

se va hacia delante e inerva a todos los músculos de la mímica facial.

Los núcleos del facial tienen una división superior que recibe de ambos hemisferios
cerebrales de la parte cortical. Inerva los músculos de la parte superior de la cara,
porque si se daña tiene que dañar las dos partes superiores de los hemisferios.
Una división inferior que recibe de un solo hemisferio. Si se produce una hemorragia
en este hemisferio seguramente habrá una hemiplejía y se alterará esta parte de la
musculatura inferior. Esto se llama daño facial central o parálisis facial central.

El daño facial periférico se da cuando se daña un solo lado, o sea la musculatura

superior e inferior de la cara pero de un solo lado.

– Componente sensitivo: se da en el núcleo del tracto solitario. Allí llegan las

sensaciones aferentes de los dos tercios anteriores de la lengua.

– Componente Parasimpático: El cual esta dado por dos núcleos:

✔ Núcleo Lacrimal: encargado de inervar las glándulas lacrimales. Aquí se

producen las lágrimas.

✔ Núcleo Salivatorio Superior: encargado de inervar las glándulas

submandibulares y sublinguales y todas las de la cara excepto la parótida.

La parálisis facial de tipo periférico afecta los músculos de la mímica en una

hemicara que parece inmóvil y sin expresión. El ojo no puede ocluirse, la pálpebra
superior parece caída, la inferior invertida: no hay pestañeo y aparece conjuntivitis
por desecación e inflamación. La comisura de los labrios se desvía por contracción
de los músculos del lado sano: la buca afectada no interviene en los movimientos de
reír, silbar o soplar y el vestíbulo oral se deja distender durante la masticación; no
aplica contra los dientes los alimentos, que pueden escurrir por la comisura. Esta
parálisis caracteriza una lesión periférica del nervio, sea en el canal facial del hueso
temporal, sea en la región parotídea, sea idiopática.

Una lesión central, supranuclear, suele respetar la musculatura periorbitaria

dependiente de una parte del núcleo facial controlada por el córtex cerebral de
ambos lados.

En el caso delpaciente este padece de una parálisis facial central la cual le afectó
solo la musculatura inferior de la hemicara izquierda.

CASO CLINICO

Usuario de 34 años de edad, quien sufrió ACV isquémico el cual le produjo según
diagnóstico médico una lesión isquémica a nivel temporal en territorio de la arteria
cerebral media con hemiplejía izquierda hace dos meses, no refiere intervenciones
quirúrgicas, se le realizó un TAC cerebral simple con el cual se confirmó el
diagnóstico. Como antecedentes patológicos presenta Parkinson, colesterol alto e
hipertensión arterial y como antecedentes familiares Asma, hipertensión arterial,
corazón. A la evaluación fisioterapéutica encuentro usuario trasladándose en silla
de ruedas la cual es impulsada por un acompañante. Se encuentra alerta, ubicado
en las tres esferas mentales, presenta parálisis facial central, afasia de broca.

Se realiza evaluación de pares craneanos encontrando compromiso en el séptimo

par craneano, como consecuencia presenta parálisis facial central.

En cuanto a la distribución topográfica del déficit motor se encuentra una

HEMIPLEJIA IZQUIERDA. Se realiza EVALUACIÓN FUNCIONAL MUSCULAR:

DERECHO
HOMBRO
Flexión R+
Extensión R+
Abducción R+
Aducción R+
CODO
Flexión R+
Extensión R+
MUÑECA
Flexión R+
Extensión R+
MANO R+
R + = Equivale a 3+/5 (Arco completo de movimiento contra gravedad y
resistencia leve).
DERECHO
CADERA
Flexión R+
Extensión R+
Abducción M+
Aducción M+
RODILLA
Flexión R+
Extensión R+
TOBILLO
Flexión R+
Extensión R+
PIES R+

R + = Equivale a 3+/5 (Arco completo de movimiento contra gravedad y

resistencia leve).

M + = Equivale a 2+/5 (Movimiento completo sin gravedad y resistencia leve).

El tono muscular se encuentra disminuido en el hemicuerpo izquierdo presentando

una flacidéz, por el contrario en el hemicuerpo derecho presenta rigidez debido al
Parkinson,no hay alteración de los reflejos osteotendinosos, ni hay presencia de
Reflejos patológicos. En cuanto a la sensibilidad se encuentra la exterocepción
conservada pero para la propiocepción no aplica por al alteración en el estado
mental. Presenta alteración en las reacciones de equilibrio, reacciones de
enderezamiento. No se la presencia de reacciones asociadas. Al realizar las
pruebas de coordinación no aparece el Temblor intencional. El paciente No realiza
marcha, se observa que adopta la posición sedente.
DX FISIOTERAPEUTICO

Deficienciade origen cerebral con limitación en todas las actividades de la vida

diaria que requieran desplazamientos y adoptar una posición bípedo,presenta
restricción a la participación en todas las actividades que requieran
independencia.

COMPONENTES PSICOSOCIALES

Es un paciente muy comunicativo y colaborador. Permanece en compañía de su

esposa, hija y nieta en casa. Durante las terapias es acompañado por su nieta.
Al abordarlo se nota una persona calmada y colaboradora. Durante las terapias se
muestra extrovertido.

PLAN DE TRATAMIENTO

Se propone como plan de rehabilitación estímulos neurosensoriales auditivos

(comandos), visuales (mostrarle como hacer “esto”) y táctiles. Después gestos
terapéuticos tendientes a modular el tono para lograr una buena interacción
terapéutica; descargas de peso sostenidas en supino, sedente, bípedo,
movimientos pasivos suaves rítmicos, Métodos: Bobath, Mejorar control de tronco.
Enseñar y mejorar transiciones: supino – sedente. Promover alcances (ALTOS,
MEDIOS, BAJOS); ejercicios con la utilización de diferentes objetos. Mejorar
equilibrio; actividades en sedestación, actividades en bipedestación con el peso en
ambas extremidades inferiores. Después actividades en bipedestación en las que
el peso recae sobre las extremidades inferiores de manera alternativa. (El
equilibrio en posición bípedo se hará de manera alterna con el entrenamiento de la
marcha el cual se menciona más adelante).

En cuanto a los compromisos no neurológicos se utilizan gestos terapéuticos

tendientes a disminuir retracciones musculares y mejorar flexibilidad ( MMSS y
MMII); estiramientos. Fortalecimiento demúsculos de extremidad superior e
inferior; ejercicios con autocarga, después de haber una adecuada estabilidad y un
mejor control central se hará entrenamiento de patrón de marcha en barras
paralelas, utilizando como elemento retroalimentador el espejo, utilizar comandos
verbales, visuales y auditivos. Se realizaran ejercicios respiratorios.
Mantener todo las capacidades adquiridas durante el tratamiento; Plan casero.

Actividades En Supino

1. EJERCICIO EN PUENTE:
Paciente en supino. Se flexionan ambos MMII y se le pide al paciente que
despegue sus nalgas de la cama. De esta misma posición puede hacerse la
tracción hacia arriba que sirve para que el paciente aprenda a acomodarse por si
solo en la cama. Los contactos deben hacerse estabilizando tobillos y ayudando
en cadera. Esto ayudará a que el paciente mejore equilibrio y control central.

2. ROTACIONES SUPINO A LATERAL:

– Codos extendidos: se pide que lleve manos arriba (techo) y que regrese a
posición inicial.
– Codos extendidos. Lleva arriba y encima de la cabeza hacia atrás.
– Manos pegadas al pecho. Que los suba y regrese a posición inicial.
– Manos hacia arriba. Desde ahí se lleva a los lados iniciando hacia el lado
comprometido. Cabeza girada al lado sano.

El paciente puede realizar movimientos auto asistidos del miembro superior,

entrelazando sus dedos y elevándolas hasta la elevación completa, ayudándose
del brazo menos comprometido para elevar el más comprometido.

3. PREPRACION DE LA MARCHA SIN CIRCUNDUCCION:

Realizar flexo extensión de cadera sacando el MMIIafectado de la camilla. El

fisioterapeuta hace el contacto desde tobillo o desde cara anterior del pie evitando
que el MMII se vaya a abducción.

Actividades en Bípedo

1. SEDENTE A BIPEDO:

FT sentado frente al paciente. Brazos del paciente en cuello del FT. El FT con su
rodilla bloquea la rodilla del paciente. Se fija el pie afectado suavemente. Se
agarra de cadera u hombros. Cabeza del paciente hacia arriba. A la voz de 3 se
da la orden para ponerse de pie. Así iniciaremos el paso a la bipedestación, que
será progresivo, tras un buen control de tronco y apoyando los miembros
superiores alrededor del cuello del fisioterapeuta para producir una buena
antepulsión de hombros. Se comienza con el pie sano por delante para llevar más
apoyo del cuerpo, pero si el paciente lo aguanta se igualarán a la misma altura
ambos pies. El inconveniente que hay es que el paciente tiene rigidez en su lado
no comprometido por lo que se hace más difícil asumir esta posición. Una vez
puesto en pie, se pueden hacer transferencias de peso del miembro menos
afectado al más afectado.

Actividades En Sedente

El paciente debe ser movido hacia la posición sedente tan pronto como fuera
posible, para estimular cuanto antes las reacciones de equilibrio.

Colocaremos al paciente al borde de la cama y con los pies descalzos planos

sobre un butaco. Al principio el equilibrio de tronco es deficiente por lo que tiende a
caer del lado afectado, por lo que tendremos cuidado. Es muy importante que
sienta la sensación de peso en sus dos hemicuerpos, por lo que hará
transferencias de peso de una pierna a otra; al principio apoyará el brazo sano en
la cama lejos del cuerpo por su problema de equilibrio; poco a poco hemos de
procurar que vaya aproximando la mano al cuerpo hasta que no necesite de ese
apoyo superfluo.

Otras Actividades

1. MOVILIZACIONES DE MIEMBRO SUPERIOR:

Se realizará movilización pasiva de todas las articulaciones del miembro superior;

se hará de forma cotidiana, lenta, suave, analítica y sobre todo, sin reacción de
estiramiento. Hay que hacer especial hincapié en el hombro pues este se
encuentra en riesgo de subluxación debido a la flacidéz que presenta el paciente
lo que ocasione que los músculos no coapten bien la articulación. Se hará
movilizaciones de escápula con aproximaciones.

2. MOVILIZACIÓN DEL MIEMBRO INFERIOR:

Movilizar la de cadera, rodilla, tobillo y dedos en todas las direcciones.

3. TRONCO:

El control del tronco lo puede hacer el propio paciente a través de ejercicios como
el puente, giros, etc.

Reeducación de la marcha

La reeducación de la marcha se iniciara cuando se tenga una mejoría en el control

central y una recuperación suficiente de los diferentes grupos musculares que
intervienen en ella. Se comenzará previo a la marcha un apoyo equilibrado sobre
el lado menos comprometido y luego el afectado, incluso solo sobre el lado mas
comprometido, se hará flexo-extensión de rodillas y cadera en barras paralelas; la
marcha se iniciará en las paralelas, luego progresivamente y evitando que utilice
en exceso el cuadrado lumbar y controlando muy bien el cuádriceps y la
dorsiflexión del tobillo.

TÉCNICAS FISIOTERAPÉUTICAS

Método Bobath

Principios básicos del tratamiento

Debe enseñársele al paciente la sensación de movimiento, no los movimientos en

sí mismos. La sensación normal de movimiento le permitirá realizar movimientos
normales; o sea consiste en enseñar a los pacientes el control de los movimientos
en una secuencia correcta para evitar posteriores deformidades.

El Método Bobath se basa en la plasticidad: No se conoce exactamente el

número de células en el cerebro. Tras el nacimiento el número de conexiones e
interacciones aumenta y se refuerzan las conexiones con cada una de las
acciones que el cerebro aprende; a esta capacidad de modelar el cerebro a través
del aprendizaje se le denomina plasticidad. No podemos recuperar las neuronas
muertas, pero sí reconstruir nuevas vías de conexión, y la plasticidad dependerá
de la cantidad y calidad de estímulos que reciba el paciente.

Otros métodos

✔ Método Brunnstrom: o modelo del movimiento sinérgico, utiliza

inicialmente las respuestas reflejas para producir movimiento y después
ejercita el control voluntario de las mismas.

RECOMENDACIONES
✔ Los ejercicios deben realizarse a un ritmo lento, progresivo, coordinado y
rítmico.
✔ Indicar una adecuada postura durante la realización de ejercicios.
✔ Realizar ejercicios a diario. Los días que no asiste a terapia hacerlos dos
veces al día en casa.
✔ El paciente debe continuar con terapia física para poder mejorar de manera
progresiva y positiva todas las secuelas que le dejó la lesión.
La fisioterapia permite mantener una buena forma física y conservar la actividad
de todo el cuerpo, sobre todo de recuperar todas aquellas que han sufrido a causa
de una lesión. Sin embargo, es importante tener en cuenta que para conseguir una
buena calidad de vida es importante el tratamiento multidisciplinar con la
atención de diferentes profesionales de la salud.