UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA PRÁCTICA

DÉCIMO SEMESTRE “B”

ESTUDIANTE:
ASANZA ESTHEFANÍA
BARRERA LUISA MARIA
PEÑALOZA KATHERINE

TEMA:
DISPLASIA DE CUELLO UTERINO
LESIONES BENIGNAS DE LA VULVA

FECHA:
26 de Octubre del 2020

DOCENTE:
Dr. Richard Chiriboga

EL ORO - MACHALA - ECUADOR

DI – 2020
 CUELLO UTERINO

El cuello uterino es decir la parte fibromuscular inferior del útero, mide de 3 a 4 cm de

longitud y 2,5 cm de diámetro, aunque debemos conocer que su tamaño varía según la
edad, el número de partos y el momento del ciclo menstrual de la mujer.

El cuello está separado del cuerpo por un estrechamiento circular denominado istmo,
que es lineal en la mujer no gestante y que se transforma en un segmento poco
vascularizado de hasta 10 cm al finalizar la gestación. Es el sitio donde se realiza la
incisión uterina para extraer el feto durante la operación cesárea.

El cuerpo está constituido por el exocérvix y el endocérvix.

Exocervix.- Es la parte más fácilmente visualizable del cuello uterino.

Endocervix.- Es la parte no visualizable del cuello uterino.

HISTOLOGÍA:

El exocérvix está recubierto por un epitelio escamoso estratificado rosado, de múltiples

capas celulares las cuales contienen glucógeno, mientras que el endocérvix está
recubierto por un epitelio cilíndrico rojizo de una única capa celular.

Entonces el cuello uterino contiene dos tipos de epitelio, uno externo que es el plano
estratificado y uno interno que es cilíndrico simple; el punto donde los dos epitelios se
encuentran se conoce como unión escamocilíndrica, zona de transición o lucha de
epitelios, su importancia radica en que esta es la zona de potencial asiento de patologías
preneoplásicas y neoplásicas.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

 Infección por virus del papiloma humano (VPH)

El factor de riesgo más importante del cáncer de cuello uterino es la infección por el
virus del papiloma humano (VPH, o HPV, por sus siglas en inglés). El VPH es un grupo
de más de 150 virus relacionados. Algunos de ellos causan un tipo de crecimiento
llamado papiloma que se conoce más comúnmente como verruga.

 Antecedentes sexuales
Varios factores relacionados con sus antecedentes sexuales pueden aumentar el riesgo
de padecer cáncer de cuello uterino. Muy probablemente el riesgo se vea afectado
cuando hay un aumento de las posibilidades de exposición al VPH.

 Ser sexualmente activo a una edad temprana (especialmente los menores de 18

años)

 Tener muchas parejas sexuales

 Tener una pareja que se considera de alto riesgo (alguien con infección por VPH
o que tiene muchas parejas sexuales)

 Tabaquismo

Las mujeres que fuman tienen aproximadamente el doble de probabilidades de padecer

cáncer de cuello uterino en comparación con las no fumadoras. Se han detectado
subproductos del tabaco en la mucosidad cervical de mujeres fumadoras. Los
investigadores creen que estas sustancias dañan el ADN de las células en el cuello
uterino y pueden contribuir al origen del cáncer de cuello uterino. Además, fumar hace
que el sistema inmunitario sea menos eficaz en combatir las infecciones con VPH.

 Tener un sistema inmunitario débil o comprometido

 El virus de inmunodeficiencia humana (VIH o HIV, en inglés), el virus que causa el

SIDA (AIDS), debilita el sistema inmunitario y ocasiona que las mujeres estén en
un mayor riesgo de infecciones por VPH.

 En las mujeres infectadas con VIH, un precáncer de cuello uterino puede

transformarse en un cáncer invasivo con mayor rapidez.

 Mujeres que reciben tratamiento para una enfermedad autoinmune o aquéllas que
han tenido un trasplante de órgano.

 Infección con clamidia

Algunos estudios han indicado que las mujeres cuyos resultados de análisis de sangre y
mucosidad del cuello uterino muestran evidencia de una infección pasada o actual con
clamidia tienen mayor riesgo de cáncer de cuello uterino. Ciertos estudios muestran que
la bacteria clamidia puede ayudar al VPH a crecer y vivir en el cuello uterino, lo que
puede aumentar el riesgo de cáncer de cuello uterino.

 Uso prolongado de anticonceptivos orales (píldoras de control natal)

El riesgo de cáncer de cuello uterino aumenta mientras más tiempo una mujer tome las
píldoras, pero el riesgo se reduce nuevamente después de suspender las píldoras, y el
riesgo regresa a lo normal muchos años después de suspenderlas.

 Tener muchos embarazos a término

Las mujeres que han tenido tres o más embarazos a término (completos) tienen un
mayor riesgo de padecer cáncer de cuello uterino.

 Edad temprana en el primer embarazo a término (completo)

Las mujeres que tuvieron su primer embarazo a término a la edad de 20 años o menos
son más propensas a llegar a tener cáncer de cuello uterino posteriormente en la vida
que las que tuvieron su primer embarazo a los 25 años o después.

 Situación económica

Muchas mujeres con bajos ingresos no tienen acceso fácil a servicios adecuados de
atención a la salud, esto significa que es posible que no se hagan las pruebas de
detección ni reciban tratamiento para precánceres de cuello uterino.

 Una alimentación con pocas frutas y verduras

Las mujeres con una alimentación que no incluya suficientes frutas, ensaladas y
verduras pueden tener un mayor riesgo de cáncer de cuello uterino.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

 Dietilestilbestrol (DES)

El dietilestilbestrol (DES) es un medicamento hormonal que se administraba a algunas

mujeres entre 1938 y 1971 para prevenir el aborto espontáneo. Las mujeres cuyas
madres tomaron DES (cuando estaban embarazadas de ellas) padecen de
adenocarcinoma de células claras de la vagina o del cuello uterino con más frecuencia
de lo que normalmente se esperaría.

 Antecedente familiar de cáncer de cuello uterino

El cáncer de cuello uterino puede ocurrir con mayor frecuencia en algunas familias. Si
su madre o hermana tuvieron cáncer de cuello uterino, sus probabilidades de desarrollar
la enfermedad aumentan en comparación a si nadie en la familia lo ha tenido. Algunos
investigadores sospechan que algunos casos de esta tendencia familiar son causados por
una condición hereditaria que hace que algunas mujeres sean menos capaces de luchar
contra la infección por VPH que otras

FACTORES QUE PODRÍAN REDUCIR SU RIESGO

 Uso de un dispositivo intrauterino

Algunos estudios sugieren que las mujeres que en algún momento usaron un dispositivo
intrauterino presentaban un menor riesgo de cáncer de cuello uterino. El efecto en el
riesgo se observó incluso en mujeres que tuvieron un dispositivo intrauterino por menos
de un año, y el efecto protector permaneció después de remover los dispositivos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN RICHART

Richart, en la década de 1980, cambió el término displasia por el de neoplasia

intraepitelial cervical (CIN, cervical Intraepithelial neoplasia; en español las
denominaremos NIC) y las clasificó en NIC 1, NIC 2 y NIC 3 según que la atipia se
encontrara en el tercio inferior, medio o superior, respectivamente.
 RICHART
NIC 2 (CIN 2)
Normal Inflamatorio NIC 1 (CIN 1) NIC 3 (CIN 3) Carcinoma
CIS

 NIC 1: Neoplasia Intraepitelial Cervical 1 (existe displasia ligera en células

superficiales discarióticas)
 NIC 2: Neoplasia Intraepitelial Cervical 2 (existe displasia moderada en células
intermedias discarióticas)
 NIC 3: Neoplasia Intraepitelial Cervical 3 (existe displasia severa en células
profundas discarióticas)
 CIS: Carcinoma in situ

Interpretación:

 Neoplasia Intraepitelial Cervical 1 o NIC 1:

Se refiere a la presencia de cambios anormales leves en el cuello uterino observables en

la biopsia.

 Neoplasia Intraepitelial Cervical 2 o NIC 2:

Se refiere a la presencia de cambios anormales moderados en las células del cuello

uterino observables en la biopsia, es probable que puedan progresar y desarrollar cáncer.

 Neoplasia Intraepitelial Cervical 3, NIC 3 o Carcinoma in Situ:

Se refiere a que se han encontrado cambios anormales severos en las células del cuello
uterino observables en la biopsia, en este no hay células cancerosas en el cuello uterino,
pero hay células anormales que podrían convertirse en cáncer en el futuro.

CLASIFICACIÓN SEGÚN BETHSEDA

BETHESDA
 Cambios
Normal celulares ASC-US ASC-H LSIL HSIL Carcinoma
benignos

 ASC-US: Células atípicas escamosas de significado indeterminado

 ASC-H: Células atípicas glandulares, es una subcategoría de ASC que no
descarta lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado.
 LSIL: Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado
 HSIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado

En el sistema Bethesda se sustituye el término neoplasia intraepitelial por el de lesión

escamosa intraepitelial (LIS), con dos categorías: bajo grado (LSIL) y alto grado
(HSIL). Esta división en dos grupos se justifica por la evidencia que las LSIL
corresponden a infecciones víricas, en general autolimitadas y que sólo
excepcionalmente progresan a carcinoma, mientras que las HSIL equivalen a
verdaderos cambios premalignos que se corresponden con los siguientes términos
utilizados en clasificaciones anteriores: Displasia moderada (NIC 2), displasia severa
(NIC 3) y carcinoma in situ.
PAPANICOLAU
Consiste en la toma de las células descamadas del cuello uterino, y en el examen
microscópico de las mismas, realizada con la técnica de coloración de Papanicolaou.
Sirve no solo para detectar células cancerígenas, sino también para la identificación de
las lesiones precursoras.

Este método de tamizaje, puede ser aplicado fácilmente a grandes masas poblacionales,
es de bajo costo, sencillo y no produce mayores molestias a las pacientes.

¿CUÁNDO COMENZAR LA REALIZACIÓN DEL PAP?

Deberías comenzar a hacerte pruebas de Papanicolaou regulares a partir de los 21 años o

tras el inicio de las relaciones sexuales La frecuencia con que debes hacerte la prueba
depende de tu edad, tu historia clínica y los resultados de tu última prueba de
Papanicolaou o del VPH.

¿CÓMO SE REALIZA DEL PAP?

Condiciones para la toma correcta de muestra

• La mujer se debe encontrar fuera de la menstruación.

• Esperar 1 semana después de la última aplicación de óvulo o crema vaginal.
• No realizar lavado vaginal ni tacto vaginal 24 horas antes.
• Esperar por lo menos 48 horas, después de una ecografía transvaginal.
• Es preferible no tener relaciones sexuales el día anterior.
• Esperar 3 meses posterior a un procedimiento gineco-obstétrico (legrado, parto
normal cesárea), procedimiento quirúrgico (conización, LEEP, Crioterapia,
electrofulguración, topicación con Ácido Tricloroacético, Imiquimod, polipectomía,
extracción de DIU), radioterapia, quimioterapia y braquiterapia.

Pasos para la toma correcta de muestra

1. Llenar correctamente y en forma completa la SOLICITUD DE ESTUDIO

CITOLÓGICO CERVICAL, proveído por el MSP. Se debe explicar brevemente
el procedimiento, a fin de adquirir confianza y colaboración de la paciente.
Garantizar en todo momento la confidencialidad y privacidad.
2. Colocar el nombre y apellido de la paciente en la lámina.
3. Ayudar a la paciente a colocarse en posición ginecológica.
4. Colocar un espéculo estéril del tamaño adecuado sin lubricantes ni
desinfectantes, para visualizar el cuello uterino y paredes vaginales y tratando de
no contactar con la vulva.
En caso de sequedad vaginal, mojar el espéculo con suero fisiológico o agua
corriente
Exponer todo el cuello uterino sin raspar la superficie con los extremos de las
valvas, ya que ello disminuye o elimina gran parte del material útil que se
obtendría con la espátula.
En caso de sangrado anormal o irregular: realizar un examen visual del cuello
uterino para descartar patología tumoral evidente. Si hay sospecha o duda, remitir
a la paciente a un CENTRO DE REFERENCIA.
5. Extraer el material ectocervical y endocervical.
 Para la toma endocervical insertar suavemente el cepillo o escobilla en el canal
cervical, y girar suavemente solo en 90°.
  Para lo toma ectocervical, apoyar y mantener suave y firmemente sobre la
superficie del cuello uterino rotando 360ºde izquierda a derecha.
6. Extender el material en la lámina.
 Usando una sola lámina, aplicar inmediatamente cada muestra en una mitad de
la lámina, como se exhibe.
 Con la espátula extienda en un solo movimiento uniforme sobre una mitad de la
lámina.
 Con el cepillo o escobilla, extienda girando el cepillo una vez sobre la otra mitad
de la lámina.
7. Sumergir inmediatamente toda la lámina en el alcohol etílico al 96%, por un
mínimo de 20 minutos y máximo de 5 días.
8. Se retira el espéculo de la vagina y se lo deposita en un recipiente con hipoclorito
de sodio diluido al 0.5% durante 10 minutos. Retírelo luego de ese tiempo para
seguir con su procesamiento convencional. Exponer el instrumental más tiempo
del señalado no mejora la bioseguridad y lo único que se consigue es deteriorarlo
rápidamente.
9. Ayudar a la mujer a levantarse de la camilla.
10. Retirar la lámina del alcohol a los veinte minutos, dejar secar a temperatura
ambiente. Una vez seca la lámina, empaquetar para su envío, en las cajas para el
efecto o envolver en forma individual en papel blanco. Permita que la muestra se
seque antes de adjuntar a la solicitud.

TIPOS

1. Papanicolau convencional se prepara frotando las raspados de la espátula y pincel

directamente a una diapositiva de vidrio. En pruebas de Papanicolau tanto basada en
líquido y convencionales, las células en el portaobjetos se tiñen con tinte para que
puedan ser vistos bajo el microscopio. Un profesional de laboratorio o patólogo
luego examina la diapositiva bajo el microscopio
Ventajas:
 Método sencillo y de bajo costo
 Los recursos materiales son fáciles obtener
 La infraestructura no requiere de instalaciones costosas
Desventajas:
 Mayor porcentaje de falsos negativos
  No hay un sistema de screnning y rescreening autorizado
 Limitaciones en la sensibilidad y la especificidad

2. Pruebas de Papanicolau basada en líquido, se preparan colocando los raspados de

la espátula y pincel en un tipo especial de solución que conserva las celulas. Se
procesan las células en el líquido y el líquido se coloca en una diapositiva de vidrio,
por lo que puede ser examinada bajo el microscopio.
Ventajas:
 Se puede realizar screnning automatizado
 Los controles de calidad tienen mejores resultados
 Se puede utilizar el material para la realización de otras pruebas, tales como la
detección de HPV.
 Reduce el número e falsos negativos
 Son más fáciles de leer que el PAP convencional
Desventajas:
 Proceso costoso
 Mayor capacitación del personal citotécnico

¿CADA CUÁNTO TIEMPO HAY QUE REALIZAR EL PAP?

Se sabe que las mujeres que se hacen el estudio en forma periódica tienen un riesgo
menor de sufrir cáncer del cuello uterino, comparado con las que no se lo realizan o que
lo hacen en forma esporádica. La tasa de detección cuando el PAP se realiza en forma
periódica cada un año, dos o tres años es similar, 94%, 93% y 91% respectivamente,
mientras que cuando el intervalo es cada 5 años, la tasa de detección baja a 84%.

En general:

 Deben realizársela todas las mujeres que hayan iniciado su vida sexual una vez
al año durante dos o tres años consecutivos, y si los resultados son negativos se
repetirá cada tres a cinco años en caso de no haber factores de riesgo y hasta los 65
años.
 Si existen factores de riesgo para cáncer de cuello de útero (inicio a temprana edad
de relaciones sexuales, infección por VPH enfermedades de transmisión sexual,
tabaquismo, multiparidad, inmunodepresión o toma de anticonceptivos orales) el
seguimiento tendrá que ser anual.
Tal vez necesites hacerte la prueba con mayor frecuencia si ya tuviste algún problema
de cuello uterino, si tienes un sistema inmunitario débil o si tu madre tomó un
medicamento denominado dietilestilbestrol (DES) durante el embarazo. El médico o
enfermero te dirá cuáles pruebas necesitas y con qué frecuencia debes hacértelas.

¿HASTA CUÁNDO HAY QUE REALIZAR EL PAP?

Dada su lenta evolución natural, el cáncer del cuello uterino en las pacientes mayores de
65 a 70 años se presenta principalmente en quienes nunca se realizaron un PAP o lo
hicieron en forma esporádica. En cambio, en aquellas que 1o efectuaron en forma
sistemática, el riesgo es muy bajo y entonces podría discontinuarse. La determinación
de la edad de corte es arbitraria, pero se considera adecuado suspender el estudio en las
mujeres mayores de 70 años que regularmente se lo hayan realizado.

¿HAY QUE REALIZAR EL PAP EN MUJERES CON HISTERECTOMÍA

TOTAL?

En pacientes con antecedentes de histerectomía total por patología benigna, podría

evitarse la realización periódica del PAP, ya que no hay evidencias de su utilidad, dada
la baja incidencia de patología vaginal en el grupo de pacientes sin factores de riesgo.

¿CÓMO SE INFORMAN LOS RESULTADOS DE UNA PRUEBA DE

PAPANICOLAOU?

El sistema utilizado más ampliamente para describir los resultados de la prueba de

Papanicolaou es el Sistema Bethesda (TBS, por sus siglas en inglés). Existen tres
categorías principales, algunas de las cuales se dividen en subcategorías:

 Negativo para lesiones intraepiteliales o cáncer

 Anomalías de las células epiteliales

 Otras neoplasias malignas.

*Negativo para lesiones intraepiteliales o cáncer: Esta categoría significa que NO se

detectaron signos de precáncer, cáncer, o alguna otra anomalía significativa. Se pueden
detectar hallazgos que no tengan que ver con el cáncer de cuello uterino; signos de
infecciones por hongos, herpes o Trichomonas vaginalis (un tipo de enfermedad de
transmisión sexual). En algunos casos las muestras también pudieran mostrar “cambios
celulares reactivos”, que son la forma en que las células del cuello uterino aparecen
cuando existe infecciones u otras inflamaciones.

*Anomalías de las células epiteliales: Significa que las células que recubren el cuello
uterino o vagina muestran cambios que pudieran ser indicativos de precáncer o cáncer.
Esta categoría se divide en varios grupos para las células escamosas y células
glandulares.

-Anomalías de células escamosas:

Células escamosas atípicas (ASC) Esta categoría incluye dos tipos de anomalías:

 Se indica que hay células escamosas atípicas de importancia incierta-

indeterminada (ASC-US): cuando las células se ven anormales, pero no es
posible saber si esto se debe a infección, irritación o a un precáncer. En la
mayoría de los casos, las células identificadas como ASC-US no son
precancerosas. Los cambios pueden estar relacionados con una infección por
VPH, pero pueden ser causados también por otros factores. Se requiere de más
pruebas, para confirmar esto.

 Se indica que hay células escamosas atípicas(ASC-H): en las que un alto grado
de lesión intraepitelial escamosa (HSIL) no puede ser excluido, cuando las
células se ven anormales, pero causan más preocupación porque pudiera tratarse
de un posible precáncer que requiera más pruebas y que podría necesitar
tratamiento.

Lesiones intraepiteliales escamosas (SIL). Se dividen en dos categorías:

 En las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LSIL): las células se

ven ligeramente anormales. Esto también podría llamarse displasia leve o
neoplasia intraepitelial cervical de grado 1 (CIN1).

 En las lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (HSIL): células se ven

significativamente anormales y a diferencia de las LSIL, hay poca probabilidad
que desaparezcan sin tratamiento. Son más propensas a convertirse en cáncer
con el pasar del tiempo si no son tratadas. También podría llamarse displasia
moderada a grave o neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 o 3 (CIN2 y/o
CIN3).
Carcinoma in situ (CIS): se refiere a células gravemente anómalas que se parecen a
células cancerosas, pero permanecen en la superficie del cuello uterino y no han
invadido con más profundidad o no se han extendido más allá del cuello del útero.

Carcinoma de células escamosas: significa que la mujer tiene mayores probabilidades

de padecer un cáncer invasivo. Se realizarán estudios adicionales para asegurarse del
diagnóstico antes de que se pueda planear el tratamiento.

-Anomalías de células glandulares: describen cambios anormales que ocurren en

los tejidos glandulares del cérvix. Bethesda divide estas anomalías en estas categorías:

Células glandulares atípicas AGC: se indica que hay células glandulares atípicas
cuando las células glandulares no lucen normales, pero tienen características que causan
inquietud sobre la posible presencia de un cáncer. Debe someterse a pruebas
adicionales.

Adenocarcinoma endocervical in situ AIS: significa que se han encontrado células

con graves anomalías pero que no se han diseminado más allá del tejido glandular del
cérvix.

Adenocarcinoma: los cánceres de las células glandulares se llaman adenocarcinomas.

En algunos casos, el médico que examina las células puede indicar si el adenocarcinoma
comenzó en el endocérvix, en el útero (endometrio) o en alguna otra parte del cuerpo.

*Otras neoplasias malignas

Esta categoría es para otros tipos de cáncer que casi nunca afectan al cuello uterino,
tales como el melanoma maligno, los sarcomas y los linfomas.

TRATAMIENTO

Tratamiento del NIC1:

Estas mujeres tienen alta probabilidad de regresión espontanea sobre todo si se le

antecede una lesión de bajo grado (ASCUS,LSIL o ASCH), se aconseja seguir un
manejo expectante, sea con dos citologías cervicales cada seis meses o una prueba de
VPH a los 12 meses. Si las dos citologías son normales o la prueba de VPH es negativa
se puede retomar la detección de rutina. Si al NIC I se le antecede una prueba con HSIL
o AGC inespecífica, tiene alta probabilidad a progresar a NIC II y III, por ende a estas
pacientes se le debe de manejar de forma más intensa, si se trata de una mujer que desea
embarazarse se puede realizar colposcopia cada 6 meses, si no, se debe realizar
extirpación diagnostica.

Tratamiento del NIC 2:

Se debe de realizar tratamiento inmediato. La NIC II no es cáncer, pero se puede volver

cancerosa, el tratamiento de la puede incluir crioterapia, terapia con láser,
procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa o biopsia de cono para extraer o
destruir el tejido anormal.

Tratamiento del NIC 3:

Si no se tratan, estas células anormales se pueden convertir en cáncer y diseminar a los

tejidos normales cercanos. El tratamiento puede incluir crioterapia, terapia con láser,
procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa (PEEA) o biopsia de cono para
extraer o destruir el tejido anormal. NIC III también se conoce como displasia grave o
de grado alto.

Mujeres jóvenes

Para mujeres jóvenes con un diagnóstico histológico de CIN 2,3 se recomienda el

tratamiento o la observación durante un máximo de 12 meses, utilizando tanto la
colposcopia como la citología a intervalos de 6 meses, siempre que la colposcopia sea
adecuada. Se recomienda tratamiento si el NIC 3 se identifica en forma subsecuente o
si el NIC 2 persiste durante 24 meses.

Mujeres embarazadas

 Se pueden realizar exámenes como la colposcopía y la citología a intervalos de

12 semanas, en ausencia de enfermedad invasiva o embarazo avanzado.

 Se recomienda repetir la biopsia solo si la apariencia de la lesión empeora o si la

citología sugiere cáncer invasivo.

 Es recomendable considerar trasladar la revisión y evaluación del caso hasta al

menos 6 semanas después del parto.

 Se recomienda un procedimiento de escisión diagnóstica solo si se sospecha un

cáncer invasivo.
SEGUIMIENTO:

Las pacientes deben llevar un seguimiento para observar una correcta respuesta al
tratamiento, este seguimiento debe llevar como objetivos:

• Detección precoz de recidivas

• Educación y apoyo multidisciplinario de la paciente
• Prevenir y reducir las consecuencias psicosociales, físicas, sociales y
existenciales del cáncer y su tratamiento comienza al momento del diagnóstico
• Evaluación del resultado a largo plazo de nuevas estrategias de tratamiento
• Asesoramiento sobre salud sexual, adaptación del estilo de vida, nutrición,
ejercicio, obesidad y cese del tabaquismo

El seguimiento debe in individualizarse teniendo en cuenta el estadio, los factores

pronósticos, la modalidad de tratamiento y el riesgo estimado y/o la aparición de
efectos secundarios. En general, se recomiendan intervalos de seguimiento de 3 a 4
meses durante los primeros 2 años, y luego de 6 a 12 meses hasta cinco años

LESIONES BENIGNAS DE LA VULVA

La Vulva es un órgano genital externo que se delimita por arriba con el Monte de
Venus, por abajo el ano y a los lados los pliegues genitocrurales, está constituida por
labios mayores, labios menores y clítoris.

Los labios mayores son dos engrosamientos fibroadiposos que van desde el Monte de
Venus hasta el núcleo fibroso del periné que contiene dos caras; una externa o cutánea
con glándulas sebáceas y folículos pilosos y una cara interna o semimucosa que
contiene glándulas sebáceas y de Tyson, que permiten la lubricación.

Los labios menores rodean el introito vaginal y se dividen de los labios mayores por los
pliegues interlabiales, estos en su parte superior se unen para formar el vestíbulo del
clítoris y está constituido por glándulas que forman el esmegma.

Tanto los labios mayores y menores histológicamente están formados por epitelio
estratificado no cornificado, mientras que el clítoris que es una estructura eréctil y
cavernosa de 2 a 3 cm de diámetro que está constituido por tejido conjuntivo
subepitelial.
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE VULVA

Son lesiones precursoras del carcinoma de vulva, que se caracterizan por presentar
pérdida de la arquitectura epitelial, con hipercromacia nuclear, pleomorfismo y
presencia de mitosis atípicas que comprometen a los diferentes estratos del epitelio.

Incidencia

Hasta hace 30 años la neoplasia intraepitelial vulvar era una enfermedad poco
frecuente, que afectaba a mujeres añosas., actualmente se observa principalmente en
mujeres jóvenes, este incremento se ha relacionado con el aumento de la infección viral
por el virus del papiloma humano, los cambios en hábitos sexuales y el hábito de fumar.

Clasificación

La Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades Vulvovaginales propone

una nueva clasificación para la Neoplasia Intraepitelial de la Vulva, la cual se manifiesta
de la siguiente manera:

CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES VULVARES

1.- NIV de tipo usual (relacionada con el HPV)
Bowenoide Basaloide
2.- NIV diferenciada (relacionada con el liquen escleroso y/o la hiperplasia epitelial)
3.- NIV no especificada
Con cambios pagetoides NIV no clasificables

1) NIV de tipo usual:

 Este es el más frecuente y es el que aumentó en las últimas décadas.

 Se relaciona con la infección viral (HPV+).
 Aparece frecuentemente en mujeres jóvenes y fumadoras.
 Es multifocal y multicéntrico (se asocia con otras neoplasias intraepiteliales del
Tracto Genital Inferior).

NIV bowenoide: El epitelio muestra una superficie irregular verrugosa, acantosis con
marcada hiperqueratosis e hipergranulosis. Está formado por queratinocitos con núcleos
irregulares, pleomorfos y con coilocitos.
NIV basaloide: Se caracteriza por la presencia de células similares a las basales pero
más pequeñas, con coilocitos escasos o ausentes y sin células disqueratósicas.

2) NIV diferenciada:

 No relacionada con el HPV pero está asociada a las dermatosis (liquen escleroso
y/o hiperplasia epitelial).
 Se presenta más frecuentemente en mujeres mayores.
 Suele ser unifocal y unicéntrica.

Potencial de progresión:

La neoplasia intraepitelial de la vulva de tipo usual presenta un largo período de

permanencia como tal (ocho años en promedio) y poco potencial de progresión al
carcinoma, si presenta regresión espontánea principalmente en mujeres jóvenes,
menores de 30 años con lesiones multifocales pigmentadas y papulares. En cambio la
diferenciada presenta un período corto y progresa rápidamente al carcinoma invasor.

Clínica:

La neoplasia intraepitelial de la vulva no tiene un patrón clínico característico; puede ser

pigmentada, roja, blanca, multifocal o unifocal.

1) NIV de tipo usual:

Suele ser pigmentada, multifocal (compromete varias zonas vulvares, perineales y/o
perianales) y se asocia con otras neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior.

2) VIN diferenciada:

Suele ser blanca, unifocal, con áreas leucoplásicas sobreelevadas y no se asocia con
otras neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior. En estas las pacientes pueden
presentar prurito, ardor, dispareunia o sólo visualización de las lesiones o incluso
permanecer asintomáticas.

COMPARACIÓN DE LOS DOS TIPOS DE NIV

NIV de tipo usual NIV diferenciada
HPV(+) HPV(>): se relaciona con las dermatosis
vulvares
Mujeres Jóvenes Mujeres Mayores
Pigmentada/roja/blanca Unifocal
Asociada con otras neoplasias del TGI No se asocia con otras neoplasias del TGI
Pocas veces se transforma en carcinoma Se transforma rápidamente en carcinoma
vulvar vulvar
Leocuplásica

Diagnóstico:

1) Anamnesis:

Es necesario interrogar sobre antecedentes de infecciones de transmisión sexual, de

patología del tracto genital inferior, enfermedades generales, estados de
inmunosupresión, hábitos higiénicos, hábito de fumar. T

2) Inspección:

A simple vista y a luz panorámica: coloración, trofismo, lesiones macroscópicas,

examen de región perianal, vagina y cuello. Se usa el colposcopio como lente de
aumento, para diferenciar lesiones como micropapilomatosis, melanosis, etcétera.

3) Prueba de Richard Collins:

Se aplica azul de toluidina al 1%, luego de lavarse con ácido acético. Esta prueba tiene
baja especifícidad y sensibilidad. Es útil para seleccionar el sitio de la biopsia, demarcar
la resección local y para el seguimiento.

4) Biopsia vulvar:

La biopsia de la vulva es un procedimiento de rutina. Toda lesión sospechosa debe

biopsiarse incluso en las lesiones multifocales deben tomarse varias biopsias de
diferentes localizaciones. Las lesiones vulvares se ven a simple vista y la biopsia
certifica el diagnóstico.

Técnica para la biopsia:

 Anestesia local con lidocaína jalea.

 Anestesia con lidocaína al 2% con aguja mosquito.
 Biopsia con tijera, o en sacabocados, con bisturí o con pinza de biopsia cervical.
  Hemostasia con percloruro de hierro, o solución de Monsell.
 Colocación en un mapa vulvar.

Tratamiento:

Debe ser individualizado, según la edad, localización y extensión de las lesiones, siendo
lo más conservador posible, especialmente en mujeres jóvenes.

 Tratamientos Quirúrgicos:

El tratamiento de elección es la resección local amplia, la cual debe realizarse con un

margen de seguridad de 5 mm alrededor de la lesión y con una profundidad de hasta el
tejido celular subcutáneo.

La escisión electro quirúrgica con asa o LEEP se utiliza en general para lesiones
pequeñas respectando del margen y la profundidad necesarias al como en resecciones
locales amplias; posterior a la misma se debe efectuar:

 Lavados con soluciones antisépticas.

 Secar la zona tratada con secador de cabello.
 Hielo local.
 Abstinencia sexual.
 Control en 15 días.

Vaporización por láser de CO2, esta se efectúa en lesiones extensas y multicéntricas;

aquí se vaporiza el tejido con un margen de 5 mm alrededor de la lesión pero con una
profundidad de hasta la dermis reticular; posterior a esta se debe entreabrir los labios
vulvares 2-3 veces por día para evitar la fusión.

 Tratamiento Tópico:

Imiquimod en crema al 5%; el cual estimula al sistema inmunitario del individuo a

través de la liberación de citocinas (interferón alfa, interleucina 12) para luchar contra la
infección viral, este tratamiento al igual que el resto se basa en la destrucción de los
tejidos y por ende producen un gran deterioro de la anatomía y función vulvar; este sólo
se utiliza en la NIV de tipo usual, se aplica tres veces por semana durante 16 semanas o
hasta que desaparezcan las lesiones; hay que recordar que solo se debe aplicar en áreas
de NIV y solo debe estar en contacto con las lesiones por ocho horas, por ende se debe
colocar en la noche e higienizarse con agua a la mañana siguiente; así mismo se debe
conocer que no se debe aplicar durante el período menstrual.

Entre los efectos adversos de este tratamiento tenemos:

 Eritema (100 % de pacientes)

 Edema y erosiones (las cuales se dan por el mal uso de la crema)

En estos casos se debe suspender la medicación durante 7 a 10 días para luego

retomarla.

Entre sus beneficios tenemos que esta es muy útil en lesiones extensas, en las que los
tratamientos quirúrgicos serían muy agresivos.

Para pacientes con NIV de tipo usual, se puede utilizar cualquiera de los tratamientos
antes enumerados y para pacientes con NIV diferenciada son recomendados los
tratamientos quirúrgicos.

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

Tratamientos escisionales Vaporización con láser de CO2 Tratamiento médico:
Imiquimod crema al 5%
Universalmente aplicados Se debe excluir invasión Tratamiento Nuevo:
en:
Toda lesión con sospecha Jóvenes con lesiones mucosas Solo para la NIV de tipo
de invasión extensas usual
En la NIV diferenciada Lesiones multicéntricas

DERMATOSIS VULVARES

Estas son un conjunto de lesiones vulvares de etiología desconocida, caracterizadas por

su coloración blanquecina, de sintomatología pruriginosa y de evolución crónica.

Incidencia:

El liquen escleroso representa el 5% de las consultas, este se puede presentar en

cualquier momento de la vida pero es mucho más frecuente en las mujeres
posmenopáusicas. El 10% ocurre en niñas y en el 50% a nivel de la menarca desaparece
la sintomatología pero no se resuelve completamente la enfermedad, por lo que el
seguimiento de estas pacientes es fundamental.
Clasificación

Clasificación (1987) de trastornos epiteliales no neoplásicos de la vulva (TENN):

 Liquen escleroso
 Hiperplasia epitelial
 Otras dermatosis

Clasificación de las dermatosis vulvares en el 2006: Se basa en los hallazgos

histopatológicos y su correlación clínica

CLASIFICACIÓN DE LAS DERMATOSIS VULVARES

Patrón espongiótico
Patrón acantótico
Patrón liquenoide
Patrón esclerótico con
homogenización dérmica
Patrón vesiculoampollar
Patrón acantolítico
Patrón granulomatoso
Patrón vasculopático
Dermatitis Atópica, dermatitis por contacto; dermatitis por
contacto
Psoriasis, liquen simple crónico
Primario: Idiopático Secundario: Liquen escleroso, Otras
dermatitis vasculares
Liquen escleroso, liquen plano
Liquen escleroso
Penfigoide, enfermedad de Ig A lineal
Enfermedad de Haley-Haley, Enfermedad de Darier, Acantólisis
genitocrural papular
Enfermedad de Crohn, Síndrome de Melkersson-Rossen
Enfermedad de Behcet, vulvitis de células plasmáticas

Nos basaremos principalmente en el liquen escleroso y la hiperplasia epitelial debido a

que estos son los más frecuentes.

Etiología de Dermatosis Vulvares

Su etiología es aún desconocida, pero se propusieron varías teorías:

1) Déficit de testosterona.- La testosterona cumple una función vital en la

regulación del metabolismo de la piel vulvar; hoy en día esta teoría ya está
descartada ya que se conoce que el tratamiento con testosterona en base oleosa
tuvo los mismos resultados que la utilización de un placebo.
 2) Enfermedad infecciosa.- En esta teoría se ha involucrado a la infección por
Borrelia, ya que se hallaron espiroquetas muertas en la piel vulvar de pacientes
con liquen escleroso, pero como la mayoría de las pacientes eran negativas para
Borrelia esta teoría también se ha descartado.
3) Enfermedad autoinmunitaria.- Ya que en pacientes con liquen escleroso se
encontró un aumento de autoanticuerpos y de otras enfermedades
autoinmunitarias.
4) Alteración del sistema inmunitario de la piel vulvar.- En estas pacientes se
observó aumento de las células T activadas en la dermis, que liberan linfocinas y
citocinas que influyen en la proliferación de queratinocitos y de fibroblastos y en
la síntesis de colágeno. Esto se traduce en una atrofia de la epidermis con
fibrosis de la dermis (alteraciones anatomopatológicas encontradas en el liquen
escleroso), cabe recalcar que esta es la teoría más aceptada.

Clínica

El síntoma principal en todas las distrofias es el prurito vulvar, aunque las pacientes
también pueden presentar ardor vulvar y dispareunia. En menor sentido se manifiestan
las pacientes totalmente asintomáticas.

LIQUEN ESCLEROSO

Son lesiones blanco-nacaradas que comienzan en la vulva pero pueden extenderse hacia
el monte de Venus, los pliegues genitocrurales, el periné y la región perianal, pero no
afecta la vagina.

Entre las características de este tenemos que:

 Comienzan a borrarse los labios menores y los mayores, se fusionan en la línea

media.
 Existe fimosis del capuchón del clítoris.
 La piel vulvar se ve muy adelgazada (como papel de cigarrillo) y deja traslucir la
vascularización subyacente.
 A medida que avanza la enfermedad, el introito se va reduciendo hasta
convertirse en un orificio muy pequeño que dificulta la penetración en la
relación sexual.
  En los casos más graves (craurosis vulvar), el orificio de la uretra queda
totalmente oculto tras la fusión de los labios en la línea media, generando
trastornos miccionales y coitales.

HIPERPLASIA EPITELIAL

Es difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Se presenta como áreas

blancas espesas, similares a una mancha blanca de pintura seca.

Potencial de Progresión:

Las dermatosis vulvares no son por sí mismas lesiones malignas. El riesgo de

transformación en carcinoma oscila el 4-6%. El riesgo es mayor en los casos de
hiperplasia epitelial. La mayoría de las pacientes con liquen escleroso vulvar nunca
desarrollarán un carcinoma de vulva, pero la mayor parte de los carcinomas de vulva se
asocian a estos trastornos epiteliales. Por tal razón estas lesiones deben ser controladas
de por vida para poder pesquisar cualquier cambio en ellas.

DIAGNÓSTICO

 Examen vulvar:

La vulva se inspecciona a simple vista, este examen permite ver las características de las
lesiones y la vulvoscopia no es necesaria.

 Biopsia:

El diagnóstico de certeza es histopatológico. Siempre se debe tomar biopsia de áreas

leucoplásicas sobreelevadas, erosiones o fisuras, nódulos o de toda lesión que no haya
respondido al tratamiento

TRATAMIENTO

 Corticosteroides superpotentes

Se utilizan corticosteroides muy potentes como el propionato de clobetasol en crema; se

comienza con una o dos aplicaciones diarias durante un mes según la intensidad de los
síntomas, y se va reduciendo la dosis a una aplicación por día durante 30 días hasta
finalizar con tres aplicaciones semanales por otro mes. El tratamiento no debe ser
superior a tres meses, ya que así no se observan los efectos adversos de los
corticosteroides, como la atrofia de la epidermis.
  Nuevas terapéuticas

Pimecrolimús y tacrolimús: Estas son drogas inmunosupresoras utilizadas con éxito

para el tratamiento de los eccemas. Son potentes inhibidores de la activación de los
linfocitos T. La aplicación es igual a la de los corticosteroides, pero tienen la ventaja de
no producir atrofia de la epidermis por lo que pueden usarse por tiempo prolongado.

CÁNCER DE CUELLO UTERINO

Epidemiología

El cáncer de cuello uterino o cáncer de cérvix es la segunda causa de cáncer en el

mundo. En Ecuador ocupa el primer lugar.

Los cánceres invasores de cuello uterino se presentan a los 45 – 49 años de edad;

mientras que, los cánceres de cuello uterino in situ su edad máxima de aparición, por lo
general, es a los 33 años de edad.

Factores de Riesgo

 Raza (negra),
 Estado Socioeconómico
 Inicio temprano de Actividad Sexual, alto número de parejas sexuales y Paridad
 Tabaquismo
 Inmunodeficiencia: mayor si recuento de leucocitos CD4 es menor de 200 m3
 Infección virus Papiloma Humano asociado al CA invasor: HPV
16,18,31,45,51,52,53 y 56
 Hormonas aumentan proliferación celular y mutaciones, métodos de barrera
disminuyen riesgo

Detección

Citología: Su práctica seriada disminuye el riesgo notablemente (3 citologías bien

hechas disminuyen el riesgo en 90 % y la periodicidad en 99 %).

Prevención:

 Primaria: Prevenir VPH

  Secundaria: Programas de cribado, Tratamiento médico, vacuna terapéutica,
Controles

Terciaria: Control de CA: Radioterapia, Quimioterapia, Vigilancia

Clínica:

Signos y Síntomas:

Sangrado anormal (post coito); leucorrea, que usualmente es persistente, mal oliente y
de diversos tonos. También se puede asociar a dolor, pérdida de peso, adenopatías,
hematuria o proctorragia lo cual denota enfermedad avanzada.

Examen Físico:

Lesión exofítica en la mayoría de los casos; sin embargo, pueden existir variantes:
endofíticas (cuello en barril) y ulcerosa. Todas estas lesiones son sangrantes con
facilidad y si se complementa el examen bimanual y/o rectal con o sin anestesia, en
casos avanzados, encontraremos pérdida de la elasticidad de fondos de saco (cuello
rígido) y paredes acartonadas.

Extensión de la Enfermedad:

El cáncer de cuello uterino puede extenderse de la siguiente manera:

1. Directa.

2. Cervical y parametrial: riesgo de obstrucción ureteral.

3. Vaginal: en 50 % de los casos.

4. Vesical y rectal: en casos avanzados, usualmente diseminación es parametrial.

5. Linfática: patrón ordenado y predecible: en orden decreciente: obturadores, iliacos e

hipogástricos Otros en menor cuantía y en casos avanzados.

Clasificación o estadificación clínica de la FIGO

Estadio 0: carcinoma in situ.

Estadio I: Es la neoplasia maligna limitada al cérvix.
• IA: limitada al estroma con una profundidad máxima de 5 mm y extensión de 7 mm
o IA1: igual o menor a 3 mm y 7 de extensión
o IA2: Mayor a 3 mm pero no mayor a 5 mm y 7 mm extensión
• IB: resto de extensiones pero confinadas al cuello.
o IB1: lesiones clínicas que no superan 4 cm o IB2: lesiones mayores a 4 cm

Estadio II: Se extiende más allá del cérvix pero sin llegar a la pared pélvica. El
carcinoma afecta la vagina pero no su tercio inferior
• IIA: No hay evidencia de afectación del parametrio
• IIB: Si hay evidencia de afectación

Estadio III: Se extiende a la pared pélvica. Al tacto rectal no se aprecia espacio libre de
tumor entre esta y la pared. Afecta al tercio inferior de vagina.
• III A: no existe afectación de la pared pélvica
• III B: afecta la pared, pudiendo existir hidronefrosis

Estadio IV: Se extiende más allá de la pelvis y existe afectación de la mucosa vesical o
rectal
• IV A: afectación de órganos adyacentes • IV B: afectación a distancia

Exploración Física:
En la exploración física debemos tomar en cuenta lo siguiente:
 Palpación de los ganglios linfáticos
 Exploración de la vagina
 Exploración rectovaginal bimanual (preferiblemente bajo anestesia)

Estudios Radiológicos:
TAC (ganglios)
• Resonancia (extensión tumoral)
• Pielografía
• Enema baritado
• Rx de tórax
• PET TAC por emisión positrones (metástasis ganglionar)
Laboratorio:
Es necesario realizar hemograma, perfil bioquímico, función hepática, cistoscopia,
proctoscopia.

Características del tumor:

Estas variables se relacionan directamente con las características quirúrgicas patológicas
y afectan a la supervivencia; son: estadio según FIGO, subtipo histológico, grado
histológico, presencia de afectación linfática, volumen tumoral y grado de infiltración.

Anatomía Patológica:
CARCINOMA MICROINVASOR: lesión invasora no identificable clínicamente sino
por biopsia. (I A1 y IA2 FIGO)
• CARCINOMA INVASOR DE CELULAS ESCAMOSAS: 75-90 % SOLCA. Tiene
subtipos.
• ADENOCARCINOMA: 16%: SOLCA (01-02). Tiene subtipos.
• OTROS: Carcinoma adenoescamoso, no especificados.

Tratamiento:
• IN SITU: Conización o Histerectomía
• I A1: Histerectomía extrafascial o intrafascial + lifadenectomía (radical tipo II)
• I A2: Histerectomía radical (Clase II) más radioterapia
• I B1, I B2, II A: Histerectomía radical (Clase III) más radioterapia
• II B, III, IV A, IV B: Radioterapia + Quimioterapia

PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO: MIOMA UTERINO, ADENOMIOSIS,

CÁNCER DE ENDOMETRIO
Los fibromas constituyen la neoplasia benigna más frecuente de los órganos genitales
femeninos. La frecuencia varía entre el 20 y 50 % hasta en 60 % son múltiples. En su
mayoría son asintomáticas. Constituyen la más frecuente causa de histerectomía, en
muchas ocasiones injustificada
FACTORES DE RIESGO
Elevan el Riesgo • Menarquia precoz. • Nuliparidad • Índice de masa corporal
aumentado. • Embarazo •Dosis elevadas de MPA elevan el riesgo • La edad aumenta el
riesgo. • Raza: mayor en afrodescendientes
Disminuyen el Riesgo: • Anticonceptivos orales: reducen o carecen de riesgo. • Terapia
hormonal a base de E/P carece de efecto inductor. • Tabaquismo reduce el riesgo. •
Antiprogestágenos (mifrepistona o RU486) reduce el riesgo • Agonistas de GnRH:
reducen el riesgo • Menopausia disminuye el riesgo.

Localización
Los miomas presentan diversas localizaciones siendo las más frecuentes: intramural,
subserosa y submucosa. Menos Frecuentes: cervical, intraligamentosa; raramente son de
localización metastásica (pulmonar), peritoneal y vascular (venas pélvicas, cava inferior
y/ aurícula derecha).
Clínica
Los miomas se presentan más frecuentemente a partir de la cuarta década de la vida (30
– 50). En la postmenopausia tienden a involucionar. En caso de que exista una
persistencia del tamaño o crecimiento del mismo: posibilidad de leiomiosarcoma. Los
síntomas prevalentes son: • Dolor, hemorragia y sensación de masa pélvica por
distensión abdominal. • Infertilidad primaria o secundaria. La sintomatología esta en
relación a la localización y al tamaño del mioma. Generalmente cuanto más próximo
esté el tumor a la cavidad endometrial más frecuentes e intensas serán las alteraciones
menstruales. La presencia de patologías asociadas con el mioma como la hiperplasia
glandular endometrial o los pólipos endometriales pueden también justificar las
alteraciones menstruales.
El dolor suele ser la manifestación más común y se presenta en diversas formas y
grados: • Sensación de dolor por distensión parecido al que presentan durante el
embarazo. • Dolor tipo pesadez localizado en la pelvis. • Dismenorrea. • Producen dolor
agudo como el que se presenta por la torsión de un mioma pediculado subseroso o
abortivo, al igual que el que puede presentarse en la gestación por degeneración roja. El
sangrado justifica el 30 % de los síntomas y se deben particularmente a los miomas
submucosos, sean parciales o totales. La superficie expuesta se erosiona y los
mecanismos hemostáticos no actúan, pudiendo presentarse: hipermenorrea, menorragia,
menometroragia y ocasionalmente metrorragia y sangrado postcoito El crecimiento
exagerado y progresivo del tumor origina distensión abdominal y si bien el dolor no
suele ser agudo la mujer experimenta molestias permanentes que desmejoran su calidad
de vida. Si el crecimiento es lateral puede ocurrir hidronefrosis.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Síndrome de eritrocitosis miomatosa:

Menos del 0.5 %, a causa de producción excesiva de eritropoyetina. Reversible
posthisterectomía. • Seudosíndrome de Meigs: Ascitis y derrames pleurales que se
resuelven posthisterectomía.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, confirmado por el examen físico y perfeccionado por los
elementos auxiliares de diagnóstico. El elemento auxiliar más utilizado es la ecografía
que presta ayuda para el hallazgo, la confirmación y el seguimiento. La ecografía
método diagnóstico muy útil especialmente cuando los miomas son pequeños y no se
detectan bien por tacto. La imagen ecográfica del mioma es un nódulo hipoecogénico en
relación al miometrio, homogéneo, bien delimitado, de bordes regulares y de tamaño
variable, desde pequeños nódulos. Otras veces los miomas pueden presentar una
densidad heterogénea con zonas hipo o hiperecogénicas. En general, cuanto mayor es el
tamaño del mioma, más heterogénea es su estructura.
Otros elementos auxiliares de diagnóstico que pueden ser usados a discreción incluyen:
histeroscopía, laparoscopia, TAC, hemograma (Policitemia) y CA 125.
Tratamiento
TRATAMIENTO ASINTOMÁTICO
• EXPECTANTE: La mayoría de los miomas o úteros miomatosos son por hallazgo y
están asintomáticos, en estos casos seguimiento y evaluación semestral o anual.

SINTOMÁTICOS
• Paridad cumplida y sin riesgo quirúrgico elevado: Histerectomía.
• Paridad no cumplida, no deseo de operarse o riesgo quirúrgico elevado: o Análogos de
la hormona GnHR: Acetato de Leuprolide (Lupron-Depot), IM cada 4 semanas por 6
ciclos y evaluar. o Miprepistona (RU 486) o Andrógenos: Danazol

QUIRÚRGICOS
• Miomectomía: Laparotomía, laparoscopia, histeroscopía.
• Miolisis: Coagulación laparoscópica.
• Embolización
VENTAJA: Reducción de los miomas 40-60 %
DESVENTAJAS: Síndrome post embolización (Fiebre, nausea, vomito, dolor
abdominal, intenso) 30 % y otras complicaciones derivadas de la angiografía, fallo
ovárico. Además, requiere radiólogo intervencionista experimentado

ADENOMIOSIS
Se define como glándulas y estructuras endometriales dentro del miometrio. Se
encuentra en el 6 al 49% de los úteros extirpados. Y debido a este fenómeno el útero
adquiere un aumento del tamaño adoptando un contorno globular.
Se puede observar con mayor frecuencia en multíparas y a partir de la cuarta década de
la vida donde un 70 % de los casos son sintomáticos.

Diagnóstico:
El diagnóstico se lo elabora basándose en síntomas principales, tales como:
• Hipermenorrea, menometrorragia: las cuales son frecuentes en el 50 % de los casos
• Dismenorrea: que puede ser severa en un 30 %.
• Al observar el útero se puede apreciar un aumento de tipo globular.
• Durante el tacto, se determina aumentado del tamaño y consistencia blanda.

Nunca está de más ayudarse con métodos complementarios para realizar un diagnostico
oportuno, dentro de los cuales se incluyen:
* RMN.
* Ecografía, en particular la endovaginal que es de gran valor diagnóstico: se pueden
observar zonas ecolúcidas compatibles con focos adenomiosicos, las paredes uterinas de
grosor aumentado sobre todo en la cara posterior

TRATAMIENTO
El tratamiento de la adenomiosis se divide en tratamiento médico o farmacológico y
tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO MÉDICO:
• Pobres resultados.
• AINES
• DIU con levonorgestrel
• Análogos GnHR: Recurrencias a la supresión
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: • Histerectomía

TUMORES MALIGNOS DEL CUERPO DEL ÚTERO

EPIDEMIOLOGÍA Los tumores malignos del cuerpo del útero son: •
Adenocarcinoma de endometrio • Sarcoma uterino
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Aunque se desconoce exactamente el mecanismo por el cual crecen las células del
endometrio y se vuelven malignas, existen algunos factores relacionados con la
aparición de este cáncer.
Elevan el Riesgo: • Edad avanzada • Obesidad • TH con estrógenos • Tamoxifeno •
Tumores estrógenos productores • Anovulación crónica • Factores independientes
asociados: Síndrome metabólico • Nuliparidad • Menarquia temprana y tardía • Residir
en NA o norte de Europa • Caucásica • Nivel educativo medio-alto • Antecedentes
familiares de cáncer colorectal (S. de Lynch) • Antecedentes de hiperplasia endometrial

Disminuyen el Riesgo: • Embarazo • Multiparidad • Lactancia prolongada •

Anovulatorios (ACO) • TH E/P continuo

HISTOPATOLOGÍA
El carcinoma endometrioide es el más frecuente y proviene usualmente de una
hiperplasia atípica.
A nivel histopatológico se encontrara lo siguiente en orden de frecuencia: • Seroso
papilar: 10 % • Células claras: 2-3 % • Células escamosas: 0.1 • Indiferenciados: 1-2 %
• Otros: mixtos, epiteliales • Sarcoma: Tumor maligno cuerpo uterino: 3-5%

CLASIFICACIÓN CLÍNICA La clasificación es importante y se pueden diferenciar

según la FIGO 4 estadíos: • Limitado al útero. • Afecta cuerpo y cuello. • Invasión
regional de la pelvis. • Invasión avanzada de la pelvis y/o metástasis a distancia.

SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO
Los síntomas que se pueden detectar son variados, entre los cuales cabe mencionar y
prestar atención a los siguientes: • Hemorragia uterina anormal. • Útero aumentado de
tamaño en postmenopáusicas. • Engrosamiento endometrial: mayor a 14 mm en pre y a
5 mm en postmenopáusicas • Historia de hiperplasia endometrial particularmente
compleja y/o con atipias. • Antecedentes epidemiológicos y etiológicos correlacionados.

TRATAMIENTO
El tratamiento de estos dependerá básicamente del grado en el cual este clasificado el
cáncer, por lo cual para mayor facilidad se divide el tratamiento en cuatro grados, cada
uno correspondiendo a los cuatro grados de afectación según la FIGO: • Grado uno:
Histerectomía más salpingooforectomía • Grado dos: Histerectomía radical y
radioterapia • Grado tres. Tumorectomía más quimio y radioterapia • Grado cuatro.
Radio y quimioterapia

PREVENCIÓN
PREVENCIÓN Dada la frecuencia en la cual se presentan, así como el daño que estos
pueden ocasionar, es muy importante tratar de prevenirlos y tener presente las medidas
más factibles para su prevención. Dentro de estos se incluyen: • Evitar TH sin oposición
con progestágenos en pacientes con útero. • Mantener peso adecuado. • ACO orales en
etapa reproductiva (disminuyen el riesgo en hasta 50 %). • Sangrado uterino anómalo en
particular en peri y postmenopausia debe ser evaluado exhaustivamente. • Tratamiento
adecuado de lesiones precursoras: o Hiperplasia glanduloquística sin atipias: ACO o
progestágenos  12 días al mes. o Hiperplasia compleja o con atipias: Histerectomía.

TUMORES DE OVARIO
El 90 % de los tumores de ovario son benignos, y de estos los denominados tumores no
neoplásicos prevalecen. Los tumores de ovario se dividen en: no neoplásicos y
neoplásicos. Los no neoplásicos incluyen: quistes foliculares, quistes luteínicos, quistes
tecaluteínicos, endometrioma ovárico endometriosis ovárica).

TUMORES NO NEOPLÁSICOS
 Los más frecuentes,
autolimitan en 4-8 s
Quistes foliculares:
Tratamiento: ACO por 3-4
ciclos
No neoplásicos: 90%
Quistes luteínicos: Complicación HUA

Quistes tecaluteínicos Comunes en enf trofoblástica

Endometrioma ovárico

TUMORES NEOPLÁSICOS

Tumores Epiteliales

Tumores de células germinales

NEOPLÁSICOS

Benignos Tumores del estroma gonadal

Malignos: Ca de Ovario Tumores de células lipoides

Otros: metastásicoos (endometrio, trompas de

Falopio, mamas, tracto genitourinario
Krukenberg), inclasificables

Diferencial:
Embarazo, malformaciones, mioma uterino, Tumor anexial, Hidrosalpinx, abceso
tuboovárico no roto, globo vesical, ptosis rectal, fecaloma, ptosis intestinal, tumor
retroperitoneal, masa en pared abdominal
Indicaciones Quirúgicas de Tumores de Ovario
Masa antes de la pubertad o después de la menopausia. Tumor sólido a cualquier edad;
masa quística de 5 cm a 8 cm que ha sido observada y no desaparece luego de 8
semanas. Dolor pélvico agudo con masa tumoral, signos de hemorragia interna y
usuaria de ACO por más de 3 ciclos con masa quística. Quiste de cuerpo lúteo
hemorrágico. Torsión de una tumoración. Cáncer en todas sus fases (tumorectomía)

Cistadenoma
Más frecuente se maligniza
seroso:
Tumores Epiteliales:

Mucinoso: Si se rompe produce seudomixoma peritoneal

Se originan de endometriomas. Se progresan a Ca

Endometrioide: Endometroide, tienen buen pronóstico y
supervivencia del 70%

Celulas claras

Brenner

Quiste dermoide:
Teratomas quísticos
Más frecuente (30)

quiste dermoide con

Teratomas sólidos transformación
maligna
Tumores de células germinales:

Más frecuencia se
Disgermioma
maligniza

Coriocarcinoma
Neoplasia maligna
Tumor del seno más frecuente de la
endodérmico infancia y edad
juvenil
Carcinoma
embrionario

Poliembrioma

Formas mixtas
 Tumores de las células de la
granulosa-teca Tumores de células
lipoides < 5 %
Tumores del estroma gonadal
Tumores de células de
Sertoli- Leydig
(androblastomas)

Fibromas: es la neoplasia
sólida más frecuente Raros (<100
descritos).

Ginandroblastomas

Tumores de los cordones
sexuales con túbulos
anulares
Combinan células de
Leydig, luteinizadas
y/o de la corteza
suprarrenal

NEOPLASIAS EPITELIALES
Cistadenoma Seroso:
El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es el tumor más frecuente de aquellos que
provienen del epitelio celómico superficial, está tapizado por células epiteliales altas,
cilíndricas y ciliadas, llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con
abundantes vasos.
Estos representan aproximadamente un 30% de todos los tumores del ovario, de estos
alrededor del 75% son benignos o de malignidad limítrofe (predominan entre los 20 y
50 años) y el 25% son malignos (predominan en mujeres mayores de 50 años).
El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad, por lo
general, cuando es detectado, su tamaño es grande, en donde la imagenología puede
ayudar a considerar su diagnóstico.

Cistoadenoma Mucinoso:
Los cistoadenomas Mucinosos (C.M) comprenden el 15- 25% de todos los tumores
ováricos, de estos el 85% son benignos, el 6% son de bajo potencial maligno
(limítrofes) y un 9% son tumores invasivos.
Tienen la característica común de alcanzar grandes tamaños, provienen de una simple
metaplasia del epitelio germinal de revestimiento (Mesotelio del ovario), se caracteriza
por la presencia de glándulas y quistes cubiertos por células epiteliales con abundante
mucina intracitoplasmática, pueden contener células caliciformes o células de Paneth y
son biológicamente capaces de secretar activamente algunas hormonas peptídicas
gastrointestinales.

Tumores Endometriodes:
Los tumores endometrioides son mucho menos frecuentes, pueden ser quísticos, llegar a
los 25 cm y originarse a partir de endometriomas (quistes de chocolate). Son
generalmente malignos pero de buen pronóstico con una supervivencia global del 70 %.

Tipos Celulares de Tumores de Células Germinales:

Constituyen el 25 % de todas las neoplasias ováricas. Se presenta en su mayoría en
mujeres de menos 30 años y es el más frecuente de la edad juvenil y la infancia; 1-2 %
maligniza. Entre estos tenemos:
 Teratomas quísticos y sólidos
 Tejido especializado: estroma ovárico; carcinoide; otras
 Disgerminoma
 Coriocarcinoma
 Tumor del seno endodérmico
 Carcinoma embrionario
 Poliembrioma
 Formas mixtas

TUMORES DEL ESTROMA GONADAL

Son tumores funcionales desde el punto de vista hormonal; los tecomas y tumores de las
células de la granulosa, productores de estrógenos y de la célula de Sertoli-Leydig
productores de andrógenos. Un 10 % maligniza. Causan pubertad precoz,
hiperestronismo y desfeminización.
Pueden ser:
 Tumores de las células de la granulosa-teca
 Tumores de células de Sertoli-Leydig androblastomas)
 Fibromas (Síndrome de Meigs)
 Ginandroblastomas
 Tumores de los cordones sexuales con túbulos anula
ARRENOBLASTOMA O ANDROBLASTOMA
Al tumor de células de Sertoli-Leydig se lo conoce así. Son raros que se clasifican
como derivados de las células estromales. Constituyen menos del 0.5 % de los tumores
de ovario. Generalmente son benignos, rara vez son malignos, y aunque sean malignos
su comportamiento biológico no es de la agresividad propia de la mayoría de los
tumores epiteliales. Son productores de andrógenos, de ahí su nombre, rara vez pueden
producir estrógenos o las células de Leydig pueden secretar andrógenos que son
convertidos a estrógenos.

FIBROMA
Es la neoplasia ovárica sólida más frecuente. Tienen un bajo potencial maligno. El 50 %
presentan ascitis si el tamaño es mayor a 6 cm. Puede agregarse hidrotórax y en raras
ocasiones derrame pericárdico (Síndrome de Meigs). Desaparece con la tumorectomía.

TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES

Son muy raros, no se han descrito más de 100 casos. Combinan células de Leydig,
luteinizadas y/o de la corteza suprarrenal.

METASTÁSICOS
Procedentes de otras localizaciones primarias: endometrio y trompas de Falopio; otras:
mamas, tracto gastrointestinal (tumor de Krukenberg).

CÁNCER DE OVARIO
Es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico, en su mayoría se detecta en
estadios muy avanzados. Ecuador: tercer lugar como causa de cáncer ginecológico. Es
la 7ma causa de cáncer en el mundo. Su frecuencia es 2-3 veces mayor en países
desarrollado, aumentan en subdesarrollados. Los tumores malignos epiteliales suelen ser
bilaterales; los del epitelio germinativo unilaterales.

FACTORES DE RIESGO
Aumentan Disminuyen
Edad mayor Dieta grasa Edad menor a 30
Antecedentes familiares Anticonceptivos orales Embarazo
Infertilidad Nuliparidad Ovulación Ligadura tubárica e histerectomía con
Inductores Talco-Asbesto Virus de la ovario conservado
parotiditis

FACTORES A CONSIDERAR SOSPECHAR BENIGNIDAD O MALIGNIDAD

Benignidad
Quístico
Contenido acuoso-seroso
Unilocular
Unilateral
Crecimiento nulo o lento
Ca 125 normal
Ausencia de papilas
Cápsula lisa, uniforme
Ausencia de ecorrefringencias
Pobre vascularización
Ausencia de ascitis
Malignidad
Sólido
Contenido serohemático
Multilocular
Bilateral Crecimiento rápido
Ca 125 elevado
Presencia de papilas
Cápsula irregular con engrosamientos
Presencia de ecorrefringencias
Vascularización aumentada ( ecodoppler
)
Presencia de ascitis

BILATERALIDAD
EPITELIALES PORCENTAJE
Cistadenoma seroso 10
Cadenocarcinoma seroso 33 – 66
Cistadenoma mucinoso 5
Ccar.mucinoso 10 – 20
Carcinoma end. 13 - 30
T. de Brenner benigno 6
TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES
Quiste dermoide 12
Teratoma maligno 2–5
Disgerminoma 5 – 10
OTROS
Del estroma gonadal Muy raros
MARCADORES TUMORALES
 CA 125: Se eleva en cáncer ovárico epitelial. También en otras enfermedades no
malignas: Leiomiomas, endometriosis, salpingitis y el 1% de testigos sanos.
 AFP: tumor de seno endodérmico o carcinoma de células embrionarias.
 HCG-B: Elevada en Coriocarcinoma
 DHL: Elevada en Disgerminoma.
 ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO Y CA-19-9: Elevada en
Carcinomas ováricos mucinosos.

INDICACIONES QUIRURGICAS DE LOS TUMORES DE OVARIO

 Existencia de una masa antes de la pubertad o después de la menopausia.
 Un tumor sólido a cualquier edad; masa > 7 cm.
 Masa quística de 5 a 8 cm que no desaparece luego de semanas.
 Dolor pélvico agudo con masa tumoral, signos de hemorragia interna y consumo
de anticonceptivos orales por más de 3 ciclos con masa quística.
 Quiste de cuerpo lúteo hemorrágico.
 Torsión de una tumoración
 Cáncer en todas sus fases (tumorectomía)

CLASIFICACIÓN DE LA FIGO DEL CÁNCER DE OVARIO

 Grado I: Tumor limitado a uno o ambos ovarios, con o sin cápsula rota y
ascitis.
 Grado II: Tumor limitado al aparato genital u otros tejidos de la pélvis, con o
sin ascitis.
 Grado III: Tumor que se extiende al abdomen: Implantes abdominales con o
sin ganglios pélvicos, paraaórticos o inguinales positivos.
 Grado IV: Metástasis a distancia: Incluido derrame pleural y parénquima.

TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE OVARIO

Tenemos que tener en cuenta los siguientes aspectos:
 Vigilancia
 Evaluación clínica y Ca 125.
 Estudios de imágenes.
  Laparotomía de revisión
 Radioterapia: Puede usarse para algunos casos selectivos.

TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN FIGO

 GRADO I – II
Aspiración de ascitis, lavado peritoneal, omentectomía, histerectomía radical.
Biopsia peritoneal, con biopsia o raspado del hemidiafragma derecho. Tres a seis
ciclos de carboplatino y paclitaxel. 20 % recurenacia a 5 años.
 GRADO III - IV
Citoreducción. Tumorectomïa, total o parcial. Seis ciclos de carboplatrino y
paclitaxel. Recurrencia menor a 5 años : 80 %.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TUMORES DE OVARIO

 Embarazo, malformaciones, mioma uterino.
 Tumor anexial, Hidrosalpinx, abceso tuboovárico no roto
 Globo vesical, ptosis renal
 Fecaloma, ptosis intestinal, tumor retroperitoneal.
 Masas en pared abdominal.

ESTRATEGIAS DE PREVENCION DEL CANCER DE OVARIO

 Evaluación clínica y diagnóstica de la paciente de alto riesgo: determinación de
BRCA 1 y 2 y examen ginecológico anual.
 Ca 125 y eco endovaginal anual.
 ACO profiláctico.
 Para mujeres con mutaciones genéticas conocidas: Evaluación semestral.
 Considerar salpingooforectomia profiláctica con o sin histerectomía a partir de
los 35 años.