Sus SP 2005

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2005
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE / SECRETARIA MUNICIPAL DE SÃO PAULO - SUS SP
1) Uma dona de casa de 74 anos é atendida pela segunda vez num ambulatório de geriatria.
Ela é assintomática, ativa, com funções cognitivas preservadas e tem historia nutricional
satisfatória para a idade. Não fuma nem ingere bebidas alcoólicas. O exame físico é normal e
a avaliação laboratorial de rotina mostra Hb de 9,8 g/dL, com VCM de 74 fL e CHCM de 26
g/dL, com glicemia, creatinina e lipídios normais. O médico deve:
a) Administrar vitamina B12 e acido fólico e reavaliar depois de 1 mês.

b) Solicitar avaliação da função tireoideana.
c) Proceder a investigação de sangramento do trato digestivo.
d) Iniciar investigação de neoplasia do sistema genital.
e) Administrar sulfato ferroso e reavaliar depois de 2 meses.
Comentário: Temos uma paciente idosa, de 74 anos, assintomática, que apresenta uma
anemia na avaliação laboratorial de rotina. O que fazer? Bem... Primeiro, vamos responder
qual seria a conduta verdadeiramente correta... Depois, vamos escolher qual é a opção mais
compatível com a conduta correta. Diante de uma anemia (qualquer anemia), o médico tem
obrigação de investigar a sua causa! Como? A primeira medida recomendada é analisar
alguns dados e exames laboratoriais “rotineiros” para a investigação etiológica de toda
anemia: índices hematimétricos (particularmente o VCM), leucócitos, plaquetas, contagem de
reticulócitos e esfregaço do sangue periférico.
A anemia desta paciente é microcítica (VCM < 80 fL). Neste caso, as principais hipóteses são:
anemia ferropriva (a mais provável, por ser a mais comum), “anemia de doença crônica” (se
VCM > 70 fL) e talassemia. Para confirmar o diagnóstico de anemia ferropriva, é essencial
solicitar os parâmetros do chamado “laboratório sérico do ferro” (ferro, TIBC, ferritina). Só
poderemos afirmar que se trata de uma anemia ferropriva se e somente se os resultados
demonstrarem:
- Ferritina < 20 ng/mL
- Saturação de transferrina < 10%.
A saturação de transferrina (Sat-Transf) é calculada dividindo-se o ferro sérico pelo TIBC. Por
exemplo, se o ferro sérico for de 30 mcg/dL e o TIBC for de 370 mcg/dL, teremos Sat-Transf =
Fe/TIBC = 8,1% (um resultado confirmatório de anemia ferropriva). O encontro de ferro sérico
baixo (< 60 mcg/dL), por si só, não confirma anemia ferropriva, pois a hipoferremia também é
característica da “anemia de doença crônica”.
Infelizmente, não nos foi dada a opção de solicitar ferro, TIBC e ferritina séricos. Esta seria a
resposta verdadeiramente correta!! O jeito é considerar que o diagnóstico provável é de
anemia ferropriva (vamos fingir que os resultados do “laboratório sérico do ferro” foram dados
e confirmam este diagnóstico...
Então, qual é o próximo passo? O que fazer diante do diagnóstico de anemia ferropriva?
A resposta é: DEPENDE... Depende de “quem” é o paciente... Por exemplo, se fosse uma

mulher jovem, a conduta seria iniciar reposição com sulfato ferroso oral e encaminhá-la ao
ginecologista, para avaliar a presença de hipermenorréia e suas possíveis causas. Mas este
não é o caso aqui - trata-se de uma senhora de 74 anos. Anemia ferropriva em mulheres pós-
menopausa ou em homens geralmente é causada por sangramento crônico do tubo digestivo.
Em pessoas acima de 45 anos, é fundamental afastarmos uma importante etiologia de anemia
ferropriva: o CÂNCER DE CÓLON DIREITO. Esta neoplasia manifesta-se inicialmente com
anemia ferropriva, sem nenhum sintoma gastrointestinal. Diagnosticar este câncer
precocemente pode significar a chance de curá-lo!
Conclusão: Numa paciente de 74 anos, com anemia ferropriva, o passo seguinte sempre deve
ser a investigação de sangramento do tubo digestivo, com endoscopia alta SEMPRE
associada a uma colonoscopia (mesmo se a endoscopia alta revelar anormalidades!).
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GABARITO OFICIAL: (c).

2) Um homem de 75 anos é levado ao pronto-socorro por emagrecimento, queda do estado

geral e vômitos há 1 mês e sonolência há 1 dia. Os familiares relatam o uso de nimesulida 100
mg 2 vezes ao dia, nos últimos 30 dias, devido a dor torácica e lombar constantes, glimepirida
4 mg/dia e captopril 50 mg 2 vezes ao dia. Polidipsia e poliúria também foram notadas na
última semana. Está desidratado e desorientado, hemodinamicamente estável, afebril, sem
outros achados significativos no exame físico. Os exames mostraram Hb: 10,8 g/dL,
3 3
leucócitos: 8.000/mm , plaquetas: 200.000/mm , uréia: 108 mg/dL, creatinina: 2,8 mg/dL,
cálcio iônico: 6,2 mg/dL, glicemia: 240 mg/dL, sódio, potássio e urina normais. A radiografia de
tórax mostra área cardíaca limítrofe, pulmões normais e uma lesão lítica de 1,8 cm no 6º arco
costal esquerdo. O exame com maior chance de fornecer o diagnóstico será:
a) Imunoeletroforese de proteínas.
b) Cintilografia óssea.
c) Dosagem de PSA livre e total.
d) Ressonância nuclear magnética de coluna vertebral.
e) Dosagem de PTH.
Comentário: Analise os dados importantes deste caso: homem idoso, lesões ósseas líticas
(provavelmente relacionadas ao histórico de dor torácica e lombar), anemia, insuficiência renal
com urinálise normal, hipercalcemia (cálcio iônico normal = 4,5-5,5 mg/dL). Qual é a doença
que combina todos estes achados? É o MIELOMA MÚLTIPLO. Esta neoplasia manifesta-se
acima dos 50 anos, sendo característica a tétrade: (1) lesões osteolíticas, (2) anemia, (3)
insuficiência renal, (4) hipercalcemia. A insuficiência renal do mieloma múltiplo possui uma
particularidade: não revela proteinúria no exame de urina convencional (urina tipo I), pois as
proteínas nefrotóxicas eliminadas na urina deste paciente (a saber, as cadeias leves de
imunoglobulina) não são detectadas pelo “teste da fita”, capacitado a reagir somente com
albumina e outras poucas proteínas. A cadeia leve de imunoglobulina (proteína de Bence-
Jones) só pode ser detectada por exames específicos, que podem ser qualitativos (teste do
ácido sulfossalicílico, teste do calor) ou quantitativos (de maior acurácia) - eletroforese de
proteínas urinárias.
Portanto, não há dúvidas quanto à principal hipótese diagnóstica (mieloma múltiplo). Para
confirmar este diagnóstico, dois exames são necessários:
1- Eletroforese de proteínas, plasmática e urinária [se positivo, este deve ser complementado
pela imunoeletroforese de proteínas, plasmática e/ou urinária].
2- Aspirado e biópsia de medula óssea.
Em caso de mieloma, a eletroforese de proteínas irá revelar o “componente M”, ou seja, um

pico monoclonal (“M” = monoclonal) na faixa de gamaglobulinas (imunoglobulinas). Compare
na FIGURA três eletroforeses de proteína, uma normal, uma com hipergamaglobulinemia
policlonal (presente em infecções ou inflamações sistêmicas) e a terceira apresentando o pico
monoclonal na faixa gama (“componente M”):

A imunoeletroforese serve para avaliar qual é o tipo de “componente M” (IgG, IgA, IgD, IgE,
cadeia kappa, cadeia lambda) e ajuda na quantificação deste componente. O mielograma
(aspirado de medula óssea) terá como resultado um aumento da taxa de plasmócitos, acima
de 10% da celularidade medular (plasmocitose). Portanto, ficaremos com a opção (a):
imunoeletroforese de proteínas.
ADENDO: A insuficiência renal do nosso paciente, embora tenha o mieloma como provável
fator contribuinte (“rim do mieloma”), foi agravada ou precipitada pela perda volêmica e
desidratação do paciente, em decorrência dos vômitos e da poliúria. Portanto, existe
certamente um importante “componente pré-renal”, que deve ser imediatamente corrigido por
hidratação venosa.
GABARITO OFICIAL: (a).

3) Um jovem de 18 anos, portador de fibrose cística, procura o pronto-socorro com queixa de

febre, expectoração abundante, amarela, dispnéia em repouso e prostração intensa. Os
sintomas iniciaram de forma mais branda há 1 semana, tendo utilizado sulfametoxazol-
trimetoprim em dose adequada. A melhor opção terapêutica é iniciar administração IV de:
a) Levofloxacina.
b) Ceftazidima.
c) Ceftriaxona e azitromicina.
d) Ceftriaxona e metronidazol.
e) Vancomicina e gentamicina.
Comentário: Atualmente, por conta dos avanços terapêuticos, a maioria dos portadores de
fibrose cística atinge a idade adulta. Isto significa que esta doença há muito tempo deixou de
ser exclusiva da pediatria... Tornou-se também um importante tema da clínica médica...
A maioria dos adultos com fibrose cística foi diagnosticada na infância, recebendo uma correta
abordagem terapêutica multiprofissional, baseada principalmente no controle agressivo das
infecções pulmonares, no suporte nutricional e na fisioterapia respiratória. O nosso paciente
tem 18 anos e apresenta um quadro clássico de “exacerbação pulmonar” da fibrose cística,
caracterizada por uma síndrome infecciosa aguda ou subaguda. Vale ressaltar que nestes
pacientes, desde os primeiros meses de vida, as vias aéreas superiores e inferiores tornaram-
se cronicamente infectadas por bactérias, que se proliferam no muco espesso acumulado nos
brônquios e bronquíolos. Quando a proliferação bacteriana se acentua, o paciente desenvolve
o quadro de “exacerbação”, que deve ser tratado agressivamente com antibióticos.
Mas quais são as bactérias mais prováveis como causadoras desta exacerbação?
Até os primeiros anos de vida, predominam Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus.

Em crianças mais velhas e em adultos, a bactéria preponderante passa a ser Pseudomonas
aeruginosa. Este bacilo Gram negativo se adapta muito bem ao muco das vias respiratórias e
nele se prolifera cronicamente, induzindo inflamação subclínica e lenta destruição pulmonar.
Após vários anos, algumas cepas modificam o seu fenótipo, passando a produzir um
polissacarídeo chamado alginato (cepas mucóides), conferindo vantagens para a bactéria
contra as defesas imunes. Pela grande prevalência de infecção pseudomônica em adultos (ou
crianças maiores) com fibrose cística, o tratamento das exacerbações infecciosas deve cobrir
preferencialmente este microorganismo. A cultura de escarro deve ser solicitada de rotina, pois
revela as principais bactérias que infectam cronicamente (ou agudamente) o aparelho
respiratório do paciente, guiando a escolha da antibioticoterapia.
Quais as opções de primeira linha para antibioticoterapia nas exacerbações?
- Exacerbações leves: Antibióticos orais, selecionados pela cultura de escarro. Opções

usuais: cefalexina, macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina), sulfametoxazol-

®
trimetoprim (Bactrim ), doxiciclina, amoxicilina-clavulanato, ciprofloxacina (combinada a
®
tobramicina inalatória ou colistina inalatória). Obs.: A dose do Bactrim deve ser maior do
que a usual: 01 comprimido dupla-dose 3 vezes ao dia.
- Exacerbações graves ou refratárias: Antibióticos venosos, selecionados pela cultura de

escarro ou material colhido por broncofibroscopia. A principal bactéria é Pseudomonas
aeruginosa. A terapia empírica (antes do resultado das culturas) baseia-se em antibióticos
venosos anti-pseudomonas. Estude a TABELA abaixo! Se houver crescimento positivo de
Staphylococcus aureus (MSSA ou MRSA), um antibiótico anti-estafilococo apropriado deve
fazer parte do esquema.
ANTIBIOTICOTERAPIA VENOSA ANTI-PSEUDOMONAS NA FIBROSE CÍSTICA

(para exacerbações infecciosas graves ou refratárias)
Associar um aminoglicosídio IV (tobramicina ou amicacina) a um dos abaixo:
- Ceftazidime (2 g 8/8 h)
- Cefepime (2 g 8/8 h)
- Piperacilina-tazobactam (4,5 g 6/6 h)
- Ticarcilina-clavulanato (3,1 g 6/6 h ou 4/4 h)
- Imipenem (1 g 6/6 h)
- Meropenem (2 g 8/8 h)
O nosso paciente do enunciado apresenta sinais de gravidade em sua exacerbação (dispnéia

em repouso, prostração intensa), além de não ter respondido à antibioticoterapia oral prévia
® ®
contra S. aureus (Bactrim ) [Obs.: devemos lembrar que o Bactrim é um antibiótico eficaz
inclusive contra o CA-MRSA - S. aureus meticilina-resistente de comunidade]. Portanto, a
conduta neste momento é interná-lo e introduzir antibioticoterapia venosa contra P.
aeruginosa, enquanto aguardamos as culturas. Entre as opções apresentadas, a mais correta
é a opção (b) - CEFTAZIDIME. No entanto, a recomendação ideal seria combinar o
ceftazidime com um aminoglicosídio (ex. amicacina 20 mg/kg 1 vez ao dia).
GABARITO OFICIAL: (b).

4) Um homem de 62 anos, alcoólatra crônico, procura o pronto-socorro com queixa de febre e

expectoração amarelada há 15 dias. O exame revela um paciente desnutrido, com higiene
pessoal precária, dentes em mau estado, afebril, hemodinamicamente estável, eupnêico,
saturando 92% em ar ambiente e com estertores pulmonares à direita. A radiografia de tórax
mostra uma condensação no lobo inferior do pulmão direito com uma pequena cavitação no
seu interior, contendo nível líquido. A melhor opção terapêutica é:
a) Ceftriaxona e azitromicina.
b) Levofloxacina.
c) Oxacilina e metronidazol.
d) Ampicilina e gentamicina.
e) Ceftriaxona e clindamicina.
Comentário: Temos um caso de pneumonia comunitária necrosante, de curso indolente (15

dias) e afebril, num paciente alcoólatra com dentes em mal estado de conservação. Quais são
os patógenos mais prováveis deste tipo de pneumonia? Este quadro é bastante típico de
uma “pneumonia aspirativa” e, portanto, os agentes etiológicos provavelmente compõem uma
microbiota mista, contendo:
- BACTÉRIAS ANAERÓBICAS DA BOCA E OROFARINGE
(Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Bacteroides spp.).
[Obs.: a partícula “spp.” (plural de “sp.”) significa duas ou mais espécies do gênero especificado].
- BACTÉRIAS MICROAERÓFILAS GRAM POSITIVAS
(Streptococcus spp.).
- BACTÉRIAS AERÓBICAS GRAM NEGATIVAS

(Klebsiella pneumoniae).
[Obs.: esta bactéria é especialmente comum em alcoólatras].
É importante fazermos uma diferenciação entre “microaspiração” e “macroaspiração”.

Episódios de “microaspiração” são comuns em pessoas hígidas, especialmente durante o
sono, e constituem a principal via de inoculação alveolar de patógenos de alta virulência
causadores de pneumonia (ex. pneumococo). Estas pneumonias, ditas “típicas”, tem um curso
clínico hiperagudo (dias), com febre e calafrios. Por outro lado, episódios de “macroaspiração”
(mais de 25 mL de secreção aspirada), embora nem sempre reconhecidos clinicamente, levam
aos alvéolos um grande inóculo de bactérias de baixa virulência, predominando os
microorganismos da boca e orofaringe (anaeróbios e microaerófilos). Este tipo de pneumonia
(“pneumonia aspirativa”) tem um curso mais indolente (semanas), ausência de calafrios, e
comumente evolui para a formação de cavitação, abscesso ou empiema. Quase sempre, a
pneumonia aspirativa ocorre em pacientes com algum fator de risco para “macroaspiração”:
- Rebaixamento transitório da consciência: alcoólatras, convulsões, anestesia geral.
- Proliferação aumentada de anaeróbios na boca: dentes em mal estado de conservação,
periodontite.
- Disfagia alta: doenças esofágicas ou faríngicas, doenças neuro-musculares.
- Dispositivos semi-invasivos: cateter nasogástrico, tubo endotraqueal, traqueostomia,
broncoscopia.
- Outros: vômitos recorrentes, obstrução GI alta, infusão rápida de dieta enteral.
Voltando para o nosso caso clínico, percebemos que não há dúvidas quanto ao diagnóstico de
pneumonia aspirativa - paciente alcoólatra, curso indolente, cavitação. Portanto, a
antibioticoterapia deve ser voltada para bactérias anaeróbicas e Gram positivas microaerófilas.
O fato de ser alcoólatra aumenta a chance de pneumonia por Klebsiella pneumoniae, sendo
necessária a cobertura deste agente. Finalmente, não devemos esquecer o pneumococo, um
raro agente de pneumonia cavitária em alcoólatras. Das opções apresentadas, a única que
contém antibióticos ativos contra anaeróbios, Gram positivos microaerófilos e Gram negativos
entéricos é a opção (e) - CEFTRIAXONE + CLINDAMICINA. A clindamicina é o antimicrobiano
de escolha para a pneumonia aspirativa comunitária e para o abscesso pulmonar. O
ceftriaxone é uma cefalosporina de terceira geração, eficaz contra enterobactérias Gram
negativas de comunidade e contra o pneumococo.
GABARITO OFICIAL: (e).

5) Um homem de 70 anos, hospitalizado há 4 dias, recuperando-se favoravelmente de um

acidente vascular cerebral isquêmico, apresenta quadro clínico e radiológico compatível com
pneumonia e derrame pleural com as seguintes características: pH = 7,28, DHL = 450 UI,
3
glicose = 68 mg/dL, proteínas = 3,2 g/dL e 8.000 células/mm , com predomínio de neutrófilos.
A melhor conduta é iniciar antibioticoterapia com cobertura para bactérias hospitalares e:
a) Monitorar a evolução radiológica do derrame e estabelecer drenagem contínua se houver

aumento do mesmo.
b) Observar a evolução clínica e realizar nova punção se houver persistência da febre após 36
horas.
c) Estabelecer drenagem contínua do derrame por se tratar de infecção hospitalar.
d) Monitorar a evolução radiológica do derrame e reavaliar com nova punção em caso
de aumento.
e) Estabelecer drenagem contínua porque se trata de derrame parapneumônico complicado.
Comentário: O quadro clínico é de uma pneumonia nosocomial aguda, com derrame

parapneumônico. Este derrame, na maioria das vezes, é do tipo “não-complicado” e não evolui
para empiema se a terapia antibiótica correta for instituída precocemente.
Qual é a diferença entre derrame parapneumônico “não-complicado” e “complicado”?

- Derrame parapneumônico não-complicado: Ocorre devido à exsudação pleural
inflamatória, por efeito de um foco de pneumonia próximo à pleura visceral. Não há
inoculação significativa de bactérias no especo pleural, suficiente para detecção nos estudos
bacteriológicos (Gram e cultura). Este derrame costuma responder à antibioticoterapia,
involuindo ao longo de 3-7 dias. Na suspeita de derrame parapneumônico na radiografia
convencional, o exame deve ser repetido na incidência de Laurell, para avaliar se o derrame
é puncionável (coluna líquida > 10 mm). Neste caso, uma toracocentese diagnóstica está
indicada. Se o derrame for do tipo “não-complicado”, o seu aspecto será amarelo-citrino e a
sua bioquímica terá as seguintes características: pH > 7,20, glicose > 60 mg/dL, DHL < 500-
1.000 UI/L.
- Derrame parapneumônico complicado: É o mesmo que “derrame infectado”, no qual o

espaço pleural foi invadido por um número significativo de bactérias, que passam a se
proliferar no líquido pleural, consumindo glicose, produzindo ácidos e atraindo uma grande
quantidade de neutrófilos que, por sua vez, liberam DHL no líquido e contribuem para a sua
turvação e para a posterior formação de pus (empiema). O derrame complicado ou
empiematoso não responde aos antibióticos e sua análise laboratorial pode demonstrar pelo
menos um dos seguintes achados:
- pH < 7,20
- Glicose < 60 mg/dL
- DHL > 1.000 UI/L
- Bacteriologia positiva
- Aspecto purulento.
O nosso paciente apresenta um derrame parapneumônico não-complicado: pH > 7,20,

glicose > 60 mg/dL, DHL < 500-1.000 UI/L. Não há relato de bacteriologia positiva ou de
aspecto purulento. Portanto, a conduta é apenas ESPERAR O EFEITO DA
ANTIBIOTICOTERAPIA VENOSA. Recomenda-se a monitoração radiológica a cada 72 h,
para observar se o derrame está aumentando ou se está evoluindo com a formação de lojas
pleurais (derrame septado). Para afastar derrame complicado ou empiema, uma segunda
toracocentese está indicada na presença de um dos seguintes:
- Aumento do derrame após 3 dias.
- Manutenção do derrame após 7 dias.
- Piora clínica do paciente.
- Aspecto loculado.
A drenagem pleural (toracostomia) está indicada (em conjunto com a antibioticoterapia)

apenas se surgirem critérios de derrame complicado ou empiema. Portanto, a opção correta é
a opção (d): monitorar a evolução radiológica do derrame e reavaliar com nova punção em
caso de aumento.
GABARITO OFICIAL: (d).

6) Um homem de 28 anos é atendido ambulatorialmente com história de crises de falta de ar, 1

ou 2 vezes por semana, com duração de 12 a 20 horas, acompanhadas de tosse e sibilos
respiratórios, há cerca de 2 meses. Apresentou 2 crises noturnas nesse período. Nega febre e
relata ter sofrido crises de asma desde a infância até os 16 anos de idade. A melhor conduta
inicial é a administração de:
a) Formoterol inalatório 2 vezes ao dia.

b) Fenoterol inalatório quando necessário.
c) Salmeterol inalatório quando necessário.
d) Corticosteróide inalatório 2 vezes ao dia e salbutamol inalatório quando necessário.
e) Cromoglicato de sódio 2 vezes ao dia e salmeterol inalatório quando necessário.
Comentário: O tratamento crônico da asma deve ser planejado na consulta ambulatorial e a

sua “intensidade” é decidida com base (1) na história clínica nas últimas quatro semanas, (2)

no número de exacerbações anuais que precisaram de corticoterapia oral, e (3) em medidas
espirométricas. Na dependência destes parâmetros, o paciente é inicialmente classificado em
um dos seguintes “padrões clínicos”: asma intermitente, asma persistente leve, asma
persistente moderada e asma persistente grave. Para responder a esta questão, o aluno deve
conhecer profundamente esta classificação - TABELA:
PADRÃO CLÍNICO DA ASMA

(NAS ÚLTIMAS 4 SEMANAS)
1- ASMA INTERMITENTE
*Sintomas diurnos: até 2 vezes por semana.
*Despertares noturnos: até 2 vezes por mês.
*Interferência com as atividades: nenhuma.
*Exacerbações com necessidade de corticoterapia oral: até 1 vez ao ano.
*VEF1,0: maior ou igual a 80% do previsto, e/ou variabilidade diurna do PFE: <
20%.
2- ASMA (PERSISTENTE) LEVE
*Sintomas diurnos: > 2 vezes por semana, mas não diários.
*Despertares noturnos: 3-4 vezes por mês.
*Interferência com as atividades: discreta.
*Exacerbações com necessidade de corticoterapia oral: maior ou igual a 2
vezes ao ano.
*VEF1,0: maior ou igual a 80% do previsto, e/ou Variabilidade diurna do PFE:
20-30%.
3- ASMA (PERSISTENTE) MODERADA
*Sintomas diurnos: diários, mas intermitentes.
*Despertares noturnos: > 1 vez por semana, mas não toda noite.
*Interferência com as atividades: significativa.
*Exacerbações com necessidade de corticoterapia oral: maior ou igual a 2
vezes ao ano.
*VEF1,0: 60-80% do previsto, e/ou Variabilidade diurna do PFE: > 30%.
4- ASMA (PERSISTENTE) GRAVE
*Sintomas diurnos: diários, persistentes.
*Despertares noturnos: toda noite.
*Interferência com as atividades: acentuada.
*VEF1,0: < 60% do previsto.
Fonte: Guidelines Americano (2007) do National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP) Expert Panel Report.
Para memorizar esta tabela, vamos dar algumas dicas...

1- O termo “intermitente” indica “sintomas eventuais”, definidos como no máximo 2 vezes por
semana e despertares noturnos (por sintomas de asma) no máximo 2 vezes por mês.
Memorize o número “2”...
2- Sintomas diários intermitentes e/ou despertares noturnos semanais indicam asma
moderada.
3- Sintomas contínuos e/ou despertares toda noite indicam asma grave.
4- Um padrão de sintomas entre asma moderada e asma intermitente indica asma persistente
leve.
Voltemos ao nosso paciente asmático... Ele tem sintomas 1-2 vezes por semana e sintomas
noturnos (despertares) 2 vezes nos últimos 2 meses (1 vez por mês). Qual é o padrão clínico
da sua asma? Releia o item 1 do parágrafo acima e perceba que se trata de uma ASMA
INTERMITENTE. Podemos resumir a terapia ambulatorial da asma identificando os chamados
“níveis” de tratamento (ou “steps”), que variam de acordo com o padrão clínico atual do
paciente. Abaixo apresentamos um diagrama representativo (memorize-o!):

Observe neste diagrama que a asma intermitente associa-se ao nível 1 de tratamento. Este é
o único “nível” que não requer terapia crônica regular. As recomendações terapêuticas são
apenas o uso de “medicação de alívio” quando necessário (“SOS”) e a orientação quanto aos
fatores precipitantes dos sintomas de asma (alérgenos, irritantes, mudança de clima etc.). A
“medicação de alívio” de escolha na asma ainda é o beta2-agonista inalatório de curta ação
(fenoterol, salbutamol), devido à sua eficácia e rapidez de ação (menos de 5 minutos). No
lugar da nebulização, recomenda-se o uso da “bombinha” (aerossol dosimetrado), sempre
acoplado ao espaçador, ou aerocâmara (FIGURA). A dose de alívio costuma ser de 2-3 jatos
sucessivos, atentando-se para a técnica correta de uso.
®
Portanto, ficaremos com a opção (b) - fenoterol inalatório (Berotec spray ) quando necessário.

7) Uma jovem de 17 anos procura o pronto-socorro com queixa de hematúria macroscópica há

1 dia. Ela está com coriza, obstrução nasal com secreção espessa e tosse seca há 5 dias,
tendo feito uso de acetaminofeno 3 ou 4 vezes, para alívio dos sintomas. Nega disúria e
polaciúria. Não apresenta edema e a pressão arterial é normal. A uréia é normal, a creatinina
está no limite superior da normalidade; as plaquetas e o coagulograma são normais. A urina é
francamente hematúrica, com proteinúria leve e leucócitos normais. A ultra-sonografia de vias
urinárias é normal. Espera-se encontrar nesta paciente:
a) Biópsia renal com depósitos de IgA no mesângio glomerular.

b) Sorologia positiva para parvovírus.
c) FAN positivo.
d) Sorologia positiva para o vírus Epstein-Barr.
e) Complemento sérico baixo e ASLO positivo.

Comentário: O caso descreve uma jovem com um quadro compatível com virose respiratória
(resfriado comum) e concomitante hematúria macroscópica indolor. Não entendemos a razão
de se prescrever acetaminofeno (paracetamol), um analgésico e antitérmico, para os sintomas
relatados. A presença de hematúria macroscópica combinada a virose respiratória sugere o
diagnóstico da DOENÇA DE BERGER, também chamada de nefropatia por IgA. Para
aumentar tal suspeita, deveria ter sido feita a pesquisa de dismorfismo eritrocitário e de
cilindros hemáticos no sedimento urinário, para estabelecer a origem glomerular da hematúria.
De qualquer forma, pelos dados apresentados podemos afastar outras hipóteses: (1) GNDA
pós-estreptocócica: ausência de edema e hipertensão; (2) nefropatia lúpica: raramente se
manifesta com hematúria macroscópica e faltam outros comemorativos clínicos da doença.
Para confirmar a doença de Berger, uma biópsia renal se faz necessária. A confirmação é feita
quando a imunofluorescência demonstra depósitos de IgA no mesângio glomerular. A
microscopia óptica revela graus variados de glomerulonefrite proliferativa, focal ou difusa.

8) Homem de 70 anos apresenta apatia, humor depressivo e emagrecimento há 6 meses. A

frequência cardíaca é de 110 bpm e palpa-se um nódulo de 3,0 cm em lobo direito da tireóide,
que à cintilografia revela-se hipercaptante. Há aumento do nível sérico de T3 e diminuição do
TSH. A biópsia deste nódulo mostrará com maior probabilidade o seguinte padrão histológico:
a) Carcinoma medular.
b) Carcinoma folicular.
c) Carcinoma papilífero.
d) Adenoma folicular.
e) Carcinoma anaplásico.
Comentário: Diante de um nódulo tireoideano palpável, a primeira pergunta que vem a

cabeça é: este nódulo é maligno ou benigno? Na maioria das vezes, esta pergunta só pode
ser respondida pelo resultado da citologia aspirativa ou do histopatológico (biópsia).
Entretanto, existem alguns dados clínicos que podem pressupor o diagnóstico antes da
pesquisa citopatológica. Entre eles, o mais importante é o estado funcional deste nódulo. Um
nódulo hiperfuncionante, que produz hormônio tireoideano em grandes quantidades é
chamado “nódulo tóxico”. Este fato pode ser reconhecido pela presença de tireotoxicose
131
laboratorial (T3 e T4 elevados, TSH suprimido) ou pela cintilografia com I, que revela
hipercaptação do radiotraçador. Os “nódulos tóxicos” são praticamente sempre
benignos!! O histopatológico mostra um adenoma folicular, sem potencial maligno. Na
presença de hipertireoidismo clínico, chamamos esta desordem de DOENÇA DE PLUMMER.
131
O tratamento é feito com radioablação com I, utilizando-se doses moderadas (10-30 mCi).
Com o tratamento, há regressão do nódulo e normalização da função tireoideana.

9) Homem de 45 anos, diabético há 7 anos em acompanhamento irregular, vem à consulta

assintomático, com PA de 140 x 90 mmHg, e trazendo os seguintes exames: hemoglobina
glicosilada de 8,2%, creatinina de 1,2 mg/dL e microalbuminúria de 100 mg/24 horas. O
médico que o atendeu, na tentativa de prevenir o surgimento de insuficiência renal, deve
preconizar as seguintes medidas, EXCETO:
a) Manter a pressão arterial inferior a 130 x 85 mmHg.

b) Manter hemoglobina glicosilada inferior a 7%.
c) Dieta hipoprotéica.
d) Prescrever captopril.
e) Evitar exames que utilizem radiocontraste iodado.

Comentário: Este paciente diabético tipo 2, de meia idade, embora esteja assintomático, já
apresenta complicações da doença, como revelado pela pesquisa positiva de
microalbuminúria (> 30 mg/24 h). O aumento persistente da excreção renal de albumina, em
níveis não detectáveis pela urinálise convencional (urina tipo I), é o equivalente clínico da
nefropatia diabética incipiente, numa fase potencialmente reversível. Este é um momento
crucial para a intervenção médica terapêutica! Diversas medidas são capazes de prevenir a
evolução desta fase para a fase de macroalbuminúria, na qual a nefropatia diabética torna-se
irreversível e tende a progredir, mesmo com a terapia adequada. Do ponto de vista
histopatológico, a fase da microalbuminúria corresponde ao espessamento da membrana
basal e expansão mesangial hialina, enquanto que a fase de macroalbuminúria representa a
glomeruloesclerose diabética.
As principais medidas comprovadamente efetivas em prevenir a progressão da nefropatia

diabética, da fase incipiente (microalbuminúrica) para a fase irreversível (macroalbuminúrica)
são:
- Controle rígido da pressão arterial, para um alvo < 130/80 mmHg.
- Uso de inibidores da ECA ou bloqueadores AT1, mesmo na ausência de hipertensão arterial.
- Controle rígido da glicemia, mantendo a hemoglobina glicosilada < 7% (preferencialmente <
6%).
Com isso, entre as medidas preconizadas para o nosso paciente, participam a opção (a)
[vamos aceitar um alvo pressórico < 130/85 mmHg, embora o mais correto seja < 130/80
mmHg], a opção (b) e a opção (c) - captopril, um inibidor da ECA. O uso de radiocontraste
iodado para a realização de exames de imagem aumenta o risco de insuficiência renal aguda
em diabéticos. Neste caso, a disfunção renal é aguda e reversível, diferente da nefropatia
diabética. De qualquer forma, vamos considerar a opção (e) também como uma medida
preventiva da insuficiência renal (embora neste caso, seja do tipo aguda).
Sobrou, portanto, a opção (c)... Nenhum estudo comprovou de forma indubitável que a
restrição protêica na dieta previna a progressão da nefropatia diabética. Logo, ficaremos com
esta opção.

10) Mulher de 25 anos procura pronto-socorro por estar há vários dias com vômito e diarréia.
Encontra-se desidratada, com PA de 104 x 54 mmHg, pulso de 120 bpm e diurese de 15 mL
por hora. Os exames mostram hemoglobina de 15 g/dL, sódio de 152 mEq/L, creatinina de 2,1
mg/dL e uréia de 140 mg/dL. É provável que a osmolaridade urinária (em mOsm/L), a fração
de excreção de sódio (em %) e o tipo de cilindros urinários sejam, respectivamente:
a) > 500, > 1, granulosos.

b) < 350, > 1, hialinos.
c) > 500, < 1, granulosos.
d) < 350, < 1, hialinos.
e) > 500, < 1, hialinos.
Comentário: O relato de vômitos e diarréia há vários dias, associado a sinais de desidratação,

hipotensão arterial, taquicardia e oligúria (débito urinário < 20 mL/h) é bastante sugestivo de
síndrome hipovolêmica. Outros dados que corroboram este diagnóstico são: hemoglobina
normal alta (hemoconcentração), concentração de sódio elevada (hipernatremia) [perda de
fluidos hipotônicos] e azotemia com uréia bem mais aumentada do que a creatinina (relação >
40:1). Portanto, provavelmente a elevação das escórias deve-se ao hipofluxo renal, ou
AZOTEMIA PRÉ-RENAL.
Quais são os achados esperados do exame de urina na azotemia pré-renal?

Lembre-se: sempre que os glomérulos recebem um fluxo sanguíneo reduzido, seja por
hipovolemia, seja por qualquer outra causa (ex. insuficiência cardíaca com baixo débito), a
resposta fisiológica do néfron é reforçar a reabsorção de NaCl e de água. A consequência do
+
aumento da reabsorção tubular de NaCl é a excreção de uma urina pobre em sódio (Na
urinário < 20 mEq/L e fração excretória de sódio < 1%). A consequência do aumento da
reabsorção tubular de água (mediada pelo ADH) é a concentração urinária (osmolaridade
urinária > 500 mOsm/L e densidade urinária > 1.015). Na urina concentrada, acumulam-se os
cilindros “fisiológicos”, chamados de cilindros hialinos (formados pela proteína tubular de Tam-
Horsefall). De todos estes parâmetros, o mais confiável é a fração excretória urinária de sódio
(FE-Na), que pode ser calculada pela fórmula:
Para memorizar esta fórmula, basta pensar no termo “fração excretória urinária de sódio”...
Por esta nomenclatura, é fácil lembrar que o sódio urinário deve estar no numerador da
fórmula e, obviamente, o sódio plasmático só poderá estar no denominador. Pronto, agora é
só “inverter a creatinina” (creatinina urinária no denominador e creatinina plasmática no
numerador) e multiplicar o resultado por 100.
Conclusão: Opção (e) CORRETA - urina concentrada (osmolaridade > 500), pobre em sódio
(FE-Na < 1%) e demonstrando múltiplos cilindros hialinos.

11) Uma criança, com antecedentes de lesões periorais hiperpigmentadas e pólipos gástricos,
é trazida ao pronto-socorro com quadro de dor e distensão abdominal. O exame físico revela
abdome bastante distendido, com ruídos hidroaéreos aumentados e de timbre metálico.
Não tem cicatrizes de cirurgia prévia. Diagnóstico mais provável:
a) Enterocolite.
b) Pâncreas divisum.
c) Intussuscepção.
d) Bezoar.
e) Vício de rotação intestinal.
Comentário: Intussuscepção ocorre quando uma porção do trato digestivo encaixa-se em um

segmento adjacente, caudal a ela. É a causa mais comum de obstrução intestinal entre 3
meses e 6 anos de idade. Nos casos típicos, há início súbito, em uma criança previamente
bem, de dor em cólica paroxística intensa, que recorre com freqüência e é acompanhada por
esforços para defecação com as pernas e os joelhos flexionados e choro intenso. A criança
pode inicialmente sentir-se confortável e brincar normalmente entre os paroxismos de dor, mas
se a intussuscepção não for reduzida, a criança torna-se progressivamente mais fraca e
letárgica. Às vezes, a letargia é desproporcional aos sintomas abdominais. Vômitos ocorrem
na maioria dos casos e costumam ser mais freqüentes na fase inicial.
Na fase posterior, o vômito torna-se bilioso. Fezes de aspecto normal podem ser eliminadas
nas primeiras horas dos sintomas, e então tornam-se pequenas ou mais freqüentemente não
ocorrem, com pouca ou nenhuma eliminação de flatos (sinais de obstrução intestinal).
Geralmente há evacuação com sangue nas primeiras 12 horas, mas às vezes não acontece
por 1-2 dias, e raramente não há; 60% das crianças eliminam fezes com sangue vermelho e
muco, chamadas fezes em 'geléia de framboesa'. Alguns pacientes apresentam apenas
irritabilidade e letargia intermitente ou progressiva. A palpação do abdome revela geralmente
uma massa em forma de salsicha, um pouco dolorosa, por vezes mal definida, que pode
aumentar de tamanho e consistência durante um paroxismo de dor e é mais freqüentemente
situada no quadrante superior direito do abdome. Cerca de 30% dos pacientes não têm uma

massa palpável. A presença de muco sangüíneo no dedo ao exame retal dá suporte ao
diagnóstico de intussuscepção.
Os dados descritos no caso (lesões periorais hiperpigmentadas e pólipos gástricos) nos levam
ao diagnóstico sindrômico de Peutz-Jegher, uma síndrome caracterizada por pigmentação
mucosa dos lábios e gengivas e hamartomas do estômago e intestino delgado. Esses pólipos
no intestino podem servir como lesão de “cabeça de invaginação”, predispondo a episódios de
intussuscepção. Pode ser particularmente difícil de diagnosticar intussuscepção em uma
criança que já tem gastroenterite; uma mudança no padrão da doença, no caráter da dor, ou a
natureza dos vômitos, ou o aparecimento de sangramento retal deve alertar o médico. As
fezes com sangue e cólicas abdominais que acompanham a enterocolite podem ser
diferenciadas da intussuscepção, porque na enterocolite a dor é menos grave e menos
regular, há diarréia, e a criança está visivelmente doente entre os episódios de dor. O
sangramento do divertículo de Meckel é geralmente indolor.

12) Um jovem de 23 anos sofreu choque elétrico num fio de alta tensão. Chega ao pronto-
socorro cerca de uma hora após. Ao ser sondado, nota-se que tem diurese escura e
avermelhada. Apresenta pulso de 95 batimentos por minuto, pressão arterial de 110x80 mmHg
e escore de 15 na escala de Glasgow. Diagnóstico mais provável e melhor tratamento:
a) Choque hipovolêmico / uso de cristalóides.

b) Mioglobinuria / uso de cristalóides e alcalinização da urina.
c) Lesão traumática de uretra / cistostomia.
d) Choque hemorrágico / concentrado de hemácias.
e) Rabdomiólise / uso de manitol e gluconato de cálcio.
Comentário: Questão clássica! A corrente elétrica apresenta características físicas peculiares,

que se traduzem em importantes alterações nos tecidos orgânicos. Sendo assim, as
queimaduras elétricas apresentam uma evolução diferente das queimaduras produzidas por
outros agentes, o que requer uma abordagem diferenciada. De uma forma geral, a lesão mais
importante no paciente vítima de queimadura elétrica localiza-se nos tecidos profundos
(músculos, nervos e vasos), por onde a corrente elétrica atravessa o corpo. Isto faz com que
haja desenvolvimento subseqüente de edema nessas regiões, podendo comprometer o
suprimento vascular de regiões distais a elas.
Sendo assim, não é infreqüente a necessidade de escarotomia ou fasciotomia de emergência,

procedimentos que visam descomprimir a região afetada, possibilitando um adequado
suprimento sanguíneo às regiões distais a ela. Além disso, deve ser feita a retirada dos tecidos
desvitalizados, o que pode ser realizado por desbridamentos repetidos.
Escarotomia - procedimento visando a descompressão do segmento corporal acometido por

queimadura circunferencial (normalmente de 2º e 3º graus), de membros e/ou tórax. São realizadas
incisões na pele, nas faces lateral e medial de membros e dedos acometidos, dorso da mão ou na parte
anterior do tórax.
Fasciotomia - procedimento que visa a descompressão de grupamentos musculares gravemente

edemaciados (síndrome compartimental). São realizadas aberturas na fáscia dos grupamentos
musculares acometidos, liberando a circulação nos mesmos.
O extenso acometimento muscular pode gerar dano renal agudo (necrose tubular aguda -
NTA), decorrente da nefropatia obstrutiva pela mioglobina liberada pelo músculo
(rabdomiólise). Esta pode evoluir para insuficiência renal aguda e necessidade de diálise, caso
nenhuma intervenção seja realizada. Para evitarmos esta complicação renal, devemos:
(1) Iniciar imediatamente hidratação venosa com Ringer Lactato (dose inicial de 1,5 litro/h),
mantendo um débito urinário de 100-300 ml/h nos adultos ou de 2 ml/kg/h em crianças, até o

desaparecimento da mioglobinúria;
(2) Infundir bicarbonato de sódio (a 5% em infusão contínua) e 25 g de manitol a cada 6 horas,
com o objetivo de alcalinizar a urina a um pH > 6,5. Esta medida solubiliza a mioglobina e
facilita sua excreção renal. Considerar a hemodiálise em pacientes oligúricos não responsivos
a estas medidas.
(3) Quando a mioglobinúria for superior a 6 horas, avaliar a necessidade de desbridamento ou
mesmo a amputação do membro afetado.

13) Um senhor de 50 anos colidiu seu carro contra um poste, a cerca de quarenta quilômetros
por hora. Durante o atendimento inicial, manteve-se hemodinamicamente normal. Não tem dor
abdominal e nenhum sinal de peritonismo, mas tem dor à palpação da bacia. Na sondagem
vesical detectou-se hematúria macroscópica. Diagnostico mais provável e melhor conduta:
a) Lesão de uretra - telescopagem.

b) Lesão renal grau II - nefrectomia parcial.
c) Lesão renal grau I - arteriografia.
d) Lesão de bexiga extraperitoneal - sondagem vesical.
e) Lesão renal grau III - nefrectomia total.
Comentário: Antes de comentarmos propriamente a questão, devemos tecer um comentário

muito importante para a vida prática e que muitas vezes passa despercebido durante o
atendimento inicial ao traumatizado: a introdução de um cateter de Foley pela uretra só deverá
ser realizada após avaliação cuidadosa da mesma, estando indicada somente quando não
houver evidência de sangramento vivo pelo meato uretral. A introdução inadvertida deste
dispositivo aumenta sobremaneira o risco de agravamento da lesão uretral, caso esteja
presente.
No caso em apreço, após a inserção do cateter, iniciou-se a drenagem de urina com aspecto
hemático (hematúria*), revelando acometimento de alguma estrutura do sistema urológico, em
especial bexiga e rim.
*Hematúria no trauma urogenital - é o melhor indicador de lesão traumática do sistema urinário.

Hematúria microscópica (mais de cinco hemácias por campo de grande aumento), exame positivo para
heme na análise de urina e hematúria macroscópica são os indicadores mais fortes de lesão
genitourinária. No entanto, o grau de hamatúria não se correlaciona necessariamente com o grau de
lesão. Apesar desta não relação direta, a combinação de choque sistêmico grave (PAS < 90 mmHg) e
hematúria macroscópica se associa fortemente a lesões renais graves.
E agora, o que fazer? Bem, segundo o Tratado de Cirurgia do Sabiston, todo paciente vítima
de trauma contuso com hematúria macroscópica (caso do nosso paciente) ou com choque
sistêmico grave (PAS < 90 mmHg) associado a hematúria microscópica deve ser submetido a
exames de imagem renais, em especial a TC contrastada de abdome e pelve. Este exame é
também é útil para avaliar a bexiga, podendo diagnosticar lesões nesta estrutura.
Mas qual deverá ser o achado deste exame neste caso? Lesão renal ou vesical (bexiga)?
Neste momento, retorne ao caso e analise-o... Note que o autor da questão nos fornece pistas
sutis para chegarmos ao diagnóstico correto. A dor a palpação da bacia não foi colocada aí à
toa, você não concorda? Pois bem, este dado, associado a estabilidade hemodinâmica e
exame do abdome normal (com ênfase na ausência de peritonismo), nos fala mais a favor de
lesão (ruptura) extraperitonial da bexiga (QUADRO)!

A ruptura extraperitonial da bexiga resulta, usualmente, de perfurações por fragmentos ósseos
adjacentes, secundários a trauma pélvico. Pacientes que se encontram de bexiga cheia no momento do
acidente estão mais sujeitos a este tipo de lesão. A abordagem terapêutica é primariamente
conservadora, deixando-se um cateter de Foley no local por 10-14 dias, desde que o paciente não
apresente lesões em órgãos intra-abdominais que necessitem de intervenção cirúrgica. Caso necessário,
um reparo tardio da ruptura extraperitonial deve ser realizado.

14) Dois dias após ter sido vítima de espancamento com pauladas, um morador de rua foi
trazido ao pronto-socorro. Com o diagnostico de hemotórax e fraturas de costelas, foi
submetido à drenagem torácica. Entretanto, mesmo com o dreno bem localizado, a imagem
radiológica do velamento diminuiu muito pouco após 48 horas de drenagem. O debito atual é
de 150 mL/dia de liquido sanguinolento. Sabendo que esta imagem corresponde a “hemotórax
retido”, a melhor conduta seria:
a) Pleuroscopia e limpeza da cavidade.

b) Minitoracotomia após sete dias, com limpeza da cavidade.
c) Nova drenagem torácica.
d) Lavagem da cavidade pleural com irrigação continua pelo dreno.
e) Observação clínica e antibioticoterapia.
Comentário: A princípio, nosso paciente NÃO tem indicação de toracotomia de emergência,

visto que o mesmo não apresenta critérios para a adoção desta medida (TABELA).
INDICAÇÕES DA TORACOTOMIA DE EMERGÊNCIA

(1) Parada cardíaca (toracotomia ressuscitativa) - massagem cardíaca
interna;
(2) Hemotórax maciço (> 1.500 ml de sangue agudamente pelo tubo
torácico ou > 200-300 ml/hora após a drenagem inicial);
(3) Lesões penetrantes da parte anterior do tórax com tamponamento
cardíaco;
(4) Grandes ferimentos abertos da cavidade torácica;
(5) Lesões vasculares torácicas importantes na presença de
instabilidade hemodinâmica;
(6) Lesões traqueobrônquicas importantes;
(7) Evidências de perfuração esofagiana.
No entanto, pelo caso descrito, apesar da posição do tubo de drenagem adequada, há saída
de 150 ml/dia de secreção hemática e a presença de um hemotórax retido (em outras
palavras, um acúmulo de sangue septado - um grande coágulo pleural). Nestes casos, a
conduta a ser adotada deve ter como finalidade a limpeza do espaço pleural (com a retirada
das septações / loculações) e a remoção do coágulo. Assim, das opções fornecidas, a
pleuroscopia (toracoscopia) é que mais se adéqua, sendo a toracotomia não emergencial uma
opção, especialmente na falta da primeira.

15) Um senhor de 45 anos, previamente hígido, chega ao pronto-socorro queixando-se de

cólicas em baixo ventre há doze horas, com parada da eliminação de gases e fezes no mesmo
período. Agora a dor é continua. Nega febre ou outras alterações. De antecedentes relevantes,
refere apenas obstipação intestinal, usando vários laxativos orais. Ao exame físico está
desidratado, com o abdome distendido, doloroso e com sinais de peritonismo. A radiografia de
abdome mostra alça intestinal muito distendida, formando um “U” invertido, com a base na

pelve. Não tem gás no reto. O leucograma tem 17.500 leucócitos, com desvio à esquerda.
Diagnóstico mais provável e conduta:
a) Volvo de sigmóide / colonoscopia para desobstrução.

b) Megacolon / colectomia total.
c) Volvo de sigmóide / laparotomia com pexia de sigmóide.
d) Megacolon toxico / hidrocortisona intravenosa.
e) Volvo de sigmóide / laparotomia e ressecção de sigmóide.
Comentário: Marcou a opção (a)? Pois é, muita gente também cometeu o mesmo erro! Aliás,
ela não foi colocada aí à toa... Vai ver você nem mesmo leu as demais opções, correto? Mas
não se preocupe! Agora você pode cometer este equívoco, afinal, isso é apenas um exercício.
Porém, após a atenta leitura deste comentário, certamente seu resultado na hora da prova real
será diferente! Observe...
O diagnóstico clínico de obstrução intestinal mecânica completa pode ser feito somente
com os dados da anamnese e exame físico deste paciente. O quadro é bastante sugestivo:
distensão abdominal, parada da eliminação de gazes e fezes, ausência de gás no reto à
radiografia. Contudo, para acertar esta questão, não basta o diagnóstico sindrômico; é preciso
saber qual é a etiologia mais provável da obstrução e, mais ainda, a conduta.
O quadro súbito de obstipação (parada da eliminação de gazes e fezes), a ausência de

vômitos e a grande distensão abdominal, apontam para uma obstrução intestinal baixa,
provavelmente colônica. As opções de resposta oferecidas já nos facilita bastante, por conter
somente dois diagnósticos possíveis: o megacólon tóxico e o volvo de sigmóide.
Existe uma “pista” no enunciado que aponta o diagnóstico: o relato da radiografia de uma
imagem de “U” invertido, com base na pelve, clássica do volvo de sigmóide. Com isso, duas
das cinco opções podem ser descartadas: (b) e (d). Bem, vamos responder a questão revendo
um pouco do assunto...
- O que é volvo? O termo “volvo” refere-se a uma torção espontânea de uma alça intestinal
(delgado ou cólon) sobre o seu pedículo mesentérico. No intestino delgado, a causa mais
comum é a presença de uma brida, que prende o segmento de alça em algum ponto fixo,
permitindo que ela rode sobre si mesma. No cólon, os volvos ocorrem nos segmentos móveis -
sigmóide, ceco, transverso. O sigmóide é o segmento colônico mais afetado, respondendo por
60% dos casos, seguido pelo ceco (20% dos casos).
Qual é a fisiopatologia? A obstrução total do trânsito colônico se instala quando a torção do

volvo é de pelo menos 180º. Uma rotação de 360º já é suficiente para comprimir os troncos
venosos do meso, provocando isquemia de parede (obstrução estrangulada), havendo risco
iminente de gangrena e perfuração. Esta é a complicação mais temível dos volvos, incluindo o
de sigmóide!! A melhor maneira de prevení-la é através do reconhecimento precoce pelo
médico plantonista e intervenção imediata. Os principais fatores de risco para o volvo de
sigmóide são: (1) idade avançada, (2) constipação intestinal crônica, (3) megacólon (idiopático
ou chagásico).
- Como se manifesta? O quadro clínico é exatamente o descrito no enunciado. Ao exame

físico, a distensão abdominal acentuada é o achado mais típico, associada a ruídos
peristálticos normais ou exacerbados. O hemograma costuma ser normal ou mostrar
leucocitose leve. Na presença de estrangulamento, o paciente apresenta-se toxêmico, febril, e
com sinais de irritação peritonial; o exame de sangue revela leucocitose intensa (>
15.000/mcL) e desvio para esquerda (note que este é o caso do paciente do enunciado!).
Nesta ocasião, a equipe médica precisa agir rápido, pois trata-se de uma emergência
cirúrgica!
- Como diagnosticar? O primeiro exame a ser solicitado é a radiografia simples de

abdome, capaz de confirmar o diagnóstico em 60% dos pacientes, quando demonstra a
imagem clássica do “U invertido” ou da “alça em ferradura” (ver FIGURA abaixo), combinada à
ausência de gás na ampola retal. O clister-opaco pode confirmar os casos duvidosos, mas

está contra-indicado quando há suspeita de estrangulamento. Um excelente exame
diagnóstico é a TC de abdome.
- Como tratar? Não há como prever clinicamente se o volvo se resolverá sozinho ou se

evoluirá para estrangulamento; esta entidade é considerada, portanto, uma urgência médica,
mesmo sem os sinais clínicos de estrangulamento (com sinais clínicos de estrangulamento, a
condição passa a ser uma emergência cirúrgica!). A conduta é internar o paciente, iniciar
reposição volêmica e eletrolítica e, na ausência de complicações, providenciar a
retossigmoidoscopia terapêutica, na qual o endoscopista desfaz a torção enquanto introduz
cuidadosamente o aparelho. Este procedimento é bem sucedido em 80-90% dos casos. No
volvo estrangulado, a conduta é a cirurgia de emergência, com sigmoidectomia. No volvo
não-complicado, após a intervenção endoscópica bem sucedida, deve-se programar a cirurgia
semi-eletiva de sigmoidectomia, pois o risco de recidiva é elevado (acima de 60%).

16) Um paciente de 67 anos apresenta icterícia, dor abdominal, vômitos e febre com calafrios.
A tomografia revelou coleção intra-hepática de conteúdo liquido com realce periférico, de 7x5
cm em segmentos II e III. Melhor tratamento inicial:
a) Punção para esvaziar o abscesso e antibioticoterapia empírica para Gram-positivos e Gram-

negativos.
b) Drenagem cirúrgica e introdução de antibióticos, após identificação do agente por cultura.
c) Drenagem percutânea e antibioticoterapia empírica para Gram-negativos e
anaeróbios, após colheita de culturas.
d) Antibioticoterapia de amplo espectro e indicação seletiva de punção, de acordo com a
resposta aos antimicrobianos.
e) Drenagem ou punção do abscesso e antibioticoterapia, se preencher os critérios da
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
Comentário: Boa questão! Nosso paciente possui a tríade de Charcot (icterícia, febre com
calafrios e dor abdominal), quadro sugestivo de colangite, correto? Sim, mas apesar de
sugestivo de colangite, pode estar presente também em outras doenças, como é o caso desta
questão! O quadro descrito é compatível com abscesso hepático piogênico (diagnóstico
confirmado pelo achado contundente fornecido pela TC contrastada de abdome - coleção
intra-hepática de conteúdo líquido com realce periférico, de 7,0 x 5,0 cm em segmentos II e
III). Um dado interessante é que a localização deste abscesso não é a usual; a maior parte dos
abscessos hepáticos piogênicos compromete o lobo direito do fígado (75% dos casos).

Mas espere um pouco: como podemos afirmar que se trata de um abscesso piogênico, e não
um abscesso amebiano ou cisto equinocítico (hidático)? Excelente pergunta! Alguns dados do
caso nos apontam para o primeiro diagnóstico; observe... Em relação ao cisto, esta
diferenciação é mais simples, pois além do dado epidemiológico (a equinococose é uma
zoonose endêmica em algumas regiões do planeta), os pacientes costumam ser
assintomáticos e os achados tomográficos são, em geral, diferentes, com presença de
calcificação na parede do cisto. Já em relação ao abscesso amebiano, apesar da semelhança
entre a sintomatologia, determinados dados nos falam contra este diagnóstico, como por
exemplo a idade do paciente (o abscesso amebiano é mais freqüente entre as idades de 20-40
anos), o relato de viagem a área endêmica (ausente no caso) e a presença de icterícia (rara
nos abscessos amebianos). Por isso tudo e, em especial, por se tratar de uma questão de
prova, onde o autor nos fornece 'pistas' do diagnóstico, consideramos o diagnóstico de
abscesso piogênico hepático.
Com o diagnóstico em mente, uma pergunta deve ser respondida: como abordar? Uma vez
suspeitado o diagnóstico, deve-se imediatamente iniciar a administração de antibióticos
intravenosos de amplo espectro (visando cobrir germes Gram-negativos, Gram-positivos e
anaeróbios*), a fim de controlar a bacteremia progressiva e suas complicações associadas.
Antes, porém, da administração de antibióticos, devem ser colhidas hemoculturas e culturas
do abscesso (por aspiração), com posterior envio para microbiologia.
*Microbiota nos abscessos piogênicos...
Quarenta por cento dos abscessos piogênicos são polimicrobianos, sendo que os abscessos solitários
são com maior freqüência deste tipo. Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae são os germes mais
comumente isolados em culturas. Além deles, Staphylococcus aureus, espécies de Enterococcus,
Streptococcus viridans e espécies de bacterióides são também observados com certa freqüência. Os
microorganismos anaeróbios estão presentes em até 60% desses abscessos.
Os esquemas antibióticos mais utilizados incluem ampicilina + aminoglicosídeo + metronidazol

ou cefalosporina de 3ª geração + metronidazol. O período de tratamento deve ser
individualizado, mantendo relação direta com o sucesso da drenagem do abscesso. Este
último deve ser realizado preferencialmente por via percutânea (pela introdução de um cateter)
com auxílio de exame radiológico (TC ou USG). Contra-indicações relativas a abordagem
percutânea incluem ascite, coagulopatia e proximidade de estruturas consideradas vitais. No
caso do nosso paciente, a localização do abscesso permite este tipo de abordagem, pela
proximidade da parede abdominal e por estar a certa distância de estruturas vitais.
Pelo exposto, podemos perceber que a resposta que mais se adéqua é a opção (c), apesar de
não estar completa (falta a cobertura antibiótica para os Gram-positivos).

17) Um paciente é submetido a gastrectomia por ulcera duodenal estenosante. No primeiro

pós-operatório, apresenta temperatura axilar de 40, 5º C e hipotensão arterial. O exame da
ferida operatória revela edema, coloração marrom avermelhada acentuada e crepitação.
Diagnóstico mais provável:
a) Celulite por Streptococcus.

b) Infecção por Bacteroides.
c) Infecção por Staphylococcus aureus.
d) Miosite por Clostridium.
e) Gangrena.
Comentário: Você já deve saber que o indivíduo submetido a procedimento cirúrgico

apresenta maior susceptibilidade a infecções, devido à quebra das barreiras naturais de
defesa do organismo. Além disso, as agressões causadas pelos agentes anestésicos e pelo

trauma e estresse cirúrgico determinam importantes alterações metabólicas. Por tudo isso, a
febre é um sintoma freqüentemente observado neste período. Na realidade, podemos
interpretá-la como um sinal de alerta para a possibilidade da existência de complicações...
Neste momento, uma pergunta é bem pertinente: Toda febre pós-operatória (PO) possui
origem infecciosa? A resposta é não! Na realidade, uma série de agentes infecciosos e não-
infecciosos pode deflagrar a febre neste período. Segundo dados da literatura mundial, a
maior parte dos casos de febre no PO NÃO representa uma condição ameaçadora à vida, mas
isto não significa em hipótese alguma que a busca diagnóstica possa ser negligenciada.
Sendo assim, é obrigação do profissional investigar a origem da febre! O primeiro passo desta
investigação é tentar diferenciar se a febre representa alguma manifestação de processo
infeccioso ou não.
Como podemos diferenciar a febre de origem infecciosa da não-infecciosa?

Esta diferenciação é difícil, mas pode ser iniciada através de um exame físico minucioso. No
entanto, em determinados casos (p.ex., nos pacientes internados em unidade de terapia
intensiva - UTI), apenas o exame físico não é sequer capaz de orientar o diagnóstico. No
entanto, se aliado a reconhecida relação existente entre o intervalo de tempo entre a
operação e o início da elevação térmica, torna-se uma ferramenta bastante útil na busca da
origem da febre.
Além disso, determinados exames laboratoriais (tais como hemograma, leucograma e
urinocultura) devem ser sempre solicitados; e certos exames de imagem (como a tomografia
computadorizada - TC, a ultra-sonografia - USG e as radiografias simples), ao menos,
considerados. Por fim, devemos sempre procurar uma causa de febre PO que
reconhecidamente mantenha relação com o tipo de procedimento realizado, o que nos
ajuda a reconhecer com mais rapidez a origem do problema. Desta forma, por exemplo, em
um caso de febre tardia após uma apendicectomia laparotômica supurada, devemos procurar
investigar a presença de abscessos intra-abdominais e infecção da ferida operatória,
reconhecidamente as complicações mais comuns advindas desta intervenção cirúrgica.
Em relação ao intervalo de tempo entre a operação e o início da febre, podemos, a grosso

modo, dividir o pós-operatório em dois diferentes períodos: (1) as primeiras 48-72 horas (febre
de início “recente”); e (2) após o 4º-5º dia de PO (febre de início “tardio”).
Mas, em que isto nos ajudaria? Observe...

É clássica a relação entre febre nas primeiras 48-72 horas de PO e causas não-
infecciosas, tais como a atelectasia. Apenas quatro importantes causas infecciosas podem se
manifestar com febre neste período, a saber: (A) lesão intestinal iatrogênica com drenagem
intraperitonial (não confundir com deiscência anastomótica de sutura intestinal); (B) infecção
invasiva do tecido frouxo / músculo, originada da ferida operatória, causada por estreptococos
β-hemolítico ou por espécies de clostrídios (mais comumente o C. perfringens), também
conhecida como fasciíte necrotizante; (C) síndrome do choque tóxico da ferida, causado por
cepas de S. aureus produtoras de toxinas; e (D) infecção do lúmen do cateter venoso (=
infecção da “ponta” do cateter).
Vale ressaltar que essas quatro causas infecciosas de febre “recente” são pouco comuns,
especialmente a síndrome do choque tóxico, e que as primeiras três condições são facilmente
diagnosticadas após um minucioso exame clínico (TABELA), sendo facilmente diferenciadas
das causas não-infecciosas.

TABELA - PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DAS CAUSAS INFECCIOSAS DE FEBRE NAS
PRIMEIRAS 72 HORAS
Afecção Manifestações clínico-laboratoriais
Lesão intestinal iatrogênica Alterações hemodinâmicas importantes (taquicardia, hipotensão,
com drenagem intracavitária hipovolemia, oligúria), dor abdominal difusa, leucocitose.
Ausência de limites claros na ferida operatória (o grau visível de
comprometimento é substancialmente menor do que ocorre no tecido
propriamente acometido), alterações hemodinâmicas; Gram da
Fasciíte necrotizante secreção da ferida evidenciando cocos Gram-positivos ou bastonetes
Gram-positivos, leucocitose. Crepitação da ferida é comumente
observada nas infecções por clostrídios. Aspecto da ferida revela
edema e drenagem de secreção escurecida e com odor fétido.
Diarréia, vômitos, eritroderma e hipotensão. Pode haver descamação
Síndrome de choque tóxico
da pele e drenagem de secreção pela ferida, leucocitose.
Febre, leucocitose, calafrios, sinais de sepse, podendo ou não estar
Infecção da ponta do cateter
associada a infecção no sítio da punção.
Pela análise da tabela fica fácil perceber que o caso do paciente é compatível com fasciíte
(miosite) por clostridium.

18) Um jovem de 28 anos é trazido ao hospital duas horas após ter sofrido ferimento por arma
de fogo em membro inferior esquerdo. Está normal hemodinamicamente. O orifício de entrada
do projétil é na face anterior do terço distal da coxa e o de saída na face posterior da mesma,
logo acima do joelho. Há um extenso hematoma local, com diminuição da temperatura na
extremidade e ausência de pulsos distais. Podem ser consideradas todas as medidas a seguir,
EXCETO:
a) Tipagem sanguínea.
b) Arteriografia.
c) Medida da pressão no compartimento.
d) Exploração cirúrgica.
e) Heparinização regional.
Comentário: O autor desta questão certamente leu o capítulo de

traumatismo vascular do Sabiston... Sendo assim, aproveitaremos a
mesma para sintetizar os principais pontos do atendimento a um
paciente com trauma vascular periférico e, assim, responder
devidamente ao que nos é perguntado. No caso em apreço fica
evidente, pelo trajeto de entrada e saída do projétil descrito no
anunciado, que estamos diante da lesão da artéria poplítea
(FIGURA).
Lesões da artéria poplítea...
As lesões que envolvem este vaso resultam em perda do membro

com mais freqüência (20% dos casos) do que as outras lesões
vasculares periféricas, visto que a circulação colateral do joelho não é
muito desenvolvida, e desta forma fazendo com que atrasos no
diagnóstico sejam especialmente danosos. Estes pacientes
normalmente se apresentam com isquemia do membro, tornando
necessária a abordagem cirúrgica de urgência.
Assim, sabendo-se com exatidão o local anatômico da lesão, a equipe médica deverá agir no
sentido de intervir o mais rapidamente possível, pois cada minuto perdido aumenta a
probabilidade de perda do membro. Isto é especialmente verdadeiro neste caso, visto que o

membro do paciente já encontra sinais inequívocos de isquemia (diminuição de temperatura e
ausência de pulsos distais a lesão). Portanto, a conduta a ser adotada neste caso inclui
tipagem sanguínea (pela necessidade provável de hemotransfusão), heparinização regional
(como forma de prevenção da trombose do leito capilar distal - um grande problema observado
nas lesões da artéria poplítea), medida da pressão do compartimento por transdutor portátil
(para avaliação da necessidade de fasciotomia - normalmente necessária) e, finalmente,
exploração cirúrgica, com remoção do hematoma e reparo vascular. Na maioria dos casos, a
artéria poplítea é reparada utilizando-se a interposição de segmento de veia safena retirado do
membro contralateral.
A arteriografia não deve ser realizada pré-operatoriamente nestes casos, pois serviria apenas
para atrasar o procedimento operatório definitivo. Este exame está indicado somente ao final
do procedimento operatório (portanto, ainda no perioperatório), tendo como função avaliar a
perviedade da anastomose vascular.
Pelo exposto, podemos observar que, apesar de se tratar de uma questão bem interessante, o
autor comeu mosca. Compreendemos perfeitamente sua intenção (na realidade, ele gostaria
de ter perguntado quais as medidas adotadas antes do procedimento operatório), mas da
forma que foi perguntada a questão não encontra resposta adequada.
DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO,

CONSIDERAMOS NÃO HAVER RESPOSTA CORRETA.

19) Um homem de 45 anos, etilista crônico, com antecedentes de vários episódios de

pancreatite nos últimos 3 anos, apresenta esplenomegalia. Não tem hepatomegalia associada
e a função hepática está preservada. Hemoglobina: 14 g/dL. Nunca foi transfundido, nem teve
hemorragia digestiva. A endoscopia digestiva alta mostra varizes de esôfago. Provável causa
da esplenomegalia:
a) Pancreatite.
b) Adenocarcinoma de pâncreas.
c) Cirrose hepática.
d) Aneurisma de artéria esplênica.
e) Insulinoma.
Comentário: Sabemos sobre a associação de cirrose hepática com esplenomegalia, mas será
que existe alguma associação entre pancreatite e esplenomegalia? A resposta é SIM! A
pancreatite crônica, em 5-10% dos casos desenvolve uma complicação chamada TROMBOSE
DE VEIA ESPLÊNICA. A obstrução trombótica desta veia provoca hipertensão no sistema
porta esquerdo, dilatando as veias gástricas curtas que correm pelo fundo gástrico e se
anastomosam com a veia gástrica esquerda (“veia coronária”), por veias que correm pelo
cárdia (junção esôfago-gástrica). O resultado desta complicação é o aparecimento de
esplenomegalia congestiva e a formação de varizes de fundo gástrico, por vezes associadas a
varizes de esôfago distais, de pequeno ou moderado grau.
O risco de rotura dessas varizes (hemorragia digestiva) é bastante baixo (cerca de 5%)
quando comparado ao risco de sangramento das varizes relacionadas à cirrose hepática com
hipertensão porta generalizada. Perceba na história clínica de nosso paciente que ele é um
etilista crônico e já teve vários episódios de pancreatite nos últimos 3 anos. A ocorrência de
“surtos” de pancreatite aguda em alcoolistas quase sempre indica a presença de uma
pancreatite crônica como doença de base (lembre-se que o etilismo pesado é a causa mais
comum de pancreatite crônica!). Como a veia esplênica possui uma relação anatômica
bastante íntima com a face posterior do pâncreas, ela pode ser acometida pela inflamação
crônica e desenvolver trombose. A esplenectomia só está indicada em caso de episódios
prévios de hemorragia digestiva por rotura de varizes.


20) No terceiro dia pós-operatório de uma laparotomia, para tratamento de ferimento por arma
de fogo em que houve lesão transfixante de cólon, um paciente jovem fica agitado e
taquipnéico. Frequência ventilatória: 30 incursões por minuto, frequência cardíaca: 140
batimentos por minuto, pressão arterial: 70 x 40 mmHg. Apresenta oligúria acentuada. Após
ter recebido cerca de 4 litros de cristalóide, seus sinais vitais continuam muito alterados.
Instalado cateter de Swan-Ganz, obtêm-se os seguintes dados: pressão de artéria pulmonar:
24/24, pressão encunhada de capilar pulmonar: 10; índice cardíaco: 8,2, pressão venosa
central: 12. Gasometria arterial: pH: 7,44, PCO2: 25 mmHg, PO2: 63 mmHg, SaO2: 94%. Está
recebendo oxigênio por máscara, com FiO2 de 40%. Diagnóstico mais compatível com o
quadro e melhor conduta:
a) Sepsis - reoperação.
b) Abscesso - punção guiada por ultra-sonografia.
c) Embolia pulmonar - heparinização.
d) Sepsis - tomografia de abdome.
e) Sepsis - recuperação hemodinâmica e correção dos distúrbios metabólicos e
ventilatórios.
Comentário: Vamos analisar os principais aspectos deste caso... Um jovem foi vítima de lesão
transfixante de cólon por projétil de arma de fogo (PAF), supostamente reparada na
laparotomia de emergência. Porém, no terceiro dia do pós-operatório, o paciente desenvolve
um quadro de CHOQUE. Se o choque fosse apenas hipovolêmico, os sinais vitais teriam
melhorado com a reposição volêmica inicial, com 4 litros de solução cristalóide, mas não foi
isso que ocorreu. Suspeitando de um mecanismo alternativo para o choque deste paciente, o
plantonista indicou (a nosso ver, corretamente) um cateter de Swan-Ganz. Analisando os
parâmetros obtidos, em conjunto com a gasometria arterial e a pressão arterial média
(sistêmica), devemos concluir o tipo de choque deste paciente. Vamos então começar a
destrinchar o caso entendendo melhor o cateter de Swan-Ganz, para em seguida correlacionar
os achados com os tipos de choque e, assim, chegar ao diagnóstico do paciente...
(1) Compreendendo o cateter de Swan-Ganz: Trata-se de um cateter especial, introduzido

via veia subclávia ou jugular, e posicionado de modo que a sua extremidade distal fique
localizada num ramo da artéria pulmonar, como mostra a FIGURA 1:
O cateter de Swan-Ganz possui pelo menos três lúmens: (1) lúmen distal, que mede a pressão
em sua extremidade distal, localizada num ramo da artéria pulmonar; (2) lúmen proximal, que
mede a pressão no átrio direito, terminando numa abertura lateral que se localiza nesta

câmara; (3) lúmen para insuflação do balão, ligado a uma pequena seringa de ar. O balonete
deve permanecer desinsuflado, para evitar lesão da parede vascular - na tala do monitor,
observa-se a curva da pressão arterial pulmonar (PAP), com a inscrição da PAP sistólica, PAP
diastólica e PAP média. Quando o médico quiser avaliar a pressão capilar pulmonar
encunhada (PCP-E), é só insuflar o balonete - veja a FIGURA 2:
Observe na figura acima, na tela do monitor, à esquerda, quando o balão está desinsuflado,
que aparece a curva da pressão arterial pulmonar e suas medidas (em amarelo). Temos PAP
sistólica = 35 mmHg, PAP diastólica = 13 mmHg e PAP média = 20 mmHg. Quando o médico
insuflou o balão, a curva da PAP torna-se achatada e passa a refletir a pressão capilar
pulmonar (PCP-E) que, neste caso, é de 8 mmHg. A curva de baixo (em laranja escuro) é a
curva da pressão atrial direita, que representa a pressão venosa central (PVC). Podemos dizer
que a PCP-E reflete as pressões de enchimento do coração esquerdo, enquanto que a PVC
reflete as pressões de enchimento do coração direito.
Além de medir a PAP, PCP-E e PVC, o cateter de Swan-Ganz possui um dispositivo

(termistor) que calcula o débito cardíaco quando injetamos soro gelado no lúmen proximal
(método da termodiluição). Dividindo-se o débito cardíaco pela superfície corporal, temos o
índice cardíaco (IC).
Vejamos os valores normais:

- PAP sistólica: 15-30 mmHg.
- PAP média: 9-17 mmHg.
- PCP-E: 5-12 mmHg.
- PVC: 2-6 mmHg.
2
- IC: 2,5-4,0 L/min/m .
Dispondo do débito cardíaco, da PVC e da PAM sistêmica (por canulação da artéria radial),
podemos calcular outro importante parâmetro hemodinâmico: a resistência vascular periférica
(RVP). A fórmula é muito simples: RVP = ∆P/DC, sendo ∆P = PAM - PVC. Se utilizarmos o
índice cardíaco (IC) no lugar do débito cardíaco, a mesma fórmula nos fornecerá a RVP
2
indexada (para a superfície corporal do paciente). Por exemplo: se IC = 3,5 L/min/m , PAM =
70 mmHg e PVC = 5 mmHg (logo: ∆P = 65 mmHg), podemos calcular a RVP indexada, que
5
será 65/3,5 = 18,6. Para usar a unidade básica de RVP (dyna.seg/cm ), só falta multiplicar o
5 2
resultado por 80. Portanto: RVP indexada = 18,6 x 80 = 1.488 dyna.seg/cm /m .
Valores normais:
5
- RVP: 800-1.200 dyna.seg/cm .
5 2
- RVP indexada: 2.000-2.400 dyna.seg/cm /m .
Um último parâmetro importante obtido através do Swan-Ganz é a gasometria venosa mista,

colhida da artéria pulmonar, através do lúmen distal. A saturação venosa mista de oxigênio
(SvmO2) deve ser mantida acima de 70% no tratamento do choque. Recentemente, alguns

estudos demonstraram que, na ausência do Swan-Ganz, podemos colher o sangue pelo
cateter venoso profundo (usado para mediar a PVC). A saturação de oxigênio obtida pela
gasometria desta coleta é chamada saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) e
normalmente tem um valor semelhante ao da SvmO2.
(2) Estabelecendo o tipo de choque pelos parâmetros do Swan-Ganz: Os três principais

tipos de choque, de acordo com os parâmetros do Swan-Ganz são: (1) hipovolêmico, (2)
cardiogênico, (3) séptico. Para classificar o nosso paciente em um dos três tipos, precisamos
saber as pressões de enchimento cardíacas (PVC, PCP-E), o índice cardíaco (IC) e a RVP
indexada. Assim, teremos:
TIPOS DE CHOQUE - PARÂMETROS DO SWAN-GANZ

CHOQUE HIPOVOLÊMICO PURO:
- PVC e PCP-E BAIXAS: < 2 mmHg e < 5 mmHg.
2
- IC BAIXO: < 2,5 L/min/m .
5 2
- RVP indexada ALTA: > 2.400 dyna.seg/cm /m .
CHOQUE CARDIOGÊNICO PURO (VENTRÍCULO ESQUERDO):
- PVC e PCP-E ALTAS: > 6 mmHg e > 12 mmHg (tipicamente, > 18 mmHg).
2
- IC BAIXO: < 2,5 L/min/m .
5 2
- RVP indexada ALTA: > 2.400 dyna.seg/cm /m .
CHOQUE SÉPTICO (ANTES DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA):
- PVC e PCP-E BAIXAS: < 2 mmHg e < 5 mmHg.
2
- IC NORMAL-BAIXO: próximo a 2,5 L/min/m .
5 2
- RVP indexada BAIXA: < 2.000 dyna.seg/cm /m .
CHOQUE SÉPTICO (DEPOIS DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA):
- PVC e PCP-E NORMAIS-ALTAS: em torno de 10 mmHg e 18 mmHg.
2
- IC ALTO: > 4,0 L/min/m .
5 2
- RVP indexada BAIXA: < 2.000 dyna.seg/cm /m .
Repare que, ao contrário do choque hipovolêmico e cardiogênico, no choque séptico

poderemos ter um débito cardíaco e um índice cardíaco ELEVADOS, especialmente após a
reposição volêmica inicial. Daí nos referirmos ao choque séptico como “choque
hiperdinâmico”. Outro parâmetro diferencial importantíssimo é a resistência vascular periférica
(RVP), sempre baixa no choque séptico e sempre elevada no choque hipovolêmico e
cardiogênico!!
Pois bem... Depois de toda esta revisão, voltemos ao nosso paciente... Ele apresenta choque
refratário à reposição volêmica e, de acordo com o Swan-Ganz, apresenta índice cardíaco
2 2
elevado, de 8,2 L/min/m (acima de 4,0 L/min/m ). Se calcularmos a sua RVP indexada
{[(PAM - PVC) ÷ IC] x 80}, considerando a sua pressão arterial de 70/40 mmHg [PAM = (PAsist
5 2
+ 2 x PAdiast) ÷ 3 = 50 mmHg], encontraremos o valor aproximado de 370 dyna.seg/cm /m
{[(50 - 12) ÷ 8,2] x 80 = 370}. Ou seja, uma RVP baixíssima!! Podemos, então, concluir
imediatamente que ele está em franco CHOQUE SÉPTICO.
O tratamento do choque séptico inclui as seguintes medidas:

1- Intubação traqueal, sedação e ventilação mecânica.
2- Reposição volêmica até alcançar uma PVC = 10 mmHg (ou 16 cmH2O) ou uma PCP-E =
18 mmHg.
3- Aminas vasopressoras: noradrenalina ou dopamina, visando uma PAM > 70 mmHg.
2
4- Aminas inotrópicas: dobutamina (após PAM > 70 mmHg), visando IC > 4,0 L/min/m e
SvO2 > 70%.
5- Manter hematócrito > 30% nas primeiras 6 h (se SvO2 < 70%) - hemotransfusão.
6- Iniciar antibioticoterapia venosa de amplo espectro, após coleta de pelo menos duas
hemoculturas.
7- Manter glicemia capilar entre 80-150 mg/dL, com insulinoterapia.
8- Avaliar coleções purulentas e focos de necrose, indicando debridamento cirúrgico.
Lembre-se que o nosso paciente tem PVC = 12 mmHg e PCP-E = 10 mmHg. Portanto, ainda
precisa de reposição volêmica (cristalóides). Como a pressão arterial não respondeu
absolutamente à reposição volêmica de 4 litros de cristalóide, devemos também iniciar uma

amina vasopressora (noradrenalina). A sua gasometria arterial revela hipercapnia e hipoxemia
(63 mmHg), apesar de oxigenioterapia a fluxo. Portanto, não há dúvidas de que este paciente
necessita de ventilação mecânica invasiva. Os objetivos imediatos da ressuscitação
hemodinâmica no choque séptico são:
- PAM > 70 mmHg.
- PVC em torno de 12 mmHg (ou 16 cmH2O) e PCP-E em torno de 18 mmHg
- Débito urinário > 0,5 mL/kg/min.
- SvcO2 ou SvmO2 > 70%.
- Estabilidade respiratória.
A opção (e) [recuperação hemodinâmica e correção dos distúrbios metabólicos e ventilatórios]

é a melhor conduta imediata para o nosso paciente. Duas amostras de hemocultura devem ser
colhidas e a antibioticoterapia venosa deve ser imediatamente iniciada (ex. piperacilina-
tazobactam). Após as primeiras horas de ressuscitação, o paciente deve ser encaminhado a
uma TC de abdome, para avaliar se existe alguma coleção purulenta - neste caso, o paciente
deve ser reoperado (somente após a recuperação hemodinâmica e respiratória imediata!),
para eliminação do foco infeccioso (conduta que denominamos de controle da fonte).

21) Espera-se encontrar esquizócitos e corpúsculos de Howell-Jolly no sangue periférico de

portadores, respectivamente, de:
a) Hipertensão maligna e talassemia minor.

b) Síndrome hemolítico-urêmica e anemia falciforme.
c) Anemia falciforme e púrpura trombocitopênica trombótica.
d) Talassemia minor e leucemia mielóide crônica.
e) Síndrome hemolítico-urêmica e mielodisplasia.
Comentário: Vamos primeiro falar sobre os esquizócitos e depois sobre os corpúsculos de

Howell-Jolly...
Esquizócitos: São hemácias fragmentadas (esquizo = cisão; cito = célula). Lembre-se de

esquizofrenia, um termo que literalmente significa “mente fendida” ou “mente fragmentada”. Os
esquizócitos são facilmente reconhecidos no esfregaço periférico, como hemácias em forma
de “capacete” ou de “pedaços”.
A presença de múltiplos esquizócitos no sangue periférico indica lise mecânica das hemácias,
que pode ocorrer quando elas passam por superfícies protéticas (ex. próteses valvares

cardíacas) ou por uma microvasculatura alterada, preenchida por microtrombos (hemólise
microangiopática). As principais causas de anemia com esquizócitos periféricos são:
- Síndrome hemolítico-urêmica.
- Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).
- Síndrome HELLP da gestante ou puérpera.
- Hipertensão maligna.
- Crise renal da esclerodermia.
Corpúsculos de Howell-Jolly: São remanescentes nucleares das hemácias, de formato

esférico e cor escura, que são fisiologicamente extraídos pelos macrófagos esplênicos,
durante a passagem das hemácias pelo baço. Hemácias com tais corpúsculos começam a
aparecer com frequência no sangue periférico de pacientes esplenectomizados ou com
doenças que levam ao hipoesplenismo, destacando-se dois exemplos clássicos: anemia
falciforme e doença celíaca.
Conclusão: A opção (b) está correta, ao citar a síndrome hemolítico-urêmica (relacionada aos
esquizócitos) e a anemia falciforme (relacionada aos corpúsculos de Howell-Jolly).

22) A figura abaixo retrata deformidades de mãos, típicos de:
a) Gota.
b) Artrite psoriática.
c) Osteoartrite.

d) Artrite reumatóide.
e) Osteoartropatia hipertrófica.
Comentário: As mãos são sítios comuns de acometimento por diversas doenças

reumatológicas. Todas as opções apresentadas são exemplos de doenças reumáticas que
comprometem as mãos. Analisando cuidadosamente a figura, observa-se um aumento
excêntrico de algumas articulações interfalangeanas distais (2º, 3º e 4º dígitos da mão direita)
e proximais (3º e 4º dígitos da mão direita; 4º dígito da mão esquerda). Além disso, há uma
deformidade quadrangular da base do polegar (articulação carpo-metacárpica) da mão
esquerda. Estes achados são clássicos da OSTEOARTRITE de mãos. Se fosse possível
palpar as deformidades, perceberíamos que são endurecidas, pois são formadas por nódulos
ou excrescências ósseas (osteófitos marginais). Estes nódulos, quando presentes nas
articulações interfalangeanas distais, são chamados “nódulos de Heberden” e, quando
presentes nas articulações interfalangeanas proximais, recebem o nome de “nódulos de
Bouchard”. Abaixo, apresentamos uma FIGURA contendo aspectos típicos da osteoartrite de
mãos:

23) Dentre os auto-anticorpos abaixo, têm maior valor preditivo positivo para o diagnóstico de
lúpus eritematoso:
a) Anti-DNA dupla hélice e anti-Sm.

b) Anti-DNA nativo e anti-RNP.
c) FAN e anti-Sm.
d) FAN e anti-RNP.
e) FAN e anti-Ro.
Comentário: Quando dizemos que um determinado exame tem valor preditivo positivo (VP+)
elevado, isto significa que, quando seu resultado é positivo, a chance de o paciente ter de fato
a doença pesquisada é muito alta. Os testes associados a elevado VP+ são ditos “específicos”
ou “mais específicos” para a doença em questão. VP+ elevado = especificidade elevada.
Podemos, então, modificar a pergunta do enunciado para: “Quais são os auto-anticorpos
mais específicos para lúpus eritematoso sistêmico (LES)?”
Você já sabe a resposta: (1) anti-DNA dupla hélice (nativo) e (2) anti-Sm. Portanto,
ficaremos com a opção (a). O anti-DNAdh, além de ser específico para LES, está presente em
70% dos pacientes. Quando em títulos elevados (> 25 unidades/mL), sugere a presença de
nefrite lúpica e, ao contrário de outros auto-anticorpos, os títulos séricos de anti-DNAdh
acompanham a atividade da nefrite lúpica. O anti-Sm (“Sm = antígeno de Smith”) é, na
verdade, um conjunto de anticorpos que reagem contra um grupo de antígenos nucleares da

família das “ribonucleoproteínas de baixo peso molecular” (small nuclear ribonucleoproteins).
São pequenas proteínas que se ligam a fragmentos de RNA, formando complexos cuja função
é a de extrair os íntrons do pré-RNA mensageiro.
No LES, uma gama auto-anticorpos podem estar presentes e muitos apresentam um

significado clínico específico, como você pode ver na TABELA abaixo:
AUTO-ANTICORPOS DO LES
ANTICORPOS ANTINUCLEARES
1) Anti-DNAdh
- Específico para LES.
- Presente em 70% dos casos.
- Associado à nefrite lúpica.
- Títulos proporcionais à gravidade/atividade da nefrite.
2) Anti-Sm
- Específico para LES.
- Presente em 20% (brancos) e em 30-40% (negros e asiáticos).
3) Anti-Ro (anti-SS-A)
- Positivo nos 2% dos casos de lúpus FAN negativo.
- Associado a: (1) lúpus neonatal e BAVT congênito, (2) síndrome seca, (3) lúpus cutâneo subagudo,
(4) dermatite por fotossensibilidade.
4) Anti-La (anti-SS-B)
- Associado à síndrome seca.
- Indica menor risco de nefrite grave.
5) Anti-RNP
- Presente em 40% dos casos (mais comum em negros).
- Em altos títulos, associado às síndromes de overlap de colagenoses.
6) Anti-histona
- Presente em 70% dos casos (mas em 100% dos casos no lúpus fármaco-induzido).
ANTICORPOS ANTICITOPLASMÁTICOS OU ANTI-MEMBRANA
7) Anti-fosfolipídio*
- Associado a: fenômenos tromboembólicos, abortamento de repetição, plaquetopenia.
8) Anti-P ribossomal
- Associado ao lúpus neuropsiquiátrico.
9) Anti-neuronal (anti-receptor de glutamato)
- Títulos liquóricos associados ao lúpus do SNC.
10) Anti-eritrócito
- Associado a anemia hemolítica Coombs positiva.
11) Anti-plaqueta
- Associado a trombocitopenia auto-imune (PTI).
*Dois tipos: (1) anti-cardiolipina (VDRL falso-positivo); (2) “anticoagulante lúpico” (PTT alargado).

24) Fungos e Staphylococcus aureus são agentes etiológicos de endocardite infecciosa

particularmente freqüentes, respectivamente, em:
a) Próteses valvares e após manipulação dentária ou periodontica.

b) Pacientes hospitalizados, em uso prolongado de antibióticos, e próteses valvares.

c) Usuários de drogas endovenosas e pacientes hospitalizados, em uso prolongado de
antibióticos.
d) Portadores de HIV e idosos.
e) Próteses valvares e usuários de drogas endovenosas.
Comentário: O Staphylococcus aureus é a causa mais comum de endocardite infecciosa

(55% dos casos), quando se analisa conjuntamente todos os subgrupos de pacientes com
endocardite. Contudo, esta bactéria torna-se particularmente comum na endocardite em
usuários de drogas intravenosas, quando responde por quase 80% dos casos, em especial
quando a válvula tricúspide é acometida. Nos EUA, a maioria das cepas de S. aureus
causadoras de endocardite neste subgrupo são do tipo MRSA (resistentes à oxacilina). O S.
aureus também deve ser considerada a causa mais comum de endocardite aguda grave, seja
em válvula nativa ou em válvula protética.
Os fungos mais comumente associados a endocardite são do gênero Candida spp. Os

pacientes que se encontram sob maior risco de endocardite fúngica são: (1) portadores de
prótese valvar cardíaca, (2) usuários de drogas intravenosas, (3) portadores de cateter
venoso de demora, (4) endocardite nosocomial. As espécies mais comuns são Candida
albicans e Candida parapsilosis, embora outras cândidas não-albicans também sejam agentes
etiológicos possíveis (ex. Candida glabrata). A endocardite fúngica possui um prognóstico
bastante reservado, exigindo terapia agressiva com anfotericina B + fluocitosina e cirurgia
cardíaca urgente de troca (ou re-troca) valvar.
Estude as duas TABELAS abaixo, que listam os três principais agentes de cada subgrupo de
pacientes com endocardite infecciosa (pelo Harrison, 17ª edição):
ETIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA EM VÁLVULA NATIVA

ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
- Staphylococcus aureus ---------------------------------------------------------------------------- 35%
- Streptococci (grupo viridans, S. bovis, beta-hemolíticos não-grupo A) ------------------ 32%
- Enterococci (E. fecalis; E. faecium) --------------------------------------------------------------- 8%
NOSOCOMIAL
- Staphylococcus aureus (MRSA) ------------------------------------------------------------------- 44%
- Staphylococci coagulase-negativos (S. epidermidis, S. lugdunensis) ---------------------- 15%
USUÁRIOS DE DROGA INTRAVENOSA (TRICÚSPIDE)
- Staphylococcus aureus ----------------------------------------------------------------------------- 77%
USUÁRIOS DE DROGA INTRAVENOSA (MITRAL, AÓRTICA)
- Staphylococcus aureus ------------------------------------------------------------------------------- 23%
- Streptococci (grupo viridans, S. bovis, beta-hemolíticos não-grupo A) --------------------- 15%
ETIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA EM VÁLVULA PROTÉTICA

PRIMEIROS 2 MESES
- Bacilos Gram negativos ----------------------------------------------------------------------------- 13%
ENTRE 2-12 MESES
- Fungos (Candida spp.) ----------------------------------------------------------------------------- 12%
APÓS 12 MESES
- Streptococci (grupo viridans, S. bovis, beta-hemolíticos não-grupo A) -------------------- 31%
- Staphylococcus aureus ----------------------------------------------------------------------------- 18%
- Enterococci (E. fecalis; E. faecium) -------------------------------------------------------------- 11%

A opção mais correta é a opção (e), que relaciona prótese valvar à endocardite fúngica
(segunda causa no período entre 2-12 meses após a colocação da prótese), e usuários de
droga intravenosa ao S. aureus. Por outro lado, quem marcou a opção (b) não está de todo
errado...

25) O eletrocardiograma abaixo deve corresponder, mais provavelmente a um paciente com:
a) Vômitos há mais de 1 dia, desidratação, atrito pericárdico, uréia = 289 mg/dL e creatinina =
9,0 mg/dL.
b) Dor torácica, dispnéia e hemoptise de inicio súbito, no 3º P.O. de uma cirurgia abdominal.
c) DPOC descompensada, congestão pulmonar, estase venosa jugular e edema periférico.
d) Dor precordial em aperto, sudorese e náusea há varias horas.
e) Episódios recentes de dor precordial irradiada para o braço esquerdo, relacionada a
esforços, que cede com repouso, em poucos minutos.
Comentário: Vamos analisar o ECG apresentado... Perceba que em DI, aVL, V2 e V3 existe
uma alteração bastante característica de infarto agudo do miocárdio. Veja abaixo a evolução
eletrocardiográfica típica de um infarto miocárdico agudo:
Observe o ECG normal (figura A) de uma derivação, digamos, DI... O segmento ST (seta
vermelha) está alinhado com o ponto zero, ou seja, ele está nivelado. Logo após a oclusão
coronariana aguda, a onda T torna-se alta e apiculada (onda T hiperaguda) e o segmento ST
“sobe” em relação ao ponto zero, isto é, surge um supradesnivelamento do segmento ST (fase
hiperaguda do IAM = figura B). Poucos minutos depois, o paciente começa a ter dor torácica
aguda, de forte intensidade, levando-o a procurar o atendimento de emergência. Durante as

primeiras horas do IAM, a onda T vai reduzindo a sua amplitude e logo se torna negativa,
deixando o segmento ST (ainda supradesnivelado) com o formato clássico da “abóbada” (fase
subaguda do IAM = figura C). Neste momento, a onda positiva do QRS (onda R) diminui de
tamanho, sendo precedida por uma onda negativa proeminente - a onda Q patológica. Ao
longo das próximas semanas, o segmento ST vai paulatinamente se renivelando, deixando
como “sequela” apenas a onda Q patológica e a onda T negativa (fase crônica do IAM =
figura D).
Agora tente descobrir qual das figuras acima se encaixa no ECG do enunciado... Não é difícil
perceber que a figura C é parecida com a derivação DI do ECG apresentado na questão!
Alterações semelhantes também são vistas em aVL, V2 e V3. Conclusão: trata-se de um
infarto agudo do miocárdio com elevação de ST, em sua fase subaguda, após horas do início
dos sintomas [dor torácica anterior, constrictiva, sudorese, náusea e vômitos - como afirma a
opção (d)]. As derivações comprometidas refletem um infarto da parede anterior extenso. Se a
dor começou a menos de 12 h, a terapia de reperfusão miocárdica (trombolítico venoso ou
angioplastia primária) estará indicada!

26) Mulher de 55 anos apresenta há cerca de 6 horas quadro de cefaléia e vômitos. É admitida
no pronto-socorro em coma, quadriparética, com pupilas mioticas e fotorreagentes e sem
resposta oculovestibular. Sua PA é de 160 x 110 mmHg e sua glicemia capilar é de 130
mg/dL. A ressonância magnética de crânio mostrará com maior probabilidade hemorragia na
seguinte localização:
a) Tálamo.
b) Putâmen.
c) Ponte.
d) Cerebelo.
e) Lobo frontal.
Comentário: Existem quatro regiões principais do encéfalo onde costumam surgir as

hemorragias hipertensivas intraparenquimatosas (AVE hemorrágico hipertensivo):
- Putâmen-cápsula interna.
- Tálamo-cápsula interna.
- Cerebelo.
- Ponte.
As hemorragias lobares (lobo frontal, parietal, temporal, occipital) estão mais associadas à
angiopatia amilóide do idoso, sem relação precisa com a hipertensão arterial [eliminamos a
opção (e)]. Tudo bem... mas, das quatro regiões supracitadas, qual é a que foi acometida
neste paciente por hemorragia?
A resposta está na avaliação clínica e neurológica. O quadro desta paciente é clássico da

hemorragia localizada na PONTE. Estes indivíduos se apresentam com quadro súbito de
cefaléia, evoluindo rapidamente para rebaixamento da consciência (geralmente coma),
quadriplegia ou quadriparesia, abolição dos reflexos pontinos (oculovestibular e oculocefálico)
e pupilas mióticas fotorreagentes. A miose pode ser tão acentuada, que alguns autores a
descrevem como “pupilas puntiformes”. Então, memorize:
HEMORRAGIA DE PONTE
- Rebaixamento precoce da consciência (minutos).
- Quadriparesia ou quadriplegia.
- Abolição dos reflexos pontinos (oculovestibular e oculocefálico).
- Postura em descerebração.
- Pupilas mióticas (puntiformes) fotorreagentes.

Vamos relembrar o quadro clássico da hemorragia nas outras três regiões (putâmen, tálamo,
cerebelo)...
HEMORRAGIA DE PUTÂMEN-CÁPSULA INTERNA

- Rebaixamento tardio da consciência (horas).
- Hemiparesia ou hemiplegia (fáscio-bráquio-crural).
- Desvio do olhar conjugado para o lado oposto da hemiplegia.
- Pupilas normais.
HEMORRAGIA DE TÁLAMO-CÁPSULA INTERNA

- Rebaixamento tardio da consciência (horas).
- Hemiparesia ou hemiplegia (fáscio-bráquio-crural).
- Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia (“wrong way
eyes”) ou convergência ocular, com os olhos virados para dentro e
para baixo.
- Pupilas mióticas, com anisocoria.
HEMORRAGIA DE CEREBELO
- Rebaixamento tardio da consciência (horas ou dias).
- Cefaléia occipital intensa.
- Vertigem rotatória, náusea e vômitos.
- Desequilíbrio na marcha.
- Nistagmo ocular espontâneo (horizontal ou vertical).
Há casos de hemorragia pontina de menos volume, nos quais o paciente não entra em coma e
possui um prognóstico melhor. Contudo, isto é a exceção, e não a regra. Em 80-90% dos
casos, o paciente com hemorragia pontina evolui para o estado de coma profundo,
descerebrando e, em seguida, para o óbito.

27) Considere os pacientes abaixo internados com icterícia e alargamento do tempo de

protrombina:
I. Homem de 50 anos com dor em cólica em hipocôndrio direito, acolia fecal e ultra-sonografia
mostrando nódulo em cabeça de pâncreas.
II. Mulher de 30 anos, com história de depressão e quadro confusional após ingerir grande
quantidade de comprimidos de paracetamol.

Asterixis, normalização do tempo de protrombina após vitamina K e grande elevação de
fosfatase alcalina são achados característicos respectivamente dos pacientes:
a) I, I e II.
b) I, II e I.
c) I, II e II.
d) II, I e I.
e) II, I e II.
Comentário: Vamos analisar os casos I e II, separadamente...
Caso I: A icterícia deste paciente é do tipo colestática. Um tumor na cabeça do pâncreas está
comprimindo o colédoco distal, obstruindo a drenagem biliar, produzindo acúmulo de
bilirrubina direta. A síndrome colestática se caracteriza por icterícia, acolia fecal, colúria e
prurido. Porém, nem todos estes comemorativos precisam estar presentes. Como não há
insuficiência hepática (os hepatócitos mantém a sua função preservada), não há por que haver
asterixis (flapping) [tremor lento nas mãos, desencadeado pela gravidade]. A reposição de
vitamina K provavelmente irá corrigir o tempo de protrombina, pois o alargamento deste tempo
deve-se provavelmente à malabsorção da vitamina K (uma vitamina lipossolúvel) pela falta de
sais biliares no duodeno. A fosfatase alcalina estará bastante elevada, por ser a principal
enzima liberada em condições de colestase.
Caso II: Esta paciente ingeriu paracetamol em grande quantidade. Este analgésico produz um
metabólito tóxico aos hepatócitos, provocando insuficiência hepática aguda grave nos estados
de intoxicação. A icterícia não é do tipo “colestática”, mas sim “hepatocelular” - o acúmulo de
bilirrubina (direta e indireta, principalmente a direta) deve-se à perda da função hepatocitária,
por necrose ou disfunção. O alargamento do tempo de protrombina é decorrente da deficiência
hepática de síntese de fatores da coagulação - não adianta repor vitamina K para este caso (a
única forma de corrigir o distúrbio de coagulação é repondo plasma fresco, que contém os
fatores deficientes). O hepatograma demonstra basicamente uma elevação dramática das
transaminases (podem ultrapassar 10.000 UI/L em alguns casos), mas apenas um leve
aumento da fosfatase alcalina. A insuficiência hepática aguda fulminante evolui com
encefalopatia hepática grave, associada a edema cerebral. O paciente apresenta-se ictérico e
com rebaixamento da consciência, que pode variar desde um estado confusional, com
asterixis, até o estado de coma profundo.
Conclusão: Podemos associar o asterixis ao caso II (insuficiência hepática aguda) e podemos

associar a resposta do TP à vitamina K e a grande elevação da fosfatase alcalina ao caso I.

28) Na figura abaixo estão representados os sítios de ação dos medicamentos usados no
tratamento do diabetes tipo 2.

Dentre as abaixo são corretas as associações:
a) 3-metformina, 4-rosiglitazona e 5-acarbose.

b) 1-glibenclamida, 2-repaglinida e 3-rosiglitazona.
c) 3-repaglinida, 4-metformina e 5-acarbose.
d) 1-repaglinida, 2-rosiglitazona e 3-acarbose.
e) 3-metformina, 4-repaglinida e 5-rosiglitazona.
Comentário: O diabetes tipo 2 é caracterizado por uma deficiência relativa de insulina. Isto
quer dizer que as células beta das ilhotas pancreáticas continuam secretando insulina, mas
numa quantidade inferior a necessária para manter o indivíduo euglicêmico. Podemos resumir
toda a fisiopatologia do DM tipo 2 em dois fatores básicos:
- Os tecidos respondem menos à insulina (resistência periférica à insulina).
- O pâncreas secreta menos insulina do que o necessário (hipoinsulinismo relativo).
Analisando tais princípios, fica mais fácil entender o tratamento da doença e o efeito das
medicações anti-diabéticas. Por exemplo: o controle da obesidade é um componente
fundamental da terapia, pois a obesidade (do tipo abdominal-visceral), por si só, aumenta a
resistência periférica à insulina. Perder peso e fazer exercícios físicos regulares reduzem esta
resistência, facilitando o trabalho do pâncreas, que precisará secretar menos insulina para
corrigir a glicemia do paciente.
Vamos agora relembrar a ação das cinco classes de antidiabéticos orais citados na questão...
SULFONILURÉIAS: Atuam nas células beta pancreáticas aumentando a secreção basal de

insulina (interagindo com os canais de potássio sensíveis ao ATP). Isto explica por que estas
drogas são extremamente eficazes em reduzir a glicemia do paciente, especialmente a
glicemia de jejum (devido à sua longa meia-vida). A desvantagem é o risco maior de
hipoglicemia, particularmente quando o paciente permanece em jejum prolongado, ingere
bebidas alcoólicas ou apresenta disfunção renal ou hepática. Em diabéticos tipo 2 magros, são
os medicamentos de escolha. Componentes deste grupo são:
®
- Glibenclamida (gliburida) [Daonil ]: 1,25-20 mg/dia.
®
- Glipizida [Minidiab ]: 2,5-40 mg/dia.
®
- Glimepirida [Amaryl ]: 1-8 mg/dia.
Glibenclamida → atua no pâncreas → aumenta a secreção basal de insulina.
GLINIDAS: Também chamadas de metiglinidas, atuam no pâncreas, de forma idêntica às

sulfoniluréias. Porém, por possuírem uma meia-vida curta, são usadas na prática para
controlar a glicemia pós-prandial, administrando-se um comprimido antes de cada refeição.
Componentes deste grupo são:
®
- Repaglinida [Prandin ]: 0,5-16 mg/dia.
®
- Nateglinida [Starlix ]: 180-360 mg/dia.
Repaglinida → atua no pâncreas → aumenta a secreção pós-prandial de insulina.
BIGUANIDAS: O único componente deste grupo é a metformina. Este fármaco atua

principalmente no fígado, reduzindo a produção hepática de glicose (gliconeogênese),
especialmente em pacientes com resistência periférica aumentada à insulina, como nos
obesos. Neste subgrupo, a metformina é bastante eficaz em reduzir a glicemia, especialmente
durante o jejum. Em diabéticos tipo 2 obesos, é o medicamento de escolha. Pelo risco de
acidose lática fatal, as biguanidas são contraindicadas em pacientes com: insuficiência renal,
doença hepática, insuficiência cardíaca, instabilidade hemodinâmica, cirurgia e durante
exames com uso de radiocontraste iodado. Dose:
- Metformina: 500-2.000 mg/dia.
Metformina → atua no fígado → reduz a produção hepática de glicose.

GLITAZONAS: Também chamadas de tiazolidinedionas, atuam principalmente no tecido
adiposo e no músculo esquelético, ativando um fator de transcrição nuclear, o PPAR-gama
(receptor do proliferador ativado do peroxisoma, tipo gama). Assim, o efeito da insulina sobre
estes tecidos torna-se acentuado, promovendo maior captação periférica de glicose e
redistribuição das células adiposas para regiões que não o abdome e as vísceras. O resultado
é a diminuição da resistência periférica à insulina. Componentes do grupo:
®
- Rosiglitazona (Avandia ): 2-8 mg/dia.
®
- Pioglitazona (Actos ): 15-45 mg/dia.
Rosiglitazona → atua no tecido adiposo e músculo esquelético → aumenta a captação e

utilização periférica de glicose e redistribui a gordura do centro para a periferia.
INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE: Em nosso meio, o único representante deste grupo é

a acarbose. Este composto é um inibidor competitivo das oligossacaridases e dissacaridases
do tipo alfa (conhecidas como “alfa-glicosidases”: sacarase, maltase, isomaltase, glicoamilase,
dextranase). Tais enzimas digestivas estão presentes na borda em escova do jejuno e são
essenciais para a absorção dos monossacarídeos, como a glicose. Ao ingerir acarbose junto
com os alimentos, a absorção de glicose é reduzida e lentificada, prevenindo um pico pós-
prandial exagerado da glicemia. Doses:
®
- Acarbose (Glucobay ): 50-100 mg/dia.
Acarbose atua no jejuno reduz a produção hepática de glicose.
Muito bem... Agora volte para a figura do enunciado e relacione os órgãos e tecidos
numerados com uma das cinco classes de antidiabéticos orais. A única opção que os
correlaciona corretamente é a opção (a).

29) São condições predisponentes ou associadas ao câncer gástrico, EXCETO:
a) Infecção pelo Helicobacter pylori.

b) Grupo sanguíneo O.
c) Tabagismo.
d) Anemia perniciosa.
e) Úlcera gástrica crônica.
Comentário: A TABELA abaixo lista os principais fatores de risco relacionados ao surgimento

do câncer gástrico.
FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER GÁSTRICO
Categoria Fator
Consumo baixo de gorduras ou de proteínas
Consumo de carne ou peixe salgados
Nutricionais
Consumo elevado de nitratos
Elevado consumo de carboidratos complexos
Ambientais Água de má qualidade (de poço)
Tabagismo
Sociais
Classe social baixa
Anemia perniciosa
Operação gástrica prévia (após latência de 15 anos)
Clínicas Infecção pelo H. pylori
Atrofia gástrica e gastrite
Pólipos adenomatosos no estômago
Grupo sanguíneo A
Constitucionais
Sexo masculino

Como podemos observar, três dos cinco fatores apresentados estão presentes na tabela. O
grupo sanguíneo 0 e a úlcera gástrica crônica NÃO são considerados fatores de risco (opções
(b) e (e) CORRETAS). Note que o autor da questão pensou em fazer uma coisa e acabou se
enrolando um pouco...
DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS

CORRETAS AS ALTERNATIVAS (b) e (e).

30) A dosagem de albumina no líquido ascítico de um paciente em anasarca vale 1,5 g/dL.
Para que se diagnostique hipertensão portal é necessário que o nível sérico de albumina valha
no mínimo, em g/dL.
a) 1,9.
b) 2,3.
c) 2,6.
d) 3,0.
e) 3,2.
Comentário: Vocês que serão brevemente residentes de algum hospital, precisam saber que
todo paciente com ascite, ainda sem etiologia confirmada, necessita de uma paracentese
diagnóstica! Entre os parâmetros laboratoriais avaliados, o mais importante inicialmente é o
gradiente de albumina soro-ascite. Com este valor em mãos, podemos classificar a ascite
do paciente em dois grandes grupos:
1- Ascite relacionada à hipertensão portal: gradiente maior ou igual a 1,1.
2- Ascite não relacionada à hipertensão portal: gradiente menor que 1,1.
No primeiro caso, os diagnósticos prováveis são cirrose hepática, síndrome de Budd-Chiari

(trombose das veias supra-hepáticas) ou doença cardíaca (ex. pericardite constrictiva). No
segundo caso, devemos pensar em neoplasia, tuberculose, pancreatite e síndrome nefrótica.
Bem... Agora é só usar a aritmética para calcular qual deve ser a dosagem sérica de albumina
mínima para que o gradiente seja maior ou igual a 1,1. Como a albumina do líquido ascítico é
de 1,5 g/dL, a albumina sérica mínima deve ser de 2,6 g/dL, para que o gradiente (subtração)
soro-ascite seja maior ou igual a 1,1, pois 2,6 - 1,5 = 1,1.

31) As alterações eletrocardiográficas abaixo, registradas em dois tempos diferentes, serão

encontradas com maior probabilidade num paciente que apresenta:

a) Saturação arterial do oxigênio de 85%.
b) Temperatura retal de 32º C.
c) Elevação acentuada do nível sérico de troponina I.
d) pH arterial de 7,58.
e) Creatinina sérica de 7,5 mg/dL.
Comentário: O que chama mais atenção nestes dois traçados de ECG? No da esquerda,
observa-se uma onda T extremamente alta e apiculada. Existem três causas deste padrão na
prática médica: (1) infarto agudo do miocárdio no início da fase hiperaguda (é a chamada
“onda T hiperaguda”), (2) isquemia miocárdica aguda, sem infarto, (3) hipercalemia
(hiperpotassemia). Ao analisar o traçado da direita, o diagnóstico torna-se bastante claro:
perda da onda P, complexo QRS alargado e aberrante, onda T alta e apiculada - são achados
típicos de hipercalemia grave (K > 7,0 mEq/L). Ué? Cadê a opção que cita potássio sérico
elevado? Não tem... Mas a opção (e) cita uma creatinina de 7,5 mg/dL, ou seja, uma
insuficiência renal grave. Ora, a causa mais comum de hipercalemia grave é insuficiência
renal!! Portanto, a resposta correta só pode ser a opção (e). Geralmente, a hipercalemia grave
vem associada à acidemia, por acidose metabólica; logo, o pH deveria estar baixo (pH < 7,35)
e não elevado, como na opção (d).
Abaixo, você acompanha as alterações progressivas no ECG da hipercalemia...
Os traçados apresentados no enunciado da questão são compatíveis com os ECGs B e E.

Este último indica iminência de parada cardíaca por hipercalemia!! Agora veja um ECG de 12
derivações num paciente diagnosticado com hipercalemia grave:

Este ritmo pode ser confundido com o ritmo idioventricular (um ritmo inespecífico encontrado
nas bradiarritmias malignas e na parada cardíaca e “atividade elétrica sem pulso”). No entanto,
a presença das ondas T altas e apiculadas sugerem hipercalemia (ritmo sino-ventricular), e
não ritmo idioventricular.
Este paciente apresenta uma emergência médica e deve ser tratado prontamente (caso
contrário, irá falecer em minutos ou horas!!). A conduta imediata é a infusão venosa de cálcio:
gluconato de cálcio 1-2 g (1-2 ampolas a 10%, infusão lenta). O cálcio sérico “protege” as
fibras cardíacas do efeito deletério da hipercalemia. Quem já teve a oportunidade de passar
por esta situação, é interessante perceber que logo após a infusão venosa de cálcio, o ECG
sofre uma melhora imediata. Depois desta conduta inicial salvadora, o médico deve adotar
medidas agressivas para reduzir os níveis de potássio sérico (já que o gluconato de cálcio não
tem esta propriedade). Três medidas são indicadas concomitantemente:
- Reposição de insulina regular venosa 10 unidades (combinada a 100 mL de glicose a 50%,
se o paciente estiver euglicêmico - para prevenir a hipoglicemia).
- Reposição de bicarbonato (NaHCO3, 100 mL da solução a 8,4%).
- Nebulização com beta2-agonista (fenoterol 10-20 gotas + 3 mL de H2O destilada).
As três medidas supracitadas têm um efeito quase imediato, mas uma duração de apenas 3
horas. Portanto, uma conduta mais definitiva é necessária, para manter a calemia normal. Se a
diurese estiver presente, podemos infundir um diurético de alça (furosemida 20-100 mg IV). Se
®
o paciente estiver anúrico ou oligo-anúrico, introduzimos uma resina de troca oral (Sorcal ),
enquanto aguardamos a realização da hemodiálise, em caráter de urgência.

32) São recomendações para prevenção primária de câncer colorretal, EXCETO:
a) Limitar a ingestão diária de gordura a 50% do total de calorias consumidas.

b) Evitar o tabagismo.
c) Evitar a ingestão excessiva de álcool.
d) Ingerir 25 gramas de fibras por dia.
2
e) Manter o IMC entre 20 e 2 kg/m .
Comentário: A TABELA abaixo lista os principais fatores de risco relacionados ao surgimento

do câncer de cólon.
FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER COLORRETAL

Categoria Fator
Dieta rica em gordura de origem animal
Nutricionais Consumo de álcool
Dieta pobre em selênio
Carcinogênicos e Fecapentenos - subprodutos das bactérias colônicas
mutagênicos ambientais Aminas heterocíclicas - das carnes e peixes defumados e grelhados
Tabagismo
Sociais
Sedentarismo
Pólipos adenomatosos
Doenças inflamatórias intestinais
Clínicas Síndrome de Lynch
Infecção pelo Streptococcus bovis
Ter sido submetido à ureterosigmoidostomia
História familiar de câncer colorretal
Familiar / constitucional Idade > 50 anos
Obesidade

São considerados fatores de proteção a ingesta de fibras dietéticas diariamente, o cálcio, os
alimentos ricos em caroteno (vitamina A), as vitaminas C e E, o uso crônico de AINEs.
Como podemos observar, três dos cinco fatores apresentados estão presentes na tabela de
fatores de risco (e portanto devem ser evitadas). As opções (a) e (e) não são adequadas, pois
a primeira revela uma informação inverídica, uma vez que não é todo tipo de gordura que deve
ser evitada, somente a de origem animal. A opção (e), por outro lado, apresentou um provável
erro de digitação (o correto seria manter um IMC entre 18,5 e 25 kg/m2 - faixa considerada
normal). A possibilidade de marcar estas duas opções de resposta levou a banca oficial do
concurso a ANULAR a questão...
GABARITO OFICIAL: ANULADA.

33) Uma mulher de 40 anos é admitida no pronto-socorro com história e sinais clínicos
compatíveis com o diagnóstico de doença de Graves acentuadamente descompensada. Está
agitada, consciente, hemodinamicamente estável e o eletrocardiograma mostra:
A melhor conduta é iniciar imediatamente medidas para o tratamento de tempestade

tireotóxica é:
a) Amiodarona.
b) Adenosina.
c) Verapamil.
d) Metoprolol.
e) Cardioversão elétrica com 100 J.
Comentário: Talvez você até tenha acertado o diagnóstico da arritmia, mas errou o
tratamento do paciente... No que se refere às arritmias cardíacas, lembre-se: temos que tratar
o paciente e não o “ECG”...
Vamos deixar para analisar o ECG com mais detalhes adiante. Primeiro, precisamos enfocar
um importante conceito: toda arritmia cardíaca tem uma causa, que pode ser estrutural,
funcional ou ambas. Quando o problema é estrutural, a conduta terapêutica depende
basicamente do ECG, isto é, de acordo com o tipo de arritmia, decidimos a melhor conduta.
Mas quando a causa é funcional, na maioria das vezes o tratamento será mais voltado para o
distúrbio funcional que está provocando a arritmia; neste caso, o diagnóstico
eletrocardiográfico é menos importante. Os distúrbios funcionais que comumente causam

taquiarritmias são: (1) distúrbios eletrolíticos (principalmente hipopotassemia e
hipomagnesemia), (2) distúrbios hemodinâmicos e gasométricos, (3) intoxicações (álcool,
digital, estimulantes adrenérgicos etc.), (4) isquemia miocárdica, (5) aumento da função
tireoideana. Por exemplo, uma taquiarritmia que aparece num paciente que apresenta um
potássio sérico de 1,8 mEq/L não poderá ser corrigida sem a reposição de potássio. Isto
independe se a arritmia é uma fibrilação atrial, um flutter atrial, uma taquicardia
supraventricular paroxística (TSVP), uma taquicardia atrial ou uma taquicardia ventricular.
Voltando à nossa paciente, sabemos que ela apresenta uma “tempestade tireotóxica” (crise
tireotóxica). Sem dúvida, a tireotoxicose é o principal fator precipitante de sua taquiarritmia,
portanto, o objetivo principal do tratamento deve ser focado na tireotoxicose! Então, qual é o
tratamento de escolha? Ora, sabemos que as taquiarritmias induzidas por tireotoxicose
respondem particularmente bem aos beta-bloqueadores, pois o mecanismo arritmogênico do
excesso de hormônio tireoideano é a sensibilização dos receptores beta-adrenérgicos
cardíacos às catecolaminas. Conclusão: a droga de escolha para tratar a arritmia da nossa
paciente é um beta-BQ, de preferência venoso, como o METOPROLOL 5 mg, IV, lento [opção
(d)] ou o propranolol 2 mg, IV, lento. Obviamente, a paciente também deve receber drogas
anti-tireoideanas em altas doses, como propiltiuracil (ataque: 600 mg; manutenção: 200-300
mg, de 6/6 h), por via oral, nasogástrica ou retal, e a solução de lugol (5% de iodo + 10% de
iodeto de potássio) [5 gotas VO ou enteral, de 6/6 h].
Tudo bem... Já sabemos a resposta correta. Mas, que tal revermos também o ECG?
Análise do ECG de uma taquiarritmia: As taquiarritmias são definidas clinicamente por FC >
100 bpm e eletrocardiograficamente por um intervalo RR < 1,5 cm. O primeiro passo é estimar
a frequência cardíaca, pois algumas taquiarritmias possuem faixas características de FC. Para
calcular a FC pelo ECG, divida 1.500 pelo intervalo RR, em milímetros (“quadradinhos”). A
definição da imagem apresentada no enunciado está ruim, mas vamos tentar reproduzir um
“pedaço da imagem”, melhorando a sua definição:
Observe que o “intervalo RR” (entre dois complexos QRS) é de aproximadamente 8 mm (8

“quadradinhos”). Portanto, a frequência da taquiarritmia é de 1.500 ÷ 8 ~ 188 bpm. Esta
frequência é compatível com a maioria das taquiarritmias, mas fala contra taquicardia sinusal
(geralmente FC < 160 bpm, em adultos) e contra o flutter atrial (FC em torno de 150 bpm).
Frequências acima de 160 bpm são comuns na fibrilação atrial, na taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP), na taquicardia atrial e na taquicardia ventricular.
O segundo passo é procurar ondas P que ANTECEDEM os complexos QRS, ou seja,

posicionadas logo antes da inscrição destes complexos. O ideal é fazer isso na derivação DII.
Embora nos tenham apresentado apenas as derivações DI e V3, vamos tentar... Ah! Não
confunda onda P com onda T... Utilizando o nosso famoso “olhômetro”, não nos parece haver
ondas P. Isto fala contra o diagnóstico de uma taquicardia atrial. O terceiro e quarto passos
são a diferenciação entre QRS estreito e alargado (duração maior ou igual a 3 mm, formato
aberrante) e a comparação dos intervalos RR, se são regulares (não variam) ou irregulares
(variam). Analisando estes dois últimos critérios, concluímos que o QRS é estreito e os
intervalos RR são regulares. A taquiarritmia que preenche todos os critérios analisados (FC >
160 bpm, ausência de onda P, QRS estreito, RR regulares) é a TSVP.
- Diagnóstico eletrocardiográfico: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA.
Tratamento da TSVP: Todos os casos de TSVP devem ser prontamente revertidos, pois esta
arritmia costuma ser muito sintomática (palpitações intensas, mal-estar, sudorese, dispnéia).

Se o paciente estiver hemodinamicamente estável, podemos revertê-la com medicamentos
venosos (antiarrítmicos). A droga de escolha é a adenosina (6-12 mg IV em bolo), um inibidor
do nódulo AV de ação ultrarápida. Mas então por que a resposta da questão não é a opção
(b)? Pois estamos diante de uma exceção - como se trata de uma crise tireotóxica, o grande
fator precipitante da TSVP neste caso, a droga de escolha passa a ser o beta-bloqueador
(metoprolol, propranolol). Portanto, a resposta é a opção (d).
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: Embora o surto de TSVP possa ser desencadeada por um

fator funcional (neste caso, a crise tireotóxica), existe também um fator estrutural, como
substrato arritmogênico. Este fator, na maioria dos casos, é a presença de uma dupla via
nodal (permitindo a ocorrência de uma reentrada nodal) ou a presença de uma via acessória
(permitindo a ocorrência de uma reentrada átrio-ventricular, utilizando a via acessória no
sentido ventrículo-atrial e o nódulo AV no sentido átrio-ventricular). A ablação por
radiofrequência da segunda via nodal, ou da via acessória, é geralmente curativa, prevenindo
novos surtos de TSVP em 95% dos pacientes. Portanto, se depois de reverter a TSVP e a
crise tireotóxica a paciente continuar apresentando novos surtos de TSVP, ela deverá ser
encaminhada para realização de um estudo eletrofisiológico e, possivelmente, uma ablação
curativa.

34) A seqüência mais adequada no tratamento de um paciente em status epilepticus é:
a) Glicose, tiamina, fenitoina, diazepan e fenobarbital.

b) Tiamina, glicose, diazepan, fenitoina e fenobarbital.
c) Diazepan, glicose, tiamina, fenobarbital e fenitoina.
d) Fenitoina, fenobarbital, diazepan, tiamina e glicose.
e) Fenobarbital, fenitoina, glicose, diazepan e tiamina.
Comentário: A melhor definição atual para “estado de mal epiléptico (status epilepticus)” é a
ocorrência de uma crise contínua que dura mais de 5 minutos ou de crises rapidamente
recorrentes (“subentrantes”). O tipo mais comum é o estado de mal epiléptico tônico-
clônico generalizado (EME-TCG), mas vale ressaltar que existem outros tipos de status
epilepticus, incluindo os não-convulsivos.
As causas mais comuns de EME-TCG são: (1) suspensão abrupta de anticonvulsivantes (em
epilépticos crônicos), (2) abstinência alcoólica, (3) disglicemias, (4) distúrbios eletrolíticos
(p.ex. hiponatremia, hipernatremia, hipomagnesemia), (5) encefalopatia pós-anóxia, (6)
tumores cerebrais, (7) infecções (p. ex. encefalites, meningite bacteriana, abscessos), (8) TCE,
(9) intoxicações. O EME-TCG não tratado (ou tratado de forma insuficiente) traz uma
letalidade alta, devido a complicações do tipo rabdomiólise, hipertermia, acidose lática, edema
cerebral, perda irreversível de neurônios corticais, aspiração pulmonar, colapso cardiovascular
etc.
Mas o que fazer diante de um EME-TCG?
Esta emergência médica deve ser abordada de forma rápida e organizada (sequencial). O
paciente precisa ser imediatamente avaliado quanto aos sinais vitais e monitoração do ECG,
enquanto obtém-se um acesso venoso periférico para coleta de sangue (eletrólitos,
bioquímica, hemograma, exames toxicológicos) e administração de medicamentos. Uma
glicemia capilar e uma gasometria arterial devem ser providenciados. Um histórico resumido
do quadro (procurando pistas em relação ao fator desencadeante) deve ser colhido,
entrevistando-se os acompanhantes. Qualquer descompensação hemodinâmica ou
respiratória grave precisa ser imediatamente corrigida. Tudo isso, nos primeiros 5-10 minutos.
Durante este período, a medicação venosa já deverá ser iniciada.

Terapia medicamentosa sequencial do EME-TCG: Na impossibilidade de obtenção rápida
dos níveis glicêmicos, recomenda-se a reposição venosa empírica de GLICOSE hipertônica a
50% (40-60 mL). Para pacientes com história (suspeita ou confirmada) de alcoolismo, antes da
glicose hipertônica, deve-se aplicar TIAMINA venosa (100-250 mg). Neste caso, portanto, a
sequência inicial de tratamento correta tem que ser tiamina → glicose (e não o inverso!). A
primeira droga anticonvulsivante específica a ser aplicada é um benzodiazepínico. Esta classe
de fármacos é a única capaz de controlar rapidamente o estado convulsivo. A droga de
escolha é o larazepam IV, devido ao menor risco de recidiva nas próximas horas. Contudo,
esta droga não está disponível em nosso meio e, portanto, damos preferência ao DIAZEPAM
(10-20 mg IV, lento, podendo repetir após 5 min). O problema do diazepam é a sua rápida
redistribuição corporal, permitindo a recidiva das convulsões nas próximas 1-2 horas. Por isso,
a infusão do diazepam é seguida, via de regra, pela aplicação da FENITOÍNA (15-20 mg/kg,
IV, lento - não ultrapassar a velocidade de 50 mg/min). Se a atividade epiléptica continuar
após 5 minutos, uma segunda dose de fenitoína (7-10 mg/kg, IV, lento) está indicada. Um dos
problemas da fenitoína é a precipitação no equipo de infusão, sugerindo a necessidade de
dois acessos venosos, um para benzodiazepínicos e outro para fenitoína. A precipitação é
maior quando se mistura a fenitoína ao soro glicosado; portanto, o veículo deve ser sempre o
soro fisiológico. A fosfenitoína, uma pró-droga da fenitoína, não precipita e por isso é utilizada
no lugar da fenitoína nos EUA (em nosso meio, este fármaco não se encontra disponível).
Estudos recentes demonstraram que o valproato venoso pode substituir a fenitoína e a
fosfenitoína, como droga alternativa. Até então, a terapia sequencial ficou da seguinte forma:
tiamina → glicose → diazepam → fenitoína.
Terapia do EME-TCG refratário: Se o quadro convulsivo não responder às medidas

supracitadas, o próximo passo é administrar um barbitúrico: FENOBARBITAL (20 mg/kg, IV,
lento - não ultrapassar a velocidade de 60 mg/min). Se houver necessidade de intubação
traqueal (provável neste momento) e a crise epiléptica continuar refratária, recomenda-se
midazolam 0,2 mg/kg + 0,05-2 mg/kg/h. Os últimos recursos terapêuticos são a indução do
“coma barbitúrico” com pentobarbital ou tionembutal, ou a infusão de um anestésico geral,
do tipo propofol. Anticonvulsivantes de nova geração (topiramato, levetiracetam), já
disponíveis sob a forma venosa, têm mostrado benefício nos casos mais refratários de EME-
TCG.
Após esta breve revisão, concluímos que, dentre as opções citadas, a que melhor se encaixa
na sequência adequada para o EME-TCG é a opção (b): tiamina → glicose → diazepam →
fenitoína → fenobarbital.

35) Considere os padrões de resposta motora à dor abaixo ilustrados:

A evolução da resposta motora à estimulação dolorosa, num paciente em coma devido uma
lesão hemisférica que causa dano funcional cerebral que progride em sentido rostro-caudal
obedecerá à seqüência:
a) I, II, III e IV.

b) II, IV, III e I.
c) III, IV, I e II.
d) IV, II, III e I.
e) IV, III, I e II.
Comentário: As lesões expansivas hemisféricas supratentoriais induzem ao coma ao

provocar desvio compressivo lateral ou inferior das estruturas diencefálicas mesencefálicas
centrais, onde se encontram os neurônios do chamado “sistema ativador ascendente” -
FIGURA:
Observe na figura acima a presença de uma lesão expansiva (lesão + edema perilesional) no
hemisfério direito e seus efeitos compressivos. As áreas marcadas em verde representam os
grupamentos neuronais do sistema ativador ascendente (SAA), localizadas no diencéfalo
médio-basal (núcleos talâmicos basais) e no tegmento central do mesencéfalo e porção
superior da ponte. Os desvios compressivos estão marcados com os seguintes números:
1- Deslocamento lateral do diencéfalo.
2- Herniação transtentorial lateral (“hérnia de úncus”).
3- Herniação transtentorial central.
Qualquer um dos três fenômenos compressivos pode provocar rebaixamento da consciência e

coma. Para responder a nossa questão, vamos nos concentrar na herniação transtentorial
central (número 3).
Perceba que a compressão transtentorial central se faz no sentido rostro-caudal (superior-

inferior). À medida que o efeito compressivo se acentua, as estruturas do eixo central vão
sendo acometidas de forma sequencial: diencéfalo → mesencéfalo → ponte → bulbo. Em
alguns pacientes, podemos inferir o grau de compressão através de sinais clínicos, que iremos
chamar de “fases”.

SINAIS CLÍNICOS DA COMPRESSÃO TRANSTENTORIAL CENTRAL
- Fase 1 (deslocamento lateral do diencéfalo): O paciente fica sonolento e depois torporoso e
comatoso. As pupilas tornam-se mióticas, mas fotorreagentes. A respiração assume o padrão
periódico (Cheynes-Stokes). A resposta motora ao estímulo álgico é do tipo “localiza a dor”,
ou seja, o paciente tenta se livrar da dor levando as mãos até o local de estímulo.
Corresponde à FIGURA IV do enunciado.
- Fase 2 (compressão do diencéfalo): O padrão neurológico é semelhante ao descrito acima,

mas a resposta motora ao estímulo álgico pode agora ser do tipo decorticação: flexão e
adução dos membros superiores (MMSS) e extensão dos membros inferiores (MMII).
Corresponde à FIGURA II do enunciado.
- Fase 3 (compressão do mesencéfalo): Ocorre hiperventilação e as pupilas tornam-se

médio-fixas ou reagem muito pouco à luz. A resposta motora ao estímulo álgico é do tipo
descerebração: extensão e rotação interna dos MMSS e extensão dos MMII. Corresponde à
FIGURA III do enunciado.
- Fase 4 (compressão da ponte e bulbo): A respiração se torna atáxica (irregular) e as pupilas

permanecem médio-fixas. Os reflexos pontinos (óculo-cefálico e óculo-vestibular) estão
abolidos. A resposta motora ao estímulo álgico está ausente. Corresponde à FIGURA I do
enunciado.
Agora ficou fácil responder a questão. A sequência correta está na opção (d): IV, II, III e I.
É importante ressaltar que na prática nem sempre a sequência descrita acima acontece de
fato. Por exemplo, muitos pacientes evoluem para descerebração precocemente e nunca
desenvolvem decorticação. As pupilas podem ficar midriáticas e fixas; a respiração pode não

respeitar nenhum dos padrões descritos. Mesmo assim, o padrão sequencial de resposta
motora é usada na escala de Glasgow (TABELA), que estima o nível de consciência do
paciente e foi validada em casos de TCE.

36) Na figura abaixo, as curvas 1, 2 e 3 representam respectivamente os clearences renais de:
a) Uréia, creatinina e inulina.

b) Uréia, inulina e creatinina.
c) Inulina, creatinina e uréia.
d) Creatinina, uréia e inulina.
e) Creatinina, inulina e uréia.
Comentário: As substâncias presentes no plasma podem sofrer três processos fisiológicos ao

passarem pelos rins: (1) filtração glomerular, (2) reabsorção tubular, (3) secreção tubular. A
excreção urinária de uma determinada substância será determinada pelo resultado final dos
três:
A FIGURA abaixo exemplifica este fenômeno (analise-a com atenção)...

Perceba que a excreção urinária da “substância A” é de 30 mg/min, pois: 150 - 100 + 20 = 30.
E o que vem a ser “clearance renal”? Para simplificar, podemos dizer que o “clearance
renal” de uma substância representa a sua excreção urinária. Podemos substituir a “excreção
urinária” na fórmula por “clearance renal”, trocando-se o sinal de igualdade (=) pelo sinal de
proporcionalidade (∝):
Na verdade, o clearance renal é a excreção urinária da substância (em mg/min) dividida pela
concentração plasmática desta mesma substância (em mg/mL). O resultado é dado em
mL/min e significa “qual o volume de plasma que fica livre desta substância na unidade de
tempo, devido à sua excreção urinária”. O valor preciso do clearance pode ser obtido pela
fórmula:
Por exemplo: um paciente que urina 2.160 mL por dia (fluxo urinário = 1,5 mL/min), tem uma
concentração plasmática de creatinina = 1,0 mg/dL, e uma concentração urinária de creatinina
= 86 mg/dL, terá um clearance renal igual a: 86/1,0 x 1,5 = 129 mL/min.
Na prática médica, podemos utilizar o clearance renal de algumas substâncias para estimar a
função excretória dos rins, representada pela taxa de filtração glomerular (TFG),
aproximadamente 20% do fluxo plasmático renal (FPR) [ex. FPR = 600 mL/min TFG = 120
mL/min]. De acordo com a relação entre filtração, reabsorção e secreção tubular, o clearance
de uma substância pode ser menor, maior ou igual à TFG do paciente. Sendo assim, podemos
classificar as substâncias em três grupos:

OS TRÊS GRUPOS DE SUBSTÂNCIAS, DE ACORDO COM A TFG
GRUPO 1: Clearance renal da substância MENOR que a TFG.
Exemplo: URÉIA.
A uréia é filtrada livremente nos glomérulos, mas cerca de 50% deste montante é reabsorvido
pelos túbulos. Neste caso, o clearance de uréia (Cl-Ur) é aproximadamente metade da TFG.
Filtração glomerular = 100%; reabsorção tubular = 50%; secreção tubular = 0%.
Cl-Ur ∝ (filtração - reabsorção + secreção) = 50% da TFG.
A reabsorção tubular de uréia, no entanto, é variável - aumenta nos estados de hipofluxo e

diminui nos estados de hiperfluxo renal. Portanto, à medida que o fluxo urinário aumenta, um
percentual menor de uréia é reabsorvido e, consequentemente, o Cl-Ur aumenta. Como este
percentual nunca se torna desprezível, o Cl-Ur mantém-se sempre bem abaixo da TFG.
GRUPO 2: Clearance renal da substância MAIOR que a TFG.
Exemplo: CREATININA.
A creatinina é filtrada livremente nos glomérulos e não há reabsorção tubular da substância.

Contudo, um pequeno percentual (cerca de 8%) é secretado pelos túbulos, fazendo com que
o clearance de creatinina (Cl-Cr) seja discretamente maior que a TFG.
Cl-Cr ∝ (filtração - reabsorção + secreção) = 108% da TFG.
Como 108% é 'quase igual' a 100%, na prática dizemos que o Cl-Cr é uma excelente
estimativa da TFG. Contudo, quando a TFG encontra-se muito baixa (insuficiência renal
avançada), os níveis séricos de creatinina elevam-se, forçando a secreção tubular, que pode
alcançar a faixa dos 40%. Nesta situação, o Cl-Cr superestima a TFG de forma significativa.
GRUPO 3: Clearance renal da substância IGUAL à TFG.
Exemplo: INULINA.
A inulina é filtrada livremente nos glomérulos e não há reabsorção e nem secreção tubular da
substância. Portanto, o clearance de inulina (Cl-Inu) é exatamente igual à TFG.
Cl-Inu ∝ (filtração - reabsorção + secreção) = 100% da TFG.
A inulina não é uma substância endógena. Para obtermos o Cl-Inu, temos que infundir na
veia do paciente inulina exógena. Isto torna este exame oneroso e pouco prático.
Agora você está definitivamente preparado para analisar o gráfico do enunciado. Aí está ele:
Acima, existem três curvas de clearance renal versus fluxo urinário. Qual delas representa o
clearance de uréia? Qual representa o clearance de creatinina? Qual representa o de inulina?

É só você se lembrar do que acabamos de comentar:
- Clearance de uréia (Cl-Ur) < TFG.
- Clearance de creatinina (Cl-Cr) > TFG.
- Clearance de inulina (Cl-Inu) = TFG.
Considerando que o fluxo urinário costuma ser proporcional à TFG, é fácil concluir que a curva
mais alta (curva 1) seria a do Cl-Cr (> TFG), a curva do meio (curva 2) seria a do Cl-Inu (=
TFG) e a curva mais baixa (curva 3), a do Cl-Ur (< TFG). Portanto, a ordem correta é:
Creatinina - inulina - uréia.

37) Um paciente é submetido a colecistectomia videolaparoscopica, por colecistite aguda,

sendo realizada colangiografia intra-operatoria. Se, porventura, for feita lesão inadvertida e
completa do colédoco, com ligadura, surgirá icterícia clínica em torno do pós-operatório:
a) Imediato.
b) Segundo.
c) Quarto.
d) Sexto.
e) Oitavo.
Comentário: O fígado secreta cerca de 600-1.200 ml de bile por dia (média de 900 ml). Esta
substância é normalmente armazenada na vesícula biliar, até que pelo estímulo da digestão, a
mesma seja bombeada ao duodeno. Mas espere um instante: como a vesícula biliar consegue
armazenar uma quantidade tão grande de bile, se em seu interior cabem somente 30-60 ml?!
Tudo na vida tem uma explicação (aliás, quase tudo...): a mucosa da vesícula biliar tem uma
enorme capacidade (a maior do organismo inteiro!) de absorver água e os eletrólitos pequenos
(sódio, cloreto etc.), concentrando assim as substâncias maiores que são as principais
constituintes da bile (sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina), não absorvidas pela mucosa
vesicular.
Note que na vesícula biliar a bile tem sua composição radicalmente alterada!
Assim, em 12 horas, os 450 ml de bile secretados pelo fígado "se transformam" em cerca de
30-60 ml de bile (agora 'mais concentrada') na vesícula, que então é liberada no duodeno por
ocasião da digestão...
Mas e a icterícia, o que tem a ver com isso tudo? Tenha calma! Sabemos que a interrupção do
fluxo biliar para o duodeno por cálculos, tumores ou iatrogenias (por exemplo, pela ligadura
inadvertida do colédoco) desenvolverá icterícia clínica* nos pacientes, justamente pelo
acúmulo de bile no sistema biliar e fígado. Esta icterícia é predominantemente às custas da
fração direta da bilirrubina (hiperbilirrubinemia direta) - padrão colestático. Nestes casos a
icterícia se deve à ruptura dos canalículos biliares 'congestionados' (impedidos de escoar para
o duodeno), desaguando a bile diretamente nos linfáticos que deixam o fígado e daí para a
corrente sanguínea.
*Icterícia clínica se refere a pigmentação amarelada da pele e esclerótica pelo aumento da

bilirrubina sérica (direta, indireta ou ambas). O surgimento de icterícia está relacionado a
níveis de bilirrubina total (direta + indireta) de 1,5-2,0 mg/dl.
A velocidade de instalação da icterícia dependerá se a obstrução é total ou parcial. Nas lesões

iatrogênicas, com ligadura do colédoco, a obstrução é total, pois interrompe completamente a
patência do ducto, o que promove o surgimento de icterícia dentro das primeiras 24-48 horas
(opção (b) CORRETA). Assim, quando a iatrogenia não é identificada ainda no intra-
operatório, será suspeitada (e posteriormente confirmada) somente após o surgimento clínico

da icterícia, normalmente após a alta hospitalar do doente (visto que esses pacientes recebem
alta hospitalar na manhã seguinte do dia da operação).

38) Não é indicação de colonoscopia na urgência:
a) Enterorragia.
b) Volvo de sigmóide.
c) Neoplasia de colon distal.
d) Hematêmese.
e) Síndrome de Ogilvie.
Comentário: Questão meio sem sentido... Já pensou se todo paciente com hematêmese
tivesse que ser submetido à colonoscopia? A hematêmese é uma forma de apresentação de
hemorragia digestiva alta, e não baixa... Nestes casos, o exame a ser solicitado é a
endoscopia digestiva alta! Aproveitaremos a questão para abordar sucintamente as indicações
da colonoscopia de urgência. Estas se restringem principalmente as obstruções completas ou
não, com ou sem risco de perfuração, aos quadros hemorrágicos (hemorragia digestiva baixa)
e às enfermidades inflamatórias e infecciosas. A TABELA abaixo lista as principais afecções
relacionadas a estes grupos de doenças.
TABELA - INDICAÇÕES DE COLONOSCOPIA DE URGÊNCIA

Grupo de doenças Doença
Corpo estranho no trato digestivo baixo
Doenças obstrutivas Volvo colônico
Síndrome de Olgivie
Diverticulose
Neoplasia de cólon e reto
Hemorragia digestiva baixa
Doença intestinal inflamatória
Afecções vasculares (ectasias, hemorróidas, angiodisplasia)
Doença intestinal inflamatória
Doenças infecciosas e inflamatórias Enterocolites
Diverticulite

39) Condições que tornam emergencial o tratamento da litíase ureteral:
a) Pielonefrite, rim único.

b) Gravidez, diabetes mellitus.
c) Insuficiência renal não dialítica, gravidez.
d) Imunosupressão, diabetes mellitus.
e) Rim em ferradura, insuficiência renal não dialítica.
Comentário: Existem questões que podem ser respondidas somente pelo uso do 'bom senso',
sem que você tenha algum dia lido algo sobre o assunto. Este é um exemplo desse tipo de
questão! Neste caso, as condições que tornam emergencial o tratamento da litíase ureteral
(em especial nas impactações) são a pielonefrite (pois a hidronefrose decorrente da
impactação do cálculo perpetuará o quadro infeccioso), a presença de rim único (por razões
óbvias...) e a insuficiência renal não dialítica (pois poderá haver progressão para IR que
necessite de diálise). As demais condições listadas requerem abordagem não emergencial.


40) Para responder às questões 40 e 41 assinale a alternativa correta em relação ao assunto

apresentado:
Cirurgias de estomago:
a) A reconstrução em “Y de Roux” associa-se mais freqüentemente a dumping do que a

reconstrução à BII.
b) A vagotomia superseletiva não diminui a secreção gástrica.
c) A anastomose gastrojejunal pré-cólica é mais indicada que a transmesocólica na
gastrectomia por neoplasia.
d) A antrectomia com vagotomia troncular é a cirurgia com maior recidiva ulcerosa dentre as
gastrectomias parciais.
e) A melhor reconstrução nas degastrectomias é a BI.
Comentário: Ê questãozinha decoreba... Vamos analisar cada uma das opções...
Opção (a) INCORRETA - Na realidade, a síndrome de dumping é uma complicação das

gastrectomias secundária à ressecção gástrica e não propriamente ao tipo de reconstrução.
No entanto, é mais frequentemente observada nos pacientes submetidos a gastrectomias
parciais com reconstrução a Billroth II (BII). Quando indicado o tratamento operatório nestes
casos (menos de 1% dos pacientes), uma das opções de cirurgia é a conversão de BII para Y-
de-Roux. Portanto, esta opção de resposta é absurda.
Opção (b) INCORRETA - É justamente o contrário! A vagotomia superseletiva (ou vagotomia

gástrica proximal) promove a secção dos nervos vagos que inervam a porção produtora de
ácido do estômago, preservando a inervação vagal do antro gástrico e piloro. Assim, reduz-se
a secreção de ácido gástrico e mantém-se a fisiologia do piloro, promovendo o adequado
esvaziamento do estômago.
Opção (c) CORRETA - A anastomose gastrojejunal pré-cólica (aquela em que a alça jejunal é
levada ao estômago anteriormente ao cólon transverso) é a preferida que a transmesocólica
(em que a alça jejunal passa através do mesocólon transverso) na reconstrução do trânsito
alimentar após gastrectomia por neoplasia. Esta preferência se dá por motivos basicamente
técnicos - na anastomose pré-cólica evita-se a torção do jejuno pelo mesocólon e a confecção
de suturas de ancoragem, que aumentaria o tempo operatório.
Opção (d) INCORRETA - Pelo contrário! A antrectomia associada à vagotomia troncular é

considerado o procedimento padrão-ouro para o tratamento das úlceras pépticas, quando o
quesito a ser considerado é a taxa de recorrência (0-2% dos pacientes apresentam recorrência
da úlcera). No entanto, este procedimento não é universalmente utilizado pela elevada taxa de
complicações que ocorre após o procedimento (algo em torno de 20%), tais como a gastrite
alcalina, síndrome de dumping etc.
Opção (e) INCORRETA - Você sabe o que é uma degastrectomia? Não se trata de um erro de
digitação! O termo significa uma gastrectomia após o paciente já ter se submetido a uma
gastrectomia previamente. Exemplos de degastrectomia são aquelas por recidiva ulcerosa e
de neoplasia em boca anastomótica. Assim, tecnicamente, torna-se praticamente impossível
as reconstruções a BI (anastomoses gastroduodenais) nas degastrectomias. Netas
reoperações, as modalidades de reconstrução do trânsito são as anastomoses a BII ou em Y-
de-Roux.

41) Enxertos e retalhos em Cirurgia Plástica:
a) Os enxertos de pele total integram mais facilmente.

b) Em áreas de constante pressão, os retalhos são mais indicados do que os enxertos.
c) As plásticas em Z ou V-Y são técnicas utilizadas na enxertia de pele.
d) Os enxertos podem ser só de epiderme ou de epiderme e derme.
e) Os enxertos delgados evoluem com menos retração.
Comentário: Analisemos as opções...
Opção (a) INCORRETA - A integração dos enxertos de pele depende do rápido

restabelecimento de uma circulação adequada, o que ocorre em fases distintas (numeradas a
seguir). Como os retalhos já possuem vascularização própria, estes integram-se mais
facilmente que os enxertos. Veja as fases da integração dos enxertos:
(1) Fase de embebição plasmática → O enxerto se nutre nas primeiras 24-48 horas por
embebição, por um líquido de aspecto plasmático do leito receptor. (2) Fase vascular → Após
24-48 horas são observados condutores vasculares entre o enxerto e o leito receptor,
iniciando-se um fluxo sangüíneo incipiente. (3) Fase de neovascularização → Nesta fase, que
ocorre 3-4 dias após a enxertia, inicia-se a formação de novos capilares entre o leito receptor e
o enxerto.
Opção (b) CORRETA - Como os retalhos cutâneos possuem vascularização própria, eles são
muito mais resistentes que os enxertos. Por esta razão, podem ser utilizados para cobrir áreas
submetidas a pressões constantes ou áreas com pouca vascularização, como ossos expostos
e cartilagem ou tendão desprovidos de periósteo.
Opção (c) INCORRETA - As plásticas em "Z" (ou zetaplastias) e o retalho de avanço "V-Y" são
tipos de retalhos randômicos comumente utilizados. Retalhos randômicos são aqueles que se
utilizam não de um tronco vascular principal para garantir seu suprimento sanguíneo, mas de
uma série de pequenos plexos subdérmicos. Os retalhos de avanço "V-Y" são comumente
utilizados a fim de alongar uma cicatriz em torno do nariz ou boca, enquanto a zetaplastia, que
envolve transposição de dois retalhos em forma de triângulos adjacentes, é utilizada para
redirecionar e alongar uma cicatriz prévia.
Opção (d) INCORRETA - Os enxertos de pele podem ser compostos por apenas epiderme ou
por epiderme + espessura variável de derme (TABELA). No entanto, em cirurgia plástica, não
se utiliza apenas enxertos cutâneos, mas também cartilaginoso, ósseo, gorduroso etc. Desta
forma, para estar correta, esta opção deveria ter mencionado apenas os enxertos cutâneos, e
não os enxertos de uma maneira geral.
TABELA - CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ESPESSURA DO ENXERTO DE PELE

Classificação Característica
De espessura parcial fino Contém apenas a epiderme
De espessura parcial médio Contém 2/3 da espessura da pele
De espessura parcial espesso Contém 3/4 da espessura da pele
Contém a epiderme e toda a derme até o limite do subcutâneo.
De espessura total
São também denominados enxertos de pele total
Opção (e) INCORRETA - Pelo contrário! Quanto mais fino o enxerto, maior a retração após o
período de integração. Desta forma, os enxertos de pele total (mais espessos) são mais
adequados para a reconstrução em locais onde a contratura tardia pode comprometer a
funcionalidade ou o resultado estético.

42) É indicação de traqueostomia de emergência no trauma:
a) Lesão grave de face.

b) Edema de glote.
c) Hematoma cervical expansivo.
d) Queimadura de vias aéreas.
e) Fratura de laringe.
Comentário: A impossibilidade de intubação da traquéia é uma indicação clara de acesso à

via aérea cirúrgica. Quando as vias aéreas estiverem obstruídas por edema de glote, fratura
de laringe, trauma maxilofacial maciço ou hemorragia orofaríngea grave e a intubação naso ou
orotraqueal não for factível, deve-se proceder à abordagem cirúrgica da via aérea. Para a
maioria dos doentes que necessitam de uma via cirúrgica, a cricotireoidostomia cirúrgica é
preferível à traqueostomia, por ser mais fácil e rápida de ser realizada, e pelo fato de sangrar
menos. A traqueostomia no trauma deve ser encarada como procedimento de exceção,
devendo ser realizada somente em casos selecionados e por profissionais extremamente
experientes. Convém salientar que ambos os procedimentos cirúrgicos de acesso à via aérea
devem ser precedidos de cricotireoidostomia por punção, para garantir a oxigenação do
paciente durante o procedimento.
Pelo exposto, podemos perceber que estamos diante de uma questão não tão simples, pois o
autor da mesma certamente a fez baseado na sua interpretação do capítulo de trauma do
Sabiston. Neste, é escrito a seguinte frase: "A traqueostomia propriamente dita pode estar
indicada em pacientes selecionados, tais como aqueles com lesões laríngeas". Note que a
frase não é restritiva, dizendo que SOMENTE os indivíduos portadores de lesão na laringe são
candidatos a traqueostomia... Na prática, e segundo o ATLS, as indicações de traqueostomia
seguem exatamente às descritas no primeiro parágrafo deste comentário (quando se fala de
indicações de via aérea cirúrgica), ficando a sua utilização a critério da experiência do
cirurgião.
Portanto, as opções (a), (b) e (e) encontram-se CORRETAS.
ADENDO DO ATLS: Trauma de laringe - Embora a fratura de laringe seja rara, pode
manifestar-se como uma obstrução aguda da via aérea. Ela é sugerida pela seguinte tríade:
rouquidão, enfisema subcutâneo e fratura palpável. Quando as vias aéreas se encontram
totalmente obstruídas ou se o doente se encontra em insuficiência respiratória grave, deve-se
tentar a intubação. Quando esta não é bem sucedida, está indicada traqueostomia de
emergência, seguida pela correção cirúrgica da lesão. Deve ser ressaltado que a
traqueostomia, quando realizada em condições de emergência, é difícil de realizar, pode
resultar em sangramento profuso e pode ser demorada. Por estas razões, a
cricotireoidostomia cirúrgica, embora não seja a opção mais adequada quando há lesões de
laringe, pode constituir-se em medida salvadora de vidas.

Traqueostomia: Saiba mais...
A traqueostomia é um procedimento cirúrgico de acesso à via aérea, tendo por finalidade

comunicar a traquéia (e conseqüentemente, os pulmões) com o meio exterior, possibilitando a
respiração por uma via acessória, que permanece aberta por intermédio de uma cânula. Com
a confecção deste novo acesso respiratório em sua posição clássica, o espaço morto
anatômico é reduzido em aproximadamente 50%, o que é vantajoso nos indivíduos que
possuem reserva pulmonar comprometida. Em contrapartida, alguns efeitos indesejáveis
surgem, tais como a perda do mecanismo da tosse (importante na toalete brônquica), o
espessamento das secreções traqueobrônquicas (o que dificulta sua expectoração) e a ruptura
da integridade do anel cartilaginoso (o que possibilita o colabamento traqueal após a retirada
da cânula). Vale mencionar que com a ausência do fechamento da glote, á abolida a pressão
positiva fisiológica ao final da expiração (PEEP), alterando a composição de gases alveolares.
As indicações de traqueostomia estão listadas na TABELA, abaixo:
TABELA - INDICAÇÕES DE TRAQUEOSTOMIA

(1) Nas obstruções das vias aéreas superiores, por trauma, tumor etc. (seja
profilaticamente, na urgência, ou na emergência);
(2) nas insuficiências respiratórias prolongadas;
(3) para o controle de secreções e adequada limpeza das vias aéreas;
(4) como tempo cirúrgico complementar em determinadas operações; e
(5) em cirurgias da tireóide, onde ocorre lesão bilateral dos nervos laríngeos
recorrentes.
Cabe aqui um comentário quanto à indicação nas insuficiências respiratórias prolongadas...

Não existe um consenso do tempo máximo em que um paciente pode permanecer com tubo
endotraqueal (oro ou nasotraqueal). É sabido que a longa permanência de tubos
endotraqueais está associada à estenose da traquéia. Sendo assim, as seguintes
recomendações devem ser normalmente seguidas:
- Tubos endotraqueais podem permanecer nos casos em que a extubação é prevista em um
período de sete a 10 dias.
- Depois de sete dias de ventilação mecânica, caso a extubação seja improvável nos próximos
cinco a sete dias, a traqueostomia deve ser considerada.
- Nos pacientes onde, antecipadamente, já se prevê um tempo de ventilação mecânica
superior a 14 dias, a traqueostomia deve ser considerada o mais breve possível.
*O Tratado de Cirurgia do Sabiston, 18ª edição, refere como tempo máximo de permanência
de um tubo endotraqueal um período de 2-3 semanas.

CONSIDERAMOS CORRETAS AS OPÇÕES (a), (b) e (e).

43) Usando os critérios de Ranson, assinale a alternativa que ilustra o paciente com
pancreatite aguda mais grave, considerando-se que os exames não referidos sejam normais:
a) Homem, 60 anos, glicemia: 300 mg/dL, leucócitos: 20.000/mm3, desidrogenase

láctica: 800 UI/L.
b) Homem, 55 anos, bilirrubina total: 3,5 mg/dL, albumina: 3 g/dL. Atividade de protrombina:
50%.
c) Mulher, 40 anos, amilase: 2.000 UI/dL, leucócitos: 20.000/mm3, TGO (AST): 300 UI/dL.
d) Homem, 30 anos, glicemia: 300 mg/dL, albumina: 3 g/dL, TGO (AST): 300 UI/dL.
e) Mulher, 20 anos, bilirrubina total: 3,5 mg/dL, albumina: 3,0 g/dL, desidrogenase láctica: 800
UI/L.

Comentário: A TABELA abaixo lista os critérios de Ranson na pancreatite aguda:
SINAIS PROGNÓSTICOS DE RANSON

Admissão 48 horas
Pancreatite Biliar
Idade > 70 anos Queda do HTC > 10 pontos percentuais
WBC > 18.000/mm³ Elevação do BUN > 2 mg/100 ml
+
Glicose > 220 mg/100 ml Ca ² > 8 mg/ 100 ml
LDH > 40 UI/L Déficit de base > 5 mEq/L
AST > 250 U/100 ml Seqüestro de líquido > 4 L
Pancreatite não-biliar
Idade > 55 anos Queda do HTC > 10 pontos percentuais
WBC > 16.000/mm³ Elevação do BUN > 5 mg/100 ml
+
Glicose > 200 mg/100 ml Ca ² > 8 mg/ 100 ml
LDH > 350 UI/L PaO2 > 55 mmHg
AST > 250 U/100 ml Déficit de base > 4 mEq/L
Seqüestro de líquido > 6 L
Agora que já recordamos os parâmetros utilizados, vamos analisar as opções conjuntamente...
Note que o paciente da opção (a) possui todos os parâmetros de admissão alterados (exceto a
idade, no caso de a etiologia da sua pancreatite ser biliar). Os demais casos apresentam ao
menos um parâmetro que não faz parte dos critérios de Ranson ou um parâmetro que não
denota gravidade (idade). Assim, fica fácil optar pela alternativa correta...

44) Assinale a alternativa que expressa uma relação correta entre as duas colunas:
I. Invaginação intestinal.
II. Bolo de ascaris.
III. Enterite necrotizante.
IV. Íleo meconial.
V. Estenose hipertrófica do piloro.
(a) - Pneumatose intestinal.

(b) - A partir do segundo ano de vida.
(c) - Fibrose cística do pâncreas.
(d) - Principal causa de obstrução intestinal no lactente.
(e) - Após a segunda semana de vida.
a) I-a, II-b, III-c, IV-d, V-e.

b) I-b, II-d, III-e, IV-a, V-c.
c) I-d, II-b, III-a, IV-c, V-e.
d) I-c, II-a, III-b, IV-e, V-d
e) I-b, II-a, III-c, IV-e, V-d.
Comentário: Esta questão aborda uma característica de cada uma das doenças listadas na
coluna numerada. Para o candidato que não tem um profundo conhecimento da matéria, este
tipo de questão é particularmente interessante, pois o conhecimento mesmo superficial de
algum dos pontos mencionados na questão o permite resolvê-la sem muito esforço; você quer
ver?
Das cinco doenças e características mencionadas no enunciado da questão, algumas já

devem estar bem sedimentadas em sua memória. Assim, é "medular" a associação entre
invaginação intestinal e abdome agudo na infância. Aliás, esta é a segunda principal causa de

abdome agudo na faixa etária pediátrica (só perdendo para a "velha" apendicite aguda) e a
primeira causa de obstrução intestinal (portanto, a doença "I" se corresponde a letra "d" -
perceba que apenas com essa informação já é possível resolver a questão").
Outra característica mencionada que você deve gravar é a relação entre enterocolite
necrotizante e pneumatose intestinal (essa é clássica!). Leia a seguir um trecho de nossa
apostila de cirurgia pediátrica sobre esta relação: "É fundamental o acompanhamento
radiológico seriado do abdome a cada seis horas, que além dos evidentes sinais de distensão
e edema das alças intestinais pode apresentar pneumatose (gás - hidrogênio - na parede
intestinal, produto do metabolismo bacteriano), podendo estender-se para dentro da circulação
venosa portal e peritônio (causando pneumoperitônio). Embora a pneumatose intestinal não
estabeleça o diagnóstico, é um sinal patognomônico".
Além dessas duas, a relação de íleo meconial com fibrose cística também é bastante
conhecida. Esta condição está presente em 10% dos pacientes portadores de fibrose cística e
o diagnóstico, mesmo das formas não complicadas de íleo meconial, deve ser suspeitado se
houver história familiar de fibrose cística. Vale mencionar que o íleo meconial apresenta-se
como obstrução intestinal baixa, geralmente nas primeiras 48 h de vida.
Por fim, a quarta e última importante relação descrita na questão é entre estenose hipertrófica
do piloro e o tempo de surgimento. De uma forma geral, este diagnóstico é firmado em
crianças entre duas semanas de vida e 5 meses de idade, sendo feito com base na história de
vômitos não-biliosos, "em jato", associada a achados, ao exame físico, de hiperperistalse
gástrica, distensão do andar superior do abdome e "tumor" pilórico palpável, também chamado
"oliva pilórica". Em determinados casos, o diagnóstico é firmado por métodos de
radiodiagnóstico - seriografias do trato gastrointestinal superior (STGS) e ultra-sonografia
(USG).

45) Durante uma colecistectomia por laparotomia, indentificou-se coledocolitiase. Melhor

conduta:
a) Derivação biliodigestiva em “Y de Roux”.

b) Deixar o cístico drenado e realizar papilotomia endoscópica no mesmo ato operatório.
c) Deixar o cístico drenado e realizar papilotomia endoscópica no pós-operatório.
d) Realizar duodenotomia com papilotomia “a céu aberto”.
e) Coledocotomia com retirada dos cálculos e colocação de dreno em “T” de Kehr.
Comentário: Com o advento da cirurgia videolaparoscópica, cuja operação mais bem

sucedida e considerada o protótipo desta modalidade é a colecistectomia, é cada vez menos
freqüente nos dias de hoje se ter notícia de um indivíduo que tenha se submetido à
colecistectomia convencional (aberta ou laparotômica) em um grande centro. Esta mudança
de postura na técnica cirúrgica foi também acompanhada pela mudança na forma de
abordagem das questões de provas sobre o tema, que passaram a explorar mais os aspectos
teóricos e práticos do procedimento videolaparoscópico em detrimento do procedimento
laparotômico. Eis que surge uma exceção a regra! Será que você já leu ou ouviu dizer como
era feita a abordagem do colédoco na era pré-videolaparoscopia? Vejamos...
Durante a colecistectomia convencional, se o cirurgião identificar a presença de cálculos no

colédoco (coledocolitíase), a conduta padrão a ser adotada é a coledocotomia (abertura
longitudinal do colédoco), com retirada dos cálculos com auxílio de cateter (Folley, Basket ou
Fogarty), irrigação sob pressão por cateter maleável ou coledoscópios. Completa-se o
procedimento com a colocação de um dreno em T no colédoco, no local da abertura do
colédoco, sendo, então, fechada a coledocotomia ao redor do dreno. Em seguida, realiza-se
uma colangiografia pelo dreno para verificar se todos os cálculos foram devidamente retirados.

Outras formas de abordagem podem ser realizadas [como as descritas nas opções (a), e (d)],
mas estas apresentam indicações restritas.

46) Uma criança de 12 anos apresenta crises recorrentes de icterícia e febre. Foi realizada
colangiografia que evidenciou grandes dilatações saculares difusas dos ductos hepáticos.
Diagnóstico mais provável:
a) Cirrose biliar primária.

b) Colangite esclerosante.
c) Doença de Caroli.
d) Atresia de vias biliares extra-hepáticas.
e) Cisto congênito de colédoco.
Comentário: Questão clássica em provas! A doença de Caroli é uma afecção autossômica

recessiva rara, que resulta da dilatação congênita das vias biliares intra-hepáticas. Quando
associada à fibrose hepática congênita e colangite destrutiva é chamada de síndrome de
Caroli. Pode ser detectada em qualquer idade, mas usualmente se apresenta em adolescentes
e adultos jovens. Os achados clínicos são de colangite recorrente e abscesso hepático, pela
bile estasiada, com febre, prurido, icterícia e enzimas hepáticas pouco tocadas. O diagnóstico
é feito através da ultra-sonografia, TC, CPRE e colangiorressonância, onde se observam
ductos biliares dilatados ou substituídos por dilatações saculares cilíndricas unidas por ductos
biliares estenosados. O tratamento cirúrgico nem sempre é possível. Se a doença for limitada,
pode-se fazer uma drenagem biliar adequada com jejunohepaticoanatomose em Y de Roux;
se restrita a um lobo, indica-se a lobectomia hepática.

47) Em pacientes com pancreatite aguda grave, níveis de proteína C reativa superiores a 150
mg/L, durante as primeiras 96 horas após a internação estão associados a evolução para:
a) Pseudocisto infectado.
b) Necrose pancreática.
c) Flegmão peripancreatico.
d) Ascite pancreática infectada.
e) Abscesso pancreático.
Comentário: Questão de rodapé de livro... E ainda tem "gente entendida" que fala por aí que
as questões de prova estão cada vez mais cobrando conhecimento prático... Antes de afirmar
qualquer coisa, no mínimo devemos ter conhecimento do que estamos falando... Portanto,
tome muito cuidado com o que dizem por aí! Vamos ao que a questão nos pergunta...
Na pancreatite aguda, para determinação do prognóstico do episódio são utilizados escores ou

determinados marcadores laboratoriais de gravidade. Neste contexto temos os conhecidos
critérios clínico-laboratoriais de Ranson, de Glasgow modificados, os critérios tomográficos de
Balthazar-Ranson e o escore de APACHE II. Menos 'badalados' que esses e também menos
comuns na prática figuram os níveis séricos de determinadas substâncias que, se elevadas,
denotam gravidade. Assim, temos que altos níveis de proteína-C reativa (maiores do que 150
mg/L durante as primeiras 96 horas) apresentam relação com o surgimento de necrose
pancreática (quadro considerado grave). Outros marcadores de importância, porém de difícil
obtenção em nosso meio, são a elastase leucocitária e a interleucina 6 (IL-6), medidas nas
primeiras 48 horas. O peptídio ativador do tripsinogênio (PAT) dosado no sangue ou na urina
parece ser um dado laboratorial promissor, mas é realizado em poucas instituições.


48) A principal indicação da laparoscopia em pacientes com trauma abdominal,

hemodinamicamente estáveis, é em ferimento:
a) Abdominal por arma de fogo que passa a linha media.

b) Lombar por arma branca.
c) Penetrante do glúteo por arma de fogo.
d) Tóraco-abdominal por arma branca.
e) Dorsal por arma de fogo.
Comentário: É impressionante a quantidade de questões clássicas desta prova! Vejamos o

que podemos extrair desta... O diafragma pode ser acometido por lesões penetrantes (arma
branca ou projétil) ou traumatismos fechados. As lesões penetrantes são mais freqüentes, em
uma proporção de 6:1.
No caso de lesões penetrantes, o envolvimento do músculo pode passar despercebido e o

diagnóstico feito tardiamente, com o achado de hérnias traumáticas. Isto é justificado pelo fato
de que neste tipo de lesão o que se vê normalmente é um orifício pontual de entrada e outro
de saída (e não um "rasgo" no diafragma - como no trauma fechado). Desta forma, a
herniação visceral para a cavidade pleural pode não ocorrer de imediato, levando anos para
acontecer (pois a tendência dessas lesões é de se expandir com o tempo). Assim, nestes
casos, a radiografia de tórax pode ser normal inicialmente. Como devemos, então, abordar
esses pacientes? Bem, todo paciente com lesões penetrantes abaixo dos mamilos e acima da
margem costal deve ser investigado para possível comprometimento diafragmático. A
investigação deve ser feita de acordo com algumas características encontradas. Assim, o
lavado peritoneal está indicado nas feridas penetrantes no epigástrio. Já a vídeotoracoscopia
deve ser realizada naqueles indivíduos com hemotórax e ou pneumotórax. Por fim, a
videolaparoscopia tem indicação nos pacientes estáveis com lesão na transição
toracoabdominal e com radiografia de tórax normal (opção (d) CORRETA).
No traumatismo fechado, desacelerações rápidas ou forças intensas de compressão podem

lesar o diafragma. O aumento súbito e importante da pressão intra-abdominal é responsável
pela maior parte das lesões decorrentes de trauma fechado. As lacerações no músculo
costumam ser grandes, usualmente maiores do que 5 cm (mas não maiores que 10 cm),
estando relacionadas a fraturas de arcos costais. Na prática médica, as rupturas traumáticas
ocorrem mais freqüentemente na porção póstero-lateral do hemidiafragma esquerdo. Postula-
se que esta maior freqüência se deva a desproteção deste segmento (uma vez que o
hemidiafragma direito estaria protegido pelo fígado).
As demais opções de resposta representam situações em que a conduta pode ser expectante
desde que não haja indicação clara de laparotomia, tais como as listadas na TABELA abaixo,
adaptada do ATLS.
TABELA - INDICAÇÕES DE LAPAROTOMIA EM ADULTOS

(1) Trauma abdominal fechado com hipotensão e evidência clínica de sangramento
intraperitonial;
(2) Trauma abdominal fechado com FAST ou LPD positivos;
(3) Hipotensão associada a ferimento penetrante de abdome;
(4) Ferimentos por arma de fogo que atravessam a cavidade peritonial ou o compartimento
visceral / vascular do retroperitônio;
(5) Evisceração;
(6) Sangramento vindo do estômago, do reto ou do trato gênito-urinário resultante de lesão
penetrante;
(7) Presença ou aparecimento de peritonite;
(8) Gás livre, gás retroperitonial ou ruptura do hemidiafragma após trauma fechado;
(9) A tomografia contrastada revela lesão do trato gastrointestinal, lesão de pedículo renal ou
lesão intraparenquimatosa grave após trauma fechado ou penetrante.


49) Um paciente com retocolite ulcerativa evolui com megacólon tóxico e sempre de causa
abdominal. Melhor alternativa de tratamento cirúrgico:
a) Proctocolectomia com bolsa ileal.

b) Ressecção segmentar do cólon transverso.
c) Colectomia direita ampliada com ileostomia e fístula mucosa.
d) Colectomia subtotal com anastomose ileorretal.
e) Colectomia subtotal com ileostomia terminal.
Comentário: Megacólon tóxico é uma expressão que significa colite aguda acompanhada de
uma dilatação significativa do cólon, não sendo, portanto, exclusividade da retocolite ulcerativa
(RCU). De uma forma geral, e nos portadores de RCU, estes pacientes normalmente
encontram-se gravemente enfermos, e necessitam em um primeiro momento de hidratação
venosa vigorosa, antibioticoterapia de amplo espectro, corticosteróides e imunossupressores.
A terapia cirúrgica não está indicada em um primeiro momento, mas deve ser indicada no caso
de resposta insuficiente às medidas clínicas adotadas.
Nestes casos, a operação considerada por muitos como a de eleição é a colectomia subtotal
abdominal com confecção de ileostomia. A extremidade proximal do reto (que não é ressecada
no procedimento) é exteriorizada como uma fístula mucosa ou é fechada por meio de sutura e
mantida no interior da cavidade peritonial. Esta primeira intervenção operatória permite que o
foco infeccioso (ou seja, o próprio cólon dilatado) seja removido, possibilitando a recuperação
clínica do paciente. Em um segundo momento, geralmente após meses da primeira operação,
reopera-se este paciente para remoção do reto e reconstrução do trânsito intestinal com a
confecção de uma anastomose entre o íleo e o ânus (bolsão ileal-anal).
Mas qual a explicação de se realizar o procedimento em dois tempos se tudo pode,

teoricamente, ser realizado em um único tempo cirúrgico? Como estes pacientes se
encontram demasiadamente depletados, é no mínimo prudente realizar o procedimento
"salvador" no menor tempo possível, pois é sabido que um procedimento prolongado aumenta
muito o risco operatório desses pacientes. Desta forma, realizar a proctocolectomia (ressecção
de todo o cólon e do reto) e confeccionar a bolsa ileal-anal estenderia demais a operação,
aumentando desnecessariamente o risco do paciente. Por esta razão, opta-se por realizar o
procedimento em dois tempos.

50) Considerando a formação dos abscessos associados a fístulas anorretais, pode-se dizer
que a forma de apresentação mais comum é o abscesso:
a) Profundo do espaço retro-anal.

b) Perirretal acima do elevador do anus.
c) Perianal.
d) Interefincteriano.
e) Isquirretal.
Comentário: O autor da questão meio que fez uma pequena confusão no enunciado. Na
realidade, não são os abscessos que estão associados às fístulas anorretais, mas são as
fístulas que estão associadas aos abscessos anorretais. Isto se explica pelo fato de que a
patogênese dos abscessos e fístulas é geralmente a mesma, com o abscesso representando
a fase aguda e a fístula, a seqüela crônica. Esclarecido este contexto, vamos responder ao
que a questão nos pergunta...

Abscessos anorretais são coleções formadas, em sua grande maioria, a partir de infecções
inespecíficas das glândulas anais (de Chiari) localizadas no espaço interesfincteriano (origem
criptoglandular). Através da infecção primária de uma cripta anal (criptite), estrutura localizada
na mucosa proximal do canal anal (FIGURA 1), haveria contaminação e formação de
abscesso inicialmente da glândula anal, no espaço interesfincteriano, que poderia se estender
para os outros espaços perirretais (FIGURA 2).
Os agentes etiológicos envolvidos em sua gênese são bactérias da margem anal ou bactérias
intestinais Gram-negativas, aeróbias ou anaeróbias.
Quanto à localização, podem ser classificados em 5 tipos (FIGURA 3):
- Abscesso interesfincteriano - Está limitado à localização primária de origem.

- Abscesso perianal - É o resultado da disseminação vertical para baixo da infecção
interesfincteriana, sendo o tipo mais freqüente.
- Abscesso isquiorretal - É formado através da disseminação da infecção para a fossa
isquiorretal, atravessando o esfíncter externo.
- Abscesso Submucoso (Intermuscular) - É resultado da disseminação vertical e superior,
dentro da parede retal.
- Abscesso Pelvirretal (Supra-elevadores) - São formados através da disseminação da
infecção para o espaço perirretal. Este mecanismo é incomum, o que torna este tipo de
abscesso raro. Pode também estar relacionados a infecções pélvicas e ginecológicas,
diverticulite, apendicite e outras condições que possam evoluir para formação de abscesso
pélvico e se estender para o espaço pelvirretal.
O tratamento, em todos os casos, é eminentemente cirúrgico e consiste na drenagem do

abscesso. Nos abscessos superficiais, a drenagem poderá ser feita em caráter ambulatorial.
Nos casos em que os pacientes apresentem acometimento sistêmico ou abscessos
complexos, a abordagem no centro cirúrgico torna-se mandatória. O uso de antibióticos é
conduta de exceção, devendo ser utilizado nos pacientes imunocomprometidos e nos casos
de abscessos recidivantes.

51) Em pacientes com insuficiência renal crônica, NÃO se deve fazer preparo anterógrado de
cólon com:
a) Polietilenoglicol.
b) Picossulfato de sódio.
c) Manitol.
d) Bisacodil.
e) Fosfossoda.
Comentário: O “preparo mecânico de cólon” pré-operatório é utilizado rotineiramente na

véspera de uma cirurgia eletiva de cólon (embora estudos recentes tenham questionado o seu
benefício na redução de complicações infecciosas pós-operatórias). O objetivo do preparo é
“limpar” o cólon, ou seja, eliminar o seu conteúdo de fezes por meio de ação laxativa. Quanto
ao mecanismo de ação, podemos classificá-los em dois grupos: (1) agentes osmóticos e (2)
agentes estimulantes da peristalse.
AGENTES OSMÓTICOS: São substâncias não-absorvíveis ou parcialmente absorvíveis pelos

intestinos, “puxando” água da mucosa intestinal por efeito osmótico. Os mais usados são:
®
polietilenoglicol balanceado, manitol e fosfato de sódio (Fosfosoda ).
- Polietilenoglicol (PEG) balanceado: É um poliéter de etilenoglicol (polímero), não
absorvível. Como a osmose intestinal atrai água junto com eletrólitos, a solução de PEG
para preparo de cólon é combinada com compostos eletrolíticos (sulfato de sódio,
bicarbonato de sódio, cloreto de sódio, cloreto de potássio) numa concentração balanceada
de forma a prevenir a expoliação eletrolítica durante o preparo. Por isso, é considerado um
agente seguro e o seu único inconveniente é a necessidade de se tomar um grande volume
de líquido (4 litros) em 4 h, na noite que antecede a cirurgia.
- Manitol: É um poliálcool não absorvível, hidrolizado pelas bactérias colônicas em ácidos
graxos de cadeia curta que, por sua vez, exercem efeito osmótico no cólon. Recomenda-se
20 g (100 mL) via oral. O seu incoveniente é a frequente expoliação eletrolítica,
especialmente em idosos (hipovolemia, hipernatremia, hipocalemia), tornando geralmente
necessária uma reposição hidroeletrolítica venosa adequada.
®
- Sulfato de sódio (Fosfosoda ): Para o preparo de cólon, administra-se duas doses de 45
mL, VO, separadas por algumas horas, na véspera da cirurgia. Como somente parte do
fosfato é absorvida, o efeito osmótico é mantido. Esta solução é bem tolerada pelos
pacientes (pelo baixo volume), porém, a absorção intestinal de sódio e fosfato pode provocar
hipernatremia e hiperfosfatemia em pacientes portadores de insuficiência renal. A
hiperfosfatemia aguda pode levar à hipocalcemia e indução de tetania e convulsões no
paciente renal crônico. Portanto, o sulfato de sódio é contraindicado nos nefropatas.
AGENTES ESTIMULANTES: São substâncias que atuam diretamente nos enterócitos e no

plexo mioentérico, estimulando a peristalse e a secreção eletrolítica intestinal. Os mais usados
®
são: bisacodil (Dulcolax ) e picossulfato de sódio.
®
- Bisacodil (Dulcolax ): É um fármaco pouco absorvível pelo intestino que age na parede
intestinal estimulando a peristalse e a secreção de NaCl e água. O incoveniente é a
ocorrência de cólicas e a expoliação hidroeletrolítica. Quando usado de forma crônica ou em
pacientes com inflamação colônica ou obstrução intestinal, pode induzir a um megacólon
tóxico (uma complicação potencialmente fatal).
- Picossulfato de sódio: Age de forma semelhante ao bisacodil. Aliás, são fármacos que
pertencem á mesma classe química de laxantes - os derivados do difenilmetano.
Revendo as especificações acima, você pode notar que o único laxante formalmente
®
contraindicado na insuficiência renal é o sulfato de sódio (Fosfosoda ). Portanto, devemos
marcar a opção (e).
Em nosso meio, as soluções mais usadas no preparo pré-operatório de cólon são o PEG e o
manitol. Vale ressaltar que a medida de maior eficácia (e já bem documentada) na prevenção

de infecção da ferida operatória e deiscência de anastomose em cirurgias colorretais é a
correta técnica operatória e a antibioticoprofilaxia venosa!!

52) Você é chamado para avaliar um paciente de 40 anos que se encontra no pós-operatório
imediato de cirurgia abdominal. Está respirando espontaneamente, em ar ambiente.
Gasometria arterial: PaO2: 87 mmHg, PCO2: 29 mmHg, pH: 7,45. Provável causa das
alterações deste paciente:
a) Hipoventilação.
b) Queda do débito cardíaco.
c) Sonda nasogástrica.
d) Hiperventilação por causa de dor ou ansiedade.
e) Pneumotórax espontâneo ocupando pelo menos 30% do espaço pleural.
Comentário: O primeiro passo para acertar esta questão é reconhecer o distúrbio ácido-
básico revelado pela gasometria: PaCO2 = 29 mmHg e pH = 7,45. Mesmo sem saber o
bicarbonato, estes valores sugerem uma alcalose respiratória, pois o pH está no limite superior
(tendência a alcalemia) e a PaCO2 encontra-se bastante reduzida (normal: 35-45 mmHg).
Hipocapnia + alcalemia (pH elevado) = alcalose respiratória. As causas de alcalose
respiratória são todas relacionadas à hiperventilação alveolar, que pode ser psicogênica
(ansiedade) ou induzida por fatores tais como: dor, injúria pulmonar, crise asmática, TEP,
sepse por Gram negativos etc. No pós-operatório imediato, é comum ocorrer alcalose
respiratória leve a moderada devido à dor e à ansiedade - opção (d) CORRETA.
ADENDO: Para quem gosta de matemática...
Não sabemos se você sabe, mas o aparelho de gasometria não mede o bicarbonato
(HCO3)... Na verdade, ele calcula a concentração de HCO3 a partir do pH e do PCO2. É
fórmula de Henderson-Hasselbalch:
É uma equação logarítmica de três variáveis (pH, HCO3 e PCO2); se duas delas forem
fornecidas, poderemos calcular a terceira. No caso acima, temos o pH (= 7,45) e a PaCO2 (=
29 mmHg). Podemos então calcular o HCO3 do paciente. Vamos representá-lo como a
variável “x” na TABELA abaixo. Atenção para as contas:
Resultado: O HCO3 do paciente é de 19,5 mEq/L.

Agora temos as três variáveis ácido-básicas: pH = 7,45; PaCO2 = 29 mmHg; HCO3 = 19,5
mEq/L. Ora, um pH quase alcalino, com uma PaCO2 baixa (hipocapnia) e um HCO3 baixo só
pode ser uma alcalose respiratória!

53) Um recém-nascido prematuro, com 30 semanas de gestação, desenvolve doença da

membrana hialina e fica em ventilação mecânica durante 5 dias, em CPAP durante mais 5 dias
e estável em ar ambiente a partir de 14 dias de vida. Desenvolveu-se bem. Recebeu
transfusão sanguínea no terceiro dia de vida. Com 32 dias de vida pesava 1.890 g, com um
acréscimo de 620 g desde o nascimento. Apresentava discreta palidez cutâneo-mucosa. O
hemograma revelou Hb de 8,2 g%. Qual a conduta neste momento com relação à necessidade
de transfusão e o que se espera com relação à p50 nesta criança?
a) Deve-se indicar 10 mL/Kg de concentrado de hemácias. A p50 não se altera devido à

transfusão prévia.
b) Não está indicada a transfusão. A p50 deve estar diminuída, devido à transfusão prévia.
c) Não está indicada a transfusão. A p50 não se altera devido à transfusão prévia, apenas
após exsanguineo-transfusão.
d) Deve-se indicar 10 mL/Kg de concentrado de hemácias. A p50 deve estar diminuída, devido
à transfusão prévia.
e) Não está indicada a transfusão. A p50 deve estar aumentada, devido à transfusão
prévia.
Comentário: Recém-nascidos estáveis não necessitam de transfusões sangüíneas, a menos

que tenham problemas atribuíveis à anemia (taquipnéia, dispnéia, taquicardiam letargia etc.),
que não sejam explicáveis por outros motivos. Portanto, esta criança não deve receber nova
hemotransfusão, ao menos neste momento.
E o tal do p50? Que 'diabo' é isso? Bem, voltemos à fisiologia... Todos conhecem a curva de
dissociação da hemoglobina, correto? Pois bem, a p50 (ou fator p50) foi criada para facilitar a
interpretação dos fatores que modificam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (O2). É
definida como a pressão parcial de oxigênio (PO2) em que a hemoglobina é saturada à metade
(50%), com oxigênio a 37º C, Hb = 15 g/100 ml, PCO2 = 40 mmHg e pH sanguíneo de 7,4.
Este valor, nas condições anteriormente citadas, é de PO2 = 26 mmHg. Veja o gráfico da
FIGURA 1 abaixo:
Como sabemos, alguns fatores modificam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Os

fatores que aumentam a afinidade desviam a curva para a esquerda, diminuindo a p50. Isto
significa que torna-se mais difícil remover a molécula de oxigênio da hemoglobina e oferecê-la
aos tecidos. Contrariamente, os fatores que diminuem a afinidade da hemoglobina pelo

oxigênio desviam a curva para a direita, elevando a p50 - em outras palavras, torna-se mais
fácil remover a molécula de O2 da hemoglobina e oferecê-la aos tecidos (TABELA).
FATORES QUE MODIFICAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA

Diminuição da afinidade (↑ p50) Aumento da afinidade (↓ p50)
Acidose Alcalose
Hipercarbia Hipocarbia
Hipertermia Hipotermia
Aumento do 2,3-DPG Diminuição do 2,3-DPG
Monóxido de carbono
Presença de hemoglobina fetal em grande
quantidade
O dióxido de carbono (gás carbônico - CO2) é um dos fatores mais importantes envolvidos
nesse fenômeno. Este gás diminui a afinidade do oxigênio pela hemoglobina. Assim, desvia a
curva para a direita e eleva o p50 - efeito Bohr (FIGURA 2).
Agora voltemos ao caso... Temos um RN que apresenta Hb de 8,2 g/% após a transfusão
sanguínea (ou seja, antes da hemotransfusão sua hemoglobina era ainda inferior). Não é difícil
raciocinarmos que com estes níveis de hemoglobina, para oxigenar adequadamente os
tecidos, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio deva estar diminuída (permitindo que este
seja facilmente liberado aos tecidos). Em outras palavras, há um desvio da curva para a
direita, elevando a p50.

54) A tia de um lactente de 3 meses, que dele cuida durante o dia, vai ao pronto-socorro pois a
criança está extremamente irritada há 2 dias. Nega febre ou quaisquer outras alterações. Ao
exame físico foi notado choro intenso, que se acentuava quando a criança era examinada.
Realizadas radiografias simples de crânio, tórax e membros. A radiografia de tórax revelou
fratura posterior do sétimo arco costal à direita e do quinto e sexto arcos costais à esquerda.
As demais radiografias foram consideradas normais. A hipótese diagnóstica mais provável é:
a) Raquitismo primário.
b) Raquitismo secundário à carência de vitamina D.
c) Vitimização.
d) Osteogênese imperfeita.
e) Sífilis congênita.

Comentário: “Define-se o abuso ou maus-tratos pela existência de um sujeito em condições
superiores (idade, força, posição social ou econômica, inteligência, autoridade) que comete um
dano físico, psicológico ou sexual, contrariamente à vontade da vítima ou por consentimento
obtido a partir de indução ou sedução enganosa” (Deslandes, 1994). Maus-tratos físicos são
definidos como uso da força física de forma intencional, não-acidental, praticada por pais,
responsáveis, familiares ou pessoas próximas da criança ou adolescente, com o objetivo de
ferir, danificar ou destruir esta criança ou adolescente, deixando ou não marcas evidentes
(Deslandes, 1994).
Embora nenhum padrão de fratura é absolutamente patognomônico de abuso físico, certos

padrões de fratura foram identificados como mais característicos de abuso do que outros.
Fraturas múltiplas inexplicadas, em diferentes estágios de consolidação, são típicas de
maus-tratos. No entanto, são pouco freqüentes. As localizações mais comuns das fraturas são
as extremidades. Em crianças menores, os ossos longos costumam ser afetados na zona
metafisária. O traço da fratura também pode sugerir o mecanismo que a provocou: fraturas
espiralares e fraturas transversas em ossos longos de lactentes sugerem maus-tratos (as
primeiras por torção, as últimas por impactos violentos). Fraturas de costelas (geralmente na
região posterior, próximo à articulação costo-vertebral) podem ocorrer por compressão ou
impacto. Fraturas cranianas complexas, múltiplas fraturas (especialmente bilaterais), ou em
locais incomuns (metacarpo, metatarso, escápula) também sugerem abuso físico.
A osteogênese imperfeita (OI) é a entidade que mais pode se parecer ao abuso infantil. Uma
história que é incompatível com o ferimento é uma das marcas do abuso de crianças, no
entanto, também acontece em pacientes com OI. Fraturas nessas crianças podem ser
causadas por um mínimo trauma, mesmo trivial. Uma história familiar cuidadosa é importante.
Devido à ocorrência de novas mutações, uma história negativa não exclui o diagnóstico de OI.
Atualmente, nenhum teste bioquímico ou teste genético é completamente sensível na
identificação de crianças com OI. A determinação da OI ou abuso geralmente pode ser feito
por avaliação clínica cuidadosa por médicos familiarizados com a variabilidade da OI; e
embora os estudos bioquímicos possam fornecer informações adicionais, a biópsia de rotina
na suspeita de maus-tratos é injustificável.
Embora as anormalidades metafisárias, fraturas e reação periosteal possam ser vistos tanto
no raquitismo, quanto no abuso infantil, características adicionais radiográficas no raquitismo
permitem o diagnóstico adequado. Alargamento da metáfise e "zonas de Looser" (bem
definidas, simétricas, fraturas de estresse transversas nos eixos dos ossos longos) são vistos
no raquitismo, mas não no abuso de crianças.
A sífilis congênita pode ser confundida com o abuso de crianças por causa da formação de
novo osso periosteal e as erosões dos cantos metafisários, que podem ser confundidas com
fraturas dos cantos. O sinal de Wimberger é um achado clássico na sífilis congênita e refere-
se a um defeito tibial medial metafisário. A sífilis congênita é freqüentemente difusa e pode
envolver não só os ossos longos, mas também o crânio e os pequenos ossos das mãos e dos
pés. Epífises e coluna são poupados. As lesões ósseas da sífilis congênita geralmente são
simétricas, e o teste sorológico confirma o diagnóstico.

55) Lactente de 35 dias de vida, sexo masculino, apresenta vômitos pós-alimentares há 1

semana. A criança aceita bem o leite materno. Refere evacuação uma vez ao dia. Não tem
febre, mas há 2 dias notou diminuição do volume urinário. Ao exame, a criança encontra-se
irritada, mucosas secas, com abdome escavado e presença de tumoração de
aproximadamente 1,5 cm palpável em região epigástrica. Peso: 3.650 g (Peso de nascimento:
3.200 g). O diagnóstico mais provável é:
a) Doença do refluxo gastroesofágico.

b) Estenose hipertrófica de piloro.

c) Dispepsia aguda com desidratação.
d) Erro inato do metabolismo.
e) Estenose de esôfago.
Comentário: Vômitos não biliosos são o sintoma inicial da estenose pilórica. O vômito pode
ou não ser em projétil, mas são geralmente progressivos, ocorrendo logo após a alimentação.
Podem seguir cada mamada, ou ser intermitentes. Os vômitos começam geralmente após 3
semanas de idade, mas os sintomas podem se desenvolver mais rapidamente na primeira
semana de vida, ou tão tarde quanto no quinto mês. Depois de vomitar, a criança está com
fome e quer se alimentar novamente. À medida que os vômitos continuam, há perda
progressiva de líquidos, íons de hidrogênio e cloreto, levando à alcalose metabólica
hipoclorêmica. Os níveis séricos de potássio geralmente são normais, mas pode haver um
déficit de potássio corporal total. O diagnóstico tem sido tradicionalmente estabelecido
pela palpação da massa pilórica (oliva pilórica). A massa é firme, móvel, de
aproximadamente 2 cm de comprimento, em forma de azeitona, dura, melhor palpada no lado
esquerdo, e localizada acima e à direita do umbigo, no mesoepigástrio, abaixo da borda do
fígado.
Em crianças saudáveis, a alimentação pode ser um auxílio ao diagnóstico. Após a

alimentação, pode haver uma onda peristáltica gástrica visível, que se propaga através do
abdome. Depois que a criança vomita, a musculatura abdominal está mais relaxada e a oliva é
mais fácil de ser palpada. O diagnóstico pode ser estabelecido clinicamente em 60-80% dos
casos por um examinador experiente. A ultra-sonografia confirma o diagnóstico na maioria dos
casos e permite um diagnóstico mais precoce em crianças com suspeita de doença, mas sem
a massa pilórica palpável no exame físico. Os critérios para o diagnóstico incluem a espessura
do piloro > 4 mm ou um comprimento total do piloro > 14 mm. A ultra-sonografia tem uma
sensibilidade de aproximadamente 95%. As radiografias contrastadas, quando realizadas,
demonstram um canal pilórico alongado, uma protuberância do músculo pilórico no antro (sinal
de ombro), e estrias paralelas de bário no canal estreitado, produzindo um "sinal dos trilhos
duplos".
A doença do refluxo gastroesofágico pode ser diferenciada da estenose pilórica pelos exames
radiológicos. Os erros inatos do metabolismo podem produzir vômitos recorrentes com
alcalose (ciclo da uréia) ou acidose (acidemia orgânica) e letargia, coma e convulsões. A
estenose de esôfago é caracterizada pela presença de secreções orais excessivas, com
engasgos, cianose ou tosse à tentativa de alimentação. Na dispepsia aguda pode haver
vômitos, em geral associados à hemorragia digestiva. Nenhuma dessas hipóteses cursa com
massa abdominal palpável.

56) Uma menina, com 2 anos e 3 meses de idade, apresenta quadro febril há 2 dias, com
coriza hialina e bom estado geral. Durante o atendimento ela apresenta crise convulsiva
generalizada, que cede espontaneamente em 2 minutos. Após 1 hora, a criança está bem,
sem sinais meníngeos. É correto afirmar que:
a) É indicada a profilaxia com carbamazepina, para evitar o aparecimento de novas crises.

b) É indicada coleta de liquido cefalorraquidiano, para afastar a possibilidade de meningite.
c) É indicada a profilaxia com fenobarbital, para evitar o aparecimento de novas crises.
d) Não é indicada a introdução de medicação profilática.
e) O exame de eletroencefalograma é importante na decisão de se iniciar profilaxia de novas
crises.
Comentário: Convulsões febris são a desordem convulsiva mais comum na infância e

geralmente têm ótimo prognóstico, mas também podem significar uma doença aguda
infecciosa grave, como sepse ou meningite aguda bacteriana. Assim, a criança com crise
convulsiva associada a febre deve ser cuidadosamente examinada e investigada para a causa

da febre, principalmente quando se trata do 1º episódio convulsivo. As crises convulsivas
febris são dependentes da idade e raras antes dos 9 meses de vida e após os 5 anos de
idade. A idade de pico de acometimento é de 14 a 18 meses, e uma história familiar positiva
em irmãos e pais sugere uma predisposição genética. Uma convulsão febril simples é
associada geralmente a temperatura que rapidamente aumenta para ≥ 39º C, inicialmente
generalizada e tônico-clônica, com duração de poucos segundos e raramente até 15 minutos,
seguida por um breve período de sonolência pós-ictal, e ocorrre apenas 1 vez em 24 horas.
Durante a avaliação aguda, o mais importante é a determinação da causa da febre e a
exclusão de meningite ou encefalite. Se há qualquer dúvida sobre a possibilidade de
meningite, deve ser realizada a punção lombar para análise do líquor. A punção lombar deve
ser fortemente considerada em < 12 meses e considerada naqueles entre 12 e 18 meses,
especialmente se a convulsão é complexa (sem os critérios da simples) ou se persiste a
sonolência após o período pós-ictal curto. Além da determinação da glicemia, testes
laboratoriais como dosagem de eletrólitos e toxicologia devem ser avaliados de acordo com as
circunstâncias individuais, como sinais de desidratação, p. ex. eletroencefalograma e exames
de neuroimagem podem ser úteis na avaliação de crises complexas ou atípicas, ou em que
haja fatores de risco para posterior epilepsia, ou na presença de sinais focais ao exame
neurológico ou déficits neurológicos pré-existentes.
O tratamento de rotina de uma criança normal com crise convulsiva febril simples inclui a
busca pela causa da febre e a educação dos pais quanto ao uso de antipiréticos a fim de
controlar a febre ativamente. Profilaxia com anticonvulsivantes a longo prazo não é mais
recomendada. Se a ansiedade da família é grande, diazepam oral pode ser usado como um
método efetivo e seguro para reduzir a recorrência da convulsão febril. É administrado no
início da doença febril e mantido na sua duração (2 a 3 dias), ou na forma de gel para uso via
retal no momento da convulsão, o que a interromperá e prevenirá um novo episódio nas 12
horas seguintes.

57) Um menino, com 2 meses de idade, apresenta tumoração de 2 cm de diâmetro em axila

direita, indolor, sem sinais flogisticos. Mãe nega febre. Presença de crosta cutânea plana de 2
cm de diâmetro em terço superior do braço direito. Exame físico sem outras alterações.
Vacinação em dia. Diagnóstico mais provável e conduta a ser adotada:
a) Abscesso ganglionar pós-BCG, isoniazida 10 mg/kg diariamente até regressão da lesão.

b) Abscesso ganglionar pós-BCG, drenagem cirúrgica.
c) Evolução da vacina BCG, conduta expectante.
d) Linfoma de Hodgkin, biopsia ganglionar e quimioterapia.
e) Tuberculose ganglionar, iniciar esquema tríplice.
Comentário: A lesão vacinal da aplicação da BCG evolui da seguinte forma:

• da 1ª à 2ª semana: mácula avermelhada com enduração de 5 a 15 mm de diâmetro.
• da 3ª à 4ª semana: pústula que se forma com o amolecimento do centro da lesão,
seguida pelo aparecimento de crosta.
• da 4ª à 5ª semana: úlcera com 4 a 10 mm de diâmetro.
• da 6ª à 12ª semana: cicatriz com 4 a 7 mm de diâmetro, encontrada em cerca de 95%
dos vacinados. Não se deve cobrir a úlcera ou colocar qualquer tipo de medicamento.
O tempo dessa evolução é de seis a doze semanas, podendo prolongar-se raramente até a
24ª semana. Eventualmente pode haver recorrência da lesão, mesmo depois de ter ocorrido
completa cicatrização.
Durante a evolução normal da lesão vacinal, pode ocorrer enfartamento ganglionar axilar e
supra ou infraclavicular, único ou múltiplo, não-supurado. Aparece três a seis semanas após a
vacinação, é homolateral ao local da aplicação, firme, móvel, clinicamente bem perceptível,
frio, indolor, medindo até 3 cm de diâmetro, e não acompanhado de sintomatologia

geral. Pode evoluir por tempo variável, geralmente em torno de quatro semanas, e permanece
estacionário durante um a três meses, desaparece espontaneamente, sem necessidade de
tratamento. O aparecimento desses gânglios ocorre em até 10% dos vacinados. Ainda pode
ocorrer linfadenopatia regional com mais de 3 cm de diâmetro, sem evidências de supuração
(flutuação e/ou fistulização); como conduta, deve-se observar e acompanhar o paciente, até
que ocorra regressão expressiva da adenomegalia. Não se deve puncionar ou administrar
isoniazida. Deve-se notificar o caso.

58) Em crianças de 1 a 5 anos, portadoras de SIDA, considera-se alteração imunológica grave

a contagem de:
a) LT-CD4 menor que 500.

b) LT-CD4 maior que 500.
c) LT-CD4 menor que 1500.
d) LT-CD8 maior que 1000.
e) LT-CD8 menor que 1000.
Comentário: De acordo com o Guia de tratamento clínico da infecção pelo HIV em pediatria,
do Ministério da Saúde (2006), a classificação da infecção pelo HIV baseia-se em parâmetros
clínicos e imunológicos, conforme as TABELAS 1 e 2 abaixo.
CLASSIFICAÇÃO DA INFECÇÃO PELO HIV EM

CRIANÇAS E ADOLESCENTES MENORES DE 13 ANOS
Alteração imunológica - Ausente (1)
N1 Ausência de sinais e/ou sintomas clínicos
A1 Sinais e/ou sintomas clínicos leves
B1 Sinais e/ou sintomas clínicos moderados
C1 Sinais e/ou sintomas clínicos graves
Alteração imunológica - Moderada (2)
Alteração imunológica - Grave (3)
Categorias clínicas:
Categoria N - Assintomática: ausência de sinais e/ou sintomas ou com apenas uma das
condições da categoria A.
Categoria A - Sinais e/ou sintomas leves: presença de 2 ou mais das condições abaixo, porém
sem nenhuma das condições das categorias B e C:
• linfadenopatia (maior que 0,5 cm em mais de 2 cadeias diferentes);
• hepatomegalia;
• esplenomegalia;
• parotidite; e
• infecções persistentes ou recorrentes de vias aéreas superiores (otite média ou sinusite).

Categoria B - Sinais e/ou sintomas moderados:
3 3
• anemia (Hb < 8 g/dl), neutropenia (< 1.000/mm ) ou trombocitopenia (< 100.000/mm ), por
mais de 30 dias;
• meningite bacteriana, pneumonia ou sepse;
• TB pulmonar (critérios CDC modificados pelo MS)
• candidíase oral persistindo por mais de 2 meses;
• miocardiopatia;
• infecção por Citomegalovírus (CMV), antes de 1 mês de vida;
• diarréia recorrente ou crônica;
• hepatite;
• estomatite pelo vírus do Herpes Simples (HSV) recorrente (mais do que 2 episódios/ano);
• pneumonite ou esofagite por HSV, com início antes de 1 mês de vida;
• herpes zoster, com 2 episódios ou mais de um dermátomo;
• pneumonia intersticial linfocítica (LIP);
• nefropatia;
• nocardiose;
• febre persistente (> 1 mês);
• toxoplasmose antes de 1 mês de vida; e
• varicela disseminada ou complicada.
Categoria C - Sinais e/ou sintomas graves: crianças com quaisquer das condições listadas
abaixo:
• Infecções bacterianas graves, múltiplas ou recorrentes (confirmadas por cultura, 2
episódios em intervalo de 1 ano): sepse, pneumonia, meningite, infecções osteo-
articulares, abscessos de órgãos internos;
• candidíase esofágica ou pulmonar;
• coccidioidomicose disseminada;
• criptococose extra-pulmonar;
• criptosporidíase ou isosporíase com diarréia (> 1 mês);
• CMV em locais além do fígado, baço ou linfonodos, a partir de 1 mês de vida;
• encefalopatia pelo HIV (achados que persistem por mais de 2 meses), em razão de:
a) déficit do desenvolvimento neuropsicomotor;
b) evidência de déficit do crescimento cerebral ou microcefalia adquirida identificada por
medidas de perímetro cefálico ou atrofia cortical mantida em tomografias
computadorizadas ou ressonâncias magnéticas sucessivas de crânio; e
c) déficit motor simétrico com 2 ou mais dos seguintes achados: paresias, reflexos
patológicos, ataxia e outros;
• infecção por HSV, úlceras mucocutâneas com duração maior do que 1 mês ou
pneumonite ou esofagite (crianças > 1 mês de vida);
• histoplasmose disseminada;
• Mycobacterium tuberculosis disseminada ou extrapulmonar;
• Mycobacterium, outras espécies ou não identificadas, disseminadas;
• Mycobacterium avium ou M. kansasii disseminados;
• pneumonia por Pneumocystis jiroveci;
• salmonelose disseminada recorrente;
• toxoplasmose cerebral com início após o 1º mês de vida;
• síndrome da caquexia, manifestada por:
a) perda de peso > 10% do peso anterior; ou
b) queda de dois ou mais percentis nas tabelas de peso para a idade; ou
c) peso abaixo do percentil 5, em duas medidas sucessivas; e
d) diarréia crônica (duração maior que 30 dias); ou
e) febre por 30 dias ou mais, documentada.
• leucoencefalopatia multifocal progressiva;
• sarcoma de Kaposi; e
• linfoma primário do cérebro ou outros linfomas.
Categorias imunológicas
Baseiam-se na contagem de LT-CD4+ de acordo com a idade, conforme a TABELA 2, abaixo:

CATEGORIAS IMUNOLÓGICAS DA CLASSIFICAÇÃO DA INFECÇÃO PELO HIV
EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES MENORES DE 13 ANOS
Contagem de LT-CD4+
Alteração Idade
Imunológica
< 12 meses 1 a 5 anos 6 a 12 anos
Ausente (1) > 1500 (> 25%) ≥ 1000 (≥ 25%) ≥ 500 (≥ 25%)
Moderada (2) 750 - 1499 (15-24%) 500-999 (15-24%) 200 - 499 (15-24%)
Grave (3) < 750 (< 15%) < 500 (< 15%) < 200 (< 15%)
Como podemos perceber nesta última tabela, em crianças de 1 a 5 anos, portadoras de SIDA,
considera-se alteração imunológica grave a contagem de linfócitos CD4(+) < 500.

59) Adolescente de 12 anos de idade é levada em consulta pela mãe que refere presença de
“corrimento” esbranquiçado na calcinha, há 1 mês. Nega prurido. Nega menarca. A causa
mais provável é:
a) Enterobius vermicularis.
b) Cândida albicans.
c) Trichomonas vaginalis.
d) Chlamydia trachomatis.
e) Fisiológica.
Comentário: Corrimento genital é a queixa ginecológica mais freqüente na infância.

Geralmente, nas crianças impúberes, a mãe relata que a roupa íntima da criança fica “suja”,
porém não se observa secreção saindo pela vagina. Esse fato pode ser explicado pela
ausência de processo infeccioso específico no epitélio vaginal, o que é muito comum nessa
faixa etária. O que ocorre na maior parte das vezes é um processo inflamatório do terço distal
(externo) da vagina e da vulva, secundários a higiene precária (contaminação da região por
bactérias da região perianal e trato urinário). Esses casos não merecem propedêutica
invasiva, sendo considerado por muitos um processo fisiológico (opção (e) CORRETA).
Observe na TABELA, abaixo, a propedêutica frente a uma criança com corrimento genital.
TABELA - ACHADOS FÍSICOS E CONDUTA FRENTE A CRIANÇA COM

CORRIMENTO GENITAL
(1) Vulva hiperemiada sem nenhuma secreção se exteriorizando
pela vagina;
Exame físico
(2) Pode haver lesões de pele devido ao prurido;
(3) Pode haver variáveis graus de dermatite.
(1) Cuidados de higiene (lavar vulva após cada micção e evacuação,
uso de sabonete neutro sem perfume);
Tratamento
(2) Pomada que proteja a pele nos casos onde houver dermatite
(associação de óxido nitroso e nistatina pode ser uma boa opção).
(1) Realizar novo exame físico;
(2) Considerar realização de exames complementares como: EAS e
parasitológico de fezes;
Persistência dos
(3) A coleta de amostra de secreção vaginal só deve ser feita
sintomas após
quando há suspeita de agentes etiológicos específicos. Não há
tratamento
necessidade de colpocitologia oncótica de “rotina”. Pode-se solicitar
pesquisa para fungos, bacterioscopia, métodos imunológicos e
cultura para fungos.
ATENÇÃO!!!

O achado de uma doença de transmissão sexual na infância sinaliza o abuso sexual, situação
que deve ser obrigatoriamente esclarecida!

60) Nas crianças com deficiência de ferro pode ser detectado, mais precocemente:
a) Diminuição do ferro sérico.

b) Diminuição da ferritina sérica.
c) Aumento da capacidade de ligação do ferro.
d) Diminuição da saturação de transferrina.
e) Diminuição da hemoglobina sérica.
Comentário: O pico de incidência de anemia ferropriva em crianças ocorre entre 6 meses e 2

anos de idade, ou seja, inicia-se após o desmame e mantém-se durante a fase de máximo
crescimento relativo da massa de hemácias (até 2 anos). Neste período, os estoques
neonatais de ferro se esgotaram e as necessidades alimentares diárias de ferro (por kg de
peso) são máximas.
Por isso, a anemia ferropriva é a anemia mais comum nas crianças pequenas, tendo uma
incidência bastante alta nos países em desenvolvimento, como o Brasil, ultrapassando 20%.
Sendo assim, é fundamental que o pediatra esteja muito bem familiarizado com os critérios
diagnósticos da anemia ferropênica, que precisa ser diferenciada de outras etiologias
anêmicas prevalentes nesta fase, como a talassemia, a “anemia de doença crônica”, a anemia
falciforme, a esferocitose hereditária e a anemia megaloblástica por carência de folato.
Mas quais são os critérios diagnósticos laboratoriais da anemia ferropriva?
Em primeiro lugar, vale ressaltar que são exatamente os mesmos do adulto...

Critérios confirmatórios: Dependem do chamado “laboratório do ferro”, composto por três
exames de sangue: o ferro sérico, o TIBC sérico e a ferritina sérica.
- Ferro sérico: Encontra-se baixo (< 30 mcg/dL) [normal: 50-150 mcg/dL]
- TIBC sérico: Encontra-se elevado (> 360 mcg/dL) [normal: 300-360 mcg/dL]
- Ferritina sérica: Encontra-se baixa (< 15 ng/mL) [normal: 40-200 ng/mL].
O ferro sérico baixo (hipoferremia) não é um achado exclusivo da anemia ferropriva, e pode
também ocorrer em outro tipo comum de “anemia de doença crônica” (citoquina-dependente),
relacionada a uma gama de doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas. A melhor
maneira de diferenciar estas duas entidades é através de dois parâmetros: (1) a ferritina
sérica (reduzida na anemia ferropriva e normal alta ou elevada na “anemia de doença
crônica”) - sendo considerado o primeiro parâmetro a se tornar alterado; e (2) a saturação de
transferrina, calculada dividindo-se o ferro sérico pelo TIBC sérico (ex.: Fe = 20 mcg/dL e
TIBC = 450 mcg/dL; Sat-transf = 4%); na anemia ferropriva a saturação de transferrina
costuma ser < 10% [normal: 25-50%], enquanto que na “anemia de doença crônica”, este
cálculo geralmente dá um número entre 10-20%.
A ferritina sérica é considerada o melhor exame para diferenciar entre anemia ferropriva e “de
doença crônica”, embora existam casos de overlap; e uma situação particularmente difícil é o
diagnóstico da anemia ferropriva associada à “anemia de doença crônica”, quando podemos
encontrar ferritinas séricas entre 15 e 100 ng/mL... Para resolver a dúvida diagnóstica, o
pediatra pode lançar mão de outros exames complementares: (1) dosagem sérica de
receptores da transferrina (aumentada na ferropenia e normal na “doença crônica”), (2)
aspirado de medula óssea (mielograma) utilizando a coloração para ferro (azul-da-Prússia),
considerada o “padrão-ouro” para o diagnóstico. Alguns autores ainda preconizam, como
opção alternativa, uma prova com sulfato ferroso e contagem de reticulócitos após 7 dias (em
caso de ferropenia, haverá um pico reticulocitário em torno de 10%).

Critérios sugestivos: O hemograma, a contagem de reticulócitos e o esfregaço do sangue
periférico podem revelar padrões que sugerem (mas não confirmam) anemia ferropriva.
- Hemograma: O VCM (volume corpuscular médio) das hemácias frequentemente encontra-
se baixo na anemia ferropriva (< 80 fL) - anemia microcítica. Porém, devemos destacar
dois fatos: (1) há casos de anemia ferropriva normocítica (geralmente aqueles com anemia
leve); (2) existem outras anemias microcíticas importantes a serem descartadas:
talassemia, anemia sideroblástica, saturnismo. O RDW (índice de anisocitose) está
caracteristicamente elevado na ferropenia (> 14%). A plaquetometria está
frequentemente elevada (> 400.000/mcL).
- Contagem de reticulócitos: O número relativo e absoluto de reticulócitos é geralmente
normal, refletindo uma resposta medular insatisfatória à eritropoietina. A contagem
reticulocitária, por outro lado, está aumentada nas anemias hemolíticas (ex. falciforme,
talassemias) e na anemia pós-hemorragia aguda.
- Esfregaço do sangue periférico: Revela uma intensa anisocitose (hemácias de tamanhos
diferentes) e poiquilocitose (hemácias de formas diversas), predominando a microcitose
(hemácias menores do que o núcleo dos linfócitos) e hipocromia (clareamento central
pronunciado). Por vezes, a poiquilocitose é extrema, observando-se múltiplas hemácias
alongadas, “em forma de charuto ou lápis”, que não devem ser confundidas com os
drepanócitos das doenças falcêmicas.

61) Uma lactente de 3 meses de idade chega ao pronto-socorro com febre de 39º C, em
regular estado geral, hipoativa, sem outras alterações. Realizados exames, a urina revelou
3
150.000 leucócitos/mm . Em relação a esse caso é correto afirmar:
a) Os dados apresentados não são suficientes para formular uma hipótese diagnóstica de
infecção urinária.
b) Trata-se provavelmente de infecção urinária e o tratamento deve ser iniciado, após o
resultado da urocultura, com antibiograma.
c) Trata-se provavelmente de infecção urinária e o tratamento deve ser administrado por
via parenteral, pela hipótese diagnóstica de pielonefrite aguda.
d) Trata-se provavelmente de infecção urinária e, caso o diagnóstico de infecção urinária seja
confirmado, não será necessária a realização de exames de imagem de vias urinárias, por
tratar-se de uma menina.
e) Trata-se provavelmente de infecção urinária e o ultra-som de vias urinárias deve ser
realizado prontamente para definir se se trata de cistite ou pielonefrite e planejar a terapêutica.
Comentário: A infecção do trato urinário (ITU) é uma das enfermidades mais comuns na
pediatria. Há uma maior incidência de ITU no 1º ano de vida, estimada em cerca de 1,4%,
especialmente para o sexo masculino. Após essa idade, há diminuição do risco no sexo
masculino, porém o risco se mantém alto nas meninas até os 6 anos.
Em lactentes com febre acima de 38,5º C de origem não explicada em serviços de urgência, a
prevalência global de ITU é de cerca de 3,3%. A apresentação clínica da ITU é heterogênea,
variando de acordo com a faixa etária e com a localidade da infecção. O quadro clínico varia
de ‘’bacteriúria assintomática’’ até pielonefrite aguda franca, podendo levar a quadro de sepse,
principalmente em lactentes.
Nos lactentes, a febre é a principal manifestação clínica, sendo muitas vezes o único sintoma.
Raramente há sinais ou sintomas ligados ao trato urinário, como polaciúria, disúria,
estrangúria, urina com odor fétido, dor abdominal ou lombar. È possível ocorrer manifestações
inespecíficas como ganho ponderoestatural insatisfatório, anorexia, diarréia, vômitos, dor
abdominal, e outros.
A confirmação do diagnóstico é feita pela cultura de urina, que evidenciará proliferação de

microorganismos no trato urinário. A adequada coleta é essencial para evitar-se resultado

falso positivo. Nos pacientes com controle miccional, o jato médio é o método ideal de coleta
de urina para ambos os sexos. Nos pacientes sem controle miccional, a urina poderá ser
coletada de 3 maneiras:
1 - Saco coletor - cuidado com métodos de higiene e perfeita adaptação do adesivo no

contorno da genitália, devendo ser trocado a cada 30 minutos até que a amostra seja obtida;
2 - Punção suprapúbica - método invasivo, porém prático, seguro e de fácil execução. Está
indicada principalmente em RN;
3 - Cateterismo vesical - método também invasivo, de menor segurança.
Para diagnóstico correto de ITU, além da cultura de urina, é importante também análise
correta de piócitos na urina, diminuição na densidade urinária, pH urinário alcalino, albuminúria
transitória, hematúria microscópica e presença de nitrito na urina. A piúria é considerada
quando há cinco ou mais piócitos por campo microscópico. A presença de cilindros piocitários
é bastante sugestiva de processo pielonefrítico. A confirmação diagnóstica se dá pela
bacteriúria significativa na urinocultura confirmada pela presença de um número igual ou
superior a 100.000 UFC de uma única bactéria. Contagem inferior a 10.000 UFC é
considerado negativo, e valores entre 10.000 e 100.000 UFC são duvidosos, devendo ser
repetido. O número de UFC/ml considerado significativo é variável de acordo com o método de
coleta. A TABELA mostra os valores aceitos como diagnóstico de ITU.
INTERPRETAÇÃO DA UROCULTURA NO DIAGNÓSTICO DE ITU

Método de coleta ITU
Crescimento bacteriano em qualquer número
Punção suprapúbica (exceto 2 a 3 x 10³ UFC/ml de estafilo-coagulase-
negativo)
Entre 1.000 a 50.000 UFC/ml de um único
Cateterização ureteral
patógeno urinário
Jato médio > 100.000 UFC/ml de um único patógeno urinário
Saco coletor > 100.000 UFC/ml de um único patógeno urinário
O tratamento envolve 2 aspectos fundamentais: erradicação do agente infeccioso (seguida de

quimioprofilaxia) e estudo morfofuncional do trato urinário, visando prevenir a doença renal
progressiva. A antibioticoterapia deverá ser iniciada imediatamente após coleta da urina, pois
a demora para começar o tratamento é fator de risco para aparecimento de lesão renal. A
decisão pelo tratamento hospitalar com antibioticoterapia intravenosa (IV) ou ambulatorial com
antibioticoterapia oral dependerá da idade da criança e da gravidade da infecção. Na maioria
das vezes, lactentes jovens são considerados portadores de ITU complicada ou
potencialmente grave, devendo iniciar tratamento hospitalar com antibioticoterapia IV.

62) Os agentes etiológicos mais freqüentes nas meningites bacterianas, na faixa etária de 5
meses a 5 anos, são:
a) Meningococo, Haemophilus influenzae tipo b e pneumococo.

b) Staphylococcus aureus, pneumococo e Streptococcus pyogenes.
c) Salmonella sp, Staphylococcus aureus e Escherichia coli.
d) Haemophilus influenzae não tipável, meningococo e Streptococcus pyogenes.
e) Pneumococo, Pseudomonas sp e Streptococcus agalactiae.
Comentário: Em crianças de 2-3 meses a 5-6 anos, o Haemophilus influenzae tipo B (HIB) foi,
durante anos, o agente etiológico mais freqüente encontrado em culturas de líquor de
pacientes com meningite bacteriana. Com a introdução da vacina conjugada contra HIB, em
1999, no Programa Nacional de Imunizações (PNI), houve redução superior a 50% na
incidência de infecções meníngeas por este agente. Os casos ainda observados por esta

etiologia estão presentes em crianças incompletamente vacinadas, nas que não receberam a
vacina ou imunodeprimidas.
No Brasil, a N.meningitidis (meningococo) persiste como o principal agente etiológico das

meningites bacterianas fora do período neonatal, seguida pelo penumococo. Memorize a
TABELA abaixo, que mostra os principais agentes da meningite bacteriana em todas as faixas
etárias pediátricas.
ETIOLOGIA DA MENINGITE BACTERIANA EM PEDIATRIA

Faixa etária Principais agentes Agentes secundários
Gram negativos entéricos
0-4 semanas
(especialmente Escherichia coli) Listeria monocytogenes
(recém-nascido)
Streptococcus agalactiae
Gram negativos entéricos Listeria monocytogenes
4-12 semanas
(especialmente Escherichia coli) Streptococcus pneumoniae
(1-3 meses)
Streptococcus agalactiae Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
3 meses-5 anos
Neisseria meningitidis (em não-vacinados)
Streptococcus pneumoniae
> 5 anos -
Neisseria meningitidis

63) Recém-nascido (RN) com 14 horas de vida apresenta icterícia zona II de Krammer,
moderada. A tipagem sanguínea da mãe é 0Rh negativo com Coombs indireto negativo e do
RN é ARh positivo com Coombs direto negativo e Eluato positivo. Causa de icterícia e conduta
a ser adotada:
a) Incompatibilidade sanguínea Rh. Colher bilirrubinas totais e frações, hemograma e

reticulocitos e aguardar resultados para decidir melhor conduta.
b) Incompatibilidade sanguínea A-0 Rh. Iniciar fototerapia. Colher bilirrubinas totais e frações e
hemograma e administrar imunoglobulina humana intravenosa.
c) Incompatibilidade sanguínea Rh. Iniciar fototerapia. Colher bilirrubinas totais e frações,
hemograma completo e desidrogenase láctica (DHL).
d) Incompatibilidade sanguínea A-0. Iniciar fototerapia. Colher bilirrubinas totais e
frações, hemograma completo e reticulócitos.
e) Incompatibilidade sanguínea A-0. Iniciar fototerapia. Colher bilirrubinas totais e frações,
hemograma completo e administrar imunoglobulina humana intravenosa.
Comentário: Analisemos a questão com cuidado! Icterícia de surgimento nas primeiras 24 h

de vida é SEMPRE PATOLÓGICA. Outras características da icterícia patológica são
encontradas na TABELA 1.
TABELA 1 - QUANDO DEVEMOS SUSPEITAR DE

ICTÉRICA NÃO FISIOLÓGICA (PATOLÓGICA)?
Surgimento nas primeiras 24 h de vida
Níveis de bilirrubina com elevação > 5 mg/dl em 24 h
Valores de bilirrubina > 12 mg/dl em RN a termo e > 15 mg/dl em RN prematuros
Associação com alterações clínicas diversas (hepatoesplenomegalia, palidez etc.)
Icterícia persistente (> 1 sema nos RN a termo e > 2 semanas em RN prematuros)
Níveis de bilirrubina direta > 1 mg/dl
Associação com historia familiar positiva, principalmente de anemia hemolítica

A etiologia da icterícia dependerá do período de aparecimento. Devemos lembrar que a
icterícia decorrente de erros inatos do metabolismo, fibrose cística, colestase e sepse é
conseqüente a aumento da fração direta da bilirrubina. A TABELA 2 mostra a etiologia da
ictérica relacionada ao período de aparecimento.
TABELA 2 - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ICTERÍCIA

NEONATAL
Ao nascimento ou nas primeiras 24 h de vida (sempre patológica): eritroblastose
fetal, doença hemolítica por defeitos genéticos dos eritrócitos (esferocitose),
hemoglobinopatias (talassemias), deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase,
hemorragia oculta, sepse, doença de inclusão citomegálica, rubéola,
toxoplasmose congênita.
Na 2º a 3º dia: fisiológica, síndrome de Crigler-Najar, icterícia do aleitamento
materno
Do 3º dia à 1ª semana: sepse, doença de inclusão citomegálica, sífilis,
toxoplasmose
Após 1ª semana: aleitamento materno, septcemia, atresia dos ductos biliares
congenita, hepatite, rubéola, hepatite herpética, galactosemia, hipotireoidismo,
esferocitose hereditária e deficiência enzimática levando à hemólise (G6PD)
Persistência após 1 mês: ictérica fisiológica associada à hipotireoidismo ou
estenose pilórica, síndrome de bile espessa, galactosemia, atresia dos ductos
biliares congênita, doença de inclusão citomegalica.
A incompatibilidade sangüínea é uma das causas de icterícia neonatal. Inicialmente o

enunciado da questão nos leva a pensar em dupla incompatibilidade. AB0 (mãe 0 e RN A) e
Rh (mãe negativo e RN positivo). Entretanto é muito importante ressaltarmos que nos casos
de incompatibilidade Rh o teste de Coombs é POSITIVO, e a questão nos mostra um Coombs
negativo, dessa forma, não recebe diagnóstico de incompatibilidade Rh, pois não houve
sensibilização materna durante a gestação. Assim, a única incompatibilidade encontrada é a
A-0.
Independente da causa da icterícia, os níveis de bilirrubina devem ser reduzidos no intuito de

prevenir a neurotoxicidade deste pigmento. O tratamento geral tem como base a fototerapia, e
em casos de insucesso ou surgimento precoce de encefalopatia bilirrubínica, a
exsanguineotransfusão esta indicada. Durante a fototerapia, deve-se monitorizar os níveis de
hematócrito e bilirrubina a cada 4-8 horas. A imunoglobulina endovenosa não está indicada no
tratamento da incompatibilidade sanguínea como primeira escolha.

64) Recém-nascido de termo, pequeno para a idade gestacional (RNT PIG), apresenta-se
pletórico. A hemoglobina (Hb) é de 19 g% e o hematócrito (Ht) é de 64%. A policitemia
costuma contribuir para:
a) Hiponatremia e hiperglicemia.
b) Hipoglicemia e icterícia.
c) Hiponatremia e hipocalemia.
d) Alcalose e icterícia.
e) Alcalose e hipoglicemia.
Comentário: A policitemia é definida por um hematócrito (Ht) maior ou igual a 65%. As

principais causas de policitemia são:
A) Hiper-transfusão placentária:
- Transfusão de gêmeo a gêmeo
- Transfusão materno-fetal
- Ligação tardia do cordão (proposital, partos domiciliares sem assistência)

- Ordenha do cordão.
B) Insuficiência placentária:
- PIG
- Pós-maturidade
- Toxemia gravídica
- Placenta prévia.
C) Problemas endócrinos e metabólicos:

- Hiperplasia da supra-renal congênita
- Tireotoxicose neonatal
- Diabetes materno.
D) Causas Diversas:
- Síndrome de Down, trissomia 13 e trissomia 18
- Síndrome de Beckwith-Wedmann
- Drogas: uso materno de propanolol
As causas em A atuam através de uma transfusão excessiva de hemácias, enquanto as

causas em B, C, D atuam através de hipóxia intra-uterina ou eritropoese excessiva.
Os sintomas estão relacionados com a elevada viscosidade sanguínea, a partir de um Ht de

50%, a viscosidade sanguínea aumenta rapidamente, de modo que em um Ht de 60% a
viscosidade sanguínea é 4 vezes maior que em um Ht de 40%. Acima de 60-65%, qualquer
aumento de Ht resulta em aumentos exponenciais da viscosidade sanguínea. Os sintomas são
reflexo do acometimento de praticamente todos os órgãos e sistemas: cianose, insuficiência
cardíaca congestiva, agitação, irritabilidade, convulsões, apnéia, desconforto respiratório,
intolerância alimentar, regurgitação, vômitos ou aumento do aspirado gástrico várias horas
após a alimentação, enterocolite necrosante e insuficiência renal aguda.
Estes RN apresentam, com maior freqüência, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia e

trombocitopenia. É importante lembrar que muitos RN são assintomáticos e que têm um débito
cardíaco diminuído devido à elevada viscosidade sanguínea. A hipervolemia e
hiperviscosidade resultarão em obstrução vascular, redução do fluxo sanguíneo, estase e
finalmente hipóxia tissular. Estas alterações aumentam a incidência de trombose,
tromboembolias e hemorragias. Há aumento da destruição das hemácias, o que leva à
icterícia, e a hipóxia tissular, diminui o aporte de glicose para os tecidos, levando à
hipoglicemia.

65) Para a vacinação contra hepatite B são recomendadas 3 doses, iniciada ainda na
maternidade. O esquema de 4 doses deve ser recomendado para:
a) Filhos de mães diabéticas.

b) Filhos de mães portadoras de HbsAg.
c) Filhos de mães HIV positivas.
d) Crianças que receberam corticoesteróides durante 3 dias ou mais no período neonatal.
e) Crianças que ao receberem a primeira dose apresentam peso menor do que 2.000 g.
Comentário: O esquema habitual da vacinação contra hepatite B consiste em três doses (0,1
e 6 meses). Em crianças, o ideal é iniciá-lo imediatamente após o parto, em dose adequada
para evitar a transmissão vertical quando a mãe for HBsAg/HBeAg-positiva. A dose indicada a
adultos, pacientes que se submetem a diálise e imunocomprometidos, é maior.
Quando ocorrer atraso na aplicação, deve-se completar as três doses, não havendo
necessidade de recomeçar o esquema. O intervalo mínimo entre a 1ª e a 2ª doses é de um

mês; entre a 2ª e a 3ª doses é de dois meses. O aumento de intervalo entre a 2ª e a 3ª doses
aumenta o título final de anticorpos.
A vacina contra hepatite B pode ser aplicada simultaneamente com as outras vacinas do
Programa Nacional de Imunizações ou com qualquer intervalo. Em pessoas
imunocompetentes não há necessidade de reforço além das três doses. No caso das
crianças prematuras com peso de nascimento igual ou inferior a 2.000 g, ou idade
gestacional igual ou inferior a 34 semanas, recomenda-se o esquema 0, 1, 2 e 6 meses.

66) O cálculo do índice de massa corpórea (IMC) e o intervalo que define eutrofia são,
respectivamente:
2
a) Peso (kg)/Estatura (m) ; 18 a 25.
2
b) Peso (kg)/Estatura (m) ; 25 a 32.
c) [Peso (kg)/Estatura (cm)] x 10; 36 a 44.
2
d) [Peso (kg) /Estatura (cm)] x 10; 20 a 28.
e) Peso (kg)/Estatura (m); 16 a 28.
Comentário: O Índice de Massa Corporal (IMC) é reconhecido como padrão internacional

para avaliar o grau de obesidade. O IMC é calculado dividindo o peso (em kg) pela altura ao
quadrado (em m). Na pediatria, a definição de eutrofia e obesidade vai variar de acordo com a
idade e sexo. A TABELA 1 serve como definição apenas em adultos, enquanto a TABELA 2
mostra os valores de acordo com a idade e sexo (crianças).
TABELA 1 - CLASSIFICAÇÃO DO TROFISMO EM ADULTOS

Classificação IMC
Subnutrido < 18,5
Peso saudável 18,5 - 24,9
Sobrepeso 25 - 29,9
Obesidade grau I 30 - 34,9
Obesidade grau II 35 - 39,9
Obesidade grau III > 40
TABELA 2 - IMC DE ACORDO COM IDADE E SEXO

Meninos Meninas
Idade Normal Sobrepeso Obesidade Idade Normal Sobrepeso Obesidade
6 14,5 > 16,6 > 18 6 14,3 > 16,1 >17,4
7 15 > 17,3 > 19,1 7 14,9 > 17,1 >18,9
8 15,6 > 16,7 > 20,3 8 15,6 > 18,1 > 20,3
9 16,1 > 18,8 > 21,4 9 16,3 > 19,1 > 21,7
10 16,7 > 19,6 > 22,5 10 17 > 20,1 > 23,2
11 17,2 > 20,3 > 23,7 11 17,6 > 21,2 > 24,5
12 17,8 > 21,1 > 24,8 12 18,3 > 22,1 > 25,9
13 18,5 > 21,9 > 25,9 13 18,9 > 23 > 27,7
14 19,2 > 22,7 > 26,9 14 19,3 > 23,8 > 27,9
15 19,9 > 23,6 > 27,7 15 19,6 > 24,2 > 28,8

67) Os enterovírus são a causa mais comum de exantema no verão e no outono. Entre as
doenças causadas por estes agentes, têm-se todas as abaixo citadas, EXCETO:
a) Meningite asséptica.
b) Herpangina.
c) Síndrome mãos-pés-boca.
d) Diarréia pelo rotavírus.
e) Conjuntivite hemorrágica aguda.
Comentário: A própria questão já nos dá a resposta, se a diarréia é causada por Rotavírus,

não é por enterovírus... Os tipos de enterovírus coxsackie e Echo são responsáveis por mais
da metade dos casos de meningite asséptica.
A herpangina é uma virose circunscrita à cavidade bucal, causada pelo Coxsackie vírus do
grupo A. Na cavidade oral, duas viroses estão relacionadas à infecção pelo vírus Coxsackie A:
herpangina e a doença mão-pé-boca.
A conjuntivite hemorrágica aguda é causada pelo Enterovírus 70 (E70) e uma variante do

Coxsackie vírus A24.

68) Um menino com 8 anos de idade é levado ao médico com história de urina escura, há 1
dia. Ao exame há discreto edema em pálpebras e em pernas e a pressão arterial é de 120 x
85 mmHg. Há 15 dias havia apresentado quadro de infecção de garganta, quando recebeu
penicilina benzatina. Após solicitar exames, o médico confirma o diagnóstico de
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) pós-estreptocócica. Pode-se afirmar que há GNDA pós-
estreptcocócica:
a) A diminuição das concentrações séricas de CH50 e de C3 ocorre em 50% dos casos nas
fases iniciais e quanto mais rápida for esta queda pior o prognóstico.
b) A hematuria (macro e/ou microscópica) ocorre em cerca de 60% dos casos.
c) A ocorrência de casos subclínicos em familiares dos pacientes é rara.
d) O sexo predominante é o masculino e que afeta principalmente crianças entre 2 e 6 anos de
idade.
e) A mortalidade imediata ocorre em menos de 1% dos casos, o que se deve, na maioria
das vezes, à insuficiência cardíaca refratária ou à encefalopatia hipertensiva.
Comentário: A glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) pós-estreptocócica é uma doença

aguda de base imunológica caracterizada por um processo inflamatório não-supurativo em
todos os glomérulos de ambos os rins, sendo considerada uma seqüela tardia da
estreptococcia.
O sexo masculino é mais acometido, na proporção de 2:1, a doença é rara antes dos 2 anos,
atingindo pico de incidência ao redor dos 7 anos. A tríade clássica consiste em: edema,
hipertensão e hematúria. O edema aparece em torno de 85% dos casos, localizado
freqüentemente na face. A hipertensão ocorre em 60-80% dos casos, podendo levar a
encefalopatia hipertensiva em alguns pacientes. Em 25 a 35% dos casos, ocorre hematúria
macroscópica, enquanto a hematúria microscópica aparece na maioria dos casos.
Os principais achados laboratoriais da GNDA são: proteinúria discreta a moderada, cilindros

hemáticos, níveis de uréia e creatinina dentro da normalidade na maioria das vezes, anemia
dilucional decorrente da hipervolemia, diminuição de complemento (C3) em 50% dos casos

com sua normalização dentro de 4 a 8 semanas, sendo indicativo de biópsia renal a não
normalização de seus níveis nesse período.
As principais complicações da GNDA são a congestão circulatória, caracterizada por sinais de

hipervolemia, podendo levar a insuficiência cardíaca congestiva. A encefalopatia hipertensiva
também pode estar presente com hipertensão arterial grave, cefaléia, vômitos, diplopia,
amaurose, agitação, sonolência, convulsão e coma. A insuficiência renal aguda é a
complicação mais rara, consistindo em oligoanúria e retenção de escórias. O prognóstico da
GNDA é bom. Apenas 5% dos pacientes evoluem para cronicidade, e o óbito na fase aguda é
excepcional, estando relacionado ao manuseio indevido ou tardio das complicações.

69) O plantonista do dia é chamado pela enfermagem, em uma enfermaria de ginecologia, e é

informado que o médico assistente responsável não havia deixado a prescrição do dia para
dar prosseguimento ao processo medicamentosos de interrupção legal de gravidez. Frente a
essa situação deve:
a) Não interferir no caso, pois isto fere a ética profissional.

b) Orientar a enfermagem para avisar o médico assistente, pois só ele pode prescrever.
c) Após consultar o prontuário, verificar os horários de prescrição e refazê-la para não
interromper o processo.
d) Refazer a prescrição somente após consultar o médico assistente.
e) Orientar a enfermagem a acionar o plantonista da Ginecologia para decidir a conduta.
Comentário: Questão prática! Neste caso, o médico plantonista tem a obrigação de fazer o
que o médico assistente deveria ter feito. Assim, o mesmo deverá consultar o prontuário (e, se
possível, o próprio médico assistente - conduta não fundamental) e prescrever as medicações
nos seus respectivos horários.

70) Na avaliação dos sintomas depressivos em mulheres climatéricas, merecem destaque:
a) As morbidades psiquiátricas associadas freqüentemente nessa etapa da vida.

b) Fundamentalmente as alterações hormonais.
c) Principalmente os aspectos ligados à sexualidade.
d) Os fatores psicossociais e hormonais.
e) As mudanças de papel social da mulher nesse período.
Comentário: As queixas psicológicas são bastante freqüentes na pós-menopausa, porém

ainda não foi estabelecida uma real relação causal com o estrogênio. Esses problemas
incluem: fadiga, ansiedade, dores de cabeça, insônia, irritabilidade, dores articulares e
musculares, palpitações e tonteiras. A labilidade emocional pode ser atribuída aos sintomas
vasomotores e às alterações do sono, o que têm repercussão negativa na qualidade de vida
da mulher. Muitas vezes, esses eventos tornam-se indicação da terapia hormonal (TH).
Estudos já comprovaram que a menopausa não tem associação direta com o aumento do
risco de depressão. A causa mais comum de alteração do humor nessa fase de vida, segundo
o Speroff, é a depressão já existente previamente. Na avaliação dos sintomas depressivos
desta fase da vida da mulher, deve ser dado atenção especial aos fatores psicossociais e
hormonais, visto que podem ser corrigidos por acompanhamento profissional e TH.

71) Das condições abaixo, é diagnóstico de exclusão:
a) Vaginismo.
b) Cistite intersticial.
c) Vulvovaginite.
d) Líquen plano.
e) Vaginose bacteriana.
Comentário: Cistite intersticial é uma condição tratável, mas essencialmente incurável que se
manifesta por dor pélvica crônica e aumento da freqüência urinária que ocorre na ausênciade
qualquer etiologia conhecida. Esta condição permanece um enigma no campo da urologia.
Ocorrendo predominantemente em mulheres, mas em torno de 10% dos casos acometendo o

sexo masculino, a cistite intersticial é denominada por alguns como "bexiga dolorosa" e inclui
um grande grupo de pacientes com dor na bexiga e uretra, necessidade de acordar a noite
para urinar, urgência miccional, necessidade de ir ao banheiro mais do que 8 vezes por dia,
disúria e ausência de infecção urinária. Para se fazer o diagnóstico é preciso excluir várias
doenças que podem levar a sintomas semelhantes (portanto, é um diagnóstico de exclusão).
As demais afecções são "velhas" conhecidas de todos, possuindo critérios diagnósticos bem
estabelecidos.

72) Uma paciente com 38 anos de idade, usuária de DIU, apresentou um resultado de
colpocitologia oncológica com células glandulares atípicas de significado indeterminado. A
colposcopia não apresentou lesão para biópsia. A conduta a seguir é:
a) Proceder à coleta de raspado endocervical com escova, imediatamente após

colposcopia.
b) Repetir colpocitologia em 3 meses.
c) Retirar o DIU e repetir citologia em 30 dias.
d) Repetir a citologia em 1 ano, pois a alteração pode ser causada pelo DIU.
e) Retirar o DIU e realizar curetagem uterina.
Comentário: Questão capciosa! Veja que o resultado da colpocitologia oncótica forneceu o

resultado de células glandulares atípicas de significado indeterminado (AGUS), e não de
células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US). Veja as diferenças nos
QUADROS abaixo...
AGUS (células glandulares atípicas de significado indeterminado).

O sistema Bethesda inclui uma categoria para anormalidades das células glandulares. Estas podem ser
classificadas em (1) adenocarcinoma ou (2) células glandulares atípicas de significado indeterminado
(AGUS). As células endocervicas atípicas são importantes devido ao risco de doença
significativa. De acordo com o Novak, 13ª edição, essas pacientes devem realizar colposcopia e
avaliação do endométrio (biópsia, se necessário). Caso todos os exames adicionais sejam negativos,
deve-se realizar citologisa de 6 em 6 meses até que se obtenha 4 resultados consecutivos normais. O
Ministério da Saúde tem uma conduta de repetir a citologia em 6 meses frente a um resultado de AGUS
e, se persistente após segunda citologia, iniciar investigação.

ASC (células escamosas atípicas).
A categoria ASC é restrita àqueles resultados de exame que revelam células anormais com significado
realmente desconhecido. Não inclui alterações benignas, reativas e reparadoras que deve ser
consideradas normais no sistema Bethesda. O termo antigo ASCUS (classificação Bethesda II) agora é
subdividido em ASC-US (significado desconhecido) e ASC-H (devem ser excluídas lesões de alto grau).
O diagnóstico de ASC-US está associado a uma incidência de 10 a 20 de NIC I e a um risco de 2 a 3%
de NIC II ou III. Como sabemos que, na maioria das vezes, o NIC I regride espontaneamente, o objetivo
da triagem de um resultado ASC-US no exame de Papanicolau é identificar as lesões mais avançadas.
Temos como opções mencionadas na literatura para o manejo de um resultado de ASC-US na citologia:
(1) repetir exame de Papanicolau a cada quatro a seis meses, com enchaminhamento para colposcopia
se for detectada qualquer anormalidade; (2) colposcopia imediata; (3) teste para HPV.
Os ASC-H devem ser encaminhados para colposcopia com biópsia.
Como podemos observar, o resultado de AGUS na citologia deve levar a uma intensa busca
por anormalidade, em especial no endométrio (epitélio glandular). Assim, caso não seja
visualizada qualquer anormalidade na colposcopia, deve-se investigar o endométrio, com
coleta de material (raspado endocervical com escova) ou mesmo biópsia endometrial por
videohisterorcopia.

73) É contra-indicação absoluta para terapia com estrógeno/progestágeno, EXCETO:
a) Trombose venosa profunda há 5 anos.

b) Doença hepática ativa.
c) Tromboembolismo pulmonar não traumático anterior.
d) Sangramento vaginal de causa desconhecida.
e) História familiar de câncer de endométrio.
Comentário: Algumas informações que devem ser sempre lembradas dizem respeito às
contra-indicações relativas e absolutas ao uso de métodos hormonais, tanto para as provas
quanto para a vida médica. As TABELAS 1 e 2 listam as contra-indicações ao uso dos ACO
combinados (adaptado de Speroff, 7ª edição). Vale mencionar que as pílulas somente com
progestogênios são opções para mulheres com contra-indicação ao uso do estrogênio, tais
como: diabetes com doença vascular, lupus eritematoso sistêmico, doença cardiovascular e
mulheres em período de amamentação.
TABELA 1 - CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS AO USO DE ANTICONCEPCIONAIS

ORAIS COMBINADOS
Hipertensão arterial leve ou moderada
Diabetes mellitus compensado
Enxaqueca
História de doenças na vesícula biliar e icterícia gravídica
Epilepsia, neuroses e psicoses
Hiperprolactinemia
Uso de medicações que possuem interação com os anticoncepcionais
Fatores de risco para tromboembolismo
Doença hepática compensada
Anemia falciforme
Fraturas ou lesões graves

TABELA 2 - CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS AO USO DE ANTICONCEPCIONAIS
ORAIS COMBINADOS
Gravidez confirmada ou suspeita
Neoplasia hormônio dependente
Câncer de mama confirmado ou suspeito
Doença tromboembólica atual ou pregressa
Doença coronariana, cerebrovascular ou ocular
Hipertensão arterial grave
Diabetes mellitus descompensado ou com comprometimento arterial
Tabagistas com mais de 35 anos de idade
Hepatopatia aguda (função hepática marcadamente comprometida)
Enxaqueca com aura
Porfiria
Sangramento vaginal anormal sem diagnóstico
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia graves
Como podemos observar, o uso de ACO combinados não apresenta como contra-indicação
história familiar de câncer de endométrio.

74) Nos últimos anos houve muita polêmica sobre a terapia de reposição hormonal, uma
questão que ainda não está completamente esclarecida é se os estrógenos:
a) Diminuem o risco de fraturas de quadril.

b) Reduzem o risco de doença cardiovascular em mulheres que iniciaram a terapia no
inicio do climatério.
c) Aumentam o risco de câncer de mama.
d) Aumentam o risco de infarto do miocárdio.
e) Diminuem o risco de câncer de cólon.
Comentário: Cerca de 10 milhões de mulheres usam a terapia de reposição hormonal (TRH),

fazendo dessas drogas uma das mais prescritas nos Estados Unidos. Em maio de 2002, o
Women's Health Initiative (WHI) interrompeu parte de um grande estudo projetado para avaliar
os benefícios e os riscos da TRH com uma combinação de estrogênio e progesterona. O
grupo de estudo que foi interrompido incluía cerca de 16.000 mulheres com idades entre 50 e
79 anos cujos úteros estavam intactos quando o estudo começou. Os pesquisadores
examinaram o equilíbrio entre riscos e benefícios para doenças coronarianas, câncer de
mama, acidente vascular encefálico, embolia pulmonar, câncer de endométrio, câncer
colorretal, fratura de quadril e morte devido a outras causas.
Após uma média de 5,2 anos de acompanhamento, os dados mostraram aumento no risco de
câncer de mama (opção (c) INCORRETA), doença cardíaca (opção (d) INCORRETA) e
acidente vascular cerebral (AVC), porém diminuição do risco de câncer de cólon e reto (opção
(e) INCORRETA), câncer de útero, fratura de quadril (opção (a) INCORRETA) e mortes por
outras causas. Os únicos achados estatisticamente significativos, entretanto, foram redução do
risco de fratura e câncer de cólon e reto. A redução do risco de fraturas está diretamente
associada à prevenção da osteoporose, visto que a redução hormonal decorrente da
menopausa leva a uma maior reabsorção óssea, antes inibida pelos níveis estrogênicos
normais. Assim, com a reposição estrogênica, previne-se a osteoporose e, consequentemente,
as fraturas.
Com tudo isso, os pesquisadores concluíram que a TRH com combinação de estrogênio e
progesterona (1) não deve ser usada de modo generalizado em mulheres pós-menopausa
e (2) não deve ser iniciada ou mantida para propósito de prevenir doença coronariana
em mulheres aparentemente saudáveis. Eles também concluíram que os riscos devem ser
considerados quando escolher entre as drogas disponíveis para prevenir osteoporose. Um
editorial que acompanhava o estudo concluiu:

(A) Embora os resultados do ensaio de WHI sejam relatados principalmente em termos de
risco relativo, o risco absoluto de dano a uma mulher individual é muito pequeno: Entre 10.000
mulheres que estejam fazendo uso da TRH durante um ano, haverá 7 eventos a mais de
doença coronariana, 8 a mais de câncer invasivo de mama, 8 a mais de AVC e 8 a mais de
embolia pulmonar, porém 6 a menos de câncer colorretal e 5 a menos de fraturas de quadril.
Quando somado todos os eventos durante os 5,2 anos do ensaio, o número de eventos em
excesso no grupo de droga ativa foi de 100 por 10.000 (ou 1 em 100 mulheres). Isso ainda é
um risco pequeno, mas demonstra que os riscos provenientes do uso do medicamento
aumentam com o passar do tempo.
(B) Este estudo e muitos outros mostram que a TRH protege contra a osteoporose. Há
estratégias preventivas alternativas, pelo menos uma delas também diminui o risco de câncer
de mama, embora quanto ao sistema cardiovascular seus efeitos não estejam claros.
(C) O ensaio WHI não está direcionado especificamente quanto à questão se a TRH a curto
prazo deveria ser usada para manejar sintomas da menopausa, mas sugere que o uso a curto
prazo tem riscos para doença cardiovascular. A possibilidade desses pequenos riscos
absolutos deveriam ser pesados contra a severidade dos sintomas e benefício do tratamento.

75) A cirurgia conservadora para mulheres com câncer de mama é mais apropriada:
a) Durante a gestação, até 20 semanas.

b) Para tumores com até 4 cm de diâmetro.
c) Para carcinomas com estadiamento II.
d) Para mamas previamente irradiadas.
e) Para pacientes com esclerodermia.
Comentário: As cirurgias conservadoras de mama são basicamente divididas em:

- Tumorectomia - exérese do tumor sem margens de segurança.
- Setorectomia ou ressecção segmentar - exérese do tumor com margens de segurança.
De maneira geral, idealmente são indicadas para tumores com diâmetro inferior a 2 cm
(estágio T = T1c), sem comprometimento linfático ou com comprometimento linfático axilar
homolateral móvel (estágio N = N0 ou N1) e sem metástases à distância (estágio M = M0) -
TABELAS.

Assim, estes procedimentos podem ser realizados em pacientes com estadiamento 0 a II,
sendo normalmente recomendada radioterapia adjuvante (estádio II).

76) O exame mais importante na investigação de uma mulher com 55 anos de idade que
apresenta hematúria assintomática, diagnosticada em exames de urina Tipo 1, repetidos nos
últimos 6 meses, é:
a) Cistoscopia.
b) Colpocitologia oncótica (Papanicolau).

c) Ultra-sonografia pélvica transvaginal.
d) Urografia excretora.
e) Citologia urinária.
Comentário: Não temos dúvida que o autor da questão queira que respondamos 'cistoscopia',
por pensar na hipótese diagnóstica de câncer de bexiga, especialmente pelos seguintes
dados: (1) idade da paciente; (2) hematúria assintomática de longa data (ao menos 6 meses).
Apesar de diversas outras causas se apresentarem com hematúria microscópica
(assintomática), nesta faixa etária a causa mais preocupante é a de carcinoma de células de
transição da bexiga que, portanto, deve ser logo investigada. A seguir, recordaremos alguns
pontos importantes deste tipo de câncer.
O revestimento epitelial que compõe a pelve renal, ureter, bexiga e uretra proximal é de
células do epitélio de transição. Carcinomas de células transicionais (CCTs) representam mais
de 90% de todos os tipos de câncer urotelial nos Estados Unidos. Adenocarcinoma (2%),
carcinoma espinocelular (5%-10%), carcinoma indiferenciado (2%) e carcinomas mistos (4%-
6%) são outros tipos de neoplasias urotelial. CCTs comumente aparecem como lesões
papilares e exofíticas.
CCT da pelve renal ou ureter são responsáveis por menos de 5% de todos os tumores renais
e menos de 1% das neoplasias geniturinárias. A proporção de tumores da bexiga para os da
pelve renal e para aqueles do ureter é 51 : 3 : 1 (portanto, muito mais frequentes na bexiga!).
O epitélio de superfície (urotélio) da mucosa que reveste as superfícies de todo o trato urinário
está exposto a possíveis agentes carcinogênicos que podem ser excretados na urina ou
ativados na urina por hidrólise de enzimas. Riscos ambientais são provavelmente
responsáveis por muitos casos de câncer urotelial. Por exemplo, uma ligação entre fatores
ambientais e CCT do urotélio foi sugerida pelo aumento da incidência de CCT em sociedades
industrializadas e moradores urbanos. Além disso, o aumento da incidência de carcinoma da
pelve renal e da bexiga foi relatado em trabalhadores com o corante anilina. Estima-se que a
exposição a substâncias químicas utilizadas nas indústrias de alumínio, de corantes, de tintas,
do petróleo, da borracha e têxteis seja responsável por até 20% dos casos de câncer de
bexiga. Cabeleireiros e barbeiros têm um excesso de risco para câncer de bexiga que se
acredita estar relacionado à exposição a longo prazo às tinturas de cabelo ('permanentes'). Na
maioria dos casos, os carcinogênios suspeitos são as arilaminas ou seus derivados, que
levam vários anos se acumulando, assim sendo responsáveis pelo longo período de latência
antes do desenvolvimento do câncer da bexiga.
As manifestações clínicas do carcinoma urotelial incluem hematúria macroscópica ou

microscópica, que é o sintoma mais comum no momento da apresentação, ocorrendo em 70%
a 95% dos pacientes. Nos pacientes com malignidades da pelve renal e ureterais, a dor do
flanco ocorre em 8% a 40% dos casos e pode ser precipitada por obstrução do ureter e da
junção ureteropálvica devido a massa tumoral. Irritação da bexiga e sintomas constitucionais
ocorrem em menos de 10% dos pacientes com neoplasias urotelial.
Em pacientes com uma pelve renal ou tumor ureteral, o diagnóstico é feito geralmente através
de modalidades radiológicas que podem incluir tomografia computadorizada, urografia
escretora, ou pielografia retrógrada. Ureteroscopia tem sido utilizada para a confirmação de
doenças malignas do trato urinário superior, quando as modalidades radiológicas não são
confirmatórias. Cistoscopia é o principal procedimento utilizado para diagnosticar o carcinoma
da bexiga.

77) Para responder as questões 77 a 79, assinale a alternativa que contém a afirmação
correta em relação ao assunto apresentado:

Bacia tipo ginecóide:
a) No estreito superior o diâmetro transverso é menor que o ântero-posterior.

b) No estreito médio, existe predomínio do diâmetro transverso sobre o ântero-posterior.
c) O estreito médio pode ser ampliado por retro-pulsão do cóccix.
d) No estreito inferior o diâmetro ântero-posterior é maior que o transverso.
e) No estreito superior o diâmetro transverso e ântero posterior são equivalentes.
Comentário: A bacia ou pelve é o canal ósseo do parto (FIGURA 1). É constituída pelos dois
ossos ilíacos, o sacro e o coccige, com suas respectivas articulações (sínfise púbica, sacro-
ilíacas, sacrococcígea). O promontório corresponde ao vértice da articulação entre a quinta
vértebra lombar e o sacro.
A pelve se divide em grande e pequena bacia, ou escavação. A pequena bacia é a mais

importante no parto, por constituir o canal ósseo por onde o feto passa durante o nascimento.
Por esse motivo, é também chamada de “bacia obstétrica”. A grande bacia é separada da
pequena bacia pelo anel do estreito superior, que é a região que vai do promontório até a
borda superior da sínfise púbica. A parte inferior da pequena bacia é denominada de estreito
inferior, se estendendo da borda inferior da sínfise à articulação sacrococcígea. O estreito
médio constitui o plano das menores dimensões pélvicas, e passa ao nível das espinhas
ciáticas.
As dimensões da bacia e de seus estreitos são

importantes na acomodação do feto durante o parto. Os
diâmetros ântero-posteriores da bacia são chamados de
conjugatas (FIGURA 2). Existem 4 conjugatas:
(1) Vera anatômica (do promontório à parte externa da
sínfise púbica): 11 cm.
(2) Vera obstétrica (do promontório à face interna da
sínfise púbica): 10,5 cm.
(3) Diagonalis (do promontório à borda inferior do pube):
12 cm. Sua importância é a de avaliar, indiretamente
através do toque vaginal, o diâmetro anteroposterior do
estreito superior (conjugata vera obstétrica). Este
diâmetro é, geralmente, 1,5 cm menor que a conjugata
diagonalis.
(4) Exitus (da articulação sacro-coccígea à borda inferior
do pube): 9,5 cm, atingindo 11 cm com a saída do bebê,
pela retropulsão do cóccige.
O trecho a seguir descreve os parâmetros da bacia do tipo ginecóide, a bacia normal feminina.
Os diâmetros dos estreitos da bacia estão representados na FIGURA 3. No estreito superior,
o diâmetro transverso máximo vai do ponto mais afastado da linha inominada ao do lado

oposto, o que se situa, geralmente, na junção do terço posterior com os dois terços anteriores
da bacia, e mede de 13 a 13,5 cm. Os diâmetros oblíquos medem em média 12 cm. No
estreito médio o diâmetro ântero-posterior mede 12 cm e o transverso, ou biespinha ciática,
mede 10,5 cm. No estreito inferior, o diâmetro transverso é o biisquiático, medindo 11 cm.
FIGURA 3: (Em A) - O estreito superior visto de cima. (Em B) - O plano de maiores dimensões pélvicas,
visto de baixo. (Em C) - O plano de menores dimensões, estreito médio, visto de baixo. (Em D) - O
estreito inferior, visto de baixo. No centro, cone sagital indicando os planos. (Adaptado de Beck &
a
Rosenthal, Obstetrical practice, 6 ed., 1955).
Podemos reparar pela imagem acima que no estreito superior o diâmetro transverso é igual ao
ântero-posterior (opção (a) INCORRETA e (e) CORRETA). No estreito médio, existe
predomínio do diâmetro ântero-posterior sobre o transverso (opção (b) INCORRETA). O
estreito médio não pode ser ampliado (opção (c) INCORRETA). No estreito inferior o diâmetro
ântero-posterior é menor que o transverso (opção (d) INCORRETA).

CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (e).

78) Períodos clínicos do parto:
a) O quarto período do parto poderá ser abreviado com a realização de fórcipe de alivio.
b) No terceiro período do parto é opcional que se proceda a ampliação do canal de parto com
a episiotomia.
c) No segundo período do parto a dinâmica uterina deve ser de 4 a 5 contrações em 10
minutos.
d) No primeiro período do parto é prudente que não se faça a amniotomia protelando, se
possível, até o terceiro período.
e) A analgesia de parto somente deverá ser feita no segundo período.

Comentário: Para que o comentário não fique demasiadamente extenso, abordaremos
simplificadamente todos os três (ou quatro) períodos do parto, porém fornecendo maiores
informações sobre o período que é resposta à questão.
Habitualmente, e por boas razões clínicas, o trabalho de parto ativo é dividido em três
estágios, também chamados de “fases clínicas do parto”. Antes de iniciado o trabalho de parto,
o útero se prepara por período de várias semanas. Este período não é classificado como fase
clínica, mas é chamado de período pré-parto ou premunitório.
A primeira fase clínica do trabalho de parto começa quando são atingidas contrações uterinas
de freqüência, intensidade e duração suficientes para produzir o apagamento e a dilatação do
colo uterino. Este primeiro estágio termina quando o colo está totalmente dilatado, isto é,
atingiu 10 cm de dilatação, o suficiente para permitir a passagem da cabeça do feto. Portanto,
o primeiro estágio é chamado de período de dilatação.
O segundo estágio do trabalho de parto começa quando a dilatação do colo completou-se e

termina com o desprendimento do feto. Este estágio é chamado de período expulsivo.
O terceiro estágio do trabalho de parto começa imediatamente após o desprendimento do feto

e termina com a saída da placenta e membranas fetais. É chamado de secundamento,
delivramento, decedura, dequitação ou dequitadura.
Alguns autores acrescentam um quarto período ao parto, que se inicia após o descolamento
da placenta e estende-se até 1 hora após. É conveniente estudar o quarto período por ser o
momento em que podem ocorrer grandes hemorragias se houver falha no mecanismo de
hemostasia do pós-parto.
Analisando atentamente as opções de resposta, podemos com o auxílio do que foi dito até o
momento e com um pouco do seu conhecimento excluir as opções (a), (b), (d) e (e). Em
relação a opção (c), leia o trecho que se segue:
O período expulsivo inicia-se no final do período de dilatação (dilatação total do colo uterino:
10 cm) e termina com a expulsão total do bebê. Em média, dura 50 minutos nas primíparas e
20 minutos nas multíparas. O período expulsivo é considerado prolongado se durar mais de
duas horas em primíparas e 1 h em multíparas.
O diagnóstico do período expulsivo pode ser feito de várias formas. A mais precisa é através
do toque vaginal, quando percebemos que não há mais colo uterino a se interpor entre a
apresentação e o canal vaginal (dilatação total do colo uterino). A inspeção genital permite
observar, quando o feto já estiver suficientemente baixo, que a apresentação comprime o
períneo, principalmente durante as contrações uterinas e os puxos maternos. Pode-se,
eventualmente, ver a apresentação abrindo a rima vulvar, se estiver suficientemente baixa.
As contrações uterinas atingem seu máximo, com uma freqüência de 4-5 em 10 minutos,
durando 60 a 70 segundos cada. A gestante apresenta esforços expulsivos (puxos) e desejo
de defecar. Geralmente está agitada e com dores intensas, caso não esteja sendo
acompanhada com analgesia de parto (peridural ou drogas opiáceas). A altura da
apresentação e a variedade de posição no período expulsivo são variáveis, mas
freqüentemente a apresentação já se encontra insinuada no início do período expulsivo.

79) Trabalho de parto e parto:
a) Parturientes com HIV positivo, carga viral menor que 1000 cópias, preferentemente deverá
fazer cesárea.

b) A mudança de decúbito pode interferir, tanto na dinâmica uterina quanto na rotação e
descida da apresentação.
c) É importante que em toda parturiente, ao ser admitida no Centro Obstétrico, seja instalada
venóclise com soro glicosado com ocitocina.
d) Parturiente com colo totalmente dilatado e apresentação em zero de De Lee, com bossa
serosanguínea e acavalgamento ósseo, é sugestivo de parada de progressão fetal por distócia
funcional.
e) Não se deve proceder a amniotomia caso a apresentação se encontre alta, independente
da cérvico-dilatação.
Comentário: Das opções apresentadas, a única correta é a que menciona por outras palavras
que a mudança de decúbito interfere no trabalho de parto, acelerando-o. O decúbito dorsal
permanente determina a compressão dos grandes vasos abdominais (aorta e veia cava)
contra a coluna vertebral, reduzindo a vascularização dos órgãos abdominais e pélvicos, além
dos membros inferiores, e o retorno venoso. Assim, deve-se estimular a parturiente a adotar
posições alternativas como ficar de cócoras, de joelho sobre a cama ou deambular. Essas
posições, desde que escolhidas pela mulher, favorecem o fluxo de sangue para o útero,
tornam as contrações mais eficazes, ampliam o canal do parto e facilitam a descida do feto
pela ação da gravidade. Além disso, no final do 1º período do parto e no 2º período, é útil
decúbito lateral para o lado onde estiver o dorso do feto, o que facilita a flexão da cabeça do
bebê.
Em relação às demais opções, temos que com carga viral < 1.000 cópias em HIV (+) dá-se
preferência pela via baixa (parto transpélvico) - opção (a) INCORRETA. A opção (c) é absurda,
pois já imaginou se todas as parturientes necessitassem de ocitocina? Esta deve ser infundida
apenas quando da necessidade de acelerar o trabalho de parto, pelo seu efeito estimulador
sobre o útero. A opção (d) erra quando denomina a distócia como funcional (por
anormalidades na contração uterina), pois neste caso sua causa é anatômica (óssea). Por fim,
segundo o CFM, a aminiotomia deve ser utilizada somente se a dilatação não progrediu pelo
menos 1 cm na última hora da primeira fase do trabalho de parto (TP). A amniotomia reduz a
duração do TP em 1 a 2 horas, reduz a chance de Apgar abaixo de 7 no 5º minuto (OR=0,34
com IC95% de 0,30 a 0,96) e também reduz a necessidade de ocitocina (OR=0,79 com IC95%
de 0,67 a 0,92) - portanto, sua indicação depende da cérvico dilatação (opção (e)
INCORRETA).

80) A gravidez permite modificações e adaptações sistêmicas ao organismo materno. É

correto afirmar que:
a) Existe um aumento na resistência insulínica com o evoluir da gravidez, o que determina

fisiologicamente uma elevação da glicemia de jejum.
b) Ocorre uma diminuição da massa eritrocitária, porém, em menor intensidade que o volume
plasmático, determinando fisiologicamente uma hemodiluição.
c) A polaciúria, freqüente na gestação, tem como fator mais preponderante a bacteriúria
assintomática, justificando rastreamento com bacterioscopia de urina.
d) A tireóide da gestante aumenta sua atividade para produzir T4 e T3 a fim de suprir as
necessidades maternas e as fetais, pois o feto começa sua produção a partir da 24ª semana.
e) O incremento da filtração renal pode determinar diminuição dos níveis plasmáticos de
uréia, creatinina e possibilita a perda renal de glicose mesmo com níveis glicêmicos
normais.
Comentário: Analisemos as opções...
Opção (a) INCORRETA - A gestação normal é caracterizada por uma leve hipoglicemia de
jejum, hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia. A gestante tem uma resistência
aumentada à insulina, com testes mostrando uma sensibilidade à insulina reduzida em 40 a

70% e elevação de até 200% de resposta à insulina após infusão de glicose. A necessidade
de insulina é crescente, pois estes fatores também têm suas concentrações crescentes à
medida que a gestação evolui... Para fornecer energia suficiente para o concepto, a grávida se
vale de três mecanismos: maior e mais rápida mobilização de lipídeos, com aumento da
cetogênese, maior e mais rápida diminuição na concentração plasmática de glicose e
aminoácidos, e aumento da gliconeogênese hepática. Para compensar as perdas há: elevação
mais rápida da glicemia, maior conversão de glicose em triglicerídios e diminuição mais
acentuada do nível de glucagon, facilitando a síntese de triglicerídios e glicogênio. Assim
sendo, o pâncreas da gestante está submetido a necessidades maiores de insulina no
decorrer da gestação e se o órgão, por algum motivo, não consegue produzir a insulina
necessária, ocorrerá intolerância a glicose e diabetes.
Opção (b) INCORRETA - As alterações no sistema hematológico podem ser simplificadamente

resumidas em: anemia e estado de hipercoagulabilidade. Sob influência do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, o volume plasmático aumenta desde o 1º trimestre (principalmente a
partir da 10ª semana de gestação), atingindo um aumento de aproximadamente 50% na 30ª-
34ª semana (platô). Concomitantemente ao aumento do volume plasmático, ocorre aumento
do volume da massa eritrocitária, também desde o 1º trimestre. Este aumento é de 20 a 40%.
O maior aumento proporcional do volume plasmático em relação à massa eritrocitária leva à
anemia fisiológica da gravidez por uma diminuição na concentração de hemácias no sangue
(hemodiluição verdadeira).
Opção (c) INCORRETA - Na gravidez observa-se aumento no tamanho (cerca de 1 cm),

volume e peso renal, pela expansão do espaço vascular e intersticial. Oitenta por cento das
pacientes têm dilatação ureteral, calicial e de pelve renal (desde o 1º trimestre, mas máximo
em meados do 2º trimestre), principalmente à direita, pelo destro-desvio uterino. Ocorre
elevação progressiva da bexiga pelo útero e a área do trígono pode ser estirada a ponto de
determinar incompetência das válvulas ureterovesicais, com conseqüente refluxo e maior
predisposição à infecção. A dilatação de todo o sistema coletor causa uma grande estase
urinária e o volume residual pode chegar a 200 ml, aumentando a chance de desenvolver
infecções do trato urinário, bacteriúria assintomática e mobilização de cálculo. Há um aumento
na capacidade vesical (até 1.500 ml), pela diminuição do tônus para conter a urina, aumento
da pressão máxima intra-uretral e aumento do resíduo urinário na bexiga (de 15 ml na não-
grávida para 60 ml na grávida). Essas alterações permitem o surgimento de polaciúria e
podem persistir por até 3 meses após o parto.
Opção (d) INCORRETA - Do ponto de vista anatômico, ocorre um moderado aumento do

volume da glândula tireóide decorrente de hiperplasia glandular e aumento da vascularização.
Os níveis totais de tiroxina (T4 livre + T4 ligado à proteína) também sobem, à custa da elevação
da TBG. O T4 livre, após uma pequena elevação no 1º trimestre, retorna aos seus valores
normais; como é a fração livre que possui atividade biológica, a função tireoidiana não se
altera durante a gravidez. O T3 também se eleva e atinge um plateau com 18 semanas. No
entanto, a produção de hormônios tireoidianos no feto se dá a partir da 12ª semana
gestacional, e não na 24ª.
Opção (e) CORRETA - As principais alterações que ocorrem no aparelho urinário são
decorrentes da compressão das suas estruturas pelo útero gravídico e pelo aumento do fluxo
sangüíneo renal. Este último é da ordem de 50 a 70% nos dois primeiros trimestres, porém
caindo no 3º trimestre. Também é observado aumento na taxa de filtração glomerular (em
torno de 50%), mantendo-se até o final da gestação. Além disso, há redução na resistência
vascular renal, semelhante a que ocorre na circulação periférica. Os níveis séricos de uréia e
creatinina diminuem cerca de 2/3 dos níveis pré-gravídicos e seus valores durante a gravidez
estão em torno de, respectivamente, 18 ± 1,5 mg/dl e 0,5 ± 0,2 mg/dl; ocorre, também,
diminuição na concentração de urato. O “clearance” de creatinina aumenta até a 32ª semana,
quando começa a retornar aos níveis pré-gravídicos; a excreção de ácido úrico e de glicose
está aumentada, mas a absorção de glicose permanece a mesma, ocasionando glicosúria
fisiológica. Aminoacidúria e proteinúria podem ocorrer, não ultrapassando, esta última, 300
mg/24 h (níveis iguais aos da mulher não-grávida). A perda de folato e vitamina B12 aumenta.

81) Uma mulher que sempre teve ciclos regulares de 28 dias, cuja última menstruação foi há
39 dias, vida sexual sem contracepção, procura o ambulatório pois está com atraso menstrual.
É correto afirmar:
a) Ela pode estar grávida, devendo fazer um exame de ultra-sonografia para diagnóstico.
b) Não adianta solicitar exame de urina para teste de gravidez, pois com este atraso somente
é possível detectar o beta-HCG com exame de sangue.
c) Se a dosagem de beta-HCG plasmático for maior que 1.000 mUI/L, deve ser
visualizado o saco gestacional intra-uterino à ultra-sonografia transvaginal, caso
contrário, deve-se pensar em gravidez ectópica.
d) Os sintomas de enjôo e azia normalmente são os primeiros a aparecer, já nesta época, e
ajudam no diagnóstico de suspeição de gravidez, não podendo entretanto, firmar o
diagnóstico.
e) Não sendo possível a realização de um exame de sangue para diagnóstico da gestação,
deve-se fazer o teste com a administração de hormônios, e caso a mulher menstrue não está
grávida.
Comentário: ATENÇÃO! Não é a primeira vez que isso é perguntado em provas! Os níveis de
beta-hCG abaixo de 1.000 mUI/L indicam não ser possível a visualização do saco gestacional
intra-uterino pela ultra-sonografia transvaginal (somente com uma dosagem de beta-hCG
maior que 1.000 é que se pode visualizar o saco gestacional por este exame). Assim, neste
caso, caso os níveis de beta-hCG dosados sejam inferiores a 1.000, deve-se aguardar uma
nova dosagem após alguns dias e, se > 1.000 nesta nova dosagem, realizar ultra-sonografia
transvaginal. Caso não seja visualizado saco gestacional intra-uterino, deve ser levantada a
possibilidade de estarmos diante de uma prenhêz ectópica.

82) O conhecimento das relações útero-fetais e da nomenclatura obstétrica é importante para

a assistência à parturiente. É correto afirmar que o feto em:
a) Apresentação cefálica defletida de 1º grau, com o ponto de referência fetal

direcionado para a iminência íleo pectina direita se representa como BDA.
b) Apresentação cefálica fletida com o ponto de referencia fetal direcionado para a sinostose
sacro-ilíaca direita se representa como BDP.
c) Apresentação cefálica fletida com o ponto de referencia fetal direcionado para a iminência
íleo pectina esquerda se representa como OEP.
d) Situação longitudinal, em SEA, a apresentação é cefálica voltada para o sacro à esquerda.
e) Apresentação cefálica defletida de 2º grau, com o ponto de referencia fetal direcionado para
esquerda e anterior, o dorso está do lado esquerdo.
Comentário: Variedade de posição é a relação entre o ponto de referência da apresentação e

o ponto de referência da pelve materna. Os pontos de referência da pelve materna estão
representados na FIGURA 1: o pube - 1, o ilíaco (eminências ileopectíneas - 2, extremidades
do diâmetro transverso máximo - 3, articulação sacro-ilíaca - 4) e o sacro - 5.

Os pontos de referência fetais e as linhas de orientação são variáveis com a apresentação.
Assim temos:
PONTO DE LETRA LINHA DE

APRESENTAÇÃO
REFERÊNCIA UTILIZADA ORIENTAÇÃO
Cefálica fletida Fontanela lambdóide O (occipital) Sutura sagital
Bregma (cefálica
Bregma B Sutura sagital
defletida de 1º grau)
Fronte (cefálica Glabela ou raiz do
N (naso) Sutura sagital e metópica
defletida de 2º grau) nariz
Face (cefálica
Mento M Linha facial
defletida de 3º grau)
Pélvica Crista sacrococcígea S (sacro) Sulco interglúteo
Córmica Acrômio ou espádua A ou E -
As variedades de posição nomeiam-se pelo emprego de letras. A primeira refere-se ao feto, e

as demais ao ponto de referência materno. Assim, BDA significa que a apresentação é cefálica
defletida de primeiro grau e o ponto de referência (bregma - B) está em relação ao estreito
superior (iminência íleo pectina - ponto 2 na figura 1) à direita (D) e anteriormente (A).

83) É critério de gravidade de pré-eclampsia:
a) Proteinúria de 300 mg/24h.

b) Acido úrico maior que 8 mg.
c) Fundo de olho com estreitamento vascular.
d) PA > 160 x 110 mmHg.
e) Edema +++ em MMII.
Comentário: A TABELA abaixo lista os critérios de gravidade da pré-eclâmpsia. Procure

guardar essas informações, pois elas certamente serão úteis em diversas provas de
concursos.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA FORMA GRAVE DA PRÉ-ECLÂMPSIA

PA sistólica ≥ 160 mmHg e diastólica ≥ 110 mmHg, em 2 aferições intervaladas de, no
mínimo, 4-6 h, com a paciente em repouso
Proteinúria > 2,0 g/24 h ou 3+ em amostra de urina***
Creatinina > 1,2 mg%
Icterícia acompanhada da elevação de: LDH; TGP; TGO; ácido úrico > 6,0 mg%
Plaquetopenia < 100.000 mm³
Oligúria < 400 ml/24 h
Distúrbios visuais ou de consciência
Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito
Edema pulmonar ou cianose
Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos em sangue periférico
***Já há referências em livros conceituados de Obstetrícia como o “Obstetrics, 5ª edição” que
consideram proteinúria ≥ 5 g / 24 h como o critério para pré eclâmpsia grave.

84) São causas predisponentes de placenta de inserção baixa:
a) Primiparidade e gestação em adolescente.

b) Cesáreas previas e gemelidade.
c) Multiparidade e pré-eclampsia.
d) Prematuridade e gestação tardia.
e) Pré-eclampsia e cesáreas prévias.
Comentário: A placenta prévia é a maior causa de sangramento na segunda metade da

gravidez. Mas, o que vem a ser placenta prévia? O termo placenta prévia (PP) se refere à
placenta que se aproxima ou recobre o orifício interno do colo uterino. Em obstetrícia, prévio é
tudo que se encontra antes da apresentação (prae + via), no caso, a inserção placentária no
endométrio se encontra anterior à apresentação fetal. Como você já sabe, a placenta
normalmente se implanta na porção uterina superior (região mais vascularizada do
endométrio), mas na placenta prévia, a placenta se posiciona total ou parcialmente em seu
segmento inferior...
Tradicionalmente, a placenta prévia é categorizada em 4 tipos (FIGURA):

(1) Placenta prévia completa: a placenta recobre totalmente o orifício interno;
(2) Placenta prévia parcial: a placenta recobre parcialmente o orifício interno. Este cenário
somente ocorre com algum grau de dilatação do orifício interno;
(3) Placenta prévia marginal: a placenta alcança o orifício interno, mas não o recobre;
(4) Implantação baixa da placenta: a placenta situa-se no segmento inferior, mas não alcança
o orifício interno;
A B C D
FIGURA: Desenho esquemático dos tipos de placenta prévia (PP). A - PP completa; B - PP parcial; C -
PP marginal; D - Implantação baixa da placenta.
Morbidades associadas com a placenta prévia incluem: hemorragia anteparto, necessidade de

histerectomia, acretismo placentário, hemorragia puerperal, transfusão sangüínea, septicemia
e tromboflebite. Estatísticas americanas relatam uma mortalidade materna de 0,03%. Também
está associada com aumento na prematuridade e na morbidade e mortalidade perinatal.
A placenta prévia complica aproximadamente 0,3 a 0,5% das gestações. Seus principais
fatores de risco estão listados na TABELA 1:
TABELA 1 - FATORES DE RISCO PARA PLACENTA PRÉVIA

História de cesariana prévia, sendo tanto maior quanto maior o número de cesarianas
Abortos prévios
Cirurgias uterinas como miomectomia
Fumo
Idade avançada
Multiparidade
Uso de cocaína
Gestações múltiplas
Hipertensão arterial

Podemos perceber pelas informações contidas na tabela que a opção CORRETA é a (b).

85) Atenção: Para responder às questões de números 85 a 87 assinale, na folha de respostas,

a alternativa INCORRETA.
O SUS, Sistema Único de Saúde:
a) Inclui todos os tipos de serviços de saúde, públicos e privados.

b) É constituído, entre outros segmentos, pelos convênios e seguros de saúde.
c) Tem como princípios básicos a universalidade, equidade, integralidade, descentralização e
participação popular.
d) É financiado por recursos públicos e privados.
e) Tem, no município de São Paulo, suas prioridades estabelecidas pelo Ministério da
Saúde.
Comentário: Em relação ao SUS, vamos analisar as assertivas, lembrando que queremos

identificar a assertiva INCORRETA.
Assertiva (a) CORRETA - O SUS é um sistema de saúde constituído por um conjunto de

ações e serviços de saúde prestados por órgãos e instituições públicas federais, estaduais e
municipais, da administração direta e indireta e pelas fundações mantidas pelo Poder Público.
Em caráter complementar, a iniciativa privada pode participar do SUS, como as entidades
filantrópicas e os serviços privados contratados, que devem estar submetidos às normas
técnicas e administrativas e aos princípios e diretrizes do SUS.
Assertiva (b) CORRETA - De acordo com a Constituição de 1988, a assistência à saúde é livre
a iniciativa privada e as instituições privadas poderão participar de forma complementar do
sistema único de saúde, segundo diretrizes deste, mediante contrato de direito público ou
convênio, tendo preferência as entidades filantrópicas e as sem fins lucrativos. Ainda,
podemos observar a existência de estabelecimentos públicos que prestam serviços a
operadoras de planos e seguros de saúde o que, conseqüentemente, torna esses
estabelecimentos como parte tanto da rede SUS quanto da rede de serviços que constitui a
Saúde Suplementar.
Assertiva (c) CORRETA - São princípios do SUS:

I - Universalidade de acesso aos serviços de saúde em todos os níveis de assistência;
II - integralidade de assistência, entendida como um conjunto articulado e contínuo das ações
e serviços preventivos e curativos, individuais e coletivos, exigidos para cada caso em todos
os níveis de complexidade do sistema;
III - preservação da autonomia das pessoas na defesa de sua integridade física e moral;
IV - igualdade da assistência à saúde, sem preconceitos ou privilégios de qualquer espécie;
V - direito à informação, às pessoas assistidas, sobre sua saúde;
VI - divulgação de informações quanto ao potencial dos serviços de saúde e sua utilização
pelo usuário;
VII - utilização da epidemiologia para o estabelecimento de prioridades, a alocação de
recursos e a orientação programática;
VIII - participação da comunidade;
IX - descentralização político-administrativa, com direção única em cada esfera de governo:
a) ênfase na descentralização dos serviços para os municípios;
b) regionalização e hierarquização da rede de serviços de saúde;
X - integração, em nível executivo, das ações de saúde, meio ambiente e saneamento básico;
XI - conjugação dos recursos financeiros, tecnológicos, materiais e humanos da União, dos
Estados, do Distrito Federal e dos Municípios, na prestação de serviços de assistência à saúde
da população;

XII - capacidade de resolução dos serviços em todos os níveis de assistência; e
XIII - organização dos serviços públicos de modo a evitar duplicidade de meios para fins
idênticos.
Assertiva (d) CORRETA - O financiamento do SUS está previsto em lei (Constituição Federal e
Leis Orgânicas da Saúde - Leis federais nº 8.080 e 8.142 de 1990). Atualmente, os recursos
que compõem o financiamento do SUS são derivados de três fontes principais: recursos
tributários e contribuições federais, recursos tributários estaduais e recursos tributários
municipais. Cada esfera do governo deve assegurar que os recursos sejam repassados
regularmente aos respectivos fundos de saúde, de acordo com a Emenda Constitucional nº 29
de 2000, que estabeleceu a participação orçamentária mínima obrigatória da União, Estados,
municípios e Distrito Federal no financiamento das ações e serviços públicos de saúde.
Assertiva (e) INCORRETA - Seguindo a lógica do princípio de descentralização, o município

de São Paulo possui como a responsabilidade da gestão municipal com relação à atenção à
saúde. Esse poder de decisão, exercido por autoridades administrativas que se encontram
próximas da realidade local, é capaz de adequar a oferta de serviços às reais demandas da
população e contribui para uma assistência mais efetiva. A descentralização do setor saúde
tem sido conduzida, principalmente, através de Normas e Portarias por parte do Ministério da
Saúde. Entre 1990, quando foi promulgada a Lei Orgânica da Saúde, e 2000, quatro Normas
Básicas foram editadas: a NOB-SUS 01/1991, a NOB-SUS 01/1992, a NOB-SUS 01/1993 e a
NOB-SUS 01/1996. A Norma Operacional Básica (NOB) de 1996 teve como principal
finalidade promover e consolidar o pleno exercício, por parte do poder público municipal e do
Distrito Federal, da função de gestor da atenção à saúde de seus munícipes, com a
conseqüente redefinição das responsabilidades dos Estados, do Distrito Federal e da União,
avançando na consolidação dos princípios do SUS. Desta forma, buscou-se a plena
responsabilidade do poder público municipal.

86) No município de São Paulo:
a) A Secretaria Municipal de Saúde detém o controle dos hospitais públicos inclusive

dos geridos pelas Organizações Sociais.
b) A Lei de Responsabilidade Fiscal acarretou a precarização dos contratos de trabalho dos
funcionários do Programa de Saúde da Família.
c) A gestão do Programa de Saúde da Família está distribuída territorialmente entre
Organizações Sociais com abordagens filosóficas distintas.
d) Tanto a vigilância epidemiológica quanto a sanitária estão municipalizadas.
e) O financiamento das ações de saúde provém de diversas fontes, entre eles recursos do
Ministério da Saúde e do tesouro municipal.
Comentário: Vamos analisar as assertivas, lembrando que queremos, mais uma vez,
identificar a assertiva INCORRETA.
Assertiva (a) INCORRETA - A Lei municipal 14.132 de 2006 dispõe sobre a qualificação das
entidades sem fins lucrativos, como as organizações sociais, como parcerias para a gestão de
unidades de saúde. De acordo com a lei, as organizações devem observar os princípios do
SUS e os hospitais por elas gerenciados devem atender exclusivamente pacientes do SUS.
Assertiva (b) CORRETA - Com o processo de descentralização e de municipalização, houve

mudanças relevantes nas formas de contratação e estruturação da força de trabalho, com
aumento da contratação de trabalhadores pelos municípios e diminuição da contratação pela
União. Conseqüentemente, os municípios buscaram alternativas de contratação dos novos
trabalhadores, em função do constrangimento legal da Lei de Responsabilidade Fiscal,
utilizando parcerias com Organizações não Governamentais ou Organizações da Sociedade

Civil de Interesse Público e contratos com cooperativas. Com isso, surgiram problemas
associados à precarização dos vínculos de trabalho.
Assertiva (c) CORRETA - Atualmente, coexistem no município de São Paulo diversas

Organizações Sociais distintas como gestores do Programa de Saúde da Família.
Assertiva (d) CORRETA - O Município de São Paulo está habilitado na Gestão plena
municipal, nos termos da NOAS SUS 01/02, a partir da Portaria GM nº 1.399 de 22 de julho de
2003. Nos municípios em condição de Gestão Plena do Sistema Municipal, toda a rede de
unidades prestadoras de serviços de saúde fica vinculada ao gestor municipal, responsável
por todas as atividades de gestão dos serviços e ações de saúde do município, tanto
ambulatoriais quanto hospitalares. As outras responsabilidades do gestor municipal incluem a
execução das ações de vigilância sanitária, de epidemiologia e controle de doenças, a
elaboração da Programação Pactuada e Integrada (PPI), conjuntamente com os demais
municípios envolvidos na organização da rede regionalizada e hierarquizada de saúde, a
realização das atividades de cadastramento, controle, auditoria, acompanhamento e avaliação
de todos os prestadores localizados no seu território, a operação dos sistemas de informações
ambulatorial e hospitalar e a realização do pagamento de todos os prestadores.
Assertiva (e) CORRETA - Atualmente, os recursos que compõem o financiamento do SUS são
derivados de três fontes principais: recursos tributários e contribuições federais, recursos
tributários estaduais e recursos tributários municipais. Cada esfera do governo deve assegurar
que os recursos sejam repassados regularmente aos respectivos fundos de saúde, de acordo
com a Emenda Constitucional nº 29 de 2000, que estabeleceu a participação orçamentária
mínima obrigatória da União, Estados, municípios e Distrito Federal no financiamento das
ações e serviços públicos de saúde.

87) Quanto às disposições legais que implantam ou implementam o SUS:
a) É preceito constitucional que “Saúde é um direito de todos e um dever do Estado”.

b) As Normas Operacionais de Assistência à Saúde (NOAS) precedem temporalmente as
Normas Operacionais Básicas (NOB).
c) A Lei 8080 trata do processo de descentralização, das competências das diversas esferas
do governo e da organização do sistema.
d) A NOB/93 criou as Comissões Bipartite estaduais e a Tripartite federal, para negociar e
deliberar sobre a descentralização, o fluxo entre as comissões e os conselhos de saúde e os
tipos de gestão.
e) A NOB/96 criou a Gestão Plena de Assistência Básica e a Gestão Plena de Assistência
Municipal mudando o repasse federal de recursos por faturamento para repasse automático do
Fundo Nacional aos Fundos Municipais de Saúde com valor calculado per capita da população
do município.
Comentário: Vamos analisar as assertivas...
Assertiva (a) CORRETA - A Constituição Federal de 1988, em seu artigo 196, determina que:
“A saúde é um direito de todos e dever do Estado, garantido mediante políticas sociais e
econômicas que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso
universal e igualitário às ações e serviços para sua promoção, proteção e recuperação.”
Assertiva (b) INCORRETA - A Norma Operacional de Assistência à Saúde (NOAS-SUS) foi

aprovada através da Portaria nº 373 de fevereiro de 2002, com o objetivo de dar continuidade
ao processo de descentralização e organização do SUS, fortalecido com a implementação da
NOB 96. A NOAS-SUS ampliou as responsabilidades dos municípios na atenção básica,
estabeleceu o processo de regionalização como estratégia de hierarquização dos serviços de
saúde e criou mecanismos para o fortalecimento da capacidade de gestão do SUS.

Assertiva (c) CORRETA - A Lei 8080 dispõe sobre as condições para a promoção, proteção e
recuperação da saúde, a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes. Para
isso, desenvolve as ações e serviços públicos de saúde e os serviços privados ou
conveniados que integram o SUS de acordo com suas diretrizes, previstas no artigo 198 da
Constituição Federal: “As ações e serviços públicos de saúde integram uma rede regionalizada
e hierarquizada e constituem um sistema único, organizado de acordo com as seguintes
diretrizes:
I - Descentralização, com direção única em cada esfera de governo;
II - Atendimento integral, com prioridade para as atividades preventivas, sem prejuízo dos
serviços assistenciais;
III - Participação da comunidade.
Ainda, a Lei 8080 determina competências e atribuições comuns e específicas a cada esfera
de governo.
Assertiva (d) CORRETA - A NOB 93 desencadeou o processo de municipalização da gestão

do SUS, habilitando os municípios nas condições de gestão incipiente, parcial e semiplena.
Também constituiu as Comissões Intergestores Bipartite, em âmbito estadual, e Tripartite, em
âmbito nacional, funcionando como espaços de negociação, articulação, integração e
pactuação entre gestores.
Assertiva (e) CORRETA - Os principais objetivos da NOB 96 foram o de promover e consolidar

o exercício pleno dos municípios como gestores da atenção à saúde de seus habitantes. Para
isso, reorganiza o modelo assistencial, atribuindo aos municípios a responsabilidade pela
gestão e execução direta da atenção básica e aumentando a participação da transferência de
recursos federais fundo a fundo, reduzindo progressivamente a remuneração por produção de
serviços. A partir de então, os municípios puderam habilitar-se em duas condições: gestão
plena da atenção básica e gestão plena do sistema municipal.

88) O quadro abaixo apresenta características da transição demográfica e da transição

epidemiológica. Assinale a alternativa correta.
Comentário: No Brasil, a transição demográfica e epidemiológica teve início a partir da

década de 1940, com a queda da taxa de mortalidade, especialmente decorrente da redução
de óbitos por doenças infecciosas e parasitárias. Ainda hoje, existe uma tendência de redução
dos riscos de morte por doenças infecciosas, devido aos avanços que ocorreram na área de
saúde, como as medidas de controle ambientais, as campanhas de vacinação e as melhorias
da assistência à saúde. A partir da década de 1970, há uma aceleração do processo de
envelhecimento populacional, em conseqüência da redução da taxa de fecundidade observada
a partir de 1960. Essas mudanças do perfil demográfico da população brasileira conferiram um

maior destaque dos óbitos por doenças crônico-degenerativas, principalmente as doenças
cardiovasculares, que representam atualmente a principal causa de óbito em todas as regiões
brasileiras.

89) Considere as afirmativas abaixo.
I. O desenvolvimento econômico do Brasil melhorou as condições médias de vida da

população, mas aumentou as desigualdade sócio-econômicas, mantendo expressivas
parcelas da população vulneráveis à doenças, em especial as infecciosas.
II. Infecções emergentes são as que, existindo previamente em pequena escala, sofrem rápido
aumento da incidência e da distribuição geográfica, enquanto as reemergentes são as que não
existiam antes.
III. A hantavirose, a síndrome da imunodeficiência adquirida e a febre-de-lassa são infecções
emergentes e a dengue, cólera e febre amarela são reemergentes.
IV. De 1980 a 1999 a mortalidade por diarréias diminuiu 88,6% em menores de 5 anos, no
Brasil, sendo a redução maior na região nordeste do que na sudeste.
V. A ocupação da Amazônia a partir da década de 70 favoreceu o recrudescimento as
endemia de malária nessa área e aumentou o risco de sua reintrodução em áreas onde já
tinha sido eliminada.
SOMENTE estão corretas.
a) I, II e IV.
b) I, III e IV.
c) I, III e V.
d) II, III e V.
e) II, IV e V.
Assertiva (I) CORRETA - De fato, o desenvolvimento econômico traz consigo alterações dos
perfis demográficos e epidemiológicos das populações. Associada ao seu crescimento
podemos observar a melhoria das condições médias de vida de uma parcela da população.
Em contrapartida, as diferenças sócio-econômicas tornam-se responsáveis pela
vulnerabilidade de indivíduos expostos à baixas condições sanitárias ao adoecimento por
doenças muitas vezes evitáveis, como as infecciosas.
Assertiva (II) INCORRETA - O conceito mais recente, elaborado pelo Instituto de Medicina
(EUA) no ano de 2003, define como emergente uma doença infecciosa clinicamente distinta,
que tenha sido recentemente reconhecida, ou uma doença conhecida cuja incidência esteja
aumentando em uma determinada localidade ou em uma população específica. As doenças
reemergentes são aquelas já conhecidas e que foram controladas, mas voltaram a apresentar
ameaça para a saúde humana, como a dengue.
Assertiva (III) CORRETA - De acordo com esses conceito, podemos considerar como doenças
emergentes o HIV/AIDS, doença completamente desconhecida em todo o mundo até o início
dos anos de 1980, a Febre de Lassa e as hantaviroses. Já a dengue, a cólera e a febre
amarela são consideradas doenças reemergentes. Complementando: A Febre de Lassa é uma
febre hemorrágica viral aguda descrita em 1969 na cidade de Lassa, na Nigéria, causada por
um vírus RNA da família Arenaviridae. A infecção em humanos ocorre pela exposição à
excrementos animais, através do trato respiratório ou área gastrointestinal.
Assertiva (IV) INCORRETA - A mortalidade proporcional por doença diarréica aguda em

menores de 5 anos estima a participação relativa dos óbitos atribuídos à doença diarréica
aguda na mortalidade de menores de cinco anos de idade. Nesse sentido, percentuais

elevados indicam condições socioeconômicas e ambientais insatisfatórias, além de uma
cobertura insuficiente e baixa qualidade da atenção básica à saúde da criança, sobretudo
quanto ao uso da terapia de reidratação oral. No Brasil, esse percentual vem se reduzindo
progressivamente durante as últimas décadas. Entretanto, seus valores permanecem ainda
muito elevados na região Nordeste, em contraste com as regiões Sul e Sudeste. Além disso,
diferentemente do que a assertiva afirma, esta redução foi maior na região Sudeste que na
Nordeste.
A TABELA abaixo apresenta a mortalidade proporcional por doença diarréica aguda em

menores de 5 anos de idade no Brasil, entre 1990 e 2000, por 1000 habitantes:
Região 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Total
Região Norte 19 14,4 12,3 10,7 10,2 9,2 7,8 7,1 7,6 5,3 5 10
Região Nordeste 12,6 12 13,5 14,2 13,9 13 10,9 9,2 11,8 9,7 6,7 11,8
Região Sudeste 8,2 6,1 6,1 5,9 6,1 5,4 4,5 3,2 3,3 2,7 2,6 5,2
Região Sul 9,5 8,8 7,2 6,9 6,9 5,8 4,6 3,8 4,2 3,2 3,2 6,1
Região Centro-Oeste 9,7 9,3 9,4 7,9 7,7 6,8 6,2 5,2 5 4,1 4,5 6,9
Total 10,8 9,3 9,4 9,4 9,2 8,3 6,9 5,6 6,8 5,5 4,5 8
Apesar de não termos disponibilizados no DATASUS dados referentes à mortalidade

proporcional entre 1980 e 1990, observe que a redução mais brusca desse indicador pode ser
observado na região norte do país, e não na região nordeste.
Assertiva (V) CORRETA - A região amazônica representa uma área endêmica de malária no
Brasil. Em 2008, aproximadamente 97% dos casos de malária registrados em todo o país
concentravam-se no Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima. A partir de 1976,
houve uma forte tendência no aumento da incidência da malária em função da ocupação
desordenada da região e à implantação de projetos de colonização e mineração sem que uma
estrutura médico-sanitária mínima tivesse sido organizada para o atendimento dessa
população.

90) É correto afirmar:
a) O poliovírus selvagem foi eliminado do Brasil e da América Latina estando em fase de

erradicação no mundo.
b) A esquistossomose vem diminuindo lenta e continuamente, atingindo apenas as áreas
quentes e úmidas do nordeste.
c) A urbanização, o controle do Triatoma infestans, o aumento da infecção do vetor pelo
Trypanossoma cruzi e a precária qualidade do sangue transfusional concorrem para a
diminuição da endemia da doença de Chagas.
d) A tuberculose e a hanseníase são endemias urbanas que, mercê de programas bem
sucedidos de controle, estão em fase de erradicação em território nacional.
e) Apesar do sucesso do controle do sarampo, com grande redução da
morbimortalidade, graças às campanhas de vacinação, em 1997 ocorreu epidemia de
grandes proporções.
Assertiva (a) INCORRETA - Em 1994, a Organização Pan-americana de Saúde/OMS certificou

a erradicação da transmissão autóctone do poliovírus selvagem nas Américas, após 3 anos
sem circulação desse vírus no Continente. No Brasil, o último caso de infecção ocorreu em
1989, na Paraíba. Entretanto, tanto a proteção imunológica da população quanto a vigilância

da poliomielite devem ser adequadas, uma vez que ainda existe o risco de reintrodução do
vírus selvagem através de importações de casos de países onde ainda há sua circulação
endêmica, como a Nigéria, Índia, Paquistão e Afeganistão.
Assertiva (b) INCORRETA - A esquistossomose é uma doença tropical e que pode ser
detectada em todas as regiões brasileiras. É endêmica nos estados do Alagoas, Bahia,
Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea), Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas
Gerais (com predominância no norte e nordeste do estado). No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará,
Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito
Federal, a transmissão é focal, não atingindo grandes áreas.
Assertiva (c) INCORRETA - A urbanização, o aumento da infecção do vetor pelo

Trypanossoma cruzi e a precária qualidade do sangue transfusional não são capazes de
reduzir a endemia da doença de Chagas, muito pelo contrário.
Assertiva (d) INCORRETA - A tuberculose, atualmente, representa um grave problema de

saúde pública no Brasil. Especialmente devido à co-infecção com o vírus HIV, a doença
encontra-se fora de controle em muitas regiões brasileiras. No Brasil, no ano de 2008, foram
notificados 68.147 casos novos de tuberculose (coeficiente de incidência de 35,59 por 100.000
habitantes), dos quais. 56.172 foram formas pulmonares bacilíferas (coeficiente de incidência
de 29,33 por 100.000 habitantes) e 9.712 extrapulmonares (coeficiente de incidência de 5,07
por 100.000 habitantes). Para o mesmo ano, a taxa de incidência por todas as formas, variou
de 67,13 e 64,58 por 100.000 habitantes (no Amazonas e Rio de Janeiro, respectivamente) a
12,55 por 100.000 habitantes (Goiás). Em relação à hanseníase, há uma tendência de
estabilização dos coeficientes de detecção no Brasil, mas ainda em patamares muito altos nas
regiões Norte, Centro-oeste e Nordeste. O coeficiente de detecção da doença para o Brasil
variou de 29,37/100.000, em 2003, para 20,52/100.000, em 2008.
Assertiva (e) CORRETA - Em 1992, o Brasil adotou a meta de eliminação do sarampo para o
ano 2000. Em 1997, após um período de quatro anos de controle, o país experimentou o
ressurgimento do sarampo através de uma epidemia, com mais de 50 mil casos, explicada por
um acúmulo de indivíduos suscetíveis menores de 5 anos de idade, seja por cobertura vacinal
insuficiente, seja por ausência de uma campanha de seguimento.

91) Analise o quadro abaixo.
Prioridades do Plano Nacional de Imunizações

Considerando os conceitos de erradicação, eliminação e controle das doenças infecciosas
imunopreviníveis, as prioridades do Plano Nacional de Imunizações são:
a) I, II e X.
b) II, V e VII.
c) IV, VI e VIII.
d) I, III e IX.
e) III, IV e IX.
Comentário: Antes de resolvermos a questão, vamos a alguns conceitos, de acordo com o

Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde, em sua 7ª edição.
Controle: Quando aplicado a doenças transmissíveis e não transmissíveis, significa ações ou

programas de saúde desenvolvidos com o objetivo de reduzir a sua incidência e/ou
prevalência a níveis muito baixos, de forma que ela não seja mais considerada um problema
importante em saúde pública.
Eliminação: Cessação da transmissão da infecção em extensa área geográfica, persistindo,

no entanto, o risco de sua reintrodução, seja por falha na utilização dos instrumentos de
vigilância ou controle, seja pela modificação do comportamento do agente ou vetor.
Erradicação: Cessação de toda a transmissão da infecção pela extinção artificial da espécie

do agente em questão. A erradicação pressupõe a ausência completa do risco de reintrodução
da doença, de forma a permitir a suspensão de toda e qualquer medida de prevenção e
controle.
O Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi formulado pelo Ministério da Saúde em 1973,
com o objetivo de coordenar as ações de imunização que, até então, eram episódicas e
apresentavam área de cobertura muito reduzida. Após a sua institucionalização em 1975, o
PNI passou a coordenar as atividades de imunização desenvolvidas rotineiramente na rede de
serviços, traçando diretrizes e metas.
Após a erradicação da varíola, iniciou-se em 1980 a primeira campanha nacional de

vacinação contra a poliomielite, que tinha como meta principal a vacinação de todas as
crianças menores de cinco anos em apenas um dia. O último caso de pólio no país foi
detectado na Paraíba, em 1989 e, em setembro de 1994, o Brasil e os demais países das
Américas receberam o certificado de que a doença e o vírus foram eliminados do nosso
continente.
Ao longo do tempo, o PNI conseguiu consolidar estratégias em âmbito nacional e

consideráveis avanços puderam ser evidenciados. As suas metas mais recentes contemplam
a eliminação do tétano neonatal e do sarampo, além do controle de outras doenças
imunopreviníveis, como a difteria, a coqueluche, o tétano acidental, a hepatite B, as
meningites, a febre amarela, as formas graves de tuberculose, a rubéola e a caxumba, assim
como a erradicação da poliomielite.
Atualmente, o PNI é parte integrante do Programa da Organização Mundial de Saúde, com

apoio técnico, operacional e financeiro da UNICEF e contribuições do Rotary Internacional e
do Programa das Nações Unidas para o Desenvolvimento.
Bem, de acordo com o que foi discutido até então, vamos analisar a tabela proposta pela
questão:
I - Erradicação da pólio: CORRETO.

II - Eliminação do sarampo: CORRETO.
III - Controle da difteria: CORRETO.
IV - Eliminação do tétano neonatal: CORRETO.
V - Controle da coqueluche: CORRETO.
VI - Erradicação da rubéola congênita: INCORRETO. Em 2003, foi estabelecida a meta de
eliminação da rubéola e da síndrome da Rubéola Congênita nas Américas até 2010.

VII - Controle da caxumba: CORRETO.
VIII - Eliminação da febre amarela: INCORRETO. Prioriza-se o controle da doença.
IX - Controle da hepatite B: CORRETO.
X - Controle da meningite por H. Influenzae: CORRETO.
Portanto, apenas as doenças VI e VIII não correspondem a prioridades do PNI e, assim, não
há resposta correta...

CONSIDERAMOS NÃO HAVER RESPOSTA CORRETA.

92) Na epidemia de AIDS:
a) A maior concentração de casos ocorre no eixo Rio-São Paulo.

b) Há mudança no perfil epidemiológico com crescente “homossexualização” e
“masculinização” da epidemia.
c) Havia, no início, preponderância de pessoas de alto poder aquisitivo, padrão que
permanece inalterado até hoje.
d) A velocidade da incidência é menor em cidades de pequeno e médio porte.
e) A principal forma de transmissão do HIV em mulheres é através de drogas injetáveis.
Comentário: Em relação à epidemia de AIDS, vamos avaliar as alternativas...
Alternativa (a) CORRETA - De acordo com dados do Ministério da Saúde, foram detectados,
nos Estados do Rio de Janeiro e de São Paulo, 75.811 e 201.273 casos da doença,
respectivamente, desde 1980 até 2009. Isso corresponde a aproximadamente 13,9% e 36,9%
dos 544.846 casos detectados em todo o Brasil durante o mesmo período. De fato, desde o
início da epidemia no país, o Estado de São Paulo tem sido responsável pela maior parte das
notificações.
Alternativa (b) INCORRETA - No inicio da epidemia, a imensa maioria dos casos da doença
ocorria em homens e os coeficientes de incidência em homens eram substancialmente
maiores do que os coeficientes do sexo feminino. Entretanto, com o desenvolvimento e
modificação da epidemia, houve um aumento expressivo do número de casos em mulheres,
diminuindo a razão homem/mulher.
Alternativa (c) INCORRETA - De fato, a epidemia iniciou-se com a ocorrência de casos de

AIDS entre indivíduos de maior poder aquisitivo. Entretanto, nas últimas décadas, a epidemia
atingindo cada vez mais os estratos sociais menos favorecidos, tornando-se um imenso
problema de saúde pública.
Alternativa (d) INCORRETA - Outra característica importante da epidemia é a ocorrência de

casos em localidades onde não havia registros da doença, ou seja, municípios de médio e
pequeno porte.
Alternativa (e) INCORRETA - A principal forma de transmissão do HIV entre mulheres é

através da relação sexual.

93) A Política Nacional de Prevenção e Controle do Câncer:

a) É bastante desenvolvida no Brasil, servindo de referência para outros países.
b) Tem como prioridade terapias e procedimentos de alta complexidade.
c) Inclui ações de prevenção e detecção precoce de lesões pré e cancerígenas de
câncer de colo de útero.
d) A detecção precoce do câncer de mama, o de maior mortalidade entre mulheres, através da
mamografia, está disponível em todo país.
e) Tem ampliado o screening para o câncer de próstata e de cólon da população da região
sudeste.
Comentário: A Política Nacional de Prevenção e Controle do Câncer tem por objetivo reduzir
a incidência e a mortalidade por câncer no Brasil, através de diretrizes que envolvem ações de
prevenção do câncer, sua detecção precoce, a consolidação e expansão dos serviços de
assistência oncológica e o desenvolvimento de recursos humanos, estudos e pesquisas. Em
relação à detecção precoce do câncer, destaque deve ser dado às ações de prevenção e
diagnóstico precoce ao câncer de colo do útero.

94) Atenção: As questões 94 e 95 referem-se ao Programa de Saúde da Família (PSF).
É correto afirmar:
a) O Programa de Agentes Comunitários de Saúde (PACS) do Nordeste sucedeu o PSF e se

expandiu pela região Norte por ocasião da epidemia de cólera pelo país.
b) As remessas de recursos para o PSF são calculadas por produção ambulatorial, como
consulta médica ou de enfermagem, estimulando ações de prevenção e educação em saúde.
c) O PSF é formado por equipes compostas por no mínimo um médico, uma enfermeira, e um
ou dois auxiliares de enfermagem com responsabilidade de saúde sobre território onde vivem
ou trabalham cerca de 1.000 famílias.
d) A definição de responsabilidade do território e a adscrição de famílias é um obstáculo ao
estabelecimento de vínculos de compromisso e corresponsabilidade entre os serviços e
profissionais de saúde e a sociedade.
e) A “crise do modelo assistencial curativo”, de alto custo e acessível a parcela restrita
da população, suscitou a formulação do PSF como estratégia capaz de romper a
passividade das unidades de saúde estendendo as ações para a comunidade.
Comentário: O Programa de Saúde da Família (PSF) é uma estratégia prioritária do Ministério

da Saúde para a reestruturação da Atenção Básica. A unidade saúde da família deve realizar
uma assistência integral, contínua e de qualidade, desenvolvida por uma equipe
multiprofissional na própria unidade e também nos domicílios e em locais comunitários, como
escolas, creches e asilos. Estas equipes são responsáveis pelo acompanhamento de um
número definido de famílias, localizadas em uma área geográfica delimitada.
A atenção primária à saúde é um conjunto de ações, individuais ou coletivas, voltadas para a

promoção de saúde, a prevenção de doenças, o tratamento, a reabilitação e a manutenção de
saúde. A atenção primária é a primeira forma de contato dos usuários com o sistema de saúde
e é orientada pelos princípios do SUS, como a universalidade, a equidade, a resolutividade, a
intersetorialidade, a humanização do atendimento, a participação social e a integralidade,
embora utilize tecnologias de baixa densidade. As tecnologias de baixa densidade referem-se
a uma lista de procedimentos mais simples e baratos, importantes por resolver a maior parte
dos problemas de saúde mais freqüentes em uma comunidade. Entretanto, apesar de ser uma
tecnologia de baixa intensidade, demanda alta complexidade teórica sobre o conhecimento da
situação real de saúde e da abordagem da assistência.
Segundo a portaria n° 628, de 20 de março de 2006, que aprova a Política Nacional de

Atenção Básica, estabelecendo a revisão de diretrizes e normas para a organização da

Atenção Básica para o Programa Saúde da Família (PSF) e o Programa Agentes Comunitários
de Saúde (PACS), a estratégia Saúde da Família deve:
I - ter caráter substitutivo em relação à rede de Atenção Básica tradicional nos territórios em
que as Equipes Saúde da Família atuam;
II - atuar no território, realizando cadastramento domiciliar, diagnóstico situacional, ações

dirigidas aos problemas de saúde de maneira pactuada com a comunidade onde atua,
buscando o cuidado dos indivíduos e das famílias ao longo do tempo, mantendo sempre
postura pró-ativa frente aos problemas de saúde-doença da população;
III - desenvolver atividades de acordo com o planejamento e a programação realizados com

base no diagnóstico situacional e tendo como foco a família e a comunidade;
IV - buscar a integração com instituições e organizações sociais, em especial em sua área de

abrangência, para o desenvolvimento de parcerias; e
V - ser um espaço de construção de cidadania.

95) Considere as seguintes afirmações:
I. A pletora de profissionais de saúde capacitados para atuar em equipe multiprofissional

tornou desnecessários os Pólos de Capacitação, Formação e Educação Permanente de
Recursos Humanos para o PSF.
II. O PSF é considerado uma estratégia capaz de reorganizar o sistema de saúde, por ser um
modelo de assistência que enfatiza a atenção primária e a promoção à saúde, objetivando a
redução da incidência dos agravos à saúde.
III. Para incentivar o aumento da cobertura populacional por unidades do PSF, o Ministério da
Saúde criou 9 faixas de incentivos econômicos segundo a cobertura obtida pelo município.
IV. O Ministério da Saúde destinou também recursos para equipar as unidades de PSF
resolvendo possíveis problemas estruturais existentes.
V. As ações mínimas a serem desenvolvidas pelos municípios na assistência básica são
saúde da criança, da mulher, do adolescente, controle da tuberculose, hipertensão e diabetes,
eliminação da hanseníase e ações contra a violência doméstica.
SOMENTE estão corretas.
a) I, II e IV.
b) I, III e IV.
c) II, III e V.
d) II, III e IV.
e) III, IV e V.
Comentário: Vamos analisar as afirmativas...
Afirmativa (I) INCORRETA - Uma estratégia tão importante quanto o Programa de Saúde da
Família (PSF) encontra, como um dos principais desafios, o desenvolvimento de recursos
humanos capacitados a atuar em equipe multidisciplinar. Para sanar o problema, o Ministério
da Saúde instituiu os Pólos de Capacitação, Formação e Educação Permanente de Pessoal
para Saúde da Família, como um espaço voltado para a formação e educação permanente de
recursos humanos em saúde, objetivando, entre outros, o treinamento introdutório para
equipes e cursos de atualização destinados às abordagens coletivas e clínica individual.
Afirmativa (II) CORRETA - O PSF é uma estratégia prioritária do Ministério da Saúde para a
reestruturação da Atenção Básica, de acordo com os preceitos do SUS. As equipes de Saúde

da Família atuam com ações de promoção da saúde, prevenção, recuperação, reabilitação de
doenças e agravos mais freqüentes, e na manutenção da saúde de sua comunidade.
Afirmativa (III) CORRETA - De acordo com a Portaria nº 1329/GM, de 12 de novembro de

1999, foram definidas 09 faixas de cobertura populacional, correspondentes a valores
diferenciados do incentivo financeiro anual por equipe de saúde da família em atuação:
TABELA 1: Faixa de Cobertura Populacional e Valores Anuais do Incentivo por Equipe
Classificação das Faixas de Faixas de Cobertura Valor do Incentivo/Equipe/Ano

Cobertura Populacional (%) (R$ 1,00)
1 0 a 4,9 28.008
2 5 a 9,9 30.684
3 10 a 19,9 33.360
4 20 a 29,9 38.520
5 30 a 39,9 41.220
6 40 a 49,9 44.100
7 50 a 59,9 47.160
8 60 a 69,9 50.472
9 70 e mais 54.000
Afirmativa (IV) CORRETA - Na implantação das Equipes de Saúde da Família e de Saúde

Bucal os municípios e/ou o Distrito Federal recebem recursos específicos para estruturação
das Unidades de Saúde, visando à melhoria da infra-estrutura física e de equipamentos para o
trabalho das equipes.
Afirmativa (V) INCORRETA - As ações mínimas dos municípios na assistência básica referem-
se ao controle da tuberculose, à eliminação da hanseníase, ao controle da hipertensão arterial
e da diabetes, à saúde da criança, à saúde da mulher e à saúde bucal.

96) O risco de morte violenta na cidade de São Paulo:
a) Diminuiu nas décadas de 1980 e 1990, sendo maior entre os homens jovens.
b) Aumentou nas décadas de 1980 e 1990, sendo maior entre os homens jovens.
c) Aumentou nas décadas de 1980 e 1990, sendo igual para homens e mulheres jovens.
d) Aumentou na década de 1980 e diminuiu na década de 1990, sendo igual para
homens e mulheres jovens.
e) Aumentou na década de 1980 e diminuiu na década de 1990, sendo maior entre os homens
jovens.
Comentário: Os dados de morte por causas externas merecem destaque no Brasil por
descreverem um risco bastante elevado da população jovem, principalmente a masculina. Não
somente na cidade de São Paulo, mas em todo o país, o risco de morte violenta tem
aumentado ao passar dos anos, atingindo especialmente a população entre 20 e 39 anos e de
uma maneira incrivelmente superior, os homens. Portanto a resposta correta é a opção (b)...

CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (b).

97) A mortalidade perinatal é a mortalidade

a) De menores de 1 ano.
b) De menores de 7 dias.
c) De fetos acima de 20 semanas somada à mortalidade neonatal precoce.
d) De fetos acima de 20 semanas de gestação.
e) De infantes entre 8 e 28 dias de idade.
Comentário: A taxa de mortalidade perinatal compreende os óbitos ocorridos desde a idade

gestacional em que o feto atinge 500 g de peso, o que ocorre por volta da 22ª semana de
gestação, até 7 dias de vida extra-uterina completos. Cabe ressaltar que não existe taxa de
mortalidade perinatal precoce. É importante estar atento que, nesse caso, a proporção é
definida pela razão entre a soma das perdas fetais tardias e dos óbitos neonatais precoces e
todos os nascimentos, incluindo os natimortos e os nascidos vivos. Essa taxa pode ser
calculada a partir da seguinte fórmula:
Soma do número de óbitos fetais tardios e de óbitos neonatais precoces

Número de nascimentos totais de mães residentes (natimortos e nascidos vivos) de x 1000
mães residentes

98) Os gráficos 1 e 2 mostram dados encontrados por Doll e Hill em sua pesquisa sobre a
mortalidade dos médicos ingleses e o hábito de fumar.
Gráfico 1. Taxa de mortalidade por câncer de pulmão, padronizado pela idade, entre homens, segundo a
quantidade diária de cigarros fumados.
Gráfico 2. Taxa de mortalidade por câncer de pulmão, padronizada por idade e quantidade fumada, segundo
período de tempo de abandono do cigarro.
Os gráficos 1 e 2 mostram, respectivamente, que a mortalidade por câncer de pulmão

a) É diretamente proporcional ao número de cigarros fumados e inversamente
proporcional ao número de anos de abandono do hábito.
b) É inversamente proporcional do número de cigarros fumados e diretamente proporcional ao
número de anos de abandono do hábito.
c) Não tem relação com o número de cigarros fumados, mas tem relação exponencial com o
d) É diretamente proporcional à duração do hábito de fumar e diretamente proporcional ao
e) É inversamente proporcional à duração do hábito de fumar e inversamente proporcional ao
Comentário: Questão de conhecimento geral... Na verdade, nem mesmo precisamos analisar

os gráficos para concluirmos que a mortalidade por câncer de pulmão é diretamente
proporcional ao número de cigarros fumados e é inversamente proporcional ao numero de
anos de abandono do hábito, ou seja, quanto maior a quantidade de cigarros fumados maior a
mortalidade por câncer de pulmão e, inversamente, quanto maior o número de anos de
abandono do (mau) hábito de fumar, menor a mortalidade. Isso porque a associação entre o
tabagismo e o risco de desenvolvimento de câncer de pulmão é conhecida há muitos anos.
De fato, é exatamente isso que os gráficos 1 e 2 demonstram. No gráfico 1, quanto maior a

quantidade média de cigarros fumados diariamente, maior a taxa anual de incidência de
câncer de pulmão. No gráfico 2, essa incidência decresce à medida que aumenta o número de
anos sem cigarro.

99) Atenção: As questões 99 e 100 referem-se ao texto apresentado abaixo.
Estudo sobre o impacto da infecção intra-uterina por rubéola no feto, realizado da década de
50 na Inglaterra (Manson et. al) comparou 578 gestações de gestantes infectadas por rubéola
com 5.717 gestantes não infectadas. Das 297 gestantes infectadas até a 16ª semana, 11
tiveram aborto espontâneo, 11 natimortos e 16 bebês morreram antes dos 2 anos. Das
crianças sobreviventes, 227 foram avaliadas aos 2 anos. Bebês de mães infectadas até a 16ª
semana tinham aumento significativo de anomalias congênitas comparados a bebês de mães
não infectadas. Após a 16ª semana de gestação o risco de malformações entre infectadas e
não infectadas pela rubéola se igualava. Aos 2 anos, 33 (15%) das crianças examinadas
tiveram anomalias congênitas graves e 16% moderadas. As malformações mais freqüentes
foram dos olhos (catarata, estrabismo, ambliopia), ouvidos (surdez uni e bilateral) e coração. E
as mais raras a estenose pilórica e duodenal, não descida do testículo, asma e deficiência
mental.
O estudo acima é um estudo
a) Ecológico.
b) De coorte retrospectivo.
c) Caso-controle.
d) Transversal.
e) De coorte prospectivo.
Comentário: A questão nos descreve um estudo que se iniciou pela seleção e

acompanhamento de gestantes com o intuito de verificar associações entre a infecção pela
rubéola e a ocorrência de malformações fetais. Trata-se, portanto, de um estudo de coorte, no
qual a situação dos participantes quanto à exposição de interesse determina a sua seleção
para o estudo. Os indivíduos são então monitorados ao longo do tempo para avaliar a
incidência de doenças ou de outros desfechos de interesse. Ainda, podemos concluir que o

estudo em questão é um estudo do tipo prospectivo ou concorrente, uma vez que o desfecho
ainda não ocorreu no momento do seu início.
Relembrando as principais características dos demais estudos citados nas alternativas:
Os estudos ecológicos são estudos onde a unidade de análise é uma população ou grupo de
pessoas, geralmente pertencentes a uma área geográfica definida. Esses estudos procuram
avaliar de que maneira os fatores sócio-econômicos e ambientais conseguem afetar a saúde
de grupos populacionais, uma vez que medidas individuais muitas vezes não são capazes de
refletir o que ocorre ao nível coletivo.
Os estudos transversais são estudos que se caracterizam pela seleção de uma amostra
aleatória e a observação dos indivíduos em uma única oportunidade, visando identificar de que
forma determinadas características distribuem-se na população em estudo.
Os estudos do tipo caso-controle são estudos observacionais que se iniciam a partir da

seleção de um grupo de indivíduos portadores da doença (casos) e de outro grupo de
indivíduos que não sofrem dessa doença (controles), com o objetivo de identificar fatores de
risco ou exposições que eventualmente ocorram em maior ou menor freqüência entre os casos
do que entre os controles.

100) Do ponto de vista da saúde coletiva:
a) Tratar as malformações congênitas aos 2 anos tem melhor relação custo-benefício porque
apenas 1/3 dos fetos infectados intra-uterinamente apresentam malformações.
b) A eliminação da mortalidade fetal e da natimortalidade associada à rubéola congênita não
deve ser computada entre os benefícios da vacinação de adolescentes.
c) É mais ético e econômico evitar a morbimortalidade por malformações cardíacas pelo
diagnóstico intra-uterino por ultra-sonografia morfológica e cirurgia cardíaca intra-uterina do
que pela vacinação contra a rubéola.
d) A vacinação de adolescentes contra a rubéola tem grande impacto na redução da
morbimortalidade por malformações cardíacas, auditivas e visuais.
e) A vacinação contra a rubéola não consta do Programa Nacional de Imunizações.
Comentário: A síndrome da rubéola congênita é uma complicação da infecção pelo vírus da

rubéola, especialmente no primeiro trimestre da gestação, e que pode provocar aborto, morte
fetal e anomalias congênitas, dentre elas manifestações transitórias (hepatoesplenomegalia,
icterícia, meningoencefalite, entre outras) ou permanentes (surdez, malformações cardíacas,
catarata, entre outras). Geralmente, as crianças infectadas apresentam mais de um sinal ou
sintoma, porém, quando há apenas uma malformação, a mais comum é a deficiência auditiva.
Do ponto de vista da saúde coletiva, a principal medida de controle da rubéola e da síndrome

da rubéola congênita é feita através da vacinação dos suscetíveis, incluindo a vacinação na
rotina na rede básica de saúde, o bloqueio vacinal e a intensificação e/ou campanhas de
vacinação.
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