ANASARCA

Edema é o acúmulo anormal de excesso de fluído no espaço intersticial. Ele

pode ser classificado como:
 Localizado
 Generalizado (ANASARCA)
MECANISMOS
 Pressão oncótica = pressão osmótica das proteínas plasmáticas
o A pressão oncótica é muito importante na sd. nefrótica. Ela é a
pressão das proteínas, faz com que o líquido fique no espaço
intersticial.
MECANISMOS DO EDEMA GENERALIZADO
1. Diminuição da pressão oncótica
a. Devido a depleção de proteínas plasmática -> ocorre na sd.
nefrótica, falência hepática e desnutrição
2. Obstrução de fluxo linfático,
a. Ocorre na insuficiência cardíaca congestiva.
3. Aumento da permeabilidade de pequenos vasos
a. Devido a liberação de mediadores químicos. As proteínas
1 plasmáticas deixam a circulação e arrastam mais água
DEIWET para TXXIV
RBEIRO o
espaço intersticial. Esse evento ocorre em reações alérgicas
4. Aumento da pressão hidrostática
a. Direcionam maior acúmulo de água no espaço intersticial ->
ocorre em insuficiência cardíaca, cirrose e insuficiência renal
CAUSAS
 Insuficiência cardíaca congestiva
o Na insuficiência cardíaca, há um aumento da pressão venosa
central
o Há uma redução de pressão de perfusão renal, que leva a:
 Aumento da liberação de Renina
 Vasocontrição renal
 Aumento da secreção de hormônio anti-diurético
o A doença miocárdica que causa redução da eficiência da
contratilidade leva à redução do débito cardíaco
 Redução do volume arterial efetivo
 Ativação do SRAA, levando retenção de sal e água
-> elevação da pressão hidrostática do leito capilar
-> Edema
 Aumento da pressão capilar pulmonar
 Aumento da pressão venosa -> estase jugular
  Elevação da Pressão hidrostática do leito capilar
leito capilar -> Edema
o Ocorre em membros inferiores
o É simétrico
o Indolor, com cacifo
o Pode acompanhar: dispneia, aumento da área cardíaca,
hepatomegalia
o Aumento da pressão da veia jugular
o Além dos sinais clínicos, o paciente pode referir DPN, uso de
travesseiros para dumir, tosse, espirro. No exame físico, o
paciente pode apresentar 3 bulha .
 Origem Renal
o Sd. Nefrótica> doença glomerular que resulta em proteinúria
maciça (3,5g/dia), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia
 Fisiologicamente é tolerável perder até 150mg de
proteína/dia -> acima disso já é proteinúria.
 Caracterizada por: Proteinúria maciça>3g/dia,
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema
generalizado.
o Hipoalbuminemia favorece movimento de fluídos do intravascular
para o insterstício.
o Em alguns pacientes, hipoalbuminemia pode levar à redução do
2 volume plasmático e estímulo de retenção de sódio
DEIWETe RBEIRO
água. TXXIV
o A fisiopatologia consiste em lesão da barreira de filtração
glomerular. Isso geralmente ocorre por lesão aos podócitos ou
lesão vascular -> Lesão Glomerular
 Redução de excreção Sódio
 Retenção de sódio e água
 Elevação de pressão hidrostática no leito capilar
o EDEMA
 Alteração da membrana de filtração -> proteinúria ->
hipoalbuminemia -> Redução da pressão oncótica
plasmática
 Redução da pressão oncótica na extremidade
venosa do leito capilar
o EDEMA
o Na glomerulopatia há dois eventos que podem ocorrer
 UNDERFILING
 Caracteriza-se pela perda de albumina
(Hipoalbuminemia)
 Extravazamento de água para o espaço intersticial
o EDEMA
 OVERFLOW
 Retenção de Na e água
 Aumento da pressão hidrostática capilar
 o Extravasamento de água para o espaço
intersticial
o EDEMA

o Características do Edema de origem Renal

 Ocorre devido hipoalbuminemia e retenção de sódio e
água
 Pode ter associado hematúria, hipertensão e disfunção
renal
 Proeminente em face, área periorbital
Os edemas cardíacos e Renais são os que possuem mais prevalência. Dessa
forma, é importante fazer um quadro comparativo entre as duas etiologias
Cardíaca Renal
Começa em MMII Começa em face, região periorbital
Progressão Lenta Progressão rápida
Sinais de insuficiência cardíaca: Proteinúria, hipertensão, alteração de
aumento da área cardíaca, função renal
distensão venosa, hepatomegalia

 Origem Hepática
o Cirrose hepática: aumento do tecido fibrótico associado a
3 regeneração de áreas focais e dano ao parênquima
DEIWET RBEIRO TXXIV
 Distorce a arquitetura do fígado e leva a disfunção hepática
e redução da produção de proteínas plasmáticas
 Retenção de sódio e edema
 Estímulo simpático e do SRAA
o Na doença hepática, podemos encontrar três gatilhos: redução da
síntese de albumina, vasodilatação periférica e aumento da
resistência vascular portal
 Redução da síntese de albumina
 Redução da pressão oncótica do plasma
 Aumenta a contração do volume intra-arterial
 Ativa o SRAA
 Retém água e sal
o EDEMA
 Vasodilatação periférica
 Contração do volume intra-arterial
 Ascite
 Ativação do SRAA
 Retenção de água e sal
o EDEMA
 Aumento da resistência vascular portal
 Aumento da pressão hidrostática portal
o EDEMA
 o Características
 Evidência clinica de doença hepática
 Teleangiectasia, icterícia e ascite

4 DEIWET RBEIRO TXXIV

 Etiologia Mecanismo Semiótica Ex.
complementar

Sd. nefrótica Baixa pressão Urina espumosa, Proteinúriaa,

oncótica edema facial, hioalbuminemia,
anasarca hiperlipidemia

Insuficiência Aumento da Dispneia, estase Raio x de tórax,

Cardíaca pressão jugular, ecocardiograma,
Congestiva hidrostática hepatomegalia, BNP
edema vespertino

Cirrose Baixa pressão Icterícia, ascite, Tempo de

hepática oncótica, baixo encefalopatia protrombina,
volume de hepática, hálito bilirrubinas,
sangue efetivo, hepático, aranhas ultrassonografia,
aumento da vasculares, melena, albumina.
pressão hematêmese,
5 hidrostática do equimoses, DEIWET RBEIRO TXXIV
leito capilar hipotrofia muscular.

 Desnutrição
 Reação alérgica
 Indução por drogas
o Anti-inflamatórios não esteroidais
o Anti-hipertensivos: bloqueador de canal de cálcio
o Hormônios esteróides
o Ciclosporina
 É nefrotóxico e imunossupressor – usado em
transplantados
o Amlodipina
 Pode causar edema similar à anasarca, mas, geralmente,
é mais comum ocorrer edema maleolar
COMO INVESTIGAR O EDEMA -> depende da apresentação do paciente e da
anamnese do paciente.
 Sedimento urinário: proteinúria
 Alteração hepática: AST, ALT, coagulação, albumina
 Uréia, creatinina
  Albumina
o Sd. Nefrótica
o Desnutrição
o Doença Hepática

 Ecocardiograma e raioX de tórax ( 1- ICC/ 2- aneurisma de Aorta)

6  Biópsia renal DEIWET RBEIRO TXXIV

 Biópsia hepática
 Gordura fecal – má absorção, desnutrição
TRATAMENTO DO EDEMA
 Tratar a causa de base
o ICC – BB de ação seletiva (metoprolol), Vasodilatador periférico
(hidralazaina)
o Cirrose – sintomáticos, constipação e transplante
o Sd. Nefrótica – imunossupressor (crianças – corticoide)
 Restrição de sódio e água
 Diuréticos
o Furosemida é o mais potente
o TZD e alça diminuem potássio
 TZD diminui calciúria, portando diminui a depleção (usado
em litíase)
 -> No metabolismo renal, o Ca é praticamente reabsorvido
de forma total, de forma mais eficaz nos TP. Existem vários
fatores e drogas que aumentam ou diminuem a sua
reabsorção. Os TZD e de alça tem efeitos opostos. TZD
age no TCD e aumenta a reabsorção de Ca. E os de alça
agem na alça e aumenta, a excreção de Ca.
 o Poupadores de potássio -aumentam o potássio
o Os diuréticos de alça – FUROSEMIDA -agem na porção espessa
da alça de Henle
 Inibem o cotransportador sódio-potássio-cloro, localizado
na membrana apical, reduzindo a reabsorção tubular de
sódio e cloro

7 DEIWET RBEIRO TXXIV

 No ramo espesso da alça de Henle, a reabsorção de cálcio é em torno

20%, sendo realizada por via paracelular. A reabsorção por via
paracelular é proporcional à “força de arrasto” gerada pelo gradiente
eletroquímico transtubular. A reabsorção de sódio e cloro através do
NKCC na membrana apical é eletroneutra, sendo estes íons então
transportados para corrente sanguínea pela membrana basolateral via
bomba de sódio-potássio-ATPase e canal de cloro. No entanto, a
reabsorção de potássio pelo NKCC gera acúmulo deste cátion
intracelular, que se difunde de volta para o lúmen tubular por um canal
específico para potássio e muito abundante na membrana luminal, os
canais de ROMK. Estabelece-se assim um alto fluxo de potássio em
direção ao lúmen tubular, gerando potencial positivo no lúmen, enquanto
que a saída de cloro pelos canais de cloro na membrana. basolateral,
aumenta a negatividade intersticial, dessa forma propiciando um fluxo
passivo de cátions, como cálcio e magnésio através das junções
intercelulares. Quando os diuréticos de alça inibem o NKCC, este
gradiente positivo do lúmen tubular desaparece, reduzindo a absorção
de cálcio nessa porção túbulo renal
  Os diuréticos TZD – HIDROCLOROTIAZIDA, CLORANA – agem no
TCD, ligando-se ao co-transportador de Na-Cl
o Inibem a reabsorção de sódio e cloro

Tiazídico

8 DEIWET RBEIRO TXXIV

 No túbulo contorcido distal, o cálcio é exclusivamente absorvido por via

transcelular, que corresponde a cerca de 5-10% do íon filtrado. Esta
absorção ocorre de forma ativa, contra o gradiente eletroquímico, em
três etapas: primeiro, a entrada de cálcio pela membrana apical através
do receptor potencial transiente vaniloide 5 (TRPV5). Segundo, o cálcio
se difunde pelo citosol ligado as calbindinas, e por fim ao chegar à
membrana basolateral, ele é lançado na corrente sanguínea via trocador
sódio-cálcio (NCX1) e bomba de Cálcio-ATPase (PMCA1b) (figura 3).
Os diuréticos tiazídicos, ao inibirem o NCC, diminuem o transporte de
cloro, o que resulta em aumento da eletronegatividade luminal, levando
a abertura dos canais de cálcio voltagem sensíveis (TRPV5) na
membrana apical, e consequente maior reabsorção de cálcio. Além
disso, a diminuição do transporte de sódio, aumenta a atividade do
NCX1 e extrusão do cálcio para corrente sanguínea pela membrana
basolateral. Os tiazídicos também aumentam a reabsorção de cálcio no
 túbulo proximal ao causar hipovolemia, estimulando maior reabsorção
de sódio e água neste seguimento do túbulo e consequente absorção de
cálcio por transporte passivo e arraste do solvente.
ESCOLHA ENTRE OS DIURÉTICOS
 Tzd : devem ser usados em casos de edema leve a moderado.
o Hipercalcemia
o Hiponatremia
o Hiperuricemia
o Hiperlipidemia
o Hipocalemia
 Alça: edema agudo de pulmão e edema cerebral; situações de edema
refratário
o Hipocalcemia
o Hiponatremia
o Hiperuricemia
o Hiperglicemia
o Hiperlipidemia
o Hipocalemia
o Fenômeno de Rebote: diminuição da excreção de sódio abaixo do
basal após cessar o efeito diurético
 A depleção de volume ativa mecanismos de retenção de
9 sódio DEIWET RBEIRO TXXIV
 Poupadores de potássio: edema refratátio, hiperaldosteronismo, edema
nefrótico
o Hipercalemia
o Ginecomastia
o Impotência
o Irregularidade menstrual
o Confusão mental e tontura
 CASO 1

FMS., 35 anos, sexo feminino, branco, natural e procedente de S.P

Queixa e Duração – edema generalizado há 6 meses

Há 6 meses percebeu que acordava com as pálpebras e o rosto "inchados" , mas não deu
muita importância para estas alterações porque achou que estivesse com algum tipo de alergia
(sic) para tintura de cabelo. Uma semana após a suspensão do produto químico, continuava
com o mesmo quadro e passou tambem a apresentar, sucessivamente, "inchaço" nos
membros inferiores e na parede abdominal. Relata que ganhou aproximadamente 12 kg em 20
dias e que, quando urinava, havia formação de grande quantidade de espuma no vaso
sanitário. Durante a fase em que ganhou peso mais rapidamente, notou importante redução
do volume urinário diário, mas atualmente acha que sua diurese é normal. Procurou
atendimento médico, realizou exames de urina e sangue e foi informada que tinha "perda de
10 DEIWET RBEIRO
proteina na urina". Foi medicada com Furosemide 120 mg/dia, com a recomendação deTXXIV
tirar o
sal da dieta. Após 30 dias havia perdido 09 kg e continuava apresentando edema++/4 em
MMII. Foi então realizado biópsia renal percutânea. Há 02 meses apresentou dor súbita no
hemitórax direito (HTD) ,em pontada, com piora à inspiração profunda e acompanhada de
"falta de ar" aos pequenos esforços, sendo então internada para esclarecimento diagnóstico.

Antecedentes Pessoais, Familiares e Hábitos - Pai é diabético e hipertenso; demais familiares

são saudáveis. A paciente é casada, teve 2 gestações a termo, partos normais. Sempre foi
normotensa; há 5 anos teve infecção do trato urinário, não complicada. Não fuma e não ingere
bebidas alcoolicas. Nega uso de qualquer tipo de drogas. Até há 6 meses utilizava tinturas para
o cabelo.

Exame Físico - Estado geral regular, descorada + , taquidispneica, com edema bipalpebral ++.
PA = 125 x 85 FC = 100 FR = 36 Temp = 36.7º C

Aparelho Cardiovascular : sem estase jugular, bulhas ritmicas, com hiperfonese de B2 no foco
pulmonar ; pulsos periféricos presentes e simétricos.

Aparelho Respiratório : macicez e redução do murmúrio vesicular bilateralmente; atrito

pleural na base do HTD ; saturação de O2 por oxímetro digital : 90-91 % em ar ambiente.

Aparelho Digestivo : Abdomem com edema de parede + ; flácido e indolor à palpação

superficial e profunda; sinais de ascite + ; sem visceromegalias.
 Extremidades : edema ++ de membros inferiores.

Sistema nervoso central e periférico : sem alterações.

Exames Complementares :

Hemograma : Hb 11,0 g/dl, Ht 34 %, leucócitos 8500 p/ mm³, plaquetas 220.000 ; glicemia 95

mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, ureia 35 mg/dl ; exame de urina I : Densidade 1020, pH 6,5,
glicose ausente, proteinas > 1,0 g/litro, leucócitos 02 por campo, eritrócitos ausentes,
presença de numerosos cilindros hialinos ; proteinúria de 24 horas 8,5 g ; clearance de
creatinina 80 ml/min . Eletroforese de proteinas séricas : albumina 2,0 g/dl, alfa1 globulina
0,3 g/dl, alfa2 globulina 1,2 g/dl, beta globulina 1,3 g/dl, gama globulina 0,7 g/dl . Colesterol
480 mg/dl, triglicérides 390 mg/dl ; fator anti-nucleo , anti-HIV, HbsAg e anti-HCV negativos ;
complemento sérico (fração C3) 110 mg/dl.

RX de tórax : derrame pleural bilateral

USG de abdomem : dimensões renais normais, ecogenicidade preservada, parênquima com 1,7
cm bilateralmente. Presença de líquido livre na cavidade.

Cavografia : trombose de veia cava inferior, com oclusão parcial de sua luz

Biópsia renal – Microscopia ótica: Fragmento com 18 glomérulos, todos com celularidade
11 DEIWET RBEIRO TXXIV
normal, cápsula de Bowmann se alterações. Espessamento difuso da membrana basal capilar,
com presença de espículas à coloração pela prata. Túbulos com discreta atrofia focal,
interstício alargado por edema+. Imunofluorescência: resultou positiva, padrão granular em
alças capilares, para os seguintes imunoreagentes: IgG ++ e C3 ++. ME: presença de depósitos
eletrondensos com características de imunocomplexos, distribuídos de forma difusa em
posição subepitelial

DG: Trombose de MMII devido perda de anticoagulants. É uma Glomerulonefrite

membranosa, que cursa na maiora dos casos com trombose.

Quando há uma Sd. Nefrótica, deve-se fazer sorologias para HIV, Hepatites e doenças que
podem desencadear um acúmulo de AC ou protéinas do complemento como Schistossomose.

O edema é de origem renal, com etiologia de Sd. Nefrótica. Esse DG é evidenciado pela
proteinuria e pela albumina (laboratório). Uma complicação é o TVP, que pode evoluir para
TEP, como é o caso da paciente ( exame físico pulmonar)
12 DEIWET RBEIRO TXXIV
13 DEIWET RBEIRO TXXIV

IMUNOFLUORESCENCIA É FEITO EM SUSPEITA DE LUPUS, ONDE TEM O ACHADO FULL HOUSE,

EM QUE SE TEM O ACHADO DE VÁRIOS IMUNOCOMPLEXOS.
14 DEIWET RBEIRO TXXIV

CASOO IMUNOCOMPLEXO ATINJA O SUBENDOTELIAL,PODE HAVER UM COMPROMETIMENTO

DA INTEGRIDADE DOS VASOS, ONDE HAVERÁ UMA HEMATÚRIA. MACRO OU MICRO.

A discutir:

- Etiologia do edema
- Fisiopatologia do edema
- Gravidade do caso
- Conduta terapêutica
 CASO 2

FMS., 57 anos, sexo masculino, branco, natural e procedente de S.P

Queixa e Duração – Cansaço aos esforços e falta de ar há 8 meses

História da Moléstia Atual – Há 8 meses notou dificuldade para realizar tarefas do sia a dia
devido cansaço importante e falta de ar. Refere que que acorda à noite com falta de ar e
tosse. Passou a dormir com 2 travesseiros. Percebeu “inchaço” nos membros inferiores
principalmente ao fim do dia. Não sabe sobre peso mas não notou ganho importante.
Procurou atendimento médico, realizou exames radiológicos foi informada que tinha “um
coração grande”. Foi medicado com Furosemida 80 mg/dia, com a recomendação de tirar o
sal da dieta e procurar um cardiologista. Houve melhora inicialmente mas após 2 meses
voltou a apresentar novamente edema e piorou a falta de ar, ainda sem ter conseguido a
consulta com o cardiologista.

Antecedentes Pessoais. Familiares e Hábitos – Pai e mãe hipertensos; irmão já teve AVC,
15 demais familiares são saudáveis. DEIWET RBEIRO TXXIV

O paciente é casado, tem dois filhos hígidos, tem diagnóstico de hipertensão arterial há 12
anos mas não trata regularmente. Há 5 anos teve um quadro de “princípio de infarto”, foi
liberado com recomendação de procurar o cardiologista e iniciar uso de aspirina, mas não o
fez. Ex-tabagista, 20 anos/maço, parou há 3 anos. Não ingere bebidas alcoólicas. Nega uso de
qualquer tipo de drogas.

Exame Físico – Estado geral regular, descorado+, taquidispneico, com edema em MMII++. PA =
115 x 75 FC = 100 FR = 36 Temp = 36.7ºC.

Aparelho Cardiovascular – estase jugular, bulhas arrítmicas; pulsos periféricos presentes e

simétricos.

Aparelho Respiratório – Murmúrio vesicular bilateralmente com estertores crepitantes bi-

basais; saturação de O2 por oxímetro digital: 92-93 % em ar ambiente.

Aparelho Digestivo – Abdômen flácido e indolor à palpação superficial e profunda; sinais de

ascite + ; fígado palpável até 3 cm do rebordo costal direito.

Extremidades – edema ++ de membros inferiores.

Sistema nervoso central e periférico – sem alterações.

 Exames Complementares: Hemograma: Hb 11,0 g/dl, Ht 34%, leucócitos 8500 p/mm3,
plaquetas 220.000; glicemia 95 mg/dl, creatinina 1,8 mg/dl, uréia 55 mg/dl; exame de urina I:
Densidade 1020, pH 6,5, glicose ausente, proteínas +, leucócitos 2 por campo, eritrócitos
ausentes, clearance de creatinina 42 ml/min. Anti-HIV, HbsAg e anti-HCV negativos; BNP
( Peptideo natriurtico – aumento comsobrecarga de AE) 467pg/ml (normal até 200). USG de
abdômen: dimensões renais normais, ecogenicidade preservada, Presença de líquido livre na
cavidade. Aumento difuso do parênquima hepático

RX de tórax: aumento de área cardíaca

16 DEIWET RBEIRO TXXIV

ECG:
 Não tem ritmo sinusal,

Quando for cardioverter uma arritmia atrila, deves-e olhar o tamanho do atrio, caso seja
pequeno, cardioverta, caso for grande, anticoagula e cardioverta. Caso contratio, há alto risco
de embolizar.

Ecocardiograma: Fração de ejeção 34%, átrio esquerdo 45, ritmo irregular

17 DEIWET RBEIRO TXXIV

Conduta: BB cardioseletor, inibidor de enzima restriçao de sódio e agua.

A discutir:

- Etiologia do edema
- Fisiopatologia do edema
- Gravidade do caso
- Conduta terapêutica
 CASO 3

CAM., 58 anos, sexo masculino, negro, natural e procedente de S.P

Queixa e Duração – olho amarelo há 3 meses

História da Moléstia Atual – Há 3 meses paciente percebeu que o olho tem ficado amarelo.
Refere que que a cor da urina está mais escura. Há 3 dias teve evacuação escura e com odor
forte, tipo “borra de café” - melena. Não chegou a procurar atendimento médico. Percebeu
“inchaço” nos membros inferiores e aumento do volume abdominal. Em atendimento médico
devido quadro de desorientação há 2 meses, recebeu o diagnóstico de problema no fígado e
foi orientado a procurar um especialista.

Antecedentes Pessoais. Familiares e Hábitos – desconhece pai e mãe falecida aos 87 anos. Não
sabe informar sobre irmãos.

O paciente é separado e tem contato esporádico com filhos. Nunca fumou. Refere ingestão de
18 bebida alcoólica diariamente desde os 15 anos de idade. Nega uso de drogas.
DEIWET RBEIRO TXXIV

Exame Físico – Estado geral irregular, emagrecido, descorado++, com edema em MMII++. PA =
108 x 65 FC = 80 FR = 24 Temp = 36.8ºC.

Aparelho Cardiovascular – bulhas rítmicas e normofonéticas, sem estase jugular, pulsos

periféricos presentes e simétricos, mas de difícil palpação.

Aparelho Respiratório – Murmúrio vesicular bilateralmente; saturação de O2 por oxímetro

digital: 97% em ar ambiente.

Aparelho Digestivo – Abdômen flácido e indolor à palpação superficial e profunda; sinais de

ascite +++ ; fígado palpável no rebordo costal direito, presença de circulação colateral.

Extremidades – edema ++ de membros inferiores.

Sistema nervoso central e periférico – sem alterações.

19 DEIWET RBEIRO TXXIV
Exames Complementares: Hemograma: Hb 8,5g/dl, Ht 24%, leucócitos 11500 p/mm3,
plaquetas 120.000; glicemia 80 mg/dl, creatinina 0,5 mg/dl, uréia 40 mg/dl; exame de urina I:
Densidade 1020, pH 6,5, glicose ausente, proteína ausente, leucócitos 2 por campo, eritrócitos
ausentes, clearance de creatinina 77 ml/min. Anti-HIV, HbsAg e anti-HCV negativos; BNP
100pg/ml (normal até 200), bilirrubinas aumentadas às custas de bilirrubina direta. Tempo de
protrombina alargado, albumina 2,3.

USG de abdômen: dimensões renais normais, ecogenicidade preservada, Presença de líquido

livre na cavidade. Processo de desorganização arquitetural difusa, caracterizada pela presença
de traves de fibrose e desenvolvimento de micro nódulos regenerativos. Sinais de hipertensão
portal
 DG – Cirrose – aumento da pressão hidrostática hepatica

Apesar da etiologia provável alcoólica é necessário chegar sorologias, pois há vias de encontro

Melena- HAD – Conduta – EDA com finlaidade dg ou terapeutica – varizes esofágicas

Diurético e drenagem de da ascite

20 CASO 4 DEIWET RBEIRO TXXIV

MBS., 6 anos, sexo feminino, branca, natural e procedente de M.G

Queixa e Duração – inchaço há 1 hora

História da Moléstia Atual – Há cerca de 1 hora mãe deu 20 gotas de “alivium” para quadro de
febre. Após alguns minutos notou aumento de tamanho da língua, edema em lábios e região
periorbital e manchas rosas por todo o corpo. Fez compressa de água fria sem melhora.
Somou-se ao quadro uma dificuldade de respirar quando procurou o pronto socorro local.
Nega qualquer outra queixa concomitante. Nega ter feito uso anteriormente de ibuprofeno.

Antecedentes Pessoais. Familiares e Hábitos – pais e irmãos hígidos. Nega alergias. Vacinas
completas.

Exame Físico – Estado geral bom, corada, edema importante principalmente em lábios. Lesões
abauladas, com hiperemia em todo o corpo
 PA = 85 x 55 FC = 100 FR = 32 Temp = 37.5ºC.

Aparelho Cardiovascular – bulhas rítmicas e normofonéticas, sem estase jugular, pulsos

periféricos presentes e simétricos.

Aparelho Respiratório – Murmúrio vesicular presente mas diminuído globalmente, sibilos;

saturação de O2 por oxímetro digital: 89% em ar ambiente.

Aparelho Digestivo – Abdômen flácido e indolor à palpação superficial e profunda; fígado

palpável no rebordo costal direito.

Extremidades – edema + de membros inferiores.

Sistema nervoso central e periférico – sem alterações.

21 DEIWET RBEIRO TXXIV

 Exames Complementares: Hemograma: sem anemia leucócitos 12500 p/mm3, linfocitose,
glicemia 80 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl; exame de urina I: Densidade 1020, pH 6,5, glicose
ausente, proteína ausente, leucócitos 2 por campo, eritrócitos ausentes, clearance de
creatinina 92ml/min. Bilirrubinas normais.

Conduta: tratamento sintomático

A discutir:
Cessar a causa

- Etiologia do edema
- Fisiopatologia do edema
- Gravidade do caso
- Conduta terapêutica

22 DEIWET RBEIRO TXXIV