Inmunidad frente a

los microorganismos
Ejemplo Mecanismo de Evasión Mecanismo de patogénia
Virus

Poliomielitis Inhibe la síntesis proteica de las

células del anfitrión. Tropismo por
neuronas motoras del asta anterior

gripe Variación antigénica Inhibe la sintesis proteinica de las

células, tropismo por células
epiteliales
Rabia Inhibe la sintesis proteinica de las
células, tropismo por nervios
perifericos
Herpes simple Inhibición del Inhibe la sintesis proteinica de las
procesamiento antigénico. células, deterioro funcional de las
Bloqueo del transportador células inmunitarias
TAP

Hepatitis B Respuesta de los LTC frente

hepatocitos infectados

Virus de Sintesis de citocinas Infección aguda Lisis celular, tropismo

Epstein-Barr inmunosupresoras por linfocitos B.
Infección latente: estimula
proliferación de linfocitos B.

VIH Variación antigénica. Múltipres, destrucción de los linfocitos

Infección de células T CD4, deterioro funcional de las
inmunocompetentes células inmunitarias

Citomegalovirus Eliminación de las

moléculas del CPH de
clase I del RE
 Ejemplo Mecanismo de Evasión Mecanismo de patogénia
Vacuna, Síntesis de homologos a
poxvirus, CMV los receptores de
citocinas
Bacterias extracelulares
Salmonella spp Tolerancia a pH ácido Citotoxina que induce pérdida de
Invasión de células M líquidos del intestino
Shigella Inducción de apoptosis Toxina Shiga que inhibe la síntesis
dysenteriae Invasión de células M proteica bacteriana.
Staphylococcus Eliminación de los Inflamación aguda por toxinas.
aureus intermediarios reactivos Muerte celular por toxinas formadoras
del oxígeno de poros.
Superantígenos.
Necrosis cutánea, shock y diarrea.
Bacillus cereus Enterotoxina que induce pérdida de
líquidos del intestino
Bacillus Antígeno protectos PA y Toxinas, LF y EF que causan edema y
anthracis AB que se unen al factor Bmuerte celular
del complemento
Bodetella Toxina pertusis que bloquea el factor
pertussis G de la traducción y mata células
Streptococcus C5a peptidasa, resistencia Inflamación aguda por toxinas.
pyogenes a complemento Antiestreptolisina O.
Lesion de membranas.
Neumococo Resistencia a la Inflamación aguda por componenetes
fagocitosis de la pared celular.
Neumolisina
Escherichia coli Variación antigénica Toxinas actuan sobre el epitelio
intestinal.
Aumento de la secreción de Cl y H2O.
Endotoxina LPS estimula secreción de
citocinas por macrofagos
Vibrio cholerae Toxina colérica da lugar a la secreción
de Cl y H2O.
Clostridium Toxina tetánica produce contracción
tetani muscular irreversible
Clostridium Neurotoxina que produce parálisis
botulinum flácida
Clostridium Diversas toxinas que producen
perfringens hemolisis, proteasa y colagenasa y
enterotoxina que altera la
permeabilidad del intestino.
Neisseria Variación antigénica Lipooligosacaridos
Gonorrhoeae y Proteasa de IgA Pili de adhesión
Salmonella
thyphimurium
 Ejemplo Mecanismo de Evasión Mecanismo de patogénia
Neisseria Invasión intracelular Inflamación aguda y sistemica por
meningitidis endotoxina
Corynebacteriu Toxina difterica inhibe la síntesis
m diphtetiae proteica
Pseudomonas Exotoxina que inhibe la síntesis
aeruginosa protéica
Bacterias intracelulares

Micobacterias Inhibición de la formación Activación de los macrófagos con

de fagolisosomas. inflamación granulomatosa y
Inhibición de los destrucción hística.
intermediarios reactivos
del oxígeno.

Listeria Alteración de la Listeriolisina altera membranas

monocytogenes membrana de los celulares
fagosomas, escape hacia
el citoplasma
Legionella Inhibición de la formación Citotoxina lisa las células y produce
pneumophila de fagolisosomas lesión e inflamación pulmonar

Hongos

Candida Desconocidos, se une a las proteinas

albicans del complemento

Aspergillus Invasión y trombosis de los vasos

fumigatus sanguíneos que da necrosis isquemica
y lesión celular

Histoplasma Infección pulmonar con inflamación

capsulatum granulomatosa

Parásitos Mecanismos de inmunidad protectora

Trichinella Desprendimiento de
antígenos

Plasmodium sp. variación antigénica Anticuerpos y LTC CD8

Adsorción de antígenos
del huesped

Tripanosoma sp.Escape a citoplasma

Variación antigénica
Corte enzimático de
anticuerpos.
Resistencia a lisis por
complemento
 Ejemplo Mecanismo de Evasión Mecanismo de patogénia
Cisticerco Adsorción de antígenos
del huesped
Resistencia a lisis por
complemento.
Evasión por
inmunosupresión

Toxoplasma Evasión en macrófagos

gondii Inhibe la fusión del
fagolisosoma.

Esquistosomas Resistenca adquirida al CCDA mediada por eosinofilos y

complemento. macrófagos
Adsorción de antígenos
del huesped.
Mimetismo antigénico.
Desprendimiento de
antígenos.
Corte enzimático de
anticuerpos.
Cambios intrínsecos de
membrana.

Filaria y Inhibición de las Inmunidad celular y anticuerpos

tripanosomas respuestas inmunitarias
del anfitrión
Entamoeba Desprendimiento de Anticuerpos y fagocitosis
antígenos

Leishmania Neutralización de Macrofagos activados por Th1 CD4

donovani moléculas tóxicas.
Modulación de la función
fagocítica
Evasión por
inmunosupresión

Bibliografía:

Microbiología Médica. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal 5ª edición. Editorial

ElsevierMosby, Barcelona, España.

Inmunología Celular y Molecular, 6ª edición, Abul K. Abbas. Editorial Elsevier

Saunders.
Biología de los microorganismos, Brock, 10ª edición. Ed. Pearson-Prentice Hall.

Programa académico de la asignatura de Microbiología y Parasitología,

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México, Ciudad Universitaria, D.F., enero de 2011.