Você está na página 1de 6

160

Relato de caso

Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de


Literatura
Cerebral Venous Thrombosis: Case Report and Literature Review
Rodrigo Antonio Rocha da Cruz Adry1
Catarina Couras Lins5
Marcio Cesar de Mello Brandão3,4

RESUMO ABSTRACT
Introdução: A trombose venosa cerebral, condição rara Introduction: Cerebral venous thrombosis is a rare, often
muitas vezes subdiagnosticada, se apresenta com um amplo misdiagnosed condition. Unlike arterial stroke, cerebral
espectro de sinais e com alta variabilidade do modo de venous thrombosis is an unusual condition that includes a
início. Os sintomas mais comuns são cefaléia, vômitos wide range of signs and a great variation in its onset. The
e perda de consciência, mas há sintomas atípicos como most common symptoms are headaches, vomiting and loss of
epilepsia, alteração de visão, déficit cognitivo e alteração da consciousness, but there are also atypical symptoms such as
consciência. Os autores têm como objetivo relatar dois casos epilepsy, altered vision, cognitive deficiency and alteration of
de paciente com diagnostico de trombose venosa cerebral. consciousness. The objective of this paper is to report the case
Este diagnóstico por vezes é muito difícil devido ao amplo of two patients presenting with cerebral venous thrombosis.
espectro de sintomas e às múltiplas etiologias ,e pode ser Diagnosis of cerebral venous thrombosis is difficult because
confirmado por exames de neuroimagem. O tratamento é of the wide spectrum of symptoms and multiple etiologies
baseado na combinação de heparina intravenosa, seguida involved in this condition. Diagnosis can be confirmed,
por anticoagulação oral e tratamento sintomático como however, by neuroimaging examination. Treatment is based
anticonvulsivantes, analgésicos, redução do aumento da on the association of intravenous heparin, followed by
pressão intracraniana e , eventualmente , da causa quando oral anticoagulants and symptomatic treatment such as:
identificada. anticonvulsants, analgesics, and treatment to reduce any
increase in intracranial pressure. If there is a cause, it should
Palavras-chave: trombose venosa cerebral, seio venoso
be treated.
cerebral , anticoagulação.
Key Words: cerebral venous thrombosis, venous sinuses,
anticoagulation.

1 - Médico Residente em Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto - São José do Rio Preto / SP / Brazil.
2 - Médico do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
3 - Preceptor da Residência Médica em Neurocirurgia do Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
4 - Chefe do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
5 - Acadêmica de Medicina da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública / Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.

Recebido em 14 de agosto de 2011, aceito em 27 de março de 2012

Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura J Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012
161

Relato de caso

no local onde foi feita a extração dentária (Fig. 2). Na RM,


Introdução havia aumento de volume do seio cavernoso esquerdo : após
administração do contraste observou-se realce da área com fa-
lha de enchimento em seu interior. Era evidente, também pro-
trusão do globo ocular esquerdo e espessamento do músculo
Em 1825, Ribes descreveu a história clínica de um homem de
reto lateral( Fig.3 ). Com o diagnóstico de trombose do seio
45 anos de idade que morreu depois de uma história de seis
cavernoso causada por trombo secundário ao abscesso pós-
meses de cefaléia grave, epilepsia e delírio6,9,20. O exame post
remoção dentária , tratamos o paciente com prednisona 60mg
mortem mostrou a trombose do seio sagital superior, do seio
por dia durante 3 meses com diminuição progressiva da dose,
transversal esquerdo e de uma veia cortical na região parie-
300mg de cloridrato de ranitidina por dia durante 4 semanas e
tal. Essa foi provavelmente a primeira descrição detalhada de
trombose venosa cerebral (TVC) em um homem6. A incidên- cefadroxil monoidratado lg por dia durante 15 dias.
cia de TVC, estimada a partir de algumas séries de necropsias, Com dois meses de tratamento, o paciente foi submetido a nova
varia de 1% para necropsias consecutivas e 9% das necropsias RM. Durante os 4 meses de acompanhamento, houve recupera-
por acidentes cerebrovasculares4. A sua incidência anual em ção da motilidade extrínseca e dos movimentos extra-oculares
adultos é 0,22/100.00014. As mulheres são afetadas três vezes (Fig. 4). Houve melhora do campo e da acuidade visual, entre-
mais que os homens19. tanto a paralisia da hemiface esquerda não teve recuperação total.
O diagnóstico da TVC pode ser muito difícil devido ao seu
quadro neurológico proteiforme3,5,22. Dessa forma, o diagnós-
tico correto é feito com demora considerável17, necessitando,
além disso, de exames de neuroimagem para confirmar o diag-
nóstico4. A ressonância magnética (RM) do cérebro, especial-
mente angioressonância (angio RM), e a angiografía cerebral,
são os procedimentos de diagnóstico para estabelecer TVC8,16.
Os autores têm o objetivo de relatar dois casos de TVC do seio
cavernoso e realizar revisão de literatura.

Relato de Caso
Figure 1. Fotos do paciente mostrando a ptose palpebral a esquerda.

Caso1
A.A.A., 44 anos, sexo masculino, pardo, solteiro, motorista,
natural e procedente de Salvador-Bahia, procurou o serviço
de neurologia por indicação de serviço de oftalmologia. O
paciente relatava que há 3 meses, após extração de um dente
molar, cursou com dor retro-orbitária esquerda que progrediu
com edema, eritema, ptose palpebral, perda da visão do olho
esquerdo e paralisia da hemiface esquerda (Fig. 1). O paciente
era fumante, etilista social e possuía diagnóstico de hiperten-
são arterial sistêmica. Ao exame físico o paciente apresentava
disartria, pupilas isocóricas com reflexos pupilares preserva-
dos, no entanto com diminuição do campo e da acuidade vi-
sual. A motilidade extrínseca e os movimentos extra-oculares
estavam abolidos. A força dos músculos mastigatórios estava
diminuída, assim como a sensibilidade do lado esquerdo da
face. Havia também paralisia de hemiface esquerda. Em ra- Figure 2. Mostram o local do provável abscesso onde foi extraído o dente.
diografia da face foi identificado um foco de possível abscesso

Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura J Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012
162

Relato de caso

no nível da porção anterior do seio sagital superior compatível


com trombose (Fig. 5).

Figure 3. RM: aumento do volume do seio cavernoso esquerdo com falha de


enchimento após contraste.

Figure 5. Venoressonância com redução do sinal em nível da porção anterior do


seio sagital superior compatível com trombose.

Discussão

A B

Figure 4. Em A, a RM mostra diminuição do hipersinal do seio cavernoso; em B , Fatores predisponentes podem ser identificados em até 80%
melhora nos movimentos oculares. dos pacientes. No entanto, a etiologia precisa permanece des-
conhecida em aproximadamente 30% (variando de 17 a 35%)
dos casos8,2,18, à semelhança do caso 2. Trombofilias heredi-
Caso 2 tárias foram relatadas em aproximadamente 20% a 30% dos
I.S.S., 50 anos, branca, casada, comerciante, natural e proce- pacientes com TVC. A mais comum delas, mutação no Fator
dente de Salvador, Bahia , procurou o serviço de Neurologia V de Leiden, foi demonstrada ser um fator de risco em vários
com historia de cefaleia súbita, descrita inicialmente como caso-controle e estudos de metanálise. Deficiência da proteína
sensação de pressão holocraniana, com boa resposta ao pa- C, deficiência da proteína S, deficiência da antitrombina III,
racetamol. Doze horas após, a cefaléia voltou a se intensificar, hiperhomocisteinemia, síndrome antifosfolipidica, policite-
sendo acompanhada nesse momento de diminuição da acuida- mia e hemoglobiriúria noturna paroxística são outros fatores
de visual. A paciente dirigiu-se, então, ao hospital da região, encontrados. Estado trombótico adquirido (síndrome nefróti-
tendo sido tratada com analgesicos, com melhora do quadro. ca, gravidez, puerpério, trombose venosa profunda e período
A paciente negava comorbidades prévias, etilista ou tabagista. pós-operatório) e mutação da protrombina 20210 também au-
Dois meses antes do início dos sintomas fez uso de 5mg de mentam o risco de TVC, podendo ocorrer em 10 a 15% dos
acetato de nomegestrol. casos1,2,8,11,18,19,22. A síndrome nefrótica pode ser vista em 1 a 3%
dos pacientes com TVC18.
O exame físico geral e o exame neurológico, bem como exames
laboratoriais, incluindo líquor e coagulograma, não apresenta- Outras doenças também podem levar à TVC , tais como doen-
vam anormalidades. Venoressonância de encéfalo apresentou, ças sistêmicas (síndrome de Behçet, lupus eritematoso sistêmi-
na fase venosa, uma zona com redução da intensidade de sinal co, doença do colágeno, granulomatose de Wegener), neopla-

Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura J Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012
163

Relato de caso

sias (leucemia, carcinoma sistêmico), doenças infecciosas trombose de seio cavernoso normalmente tenha um quadro clí-
sistêmicas (septicemia), causas locais (otite, mastoidite, nico agudo distinto, pode tomar um curso lentamente progres-
sinusite paranasal, abscessos intracranianos, meningites), trau- sivo e moderadamente doloroso, com paralisia do terceiro ao
matismo craniano fechado contuso ou dano direto aos seios, sexto nervos cranianos.
intervenções neurocirúrgicas e perfuração lombar) e uso de an-
O seio sagital é mais comumente afetado (70-80% dos casos),
ticoncepcionais orais1,2,8,11,18,19,22.
seguido pelo seio transverso e sigmóide (70% dos casos), e
A causa infecciosa ainda constitui uma causa significativa na menos frequentemente o seio cavernoso e o seio reto18. A trom-
grande maioria dos estudos, no entanto, tem-se reduzido des- bose de seio cavernoso pode ter um quadro clínico distinto,
de a introdução dos antibióticos8. A trombose de seio cerebral consistindo em quemose, proptose, exoftalmia, edema palpe-
permanece como a forma mais comum de trombose séptica, bral, acometimento dos nervos cranianos e oftalmoplegia dolo-
normalmente seguindo uma infecção do terço médio da face rosa4,18. Os sinais e sintomas inicialmente unilaterais podem se
devido a Staphylococcus aureus8,21. Otites e mastoidites, prin- tornar bilaterais se a trombose se estender até o seio carvernoso
cipalmente, podem evoluir para trombose do seio sagital e contralateral14, quadro este exemplificado pelo caso relatado .
seios transversos1. Outros locais de infecção que podem levar
Tomografia computadorizada (TC) é normalmente o primeiro
à TVC incluem sinusite esfenoidal e etmoidal e abscesso. No
método de investigação utilizado em emergência, principal-
caso 1 relatado, a etiologia provavelmente era desta natureza,
mente nos casos de pacientes com cefaléia, crises convulsivas
com o foco infeccioso localizado no local da extração dentária.
ou alteração da consciência8,17,19. Além disso, a TC ajuda a afas-
A frequência de trombose de seios por infecção tem diminuído
tar afecções que se assemelham com a TVC, como hemorragia
e varia de 6 até 12% em estudos com adultos, mas a TVC por
intracerebral e abscesso2,18,21, mostrando-se normal em aproxi-
infecções sistêmicas (por exemplo, sepse neonatal) e infecções
madamente 10% a 30% dos pacientes com TVC2,4,8,19,21,23. A TC
locais (por exemplo, otite) são mais frequentementes em crian-
pode, portanto, mostrar sinais diretos e indiretos, sendo muitos
ças1. Em formas crônicas, os gram negativos e fungos, espe-
deles inespecíficos4. Um dos principais sinais que pode ser vis-
cialmente Aspergillus, são os mais comuns8.
to na TC é o sinal do “delta vazio“ , que é reflexo da opaci-
A trombose venosa de seio cerebral tem um amplo espectro de ficação de veias colaterais na parede do seio sagital superior
sintomas e sinais8,19,21,22. A cefaléia esta presente em 70-97% trombosado : após injeção de contraste, mostra sinal de hipo-
dos casos1,4,18,216. Outros sintomas, como hipertensão intracra- densidade , que pode estar presente de 10% a 35% dos casos.
niana com papiledema, vômitos, visão turva, paralisia do VI Este sinal é o melhor sinal direto visível, principalmente na TC
nervo craniano, diplopia e déficits focais são os mais frequen- com injeção de contraste. Outros sinais diretos da TVC são: a
tes além da cefaléia, sendo presentes em torno de 20% a 40% veia densa (20-55% dos casos) e “ sinal da corda “ (1-24,5%
dos pacientes4,18,19,21. Crises convulsivas, encefalopatia e altera- dos casos) , que corresponde à hiperdensidade do seio venoso
ções de consciência foram relatadas em 10% a 60% de pacien- trombosado e das veias corticais2,8,11,19,10. Os sinais indiretos de
tes, com incidência mais alta nos casos relacionada à gravidez, trombose venosa cerebral são mais comumente visualizados
idade avançada e crianças18. (20 a 30%) em TC do que os sinais diretos18: efeito expansivo
e edema são os mais vistos4,18. Outros sinais inespecíficos indi-
O início dos sintomas pode ser agudo, subagudo e crônico19,
retos podem ser encontrados como anormalidade no parênqui-
sendo considerados agudos aqueles casos com menos de 2
ma (60-80% dos casos), como hipodensidade refletindo edema
dias, ocorrendo em 30% dos pacientes ; subagudo quando se
ou infarto, hiperdensidades sugerindo infartos hemorrágicos
apresenta em 2 dias a 1 mês, ocorrendo em aproximadamente
e áreas de realce do giro e ventrículos pequenos (20-50% dos
50% dos pacientes e crônicos com apresentação por mais de 1
casos)4,8,18. A trombose de seio cavernoso pode ser visualizada
mês em 20% do pacientes8,11,18.
em TC com contraste pelos defeitos de preenchimento irregu-
Bousser e col6,7 classificaram os sintomas e sinais em 4 padrões lares e múltiplos com seios cavernosos edemaciados e aumento
principais, sendo o primeiro e mais comum caracterizado por das veias orbitais.
déficits focais e/ou crises convulsivas parciais. O segundo é
A angiotomografia computadorizada (AngioTC) é
aquele de hipertensão intracraniana isolada com cefaléia, pa-
uma ferramenta excelente para diagnosticar TVC8. As
piledema e paralisia do sexto nervo craniano, similar a “hiper-
anormalidades frequentemente encontradas na AngioTC são
tensão craniana benigna”. O terceiro padrão com apresenta-
defeitos no preenchimento, realce da parede do seio e aumento
ção particularmente enganosa é aquele de uma encefalopatia
da drenagem venosa colateral. Além disso, podem ocorrer
subaguda caracterizada principalmente por grau variável de
deficiência da opacificação do contraste nas veias e seios
rebaixamento do nível de consciência e às vezes crises con-
do cérebro, atraso no preenchimento venoso e proeminente
vulsivas, sem localização evidente dos sinais ou características
trajeto colateral venoso.
reconhecíveis de hipertensão intracraniana. O quarto, embora

Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura J Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012
164

Relato de caso

A RM tem a vantagem de demonstrar lesões parenquimatosas tromboses agudas. A mensuração do D-dímero para o diagnós-
(hemorragias), como também edema, trombose e o não preen- tico da TVC ainda não é estabelecida.
chimento dos vasos2,8,18,19 ; permite também detectar eventual
A heparina é a terapêutica comum para TVC, e vários estudos
causa local da trombose, como tumor ou infecção. A visuali-
demonstraram seus benefícios4,6,12,18,21. Embora existam poucos
zação do trombo detectado pela RM pode elucidar a idade do
testes controlados randomizados, a heparina é considerada pela
processo da doença8,13,18. No estágio inicial (1 a 5 dias), no pe-
maioria a droga de primeira escolha, sendo suas complicações
ríodo do trombo agudo, o fluxo está ausente e o coágulo dentro
raras18. O tempo do tratamento anticoagulante não é conhecido
do seio será isointenso nas imagens ponderadas em Tl e hipoin-
precisamente, recomendando-se em geral de três a seis meses
tenso nas imagens ponderadas em T2, sinal este devido à pre-
dependendo da evolução do paciente4. Kim et al.16 recomen-
sença de desoxihemoglobina nos eritrócitos intactos1,2,4,8,13,18.
dam heparina intravenosa com bolus de 3000 a 5000 UI após
Nos trombos subagudos (entre 5 e 30 dias), o trombo se torna
diagnóstico de TVC, seguida de warfarina visando INR entre
hiperintenso em imagens ponderadas em Tl e isointenso ou
2,5 a 5,518,19. Após o bolus, a heparina pode ser continuada com
hiperintenso em imagens ponderadas em T2. Como a oxihe-
5000 UI a cada 4 horas. Sugerem também anticoagulação oral
moglobina é convertida em metahemoglobina, esta é liberada
por 3 meses em pacientes com TVC idiopática, por 3 a 6 meses
após a lise dos eritrócitos , o sinal posteriormente tornando-se
se a TVC for relacionada a gravidez e anticoncepcional oral e
hiperintenso tanto na imagem ponderada em Tl quanto na ima-
por 6 a 12 meses se relacionada a trombofilia hereditária. Ferro
gem ponderada em T21,2,4,8,13,18. Dentro das grandes veias, as
e Canhão15 sugerem a anticoagulação com heparina intraveno-
mudanças começam da periferia e se espalham para o centro,
sa ou nadroparina subcutânea seguido por warfarina visando
dando aparência heterogenea ao trombo, também conhecido
INR entre 2 e 3 , não importando a apresentação clinica e as
como “ sinal de alvo “ com um centro isointenso cercado por
características dos exames de imagem. A warfarina deve ser
periferia hiperintensa. O “ sinal do alvo” tem sido relatado
mantida por 6 meses ou mais, e eventualmente por toda vida,
em aproximadamente 15% dos casos nas fases agudas e suba-
em pacientes com coagulopatias de origem genética ou aqueles
gudas. Na fase crônica (maiores que 30 dias), segundo alguns
que adquiriram condições protromboticas1,18.19.
autores, o trombo se torna progressivamente isointenso em
imagens ponderadas em Tl e persiste com hiperintensidade em A terapia endovascular pode ser tentada com a administra-
imagens ponderadas em T2 ou passa também a ser isointenso ção de enzima trombolítica, normalmente uroquinase, no seio
2,4,13,18
. Depois do primeiro mês, o diagnóstico pode se tornar comprometido, e às vezes em combinação com tromboaspi-
novamente difícil, por um padrão variável de sinais. Sinais in- ração mecânica1. Os agentes trombolíticos são ativadores do
diretos de trombose venosa cerebral incluem edema cerebral plasminogênio, que convertendo plasminogênio em plasmina,
generalizado ou local, efeito de massa, obliteração cortical e dissolvem a fibrina do coágulo , gerando produtos solúveis da
sulcal, edema venoso, infarto venoso e dilatação das veias me- degradação da fibrina2. Os agentes mais usados para a terapia
dulares e das veias colaterais13,18,21. trombolítica são a uroquinase e o ativador do plasminogênio
tecidual recombinante (rtPA)2,8,18.
A angiografia por cateterismo foi um procedimento chave para
o diagnóstico da TVC, entretanto, atualmente só se faz neces- Sempre que possível, a causa da TVC deve ser tratada, mesmo
sária quando dúvidas permanecem depois da TC ou RM1,4,8,19. em associação com heparina e outras medidas sintomáticas. O
Os sinais típicos da trombose incluem a não visualização de tratamento deve ser sistemático e iniciado precocemente. Esta
todo ou parte do seio (defeito de enchimento parcial ou total) atitude se aplica particularmente no caso de pacientes com do-
e a parada súbita das veias corticais com vasos espiralados co- ença de Behçet, que exige o uso de esteróides em altas doses
laterais dilatados (formação de veias colaterais)1,2,4,6. Os sinais para imunossupressão, e para a TVC séptica em que pode ser
indiretos na angiografia são: atraso do esvaziamento venoso, usada uma combinação de antibióticos de largo espectro, com
veias colaterais dilatadas com aparência espiralada e circulação tratamento cirúrgico no local primário da infecção algumas ve-
venosa colateral anormal, sendo os mais importantes para esta- zes8. Em pacientes com TVC séptica, indica-se tratamento com
belecer o diagnostico quando não há visualização do trombo. antibióticos , podendo ser necessária associação antibiótica de
acordo com a resistência do agente18,19. Caso exista uma con-
Os exames laboratoriais só são necessários para tentar iden-
dição protrombótica, o tratamento com heparina pode ser utili-
tificar a etiologia da TVC ou para acompanhar o tratamento
zado por toda a vida. O tratamento antiepiléptico pode se feito
anticoagulante. Os estudos de coagulação são particularmente
como profilaxia, principalmente nos pacientes com edema im-
importantes em pacientes com uma história familiar ou passa-
portante, no entanto há controvérsias se deve ser dado apenas
do médico de episódios trombóticos além dos casos inexplica-
àqueles pacientes com crises convulsivas4,18,21. O tratamento da
dos. As investigações devem incluir procura pela mutação do
hipertensão intracraniana pode ser medicamentoso (com cor-
Fator V de Leiden, se houver resistência na ativação da proteí-
ticóides, manitol, acetazolamida, furosemida) ou a realização
na C; atividade anormal das proteínas C e da S e antitrombina
de punção lombar ; mais drasticamente, coma barbitúrico e
III, plasminogênio, fibrinogênio e anticorpos anticardiolipina,
descompressão cirúrgica1,2,4,8,13,18,19.
pois estas são as etiologias mais comuns com relação ao dis-
túrbio de coagulação. Muitos dos parâmetros acima podem A sobrevida, o prognóstico e a recuperação das funções nos pa-
ser transitoriamente influenciados por vários fatores, inclusive cientes com TVC é melhor que nas tromboses arteriais, apesar
tratamento antitrombótico, gravidez, anticoncepcionais orais e da dificulade em predizer o resultado da TVC1,4,12,14.A mortali-

Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura J Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012
165

Relato de caso

dade está entre 5 e 30% dos pacientes: dos sobreviventes, 15 a 10. Crassard I, Ameri A, Rougemont D, Bousser MG. Thromboses
25% terá algum déficit neurológico permanente12,4. A maioria veineuses cérébrales. EMC:Neurologie 2003; 10; 1 -12.
dos pacientes tem recuperação completa (57 a 87 %), embora 11. Crombé D, Haven F, Gille M. Isolated Deep Cerebral Venous
alguns pacientes fiquem com sequelas visuais, motoras, de lin- Thrombosis Diagnosed on CT and MR Imaging. A Case Study
guagem, de cognição ou comportamentais18,19. and Literature Review. JBR-BTR 2003; 86:257-61.
12. de Bruijn SFTM, Stam J. Randomized placebo-controlled trial of
anticoagulant treatment with low-molecular - weight heparin for
cerebral sinus thrombosis. Stroke 1999;30:484-8.
Conclusão 13. Einhäupl KM, Villringer A, Meister W, Mehrain S, Garner C,
Pellkofer M, et al. Heparin treatment in sinus venous thrombosis.
Lancet 1991; 338:597-600.
14. Ferro JM, Correia M, Pontes C, Baptista MV, Pita F. Cerebral
A TVC é uma afecção com grande variedade de sinais e venous thrombosis in Portugal. Cerebrovasc Dis 2001; 11: 177-
sintomas, dificultando o diagnóstico. Desse modo, pode passar 82.
despercebida por muitos profissionais, sendo subdiagnosticada.
Nestes relatos de caso, os pacientes buscaram serviços 15. Ferro JM , Canhão P. Cerebral venous and dural sinus thrombosis.
Pract Neurol 2003; 3:214-9.
médicos, no entanto só sendo tratados especificamente quando
submetidos a atendimento neurologico. Como tal, enfatizamos 16. Kim BS , Do HM, Marks M.P. Diagnosis and Management of
a importância de médicos de outras especialidades, além dos Cerebral Venous and Sinus Thrombosis. Semin Cerebrovasc Dis
neurologistas, como clínicos, hematologistas, oncologistas, Stroke 2004; 4:205-16.
obstetras, médicos de emergência e intensivistas identificarem 17. Ming S, Qi Z, Wang L, Zhu Kv. Deep cerebral venous thrombosis
o quadro clínico: os sintomas e os sinais , junto com os exames in adults. Chin Med J 2002; 115: 395-7.
laboratoriais e a história clínica, podem contribuir para a
18. Renowden S. Cerebral venous sinus thrombosis. Eur Radiol 2004;
suspeita de TVC, entretanto o diagnóstico só é confirmado 14:215-26.
com exames de imagem como a TC, a RM e a AngioRM.
19. Schultz DW, Davis SM, Tress BM, Kilpatrick CJ, King JO.
Recanalisation and outcome after cerebral venous thrombosis. J
Clin Neurosci 1996; 3:133-8.

Referências 20. Smith AG, Cornblath WT, Deveikis JP. Local thrombolytic
therapy in deep cerebral venous thrombosis. Neurology 1997;
6:1613-9.
21. Stam J. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J
1. Agostini E. Headache in cerebral venous thrombosis. Neurol Sci Med 2005; 352:1791-8.
2004; 25:206-10.
22. Stolz E, Rahimi A, Gerriets T, Kraus J, Kaps M. Cerebral venous
2. Allroggen H, Abbott RJ. Cerebral venous sinus thrombosis. thrombosis: an all or nothing disease? Prognostic factors and
Postgrad Med J 2000; 76:12-5. long-term outcome. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107:99-107.
3. Appenzeller S, Zeller CB, Annichino-Bizzachi JM, Costallat 23. von Mering M, Stiefel M, Brockmann K, Nau R. Deep cerebral
LT, Deus-Silva L, Voetsch B, et al. Cerebral venous thrombosis: venous sinus thrombosis often presents with neuropsychologic
influence of risk factors and imaging findings on prognosis. Clin symptoms. J Clini Neurosc 2003; 10:310-2.
Neurol Neurosurg. 2005;107:371-8.
4. Arquizan C. Thrombophlébites cérébrales: aspects cliniques,
diagnostic et traitement. Réanimation; 2001: 10; 383-92.
5. Bienfait HP, van Duinem S, Tans JTJ. Latent Cerebral Venous and
Sinus Thrombosis. J Neurol 2003; 250: 436-9.
Autor Correspondente
6. Bousser MG, Chiras J, Bories J, Castaigne P. Cerebral Venous Rodrigo Adry
Thrombosis – A Review of 38 Cases. Stroke 1985; 2:199-213.
Rua Professor Enljolras Vampré,
7. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: diagnosis and nº190, Aptº25, São Manoel.
management. J Neurol 2000; 247:252-8.
São José do Rio Preto-SP
8. Breteau G, Mounier-Vehier F, Godefroy O, Jauvrit JY, Girot M, CEP: 15091-290
Ley S, et al. Cerebral venous thrombosis: 3-year clinical outcome
in 55 consecutive patients. J Neurol 2003; 250:29-35. Telefone: (17)81007115
E-mail: rodrigoadry@hotmail.com
9. Buccino G, Scoditti U, Pini M., Tagliaferri AR, Man C, Mancia
D. Low-oestrogen oral contraceptives as a major risk factor for
cerebral venous and sinus thrombosis: evidence from a clinical
series. Ital J Neurol Sci 1999;20:231-5.

Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura J Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012

Você também pode gostar