Aulas de Fisiopatologia PDF

Fisiopatologia
Equipa docente: Professora Doutora Patrícia Correia

Professor Doutor Nélio Veiga
Programa Curricular de Fisiopatologia
• Fundamentos de fisiopatologia. Resposta à lesão celular. Temperatura e energia.
• Alterações do metabolismo e homeostasia
• Rim e equilíbrio hidro-electrolítico
• Isquemia, enfarte e choque
• Fisiopatologia do Sistema hemocitopoiético
• Fisiopatologia do Sistema cardiovascular
• Fisiopatologia do Sistema respiratório
• Fisiopatologia do sistema digestivo
• Fisiopatologia do sistema endócrino
• Fisiopatologia da dor
• Fisiopatologia em dor orofacial e dentária
• Fisiopatologia do crescimento e do envelhecimento
Esta unidade curricular será ministrada em 15 aulas teóricas e 25 aulas teórico-práticas. Todas as aulas serão
lecionadas on-line pelo sistema de videoconferência Zoom durante o presente ano letivo 2020-2021, por forma a
respeitar-se o plano de contingência definido pela Universidade Católica Portuguesa perante a atual situação
pandémica da COVID19.
Durante as aulas, para além do método expositivo, serão colocadas a discussão temas pertinentes, sendo encorajada a
participação dos estudantes.
Para avaliação desta unidade curricular serão tidas em conta as seguintes componentes:
1. Prova de avaliação final – 50% da nota final;
2. Apresentação e discussão de temas e conceitos pelos alunos (aulas TP) – 50% da nota final.
A Prova de avaliação final valerá 50% da nota final e consta de uma prova de acordo com o formato 16 perguntas de
escolha múltipla (cotadas para 0,5 valores cada uma) e 8 perguntas de desenvolvimento (cotadas para 1,5 valores
cada uma). Para ter aprovação a classificação da prova de avaliação final não pode ser inferior a 9,5.
A classificação final será a média ponderada entre a Prova de avaliação final (50%) e a apresentação e discussão de
temas e conceitos pelos alunos (aulas TP).
A avaliação da unidade curricular de Fisiopatologia consiste numa avaliação contínua com Prova de Avaliação
Final.
Assim, os estudantes terão as seguintes três épocas para a realização das Provas de Avaliação Final, sendo estas:
a) Época Normal com duas chamadas. A 2a chamada é destinada apenas a estudantes que não tenham obtido
aprovação na prova da 1a chamada.
b) Época de Recurso com apenas uma chamada destina-se a estudantes que não obtiveram aprovação na época
normal ou que pretendam realizar melhoria de classificação já obtida na Época Normal. A realização de provas
de avaliação na época de recurso implica a sua inscrição nos serviços escolares e o pagamento de emolumentos.
c) Época Especial nos casos previstos na Lei para regimes especiais poderão os estudantes ter direito a esta época
mediante requerimento apresentado ao Diretor da Faculdade de Medicina Dentária. A Época Especial é única e
tem lugar nos primeiros dez dias úteis de setembro.
A aprovação na unidade curricular está dependente da frequência de 85% das aulas previstas.
Relativamente à assiduidade, no caso das aulas online, caso os alunos se ausentem da aula durante mais de 10
minutos será considerada a falta nessa aula.
Bibliografia de Fisiopatologia
• Mota Pinto A. Fisiopatologia fundamentos e aplicações. 2ª edição. Lidel. Lisboa, 2013.
• Nowak TJ, Handford AG. Essentials of Pathophysiology. Concepts and Applications for Health Care
Professionals. McGraw-Hill International Editions. 3rd Edition. 2004.
• Underwood´s pathology: A clinical approach. 7th edition. Elsevier 2018.
• Silbernagl F, Lang F Color Atlas of Patophysiology. 3rd edition. Thieme Publishing Group. 2016.
Fisiopatologia TP
• Iniciam-se dia 29 de setembro: às 14:00 Turma B e às 16:00 Turma A
• Via Zoom, link:

https://videoconf-colibri.zoom.us/j/97456310189?pwd=bWZzZjZzVnpac0Vvc3hEdDlZMTdsQT09
Meeting ID: 974 5631 0189

Password: 500622
O que é a Fisiopatologia?
Claude Bernard
1813-1878 Pai da Fisiologia moderna
A Fisiopatologia estuda as disfunções no organismo
humano, isto é, o funcionamento anormal dos órgãos e
sistemas.
A palavra deriva do grego physis (natureza, natural) +

pathos (doença) + logos (ciência)
Rudolf Carl Virchow 1821-1902
Mota Pinto A. Fisiopatologia fundamentos e aplicações. Pai da Patologia moderna
O que é a Fisiopatologia?
Estudo científico da doença e seus mecanismos, ou seja, o estudo do modo como os órgãos e tecidos de um
organismo saudável se modificam num individuo doente.
Este estudo inclui o conhecimento e a compreensão das alterações funcionais e estruturais da doença, desde o
nível molecular até aos efeitos clínicos no indivíduo.
Consiste na compreensão de como surge e se desenvolve a doença, desde os níveis elementares da célula até
às alterações dos órgãos e sistemas.
Mota Pinto A. Fisiopatologia fundamentos e aplicações.

O que é a Doença?
James C.E. Underwood
Underwood's Pathology, 2, 11-25
Uma doença é uma condição em que uma anormalidade do corpo causa perda da saúde normal.
A mera presença de uma anormalidade é insuficiente para implicar a presença de doença, a menos que seja
acompanhada por problemas de saúde, embora possa denotar um estágio inicial no desenvolvimento de uma
doença.
O que é a Doença?
World Health Organization defines health as a state of complete physical, mental and social well-being and
not merely the absence of disease or infirmity”.
O que é a Doença?
Cada doença é caracterizada por um conjunto distinto de características (causas/etiologias, sinais e sintomas,
alterações morfológicas e funcionais, etc.). Muitas doenças partilham características comuns e, portanto, são
agrupadas em classificações de doenças.
As anormalidades que causam doenças podem ser estruturais ou funcionais, ou ambas. Em muitas doenças, as
anormalidades são óbvias e bem caracterizadas (por exemplo, um tumor); em outros casos, o paciente pode
estar profundamente mal, mas a natureza da anormalidade é menos bem definida (por exemplo, a depressão).
O que é a Doença?
• O conceito de normalidade
• Respostas de adaptação ambiental e a doença como falha na adaptação
• A Medicina Darwiniana
• A doença como tradutora de capacidade de adaptação em determinados contextos (ex: anemia de células falciformes)
• Características da doença – etiologia, patogénese, manifestações clínicas e patológicas, complicações e sequelas,

prognóstico, epidemiologia
• Nomenclatura
Conceito de normalidade
Normal não é um único estado discreto, porque existem diferenças entre os indivíduos e
mudanças naturais durante o desenvolvimento fetal, infância, puberdade, gravidez,
envelhecimento.
Portanto, "normal" significa o estado mais frequente numa população definida pela
distribuição de idade, género, etc.
Respostas de adaptação ambiental e a doença como
falha na adaptação
O ambiente natural de qualquer espécie contém agentes potencialmente prejudiciais aos quais o indivíduo ou espécie se
adaptará ou sucumbirá.
A adaptação do indivíduo a um ambiente adverso é bem ilustrada pelos exemplos a seguir:

Montanhistas saudáveis ascendendo rapidamente para a atmosfera rarefeita em grandes altitudes correm o risco de
desenvolver "o mal da montanha"; isso pode ser evitado permitindo que o corpo se adapte (aumento da hemoglobina,
etc.); não fazer essa preparação pode resultar em morte por insuficiência cardíaca.
Portanto, a doença representa um conjunto de respostas corporais anormais a agentes para os quais, até o momento,
há pouca ou nenhuma tolerância ou defesa.
Medicina Darwiniana
Medicina evolutiva ou medicina Darwiniana é um campo de aplicação da teoria da evolução que busca
entender a saúde e a doença na modernidade.
A medicina Darwiniana levanta a hipótese de que as doenças não têm apenas causas e mecanismos próximos
(por exemplo, vírus, bactérias, mutações), mas também têm causas evolutivas.
A medicina Darwiniana valoriza o último aspeto e, embora possa não resultar em curas, pode ajudar a
entender a prevalência atual da doença. A medicina darwiniana também está enraizada na crença de que a
seleção natural favorece o sucesso reprodutivo ao invés da saúde ou longevidade.
Medicina Darwiniana
In Wh we get sick: the new science of Darwinian

medicine :
Randolph Nesse, um biólogo evolucionista, e George Williams,
um psiquiatra, explicam a aplicação das ideias evolucionistas à
medicina moderna.
Medicina Darwiniana
In Wh we get sick: the new science of Darwinian medicine :
• A pirexia em pacientes com infeções, embora desagradável, evoluiu como forma de comprometer o metabolismo
de organismos patogênicos. Assim, os tratamentos antipiréticos (por exemplo, paracetamol) que deixam o paciente
mais confortável podem prolongar a doença.
• Os micróbios evoluem mais rapidamente do que os humanos, explicando assim a luta perpétua contra a infeção e
seu agravamento pelo uso inadequado de antibióticos aos quais logo se desenvolve resistência.
• Alguns problemas de saúde modernos são devidos ao legado evolutivo de corpos económicos da "idade da pedra"
que vivem num ambiente moderno abundante, explicando assim a prevalência crescente da obesidade.
• As reações alérgicas devem-se a um sistema imunológico tendencioso para a hipersensibilidade a agentes
inocentes, em vez de reatividade insuficiente a ameaças genuínas.
Características da doença
• Etiologia: a causa de uma doença.
• Patogénese: o mecanismo que causa a doença.
• Manifestações patológicas e clínicas: as características estruturais e funcionais da doença.
• Complicações e sequelas: as consequências secundárias, sistémicas ou remotas de uma doença.
• Prognóstico: o curso previsto da doença em termos de cura, remissão ou destino do paciente.
• Epidemiologia: a incidência, prevalência e distribuição populacional de uma doença.

Características da doença
Probabilidade de doença
Nomenclatura
• A nomenclatura uniforme ajuda a comunicação e permite estudos epidemiológicos precisos.

• Muitas regras padrão são usadas para derivar nomes de doenças.
• As síndromes são definidas pelo agregado de sinais e sintomas.
Nomenclatura
Primário e secundário
As palavras primário e secundário são usadas de duas maneiras diferentes na nomenclatura das doenças.
Podem ser utilizadas para descrever a causa de uma doença.
• Primário, neste contexto, significa que a doença não tem causa antecedente evidente. Outras palavras
com o mesmo significado são essenciais, idiopáticas, espontâneas.
Assim, a hipertensão primária é definida como pressão sanguínea anormalmente elevada sem causa aparente.
A causa precisa aguarda descoberta.
Nomenclatura
• Secundário significa que a doença representa uma complicação ou manifestação de alguma lesão
subjacente.
Assim, a hipertensão secundária é definida como pressão sanguínea anormalmente elevada como
consequência de alguma outra lesão (por exemplo, estenose da artéria renal).
Nomenclatura
As palavras primário e secundário podem ser usadas para distinguir entre os estágios iniciais e subsequentes
de uma doença, mais comumente no cancro. O tumor primário é o tumor inicial a partir do qual as células
cancerosas se disseminam para causar tumores secundários noutros locais do organismo.
Nomenclatura
Agudo e crónico
Agudo e crónico descrevem a dinâmica de uma doença.

• As condições agudas têm início rápido, frequentemente, mas nem sempre, seguido de resolução rápida.
• As condições crónicas podem seguir um episódio inicial agudo, mas geralmente têm um início insidioso e
têm curso prolongado, durando meses ou anos.
Nomenclatura
Agudo e crónico
• Subagudo, um termo agora raramente usado, é intermediário entre agudo e crónico.
Esse termo é utilizado com mais frequência para qualificar a natureza de um processo inflamatório. No
entanto, pode ser utilizado para descrever a dinâmica de qualquer doença.
Nomenclatura
Benigno e maligno
Benigno e maligno são termos emotivos usados para classificar certas doenças de acordo com seu resultado
provável. Assim, os tumores benignos permanecem localizados no tecido de origem e muito raramente são
fatais, a menos que comprimam alguma estrutura vital (por exemplo, o cérebro), enquanto os tumores
malignos invadem e se espalham a partir de sua origem e são comumente fatais.
A hipertensão benigna é uma elevação relativamente leve da pressão arterial que se desenvolve gradualmente
e causa danos insidiosos aos órgãos do corpo. Esta situação contrasta com a hipertensão maligna, em que a
pressão arterial sobe rapidamente e causa sintomas graves e lesões nos tecidos (por exemplo, dores de cabeça,
cegueira, insuficiência renal, hemorragia cerebral).
Nomenclatura
Prefixos
Os prefixos comumente usados e seus significados usuais são:

• ana-, que significa ausência (por exemplo, anafilaxia)
• dis-, significando desordenado (por exemplo, displasia)
• hiper-, significando um excesso em relação ao normal (por exemplo, hipertiroidismo)
• hipo-, o que significa uma deficiência abaixo do normal (por exemplo, hipotiroidismo)
• meta-, o que significa uma mudança de um estado para outro (por exemplo, metaplasia)
• neo-, significando novo (por exemplo, neoplasia).
Nomenclatura
Uma doença ou lesão recebe o nome de uma pessoa ou local a ela associado
Nomes deste tipo, são utilizados comumente quando a natureza ou a causa da doença ou lesão é desconhecida,
ou quando o uso por longo prazo resultou na entrada do nome na linguagem da medicina, ou para comemorar a
pessoa que descreveu a doença pela primeira vez.
Os exemplos incluem:
• Doença de Graves: tireotoxicose primária.
• Doença de Paget: infiltração da pele do mamilo por células neoplásicas no tecido mamário subjacente.
• Doença de Crohn: uma doença inflamatória crónica do intestino que afeta mais comumente o íleon terminal e
causa estreitamento do lúmen.
• Doença de Hodgkin: uma neoplasia ao nível dos gânglios linfáticos.
Nomenclatura
Síndromes
Uma síndrome é um agregado de sinais e sintomas ou uma combinação de lesões a partir das
quais a doença pode ser reconhecida ou diagnosticada.
Exemplos incluem:
• Síndrome de Cushing: hiperatividade do córtex adrenal resultando em obesidade, hirsutismo,
hipertensão (síndrome resultante especificamente de um tumor hipofisário secretor da hormona
adrenocorticotrópico [ACTH]).
• Síndrome nefrótica: albuminúria, hipoalbuminémia e edema; esta síndrome pode resultar de
uma variedade de distúrbios glomerulares e outros distúrbios renais.
Fisiopatologia

Etiologia da doença
• As doenças são causadas por factores genéticos, ambientais e multifactorais
• Os factores genéticos e ambientais podem ser distinguidos por observação epidemiológica
MAS…
• Algumas doenças com base genética não aparecem até à idade adulta
• Algumas doenças de base ambiental podem ter os efeitos na embriogénese

Retirado de Underwood
• A importância de factores predisponentes (ex: lesões pré-neoplásicas)
• O efeito permissivo nas infeções oportunistas
• Os factores pré-natais privação nutricional, transmissão vertical. A teoria de Barker
• Porque a incidência da doenças aumenta com a idade (ex: neoplasias)?
• A questão da etiologia multifactorial em doenças com grande relevância epidemiológica - ex: neoplasia da mama,
Diabetes mellitus, entre outros.
Teoria de Barker
O epidemiologista David Barker foi o pioneiro da teoria das origens fetais das
doenças dos adultos, levando a teoria a ser denotada como “teoria de Barker".
Em 1986, Barker publicou estudos propondo uma ligação direta entre nutrição pré-
natal e doença cardíaca coronária de início tardio. Notou que as áreas mais pobres da
Inglaterra eram as mesmas áreas com as maiores taxas de doenças cardíacas,
revelando a relação preditiva entre baixo peso ao nascimento e doenças em adultos.
As suas descobertas foram recebidas com críticas, principalmente porque na época

as doenças cardíacas eram consideradas predominantemente determinadas pelo estilo
de vida e por fatores genéticos.
Estudo de Framingham
O estudo de Framingham é um estudo de coorte a longo prazo sobre o sistema cardiovascular a decorrer
desde 1948 nos habitantes da cidade norte-americana de Framingham, no estado de Massachusetts.
Desde que foi iniciado, o estudo acompanhou 5209 indivíduos adultos e encontra-se na terceira geração de
participantes.
Até este estudo, praticamente nada se sabia sobre a epidemiologia das doenças hipertensas ou
cardiovasculares.
Grande parte do que é atualmente conhecimento geral das doenças cardiovasculares, como a influência da
dieta, exercício físico e de medicamentos como a aspirina teve por base este estudo.
Estudo de Framingham
• As contribuições genéticas para a incidência de doenças são

expostas quando fatores ambientais são
amplamente prevalentes (a maioria dos indivíduos está exposta)
ou inexistente (nenhum agente ambiental conhecido).
• Uma causa ambiental, como o tabagismo, é mais fácil

identificar quando existem variações individuais significativas
na exposição que podem ser correlacionadas com a incidência
de doença.
• A prova dos fatores genéticos ou ambientais - o estudo em

famílias, estudo em gémeos, estudo em populações migrantes.
• Associação dos polimorfismos (HLA, grupo sanguíneos,

citocinas)
• O efeito de género e as diferenças étnicas (ex: melanoma)

• Anormalidades genéticas podem ser herdadas, adquiridas durante a concepção ou embriogénese ou adquiridas
durante a vida pós-natal.
• Anormalidades genéticas herdadas ou adquiridas no pré-natal são frequentemente associadas a anormalidades

metabólicas ou defeitos estruturais.
• Os distúrbios poligénicos resultam da interação de dois ou mais genes anormais.
• Neoplasias (tumores) são as consequências mais importantes de anormalidades genéticas adquiridas após o
nascimento.
• Genes defeituosos na linha germinativa (afetando todas as células) e presentes no nascimento, devido a
herança ou anormalidades adquiridas, causam uma ampla variedade de condições, como:
• defeitos metabólicos (por exemplo, fibrose cística, fenilcetonúria)

• anormalidades estruturais (por exemplo, síndrome de Down)
• predisposição para tumores (por exemplo, polipose adenomatosa familiar, retinoblastoma, múltiplas
síndromes de neoplasia endócrina).
• Autossómico dominante: Apenas uma cópia anormal do gene precisa ser herdada para que a doença seja expressa;
portanto, indivíduos homozigotos e heterozigotos são afetados.
• Autossómica recessiva. Ambas as cópias do gene deve ser anormal para a doença ser expressa; portanto, indivíduos
homozigotos são afetados e heterozigotos indivíduos são portadores assintomáticos.
• Ligado ao cromossoma sexual (X). Neste exemplo, um gene defeituoso (por exemplo, para
hemofilia) está localizada no cromossoma X. Nas mulheres, o outro cromossoma X normal corrige a anormalidade,
mas podem ser portadoras assintomáticas. Nos homens, a doença é expressa porque não há cromossoma X normal
para corrigir a anormalidade.
• Agentes químicos causadores de doenças:
• Os agentes químicos que causam doenças podem ser poluentes ambientais, materiais ou medicamentos
industriais e domésticos (usados terapeuticamente ou recreativamente).
• Os efeitos incluem corrosão tecidular, interferência nas vias metabólicas, lesão das membranas celulares,
reações alérgicas e transformação neoplásica.
• Tabaco e álcool são as principais causas de doenças não infeciosas.
• Os efeitos corrosivos, metabólicos (ex: álcool), na membrana, alérgicos e mutagénicos.

A História da Ge a Talid mida

A talidomida entrou no mercado pela primeira vez na Alemanha em 1 de outubro de 1957. Foi comercializada como um
sedativo e hipnótico com poucos efeitos colaterais.
A indústria farmacêutica que a desenvolveu acreditou que o medicamento era tão seguro que era propício para prescrever
a mulheres grávidas, para combater enjoos matinais. Foi rapidamente prescrita a milhares de mulheres em todo o Mundo
(46 países), sem circular no mercado norte-americano.
A História da Ge a Talid mida
Devido a seus efeitos teratogénicos, tal substância deve ser evitada durante a gravidez e em mulheres que podem
engravidar, pois pode causar malformações congénitas ou ausência de membros no feto.
Agentes físicos causadores de doenças
• Os agentes incluem força cinética, perda ou ganho excessivo de calor e energia radiante.
• O trauma mecânico devido à força cinética depende da integridade do tecido, com maior probabilidade
de ser prejudicada em idosos.
• Os efeitos térmicos podem ser localizados (por exemplo, queimaduras de gelo, queimaduras) ou afetar
todo o corpo (por exemplo, hipotermia, insolação).
• Os efeitos da energia radiante variam de provocar inflamação (por exemplo, queimaduras solares) a
neoplasia (por exemplo, neoplasia de pele).
• O corpo é mais tolerante a reduções na temperatura corporal do que a elevações de temperatura.
• A hipotermia acidental é uma emergência médica comum em idosos de países com invernos frios; no entanto, a
recuperação geralmente é possível, a menos que a temperatura corporal < 28 ° C.
• O aumento da temperatura corporal é chamado de pirexia. Nas infeções, geralmente é mediada pela ação das interleucinas
no hipotálamo. Temperaturas corporais > 40 ° C estão associadas ao mortalidade. Os sistemas enzimáticos sensíveis à
temperatura são gravemente perturbados, com consequências metabólicas adversas. O aquecimento local da pele causa
danos locais crescentes. O calor coagula proteínas e, portanto, interrompe a estrutura e a função das células.
• À medida que a temperatura aumenta, ocorrem queimaduras nos seguintes ordem de gravidade:
• primeiro grau: somente eritema cutâneo (rubor)
• segundo grau: necrose epidérmica e formação de bolhas na pele
• terceiro grau: necrose epidérmica e dérmica
Agentes infecciosos
• Os agentes infeciosos incluem bactérias, vírus, leveduras e fungos, parasitas e príons.

• Principal causa de doença em todas as faixas etárias e em todos os países.
• A transmissão pode ser vertical (mãe para filho), horizontal ou de animais (zoonoses).
• Características específicas da doença determinadas pelas propriedades dos agentes infeciosos e
pela resposta do organismo.
As principais classes de agentes infecciosos são:

• Bactérias
• Vírus
• Leveduras e fungos
• Parasitas
• Priões
• Agentes infeciosos e especificidade de órgão.
• O modo de transmissão geralmente reflete as preferências

ambientais dos tecidos dos microrganismos. Por exemplo,
infeções venéreas adquiridas através de relações sexuais e são
causadas por um grupo relativamente pequeno de organismos que
prosperam no microambiente das regiões genitais.
• Bactérias anaeróbicas, como clostrídios e bacteróides, têm

preferência pela ambiente hipóxico de tecido com suprimento
sanguíneo comprometido.
• As infecções causadas por agentes adquiridos de animais não

humanos são chamadas zoonoses. Outro aspecto do modo de
transmissão é se é vertical (ou seja, da mãe para o bebé) ou, mais
comumente, horizontal (ou seja, entre indivíduos não
conectados).
Fisiopatologia

Fisiopatologia da lesão celular
• O conceito de Patologia Celular foi introduzido por Rudolph
Virchow (1821-1902). A doença como alteração do ciclo
fisiológico da célula.
• Atualmente sabemos que as células são constituídas por

subunidades complexas.
• A sobrevivência celular depende de vários fatores: um

suprimento constante de energia, uma membrana plasmática
intacta, função biologicamente segura e eficaz de atividades
celulares genéricas e específicas, integridade genómica, divisão
celular controlada e mecanismos homeostáticos internos.
• A morte celular pode resultar do distúrbio em alguns desses

fatores.
• A morte celular pode surgir como parte de um processo

fisiopatológico normal ou como resultado de reação a uma
agressão.
• Existem vários mecanismos de lesão celular.
• Diferentes agentes podem prejudicar os vários componentes

estruturais e funcionais da célula. Algumas células com
especificidade de função são seletivamente propensas a
certos tipos de lesão.
• As células organizam-se em tecidos e estes em órgãos, que

por sua vez fazem parte de sistemas orgânicos.
• Os tecidos são constituídos por células parenquimatosas,

especializadas na função do tecido em que se inserem e por
elementos do tecido intersticial que atuam como estrutura do
suporte do referido tecido.
• Existem vários tipos de lesão celular e diferentes mecanismos de ação.
• Os mecanismos patogénicos que provocam lesões celulares podem actuar:

• directamente nas células – lesão celular directa.
• promover alterações no tecido intersticial o que por sua vez induz uma lesão celular indirecta.
• Existem 4 mecanismos de lesão celular directa:
• Défice na produção de energia

• Alteração da membrana celular
• Alterações genéticas
• Distúrbios metabólicos
Agentes físico-químicos
• A maioria dos agentes físicos causa destruição celular passiva por ruptura brusca da membrana. Trauma
e lesões térmicas causam a morte das células, interrompendo as células e desnaturando proteínas, além
de causar trombose vascular local com consequente isquemia ou enfarte do tecido.
• O congelamento danifica as células mecanicamente porque as membranas são perfuradas por cristais
de gelo.
• Os ferimentos por explosão são o resultado de forças de cisalhamento, onde estruturas de diferentes
densidades e mobilidade são movidos um em relação ao outro; amputação traumática é um exemplo.
• Microondas (comprimentos de onda na faixa de 1 mm a 1 m) causam ferimentos térmicos. A luz do

laser enquadra-se em duas grandes categorias: relativamente baixa energia produz aquecimento do
tecido, com coagulação, por exemplo; luz de maior energia pode levar à quebra de ligações
intramoleculares por uma reação fotoquímica, vaporizando o tecido.
• Agentes cáusticos causam rápida morte celular local devido à sua extrema alcalinidade ou acidez, além
de ter um efeito corrosivo no tecido pela digestão de proteínas.
Agentes físico-químicos – radiação ionizante e acções biológicas
• Quando um feixe de radiações ionizantes interage com um sistema biológico, o primeiro efeito da ação das
radiações resulta da transferência da sua energia aos componentes celulares fundamentais, com
produção de pares de iões à medida que atravessam a matéria.
• As radiações electromagnéticas são muito penetrantes pelo que têm longos percursos antes de libertarem
toda a energia.
• A transferência linear de energia – LET – define a quantidade de energia que uma radiação deposita por
unidade de comprimento de percurso. A radiação com um grande percurso como raios X, gama têm LET
reduzida, enquanto como as partículas alfa, protões e os neutrões tem LET elevada.
• O efeito biológico depende da quantidade de energia transferida.

Radiação ionizante – modos de acção
• Acção direta: Processo dominante com radiação de alta LET

Radiação ionizante – modos de acção
• Acção indireta
Produção de radicais livres de oxigénio
• Os radicais livres são átomos ou grupos de átomos com um

electrão não emparelhado que podem formar avidamente
ligações químicas.
• São altamente reativos, quimicamente instáveis, geralmente

presentes apenas em baixas concentrações e tendem a participar
ou iniciar reações em cadeia.
• O corpo possui uma variedade de mecanismos para proteger os

aparelhos celulares dos danos causados pelos radicais livres.
• O radical livre pode ser eliminado por antioxidantes endógenos ou

exógenos, por exemplo, compostos de sulfidrilo, como a cisteína.
Os radicais superóxido podem ser inativados pela enzima
superóxido dismutase que contém cobre, que gera peróxido de
hidrogénio.
Radiação ionizante – efeitos nos tecidos
• A agressão ao DNA pode ter três consequências possíveis: (1) morte celular, imediatamente ou na
próxima tentativa de mitose; (2) reparação e nenhuma outra consequência ou (3) uma mudança
permanente no genótipo.
• A dose administrada influenciará esse resultado, assim como a radiosensibilidade da célula. As

alterações nos tecidos e órgãos refletirão as reações gerais nas partes componentes.
• As consequências teciduais são geralmente divididas em reações teciduais precoces ou efeitos

determinísticos, que são previsíveis de acordo com a dose recebida.
Radiação ionizante – efeitos nos tecidos
• Efeitos precoces - geralmente o resultado da morte celular e a interrupção da atividade mitótica bem
sucedida. Organizações de células hierárquicas, como a medula óssea ou o epitélio intestinal, que
possuem uma população de células-tronco em divisão e células-filha com breve expectativa de vida
finita, mostrarão efeitos pronunciados. Essencialmente, o suprimento de células diferenciadas em
funcionamento é suprimido ou suspenso. Além disso, há dano endotelial vascular, resultando em
extravasamento de líquidos e proteínas, semelhante ao da resposta inflamatória.
• Efeitos tardios - Os efeitos tardios da radiação são o resultado de vários fatores, e a contribuição de
cada um é controversa. A perda de células endoteliais vasculares resulta na exposição do colágeno
subjacente, e um possível resultado disso é o surgimento da insuficiência vascular com consequente
atrofia e fibrose das estruturas.
Radiação ionizante – efeitos na medula óssea
• A medula hemocitopoiética é um tecido hierárquico que mantém a

concentração sanguínea de células funcionais de vida útil limitada por
uma alta taxa constante de atividade mitótica.
• O efeito da radiação é suspender a renovação de todas as linhas

celulares.
• O resultado final dependerá da dose recebida e variará da recuperação

completa à morte por insuficiência medular. No sobrevivente a longo
prazo, existe um risco de leucemia.
• A radiação intensa localizada não altera o hemograma, mas resulta em

perda local de hemocitopoiese e fibrose da cavidade medular.
Radiação ionizante – efeitos no intestino
• O revestimento epitelial da superfície do intestino delgado é renovado a cada 24 a 48 horas. Uma dose
significativa de radiação resultará, portanto, na perda de funções protetoras e de absorção numa escala de
tempo semelhante; diarreia e o risco de infecção seguem-se.
Radiação ionizante – efeitos na pele
• As alterações na pele refletem a sua composição a partir do epitélio, tecido conjuntivo e vasos sanguíneos.
• A pele fica inicialmente ruborizada com descamação e subsequentemente mostra pigmentação. Mais
tarde, é com telangiectasia; se a agressão for muito grave, surge ulceração e necrose (radionecrose).
Radiação ionizante – efeitos nas gónadas
• As células germinativas são muito radiossensíveis e a esterilidade permanente pode seguir doses
relativamente baixas. Também de grande importância é a possibilidade de mutação nas células
germinativas, o que pode resultar na transmissão de defeitos para a próxima geração; este é um efeito
teratogénico.
Radiação ionizante – efeitos neurológicos
• Diarreia líquida, letargia, tremores, convulsões, ataxia.
• O tempo de latência é de 30 minutos a 3 horas e o tempo de morte até 2 dias.
• A morte deve-se ao colapso do sistema circulatório, assim como o aumento da pressão nos vasos
sanguíneos como resultado de edema, vasculite, meningite.
Radiação ionizante – irradiação do corpo inteiro

Radiação ionizante – efeitos tumorais
• Não há dúvida de que a radiação ionizante causa tumores.

Agora está firmemente estabelecido para doses
relativamente altas, mas com baixa dose de radiação
permanece alguma incerteza.
• Existe uma relação aproximadamente linear entre a dose

recebida e a incidência de tumores. O mecanismo não é
completamente entendido, mas o evento fundamental é a
mutação do DNA da célula hospedeira; é improvável que
uma única mutação pontual seja suficiente e,
provavelmente, muitas estarão presentes.
Radiação ionizante – efeitos tumorais
• Contabilizar o risco de surgimento de neoplasia é muito

difícil porque existe um período de latência longo e
variável (entre 5 e 30 anos), uma vez que as neoplasia
induzidas pela radiação não se distinguem das restantes.
• Para além disso os efeitos variam de pessoa para pessoa e

a incidência normal de neoplasia é elevada – 20%.
Agentes físico-químicos – radiação UV
• A radiação solar como principal fonte de radiação UV.
• A quantidade varia ao longo do dia, estação do ano, latitude

e altitude das superfícies reflectoras.
• As lesões nos órgãos de interface; a penetração em

diferentes profundidades.
• Os cromóforos naturais da pele: moléculas que absorvem e

são especificamente excitadas pela energia electromagnética
e sofrem recções fotoquímicas ou perdem a energia sob a
forma de calor, fluorescência ou fosforescência.
• Efeitos fotobiológicos
• Imediatos: calor, síntese de vitamina D, pigmentação
imediata.
• Retardados: eritema solar, pigmentação tardia,
proliferação epidérmica, imunossupressão.
• A fisiopatologia do eritema solar: lesões de DNA,

mediadores inflamatórios, a formação de sunburn cells, as
situações no contexto de agressão extrema.
• A pigmentação tardia: a importância da melanina.
• A hiperproliferação queratinocitária
• Fotoimunossupressão: na fase seguinte à exposição da RUV.

O sistema imunitário da pele torna-se incapaz de apresentar
novos antigénios e activar linfócitos T helper.
• Efeitos tardios – fotoenvelhecimento e fotocarcinogénese.
• Fotoenvelhecimento: resulta de conjunto complexo

de efeitos da agressão repetida e cumulativa da
RUV.
• Fotocarcinogénese: carcinoma basocelular,

melanoma maligno e a exposição solar.
• Os mecanismos de defesa da pele contra

a radiação UV – pálpebras, pilosidade
cutânea, camada córnea, melanina.
• Os mecanismos de defesa da pele

aumentam a proteção.
• Os exemplos da potenciação do efeito

fotobiológico da RUV na falta de
mecanismos naturais da defesa.
• Exagero do eritema solar
• Lesões pré-neoplásicas
• Melanoma maligno nos indivíduos de
fotótipo claro
Agentes biológicos
• As toxinas podem incluir enzimas e toxinas segregadas por microrganismos. Assim, as células
hospedeiras recebem uma agressão química que pode ser tóxico ao seu metabolismo ou integridade da
membrana.
• O modo de morte celular geralmente induz uma resposta inflamatória aguda, que pode ser prejudicial
às células adjacentes.
• A endotoxina bacteriana (lipopolissacarídeo) induz apoptose com diferentes consequências patológicas.
• Agentes intracelulares, como vírus, frequentemente resultam em ruptura de células infectadas, mas
com alguns vírus, como a hepatite B, danos nos tecidos locais podem resultar de reações imunológicas
do hospedeiro.
• Portanto, a resposta celular a lesões causadas por infecções dependerá de uma combinação do dano
infligido diretamente pelo agente e indiretamente como resultado da resposta do hospedeiro ao
agente.
Bloqueio da respiração celular, Privação de fornecimento de glicose, Bloqueio das vias metabólicas
• A hipoxia e anóxia como principais causas de lesão celular.
• Hipoxia ligeira e transitória provocam alterações reversíveis nas células; no entanto com anoxia mais
prolongada as lesões são mais graves e irreversíveis. Atenção especial à sensibilidade de diferentes
células à diminuição do aporte de oxigénio é diferente.
• A reoxigenação dos tecidos privados de oxigénio permite a recuperação das células com lesões
reversíveis, contudo, o oxigénio também pode ser tóxico através dos radicais livres de oxigénio que
podem encontrar-se em formação.
• Na prática a hipoxia ou anoxia decorrem de (1) obstrução de fornecimento de oxigénio, (2) oxigenação
inadequada do sangue nos pulmões, (3) transporte inadequado de oxigénio na circulação ou (4)
incapacidade de utilização de oxigénio na respiração celular
• A importância do défice de fornecimento de glicose; a questão da hipoglicemia.

Bloqueio da respiração celular, Privação de fornecimento de glicose, Bloqueio das vias metabólicas,
• A relevância de substâncias tóxicas exógenas como álcool e drogas.
• A maioria das intoxicações são decorrentes de toxicidade directa como acontece com os metais
pesados ou toxicidade indirecta em que é necessária activação metabólica prévia (ex: tetracloreto de
carbono).
• A acumulação de substâncias endógenas – degenerescência, hemossiderose, doença de Wilson,

acumulação de bilirrubina e distúrbios metabólicos adquiridos.
Alteração da membrana citoplasmática
• A integridade da membrana citoplasmática é fundamental para o eficaz funcionamento da célula.
• As bombas de iões de membrana responsáveis por manter a homeostase intracelular, por exemplo, as
concentrações de cálcio, potássio e sódio nas células, dependem de um suprimento adequado de ATP
(trifosfato de adenosina).
• Quaisquer agentes químicos que ↓ o ATP, interferindo na oxidação mitocondrial, fosforilação ou que
consomem ATP no seu metabolismo, compromete a integridade das bombas de membrana e expõe a
célula ao risco de lise.
Alterações genéticas
• Os efeitos do dano ao DNA podem não ser evidentes

imediatamente; células em divisão são mais suscetíveis. Outras
populações celulares podem exigir um crescimento ou estímulo
metabólico antes que o dano no DNA seja revelado.
• Os eritrócitos normais são incapazes de iniciar muitos

mecanismos de reparação celular, pois não possuem um núcleo
e, portanto, não podem transcrever as proteínas necessárias
para o reparação.
• Esse também é o destino de qualquer célula na qual o núcleo

esteja gravemente danificado ou quando se tenta iniciar o
processo de mitose, mas a sua conclusão está bloqueada.
• Os tipos de danos no DNA incluem: rupturas de cadeias,

alterações de bases e ligações cruzadas.
Alterações genéticas
• As alterações de bases são frequentes de modo que a cadeia

de DNA não é lida correctamente – mutação.
• As ligações cruzadas ocorrem quando as espécies reactivas de

oxigénio causam ligações entre as cadeias de DNA o que causa
incapacidade na sua separação e assim de efectuar uma nova
cópia. Este é o efeito, por exemplo, dos agentes alquilantes
utilizados na quimioterapia de várias neoplasias.
• As consequências do dano ao DNA dependem de sua natureza

e extensão, e dos resultados de qualquer tentativa de
reparação.
Lesão celular indirecta
• O interstício celular é formado por células, glicoproteínas, ácido hialurónico e fibronectina e a sua
integridade é fundamental para a formação de um microambiente adequado.
• Alterações no tecido intersticial podem causar lesões indirectas tais como:

• Edema
• Febre
• Hipotermia e hipertermia
• Variações no pH
• Alterações electrolíticas
• Alteração de proteínas fibrilares
• Acumulação de mucopolissacarideos
• Depósito de proteínas fibrilares
• Acumulação de gordura
Lesão celular reversível
• Corresponde à situação em que a resposta celular às alterações do meio cursa dentro dos limites da
homeostasia, permitindo o regresso da célula ao estado inicial após a eliminação do estímulo
perturbador.
• O metabolismo energético e/ou a síntese proteica estão frequentemente alterados o que permite a
acumulação de várias substâncias no interior da célula.
• Uma das substâncias mais frequentemente acumuladas é a água, produzindo edema celular reversível
também conhecido por degenerescência hidrópica ou vacuolar, decorrente da entrada de sódio e água
após alteração do funcionamento da bomba de Na+/K+
Lesão celular irreversível
• Nas lesões celulares irreversíveis as células não conseguem

recuperar o estado de homeostasia – necrose celular.
• As alterações morfológicas e que assumem a forma de

picnose, cariorrexe e cariólise.
• Autólise do conteúdo celular por processo de digestão por

enzimas lisossómicas.
• Possibilidade de calcificação do conteúdo celular.

Tipos de necrose
• Necrose por coagulação – coagulação do conteúdo

celular, com aspecto homogéneo e anuclear à célula,
mas mantém por alguns dias o seu limite externo.
• Ocorre preferencialmente em órgãos sólidos, em

contexto de lesão anóxica, mas também devido a
infecção virusal e acção de tóxicos químicos.
• Necrose por liquefacção – destrução enzimática das

células. Quando a digestão é realizada pelos enzimas
lisossómicas da própria célula o processo é autólise.
• Quando a lise é devida à libertação de enzimas com

origem noutras células o processo é denominado de
heterólise e pode estar associado a formação de pús.
Tipos de necrose
• Necrose gorda – por acção de enzimas do pâncreas exócrino

que em situações de pancreatite aguda extravasa os canais
pancreáticos e destroem os adipócitos dos tecidos vizinhos.
Pode ocorrer com causa não enzimática, quase sempre
decorrente de lesão traumática, especialmente o tórax,
tecido subcutâneo e abdómen.
• Necrose caseosa – infecções crónicas granulomatosas como

na tuberculose pulmonar.
• Necrose fibrinóide – frequente na destruição de tecido

conjuntivo associado a doenças autoimunitárias, em que a
estrutura normal do tecido é substituída por material
necrótico homogéneo.
Tipos de necrose
• Gangrena – necrose tecidular extensa, como por exemplo a

necrose de um membro. Pode ser classificada com infecção
bacteriana associada.
• Gangrena seca – ocorre mais frequentemente na

extremidade dos membros como resultado de necrose por
coagulação dos tecidos, devido a obstrução arterial. Zona
necrótica bem demarcada a tecido adjacente viável,
permitindo a remoção de todo o tecido inviável. A infecção
bacteriana secundária associada é quase sempre
insignificante.
• Gangrena húmida – Resposta inflamatória aguda associada a

grave sobreinfecçao bacteriana do materal necrosado.
Tipos de necrose
• Abundante exsudação, odor fétido, difícil

separação dos tecidos saudáveis adjacentes.
• Gangrena gasosa – similar às características da

gangrena húmida, no entanto é caracterizada
pela infecção por bactérias capazes de produzir
gás como Clostridium perfingrens.
Reparação e regeneração celular
• As células podem ser divididas em populações instáveis, estáveis ou permanentes; somente células
estáveis podem ser substituídas se perdidas.
• No entanto, a arquitetura complexa de tecidos não pode ser reconstruída.
• A cura é restituição sem defeito residual mínimo, por exemplo, abrasão superficial da pele, cicatrização
de feridas por primeira intenção.
• A reparação é necessária quando há perda de tecido: cicatrização por segunda intenção.

• As células de indivíduos adultos são classificadas de acordo com seu potencial de renovação:
• As células lábeis ou instáveis têm uma boa capacidade de regeneração. As células epiteliais de superfície
são típicas desse grupo; eles estão constantemente sendo perdidos da superfície e substituídos por
camadas mais profundas.
• As populações celulares estáveis dividem-se numa taxa muito lenta normalmente, mas ainda mantêm a
capacidade de se dividir quando necessário. Hepatócitos e células tubulares renais são bons exemplos.
• As células nervosas e as células musculares estriadas são consideradas permanentes porque não têm
regeneração eficaz.
• A capacidade de um tecido se regenerar pode

depender da integridade da população de células-
tronco.
• As células-tronco são particularmente vulneráveis a

lesões causadas por radiação ionizante; isso pode
resultar na sua perda, prejudicando a capacidade
regenerativa do tecido ou em mutações propagadas
para células-filha com risco de transformação
neoplásica.
• A perda de parte de uma população lábil pode ser

completamente reparada – a cura.
• Organização – reparação de tecido especializado através

da formação de cicatriz fibrosa.
• Ocorre pela produção de tecido de granulação e

remoção de tecido morto por fagócitos.
• Ocorre comummente nos quadro de pneumonia,

em que o exsudado alveolar se torna organizado,
mais firme do que o habitual.
• Formação de tecido de granulação – quando há

lesão de tecido especializado que é destruído e não
pode ser reconstruído.
• Trata-se de tecido conjuntivo altamente

vascularizado constituído por capilares recém-
formados, fibroblastos proliferantes e células
inflamatórias residuais.
• A proliferação de capilares, fibroblastos e outras

células são controladas por citocinas.
• Este tecido devido à produção de colagénio pelos

fibroblastos vai transformar-se numa cicatriz que se
contrai.
Reparação e regeneração celular – Cicatrização de primeira intenção
• Uma incisão, como a realizada por um bisturi cirúrgico, causa muito pouco dano aos tecidos de ambos
os lados do corte. Se os dois lados da ferida forem reunidos com precisão, a cura poderá prosseguir
como mínimo de atraso ou dificuldade.
• Obviamente, alguns pequenos vasos sanguíneos são cortados, mas estes são ocluídos por trombose, e
a aplicação próxima das bordas da ferida ajudará e a fibrina depositada localmente ligará os dois lados.
• O sangue coagulado na superfície forma a crosta e ajuda para manter a ferida limpa. Essa junção é
muito fraca, mas é formada rapidamente e é uma estrutura para a próxima fase.
• É importante que esta estrutura não seja danificada; suturas, ou outros meios mecânicos suporte são
fundamentais.
Reparação e regeneração celular – Cicatrização de primeira intenção
• Nos dias seguintes, os capilares proliferam suficientemente para colmatar as pequenas falhas e os
fibroblastos segregam colágeno à medida que migram para a rede de fibrina. Se os lados da ferida
estiverem aproximados, então essa migração é mínima, como será a quantidade de colágeno e vascular
proliferação necessária. Em cerca de 10 dias, a força da reparação é suficiente para permitir a remoção de
suturas. O único defeito residual será a falha em reconstruir a rede elástica na derme.
Reparação e regeneração celular – Cicatrização de segunda

intenção
• Quando há perda de tecido ou por alguma outra razão

pela qual as margens da ferida não são alinhadas, então
outro mecanismo é necessário para a reparação. Por
exemplo, se houver hemorragia local, isso mantem os
lados separados e impedirá a cura pela primeira intenção;
além disso, a ocorrência de infecção pode comprometer o
processo.
• A resposta será caracterizada por:
• fagocitose para remover quaisquer resíduos
• tecido de granulação para preencher defeitos e
reparar tecidos especializados perdidos
• regeneração epitelial para cobrir a superfície
Reparação e regeneração celular – Cicatriz quelóide
• Às vezes, a lesão dérmica é seguida por

proliferação excessiva de fibroblastos e produção
de colágeno.
• Este fenómeno é determinado geneticamente e é

particularmente prevalente em pessoas com
ascendência africana sub-saariana.
Fisiopatologia

Isquemia, enfarte e choque
• A isquemia é o resultado de uma diminuição da perfusão vascular, privando o tecido afetado de nutrientes
vitais, especialmente oxigénio.
• Os efeitos no tecido podem ser reversíveis, mas isso depende da:

• (1) a duração do período isquémico: episódios isquémicos breves podem ser recuperados sem sequelas.
• (2) as necessidades metabólicas do tecido: miócitos cardíacos e neurônios cerebrais são os mais
vulnerável.
• Enfarte é a morte (necrose) de tecido como resultado de isquemia; é irreversível, mas os tecidos
variam na sua capacidade de reparar e substituir a perda.
• Geralmente resulta de fenómenos tromboembólicos que ocluem completamente a artéria que irriga o tecido
afetado.
• Choque – estado de colapso circulatório que resulta da diminuição da perfusão.

• Trombose: iniciada por fluxo anormal (por exemplo, estase, turbulência), danos à parede
do vaso (por exemplo, alteração de revestimento endotelial) ou constituintes anormais do
sangue.
• Embolia: obstrução de um vaso sanguíneo, geralmente uma artéria secundária, devido a

coagulação fibrinosa ou outro corpo estranho trazido pela corrente sanguínea desde um
vaso maior. A embolia é portanto a obstrução de um vaso pelo deslocamento de um
trombo até ao local da obstrução, denominando-se então por tromboembolia.
• Espasmo: devido à contração do músculo liso vascular, por exemplo, devido à falta de
óxido nítrico do endotélio.
• Ateroma: placas, compostas especialmente de lipídeos e tecido fibroso, que se formam

na parede dos vasos sanguíneos. Levam progressivamente a diminuição do diâmetro do
vaso, podendo chegar a obstrução total do mesmo e, possivelmente, ocasionando
isquemias teciduais. Os ateromas são a manifestação de aterosclerose.
• Compressão: as veias são mais suscetíveis pelo facto de a parede ser menos espessa e
ter menor pressão intraluminal.
• Vasculite: a inflamação da parede do vaso estreita o lúmen e pode ser complicado por
trombose.
• Roubo vascular: por exemplo, uma artéria pode ser estreitada por ateroma, mas o fluxo
ainda é suficiente para manter a viabilidade do território perfundido; no entanto, o fluxo
pode ser comprometido por aumento da necessidade crescente de um território vizinho.
• Hiperviscosidade: aumento da viscosidade, por exemplo, na hipergamaglobulinemia

resultante de mieloma, prejudicando o fluxo e aumentando o risco de trombose.
Insuficiência vascular não-tromboembólica
• Nas artérias, a lesão mais comum é a placa de

ateroma, que por sua vez pode ser complicado por
tromboembolismo.
• Nas artérias de tamanho médio, placas

ateromatosas frequentemente estreitam o lúmen,
causando isquemia e, por vezes, atrofia dos tecidos
no território hipoperfundido.
• Consequências graves incluem o sintoma de angina

devido a isquemia do miocárdio e hipertensão
devido ao estreitamento da artéria renal e
hipoperfusão renal.
• O estreitamento arterial transitório pode resultar de

espasmo do músculo liso na parede do vaso e pode
ser devido a uma diminuição na produção de óxido
nítrico pelo endotélio vascular devido a lesão ou
perda celular.
• O espasmo das artérias coronárias pode levar à

angina e ambos podem ser aliviados pela
administração de nitrato.
• O espasmo arterial também é responsável pela

isquemia transitória dos dedos no fenómeno de
Raynaud.
• Os vasos sanguíneos podem ser parcial ou totalmente ocluídos por compressão externa. É feito
intencionalmente durante a cirurgia de laqueação para evitar hemorragia de vasos lesionados.
• Por causa das suas paredes finas e baixo nível de pressão intraluminal, as veias são mais suscetíveis à
oclusão por compressão externa.
• Ocorre geralmente em hérnias estranguladas, torção testicular e torção de ovários contendo quistos ou
tumores.
• Hiperviscosidade é relativamente comum nas neoplasias hematológicas.

Insuficiência vascular tromboembólica – o coágulo
• Coágulo - formado por sangue não circulante; constituídos por duas camadas, uma vermelha mais
profunda e outra mais esbranquiçada, periférica. Formado pela formação de polímeros de
fibrinogénio (fibrina).
≠
• Trombo – formado por sangue em circulação e como tal tem estrutura laminar. Consiste na
coagualçaõ de sangue no interior do vaso sanguíneo, ocorrendo devido a agregação plaquetária.
Insuficiência vascular tromboembólica – a trombose
• Um trombo é uma massa sólida de constituintes
sanguíneos formados no sistema vascular da vida.
• Fatores predisponentes (tríade de Virchow):

anormalidades da parede do vaso; anormalidades
do fluxo sanguíneo; anormalidades dos
constituintes do sangue.
• A trombose arterial é mais comumente devido ao

ateroma.
• A trombose venosa é mais comum devido à estase

sanguínea.
• As consequências clínicas incluem: trombose

arterial (enfarte tecidular); trombose venosa
(edema devido à drenagem venosa alterada); e
embolia.
Insuficiência vascular tromboembólica
O papel das plaquetas
Trombose arterial
Trombose arterial
Os conceitos de linha de Zahn – bandas

alternantes de plaquetas e de propagação do
trombo.
Trombose venosa
Consequência da trombose
Embolismo
• Um êmbolo é uma massa de material no sistema

vascular capaz de se alojar dentro de um vaso e
bloquear o seu lúmen.
• A maioria dos êmbolos são derivados de trombos.
• Outros tipos de material embólico incluem:

material de placa ateromatosa; vegetações nas
válvulas cardíacas (endocardite infecciosa);
fragmentos de tumor (causando metástases);
fluido amniótico; gás, gordura, corpos estranhos.
• A ocorrência mais comum é embolia pulmonar

causada por trombose venosa profunda.
Embolismo
Enfarte
Choque
• Insuficiência circulatória profunda causando hipoperfusão de órgãos vitais.
• Classificado como cardiogénico ou hipovolémico.
• Choque cardiogénico ocorre em situações de insuficiência de irrigação sanguínea porque o coração não
consegue bombear sangue com eficiência.
• A hipovolemia pode ser devida a hemorragia interna ou externa com redução do volume sanguíneo ou
devido a permeabilidade vascular aumentada e/ou dilatação vascular como resultado de reações
anafiláticas, queimaduras extensas, mecanismos neurogénicos.
• Muitos tecidos são vulneráveis a lesões isquémicas.

Coagulação intravascular disseminada
• Choque devido a toxemia bacteriana pode ser acompanhado por coagulação intravascular
disseminada, como consequência da ativação da cascata de coagulação devido à libertação de fator
tecidular e a agregação plaquetária subsequente a lesão do endotélio.
• Processo patológico no corpo no qual o sangue começa a coagular por todo o corpo. Isso diminui o
número de plaquetas e fatores de coagulação do corpo, existindo, paradoxalmente, um risco
aumentado de hemorragia.
• Trata-se de uma síndrome clínica mal caracterizada, que consiste na ativação sistémica da coagulação
sanguínea, com a consequente formação e deposição de fibrina, provocando trombose microvascular e
disfunção isquémica de diferentes parênquimas.
• Activação conjunta e disseminada de coagulação e fibrinólise.

Fisiopatologia

Inflamação - definição
O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação,
neutralização e destruição da causa da agressão.
Esse processo é caracterizado pela saída de líquidos e células (exsudação), induzindo o processo de
reparação celular.
• A inflamação é uma resposta fisiológica dos tecidos à agressão, fundamentada na vascularização, e que conduz
à orientação dos meios de resposta para o local onde se processa a agressão.
• Não é, por si, uma doença, mas uma manifestação da doença.
• É o paradigma da resposta imunitária inespecífica e caracteriza-se por fenómenos locais, associados a

alterações sistémicas e que no seu conjunto configuram a resposta de fase aguda.
• É uma resposta inata, estereotipada, independentemente da natureza do estímulo e da existência ou não de

contactos prévios com o mesmo.
• Pode ter efeitos benéficos (ex: eliminação de microrganismos) ou causar dano (ex: compressão de estruturas
vitais).
• Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados
sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e perda da função.
• O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao

local afetado uma maior quantidade de sangue (hiperemia), e,
portanto, há um aumento da temperatura pelo aumento de
sangue e há vermelhidão pela concentração de sangue.
• O tumor ocorre pelo aumento da permeabilidade vascular que

permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é
sinónimo de tumor.
• A dor aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor

quanto por mediadores químicos liberados como prostraglandinas
E2 e cininas.
• A perda da função pode ser total ou parcial e ocorre em

decorrência dos outros quatro sinais cardinais.
Usualmente classificada de acordo com o curso do tempo: aguda vs crónica.
Estes dois principais tipos de inflamação também são caracterizadas por diferenças nas células que fazem parte
da resposta inflamatória.
Inflamação aguda
A partir de um fenómeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, havendo uma resposta
rápida com a atuação de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos).
Nesse momento, ocorrem fenómenos vasculares, exsudativos e proliferativos.
Os fenómenos vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir uma possível
hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais necessita; vasodilatação mediada por
aminas vasoativas (como a histamina), óxido nítrico (NO), prostaglandinas, para que haja maior concentração
de sangue e, consequentemente, maior número de leucócitos para o processo inflamatório e aumento da
permeabilidade para auxiliar na saída de células do sistema imune.
Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea diminui (estase) e favorece o posicionamento dos

leucócitos ao nível da parede endotelial. Uma vez fora do vaso sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do
agente lesivo. O leucócito aproxima-se, reconhece o agente e engloba-o por endocitose formando, então, uma
vesícula endocítica. É dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua digestão por
enzimas lisossomais.
Assim sendo, a inflamação aguda pode evoluir para a cronicidade, para regeneração ou para a cicatrização.
Inflamação
Evolução da inflamação aguda
• Resolução – os tecidos voltam ao estado normal após um episódio de inflamação aguda.
• Condições que favorecem a resolução: (1) danos tecidulares limitados; (2) ocorrência em tecido com
capacidade de regeneração; (3) rápida eliminação do agente causal; (4) rápida remoção dos fluidos e detritos
do local.
• Supuração: formação de pus – uma mistura de células mortas e vivas, detritos celulares, que surge
frequentemente em consequência de infeções provocadas por microrganismos piogénicos.
• Abcesso – coleção purulenta bem delimitada no local da infeção ou à distância por metastização. Quando a
acumulação de pus ocupa uma cavidade serosa pré-existente é denominada de empiema. Quando o abcesso
evolui para a cronicidade tem uma cápsula constituída por camada de fibrina, células inflamatórias e tecido
de granulação, formando uma membrana piogénica. Para que a cicatrização ocorra é necessário que ocorra
de drenagem do pus – naturalmente através de uma fístula - comunicação anormal entre duas superfícies
mucosas - ou através de uma incisão.
Inflamação
Evolução da inflamação aguda
• Inflamação flegmorosa ou fleimão – subgrupo de infeção

supurativa, caracterizada por necrose maciça dos tecidos e
formação de infiltrado purulento. Deve-se à capacidade de
algumas bactérias piogénicas produzirem grandes quantidades
de enzimas como hialurodinase com capacidade de destruir o
exsudado fibrinoso, que envolve a infeção.
• Os grandes abcessos tendem a romper e drenam o conteúdo

através de uma fístula e formam, por vezes, uma loca ou sinus,
uma cavidade formada no local onde existia o abcesso.
• Organização – substituição por tecido de granulação como

parte do processo de reparação. Caracteriza-se por:
• (1) crescimento de novos capilares no local inerte
• (2) migração de macrófagos
• (3) proliferação de fibroblastos
Inflamação crónica
Se na inflamação aguda a célula característica é o neutrófilo (leucócito polimorfonuclear), na inflamação
crónica são leucócitos mononucleares (linfócito e macrófago).
Todos os fenómenos vasculares, exsudativos e proliferativos também ocorrem na inflamação crónica, porém, a
diferença é que esse processo inflamatório ocorre devido a infeções persistentes e doenças autoimunes.
Inflamação
Inflamação crónica
• A progressão de inflamação aguda para inflamação crónica é favorecida pela presença de material não
passível de ser digerido, isto é material relativamente resistente à digestão pelos enzimas lisossomais.
• Inflamação granulomatosa – padrão especial de inflamação crónica, caracterizado por acumulação de

macrófagos ativados.
• Inflamação crónica primária – a resposta inflamatória tem todas as características de inflamação crónica,
sem período de inflamação aguda.
Inflamação - causas
• As causas mais comuns são (1) infecções microrganismos e vírus (2) reacções de hipersensibilidade (3) agentes
físicos, como calor, radiação ionizante (4) agentes químicos (5) necrose tecidular.
• Infecções microrganismos e vírus – os vírus levam a morte celular devido à multiplicação intracelular; as
bactérias libertam exotoxinas – que desencadeiam resposta inflamatória
• Infecções parasitárias e alergias são exemplos onde a reação de hipersensibilidade é relevante.
• Reacção de hipersensibilidade - um estado de resposta imunológica alterada causa uma reação imunitária
inapropriada ou excessiva que danifica os tecidos.
Inflamação - causas
• Agentes físicos – dano tecidular decorrente de lesão física.
• Agentes irritantes ou corrosivos – devido à lesão tecidular.
• Necrose tecidular – devido à libertação de péptidos de tecido necrosado.

Inflamação – o início da resposta
• O tecido agredido induz na microcirculação uma

vasodilatação que aumenta o afluxo de sangue ao tecido e
otimiza o transporte de mediadores celulares e moleculares.
• Alteração no calibre de vasos – vasoconstrição transitória,

vasodilatação.
• Aumento da permeabilidade vascular - alterações

estruturais na microcirculação que permitem que as
proteínas plasmáticas e os leucócitos saiam dos vasos para os
tecidos.
Inflamação – o início da resposta
• Consequentemente a quantidade de fluido que sai dos vasos

excede o que retorna aos vasos. A saída de fluido rico em
proteínas é denominado de exsudação e o fluido é denominado
de exsudado.
• As proteínas presentes incluem imunoglobulinas, que podem ser

importantes na destruição de microrganismos invasores, e
fatores de coagulação, incluindo fibrinogénio, que resultam na
deposição de fibrina em contato com o tecidos extravasculares.
Portanto, as superfícies dos órgãos com inflamação aguda são
comummente cobertas por fibrina: o exsudato fibrinoso.
Inflamação – quimiotaxia
• Os leucócitos migram nos tecidos em direção ao local da lesão por um processo de quimiotaxia,
definido pelo movimento em direção a uma gradiente químico.
• No local de resposta inflamatória exercem duas funções efectoras: fagocitose e libertação de enzimas.
Inflamação
Indução e mecanismos da resposta inflamatória
• Os mediadores da inflamação constituem uma rede organizada de comunicação e de ampliação de respostas

biológicas que têm como base o fenómeno inflamatório.
• Os mecanismos podem dividir-se em mecanismos associados à resposta inata e mecanismos associados à

resposta adquirida.
• Na resposta inata a resposta é rápida mas não é específica do antigénio; na resposta específica ou adquirida
há lentidão e complexidade, o que exige a resposta por anticorpos ou por linfócitos.
• A resposta inata é a principal forma de activação inflamatória.

Inflamação
Efeitos benéficos da inflamação
• Diluição de toxinas.
• Entrada de anticorpos, devido ao ↑ da permeabilidade vascular.
• A formação de exsudado fibrinoso – impede movimento de microrganismos, facilita a fagocitose, serve de

matriz para o tecido de granulação.
• Fornecimento de oxigénio e nutrientes aos neutrófilos.
• Estimulação da resposta imunitária.

Inflamação
Efeitos nefastos da inflamação
• Digestão de tecidos normais – por ação enzimática.
• Edema – particularmente quando ocorre numa cavidade fechada como o crânio ou quando atinge as vias
aéreas.
• Resposta inapropriada – como por exemplo a alergia a um componente ambiental.

Fisiopatologia

Síndroma febril – definições
Centro regulador da temperatura corporal localizado no

hipotálamo anterior – área pré-óptica – que estabelece um
equilíbrio entre a produção de calor pelos tecidos e dissipação
do calor.
Factores que influenciam a temperatura corporal: (1) idade (2)

zona do corpo (3) género (4) ritmo circadiano (5) exercício físico
(6) temperatura ambiente (7) gravidez (8) estado pós-prandial
(9) alterações endócrinas.
Síndroma febril - definições
Hipertermia ≠ febre.
Hipertermia - da temperatura central, sem

alteração do ponto de ajuste hipotalâmico; há
desregulação dos mecanismos periféricos de perda ou
de produção de calor.
Na febre o ponto de ajuste hipotalâmico está elevado

e os mecanismos termorreguladores são responsáveis
por manter a temperatura elevada.
Síndroma febril - etiologia
• Infecções
• Neoplasias
• Hemorragias
• Doenças metabólicas agudas – como artrite gotosa
• Traumatismos
• Doenças auto-imunitárias
• Fármacos
• Doenças cardiovasculares
• Doenças endócrinas
Síndroma febril - Fisiopatologia
As substâncias que provocam febre são denominados

por pirogénios, que podem ser endógenos ou
exógenos.
Pirógenos exógenos – Bactérias, vírus, substâncias

químicas, fármacos, queimaduras, radiações ionizantes,
complexos imunitários.
Pirogénios endógenos – citocinas como IL-1 α/β, TNFα,

TNFβ, interferão α, IL-6 produzidos por leucócitos
ativados por pirógenos exógenos.
• Os pirogénios, sem penetrarem no sistema nervoso

central, ativam as células endoteliais dos órgãos que
possuem recetores específicos e determinam a
produção de PgE2.
• A PgE2 penetra no hipotálamo e ativa as células

hipotalâmicas e induz produção de adenosina
monofosfato cíclica, o que o limiar de temperatura
hipotalâmica.
• O hipotálamo ativa os neurónios periféricos que

controlam a vasoconstrição cutânea e a contracção
muscular, o que ↑ a temperatura sanguínea.
Assim que o agente desencadeante é controlado ou

eliminado há dos pirogénios e o ponto de ajuste
hipotalâmico regressa ao valor basal e desencadeia
perda de calor através de vasodilatação cutânea.
Febre elevada (> 41º-42ºC) pode provocar lesões no

SNC.
Síndroma febril – Períodos de reação febril
• Fase prodrómica – mal-estar geral, fadiga, cefaleias. Vasoconstrição e calafrios.
• Fase de calafrios – pelo das contrações musculares ocorre da temperatura corporal.
• Fase de rubor – Vasodilatação cutânea, liberta o calor proveniente do interior do organismo.
• Fase de defervescência – início da sudação, a qual conduz à estabilização da temperatura corporal.
• Manifestações clínicas decorrentes de de taxa metabólica como anorexia, mialgias, artralgias, taquicardia,
delírio – comum nos idosos – sonolência, convulsões, ativação de lesões.
Síndroma febril
Regulação térmica
Recém-nascido – baixa relação entre a massa metabolicamente ativa e a superfície corporal, o que dificulta o
ajustamento térmico face a variações de temperatura ambientais. A dissipação do calor é facilitada quando a
temperatura ambiente é baixa mas há tendência que o corpo seja aquecido quando se eleva (> 33ºC).
Idosos – adaptam-se mal a temperaturas extremas.

• Má capacidade de adaptação ao calor – declínio generalizado da atividade endócrina em particular da
hormona do crescimento, que leva a atrofia cutânea perda de glândulas sudoríparas.
• Má capacidade de adaptação ao frio – atrofia muscular e de atividade vasomotora, pela resposta

vasconstritora cutânea por da sensibilidade à adrenalina, débito cardíaco e redistribuição do sangue
para a área cutânea. da sensibilidade periférica com da percepção do calor e do frio, alteração do
ritmo circadiano, do metabolismo e subnutrição.
• A febre está frequentemente ausente em quadros infeciosos no idoso – a temperatura máxima passível
de ser atingida numa infeção 0.1º-0.2ºC por década de vida. Pelos 80 anos, a % de indivíduos com
infecção considerado febris < 50%.
Síndroma febril
Padrões clássicos de febre
• Febre intermitente - a temperatura volta ao valor normal pelo menos uma vez a cada 24h. Comum na infeção
por agentes piogénicos, tuberculose miliar, linfomas.
• Febre renitente – a temperatura não volta ao normal, mas varia alguns graus durante o dia.
• Febre contínua – temperatura mantém-se acima do normal com variações mínimas < a 1ºC
• Febre recorrente – há uma sucessão de períodos febris que alternam com períodos sem febre. Ocorre no
paludismo e linfoma de Hodgkin.
• Febrícula – temperatura inferior a 38ºC, de predomínio vespertino, acompanhada de sudorese.
• Atualmente, com as terapêutica aplicadas, a observação dos padrões clássicos de febre é rara.
Síndroma febril
Tratamento da febre
• Modificação do ambiente externo
• Suporte do estado hipermetabólico – água e glícidos simples
• Protecção dos órgãos e sistemas mais vulneráveis - antipiréticos
• Tratamento do fator etiológico.

Síndroma febril
Antipiréticos
• PgE2 no SNC por inibição direta da via de formação da cicloxigenase (cascata do ácido araquidónico).
• Ação supressora sobre a expressão de genes pró-inflamatórios.
• Supressão da produção de citocinas pirogénicas como fatores de necrose tumoral (TNF) e IL-1β e por a
expressão de moléculas de adesão, bloqueiam as interações células endoteliais / leucócitos promotoras da
resposta inflamatória.
• Paracetamol tem efeito, essencialmente por ação central.

Agentes mecânicos da lesão
Traumatismos
Lesões por forças mecânicas – ocorrem em resultado do impacto de um corpo com outro objeto.
Traumatismo – lesão que resulta do choque de um agente com um determinado organismo, transmitindo
força e danificando-o por submeter os tecidos a forças de tração, compressão ou corte.
Lesões dependem do agente em causa, características do tecido, duração do impacto e da área envolvida.
Tipos de lesão: feridas, contusões e concussão.

Feridas
Uma interrupção na continuidade de um tecido corpóreo.
Classificação das feridas pode fazer-se consoante o mecanismo de produção, agente causal e a profundidade.
Contusão
Traumatismo fechado em que não há solução de continuidade na pele ou nas mucosas (sem ruptura de
pele ou mucosa).
Contusão de 1º grau – equimose –contusão de 2º grau – hematoma – 3º grau – escara necrótica.
O aumento da magnitude da lesão traduzida através da saída de sangue.
A dor e relação com resposta inflamatória.
A possibilidade de ocorrência em órgãos internos e alterações subsequentes (ex: disritmias na concussão

miocárdica).
Concussão
Não há lesão anatómica evidente mas existem alterações nas funções celulares.
Relevância no traumatismo craniano e gravidade variável.
Fisiopatologia – rotação do encéfalo que provoca torsão com a região subtalâmica o que modifica a função do
sistema reticular do tronco cerebral.
A encefalopatia do pugilista e síndroma de abanar o bebé.

Consequências dos traumatismos
Condicionantes da gravidade da traumatismo:
(1) energia envolvida,

(2) duração do impacto,
(3) característica do tecido envolvido,
(4) área envolvida
(5) dor
(6) hemorragia
(7) impotência funcional
(8) infecção
(9) embolia
(10)resposta sistémica.
Pressão atmosférica (disbarismos)
Disbarismos – alterações do organismo humano por mudanças da pressão atmosférica ambiental. que ocorrem
a uma taxa que excede a capacidade da pessoa se adaptar com segurança. Pode resultar em condições como
doença da descompressão ("bends"), embolia gasosa arterial (EGA) e barotrauma.
Disbarismo inclui doença da descompressão, embolia gasosa arterial (EGA) e barotraumas.
Doença da descompressão é um complexo de sintomas e doença causada pela formação de um excesso de

bolhas nos tecidos corporais. Isso ocorre após uma exposição a gases respiratórios em uma pressão mais
elevada, seguida por uma redução na pressão ambiente.
EGA refere-se à precipitação de bolhas gasosas na circulação arterial. Doença da descompressão inclui doença
da descompressão e EGA.
Barotrauma é o dano nos tecidos causado pela expansão e contração de gases induzidas pela pressão em
espaços fechados.
Síndromes de hipopressão atmosférica
Barotraumatismos
As alterações dos disbarismos mais frequentes.
Variação do volume de ar presente no ouvido médio ou nos seios perinasais, que leva a dor.
Melhoria da dor com a realização de manobra de Valsalva: expiração forçada contra os lábios e o nariz
fechados, levando ao aumento da pressão na via respiratória e na cavidade torácica.
Ruído
Medição de intensidade ou volume dos sons é comummente realizada em decibéis (dB).
A surdez de percepção decorrente da exposição prolongada e repetida a um ruído intenso.

Vibrações
As manifestações clínicas das vibrações de baixa frequência – fenómeno de Raynaud, edema das extremidades,
esclerodactilia (endurecimento da pele), síndroma de túnel cárpico.
Fisiopatologia

Função do tubo digestivo
Esófago
• A importância da organização muscular do esófago.
• A organização em esfíncteres – esofágico superior e esofágico inferior.
• A deglutição como ato reflexo.
• As duas fases da deglutição – orofaríngea e esofágica.
• Inervação do músculo estriado- nervos cranianos V, VII, IX, X e XII.
• Inervação do músculo liso – neurónios intermediários situados no plexo mioentérico da parede esofágica.
Esófago
Esófago
• Disfagia – dificuldade em deglutir.
• Disfagia verdadeira – dificuldade em deglutir tem inicio ou agrava-se com a deglutição, ou 10s-20s após esta.
• Pseudodisfagia – queixas não estão presentes ou desaparecem com a deglutição.
• Disfagia orofaríngea – existência de dificuldades na passagem do bolo alimentar até ao esófago.
• Disfagia esofágica – dificuldade na deglutição, desde o esófago superior até ao estômago.
• Causa funcional – alterações da função motora na orofaringe ou no esófago.
• Causa orgânica – aperto mecânico da orofaringe ou do lúmen esofágico.

Esófago
Esófago
Esófago
A doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE) é uma doença causada quando o conteúdo do estômago e o
ácido gástrico retornam até ao esófago. O refluxo ácido representa um problema porque o ácido gástrico
pode causar lesões ao nível do esófago.
• A DRGE é uma doença comum.
• O sintoma mais comum é azia, que é caracterizado como um ardor que a pessoa sente no peito.
• A DRGE pode danificar permanentemente o revestimento interno do esófago.
• A DRGE também pode afetar as cordas vocais, a traqueia e os pulmões.
• O tratamento alivia os sintomas na maioria das pessoas.

Esófago
• Regurgitação – expulsão pela boca de conteúdo esofágico ou gástrico.
• Ao contrário do vómito a regurgitação não está associada a náuseas, nem à contratura abdominal.
• Pode surgir no contexto de doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE) ou associado a obstrução esofágica
(neoplasia do esófago, por exemplo).
• Regurgitação tardia – é característica da disfagia esofágica, nomeadamente nos casos de obstrução mecânica
no esófago distal, de acalásia (incapacidade da musculatura esofágica de relaxar para permitir a passagem de
alimento do esófago para o estômago), ou de divertículo de Zenker (formação de uma protusão e de uma
espécie de bolsa ou divertículo faringoesofágico na mucosa da hipofaringe que desvia os alimentos do seu
percurso normal entre a boca e o esófago).
Esófago
Pirose ou azia - sintoma mais característico de patologia esofágica.
Ulceração, estenose péptica, hemorragia.
Esófago de Barrett - doença na qual há uma mudança anormal (metaplasia) nas células da porção inferior do
esófago. Acredita-se que seja causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente
do estômago.
O esófago de Barrett é encontrado em cerca de 10% dos pacientes que procuram tratamento médico para
a doença do refluxo gastroesofágico. Consiste na substituição do epitélio epidermoide estratificado do esófago por
epitélio cilíndrico com metaplasia intestinal, o que ↑ o risco de adenocarcinoma do esófago.
Esófago
Esófago de Barrett
Esófago
Esófago
Esófago
Esófago
A dilatação (herniação) de qualquer

estrutura abdominal pelo diafragma (a
capa de músculo que separa a cavidade
torácica do abdómen) é denominada
hérnia diafragmática.
O diafragma possui uma abertura pela qual

normalmente passa o esófago chamada
hiato. Uma hérnia diafragmática que
ocorra por esta abertura é denominada
hérnia de hiato.
Esófago
• Odinofagia – dor a nível do esófago que surge durante a

deglutição, habitualmente associado a fenómenos
inflamatórios que atingem a mucosa esofágica.
• Causas de odinofagia – ingestão de agentes cáusticos –

induzida por fármacos – AINEs, cloreto de potássio,
esofagite infeciosa.
• Acalásia – alteração primária da motilidade esofágica.

Ausência de peristalse esofágica e relaxamento
insuficiente do EEI, devido à perda seletiva dos neurónios
pós-ganglionares inibidores.
Estômago
• Células mucosas – produzem muco e bicarbonato

• Células parietais – produzem ácido clorídrico e
factor intrínseco
• Células principais – produzem pepsina
• Células G – gastrina (estimula a produção de
ácido)
• Células enterocromafins - histamina, a via final
comum da segregação ácido gástrica.
• Células D – somatostatina, que inibe a segregação
gástrica, por mecanismo parácrino.
• As fases de segregação gástrica – fase cefálica,

fase gástrica, fase intestinal, interdigestiva.
Estômago
• Náuseas – sensação
desagradável de
necessidade iminente de
vomitar, usualmente
referida à região faríngea
ou epigastro. Pode resultar,
ou não, em vómito.
• Vómito – expulsão oral

forçada do conteúdo
gástrico com contração da
musculatura abdominal,
diafragma e músculos
respiratórios.
Estômago
Estômago - Vómito
• Duração, frequência, gravidade de sintomas – agudo vs insidioso
• Sintomas associados – perda ponderal significativa, sinais de desnutrição grave
• Consequências do vómito
• Desnutrição
• Distúrbios metabólicos
• Deficiência de K+ decorrente de de ingestão e perda no vómito
• Depleção de Na+
• Alcalose metabólica – perda de H+
• Erosões dentárias
• Pneumonia por aspiração
• Lacerações no esófago
• Perfuração da parede esofágica
Hipersegregação
Sintomas - dor retroesternal ou epigástrica, pirose, úlceras, diarreia.
Síndrome de Zollinger-Ellison, é causada por um tumor secretor de gastrina, também conhecido como
(gastrinoma), em geral, nas células não beta do pâncreas.
Os sinais e sintomas da síndrome de Zollinger-Ellison são atribuíveis aos níveis circulantes de gastrina elevados:
aumento da secreção de H+ pelas células parietais, hipertrofia da mucosa gástrica (o efeito trófico da gastrina
sobre as células parietais), e as úlceras duodenais.
Importante: esta síndrome é caracterizada por múltiplas úlceras pépticas. Outro aspecto importante da doença
a considerar é que devido à secreção aumentada de H+, surge a acidificação do lúmen intestinal, com
consequente inativação da lipase pancreática, que digere lípidos e colesterol, aos quais podem ser absorvidos.
Como resultado, os lípidos da dieta não são adequadamente digeridos, e o lípido é secretado juntamente com
as fezes, um quadro caracterizado como esteatorreia.
Hipersegregação
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia cuja causa se localiza acima do ângulo
de Treitz - flexura duodenojejunal (ângulo formado
ao nível da junção do duodeno e jejuno, que limita o
tubo digestivo alto).
• Pode manifestar-se sob a forma de hematémese,

melena, hematoquezia.
• Hematemese – vómito hemático, que pode ser de

sangue vivo ou escuro, de acordo com a
antiguidade do evento hemorrágico.
• Melena – fezes de cor negra, tipo alcatrão,

aderentes e de odor fétido, decorrente da digestão
bacteriana do sangue. As fezes apresentam sangue
que foi alterado pela flora intestinal tendo por isso
uma aparência negra e com um forte cheiro
pútrido.
Hemorragia digestiva alta
Síndrome de Mallory-Weiss
Hemorragia digestiva baixa
• Hemorragia cuja causa se localiza abaixo do

ângulo de Treitz.
• Pode manifestar-se sob a forma de hematoquezia,

rectorragia ou mais raramente melenas.
• No entanto podem ocorrer melenas no contexto

de hemorragia digestiva baixa em casos de trânsito
intestinal lento, quando a causa se localiza no
intestino delgado.
Hemorragia digestiva baixa
• Hematoquezia – expulsão de sangue pelo ânus, que não tem características de melenas nem de rectorragias
(expulsão de sangue vivo pelo ânus).
• Associado por vezes ao conceito de hemorragia digestiva oculta e hemorragia digestiva de causa obscura –
esta última causada por ectasias vasculares usualmente localizadas no intestino.
Fisiopatologia

Intestino - diarreia
Diarreia – condição médica em que se verificam
pelo menos três movimentos
intestinais aquosos ou pouco consistentes por
dia (nº de dejeções ≥ 3 /dia).
• Pode ocorrer por:

• ↑ volume de água que entra no cólon,
ultrapassando a capacidade de
compensação do cólon.
• Alteração na absorção de água, embora
o cólon receba volume normal (inferior a
5-6 litros/dia).
• Osmolaridade elevada ou substâncias
que estimulam a segregação de água e
electrólitos no cólon,
independentemente do volume.
• Diarreia aguda (<2 semanas) ou diarreia

crónica( >2semanas)
Diarreia – classificação fisiopatológica
Diarreia secretora : aumento da secreção dos fluídos
isotónicos da mucosa intestinal.
• ↑ produção de cAMP através do sistema de
adenilciclase (ex: enterotoxina colérica,
metilxantina, péptido intestinal vasoativo)
• ↑ produção de cGMP (ex: toxinas de Shigella,
S.aureus, Clostridum perfringens, toxina
termoestável de E. Coli)
Diarreia exsudativa ou inflamatória: áreas inflamadas do

intestino podem causar secreção de substâncias como pus,
soro, muco e pus, causando diarreia.
Diarreia osmótica: presença de moléculas solúveis em água

que levam a retenção osmótica da água (ex: síndromas de má
absorção e maldigestão).
Diarreia motora: ressecção intestinal ou fístulas

enteroentéricas.
Consequências da diarreia
Dependem da etiologia, intensidade e da intensidade das perdas hidroelectrolíticas.
• Perda ponderal – mais frequente nas diarreias crónicas de tipo exsudativo e nas síndromas de malabsorção.
• Desidratação – frequente na diarreia aguda e profusa, como nas diarreias secretoras.
• Alterações hidroelectrolíticas.
Obstipação
Dificuldade persistente ou até incapacidade total em evacuar.
• Pode levar a perda ponderal, hemorragia digestiva, alterações dos hábitos intestinais, dor abdominal grave
a maioria deve-se a patologia do cólon ou região ano-rectal.
• Consequências
• Hérnia abdominal
• Aparecimento de fecalomas (massa de fezes endurecida e seca que pode ficar acumulada no reto ou na
porção final do intestino, impedindo a saída das fezes e resultando em inchaço abdominal, dor e
obstrução crónica do intestino).
• Fissura anal e patologia hemorroidária.
Obstipação
Tenesmo
Sensação dolorosa na bexiga ou na região anal, com desejo contínuo, mas quase inútil, de urinar ou de evacuar.
Uma de suas causas pode ser a disenteria, que consiste numa infeção do intestino grosso causada
por Entamoeba histolytica ou por Shigella spp. Outra poderá ser a patologia tumoral anorretal ou mesmo a
infecção por Neisseria gonorrhoeae, diplococos negativos que são responsáveis por uma DST, ou infecção
por Chlamydia trachomatis, uma bactéria intracelular também transmitida sexualmente. Também é um dos
possíveis sintomas na infecção por Trichuris trichiura, que pode levar ao prolapso retal.
• Necessidade de defecação que se acompanha de evacuação incompleta.
• Normalmente associado a inflamação da mucosa do recto ou neoplasia.

Malabsorção e maldigestão
• Maldigestão – problemas relacionados com a

digestão de proteínas e glícidos.
• Malabsorção – deficiente capacidade de

absorção ao nível do intestino delgado.
• Síndromas de malabsorção – excessiva excreção

fecal de gorduras (esteatorreia) e variável
malabsorção de gorduras, proteínas, glícidos e
outros nutrientes.
Íleo
• Íleo – interrupção de trânsito intestinal, tanto de

fezes como de gases.
• Mecânico ou obstrutivo – quando existe obstrução:

• Simples - causa intraluminal, parietal ou
extraparietal.
• Mecânico – ansa fechada – obstruído em dois
pontos – as hérnias, a invaginação e o vólvulo
• As complicações da estrangulação das hérnias.
• Funcional ou dinâmico – paresia intestinal

subjacente:
• Alterações electrolíticas como hipocalcemia e
hipercalcemia.
• Outras causas: íleo espástico, intoxicação por
chumbo, uremia.
Íleo
Consequências
• Ausência de emissão de gases ou de fezes.

• Dor abdominal tipo cólica - normalmente intermitente, associa-se inicialmente a ↑ dos ruídos
hidroaéreos.
• Vómitos – mais precoces quanto mais alta for a obstrução; na obstrução do cólon é raro surgirem
vómitos.
• Distensão abdominal - ↓ ou ausência de movimentos peristálticos e a capacidade de absorção de água
é limitada.
• Perda de líquidos – pode também existir perda de sangue devido à inflamação e congestão da parede
intestinal.
Colite ulcerosa - Intestino
A colite ulcerativa é uma doença intestinal inflamatória crónica em que o intestino grosso (cólon) fica
inflamado e ulcerado (com perfuração ou erosão), causando exacerbações (ataques ou crises) de diarreia
com sangue, cólicas abdominais e febre.
O risco a longo prazo de surgimento do cancro do cólon é maior em comparação com pessoas que não têm
colite ulcerativa.
Doença de Crohn - Intestino
A doença de Crohn é uma doença intestinal

inflamatória na qual a inflamação crónica
normalmente envolve a parte inferior do intestino
delgado, o intestino grosso ou ambos, podendo
afetar qualquer parte do trato digestivo.
• Embora a causa exata seja desconhecida, um

sistema imunológico deficiente pode resultar em
doença de Crohn.
• Os sintomas característicos incluem diarreia crónica

(que, às vezes, apresenta sangue), cólica abdominal,
febre, bem como perda de apetite e de peso.
Fígado
Singularidade da perfusão hepática – o tecido

hepático recebe sangue arterial (artéria hepática) e
sangue venoso (pela veia porta).
Função metabólica do fígado

• Glícidos – a questão da glicogenólise e a
gliconeogénese.
• Gorduras – síntese de VLDL a partir dos ácidos
gordos e com utilização de glicose e
aminácidos. Síntese de colesterol.
• Proteínas – síntese de proteínas plasmáticas,
albumina, factores de coagulação, ureia e
glutamina.
• Função biliar – produção de bílis – sais
biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolípidos,
electrólitos e água.
Fígado
Função biliar – produção de bílis – fundamental para manter colesterol solúvel na bílis, permitindo a
emulsificação de gorduras, facilitando a ação da lipase pancreática.
Os ácidos biliares primários são eliminados como sais de sódio e de potássio, conjugados com taurina e
glicina e são depois reabsorvidos no íleo.
Fígado
Função metabólica do fígado
• Biotransformação – hidroxilação da vitamina D

• Hormonas – proteínas transportadoras de hormonas
• Metais – armazenamento de ferro – sob a forma de ferritina e de hemossiderina
• Albumina
• Funções do sistema retículo-endotelial - hemocaterese
Processo pelo qual as hemácias e demais

elementos figurados do sangue envelhecidos são
eliminadas da circulação (ao nível do baço e
fígado).
Fígado - Icterícia
• Icterícia – coloração amarelada da

esclerótica, pele, membranas mucosas,
resultante da deposição nos tecidos de um
excesso de bilirrubina sérica.
• O passo inicial na avaliação do doente com

icterícia é determinar se é motivado por
hiperbilirrubinemia não conjugada
(indireta) ou conjugada (direta).
• A bilirrubina conjugada é hidrossolúvel, mas

a indirecta não. Na doença hepática a
hiperbilirrubinemia é normalmente mista.
Fígado - Icterícia
• Prurido – sinónimo de obstrução do fluxo

biliar (colestase).
• Colúria – urina de cor castanha, indicador de

hiperbilirrubinemia direta.
• Acolia – obstrução completa do colédoco.

Fígado – Hipertensão portal
A hipertensão portal é definida como um aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta (a veia de
grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado) e suas ramificações.
• A cirrose (cicatrização que altera a estrutura do fígado e compromete a sua função) é a causa mais comum em
países ocidentais.
• A hipertensão portal pode levar a um abdómen inchado (ascite), desconforto abdominal, confusão e
sangramento no trato digestivo.
Ascite é a acumulação anormal

de líquido no abdómen. Em termos técnicos,
define-se como a acumulação de mais de 25 mL
de líquido na cavidade peritoneal.
Fígado – Cirrose hepática
Cirrose é a distorção disseminada da estrutura interna do

fígado que ocorre quando uma grande quantidade de tecido
hepático normal é permanentemente substituída por tecido
cicatricial não funcional. O tecido cicatricial desenvolve-se
quando o fígado é danificado repetida ou continuamente.
• O consumo excessivo e crónico de álcool, hepatite viral

crónica e fígado gorduroso não devido ao consumo de
álcool são as causas mais comuns de cirrose.
• Os sintomas, quando ocorrem, incluem falta de apetite,

perda de peso, cansaço e mal-estar generalizado.
• Muitas complicações sérias podem ocorrer, como o

acúmulo de líquido na cavidade abdominal
(ascite), hemorragia no trato digestivo e deterioração da
função cerebral.
Fígado – Encefalopatia hepática
Distúrbio neuropsiquiátrico secundário a perda de função hepática.
A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que

ocorre em pessoas com doença hepática grave, porque substâncias
tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam no sangue
e chegam ao cérebro.
Sintomas - Agitação, desorientação, alteração do ritmo do sono,

tremor.
A encefalopatia hepática ocorre em pessoas com doença hepática

prolongada (crónica).
A encefalopatia hepática pode ser desencadeada pelo sangramento

no trato digestivo, por uma infecção, pela falha em seguir a posologia
dos medicamentos ou outro estresse.
As pessoas ficam confusas, desorientadas e sonolentas, com

alterações na personalidade, comportamento e humor.
Hepatite
Toda e qualquer inflamação do fígado. Existem várias causas de hepatite, sendo as mais conhecidas as
causadas por vírus, mas podem ser também por intoxicações por álcool e outras substâncias e
medicamentos tóxicos.
Hepatite A
É uma hepatite infecciosa aguda causada pelo vírus da hepatite A.

Transmissão é do tipo fecal / oral.
Os sintomas iniciam aproximadamente 30 dias após o contágio.
Condições de saneamento básico precárias.
Uma vez infectada a pessoa desenvolve imunidade permanente. Existe vacina para a hepatite A.
Os sintomas são de início súbito, com febre baixa, fadiga, mal-estar, perda de apetite, sensação de
desconforto no abdómen, náuseas e vómitos. Pode ocorrer diarreia. A icterícia é mais comum no
adulto (60%) do que na criança (25%). A icterícia desaparece depois de duas a quatro semanas.
Mortalidade baixa.
Pode ser prevenida pela higiene e melhoria nas condições sanitárias, bem como através da
vacinação.
Hepatite B
Transmissão é através de sangue, agulhas e materiais cortantes contaminados, também através das
tintas das tatuagens, bem como através da relação sexual.
Doença sexualmente transmissível.
Grupo de risco: médicos dentistas.
Os sintomas são semelhantes aos das outras hepatites virais, mas a hepatite B pode cronificar e
provocar a cirrose hepática.
A prevenção é feita utilizando preservativos nas relações sexuais e não utilizando materiais cortantes ou
agulhas que não estejam devidamente esterilizadas.
Existe vacina para hepatite B, que é dada em três doses intramusculares.
Hepatite C
A mais perigosa e temida das hepatites virais.
Transmissão é através de sangue, agulhas e materiais cortantes contaminados, com transmissão

muito fácil e rápida.
Pode ser adquirida através de transfusão sanguínea, tatuagens, uso de drogas e piercings.
Grupo de risco: médicos dentistas.
Estima-se que 3% da população mundial esteja contaminada, atingindo níveis dez vezes
superior no continente africano.
A prevenção é feita evitando-se o uso de materiais cortantes ou agulhas que não estejam
devidamente esterilizadas.
Recomenda-se o uso de material descartável de uso único.

Hepatite C
Não existe vacina para a hepatite C e é considerada pela Organização Mundial da Saúde um
grande problema de Saúde Pública.
Maior causa de transplante hepático e transmite-se pelo sangue mais facilmente do que o HIV-
SIDA.
Aproximadamente metade dos pacientes tratados irão obter cura da doença.
Possuem melhores resposta ao tratamento os pacientes com idade inferior a 40 anos, do sexo
feminino, que não apresentem cirrose e de peso inferior a 85 kg.
Fígado – Dor biliar
• Cálculos – a prevalência é muito

elevada; na maioria é
assintomática e efetuado de
forma acidental.
• Cólica biliar – causada por

impactação de um cálculo no
canal cístico, no colédoco ou no
canal hepático comum.
Fígado – Dor biliar
• Colecistite aguda – inflamação aguda da

parede vesicular decorrente da impactação
de um cálculo no canal cístico da vesícula
biliar.
• Colangite – infeção e inflamação biliar

apresentando as seguintes complicações:
para além da dor no hipocôndrio direito,
febre e icterícia – tríade de Charcot.
• Pancreatite aguda – complicação possível.

Fígado – Insuficiência hepática
Insuficiência hepática – perda brusca ou lentamente progressiva pelas funções hepáticas.
• A insuficiência hepática é causada por um distúrbio ou substância que lesiona o fígado.
• A maioria das pessoas apresenta icterícia (pele e olhos amarelos), cansaço e fraqueza e perda de apetite.
• Outros sintomas incluem acúmulo de líquido a nível abdominal (ascite) e uma tendência à formação de
hematomas e sangramentos.
Fígado – Insuficiência hepática
Fisiopatologia

Aspetos estruturais
• Vias aéreas superiores – fossas nasais até à laringe.
• Vias aéreas inferiores - infraglóticas: grandes vias aéreas ou

zona de condução e pequenas vias aéreas ou zona de trocas
gasosas.
• Inervação pulmonar
• Aferente – via vagal para sistema nervoso central.
• Eferente parassimpática – contração músculo liso

brônquico, vasodilatação.
• Eferente simpática – relaxamento músculo liso,

vasoconstrição.
Aspetos estruturais
Aspetos estruturais
Função respiratória
• Ventilação – renovação ar alveolar.
• Difusão – transferência dos gases através da

membrana alvéolo-capilar.
• Circulação – passagem de sangue na circulação

pulmonar.
Ventilação
A ventilação pulmonar ou respiração

pulmonar é a renovação do ar contido na
porção condutora da via respiratória de modo
espontâneo e por ação dos músculos
respiratórios, músculos intercostais e sobretudo
o diafragma, isso ocorre no ato da inspiração e
expiração.
A ventilação pulmonar envolve: centro da

ventilação pulmonar, incursão torácica,
músculos da ventilação pulmonar, frequência
da ventilação pulmonar, tempo inspiratório e
expiratório, fluxo de gás na via condutora e no
espaço alveolar, complacência pulmonar,
retração elástica pulmonar e torácica, volume
corrente pulmonar, volume minuto pulmonar.
Difusão
• A importância da difusão através da membrana

alvéolo-capilar.
• Factores que interferem na difusão:
• Solubilidade dos gases

• Demora do percurso alveolar do sangue capilar
• Espessura da membrana alvéolo-capilar
• Superfície de trocas gasosas
• Diferenças de pressão dos gases.
Insuficiência respiratória
A insuficiência respiratória é um distúrbio no qual o nível de oxigénio no sangue fica perigosamente

baixo ou o nível de dióxido de carbono no sangue fica perigosamente alto.
• Doenças que obstruem as vias aéreas, lesionam o tecido pulmonar, enfraquecem os músculos que
controlam a respiração ou reduzem a força respiratória podem causar insuficiência pulmonar.
• Os indivíduos podem sentir falta de ar, apresentar coloração azulada na pele e se sentirem confusos
ou sonolentos.
Insuficiência respiratória
Funções respiratórias
• Manutenção do equilíbrio ácido/base
• Produção de moléculas com influência funcional, como surfactante.

Funções respiratórias
Asma
• Doença inflamatória crónica das vias aéreas.
• Resposta exagerada a diversos estímulos, que se traduz em episódios recorrentes de sibilância, dispneia,
opressão torácica e tosse.
• Ligada à atopia – condição hereditária caracterizada pela propensão para produção de IgE com capacidade
para reagir especificamente a reações de hipersensibilidade imediata.
• As modificações que ocorrem nas vias respiratórias pela intervenção específica da IgE dependem do tipo
de alergénio sensibilizante e da forma como ocorre o reconhecimento pelo sistema imunoinflamatório.
Asma
“Doença inflamatória crónica das vias aéreas que, em indivíduos susceptíveis,

origina episódios recorrentes de pieira, dispneia, aperto torácico e tosse
particularmente nocturna ou no início da manhã, sintomas estes que estão
geralmente associados a uma obstrução generalizada, mas variável, das vias
aéreas, a qual é reversível espontaneamente ou através de tratamento.”
Fonte:
NATIONAL HEART, LUNG AND BLOOD INSTITUTE AND WORLD

HEALTH ORGANIZATION. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. NHLBI/WHO Workshop Report 1995.
Asma
Asma
Factores de risco associados:
• História familiar de alergia e/ou asma

• História pessoal de alergias
• Ambiente (exposição de alérgenios)
• Poluição
• Tabagismo
• Factores sócio-económicos
Fonte: Sociedade Portuguesa de Pneumologia

Crises de asma
• Alergénios
• Exercício físico
• Riso
• Frio
• Certos alimentos ou os seus aditivos
• Fármacos

Agravamento da asma
• Poluição
• Tabagismo
• Alterações bruscas de temperatura
• Constipações

Fonte: Annual U.S. Prevalence Statistics for Chronic Diseases
Asma
A asma afecta cerca de 150 milhões de pessoas de todas as idades no Mundo.
Responsável por 1 de 250 mortes que ocorrem em todo o Mundo.
Tratamento inadequado e procura tardia

de ajuda médica na crise aguda.
Prevalência de asma
Em Portugal…
11% crianças dos 6 aos 7 anos.
11,8% adolescentes dos 13 aos 14 anos.
5,2% adultos dos 20 aos 44 anos.
500 000 a 600 000 asmáticos em Portugal.
Fonte: Direcção Geral de Saúde

Asma
Em Portugal calcula-se que estão afectadas cerca de 600.000 pessoas.
11% crianças e 5% adultos com esta patologia

respiratória.
Aumento da prevalência da asma.
Condição crónica mais comum entre as crianças.

Asma
“Among children ages 5 to 17, asthma is the leading cause of school absences
from a chronic illness. It accounts for an annual loss of more than 14 million
school days per year (approximately 8 days for each student with asthma)
and more hospitalizations than any other childhood disease. It is estimated
that children with asthma spend an nearly 8 million days per year restricted
to bed.”
Fonte:The Costs of Asthma, Asthma and Allergy Foundation 1992 and 1998 Study, 2000 Update
Doença pulmonar obstrutiva crónica
Limitação do fluxo aéreo que não é completamente reversível e se traduz num quadro de dificuldade
respiratória.
Progressiva e associa-se a resposta inflamatória anormal do pulmão face ao contacto com partículas ou gases
nocivos.
Limitação do fluxo aéreo

Resposta inflamatória anormal do pulmão
Sintomas frequentes
Dispneia
Tosse
Expectoração
Pieira
Sensação de aperto
Dor torácica
…
Sintomas Factores de Risco

Tosse Tabaco
Expectoração Ocupacional
Dispneia Ambiente
ESPIROMETRIA
Factores de risco
Poluição: exterior, ocupacional e doméstico
Estado sócio-económico: nutrição e profissão
Hiperreactividade brônquica
Factores genéticos envolvidos
Susceptibilidade à infecção
Faltam estudos prospectivos

Enfisema pulmonar
É uma patologia na qual os alvéolos onde ocorrem as

trocas gasosas durante a respiração vão sendo
gradualmente destruídos, reduzindo a superfície
disponível para essas trocas e, portanto, diminuindo a
quantidade de oxigénio que é transportado para o
sangue, o que dificulta a respiração.
Pneumonia
Processo inflamatório, geralmente agudo, atingindo estruturas pulmonares
como alvéolos, fluído intersticial, adquirindo características diferentes.
Origem bacteriana
Origem viral
Pneumonia
Factores de risco
• Envelhecimento da população.
• Hábitos tabágicos.
• Poluição.
• Resistência antibióticos.
Pneumonia
Hospitalizações:
1,1/1000/ano - Canadá
2.6/1000/ano - Espanha
2.7-4/1000/ano – Ohio, EUA
1.2 milhões hospitalizados por ano.
3ª maior causa de internamento

40 000 a 70 000 mortes por ano. hospitalar nos EUA
6ª maior causa de morte nos EUA quando associado com a Influenza.

Pneumonia
• Inflamação de um ou de ambos os pulmões com consolidação
• Sintomas podem incluir febre, arrepios, tosse produtiva, dor no peito, dispneia.
Pneumonia
Fisiopatologia

Conceito, glândulas e hormonas
Sistema endócrino – conjunto de glândulas que

libertam os seus produtos na corrente sanguínea e
que exercem funções reguladoras.
As hormonas são esses produtos.

Efeito autócrino, parácrino e endócrino
Autócrino: um sinalizador autócrino é um

mensageiro químico (hormona) produzido por
uma célula (chamado de agente autócrino), que age
nesta mesma célula.
A secreção autócrina ocorre quando uma célula
secreta um mensageiro químico para atuar
diretamente nos seus próprios receptores.
Parácrino: refere-se a uma hormona, produzido por

uma célula, que age sobre células vizinhas a ela.
O sinal parácrino atinge um conjunto de células
adjacentes com uma grande concentração de
hormonas, sem comprometer outras células do
corpo com uma possível toxicidade ou com relações
de agonismo ou antagonismo prejudiciais.
Endócrino: As hormonas atuam como mensageiros

que controlam e coordenam as atividades em todo
o organismo.
•As glândulas endócrinas liberam hormonas

diretamente na corrente sanguínea.
•As glândulas exócrinas libertam hormonas ou

outras substâncias através de um ducto.
Mecanismos de transporte
• Hormonas peptídicas e catecolaminas – hidrossolúveis
• Hormonas esteroides e tiroideias – transporte por glicoproteínas específicas, bem como albumina.
Mecanismos de resposta tecidular
• A frequência pela qual as hormonas se

ligam aos seus recetores determina a
atividade tecidular.
• Os mecanismos da ligação hormonas-

recetor são específicos e essenciais.
• Hormonas tiroideias e esteroides –

ligação efetuada a nível intracelular.
• Hormonas peptídicas – a ligação

hormona-recetor é feita a nível de
recetores hormonais.
Controlo da segregação hormonal
• O controlo da segregação hormonal é efetuado através de

vários mecanismos bioquímicos e neuronais.
• O mais clássico é exercido através do eixo:
hipotálamo – hipófise - glândulas

Hipófise
A hipófise é uma glândula do tamanho de uma ervilha que está alojada no interior de uma estrutura óssea (sela
turca) localizada na base do cérebro.
Hipófise
A hipófise controla a função da maioria das outras glândulas endócrinas e, por isso, às vezes, é chamada glândula
mestra. Por sua vez, a hipófise é controlada em grande parte pelo hipotálamo, uma região do cérebro situada
imediatamente acima da hipófise. O hipotálamo ou a hipófise consegue determinar quanto estímulo as glândulas-
alvo precisam por meio da detecção dos níveis hormonais produzidos pelas glândulas controladas pela hipófise
(glândulas-alvo).
Disfunções endócrinas
• Hipofunção – ocorre quando a resposta nos

órgãos-alvo é reduzida.
• Pode acontecer por hipossegregação hormonal

resultante de alteração da glândula ou por
inadequação dos mecanismos ativadores.
• Hiperfunção – ocorre na maioria dos casos de um

aumento da segregação hormonal.
• A hiperfunção de uma glândula endócrina pode

resultar de estímulo excessivo pela hipófise, mas é
mais comum decorrer de hiperplasia ou neoplasia
da própria glândula.
Hiperfunção da hipófise anterior
• Causas mais frequentes de hiperfunção são os tumores
segregadores ou funcionantes.
• Se forem macroadenomas (>1cm) podem também trazer

complicações pelo efeito de massa a nível neurológicos e
oftalmológico e induzir hipofunções por compressão.
Acromegalia ou gigantismo: Hormona do crescimento

Doença de Cushing: Hormona adrenocorticotrófico (ACTH)
Galactorreia (a secreção de leite por homens ou por mulheres que não estão
grávidas): Prolactina
Disfunção erétil: Prolactina
Infertilidade (sobretudo em mulheres): Prolactina
Hipofunção da hipófise anterior
• Os quadros da insuficiência global da hipófise são pouco frequentes.
• Na idade adulta, na mulher, a amenorreia é uma das situações mais

comuns, bem como a queda de pêlos púbicos, hipotensão,
hipoglicemia, letargia e obstipação.
• Nos homens, há a considerar a disfunção eréctil e perda de líbido.
• Diabetes insipidus central: Vasopressina (associado mais à hipofunção

da hipófise posterior).
Hiperprolactinemia
• É uma condição caracterizada pelo excesso de

prolactina. Normalmente esta hormona é
responsável pela produção do leite materno no
período pós-parto.
• Mais frequente de todas as hipersecreções.
• A importância da dopamina na inibição da

prolactina.
• Efeitos nos diferentes sexos.
• Importância de fármacos como causa de

hiperprolactinemia – antidepressivos,
neurolépticos, psicoestimulantes.
Excesso de produção de GH
• Crescimento de todos os tecidos a

todos os níveis e ainda algumas
manifestações sistémicas.
• Gigantismo vs acromegalia
• Os tumores são habitualmente

macroadenomas.
• Crescimento de todos os tecidos a

todos os níveis e ainda algumas
manifestações sistémicas.
• Gigantismo vs acromegalia
• Os tumores são habitualmente

macroadenomas.
Excesso de produção de corticotropina
• Principalmente devido a microadenoma

produtor.
• A origem da doença de Cushing –

obesidade troncular, estrias violáceas,
osteoporose, eritrose facial e
melanodermia.
Hipófise posterior – hipossegregação de vasopressina
Diabetes insípida
• É uma doença causada por uma alteração na glândula

hipófise que condiciona uma deficiência na produção de
uma hormona chamada vasopressina.
• Como consequência, os rins são incapazes de reter a água
no organismo e por isso o doente urina muito, fica
desidratado e tem muita sede.
A Diabetes Insípida pode ter 2 causas:

Deficiência na secreção pela hipófise da vasopressina. É a situação
mais frequente e pode aparecer quando existem certas doenças da
região da hipófise e do hipotálamo (tumores, doenças autoimunes,
cirurgia, traumatismos). Como a hipófise produz outras hormonas,
estas podem ser também atingidas na sua produção.
Por incapacidade do rim responder à vasopressina.

Tiróide
• A síntese de hormonas tiroideias é realizada sob controlo dos níveis de TSH hipofisária, sob regulação
da hormona libertadora da TSH.
Tiróide
• A acção das hormonas tiroideias faz-se

sentir no organismo e nível de todos os
tecidos.
• O cretinismo e atraso do crescimento são

características desse défice. Durante o
desenvolvimento do recém-nascido a
ausência da tiroxina, impede o
amadurecimento cerebral normal.
• A principal acção é metabólica que inclui

alterações no consumo de oxigénio,
utilização das proteínas, glícidos, lípidos e
vitaminas.
• Diagnóstico: teste do pézinho

Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Bócio
• Bócio – qualquer aumento do volume

da glândula tiroideia.
• Quando não há nódulos denomina-se

de difuso, passando a designar-se de
nodular quando estes existem.
Glândulas paratiroides
• Produção de PTH, cuja segregação é controlada pela

concentração de cálcio no compartimento extracelular.
• Os efeitos da PTH causam ↑ da reabsorção do cálcio e

formação de osteoclastos através de concentrações de
cálcio em quantidades pequenas ou intermitentes.
• A nível renal ↓ a excreção de cálcio e ↑ a de fósforo; a

nível do tracto gastrointestinal aumenta a absorção de
cálcio e de fósforo de forma indirecta via produção da
vitamina D e a nível sanguíneo ↑ o cálcio e ↓ o fósforo.
Glândulas suprarrenais
Glândulas suprarrenais –
hipersegregação do córtex supra-renal
A síndrome de Cushing, também conhecida

como hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo, consiste num
conjunto de sinais e sintomas provocados por uma
desordem endócrina causada por níveis elevados
de glicocorticoides, especialmente cortisol, na corrente
sanguínea.
Os sinais e sintomas podem incluir: hipertensão
arterial, obesidade centrípeta, estrias avermelhadas e arroxeadas
no abdómen e raíz dos membros, atrofia e fraqueza muscular em
membros, equimoses, face arredondada ("face de lua
cheia"), acne, excesso de gordura entre os ombros e acima das
clavículas, ossos frágeis, pele frágil e fina.
As mulheres podem ter excesso de pêlos
faciais e menstruação irregular. Ocasionalmente, pode haver
mudanças de humor, dores de cabeça e uma sensação crónica de
cansaço.
Glândulas suprarrenais – hiperaldosteronismo
No hiperaldosteronismo, a superprodução de aldosterona

causa a retenção de líquidos e o aumento da pressão
arterial, fraqueza e, raramente, períodos de paralisia.
O hiperaldosteronismo pode ser causado por um tumor na

glândula adrenal ou pode ser uma resposta a algumas
doenças.
Níveis elevados de aldosterona podem provocar

hipertensão arterial e níveis baixos de potássio. Níveis
baixos de potássio podem provocar fraqueza, sensação de
formigueiro, espasmos musculares e períodos de paralisia
temporária.
Glândulas suprarrenais –
hipossegregação
Hipoaldosteronismo é uma
deficiência de aldosterona,
geralmente associada
com hipoadrenalismo e caracterizada
por hipotensão, desidratação e uma
tendência a excretar quantidades
excessivas de sódio.
Pâncreas endócrino
Insulina
Hormona principal na regulação do metabolismo

intermediário, atuando a nível do metabolismo dos
glícidos e lípidos e que influenciam de forma
significativa o metabolismo proteico e electrolítico.
Insulina
Segregada primariamente em resposta aos níveis

elevados de glicose; alguns estímulos a nível
neuronal ou aumento da concentração de outros
nutrientes, incluindo aminoácidos e ácidos gordos.
Ações da insulina:
• Facilitar a entrada de glicose no músculo,
tecido adiposo e vários outros tecidos
• Estimular o fígado a armazenar glicose sob a
forma de glicogénio
• Promover a síntese de ácido gordos a nível
hepático
• Inibir a libertação de gordura no tecido
adiposo
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus, ou simplesmente diabetes, é um

grupo de doenças metabólicas em que se
verificam níveis elevados de glicose no sangue durante
um longo intervalo de tempo.
Os sintomas da elevada quantidade de glicose

incluem poliúria (necessidade frequente de urinar) e
aumento da sede (polidipsia) e da fome (polifagia).
A diabetes é o resultado quer da produção insuficiente

de insulina pelo pâncreas, quer da resposta inadequada
das células do corpo à insulina produzida.
Diabetes Mellitus
A diabetes tipo 1 tende a surgir em crianças e jovens
devido a uma reação autoimune. Neste caso, o próprio
organismo ataca as células do pâncreas que produzem
insulina. Como resultado, o organismo perde a sua
capacidade de produzir a hormona.
Este tipo é denominado "diabetes insulino-
dependente".
No caso da diabetes tipo 2, a doença está

muito associada ao estilo de vida (sedentarismo,
maus hábitos alimentares, excesso de peso
ou obesidade, entre outros) e tende a surgir mais tarde
na vida (apesar de poder, também, surgir mais cedo). O
que acontece é que o organismo deixa de conseguir
produzir insulina suficiente ou não a consegue utilizar
de forma eficiente.
Este tipo é denominado "diabetes não insulino-
dependente“.
Diabetes Mellitus
A diabetes gestacional é a condição em que uma

mulher sem diabetes apresenta níveis elevados de
glicose no sangue durante a gravidez.
Fisiopatologia

Fisiopatologia das perturbações da nutrição, fome e saciedade
Nutrição
Processo biológico em que os organismos (animais, fungos, vegetais e micro-organismos),
utilizando-se de alimentos, assimilam nutrientes para a realização de suas funções vitais.
Fome
Sensação fisiológica pelo qual o corpo percebe que necessita de alimento para manter as suas
atividades inerentes à vida.
• Metabolismo basal - 60% a 75% dos gastos
• Acção dinâmica especifica dos alimentos –

energia gasta no processo de digestão, absorção
e metabolismo, 10% a 15% do total
• Atividade física
• Necessidade energéticas basais
• NEB (homem): 66 + [13.7*peso ideal em kg]

+ [5*altura em cm] – [6.8*idade]
• NEB (mulher): 65.5 + [9.6* peso ideal em kg]
+ [1.7*altura em cm] – [4.7*idade]
• Variação de acordo com a necessidade

decorrente da atividade
Proteínas
Glícidos
Lípidos
Vitaminas
Desnutrição
A desnutrição é uma deficiência de calorias ou de um ou mais nutrientes essenciais.
A desnutrição pode surgir porque as pessoas não conseguem obter ou preparar alimentos, porque apresentam
algum distúrbio que dificulta a ingestão ou absorção de alimentos ou porque possuem uma necessidade de
calorias excessivamente alta.
A desnutrição pode ser evidente na maioria dos casos: as pessoas ficam com peso abaixo do normal, os ossos
ficam salientes, a pele fica seca e sem elasticidade e os cabelos ficam secos e caem com facilidade.
Má nutrição e Desnutrição
A má nutrição é um desequilíbrio entre os nutrientes de que o corpo precisa e os nutrientes que o corpo
obtém. Assim, a má nutrição também inclui a sobrealimentação (consumo excessivo de calorias ou nutrientes
específicos – proteínas, gorduras, vitaminas, minerais ou outros suplementos dietéticos), além de desnutrição.
Acredita-se que a desnutrição seja uma deficiência básica de calorias (ou seja, do consumo geral de alimentos)
ou proteínas. A desnutrição, muitas vezes chamada de má nutrição, é, na verdade, um tipo de má nutrição.
Desnutrição proteico-energética
A desnutrição proteico-energética (também conhecida como má nutrição proteico-energética) é uma

deficiência grave de proteínas e calorias que surge quando a pessoa não consome proteínas e calorias
suficientes durante um longo período de tempo.
Nos países em desenvolvimento, a desnutrição proteico-energética geralmente ocorre em crianças. Isso

contribui para a morte de mais da metade do total de mortes de crianças (por exemplo, aumentando o risco de
desenvolver infeções com ameaça à vida e, se surgirem infeções, aumentando a sua gravidade).
A desnutrição proteico-energética possui duas formas principais:
Marasmo
O marasmo é uma deficiência grave de calorias e proteínas. A deficiência tende a surgir em lactentes e crianças
pequenas. Geralmente, causa perda de peso, perda de massa muscular e gordura e desidratação. A
amamentação geralmente protege contra o marasmo.
Kwashiorkor
Uma deficiência grave mais de proteínas do que de calorias. O Kwashiorkor tende a ocorrer em determinadas
regiões do mundo, onde os alimentos e as refeições nativas destinadas às crianças que já não são
amamentadas, são deficientes em proteínas, ainda que suficientes em calorias e hidratos de carbono.
Qualquer pessoa pode desenvolver Kwashiorkor, se a sua alimentação for essencialmente composta por
hidratos de carbono. As pessoas com Kwashiorkor retêm líquidos, conferindo-lhes um aspeto inchado. Se o
Kwashiorkor for grave, o abdómen poderá ficar distendido.
Kwashiorkor
Marasmo
Inanição
A inanição é a manifestação mais extrema da

desnutrição proteico-energética.
Causada por uma falta parcial ou total de nutrientes

essenciais durante um longo período de tempo.
Geralmente ocorre porque não há alimentos

disponíveis (por exemplo, durante uma época de fome),
mas ocasionalmente, ocorre quando há alimentos
disponíveis (por exemplo, nos casos de anorexia
nervosa).
Obesidade
A obesidade é consequência de um balanço

energético positivo: a quantidade de calorias
ingerida é superior à quantidade de calorias
despendida, por um considerável período de tempo.
Considera-se que uma pessoa tem excesso de

peso quando o seu índice de massa corporal (IMC) é
de 25–30 kg/m2 e obesa quando o IMC é superior
a 30 kg/m2.
A causa mais comum de obesidade é uma

combinação de dieta hiperenergética, falta de
exercício físico e suscetibilidade genética. Alguns
casos são causados por alterações genéticas,
doenças endócrinas, medicamentos ou perturbações
mentais.
Fome e Saciedade
O núcleo arqueado (ARC) constitui-se, dentro do hipotálamo, numa área maior de integração entre os diversos sinais
oriundos da periferia e do tronco cerebral, determinando ações que visam adequar o balanço energético do
organismo.
Fome e Saciedade
Efetores
O hipotálamo, uma estrutura cerebral, é o principal regulador do apetite humano.
O hipotálamo cortical e projeções do hipotálamo límbico contribuem para a consciência da fome e os

processos somáticos controlados pelo hipotálamo.
Sensores
A resposta do hipotálamo varia de acordo com estímulos externos, principalmente por meio de
estimulação hormonal, tal como leptina, grelina, orexina e colecistoquinina, que são produzidos pelo
aparelho digestivo e pelo tecido adiposo (leptina).
Fisiopatologia da Fome e Saciedade
Orexinas
Função de levar as respostas intestinais para o

cérebro. São secretados tanto no hipotálamo quanto
nas células do intestino, estômago e pâncreas.
Portanto, têm uma grande influência na nutrição, na
ingestão de alimentos e no controle do apetite,
participando ativamente ao nível do eixo cérebro-
intestinal.
• Controlo do apetite
• Influência no comportamento alimentar
• Manutenção de estado de vigília
• Ativação das vias de stress
• Iniciação dos movimentos de mastigação,
motilidade e reação no tubo digestivo
Grelina (hormona da fome)
Hormona reguladora do balanço energético. Produzida principalmente pelo estômago, a grelina é um peptídeo que
estimula a secreção da hormona do crescimento e aumenta a adiposidade.
Hormona secretada quando o estômago está vazio. Viaja através da corrente sanguínea e chega ao cérebro, onde
informa o organismo que deve ficar com fome e procurar comida.
A principal função da grelina é aumentar o apetite. Faz o corpo consumir mais alimentos, ingerir mais calorias e
armazenar gordura.
Grelina
• Capaz de induzir a síntese de hormona do

crescimento.
• Células do fundo gástrico como principal fonte
de grelina.
• Aumento de produção de neuropéptidos
orexigénicos.
• Aumento da produção de GHRH.
Ciclo da fome
• Fome – Grelina – ingestão calórica – insulina – saciedade – supressão da grelina
Sinais reguladores de origem digestiva
Sinais orexigénicos
• Grelina
• Orexina
• Neuropeptídeo Y (aumentar a ingestão de alimentos e armazenar energia na forma de
gordura)
Sinais anorexigénicos
• Péptido YY – segregado na sequência de refeições ricas em gordura, por estímulo da colecistoquinina e dos sais
biliares.
• Colecistoquinina – hormona gastrointestinal que estimula a contração da vesícula biliar e secreção de enzimas
do pâncreas, com digestão de hidratos de carbono, lípidos e proteínas. Provoca saciedade e finalização de
refeição.
• Amilina – co-segregada pelas células do pâncreas com a insulina em resposta a estímulos insulinotrópicos,
nomeadamente ingestão alimentar.
Sinais reguladores de origem adiposa
Leptina
• Produzida pela massa adiposa subcutânea.
• Informa o cérebro da presença de excesso de tecido adiposo, induzindo o bloqueio do neuropeptídeo

Y (NPY), um potente orexígeno, e suprimindo o apetite.
• Redução de consumo energético e de fome.

Sinais reguladores de origem adiposa
Leptina
A leptina é responsável pelo controle da ingestão alimentar. A ação da leptina no sistema nervoso central
(hipotálamo), em mamíferos, reduz a ingestão alimentar, aumenta o gasto energético e regula a função
neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras.
A leptina reduz o apetite ao informar o cérebro que os níveis energéticos em forma de gordura estão
adequados através da inibição da formação de neuropeptídeos relacionados com o aumento de apetite.
Do lado oposto, baixos níveis de leptina induzem hiperfagia.

Integração límbico-hipotalâmica dos sinais endócrinos
Fisiopatologia
Alterações que ocorrem durante o envelhecimento.
Professora Doutora Patrícia Correia

Alterações que ocorrem durante o envelhecimento
O envelhecimento não é um estado, mas

sim um processo de degradação
progressiva e diferencial.
Biológicas
Psicológicas
Sociológicas
Idade biológica - está ligada ao envelhecimento

orgânico. Cada órgão sofre modificações que
diminuem o seu funcionamento durante a vida e a
capacidade de auto-regulação torna-se também
menos eficaz.
Idade social - refere-se ao papel, aos estatutos e

aos hábitos da pessoa, relativamente aos outros
membros da sociedade.
Idade psicológica - relaciona-se com as

competências comportamentais que a pessoa pode
mobilizar em resposta às mudanças do ambiente;
inclui a inteligência, memória e motivação.
Com o envelhecimento, ocorrem alterações de vários aspectos

perceptíveis do organismo:
Diminuição do fluxo sangu neo para os rins, f gado e cérebro;

Diminuição da capacidade dos rins para eliminar toxinas e medicamentos;
Diminuição da capacidade do f gado para eliminar toxinas e metabolizar a
maioria dos medicamentos;
Diminuição da frequ ncia card aca máxima, mas sem alteração da frequ ncia
cardíaca em repouso;
Diminuição do débito card aco máximo;
Diminuição da tolerância à glicose;
Diminuição da capacidade pulmonar de mobilização do ar;
Aumento da quantidade de ar retido nos pulm es depois de uma expiração;
Diminuição da função celular de combate às infecç es.
Fonte: Cancela D. O Processo de Envelhecimento,

2007.
Alterações associadas ao envelhecimento
Fonte: Fontaine, R. (2000) – Psicologia do

envelhecimento. Lisboa: Climepsi Editores.
Teorias do envelhecimento
Envelhecimento programado
Radicais livres

2007.
Limite de Hayflick
Limite que representa uma quantidade máxima, geneticamente

programada, da capacidade de reprodução celular. Uma célula seria,
fisiologicamente, tão mais jovem quão mais distante estivesse desse
limite.
À medida que as células se aproximavam deste limite, a tendência será

de paragem da divisão e então são destruídas pela apoptose celular.
Fonte: Hayflick L. The cellular basis for biological aging. In: Firch CE,
Hayflick L, editors. Handbook of the biology of aging. New York: Van
Nostrand Reinhold, 1977:159-86.
Alterações neuroanatómicas
Atrofia do cérebro
Aparecimento de placas senis
Degenerescência neurofibrilar
Morte neuronal
Rarefacção da arborização dendrítica

2007.
Desempenho cognitivo durante o envelhecimento
Segundo Spar e La Rue (2006):
A capacidade de comunicar eficazmente através da

linguagem mantém-se estável em toda a vida adulta.
As pessoas idosas têm maior dificuldade em compreender

mensagens longas ou complexas e em recuperarem e
reproduzirem rapidamente nomes ou termos específicos.
O discurso tende a ser mais repetitivo.

Os idosos evidenciam uma maior dificuldade nas tarefas de

raciocínio que envolvem uma análise lógica e organizada.
No desempenho de tarefas que implicam planear, executar

e avaliar sequências complexas de comportamento os
idosos costumam revelar-se mais lentos,
comparativamente aos mais jovens.
Os idosos são mais lentos nos aspectos perceptivos,

mnésicos e cognitivos bem como nas funções motoras.
No que respeita às aptidões visuais em relação ao espaço,

os idosos mantêm a capacidade de reconhecerem os
lugares e as caras que lhes são familiares, bem como de
reproduzirem e identificarem formas geométricas vulgares.
No entanto, revelam um declínio na capacidade de

reconhecerem e reproduzirem configurações complexas ou
que não lhes sejam familiares.
Quanto à atenção, as pessoas idosas mantêm a mesma

capacidade dos jovens em dirigirem e manterem a atenção
sobre um determinados tópico ou acontecimento.
Apresentam dificuldade em filtrarem informação ocasional,

em repartirem a atenção por múltiplas tarefas ou
desviarem a atenção de um para outro aspecto.
Em relação à inteligência, esta tende a manter-se estável

durante a maior parte da vida adulta, sendo que essa
estabilidade atinge a aptidão para definir e usar palavras,
para aceder a conhecimentos de cultura geral e para o
envolvimento em raciocínios práticos e sociais.
O vocabulário, a capacidade de acesso à informação e a

compreensão não são muito prejudicados com a passagem
dos anos.
Factores que influenciam o grau de alteração cognitiva que as pessoas manifestam
com a idade. (Spar e La Rue, 2005):
Factores genéticos - Cerca de 50% da variabilidade cognitiva na terceira - idade

pode ser devida a factores genéticos.
Saúde – Idosos de óptima saúde ultrapassam em muitos testes cognitivos os que

não têm doenças do foro médico.
Instrução – A instrução explica até 30% da variabilidade cognitiva na terceira

idade.
Actividade mental – Actividades mentalmente estimulantes estão em correlação

com melhor desempenho cognitivo e menor declínio longitudinal.
Conhecimentos especializados – Na detecção do envelhecimento, podem

desenvolver-se estratégias compensadoras para manterem um alto nível
de desempenho, apesar de certa erosão das capacidades cognitivas
subjacentes.
Personalidade e humor – A depressão está em correlação com

insuficiência autopercebida da memória e com défices do desempenho se
os sintomas são graves.
Meio social e cultural - Os lapsos quotidianos da memória poderão ser

julgados mais severamente quando experimentados por idosos do que por
adultos jovens.
Treino cognitivo - Idosos cognitivamente intactos beneficiam da prática e

do treino em capacidades cognitivas específicas.
Diferenças entre os géneros - As tendências cognitivas no

envelhecimento são semelhantes nos dois géneros, mas em mulheres
podem revelar défices em tarefas espaciais numa idade inferior à dos
homens e estes podem mostrar défices em tarefas verbais numa idade
inferior à das mulheres.
Diferenças raciais e étnicas - Foram descritas em alguns testes cognitivos

diferenças no desempenho a favor dos idosos brancos, mas quando o grau
de instrução está equiparado entre os grupos estas diferenças são
menores.
Défice cognitivo ligeiro (DCL)
Condição médica definida como a perda de capacidades

cognitivas (funções de pensamento) numa proporção
maior do que a que seria esperada para a idade da pessoa.
Esta perda não intefere significativamente com a vida diária

e não é grave ao ponto de ser denominada como sendo
uma demência.
O envelhecimento dito normal é marcado pela presença de

défices cognitivos, no entanto, esses défices devem ser
cuidadosamente avaliados, no sentido de perceber a sua
gravidade e impedir a sua evolução para quadros mais
graves, entre os quais a demência.
Fonte: Cancela D. O Processo de Envelhecimento, 2007.

O idoso com DCL, deve ser alvo de um programa de

estimulação cognitiva que ajude a superar e compensar os
défices adquiridos.
O seguinte gráfico demonstra como o treino, estimulação e /

ou reabilitação cognitiva melhoram a capacidade intelectual
dos idosos.
Fonte: Cancela D. O Processo de Envelhecimento, 2007.

Escala de classificação do declínio cognitivo
Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer é a perda progressiva da função mental,

caracterizada pela degeneração do tecido do cérebro, incluindo a perda de
células nervosas, acumulação de uma proteína anormal chamada beta-
amiloide e o desenvolvimento de tranças neurofibrilares (proteínas
insolúveis na célula nervosa).
A doença de Alzheimer é um tipo de demência, que é uma diminuição,

lenta e progressiva da função mental, que afeta a memória, o
pensamento, o juízo e a capacidade para aprender.
Na doença de Alzheimer, as partes do cérebro degeneradas destroem as células

nervosas e reduzem a capacidade de resposta das restantes a muitos dos mensageiros
químicos que transmitem os sinais entre as células nervosas no cérebro
(neurotransmissores). O nível de acetilcolina, um neurotransmissor que ajuda a
memória, é baixo.
A doença de Alzheimer causa as seguintes anomalias no desenvolvimento do tecido

cerebral:
Depósitos de beta-amiloide: Acumulação de beta-amiloide (uma proteína anormal e
insolúvel) que se acumula, pois as células não podem processar e removê-la.
Placas senis ou neuríticas: Aglomerados de células nervosas mortas em torno de um
núcleo de beta-amiloide.
Tranças neurofibrilares: Fios trançados de proteínas insolúveis na célula nervosa.
Aumento dos níveis de tau: Uma proteína anormal componente das tranças
neurofibrilares e do beta-amiloide.
A doença de Alzheimer provoca diversos dos mesmos sintomas como em

outras demências, como o seguinte:
Perda de memória
Problemas em usar a linguagem
Mudanças na personalidade
Desorientação
Problemas ao fazer tarefas diárias habituais
Comportamento perturbador ou inapropriado
Doença de Parkinson
A doença de Parkinson é uma doença degenerativa e lentamente progressiva

de áreas específicas do cérebro. É caracterizada pelo tremor quando os
músculos estão em repouso (tremor de repouso), aumento no tónus
muscular (rigidez), lentidão dos movimentos voluntários e dificuldade de
manter o equilíbrio (instabilidade postural).
Em muitas pessoas, o pensamento torna-se comprometido ou desenvolve-se

demência.
Doença de Parkinson
Na doença de Parkinson, a sinucleína (uma

proteína no cérebro que ajuda as células
nervosas a comunicarem) forma aglomerados
chamados corpos de Lewy. Os corpos de Lewy
consistem em sinucleína anormal (mal dobrada).
Os corpos de Lewy também podem estar

envolvidos na doença de Alzheimer,
possivelmente explicando porque cerca de um
terço das pessoas com doença de Parkinson
apresentam sintomas da doença de Alzheimer e
porque algumas pessoas com doença de
Alzheimer desenvolvem sintomas
parkinsonianos.
Depressão
O transtorno de depressão é um sentimento de tristeza

suficientemente intenso para afetar o desempenho de funções e/ou
reduzir o interesse ou o prazer em atividades.
É possível que surja depois de uma perda recente ou de outro

acontecimento triste, mas é desproporcional em relação ao
acontecimento e se prolonga por mais tempo do que seria normal.
Fisiopatologia

Hemocitopoiese
• Hemocitopoiese – processo de formação de células sanguíneas.
• Tem lugar durante as primeiras semanas de gestação no saco vitelino, mas a partir das 6 semanas e até ao
6º/7º mês de vida intrauterina o fígado e o baço são os principais órgãos envolvidos neste processo
continuando a produzir células sanguíneas até à 2ª semana de vida extrauterina.
• A partir dos 6/7 meses de gestação a medula óssea é o local mais importante da hemocitopoiese, sendo,
durante a infância e vida adulta normais a única fonte de elementos figurados do sangue.
• Na infância toda a medula é produtora, mas com a idade vai havendo a substituição progressiva do tecido
hemocitopoiético por gordura e no adulto a medula funcionante resume-se ao esqueleto central e
extremidades proximais do fémur e úmero.
Hemocitopoiese
• Medula óssea – meio propício para o crescimento e desenvolvimento dos percursores hemocitopoiéticos.
Hemocitopoiese – Fatores de crescimento
• Fatores de crescimento hemocitopoiéticos – hormonas glicoproteicas que regulam a proliferação, diferenciação

de precursores e função das células sanguíneas maduras.
• Atuam em concentrações muito baixas

• Atuam hierarquicamente
• Produzidos por muitos tipos celulares
• Afetam mais do que um linha celular
Características dos fatores
• Ativas na célula-mãe, células progenitoras e células maduras
De crescimento
• Efeito sinérgico entre si
• Atuam nos equivalentes neoplásicos das células normais
• Ação de proliferação, diferenciação, maturação, manutenção da integridade
da membrana, ativação funcional, prevenção de apoptose
Hemocitopoiese- Factores de crescimento
Eritropoiese
Eritropoitina
Uma hormona de glicoproteína que controla
a eritropoiese, ou a produção de glóbulos
vermelhos do sangue.
É uma citocina (molécula de sinalização de
proteína) para eritrócitos (glóbulos vermelhos)
precursores da medula óssea.
• Polipéptido com 175 aminoácidos e peso

molecular de 30400 Daltons.
• T ½ 6h-9h; 90% produzido no complexo

peritubular renal e 10% no fígado.
O eritrócito – forma e metabolismo
• O eritrócito (8μm de diâmetro) necessita de atravessar a microcirculação (diâmetro mínimo de 3.5μm) e de

manter a Hb reduzida e de manter o equilíbrio osmótico.
• Por esse motivo apresenta uma forma de disco bicôncavo flexível capaz de produzir energia pela via glicolítica e
de gerar poder redutor.
Anemia
• Por definição, os doentes com anemia têm uma significativa da massa de eritrócitos.
• O volume sanguíneo mantém-se constante, normalmente. Assim a anemia corresponde a uma ↓ da

concentração de glóbulos vermelhos ou da hemoglobina (Hb) abaixo do limite inferior dos valores normais.
Anemia
Anemia - Classificação
Anemia por perda de sangue
• Varia consideravelmente na apresentação clínica, dependendo do local, da gravidade, da rapidez da

hemorragia.
• Os extremos: a hemorragia aguda fulminante – choque hipovolémico - vs perda de sangue crónica.
• Hemorragia aguda e recente – o sangue periférico pode não revelar ↓ significativa do hematócrito e da
hemoglobina – é perdido sangue total.
• Nos primeiros dias após uma hemorragia aguda há geralmente reticulocitose (aumento de concentração de
eritrócitos imaturos), podendo aparecer precursores nucleados em circulação.
Anemia – Classificação
Anemia por perda de sangue
• Hemorragia interna - ↑ da bilirrubina não conjugada, o que traduz a um ↑ do catabolismo do grupo heme.
• Hemorragia digestiva aguda - ↑ do azoto ureico no sangue decorrente da isquemia renal e da digestão de
proteínas sanguíneas.
• Hemorragia crónica – geralmente devida a causas gastrointestinais ou uterinas. As manifestações clinica são as
da anemia por deficiência de ferro.
Anemia por defeito de produção
• A utilidade dos índices eritrocitários:
• Microcitose – volume globular médio inferior ao normal (VGM <80fL)

• Macrocitose – volume globular médio superior ao normal (VGM > 100fL)
• Normocitose – volume globular médio dentro do normal (VGM > 80fL e < 100fL)
• Hipocrómica – CHCM inferior ao normal (CHCM 34+-2%)
• Normocrómica – CHCM dentro do normal (CHCM < 32%)
CHCM: Concentração de hemoglobina corpuscular média (concentração de hemoglobina numa hemácia/eritrócito).

Anemia microcítica hipocrómica
• Como a Hb representa 90% das proteínas do eritrócito é natural que os defeitos na síntese da Hb se traduzam
em glóbulos pequenos e pálidos. Caracteriza-se por ser uma anemia em que os eritrócitos são menores a
80 fentolitros. O volume corpuscular médio normal (VCM) é de 80-100 fL.
• Anemia por deficiência de ferro, anemias sideroblásticas e as talassemias.
• Representam a da disponibilidade ou da síntese de um dos três componentes constituintes major da

molécula de Hb – ferro, porfirina e a globina.
Deficiência em ferro
• O ferro é incorporado nos eritroblastos na medula óssea à razão de

20mg/dia, sendo para aí transferido pela transferrina plasmática que
o obtém essencialmente do sistema reticulo-endotelial.
• Apenas uma pequena parte provém da dieta (1mg/dia).
• Quando se desenvolve deficiência de ferro ocorre uma depleção das

reservas do sistema reticulo-endotelial.
• O ferro é absorvido eficazmente através de

heme-Fe2+ - como se encontra na carne e no
peixe.
• A anemia por deficiência de ferro resulta de

depósitos de ferro baixos ou esgotados, que
são necessários para produção de glóbulos
vermelhos eficientes no desempenho das
suas funções.
• A perda de 1ml de sangue leva a perda de

0.5mg de ferro.
• Os estados inflamatórios comprometem a

reciclagem de ferro.
• Hemorragia excessiva é a causa mais

comum.
• As pessoas podem sentir fraqueza, falta de

ar e parecer pálidas.
• São usados suplementos de ferro para

restaurar os níveis de ferro.
Anemia sideroblástica
As anemias sideroblásticas são caracterizadas pela utilização inapropriada do ferro

pela medula na síntese do heme, apesar da existência de quantidades adequadas ou
aumentadas de ferro. Algumas vezes, as anemias sideroblásticas caracterizam-se
pela presença de policromatofilia (indicativa de maior número de reticulócitos) e por
eritrócitos pontilhados (siderócitos).
• Anemia refractária, com células hipocrómicas e ↑ de ferro medular.
• Presença de sideroblastos em anel – eritroblastos com numerosas grânulos de

ferro dispostos em anel à volta do núcleo.
• Deficiência da síntese do grupo heme (hereditário) – deficiência congénita da

sintetase do ácido δ-aminolevulínico ou da heme sintase.
• Deficiência adquirida – mielodisplasia, tóxicos, quimioterapia, neoplasia,

idiopática.
Talessemias
• As talassemias são um grupo de doenças hereditárias

resultantes de um desequilíbrio na produção de uma
das quatro cadeias de aminoácidos que compõem a
hemoglobina (a proteína dos glóbulos vermelhos que
permite o transporte de oxigénio).
• Grupo heterogéneo de anomalias genéticas que

resultam de uma redução da taxa de síntese das
cadeias α e β da hemoglobina.
Anemia falciforme
A anemia falciforme é uma anormalidade da hemoglobina (a proteína transportadora de oxigénio encontrada

em glóbulos vermelhos), herdada geneticamente, caracterizada por glóbulos vermelhos em forma de foice
(meia-lua) e anemia crónica causada por destruição excessiva de glóbulos vermelhos anormais.
Anemias normocíticas normocrómicas
• Doenças primárias da medula óssea – anemia aplásica (doença em que as células da medula óssea que se
transformam em células maduras são danificadas, o que resulta em números reduzidos de glóbulos vermelhos,
glóbulos brancos e/ou plaquetas). Costumam acompanhar-se por leucopenia e trombocitopenia e são
diagnosticas por medulograma ou por biópsia da medula.
• Inflamação crónica - ↓ disponibilidade do ferro, ↓ níveis da EPO, ↑ avidez dos macrófagos pelos eritrócitos
• Insuficiência renal crónica - ↓ níveis da EPO, deficiência de ferro, ácido fólico e hemólise.
• Insuficiência endócrina – doença de Addison, hipogonadismos, pan-hipopituitarismo.
• Hepatopatia crónica – incapacidade da eritropoiese em compensara diminuição do tempo da semivida dos

eritrócitos. Outros factores – supressão da eritropoiese, deficiência de ácido fólico, hemorragia digestiva,
hemólise por cirrose.
Anemia macrocítica
• Morfologia megaloblástica dos precursores hemocitopoiéticos na

medula óssea.
• A deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico resulta numa lesão

de replicação do DNA, com atraso da maturação do núcleo em
relação ao citoplasma.
• Macrocitose, geralmente de menor grau, pode ser encontrada em

doentes com hepatopatias, hipotiroidismo, hemorragia aguda,
anemia hemolítica, anemia aplásica e alcoolismo.
Anemia macrocítica
• Manifestações hematológicas – trombocitopenia, icterícia ligeira devido à destruição precoce de células

anormais da linha eritroide.
• Manifestações digestivas – estomatite, anorexia, diarreia, perda de peso devido à alteração do epitélio
digestivo.
• Manifestações neurológicas – desmielinização e degenerescência axonal.
• Macrocitose significativa, reticulopenia, leucopenia e trombocitopenia moderadas.
• Esfregaço sangue periférico – macrócitos forma oval, neutrófilos com hipersegmentação nuclear.
• Exame da medula óssea – megaloblastos gigantes anormais.
• ↑ sérico do ácido fólico e da vitamina B12, decorrente de eritropoiese ineficaz.

Anemias hemolíticas
A anemia hemolítica autoimune faz parte de um grupo de distúrbios caracterizados por um mau
funcionamento do sistema imunológico, que produz anticorpos que atacam glóbulos vermelhos como se eles
fossem substâncias estranhas ao organismo.
• A destruição do eritrócito ocorre após uma sobrevida média de 120 dias.
• São removidos da circulação pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial sobretudo na medula óssea,
mas também no fígado e no baço.
• É libertado ferro – reaproveitado na medula, para onde é transportado pela transferrina - e protoporfirina
que é catabolizada em bilirrubina.
• As anemias hemolíticas são definidas como aquelas que resultam de ↑ da taxa de destruição dos glóbulos
vermelhos.
• Podem ser lisados na circulação – hemólise intravascular - ou, mais frequentemente extravascular.
• Os eritrócitos apenas têm uma semi-vida normal se mantiverem as propriedades de flexibilidade,

capacidade de aguentar o stresse mecânico e osmótico, potencial redutor, e fornecimento de energia.
• Alterações destas propriedades são definidas como decorrentes de anomalias intracorpusculares; outras
causas são definidas como extra-corpusculares.
• Os doentes podem apresentar icterícia ligeira, palidez, esplenomegalia. A urina pode ser escura e podem
desenvolver-se úlceras cutâneas.
• Indicadores de destruição ↑ de eritrócitos: ↑ da bilirrubina não-conjugada, ↑ urobilinogénio na urina, ↓

ou ausência da haptoglobina sérica.
• Indicadores de ↑ da eritropoiese: reticulocitose, hiperplasia eritroide da medula óssea.
• Indicadores da lesão de eritrócitos: morfologia alterada no esfregaço, fragilidade osmótica, auto-hemólise,

↓ semi-vida dos eritrócitos.
Fisiopatologia

Dor
A definição da Associação Internacional para o Estudo da Dor é amplamente utilizada:
"A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada ao dano tecidular real ou potencial,
ou descrita em termos de tais danos".
No diagnóstico médico, a dor é considerada como um sintoma de uma condição subjacente.
A dor causada por uma (excessiva) estimulação dos nociceptores localizados na pele, vísceras e outros órgãos
designa-se dor nociceptiva, enquanto a que resulta de uma disfunção ou lesão do sistema nervoso central ou periférico
é a chamada dor neuropática, também referida como dor central caso a lesão se verifique no sistema nervoso central.
Dor
Dor nociceptiva
No entanto, na grande maioria dos casos a dor resulta da ativação de neurónios aferentes primários
específicos, os nociceptores, ou da lesão ou disfunção desses nociceptores ou do sistema nervoso
central.
Dor
Dor nociceptiva
Os nociceptores são os neurónios do sistema nervoso

periférico responsáveis pela deteção e transmissão dos
estímulos dolorosos.
O processo de conversão energética designa-se por

transdução, e depende em grande parte de
propriedades específicas de canais iónicos e receptores
presentes na membrana das terminações periféricas dos
nociceptores.
Dor
Dor nociceptiva
Os estímulos que provocam a ativação dos nociceptores designam-se nociceptivos ou nóxicos, e podem classificar-se
em mecânicos, térmicos ou químicos. A principal função dos nociceptores é transformar a energia patente nos
estímulos nociceptivos em impulsos nervosos, ou seja, potenciais de ação, e conduzi-los até à espinal medula.
Na dor nociceptiva há três tipos de estímulos que podem levar à geração dos potenciais de ação nos axónios desses
nervos:
• Variações mecânicas ou térmicas que ativam diretamente as terminações nervosas ou receptores.
• Fatores químicos libertados na área da terminação nervosa.
• Fatores libertados pelas células inflamatórias como a bradicinina, a serotonina, a histamina e
as enzimas proteolíticas.
Dor
Dor
Dor nociceptiva
As substâncias químicas com propriedades algogénicas podem dividir-se em dois grupos: as exógenas ou irritantes,
muito utilizados em experimentação animal, e as endógenas, muitas das quais estão envolvidas na reação
inflamatória.
Sempre que há uma lesão tecidular provocada por um estímulo nóxico, são libertadas para o meio extracelular
substâncias algogénicas de proveniência diversa que podem activar os nociceptores.
Esta acção pode resultar da activação de receptores específicos dos nociceptores, ou da modulação da acção de
outras substâncias que são igualmente libertadas no decurso da reacção inflamatória.
Note-se que uma substância algogénica pode ter origem em várias células e activar vários receptores, e uma mesma
célula pode produzir e libertar várias substâncias algogénicas diferentes.
Dor
Dor
Hiperalgesia
Sensibilidade exagerada à dor ou sensação elevada a estímulos dolorosos, podendo ser seguida de danos dos tecidos
que contêm nociceptores ou lesão a um nervo periférico. Pode ser local ou difusa, primária ou secundária, aguda ou
intermitente, contínua ou crónica.
A experiência dolorosa está intimamente relacionada com as conexões do sistema límbico com o córtex cerebral,
principalmente no lobo pré-frontal. Estes circuitos cerebrais efetuam-se através de neurotransmissores,
principalmente serotonina, noradrenalina e dopamina, que desempenham um papel importante
como neuromoduladores da dor e nas sensações de calor e frio.
Dor
Hiperalgesia - etiologia
• Hereditariedade
• Síndrome de dependência a álcool e/ou drogas (síndrome de abstinência)
• Inflamação
• Neurotransmissores (neuromoduladores da dor, endorfina, encefalina e dinorfina desempenham um papel

importante nas transmissões do impulso elétrico de um neurónio para outro. O défice de neuromoduladores ou
algum problema com seus receptores causa hiperalgesia).
• Psicológica (dor emocional)

Dor
Dor neuropática
A dor neuropática é uma dor que resulta de lesão ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico, podendo ser
causada por uma lesão ou disfunção dos nervos, da espinhal medula ou do cérebro.
São vários os mecanismos que podem contribuir para o aparecimento de sintomatologia dolorosa associada a
neuropatias periféricas.
Dor
Dor neuropática
Em condições fisiológicas, os potenciais de ação que

percorrem os neurónios aferentes primários têm origem
apenas nos terminais periféricos desses neurónios.
Um dos mais estudados relaciona-se com o aparecimento

de focos ectópicos geradores de impulsos nervosos.
Dor
Dor
Dor neuropática
A dor neuropática pode resultar de:
• Compressão de um nervo - por exemplo, por um tumor, um disco que sofreu ruptura na coluna vertebral (causando dor lombar e/ou
dor irradiada para a perna) ou pressão sobre um nervo no pulso (causando síndrome do túnel cárpico).
• Lesão dos nervos - como ocorre em doenças que afetam todo o corpo (como diabetes mellitus) ou apenas uma ou algumas partes
(como herpes zóster).
• Processamento anormal ou interrompido de sinais da dor pelo cérebro e espinal medula.
A dor neuropática pode contribuir para a ansiedade e/ou depressão. Ansiedade e depressão também podem contribuir
para a dor.
A dor neuropática também pode desenvolver-se após uma cirurgia, como a remoção de uma mama (mastectomia) ou
cirurgia pulmonar (toracotomia).
Dor
Dor neuropática
A dor neuropática parece como sendo uma sensação de formigueiro, queimadura ou uma hipersensibilidade ao toque ou
ao frio. Algumas vezes, a dor é profunda e intensa.
As pessoas podem tornar-se muito sensíveis ao toque. Um toque leve pode causar dor.
Se o movimento é doloroso, as pessoas podem tornar-se relutantes em movimentar a parte dolorosa de seu corpo. Em tais
casos, os músculos que controlam a parte dolorosa atrofiam e o movimento pode tornar-se limitado.
As pessoas continuam a sentir dor depois de resolvida a causa, uma vez que as estruturas no sistema nervoso foram
alteradas, tornando-as mais sensíveis à dor.
Dor
Dor fantasma
A dor fantasma é a dor sentida em uma parte do corpo perdida ou a partir da qual o cérebro já não recebe sinais.
É um tipo de dor neuropática.
A dor do membro fantasma é uma experiência comum de amputados.

Dor
Dor de avanço
A dor de avanço (inovadora) é uma dor aguda transitória que surge repentinamente e não é aliviada pelo tratamento
regular da dor do paciente.
É comum em pacientes com neoplasia que muitas vezes sofrem de dor de fundo que geralmente são bem controlados por
medicamentos, mas que às vezes também experimentam ataques de dor severa que, ocasionalmente, "rompe" a
medicação.
As características da dor progressiva do paciente oncológico variam de pessoa para pessoa e de acordo com a causa. O
manejo da dor inovadora pode implicar o uso intensivo de opióides, incluindo o fentanil.
Dor
Teoria da Comporta - Melzack & Wall (1965)
A estimulação de grande número de fibras

aferentes Aβ após estímulos táteis no mesmo
segmento ativa interneurónios produtores de
encefalinas, que inibem as fibras C da dor.
Instintivamente massajar um local onde, devido

a um estímulo traumático, sentiu dor?
A massagem estimula as fibras aferentes Aβ,
que por sua vez levam a uma analgesia no local
dolorido.
Dor dentária (odontalgia)
Sensação anormal que resulta da estimulação

do nervo dentário e pode ser aguda, fininha,
penosa, latejante, insuportável , muito forte ou
moderada.
Surge de forma repentina e brusca podendo

atingir o ouvido, o maxilar superior/mandíbula
ou ainda um ou vários dentes em simultâneo.
A face é composta por nervos semelhantes

à ramificação de uma árvore a partir do
tronco principal. O nervo principal da face
denomina-se de trigémeo e divide-se em
três ramos.
Um ramo é o dentário inferior que enerva o

maxilar inferior, outro ramo enerva o maxilar
superior e por ultimo, o terceiro ramo
enerva a parte anterior da face.
Além da inervação da face, existem os nervos dos
dentes que provocam a tal dor desagradável.
O dente é composto pela coroa e no seu interior

encontramos a polpa onde estão os vasos
sanguíneos e o nervo que acompanha o dente até
ao ápex da raíz.
Como todos os ramos têm inicio na zona troncular

e todos os dentes são enervados a partir da
mesma origem, a dor pode ser reflexa, ou seja,
embora ela seja de um dente especifico a pessoa
sente-a como se fosse noutro local.
São estes nervos e a sua estimulação que

provocam a tal sensação desagradável já referida.
As causas mais comuns de dor dentária são:
• Cárie dentária
• Gengivite / Periodontite
• Abcesso periapical
• Trauma
• Pericoronarite
Dor orofacial – distúrbios temporomandibulares
As articulações temporomandibulares permitem a ligação/interacção entre os ossos temporais do crânio e o maxilar

inferior (mandíbula). Há duas articulações temporomandibulares, uma de cada lado da face. Os ligamentos,
tendões e músculos apoiam as articulações e são responsáveis pelo movimento da mandíbula.
Os distúrbios temporomandibulares:
• São distúrbios causados por problemas com os músculos da mandíbula ou das articulações ou o tecido fibroso
que os une.
• As pessoas podem ter dor de cabeça e sensibilidade dos músculos da mastigação ou podem ouvir um estalido
nas articulações da mandíbula.
• O tratamento normalmente envolve a terapia com goteira e analgesia.

Com maior frequência, a causa do distúrbio temporomandibular é a combinação da tensão muscular com
problemas anatómicos nas articulações. Por vezes, há também uma componente psicológica envolvida.
Apertar e ranger os dentes (bruxismo), distúrbios sistémicos (como osteopenia ou distúrbios ósseos genéticos),
infecções, lesões, maloclusões e falta de dentes podem causar sintomas.
As causas específicas incluem:
• Dor e tensão no músculo
• Desarranjo da articulação temporomandibular interna
• Artrite
• Anquilose
• Hipermobilidade
Fisiopatologia

Insuficiência renal
A insuficiência renal ocorre quando os rins não são capazes de filtrar devidamente os resíduos metabólicos do
sangue.
A insuficiência renal tem muitas causas possíveis. Algumas levam a uma rápida diminuição da função renal (lesão
renal aguda, também designada como insuficiência renal aguda).
Outras levam a um declínio gradual da função renal (doença renal crónica, também chamada insuficiência renal
crónica).
Os rins, além de não conseguirem filtrar os resíduos metabólicos do sangue (como a creatinina e o nitrogénio da
ureia) no sangue, têm menor capacidade para controlar a quantidade e a distribuição de água pelo corpo (equilíbrio
hídrico), bem como os níveis de eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, fosfato) e ácido no sangue.
Quando a insuficiência renal dura por algum tempo, a pressão arterial frequentemente sobe.
Os rins perdem a sua capacidade de produção de quantidades suficientes da hormona eritropoietina que estimula a
formação de novos glóbulos vermelhos, resultando numa redução da contagem dos glóbulos vermelhos e,
consequentemente, o surgimento de anemia.
Os rins também perdem a sua capacidade de produzir níveis suficientes de calcitriol (a forma ativa da vitamina D),
que é vital para a saúde óssea.
Em crianças, a insuficiência renal afeta o crescimento ósseo.

Apesar da insuficiência renal poder afetar
pessoas de todas as idades, tanto a lesão renal
aguda como a doença renal crónica são mais
frequentes nas pessoas mais velhas do que nos
jovens.
Muitos distúrbios que afetam a função renal

podem ser tratados e a função renal pode ser
recuperada.
A disponibilização da diálise e do transplante

renal fez com que a insuficiência renal deixasse
de ser uma doença fatal, para se converter numa
doença que pode ser tratada.
A taxa de filtração glomerular (TFG) é o volume de líquido que é filtrado para dentro da cápsula de Bowman,
localizada no glomérulo, por unidade de tempo e é influenciada pela pressão de filtração, pressão hidrostática criada
pela cápsula de Bowman e o coeficiente de filtração glomerular, além da regulação do fluxo sanguíneo das arteríolas
glomerulares.
Doença renal aguda
A lesão renal aguda é uma diminuição rápida (em dias ou semanas) da capacidade dos rins de filtrar os resíduos
metabólicos do sangue.
• As causas incluem condições que diminuem o fluxo sanguíneo para os rins, que prejudicam os próprios rins ou que
bloqueiam a drenagem da urina a nível renal.
• Os sintomas podem incluir inchaço, náusea, fadiga, prurido, dificuldade em respirar e sintomas do distúrbio que
causa a lesão renal aguda.
• Complicações graves incluem insuficiência cardíaca e altos níveis de potássio no sangue.
• O tratamento envolve a correção da causa da lesão renal aguda e, algumas vezes, a diálise.
Doença renal aguda
A lesão renal aguda pode resultar de qualquer problema que diminua o fornecimento de sangue aos rins, quaisquer
doenças ou substâncias tóxicas (também chamadas toxinas) que afetem os próprios rins ou qualquer quadro clínico
que obstrua o fluxo de urina em qualquer lugar ao longo das vias urinárias.
Se ambos os rins funcionam normalmente, a lesão no rim (por exemplo, devido a bloqueio por um cálculo renal)
normalmente não causa problemas maiores porque o outro rim saudável pode compensar e normalmente manter as
medições laboratoriais da função renal perto do normal. Dessa forma, a lesão renal aguda pode ser difícil de se
detectar.
A lesão renal aguda causa problemas significativos normalmente quando ambos os rins estão prejudicados ou
funcionam de forma anormal.
Doença renal aguda
Doença renal aguda
As pessoas com lesão renal aguda podem desenvolver

sintomas mais sérios como dor no peito, espasmos
musculares ou mesmo convulsões.
Urina da cor de coca-cola pode indicar diversas doenças

renais que danificam os glomérulos (unidades de filtração
dos rins).
A cor marrom resulta do sangue passando pelas unidades

de filtração e pode ser o primeiro sinal de uma doença
conhecida como glomerulonefrite (inflamação das
unidades de filtração).
Doença renal aguda
Se a lesão renal aguda for causada por um bloqueio (uma obstrução), o

resíduo da urina presente dentro dos rins faz com que o sistema de
drenagem se dilate (um distúrbio denominado hidronefrose: rim
dilatado).
A obstrução do trato urinário causa, frequentemente, uma dor

constante, indistinta, sob as costelas inferiores, mas pode causar
cólicas.
Algumas pessoas com hidronefrose apresentam sangue na urina. Se a

obstrução estiver localizada abaixo da bexiga, a bexiga aumentará. Se a
bexiga aumenta rapidamente, as pessoas provavelmente sentirão dor
intensa na pelve, bem acima do osso púbico.
Se a bexiga aumenta vagarosamente, a dor pode ser mínima, mas a

parte inferior do abdómen pode inchar devido à distensão da bexiga.
Doença renal aguda
Se a lesão renal aguda ocorrer durante uma um período de

internamento hospitalar, a causa frequentemente está
relacionada a alguma lesão recente, uma intervenção
cirúrgica, um medicamento ou uma infeção.
Pode haver um predomínio dos sintomas devidos à causa da

lesão renal aguda. Por exemplo, febre alta, hipotensão
arterial com risco de morte (choque) e sintomas
de insuficiência cardíaca ou insuficiência hepática podem
ocorrer antes dos sintomas de insuficiência renal e podem
ser mais evidentes e urgentes.
Doença renal aguda
Alguns dos quadros clínicos que causam a lesão renal aguda também afetam outras partes do organismo. Por
exemplo, granulomatose com poliangiíte (vasculite necrosante sistémica) que resulte na síndrome de Goodpasture
(síndrome de hipertensão pulmonar-renal, sendo um síndrome autoimune de hemorragia
alveolar e glomerulonefrite causada por anticorpos antimembrana basal glomerular – anti-GBM circulantes), que
danifica os vasos sanguíneos nos rins, podendo danificar também os vasos sanguíneos dos pulmões e fazer com que a
pessoa produza sangue ao tossir.
As erupções cutâneas são características de algumas causas de lesão renal aguda, incluindo poliangiíte, lúpus
eritematoso sistémico (lúpus) e algumas exposições a tóxicos.
Doença renal crónica
A doença renal crónica é uma diminuição lenta e progressiva (durante meses ou anos) da capacidade dos rins de
filtrar os resíduos metabólicos do sangue.
As causas principais são diabetes e pressão arterial alta.
O sangue torna-se mais ácido, podendo surgir anemia, o tecido ósseo se deteriora e o risco de aterosclerose
aumenta.
Os sintomas podem incluir micção à noite, fadiga, náusea, prurido, espasmo muscular e cãibras, perda de sensação,
confusão, dificuldade em respirar e pele amarelo-castanha.
O tratamento visa restringir líquidos, sódio e potássio na dieta, o uso de medicamentos para corrigir outros quadros
clínicos (como diabetes, pressão arterial alta, anemia e desequilíbrio eletrolítico) e, quando necessário, o uso de
diálise ou transplante renal.
A doença renal crónica causa muitos problemas no organismo:
• Quando a diminuição da função renal é leve ou moderadamente grave, os rins não conseguem absorver a água da urina para
reduzir o volume de urina e a concentra.
• Em seguida, a capacidade dos rins de excretar os ácidos normalmente produzidos pelo corpo diminui e o sangue fica mais ácido,
um quadro clínico chamado de acidose.
• A produção de glóbulos vermelhos diminui, causando anemia.
• Altos níveis de resíduos metabólicos no sangue podem danificar as células nervosas no cérebro, tronco, braços e pernas.
• Os níveis de ácido úrico podem aumentar, algumas vezes causando gota.
• Os rins não podem excretar o excesso de sal e água. A retenção de sal e água pode contribuir para a pressão arterial alta e a
insuficiência cardíaca.
• A membrana que circunda o coração (pericárdio) pode ficar inflamada (pericardite).
• O nível de triglicerídeos no sangue com frequência fica elevado, o que, junto com a hipertensão arterial, aumenta o risco
de aterosclerose.
• A formação e a conservação do tecido ósseo podem ser prejudicadas (osteodistrofia renal), se certos problemas que
acompanham a doença renal crónica persistirem durante muito tempo. Esses quadros clínicos incluem nível elevado de hormona
da paratiroide, uma baixa concentração de calcitriol (a forma ativa da vitamina D) no sangue, absorção prejudicada de cálcio e
concentração elevada de fosfato no sangue. A osteodistrofia renal pode provocar dores nos ossos e aumento do risco de fraturas.
Os sintomas normalmente desenvolvem-se muito lentamente. À medida que a insuficiência renal progride e os resíduos metabólicos
se acumulam no sangue, os sintomas evoluem.
A perda leve a moderada da função renal pode causar somente sintomas leves, como a necessidade de urinar várias vezes durante a
noite (noctúria). A noctúria ocorre porque os rins não conseguem absorver a água da urina para reduzir o volume e a concentram,
como ocorre normalmente durante a noite.
À medida que a função renal piora e mais resíduos metabólicos se acumulam no sangue, as pessoas podem sentir-se cansadas e
fracas de modo geral e apresentarem uma diminuição da capacidade mental. Algumas pessoas apresentam falta de apetite e
dificuldade em respirar. A anemia também é responsável pela fadiga e fraqueza generalizada.
O acúmulo de resíduos metabólicos também causa náuseas e vómitos e um gosto desagradável na boca, podendo levar à
desnutrição e perda de peso.
As pessoas com doença renal crónica tendem a formar hematomas ou sangrar por um tempo anormalmente longo após um corte ou
outro tipo de lesão. A doença renal crónica também diminui a capacidade do organismo de combater infecções.
A perda grave da função renal resulta do acúmulo de resíduos metabólicos no sangue em níveis mais elevados.
A lesão ao nível dos nervos e músculos pode causar espasmos musculares, fraqueza muscular, cãibra e dor. As pessoas também
podem sentir uma sensação de formigueiro/dormência nos braços e nas pernas e podem perder a sensibilidade em certas partes do
corpo.
Podem desenvolver a síndrome das pernas inquietas. Pode surgir encefalopatia, um quadro clínico no qual o cérebro não funciona
corretamente, e levar à confusão, letargia e convulsões.
Insuficiência cardíaca pode causar falta de ar.
Pericardite pode causar dor no peito e pressão arterial baixa.
As pessoas que sofrem de doença renal crónica avançada têm, em geral, úlceras gastrointestinais e sangramento.
A pele pode ficar com uma tonalidade amarelo-castanha e, ocasionalmente, a concentração de ureia é tão elevada que se cristaliza
no suor, formando um pó branco sobre a pele. Algumas pessoas com doença renal crónica sentem prurido no corpo todo. Também
podem ter mau hálito.

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Fisiopatologia

Equipa docente: Professora Doutora Patrícia Correia

1. Prova de avaliação final – 50% da nota final;

• Mota Pinto A. Fisiopatologia fundamentos e aplicações. 2ª edição. Lidel. Lisboa, 2013.

• Underwood´s pathology: A clinical approach. 7th edition. Elsevier 2018.

• Iniciam-se dia 29 de setembro: às 14:00 Turma B e às 16:00 Turma A

• Via Zoom, link:

Meeting ID: 974 5631 0189

A palavra deriva do grego physis (natureza, natural) +

Mota Pinto A. Fisiopatologia fundamentos e aplicações.

• Respostas de adaptação ambiental e a doença como falha na adaptação

• Características da doença – etiologia, patogénese, manifestações clínicas e patológicas, complicações e sequelas,

A adaptação do indivíduo a um ambiente adverso é bem ilustrada pelos exemplos a seguir:

In Wh we get sick: the new science of Darwinian

• Etiologia: a causa de uma doença.

• Patogénese: o mecanismo que causa a doença.

• Manifestações patológicas e clínicas: as características estruturais e funcionais da doença.

• Complicações e sequelas: as consequências secundárias, sistémicas ou remotas de uma doença.

• Prognóstico: o curso previsto da doença em termos de cura, remissão ou destino do paciente.

• Epidemiologia: a incidência, prevalência e distribuição populacional de uma doença.

• A nomenclatura uniforme ajuda a comunicação e permite estudos epidemiológicos precisos.

Agudo e crónico descrevem a dinâmica de uma doença.

• Subagudo, um termo agora raramente usado, é intermediário entre agudo e crónico.

Os prefixos comumente usados e seus significados usuais são:

Equipa docente: Professora Doutora Patrícia Correia

• As doenças são causadas por factores genéticos, ambientais e multifactorais

• Os factores genéticos e ambientais podem ser distinguidos por observação epidemiológica

• Algumas doenças de base ambiental podem ter os efeitos na embriogénese

• A importância de factores predisponentes (ex: lesões pré-neoplásicas)

• O efeito permissivo nas infeções oportunistas

• Os factores pré-natais privação nutricional, transmissão vertical. A teoria de Barker

• Porque a incidência da doenças aumenta com a idade (ex: neoplasias)?

As suas descobertas foram recebidas com críticas, principalmente porque na época

• As contribuições genéticas para a incidência de doenças são

• Uma causa ambiental, como o tabagismo, é mais fácil

• A prova dos fatores genéticos ou ambientais - o estudo em

• Associação dos polimorfismos (HLA, grupo sanguíneos,

• O efeito de género e as diferenças étnicas (ex: melanoma)

• Anormalidades genéticas herdadas ou adquiridas no pré-natal são frequentemente associadas a anormalidades

• Os distúrbios poligénicos resultam da interação de dois ou mais genes anormais.

• defeitos metabólicos (por exemplo, fibrose cística, fenilcetonúria)

• Tabaco e álcool são as principais causas de doenças não infeciosas.

• Os efeitos corrosivos, metabólicos (ex: álcool), na membrana, alérgicos e mutagénicos.

A História da Ge a Talid mida

Agentes físicos causadores de doenças

• O corpo é mais tolerante a reduções na temperatura corporal do que a elevações de temperatura.

• Os agentes infeciosos incluem bactérias, vírus, leveduras e fungos, parasitas e príons.

As principais classes de agentes infecciosos são:

• O modo de transmissão geralmente reflete as preferências

• Bactérias anaeróbicas, como clostrídios e bacteróides, têm

• As infecções causadas por agentes adquiridos de animais não

Equipa docente: Professora Doutora Patrícia Correia

• Atualmente sabemos que as células são constituídas por

• A sobrevivência celular depende de vários fatores: um

• A morte celular pode resultar do distúrbio em alguns desses

• A morte celular pode surgir como parte de um processo

• Diferentes agentes podem prejudicar os vários componentes

• As células organizam-se em tecidos e estes em órgãos, que

• Os tecidos são constituídos por células parenquimatosas,

• Existem vários tipos de lesão celular e diferentes mecanismos de ação.

• Os mecanismos patogénicos que provocam lesões celulares podem actuar:

• Existem 4 mecanismos de lesão celular directa: