Camila R.
Koehler, medicina IMED – T8
FISIOLOGIA
Ventilação pulmonar
 Todo o processo respiratório do organismo depende da
mecânica respiratória para a troca de gases, seja a
oxigenação dos tecidos ou a excreção de gás carbônico
resultante do metabolismo celular.
 O processo respiratório pode ser dividido em:
1. Mecânica dos pulmões
2. Difusão de gases alvéolos-sangue
3. Transporte dos gases através dos vasos e
difusão nos tecidos;
4. Regulação da ventilação pelo SNC
Mecânica da ventilação
O princípio básico da ventilação pulmonar é a
diferença de pressão entre o interior do órgão e a
atmosfera, para tal, em dois momentos (inspiração e
expiração) e através de dois movimentos o objetivo é a
expansão pulmonar possibilitada pelo aumento de
volume da caixa torácica.
a. Contração
e relaxamento do diafragma
- aumento VERTICAL da caixa torácica;
b. elevação e depressão das costelas
- expansão ANTEROPOSTERIOR da caixa torácica;
*respiração tranquila: a contração do
diafragma é o suficiente para expansão pulmonar
adequada;
*a base do pulmão está ligada ao diafragma e
durante a expiração o músculo relaxa e o pulmão volta
ao normal “sozinho” pela sua elasticidade - tende ao
colapso.
* a expiração é um processo passivo e portanto
mais lento, esse é o X da respiração forçada, o
organismo força não inspirações mais profundas, mas
expirações mais rápidas;
 Musculatura da respiração:
Fisiologia II
-> músculos da inspiração: elevam a CT.
*musc intercostais externos
*músculos esternocleidomastoideos (ligados ao
esterno)
*músculos serráteis anteriores
*músculos escalenos (ligados às 2 primeiras costelas)
-> músculos da expiração: deprimem a CT.
*musc intercostais internos
*musculatura abdominal: contrai e “empurra” o
diafragma e a base dos pulmões é forçada para cima
*reto abdominal
Pressões que promovem entrada e saída
de ar dos pulmões
 Glote aberta-> sem fluxo de ar na árvore respiratória
-> pressão de todo o sistema é = a pressão atmosférica
-> 0 mm/H2o
 O tecido pulmonar tende ao colapso pela sua estrutura
elástica e portanto depende de pressões contrárias
permanentes.
 Não existem conexões entre o tec. pulmonar e a caixa
torácica, o líquido pleural preenche a cavidade e
funciona como um lubrificante e amortece o atrito
entre as estruturas.
 A pressão do líquido pleural permanece levemente
negativa;
*cavidade pleural: limitada pelas pleura visceral
(ligada a CT) e pulmonar. Na inspiração aumenta de
volume, o que diminui a pressão liquórica.
[pressao pleural: pressão do líquido da entre
as pleuras.
Discretamente negativa -> -5 mm/H 2o no início da
inspiração. Chegando a -7,5 mm/H2o na inspiração.
* a variação de 1 mm/H2o promove 200 ml de variação
no volume pulmonar.
* inspiração normal ∆Ppl: 2,5 mm/H2o -> 500 ml de ar
inspirado
[pressao alveolar: pressão do ar dentro dos
alvéolos;
 O influxo de ar para dentro dos alvéolos depende
OBRIGATORIAMENTE de Palv ligeiramente
menor do que a pA.
* Para inspiração normal (± 2s e 500 ml de ar) basta
variação de -1 mm/H2o
[pressao transpulmonar: ≠ entre
pressões externa (Ppl) e interna (Palv) -> basicamente
é o total das pressões atuantes no pulmão
considerando inclusive a força elástica do tecido.
Complacência pulmonar
Relaciona as ∆ de pressão transpulmonar com
a extensão dos pulmões.
“quanto o pulmão se distende com x variação de
pressão”
Padrão:
1 cmH2O de variação de pressão transpulmonar
∆T = 10 à 20 s
200 ml de variação de volume pulmonar
Fatores a serem considerados:
1. Forças elásticas do pulmão
São próprias do tecido (fibras de elastina e colágeno
entrelaçadas que são distendidas durante a expansão)
±1/3 da resistência à expansão.
2. Tensão superficial no interior dos alvéolos
Bem mais complexa, é provocada pela interface
líquido alveolar-ar -> induz o colapso do alvéolo.
Ausente quando em experimentação os pulmões são
cheios de solução salina. ±2/3 da resistência à
expansão.
-> surfactante: agente diminuidor da tensão superficial
-> redução esforço requerido pelos músculos
respiratórios para expandir os pulmões;
Tensão superficial:
Água pura = 72dinas/cm;
líquidos dos alvéolos = 50dinas/cm;
com surfactante = 5 a 30 dinas/cm
*Secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II;
*Mistura de vários fosfolipídios, proteínas e íons que
em partes se dissolve no líquido alveolar.
*em casos de brônquios e bronquíolos ocluídos os
alvéolos tendem ao colapso uma vez que a tensão
superficial se soma a uma pressão positiva que
“empurra o ar para fora”. Quanto menor o raio do
alvéolo maior esta pressão.
 Síndrome da Angústia respiratória do recém-
nascido: neonatos prematuros principalmente
têm pouco ou nenhum surfactante, o que
somado a seus alvéolos com raios curtos
caracteriza seus pulmões com extrema
tendência ao colapso. Uma das condutas mais
recomendáveis nesses pacientinhos é a
respiração assistida por pressão positiva
contínua.
OBS: A CT tem suas próprias propriedades elásticas e
somada a elasticidade pulmonar, as chamadas
complacências torácica e pulmonar combinadas
exigem pressões 2x maiores para se insuflar os
pulmões.
+ 1cmH2O -> expansão do sistema em 110ml de
volume
volume pulmonar
- estudado a partir de espirometria (técnica capaz de
medir o volume de ar que entra e sai dos pulmões);
- são ao todo 4 que somados correspondem ao maior
grau de expansão pulmonar possível.
*volume corrente: o normal que entra e sai em
respiração tranquila -> 500 ml
*volume de reserva inspiratório-> máximo que se
consegue inspirar além do VC em inspiração forçada
-> 3.000 ml
*volume de reserva expiratório -> máximo que se
consegue expirar além do VC -> 1.1OO ml
*volume residual -> não pode ser expirado, é a qtde
de ar que permanece no pulmão evitando o colapso ->
1.200 ml
capacidades pulmonares
 Volumes combinados no interior dos pulmões
em momentos do ciclo pulmonar.
*capacidade inspiratória: tudo o que se pode inspirar
de uma vez (VRI+ VC ) -> 3.500 ml
*capacidade residual funcional: ar que permanece nos
pulmões depois de expiração normal (VRE + VR) ->
2.300 ml
*capacidade vital: máximo que se pode expirar de
uma vez desde que se esteja com o pulmão inflado ao
máximo (VRI+ VC + VRE) -> 4.600 ml
*capacidade pulmonar total: máximo que os pulmões
comportam -> 5.800 ml
-> mulheres tem 20 à 25% menor capacidade
oulmonar.
-> atletas podem ampliar suas capacidades
pulmonares.
- ventilação minuto: quantidade de ar “novo” que
chega as vias aéreas por minuto.
VC x (freq. Respiratória/min)
500 ml x 12 = 6 l/min
- ventilação alveolar: velocidade ou intensidade com
que o ar alcança as áreas de troca gasosa da árvore
respiratória (Alvéolos, sacos alveolares, ductos
alveolares e bronquíolos respiratórios)
Nem todo ar inspirado chega até essas regiões, uma
porção preenche o chamado “espaço morto”(áreas que
não fazem troca, que são apenas condutoras - ±150ml
de volume);
- espaço morto fisiológico ≠ espaço morto anatômico;
-> desvantajoso para a expiração de gases residuais da
respiração;
 VM = volume do espaço morto = 350 ml
 VA = 4.200 ml/min
Funcões das vias aéreas
- Anéis, placas cartilaginosas na traqueia e nos
brônquios, parede muscular da traqueia, brônquios e
bronquíolos -> mantém vias abertas
*Sob condições normais, bronquíolos maiores e
brônquios adjacentes a traqueia (por estarem em menor
quantidade) têm maior resistência ao fluxo de ar.
*condições patológicas: bronquíolos menores tem
maior tendência à resistência, já que são facilmente
ocluídos por contrações musculares, edemas ou
acúmulo de muco.
*Controle neural:
Os bronquíolos geralmente são pouco
sensíveis ao SNA simpático devido a poucas fibras
chegarem até eles, porém são bastante sensíveis à
adrenalina e noradrenalina secretadas pela glândula
adrenal quando esta sofre estimulação simpática.
# adrenalina e noradrenalina -> dilatação da árvore
brônquica;
*algumas fibras do SNA parassimpático
derivadas do X NC penetram o parênquima pulmonar e
secretam acetilcolina, neurotransmissor que provoca
constrição leve à moderada dos bronquíolos.
# pctes em crises de asma que desenvolvem constrição
bronquiolar: uma das condutas é a administração de
atropina, fármaco que bloqueia os efeitos da
acetilcolina e pode relaxar as vias aéreas e melhor a
obstrução;
Além das crises de asma, situações como
irritação da membrana epitelial das vias respiratórias
por gases nocivos, poeira, fumaça, infecções e oclusão
por micro-êmbolos podem causar bronquioconstrição
por ativação dos nervos parassimpáticos.
Liberação de histamina e substância de reação
lenta da anafidaxia pelos mastócitos em reações
alérgicas -> bronquioconstrição -> oclusão de vias
aéreas.
OBS: as mesmas substâncias que causam
bronquioconstrição por ativação parassimpática podem
ao mesmo tempo desencadear fatores locais não
neurais.
- Revestimento mucoso das vias aéreas ->
mantém superfícies úmidas e aprisiona pequenas
partículas de ar inspirado e evita que a maior parte
delas alcance os alvéolos.
- Os cílios do epitélio respiratório vibram
continuamente para faringe: nariz -> direção inferior e
pulmonares -> direção superior.
- Cobertura de muco flui também em direção a
faringe, ou seja, muco e partículas
capturadas -> engolidos ou tossidos.
- Reflexo da tosse -> brônquios, traqueia,
laringe, bronquíolos e alvéolos.
- Reflexo do espirro -> estímulos nas vias
nasais ao invés das vias respiratórias inferiores.
 FUNÇÕES RESPIRATÓRIAS DO NARIZ
- Condicionamento do ar das via aéreas
superiores:
a. Filtração de grandes partículas pelos pelos nas
narinas,
b. remoção de partículas por precipitação turbulenta->
capturadas pelo muco e conduzidas à faringe
(partículas maiores não chegam até os alvéolos e
menores são precipitadas nos tecidos ou expelidas,
dependendo do tamanho)
* partículas aprisionadas nos alvéolos são removidas
pelos macrófagos alveolares ou ainda carregadas pelo
sistema linfático.