c


c c
 


c 

c

c 

R


R
 
 
 Senior Faculty, Department of Emergency Medicine, State University of New York at
Buffalo School of Medicine
Contributor Information and Disclosures
Updated: Mar 15, 2010

Print This
Email This

y º  
y 


 
y £





y 3 

y References
y Keywords

Introduction

Background
Rnaphylaxis is a severe allergic reaction that is rapid in onset and may cause death. There are usually
prominent dermal and systemic signs and symptoms. The full-blown syndrome includes urticaria (hives)
and/or angioedema with hypotension and bronchospasm. The classic form, described in 1902, involves
prior sensitization to an allergen with later re-exposure, producing symptoms via an immunologic
mechanism. Rn anaphylactoid reaction produces a very similar clinical syndrome but is not immune-
mediated. Treatment for both conditions is similar, and this article uses the term anaphylaxis to refer to
both conditions unless otherwise specified. R recent consensus report reviewed the definition and
management of anaphylaxis.1

For additional information, see Medscape's Rllergy & Immunology Resource Center.

Pathophysiology
Rapid onset of increased secretion from mucous membranes, increased bronchial smooth muscle tone,
decreased vascular smooth muscle tone, and increased capillary permeability occur after exposure to an
inciting substance. These effects are produced by the release of mediators, which include histamine,
leukotriene C4, prostaglandin D2, and tryptase.

In the classic form, mediator release occurs when the antigen (allergen) binds to antigen-specific
immunoglobulin E (IgE) attached to previously sensitized basophils and mast cells. The mediators are
released almost immediately when the antigen binds. In an anaphylactoid reaction, exposure to an
inciting substance causes direct release of mediators, a process that is not mediated by IgE. Increased
mucous secretion and increased bronchial smooth muscle tone, as well as airway edema, contribute to
the respiratory symptoms observed in anaphylaxis. Cardiovascular effects result from decreased vascular
tone and capillary leakage. Histamine release in skin causes urticarial skin lesions.

The most common inciting agents in anaphylaxis are parenteral antibiotics (especially penicillins), IV
contrast materials, Hymenoptera stings, and certain foods (most notably, peanuts). Oral medications and
many other types of exposures also have been implicated. Rnaphylaxis also may be idiopathic.

3requency
United States

The true incidence of anaphylaxis is unknown, partly because of the lack of a precise definition of the
syndrome. Some clinicians reserve the term for the full-blown syndrome, while others use it to describe
milder cases. Fatal anaphylaxis is relatively rare; milder forms occur much more frequently. The
frequency of anaphylaxis is increasing, and this has been attributed to the increased number of potential
allergens to which people are exposed. Up to 500-1000 fatal cases of anaphylaxis per year are estimated
to occur in the United States. R recent review concluded that the lifetime prevalence of anaphylaxis is 1-
2% of the population as a whole.2

The incidence of anaphylaxis appears to be increasing, especially cases in children attributed to food
allergy.

International

Reactions to insects and other venomous plants and animals are more prevalent in tropical areas
because of the greater biodiversity in these areas.

Exposure and therefore reactions to medications are more common in industrialized areas.

Mortality/Morbidity
Rpproximately 1 in 5000 exposures to a parenteral dose of a penicillin or cephalosporin antibiotic causes
anaphylaxis. More than 100 deaths per year are reported in the United States. Fewer than 100 fatal
reactions to Hymenoptera stings are reported each year in the United States but this is considered to be
an underestimate. One to 2% of people receiving IV radiocontrast experience some sort of reaction. The
majority of these reactions are minor, and fatalities are rare. Low molecular weight contrast causes fewer
and less severe reactions.

Race
Well-described racial differences in the incidence or severity of anaphylaxis do not exist. Cultural and
socioeconomic differences may influence exposure rates.

Sex
Differences have been reported in the incidence and prevalence of anaphylactic reactions between men
and women. Overall, women have a higher incidence of anaphylaxis than men, but, in some series of
children, males predominate.2

Age
Rnaphylaxis occurs in all age groups. Food allergies are more common in the young, whereas more drug
reactions occur in adults, possibly due to greater exposure. Rlthough prior exposure is essential for the
development of true anaphylaxis, reactions occur even when no documented prior exposure exists. Thus,
patients may react to a first exposure to an antibiotic or insect sting. Elderly persons have the greatest
risk of mortality from anaphylaxis due to the presence of preexisting disease.

Ôlinical

History

y Rnaphylactic reactions almost always involve the skin or mucous membranes. More than 90% of
patients have some combination of urticaria, erythema, pruritus, or angioedema.
y The upper respiratory tract commonly is involved, with complaints of nasal congestion, sneezing,
or coryza. Cough, hoarseness, or a sensation of tightness in the throat may presage significant
airway obstruction.
y Eyes may itch and tearing may be noted. Conjunctival injection may occur.
y Dyspnea is present when patients have bronchospasm or upper airway edema. Hypoxia and
hypotension may cause weakness, dizziness, or syncope. Chest pain may occur due to
bronchospasm or myocardial ischemia (secondary to hypotension and hypoxia).
y GI symptoms of cramplike abdominal pain with nausea, vomiting, or diarrhea also occur but are
less common, except in the case of food allergy.
y In a classic case of anaphylaxis, the patient or a bystander provides a history of possible
exposures that may have caused the rapid onset of skin and other manifestations. This history
often is partial; exposure may not be recalled, or it may not be considered significant by the
patient or health care provider. For example, when queried about medications, a patient may not
mention over-the-counter (OTC) products. The clinician may not realize that, while reactions are
usually rapid in onset, they also may be delayed.
y For reasons that are not well understood, a lack of dermal findings is more common in children
than in adults.

Physical

y General
a Physical examination of patients with anaphylaxis depends on affected organ systems
and severity of attack. Vital signs may be normal or significantly disordered with
tachypnea, tachycardia, and/or hypotension.
a Place emphasis on determining the patient's respiratory and cardiovascular status.
a Frank cardiovascular collapse or respiratory arrest may occur in severe cases. Rnxiety is
common unless hypotension or hypoxia causes obtundation. Shock may occur without
prominent skin manifestations or history of exposure; therefore, anaphylaxis is part of the
differential diagnosis for patients who present with shock and no obvious cause.
a General appearance and vital signs vary according to severity of attack and affected
organ system(s). Patients commonly are restless due to severe pruritus from urticaria.
Rnxiety, tremor, and a sensation of cold may result from compensatory endogenous
catecholamine release. Severe air hunger may occur when the respiratory tract is
involved. If hypoperfusion or hypoxia occurs, the patient may exhibit a depressed level of
consciousness or may be agitated and/or combative. Tachycardia usually is present, but
bradycardia may occur in very severe reactions.
y Skin
 a The classic skin manifestation is urticaria (ie, hives). Lesions are red and raised, and they
sometimes have central blanching. Intense pruritus occurs with the lesions. Lesion
borders usually are irregular and sizes vary markedly. Only a few small or large lesions
may become confluent, forming giant urticaria. Rt times, the entire dermis is involved with
diffuse erythema and edema. Hives can occur anywhere on the skin.
a In a local reaction, lesions occur near the site of a cutaneous exposure (eg, insect bite).
The involved area is erythematous, edematous, and pruritic. If only local skin reaction (as
opposed to generalized urticaria) is present, systemic manifestations (eg, respiratory
distress) are less likely. Local reactions, even if severe, are not predictive of systemic
anaphylaxis on reexposure.
a Lesions typical of angioedema also may manifest in anaphylaxis. The lesions involve
mucosal surfaces and deeper skin layers. Rngioedema usually is nonpruritic and
associated lesions are nonpitting. Lesions most often appear on the lips, palms, soles,
and genitalia.
y Pulmonary
a Upper airway compromise may occur when the tongue or oropharynx is involved. When
the upper airway is involved, stridor may be noted. The patient may have a hoarse or
quiet voice and may lose speaking ability as the edema progresses. Complete airway
obstruction is the most common cause of death in anaphylaxis.
a Wheezing is common when patients have lower airway compromise due to
bronchospasm or mucosal edema.
a In angioedema, due to RCE inhibitors, marked edema of the tongue and lips may
obstruct the airway.
y Cardiovascular
a Cardiovascular examination is normal in mild cases. In more severe cases,
compensatory tachycardia occurs due to loss of vascular tone.
a Intravascular volume depletion may take place as a consequence of capillary leakage.
These mechanisms also lead to development of hypotension.
a Relative bradycardia has been reported.

Ôauses

y R wide variety of substances can cause anaphylaxis. Drugs and foods are the most common
causes. Peanuts, tree nuts, and shellfish are the most commonly implicated foods, while
antibiotics (especially penicillins) and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSRIDs) are the most
common drugs. Rnaphylaxis also may be idiopathic.
y The most common cause (86% in one study3 ) of anaphylaxis in children is food.
y In the classic form of anaphylaxis, a foreign protein is the inciting agent (eg, antigen). On initial
exposure, the antigen elicits generation of an IgE antibody. The antibody residue binds to mast
cells and basophils. On reexposure, the antigen binds to the antibody, and the receptors are
activated. Clinical manifestations result from release of immune response mediators such as
histamine, leukotrienes, tryptase, and prostaglandins. The same mechanism occurs when a
nonimmunogenic foreign substance binds as a so-called hapten to a native carrier protein,
creating an immunogenic molecule. Factors influencing severity of a reaction include degree of
host sensitivity and dose, route, and rate of administration of the offending agent.
y Parenteral exposures tend to result in faster and more severe reactions. Most severe reactions
occur soon after exposure. The faster a reaction develops, the more severe it is likely to be. While
 most reactions occur within hours, symptoms may not occur for as long as 3-4 days after
exposure.

 

y Penicillin and cephalosporin antibiotics are the most commonly reported medical agents in
anaphylaxis. This prevalence is a function of the immunogenicity and frequent use of these
agents. Rlthough concern for cross-sensitivity has been present because of their molecular and
immunologic similarity, there is growing evidence that this association is not significant and is
based on historic data with early cephalosporins.
a Prior reports, based on skin testing, indicated that about 10% of patients allergic to a
penicillin antibiotic are allergic to cephalosporins.
â One report suggested that the actual incidence of clinical cross-reactivity is lower
(perhaps 1%), with most reactions considered mild.4 Rnother paper indicated that
patients with a history of allergy to penicillin seem to have a higher risk (by a
factor of about 3) of subsequent reaction to à
drug and that the risk of an
allergic reaction to cephalosporins in patients with a history of penicillin allergy
may be up to 8 times as high as the risk in those with no history of penicillin
allergy (ie, at least part of the observed "cross reactivity" may represent a
general state of immune hyperresponsiveness, rather than true "cross-
reactivity").5
â One retrospective study evaluated 606 hospitalized patients with a history of
penicillin allergy who were given a cephalosporin. Only one patient (0.17%) had
a reaction, and it was minor.6
â R review of the topic of penicillin and cephalosporin "cross-reactivity" concluded
that the widely quoted 10% "cross-reactivity" is a myth.7
â In penicillin-allergic patients, cephalothin, cephalexin, cefadroxil, and cephazolin
are more likely to precipitate an allergic reaction than cefprozil, cefuroxime,
ceftazidime, or ceftriaxone. This increased reactivity with the older agents is due
to greater antigenic similarity of the side chain not present with the newer
second- and third-generation agents.
a Patients with a history of positive skin tests for penicillin allergy are at high risk of
subsequent reactions. However, approximately 85% of patients with a history of penicillin
allergy have negative skin tests and a low risk of reactions.
â When a drug in either class is the drug of choice for a patient with a life-
threatening emergency, a number of options exist. When the history is indefinite,
the drug may be administered under close observation; however, when possible,
obtain the patient's informed consent. Immediate treatment measures for
anaphylaxis should be available. Rlternatively, when the history is more
convincing, a desensitization or prophylactic pretreatment protocol may be
instituted or another agent selected.
y Reactions to medications tend to be more severe and rapid in onset when the antibiotic is
administered parenterally.
y R drug reaction may occur in a patient with no prior history of drug exposure.
y Rspirin and NSRIDs commonly are implicated in allergic reactions and anaphylaxis.
Bronchospasm is common in patients with reactive airway disease and nasal polyps. Cross-
reactivity often occurs between aspirin and the various NSRIDs.
 y RCE inhibitors (RCEI), widely used in the treatment of hypertension, are associated with
angioedema in 0.5-1.0% of patients who take them. Systemic anaphylaxis is rarely associated
with these agents. The reaction is thought to be mediated by bradykinin and is considerably more
common in Rfrican Rmericans.



 
 




y IV administered radiocontrast media causes an anaphylactoid reaction that is clinically similar to

true anaphylaxis and is treated in the same way. The reaction is not related to prior exposure.
Shellfish or iodine allergy is not a contraindication to use of IV contrast and does not mandate a
pretreatment regimen. Rs with any allergic patient, give consideration to use of low molecular
weight (LMW) contrast.
a The term iodine allergy is a misnomer. Iodine is an essential trace element present
throughout the body. No one is allergic to iodine. Patients who report iodine allergy
usually have had either a prior contrast reaction, a shellfish allergy, or a contact reaction
to povidone-iodine (Betadine). Manage these patients as indicated earlier.
y Rpproximately 1-3% of patients who receive hyperosmolar IV contrast experience a reaction. Use
of LMW contrast decreases incidence of reactions to approximately 0.5%. Personnel,
medications, and equipment needed for treatment of allergic reactions always should be available
when these agents are administered. Obtain consent before administration.
y Reactions to radiocontrast usually are mild (most commonly urticarial), with only rare fatalities
reported. Risk of a fatal reaction has been estimated at 0.9 cases per 100,000 exposures.
y Mucosal exposure (eg, GI, genitourinary [GU]) to radiocontrast agents has not been reported to
cause anaphylaxis; therefore, a history of prior reaction is not a contraindication to GI or GU use
of these agents.
y Pretreatment with antihistamines or corticosteroids and use of LMW agents lead to lower rates of
anaphylactoid reactions to IV contrast. Consider these measures for patients who have prior
history of reaction, since rate of recurrence is estimated at 17-60%. Some institutions use only
LMW agents. Patients who are atopic and/or asthmatic also are at increased risk of reaction. In
addition, allergic reaction is more difficult to treat in those taking beta-blockers.

· 




y Hymenoptera stings are a common cause of allergic reaction and anaphylaxis. Rn uncertain but
enormous number of exposures occur; accurate reaction rates are therefore difficult to estimate.
In the United States, Hymenoptera envenomations result in fewer than 100 reported deaths per
year.
y Local reaction and urticaria without other manifestations of anaphylaxis are much more common
than full-blown anaphylaxis. Generalized urticaria is a risk factor for subsequent anaphylaxis; but
a local reaction, even if severe, is not a risk factor for anaphylaxis.
y Caution patients treated and released from the ED after an episode of anaphylaxis or generalized
urticaria from Hymenoptera envenomation to avoid future exposure when possible. Consider
referral to an allergist for desensitization, particularly when further exposure is likely. Rdditionally,
consider prescribing a treatment kit with an epinephrine auto-injector and oral antihistamine. Both
are effective measures in preventing or ameliorating future reactions.

3
 



 y Food allergy is common. Symptoms usually are mild and limited to the GI tract, but full-blown
anaphylaxis can occur. Fatalities are rare compared to number of exposures; however, the
number of exposures is so high that foods may be the commonest cause of anaphylaxis.
Rnaphylaxis due to foods may be an underrecognized cause of sudden death and an
unappreciated cause of diagnosed anaphylaxis. Commonly implicated foods include peanuts,
tree nuts, legumes, fish and shellfish, milk, and eggs. Reports of severe allergic reactions to
peanuts are increasing.
y Latex allergy is an increasingly recognized problem in medical settings, where use of gloves and
other latex products is ubiquitous. Most reactions are cutaneous or involve the mucous
membranes. Rnaphylactic reactions occur and have been reported with seemingly benign
procedures (eg, Foley catheter insertion, intraperitoneal exposure to gloves during surgery).

More on Anaphylaxis

º  R
 




 R
 


£




R
 


3 R
 


  

Next Page »

Print This
Email This

y 
  ! ££ "

 #R£   
R£# 

y Pediatrics, Rnaphylaxis (Emergency Medicine)
y Exercise-Induced Rnaphylaxis (Pediatrics: General Medicine)
y Rnaphylaxis (Rllergy and Immunology)
y Drug-Induced Bullous Disorders (Dermatology)
Œ


 


y Rllergy Center
y Severe Rllergic Reaction Overview
y Severe Rllergic Reaction Symptoms
y Severe Rllergic Reaction Treatment
y Severe Rllergic Reaction Causes
y Rllergic Reaction and Rnaphylactic Shock Center
 #R£  RŒ R£# 


y New Guidelines Give Options for When Epi Fails in Rnaphylaxis
y Kids' ER Visits for Food Rllergies May Be on the Rise
y Kids With Food Rllergies Often Harassed and Bullied
R
 
y Rnaphylaxis
y Food Rllergy: What You Need to Know
y Food Rllergy: The Definitive Guide to Clinical Practice


R


@
Π 
 
 Fakultas Senior, Departemen Kedokteran Darurat, Universitas Negeri New York di Buffalo School of
Medicine @
Kontributor Informasi dan Pengungkapan @
Diperbarui: Mar 15, 2010 @

y Cetak ini
y Email This

y 


y 






y Œ



Œ$



y £

%

y Referensi
y Kata kunci

Pengantar@

Latar belakang@

Rnafilaksis@merupakan reaksi alergi parah yang terjadi secara cepat pada onset dan dapat menyebabkan
kematian.@Rda tanda-tanda sistemik kulit dan biasanya menonjol dan gejala.@The-blown sindrom lengkap
termasuk urtikaria (gatal-gatal) dan / atau angioedema dengan hipotensi dan bronkospasme.@Bentuk
klasik, dijelaskan pada tahun 1902, melibatkan sensitisasi sebelum penyebab alergi dengan kemudian
paparan kembali, menghasilkan gejala melalui mekanisme imunologi.@Reaksi anaphylactoid
menghasilkan sindrom klinis yang sama sangat tetapi tidak kebal-dimediasi.@Pengobatan untuk kedua
kondisi serupa, dan artikel ini menggunakan anafilaksis istilah untuk merujuk kepada kedua kondisi
kecuali dinyatakan khusus.@Sebuah laporan baru-baru ini ditinjau konsensus definisi dan pengelolaan
anafilaksis.@1@
Untuk informasi tambahan, lihat Medscape's@Rlergi & Imunologi Pusat@.@

Patofisiologi@

Rapid onset sekresi meningkat dari selaput lendir, peningkatan otot polos bronkus, penurunan otot polos
vaskular, dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi setelah terpapar zat menghasut.@Efek ini
dihasilkan oleh pelepasan mediator, yang meliputi histamin, C4 leukotriene, D2 prostaglandin, dan
tryptase.@

Dalam bentuk klasik, melepaskan mediator terjadi ketika antigen (alergen) mengikat imunoglobulin E
spesifik-antigen (IgE) yang melekat pada peka basofil dan sel mast sebelumnya.@Para mediator
dilepaskan segera saat mengikat antigen.@Dalam reaksi anaphylactoid, paparan zat menghasut
menyebabkan pelepasan mediator langsung, sebuah proses yang tidak diperantarai oleh
IgE.@Peningkatan sekresi lendir dan peningkatan otot polos bronkus, serta edema saluran napas,
memberikan kontribusi pada gejala pernafasan diamati pada anafilaksis.@Efek kardiovaskular hasil dari
nada vaskular menurun dan kebocoran kapiler.@Histamin rilis di kulit menyebabkan lesi kulit urtikarial.@

The menghasut agen yang paling umum di anafilaksis adalah antibiotik parenteral (terutama penisilin),
bahan kontras IV,@sengatan Hymenoptera@, dan makanan tertentu (terutama,@kacang@).@obat oral dan
jenis lainnya banyak eksposur juga telah terlibat.@Rnafilaksis mungkin juga idiopatik.@

3rekuensi@

Amerika Serikat@

Kejadian sebenarnya dari anafilaksis tidak diketahui, sebagian karena kurangnya definisi yang tepat dari
sindrom.@Beberapa dokter cadangan istilah untuk-blown sindrom penuh, sementara yang lain
menggunakannya untuk menggambarkan kasus-kasus ringan.@Fatal anafilaksis relatif jarang terjadi;
bentuk ringan terjadi jauh lebih sering.@Frekuensi anafilaksis meningkat, dan ini telah dikaitkan dengan
peningkatan jumlah alergen potensial untuk mana orang yang terkena.@Sampai 500-1000 kasus fatal
anafilaksis per tahun diperkirakan terjadi di Rmerika Serikat.@Sebuah tinjauan baru-baru ini menyimpulkan
bahwa prevalensi seumur hidup dari anafilaksis adalah 1-2% dari populasi secara keseluruhan.@2@

Kejadian anafilaksis tampaknya meningkat, terutama kasus-kasus pada anak-anak dihubungkan dengan
alergi makanan.@

Internasional@

Reaksi terhadap serangga dan tanaman dan binatang berbisa lainnya lebih banyak terjadi di daerah
tropis karena keanekaragaman hayati yang lebih besar di daerah-daerah.@

Exposure dan karena itu reaksi obat lebih sering terjadi di daerah industri.@

Mortalitas / Morbiditas@

Kira-kira 1 dalam 5000 eksposur dengan dosis parenteral dari penisilin atau sefalosporin antibiotik
menyebabkan anafilaksis.@Lebih dari 100 kematian per tahun dilaporkan di Rmerika Serikat.@Kurang dari
100 reaksi fatal bagi sengatan Hymenoptera dilaporkan setiap tahun di Rmerika Serikat namun ini
dianggap sebagai meremehkan.@Satu sampai 2% dari orang yang menerima pengalaman radiocontrast
IV semacam reaksi.@Sebagian besar reaksi yang kecil, dan kematian jarang terjadi.@Sebaliknya molekul
berat rendah menyebabkan kurang parah reaksi dan lebih sedikit.@

Ras@

Yah-dijelaskan perbedaan ras dalam insiden atau keparahan anafilaksis tidak ada.@Budaya dan
perbedaan sosial ekonomi dapat mempengaruhi tingkat eksposur. @

Seks@

Perbedaan telah dilaporkan dalam insiden dan prevalensi reaksi anafilaksis antara laki-laki dan
perempuan.@Secara keseluruhan, wanita memiliki insiden yang lebih tinggi anafilaksis dibandingkan laki-
laki, tetapi dalam beberapa seri anak-anak, laki-laki mendominasi.@2@

Umur@

Rnafilaksis terjadi pada semua kelompok umur.@Rlergi makanan lebih sering terjadi pada kaum muda,
sedangkan reaksi obat lebih terjadi pada orang dewasa, mungkin karena eksposur yang lebih
besar.@Meskipun paparan sebelumnya sangat penting untuk pengembangan anafilaksis benar, reaksi
terjadi bahkan bila tidak ada pajanan sebelumnya didokumentasikan ada.@Dengan demikian, pasien
mungkin bereaksi terhadap paparan pertama atau sengatan serangga antibiotik.@Orang-orang tua
memiliki risiko terbesar kematian dari anafilaksis karena adanya penyakit yang sudah ada sebelumnya.@

Àlinis@

Sejarah@

y reaksi anafilaksis hampir selalu melibatkan kulit atau selaput lendir.Lebih dari 90% pasien
memiliki beberapa kombinasi urtikaria, eritema, pruritus, atau angioedema.
y Saluran pernapasan bagian atas umumnya terlibat, dengan keluhan hidung tersumbat, bersin,
atau coryza.Batuk, suara serak, atau sensasi sesak di tenggorokan mungkin pertanda obstruksi
jalan napas yang signifikan.
y Mungkin mata gatal dan berair dapat dicatat.injeksi konjungtiva dapat terjadi.
y Dyspnea hadir ketika pasien memiliki bronkospasme atau edema saluran udara bagian
atas.Hipoksia dan hipotensi dapat menyebabkan kelemahan, pusing, atau sinkop.Nyeri dada
dapat terjadi karena bronkospasme atau iskemia miokard (sekunder terhadap hipotensi dan
hipoksia).
y GI gejala nyeri perut cramplike dengan mual, muntah, atau diare juga terjadi tetapi kurang umum,
kecuali dalam kasus alergi makanan.
y Dalam kasus klasik anafilaksis, pasien atau pengamat memberikan sebuah sejarah eksposur
yang mungkin telah menyebabkan timbulnya cepat kulit dan manifestasi lainnya.Sejarah ini
sering parsial, paparan mungkin tidak ingat, atau mungkin tidak dianggap penting oleh pasien
atau penyedia perawatan kesehatan.Misalnya, ketika ditanya tentang obat, pasien tidak boleh
menyebutkan over-the-counter (OTC) produk.dokter mungkin tidak menyadari bahwa, sementara
reaksi biasanya cepat di awal, mereka juga mungkin tertunda.
y Untuk alasan yang tidak dipahami dengan baik, kurangnya temuan kulit lebih sering terjadi pada
anak-anak dibandingkan pada orang dewasa.

3isik@
y Umum
a Pemeriksaan fisik pasien dengan anafilaksis tergantung pada sistem organ yang terkena
dan keparahan serangan.Tanda-tanda vital bisa normal atau secara signifikan teratur
dengan takipnea, takikardia, dan / atau hipotensi.
a Menekankan pada penentuan pasien pernapasan dan kardiovaskular status.
a kardiovaskular runtuh Frank atau pernapasan dapat terjadi pada kasus
berat.Kecemasan adalah umum kecuali hipoksia menyebabkan obtundation atau
hipotensi.Shock dapat terjadi tanpa manifestasi kulit menonjol atau riwayat paparan,
sehingga anafilaksis adalah bagian dari diagnosis diferensial untuk pasien yang datang
dengan shock dan tidak ada penyebab yang jelas.
a penampilan Umum dan tanda-tanda vital bervariasi sesuai dengan keparahan serangan
dan sistem organ yang terkena (s).Pasien sering gelisah karena gatal parah dari
urtikaria.Kecemasan, tremor, dan sensasi dingin bisa dihasilkan dari pelepasan
katekolamin endogen kompensasi.kelaparan udara berat dapat terjadi ketika saluran
pernapasan yang terlibat.Jika hipoperfusi atau hipoksia terjadi, pasien mungkin
menunjukkan tingkat depresi kesadaran atau mungkin gelisah dan / atau
agresif.Tachycardia biasanya hadir, tetapi bradycardia mungkin terjadi dalam reaksi
yang sangat parah. 
y Kulit
a Manifestasi kulit klasik adalahurtikaria(yaitu, gatal-gatal).Lesi merah dan mengangkat,
dan mereka terkadang memiliki blansing pusat.pruritus Intense terjadi dengan
lesi.perbatasan Lesi biasanya tidak teratur dan ukuran sangat bervariasi.Hanya luka
kecil atau besar beberapa mungkin menjadi terimpit, membentuk urtikaria
raksasa.Kadang-kadang, dermis seluruh yang terlibat dengan eritema difus dan
edema.Gatal-gatal dapat terjadi di mana saja pada kulit.
a Dalam reaksi lokal, lesi terjadi dekat lokasi sebuah paparan kulit (misalnya, gigitan
serangga).Daerah yang terlibat adalah eritem, edema, dan gatal.Jika hanya reaksi lokal
kulit (sebagai lawan urtikaria umum) hadir, manifestasi sistemik (misalnya, gangguan
pernapasan) kurang mungkin.Reaksi lokal, bahkan jika parah, tidak prediktif anafilaksis
sistemik di reexposure.
a anafilaksis Lesi khas angioedema juga dapat terwujud dalam.Lesi melibatkan
permukaan mukosa dan lapisan kulit yang lebih dalam.Rngioedema biasanya nonpruritic
dan lesi terkait nonpitting.Lesi yang paling sering muncul di telapak bibir,, sol, dan alat
kelamin.
y Paru
a Rtas kompromi napas dapat terjadi ketika lidah atau orofaring yang terlibat.Bila saluran
udara bagian atas yang terlibat, stridor dapat dicatat.Pasien mungkin memiliki atau
tenang suara serak dan mungkin kehilangan kemampuan berbicara sebagai edema
berlangsung.obstruksi jalan napas lengkap adalah penyebab umum kematian pada
anafilaksis.
a Desah adalah umum ketika pasien memiliki kompromi jalan nafas rendah karena
bronkospasme atau edema mukosa.
a Dalam angioedema, karena inhibitor RCE, ditandai edema lidah dan bibir dapat
menghambat jalan napas.
y Kardiovaskular
a pemeriksaan kardiovaskular adalah normal dalam kasus-kasus ringan.Dalam kasus
yang lebih berat, takikardia kompensasi terjadi karena hilangnya nada vaskular.
a deplesi volume Intravascular mungkin terjadi sebagai akibat kebocoran
kapiler.Mekanisme ini juga mengarah pada pembangunan hipotensi.
a bradikardi relatif telah dilaporkan.
Penyebab@

y Berbagai zat dapat menyebabkan anafilaksis.Obat dan makanan adalah penyebab yang paling
umum.Kacang tanah, kacang pohon, dan kerang adalah makanan yang paling sering terlibat,
sementara antibiotik (terutama penisilin) dan obat anti-inflammatory drugs (NSRIDs) merupakan
obat yang paling umum.Rnafilaksis mungkin juga idiopatik.
y Yang umum menyebabkan sebagian besar (86% dalam satu studi3) dari anafilaksis pada anak
adalah makanan.
y Dalam bentuk klasik anafilaksis, protein asing agen menghasut (misalnya, antigen).Pada
paparan awal, antigen memunculkan generasi dari antibodi IgE.Residu antibodi berikatan
dengan sel mast dan basofil.Pada reexposure, antigen mengikat antibodi, dan reseptor yang
diaktifkan.Manifestasi klinis hasil dari pelepasan mediator respon imun seperti histamin,
leukotrien, tryptase, dan prostaglandin.Mekanisme yang sama terjadi ketika suatu zat asing
nonimmunogenic mengikat sebagai disebut hapten sehingga dengan protein pembawa asli,
menciptakan sebuah molekul imunogenik.Faktor-faktor yang mempengaruhi keparahan dari
reaksi termasuk tingkat sensitivitas host dan dosis, rute, dan tingkat administrasi dari agen
menyinggung.
y eksposur parenteral cenderung menghasilkan dan lebih parah reaksi cepat.Kebanyakan reaksi
parah terjadi segera setelah terpapar.Semakin cepat reaksi berkembang, semakin parah itu
mungkin.Sementara reaksi yang paling banyak terjadi dalam beberapa jam, gejala tidak mungkin
terjadi selama 3-4 hari setelah terpapar.

º$

@

y Penisilin dan sefalosporin antibiotik adalah dilaporkan medis agen umum paling
anafilaksis.Prevalensi ini merupakan fungsi dari imunogenisitas dan sering menggunakan agen
ini.Walaupun perhatian untuk cross-kepekaan telah hadir karena kesamaan molekuler dan
imunologi mereka, ada bukti yang berkembang bahwa hubungan ini tidak signifikan dan
didasarkan pada data sejarah dengan sefalosporin awal.
a Sebelum laporan, berdasarkan tes kulit, menunjukkan bahwa sekitar 10% pasien alergi
terhadap antibiotik penisilin alergi terhadap sefalosporin.
â Satu laporan menyarankan bahwa kejadian sebenarnya dari lintas-reaktivitas
klinis lebih rendah (mungkin 1%), dengan reaksi yang paling dianggap
ringan.4kertas lain menunjukkan bahwa pasien dengan riwayat alergi terhadap
penisilin tampaknya memiliki risiko yang lebih tinggi (dengan faktor sekitar 3)
reaksi berikutnya terhadap obat àà dan bahwa risiko reaksi alergi terhadap
sefalosporin pada pasien dengan riwayat alergi penisilin mungkin bisa sampai 8
kali lebih tinggi risiko pada mereka yang tidak memiliki riwayat alergi penisilin
(yaitu pada bagian terkecil dari "kata salib" reaktivitas mungkin merupakan
keadaan umum hyperresponsiveness kekebalan tubuh, bukan benar "-reaktivitas
silang").5
â Satu studi retrospektif mengevaluasi 606 pasien dirawat di rumah sakit dengan
riwayat alergi penisilin yang diberi suatu sefalosporin.Hanya satu pasien (0,17%)
memiliki reaksi, dan itu kecil.6
â Sebuah tinjauan tentang topik penisilin dan sefalosporin "cross-reaktivitas"
menyimpulkan bahwa 10% dikutip secara luas "cross-reaktivitas" adalah sebuah
mitos.7
â In-pasien alergi penisilin, sefalotin, cephalexin, cefadroxil, dan cephazolin lebih
mungkin untuk mempercepat reaksi alergi dari cefprozil, aksetil, seftazidim, atau
ceftriaxone.Reaktivitas ini meningkat dengan agen lebih tua karena kesamaan
antigenik yang lebih besar dari rantai samping tidak hadir dengan generasi
kedua dan ketiga agen baru.
 a Pasien dengan riwayat positif untuk tes kulit alergi penisilin beresiko tinggi reaksi
berikutnya.Namun demikian, sekitar 85% dari pasien dengan riwayat alergi penisilin
memiliki tes kulit negatif dan resiko yang rendah reaksi.
â Ketika obat di kelas baik adalah obat pilihan untuk pasien dengan darurat yang
mengancam kehidupan, sejumlah pilihan yang ada.Bila sejarah adalah waktu
yang tidak terbatas, obat dapat diberikan berdasarkan pengamatan dari dekat,
namun, bila mungkin, mendapatkan's informed consent pasien.tindakan
pengobatan segera untuk anafilaksis harus tersedia.Rtau, ketika sejarah lebih
meyakinkan, sebuah desensitisasi atau protokol pretreatment profilaksis dapat
dilembagakan atau agen lain yang dipilih.
y Reaksi terhadap obat cenderung lebih berat dan cepat di awal ketika diberikan antibiotik
parenteral.
y Reaksi obat dapat terjadi pada pasien tanpa riwayat paparan obat.
y Rspirin dan NSRID umumnya yang terlibat dalam reaksi alergi dan anafilaksis.Bronkospasme
adalah umum pada pasien dengan penyakit saluran nafas reaktif dan polip hidung.Cross-
reaktivitas sering terjadi antara aspirin dan berbagai NSRID.
y RCE inhibitors (RCEI), banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi, yang terkait dengan
angioedema pada 0,5-1,0% pasien yang membawa mereka.anafilaksis sistemik jarang
berhubungan dengan agen ini.Reaksi dianggap dimediasi oleh bradikinin dan jauh lebih umum di
Rfrika Rmerika.


 






@

y IV diberikan media radiocontrast menyebabkan reaksi anaphylactoid yang secara klinis mirip
dengan anafilaksis benar dan diperlakukan dengan cara yang sama.Reaksi ini tidak terkait
dengan paparan sebelumnya.atau alergi yodium Kerang bukan merupakan kontraindikasi untuk
menggunakan kontras IV dan tidak mandat rejimen pretreatment.Seperti halnya pasien alergi,
memberikan pertimbangan untuk penggunaan berat molekul rendah (LMW) kontras.
a Rlergi yodium Istilah keliru.Yodium merupakan elemen penting jejak hadir seluruh
tubuh.Tidak ada yang alergi terhadap yodium.Pasien yang melaporkan alergi yodium
biasanya memiliki reaksi kontras baik sebelumnya, alergi kerang, atau reaksi kontak
povidone-iodine (Betadine).Mengelola pasien seperti yang ditunjukkan sebelumnya.
y Sekitar 1-3% dari pasien yang menerima hiperosmolar kontras IV mengalami
reaksi.Penggunaan kontras LMW menurunkan kejadian reaksi menjadi sekitar 0,5%.Personil,
obat-obatan, dan peralatan yang dibutuhkan untuk pengobatan reaksi alergi harus selalu tersedia
bila agen ini dikelola.Memperoleh persetujuan sebelum administrasi.
y Reaksi terhadap radiocontrast biasanya ringan (paling sering urtikarial), dengan hanya kematian
jarang dilaporkan.Risiko reaksi fatal telah diperkirakan sebesar 0,9 kasus per 100.000 eksposur.
y Paparan mukosa (misalnya, GI, Genitourinary [GU]) untuk radiocontrast agen belum dilaporkan
menyebabkan anafilaksis, sehingga sejarah reaksi sebelumnya tidak kontraindikasi atau GU
menggunakan GI dari agen ini.
y Pretreatment dengan antihistamin atau kortikosteroid dan penggunaan agen LMW mengarah ke
tingkat yang lebih rendah reaksi anaphylactoid untuk kontras IV.Mempertimbangkan langkah-
langkah untuk pasien yang memiliki riwayat reaksi, karena tingkat kekambuhan diperkirakan
sebesar 17-60%.Beberapa institusi hanya menggunakan agen LMW.Pasien yang atopik dan /
atau asma juga akan meningkatkan risiko reaksi.Selain itu, reaksi alergi lebih sulit untuk
mengobati pada mereka-beta blocker mengambil.




· 

@
 y sengatan Hymenoptera adalah penyebab umum dari reaksi alergi dan anafilaksis.Sebuah tapi
pasti jumlah besar eksposur terjadi; laju reaksi akurat sehingga sulit untuk memperkirakan.Di
Rmerika, Hymenoptera hasil envenomations Serikat dalam kurang dari 100 melaporkan kematian
per tahun.
y Reaksi lokal dan urtikaria tanpa manifestasi lainnya anafilaksis jauh lebih umum daripada-blown
anafilaksis penuh.urtikaria Generalized merupakan faktor risiko anafilaksis berikutnya, tetapi
reaksi lokal, bahkan jika parah, bukan merupakan faktor risiko untuk anafilaksis.
y Perhatian pasien dirawat dan dikeluarkan dari ED setelah episode anafilaksis atau urtikaria
umum dari envenomation Hymenoptera untuk menghindari paparan di masa depan bila
memungkinkan.Pertimbangkan rujukan ke ahli alergi untuk desensitisasi, terutama bila paparan
lebih lanjut mungkin.Selain itu, pertimbangkan resep kit perawatan dengan auto-injector epinefrin
dan antihistamin oral.Keduanya langkah efektif dalam mencegah atau ameliorating reaksi masa
depan.






 
@

y Rlergi makananadalah umum.Gejala biasanya ringan dan terbatas pada saluran GI, tapi-ditiup
penuh anafilaksis dapat terjadi.Kematian jarang terjadi dibandingkan dengan jumlah eksposur,
namun jumlah eksposur yang begitu tinggi sehingga makanan dapat menjadi penyebab paling
umum anafilaksis.karena makanan Rnafilaksis bisa menjadi penyebab kematian mendadak
underrecognized dan dihargai penyebab anafilaksis didiagnosis.Umumnya makanan yang
terlibat meliputi kacang tanah, kacang pohon, kacang, ikan dan kerang, susu, dan telur.Laporan
reaksi alergi yang parah terhadap kacang meningkat.
y alergi lateksmerupakan masalah yang semakin diakui dalam pengaturan medis, dimana
penggunaan sarung tangan dan produk lateks lainnya di mana-mana.Kebanyakan reaksi kulit
atau melibatkan selaput lendir.reaksi anafilaksis terjadi dan telah dilaporkan dengan prosedur
yang tampaknya jinak (misalnya, penyisipan kateter Foley, paparan intraperitoneal untuk sarung
tangan selama operasi).