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Fígado

Embriologia do Fígado e do Aparelho Biliar


O fígado, a vesícula biliar e as vias biliares originam-se de um brotamento ventral — divertículo hepático — da porção
caudal ou distai do intestino anterior, no início da quarta semana. Achados de estudos recentes sugerem que o divertículo
hepático e o broto ventral do pâncreas se desenvolvem a partir de duas populações celulares do endoderma. Fatores de
crescimento de fibroblastos (FGps), secretados em níveis suficientes pelo coração em desenvolvimento, interagem com
células bipotenciais e induzem a formação do divertículo hepático.
O divertículo hepático expande-se para o septo transverso, uma massa de mesoderma esplâncnico situada entre o
coração e o intestino médio. O septo transverso forma o mesentério ventral nessa região.

O divertículo hepático cresce rapidamente e se divide em duas porções, à medida que penetra por entre as camadas do
mesentério ventral. A parte cranial, maior, é o primórdio do fígado. As células endodérmicas em proliferação originam
cordões entrelaçados de células hepáticas e células epiteliais de revestimento de duetos biliares intra-hepáticos. Os
cordões hepáticos se anastomosam em torno de espaços revestidos por endotélio, os primórdios dos sinusóides hepáticos.
O tecido fibroso, o tecido hematopoético e as células de Kupffer são derivados do mesênquima do septo transverso.
O fígado cresce rapidamente e, da 5- à 10a semana, ocupa uma grande porção da cavidade abdominal superior. A
quantidade de sangue oxigenado que flui da veia umbilical para o fígado determina o seu desenvolvimento e sua
segmentação funcional. Inicialmente, os lobos direito e esquerdo são aproximadamente do mesmo tamanho, porém o
direito logo se torna maior. A hematopoese se inicia durante a sexta semana, dando ao fígado uma aparência vermelho-
brilhante. Na nona semana, o fígado é responsável por 10% do peso total do feto.
A formação de bile pelas células hepáticas começa durante a 12a semana.
A pequena porção caudal do divertículo hepático origina a vesícula biliar, e o pedículo do divertículo forma o dueto
cístico. Inicialmente, as vias biliares extra-hepáticas são ocluídas por células epiteliais, porém, mais tarde, se canalizam
devido à vacuolização resultante da degeneração dessas células. O pedículo que liga os duetos hepático e cístico ao
duodeno torna-se o dueto biliar. Inicialmente, este dueto se prende à face ventral da alça duodenal; entretanto, como o
duodeno cresce e roda, a entrada do dueto biliar é levada para a face dorsal do duodeno. A entrada da bile no duodeno
através do dueto biliar, após a 13a semana, dá uma cor verde-escura ao mecônio (conteúdo intestinal).
Fígado e vesícula biliar – Anatomia
O fígado é o maior órgão interno e, também a glândula mais pesada com cerca de 1,4 kg em um adulto. Ele situa-se
inferiormente ao diafragma e ocupa a maior parte do hipocôndrio direito e parte do epigástrio.
Ele é quase totalmente coberto por peritônio visceral e totalmente coberto por tecido conjuntivo denso não modelado
situado posteriormente ao peritônio.
Dividido em lobo direito e esquerdo (menor) pelo ligamento falciforme que vai do diafragma e parede anterior do
abdome até o peritônio visceral do fígado. O lobo direito possui um lobo quadrado inferior e um lobo caudado posterior .
A margem livre do ligamento falciforme se chama ligamento redondo, que é um cordão remanescente do cordão
umbilical do feto, vai do fígado ao umbigo. Os ligamentos coronários direito e esquerdo são estensões estreitas do
peritônio parietal que sustentam o fígado a partir do diafragma.
A vesícula biliar é uma glândula piriforme localizada na face inferior do fígado, tem de 7 a 10 cm de comprimento e
uma pequena parte pende abaixo da margem inferior do fígado.
As partes da vesícula biliar são o fundo largo, que é a parte de baixo, o corpo que é a parte do centro e o colo que é a
porção afilada. O corpo e o colo projetam-se superiormente.
Fígado e vesícula biliar – Histologia
Os hepatócitos realizam uma série de funções metabólicas secretoras e endócrinas, se localizam em fileiras que são
as chamadas lâminas hepáticas, que são limitadas em suas laterais por espaços vasculares revestidos por endotélio que são
os sinusoides hepáticos.
Os canalículos biliares são pequenos ductos situados entre os hepatócitos, que recolhem a bile produzida por essas
células (A bile é um líquido secretado por hepatócitos para auxiliar na digestão de lipídeos.). Dos canalículos biliares a
bile segue para os dúctuos biliares e depois para os ductos biliares. Que se fundem e formam os ductos hepáticos direitos
e esquerdos que também se unem e saem do fígado como ducto hepático comum. Este se une ao ducto cístico da vesícula
biliar e forma o ducto colédoco. É dai que a bile entra no intestino delgado e participa da digestão.
Os sinusóides hepáticos são capilares sanguíneos muito permeáveis entre as lâminas hepáticas, recebem sangue
oxigenado de ramos da artéria hepática e sangue rico em CO 2 e nutrientes de ramos da veia porta. Os sinusoides hepáticos
convergem e levam sangue para uma veia central e delas o sangue flui para as veias hepáticas que o drenam para a veia
cava inferior. Enquanto o sangue flui para uma veia central, a bile flui no sentido oposto. São encontrados nos sinusoides
macrófagos modificados, fixos, chamados células reticuloendoteliais estreladas ou células de Kupffer, que destroem
leucócitos e hemácias senescentes, bactérias e outros materiais estranhos no sangue venoso que é drenado do trato
gastrointestinal.
Um ducto biliar, um ramo arterial hepático e um ramo venoso portal são denominados tríade portal.
O lóbulo hepático é uma estrutura hexagonal onde no centro está a veia central e dela irradiam-se fileiras de
hepatócitos e sinusoides hepáticos.
O lóbulo portal possui como centro uma tríade portal e tem a função de secreção de bile.
Os ácinos hepáticos são uma massa aproximadamente oval que inclui parte de dois lóbulos hepáticos adjacentes . O
eixo transversal é definido por ramos da artéria hepática, veias e ductos biliares, que seguem ao longo dos lóblos
hepáticos. O eixo longitudinal é definido por duas linhas imaginárias que unem as duas veias centrais mais próximas do
eixo transversal. Os hepatócitos, aí ficam dispostos em três zonas: na 1ª os hepatócitos estão mais juntos dos ramos da
tríade portal e são as primeiras a receber o oxigênio, nutrientes e a toxina do sangue. Elas são as primeiras na absorção de
nutrientes e as primeiraa a apresentarem alterações morfológicas depois da obstrução do ducto biliar ou da exposição a
substâncias tóxicas. Elas são as últimas a morrer se houver comprometimento da circulação e as primeiras a se
regenerarem. As células da zona 3 estão mais distantes da tríade portal e são as últimas a demosntrarem os efeitos da
obstrução biliar ou exposição a toxinas, as últimas a se regenerarem e as primeiras a mostrarem os efeitos de
comprometimento da circulação. As células da zona 3 são as primeiras a mostrarem indícios de acúmulo de gordura.
A mucosa da vesícula biliar é de epitélio simples colunar disposto em pregas semelhantes as do estômago. Não tem
submucosa. A camada muscular é constituída de fibras lisas (que expelem a bile). Seu revestimento externo é peritônio
visceral.
Fígado e vesícula biliar – vascularização e inervação
O fígado recebe sangue pela artéria hepática e pela veia porta, os
ramos dessa artéria e dessa veia levam sangue para os sinusoides
hepáticos, onde as substâncias são captadas pelas células. A inervação
do fígado é parassimpática dos nervos vagos (x) e inervação simpática
do nervo esplâncnico maior através dos gânglios celíacos.
A vesícula biliar é irrigada pela artéria cística, que geralmente se
origina da artéria hepática direita. As veias císticas drenam a vesícula
biliar. Os nervos para a vesícula biliar incluem ramos do plexo celíaco
e do nervo vago (X).
Fígado e vesícula biliar – funções
Os sais biliares que são sais de sódio e de potássio de ácidos biliares (principalmente ácido cólico e ácido
quenodesoxicólico), atuam na emulsificação, que é a decomposição de grandes glóblos lipídicos e na absorção de lipideos
digeridos.
Entre as refeições a bile flui para a vesícula biliar onde é armazenada, porque o esfíncter de oddi fecha a entrada do
duodeno. Ele circuda a ampola hepatopancreática. Depois de uma refeição os estímulos neurais e hormonais promovem a
produção e liberação da bile.O quimo, ao entrar no duodeno estimula a secreção de CCK que causa a contração da parede
da vesícula biliar, que expele a bile. Ela também relaxa o esfíncter da ampola hepatopancreática que permite o baixo fluxo
de bile para o duodeno.
Além de secretar bile, o fígado mantém o nível de glicose no sangue normal pelo metabolismo de glicogênio,
converte glicose em ácido lático e em aminoácidos, além de outros açúcares como a frutose e a galactose. Quando o nível
de glicose é alto, o fígado converte glicose em glicogênio e em triglicerídeos. Esses triglicerídeos são armazenados pelos
hepatócitos e decompõe acidos graxos para gerar ATP, sintetizam lipoproteínas como HDL, LDL, VLDL que transportam
ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol, que entram e saem das c´lulas do corpo, sintetizam colesterol e usam o
colesterol para produzir sais biliares.
Os hepatócitos desaminam aminoácidos de maneira qu estes possam ser usados para produção de ATP ou
convertidos em carboidratos ou gorduras. A amônia tóxica é convertida em uréia; eles também sintetizam proteínas
plasmáticas como a protrombina, fibrinogênio, alfa e betaglobulinas.
A bilirrubina derivada do heme de hemácias envelhecidas, presente no sangue é absorvida pelo fígado e secretada na
bile.
O fígado é local de armazenamento de vitaminas A, B12, D, E e K e minerais (ferro e cobre).
As células reticuloendoteliais estreladas (kupffer) do fígado fagocitam hemácias e leucócitos envelhecidos e algumas
bactérias.

Mecanismo de produção da bile


Os ácidos biliares são sintetizados a partir do colesterol, e correspondem aos maiores produtos finais do seu
metabolismo. A partir de uma série de reações de hidroxilação e redução do colesterol, são produzidos, nos hepatócitos,
os ácidos biliares primários cólico e quenodesoxicólico, cujas diferenças estruturais se baseiam nas posições dos grupos
α-hidroxil.
A etapa limitante na produção dos ácidos biliares ocorre quando se forma um grupo hidroxila na posição 7 do
colesterol, reação catalisada pela enzima 7α-hidroxilase, a qual é inibida quando a produção dos ácidos biliares aumenta.
A conjugação com a taurina e com a glicina origina os ácidos biliares conjugados taurocólico/glicocólico e
tauroquenocólico/glicoquenocólico, os quais apresentam um pK de aproximadamente 4, o que os mantem nas suas formas
ionizadas em pH intestinal, momento em que são denominados como “sais biliares”. Outro fato importante relacionado à
conjugação dos ácidos biliares é o aumento da sua solubilidade aquosa, o que diminui a sua absorção passiva no trato
biliar e no intestino delgado.
Após a conjugação, os ácidos biliares são secretados na bile, que é armazenada na vesícula biliar, onde é concentrada
até ser liberada no duodeno. A concentração da bile se dá pela absorção de água e sais, sendo que grande parte desta
absorção ocorre por transporte ativo. Ao final, a bile é formada principalmente por colesterol biliar, lecitina, bilirrubina e,
na sua maior parte, pelos ácidos (ou sais) biliares A absorção de água e sais aumenta a concentração da bile em até 20
vezes.
Um sistema de ductos liga o fígado à vesícula biliar, iniciando com pequenos canalículos, que se juntam e formam os
ductos, cada vez maiores, gerando o ducto hepático, que se conecta ao ducto cístico que, por fim, leva a bile à vesícula
biliar.
No intestino, após a liberação da bile, uma pequena parte dos ácidos biliares primários que não é absorvida pelo
intestino sofre ação de bactérias da flora intestinal e são convertidos nos ácidos biliares secundários litocólico e
desoxicólico, que são absorvidos no intestino. A conversão dos ácidos primários em ácidos secundários ocorre por uma
desidroxilação, reação catalisada por enzimas bacterianas.

Icterícia fisiológica
 A icterícia fisiológica manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento. O nível sérico de bilirrubina atinge um pico de
4 a 12 mg/dl em torno do 3º ao 5º dia após o nascimento. Em média, o nível de bilirrubina aumenta menos de 5mg/dl/dia.
A icterícia fisiológica comumente desaparece ao final do 7º dia. Cinco condições que podem causar icterícia fisiológica
são circulação hepática diminuída, carga de bilirrubina aumentada, captação hepática de bilirrubina plasmática reduzida,
conjugação da bilirrubina diminuída e excreção de bilirrubina diminuída.
A bilirrubina é um dos produtos da degradação da hemoglobina, resultado da destruição das hemácias. Depois que as
hemácias são destruídas, os produtos de degradação são liberados na circulação, onde a hemoglobina se divide em duas
porções, heme e globina (proteína). A porção heme é transformada em bilirrubina não-conjugada, uma substância
insolúvel ligada à albumina. No fígado, a bilirrubina e a albumina se dissociam e, na presença da enzima
glucoroniltransferase, é conjugada com o ácido glicurônico, produzindo a bilirrubina conjugada, que é excretada na bile.
No intestino, através da ação das bactérias, a bilirrubina conjugada é reduzida em urobilinogênio e estercobilina,
pigmento que dá coloração às fezes.
A bilirrubina produzida pelo feto é depurada pela placenta e eliminada pelo fígado materno. Consequentemente, a
concentração de bilirrubina em neonatos normais ao nascimento é baixa. A presença de icterícia ao nascimento é
patológica e necessita de investigação. Imediatamente após o nascimento, o fígado neonatal deve assumir
responsabilidade pela depuração e excreção da bilirrubina. Entretanto, ao nascimento, muitos aspectos da fisiologia
hepática não estão desenvolvidos completamente o que acarreta a passagem, por vias alternativas, de bilirrubina não-
conjugada para o intestino. Como a flora intestinal que converte a bilirrubina em urobilinogênio também não é
desenvolvida, acontece uma circulação entero-hepática da bilirrubina não-conjugada. Em consequência, a maioria dos
neonatos desenvolve hiperbilirrubinemia não-conjugada leve entre 2 e 5 dias após o nascimento. Os níveis declinam para
as concentrações normais do adulto dentro de 2 semanas, à medida que os mecanismos necessários para a metabolização
de bilirrubina amadurecem.

Icterícia patológica
Em contraste, a icterícia patológica ocorre dentro das primeiras 24 horas após o nascimento; o nível de bilirrubina
sérica se eleva acima de 13mg/dl. A icterícia patológica pode se originar de condições como incompatibilidade sanguínea
ABO ou Rh; anormalidades hepáticas, biliares ou metabólicas ou infecção.
O risco de hiperbilirrubinemia é maior em neonatos prematuros, aqueles que estão doentes, aqueles que têm anemia
hemolítica auto-imune e aqueles que sofreram um parto traumático que leve a hematomas e policetemia. Condições como
hipoxia e hipoglicemia (caracterizada por deslocamento da bilirrubina de seus locais de ligação) predispõem o neonato a
hiperbilirrubinemia.

Diagnóstico por imagem das vias biliares


A despeito das constantes evoluções da US e da TC, a colangiopancreatografia transparieto-hepática (CTPH) e a
colangiografia retrógrada endoscópica (CPGRE) continuaram sendo consideradas por cirurgiões do aparelho digestivo
como os métodos de imagem com maior precisão na avaliação das vias biliares, mesmo quando não se considera uma
potencial ação terapêutica através da CTPH ou da CPGRE.
Em parte, a preferência dos cirurgiões por esses métodos de contrastação direta das vias biliares pode ser atribuída à
relativa maior facilidade de compreensão de suas imagens, já que todas as informações são obtidas a partir de imagens
nas quais os referenciais anatômicos estão presentes, dispostos em plano frontal.
As imagens de TC, por sua vez, são obtidas no plano transversal e têm de ser reconstruídas mentalmente para que o
cirurgião tenha, por exemplo, um entendimento do real ponto de obstrução das vias biliares em um determinado caso.
As ressalvas dos cirurgiões para com as imagens geradas na US são ainda maiores, com a citação constante de que se
trata de um método excessivamente operador dependente e que não apresenta todos os referenciais anatômicos
necessários para o entendimento de suas imagens.
A colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) foi descrita como uma técnica de diagnóstico por
imagem das vias biliares e pancreáticas na qual as imagens são apresentadas de forma semelhante ao que ocorre nos
métodos de opacificação direta das vias biliares (CTPH e CPGRE).
A CPRM baseia-se na obtenção de imagens acentuadamente ponderadas em T2, a tal ponto de praticamente eliminar
o sinal residual das estruturas parenquimatosas e permanecer apenas com o hipersinal (branco na imagem) das estruturas
com conteúdo líquido.
Estabelecendo-se a região do hipocôndrio direito e epigástrio como área de obtenção do sinal, consegue-se uma
imagem das vias biliares e pancreáticas.
Como o sinal formador da imagem provém da natureza líquida da bile e do suco pancreático, não há necessidade de
utilização de nenhum meio de contraste.
Outras estruturas com conteúdo líquido que se projetem na região analisada também podem ser observadas, e por
isto preconiza-se jejum prévio ao exame, para evitar presença de grande quantidade de líquido no estômago e duodeno.
O tempo para a obtenção de um estudo de CPRM varia entre 15 segundos e 10 minutos, de acordo com o protocolo
de exame adotado, o que está diretamente relacionado com as características do equipamento de RM disponível.
Ultrassonografia
Tomografia

Ressonância

Anotações de aula:
Raio-x, tomografia (muito), mamografia (pouco) e Pet-scan utilizam radiação ionizante, enquanto ressonância e
densitometria óssea não.
PA – póstero anterior / AP – anteroposterior
Plano axial (salame), coronal (anterior/posterior) e sagital (direito/esquerdo)
AR < GORDURA < LÍQUIDO E TECIDOS MOLES < OSSOS < METAL
Escala de cores, o ar é muito preto e o metal é muito branco

O Rx é bom para estruturas metálicas e podem ser simples que sempre são utilizados ou contrastados (vísceras ocas).

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