ARTIGO DE REVISÃO

Alterações anatômicas e fisiológicas do idoso

Physiological and anatomical changes in elderly

Miriam Gondim Meira Tibo(1)

 
(1) Residente do Serviço de Clínica Médica do Hospital Ana Costa, Santos/SP.
Instituição: Serviço de Clínica Médica do Hospital Ana Costa, Santos/SP.
Correspondência: Rua Carlos Sampaio, 157 apto 111, CEP 01333-021, São Paulo/SP. E-
mail:mgmtibo@gmail.com
Recebido em 12 de dezembro de 2006; aceito para publicação em 27 de fevereiro de 2007.

 
RESUMO

Os idosos representam, atualmente, uma parcela importante da população

brasileira e mundial com tendência a crescimento. Conhecer as alterações
anatômicas e fisiológicas que ocorrem nos idosos torna-se algo muito importante
para a maioria dos profissionais da área de saúde que, a cada dia, terão mais
contato com essa população. Saber distinguir o envelhecer com saúde,
senescência, do envelhecer com doenças, senilidade, auxilia na assistência à saúde,
proporciona realizar prevenção, detecção precoce e tratamento de afecções e ainda
evita as iatrogenias, tão comuns nesse grupo.

Descritores: idoso; fisiologia

 
ABSTRACT

Nowadays elderly represent an important part of world and Brazilian population in

straight heighten. To get to know its physiological and anatomical changes is
essential for the majority of health professionals that deal every day more and
more with these group. Understand the difference between aging with health,
senescence, and aging with disease, senility, is extremely important in their
healthcare. It helps to predict, to treat their common affections and also to avoid
iatrogenias.

Key words: elderly; physiology

INTRODUÇÃO

Os idosos representam um grupo especial e em crescimento, grupo este que, para

ser melhor compreendido, gerou a necessidade da criação de uma ciência e
especialidade médica, a Gerontologia e Geriatria, respectivamente.
Conceitualmente, a Geriatria significa “medicina do idoso” e compreende,
atualmente, a assistência médica (prevenção e tratamento), psicológica e sócio-
econômica e envolve, portanto, um trabalho multidisciplinar1. A Gerontologia
significa “o estudo do envelhecimento” e das suas conseqüências biológicas,
médicas, psicológicas e sócio-econômicas(1).
Segundo o Estatuto do Idoso, idosos são todos os indivíduos com idade igual ou
superior a 60 anos e, atualmente, representam cerca de 9% da população
brasileira, com tendência a crescimento(1,2,3). O envelhecimento da população é
uma tendência mundial e é reflexo de vários fatores, como a diminuição das taxas
de mortalidade e fecundidade, progresso da medicina e avanços tecnológicos que,
juntos, possibilitaram um aumento na expectativa de vida, que varia dependendo
da região. No Brasil, por exemplo, a média de expectativa de vida, atualmente, é
70 anos(1,3,4).
Falar em envelhecimento pode ter implicações filosóficas, já que esse termo lembra
provecto, isto é, muito conhecedor ou experimentado. Essa concepção, no entanto,
parece ter ficado no passado, uma vez que, nos tempos atuais, tem-se usado a
expressão envelhecimento para definir algo que está perdendo valor, que está
caminhando para o fim. O envelhecimento pode ser considerado como uma fase
final de todo um continuum que é a vida, começando com a concepção e
terminando com a morte. Ao longo desse continuum, é possível identificar outras
fases, como desenvolvimento, puberdade e maturidade. O envelhecimento é aquele
período que sucede a maturidade, sendo caracterizado pelo declínio das funções
orgânicas, aumentando, assim, a susceptibilidade à eclosão de doenças, que
terminam por levar o idoso à morte(6).
Ao se considerar o envelhecimento de um ser vivo, particularmente do homem, é
de fundamental importância distinguir o que é conseqüência desse processo,
daquilo que é secundário a estados mórbidos que são freqüentes nessa fase da
vida. A senescência resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e
psicológicas do envelhecimento normal, enquanto a senilidade é caracterizada por
afecções que freqüentemente acometem os indivíduos idosos. As doenças são as
causadoras da perda das reservas orgânicas e, conseqüentemente, da aceleração
do envelhecimento, processo de declínio gradativo da função dos vários sistemas
orgânicos9. Conhecer a diferença entre esses dois processos dá subsídios para
saber quando intervir e evita atribuir características da senilidade à senectude.
Muitas vezes, o limite entre esses dois estados não é tão preciso(6-8).
Estima-se que o ser humano pode alcançar a idade de 120 anos ou mais, ainda
com um mínimo de reserva, desde que não apresente, durante toda vida, qualquer
tipo de doença ou distúrbio9. A maior idade alcançada pelo ser humano registrada
até hoje foi 120 anos no gênero masculino e 122 anos no feminino (9).
Postula-se que o envelhecimento seria a expressão biológica de um pagamento que
o organismo faz por dívidas contraídas pela necessária e constante adaptação
neuro-endócrino-metabólica durante toda a vida. A maior parte dos fenômenos
observados no envelhecimento parece ser derivada da modificação neuro-
endócrina, relacionada com o nível de funcionamento cerebral, especialmente do
hipotálamo. Ainda não há meios de parar esse processo, porém, alguns
conhecimentos já apontam os fenômenos adaptativos que contribuem para seu
aceleramento, destacando-se(11):
a) as situações de estresse repetidos e intensos, sejam de natureza somatogênica
(cirurgias, doenças, traumatismos) ou psicogênica (tensão, sofrimento, angústia)
ocasionam aumento dos níveis de cortisol e provável inibição do sistema
imunológico;
b) a exposição repetida ao frio, como causadora de estresse, ao provocar aumento
da função tireoidiana, reduzindo, assim, a proteção ao envelhecimento;
c) os efeitos das radiações, especialmente as ionizantes, excitam o eixo
hipotálamo-hipofisário, com maior formação de radicais livres;
d) a luminosidade exagerada, quanto à intensidade e à duração, produzem
envelhecimento precoce em animais de experimentação, talvez por causar
depressão da secreção da glândula pineal;
e) a dieta com consumo exagerado de alimentos que parece determinar um
aceleramento do envelhecimento talvez por ação tireóide estimulante dos lípedes,
enquanto a dieta menos calórica parece retardar o processo. A desnutrição também
acelera o envelhecimento por ocasionar estímulo do eixo hipotálamo-hipofisário;
f) a atividade sexual parece interferir no envelhecimento negativamente. Ratos
virgens apresentam sobrevida maior em comparação com ratos que desenvolviam
atividade sexual normal. Durante o ato sexual, há uma fundamental e definida
participação do hipotálamo, como regulador da conduta endócrina;
g) o tabagismo também entra como fator acelerador do envelhecimento.

Anatomia e fisiologia do envelhecimento

É de suma importância entender as peculiaridades anatômicas e fisiológicas do
envelhecimento para poder melhor tratar o idoso(7,8,12).

A composição e forma do corpo

A partir dos 40 anos, a estatura diminui cerca de 1cm por década. Essa perda deve-
se à redução dos arcos dos pés, aumento da curvatura da coluna vertebral, além da
diminuição do diâmetro dos discos intervertebrais. Os diâmetros da caixa torácica e
do crânio tendem a aumentar com o envelhecimento. Há também crescimento do
nariz e das orelhas, dando a conformação típica facial do idoso(6,8).
A composição do corpo também se altera, havendo um aumento do tecido adiposo
no tronco, principalmente nos omentos, região perirrenal e diminuição nos
membros inferiores. O teor total de água corpórea diminui por perda de água
intracelular. O potássio total, íon potencialmente intracelular, também diminui. No
geral, ocorre redução do número de células em todos os órgãos, sendo os mais
afetados, em relação à perda de massa, os rins e o fígado. Os músculos também
sofrem prejuízo ponderal com o passar do tempo(6,8,14).

Pele e anexos
A pele é constituída por duas camadas, a epiderme e a derme. A epiderme é
formada puramente de células, enquanto a derme é constituída por tecido
conjuntivo que contém fibras colágenas e elásticas que dão elasticidade e firmeza à
pele. Com o envelhecimento, essas fibras alteram-se e a elastina torna-se porosa,
perdendo, assim, a elasticidade e dando o aspecto da pele do idoso, evidenciado
pelas rugas. As espessuras da pele e do subcutâneo diminuem, os vasos
sangüíneos rompem-se com facilidade, propiciando o aparecimento de equimoses
aos menores traumas e predispondo a hipotermia em condições ambientais de
grande resfriamento(8,13,14). São também comuns manchas salientes e escuras,
conhecidas como queratose seborréica. Essas alterações são intensificadas nas
áreas de pele expostas a luz(8,13).
A pálpebra inferior tende a ficar com formato de bolsa, por apresentar edema
juntamente com herniação de gordura(8,13).
As glândulas sudoríparas e sebáceas diminuem sua atividade, resultando em pele
seca e áspera, mais sujeita às infecções e mais sensível às variações de
temperatura. Há diminuição da regulação térmica pela menor sudorese, o que pode
levar ao choque térmico em situações de grande aquecimento (8,13,14).
O número de melanócitos reduz, o que resulta em palidez da pele do idoso e
também sofrem alterações no seu funcionamento em certas regiões como face e
dorso da mão, levando à formação de manchas hiperpigmentadas, marrons, lisas e
achatadas(2).
O envelhecimento causa modificação na pilificação corpórea. Há diminuição do
numero de pêlos, exceto em algumas regiões como narinas, orelhas e
sobrancelhas(8,13).
As unhas do idoso tornam-se opacas, frágeis, finas e sem brilho. Apresentam
diminuição da velocidade de crescimento, a partir da terceira década, e estrias
longitudinais em 67% das pessoas com mais de 70 anos. Pode também ocorrer
onicodistrofia e onicogrifose(13).
Sistema Ósseo
O tecido ósseo é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por osteócitos,
osteoblastos e osteoclastos. Os osteócitos encontram-se embebidos numa matriz
protéica de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente fosfato
de cálcio. As fibras colágenas dão elasticidade e os minerais, resistência. Na
infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. Na
velhice, são os minerais que predominam(15). Há dois tipos principais de ossos: o
compacto e o esponjoso. O osso compacto é mais denso, menos ativo
metabolicamente e encontra-se na camada externa da diáfise dos ossos longos,
sendo conhecido como cortical. O osso esponjoso ou trabecular aparece nas epífises
e é constituído por espículas ósseas separadas por espaços. Cerca de 75% do osso
do corpo é compacto e 25%, esponjoso(8,15,19).
O pico de massa óssea é alcançado entre 30 e 40 anos de idade, sendo maior nos
homens do que nas mulheres. Alguns anos após esse pico, começa a ocorrer perda
progressiva de massa óssea, que é de aproximadamente 3,3% ao ano em homens
e de 1% ao ano em mulheres, tanto a massa cortical como a trabecular(6,14,17,19).
Nas mulheres, após a menopausa, essa perda aumenta em até dez vezes(6,14). Com
o envelhecimento, há um aumento da reabsorção óssea, diminuindo a espessura do
osso compacto, enquanto no osso esponjoso há um aumento no tamanho das
trabéculas por perda de lâminas ósseas(8,19).
Histologicamente, o tecido ósseo compacto é formado por lamelas concêntricas ao
redor de um canal que contém vasos sanguíneos, o sistema de Harvers. No idoso,
esse sistema também se altera, os canais tornam-se mais amplos, com zonas de
reabsorção interna tornando a cortical mais porosa e delgada, como uma espécie
de esponjosa.(8)
O osso é um tecido dinâmico, que está em constante remodelação, não uniforme,
por toda vida. O processo de remodelação é realizado por dois tipos especiais de
células: os osteoblastos, células formadoras de osso e os osteoclastos, células
responsáveis pela reabsorção óssea(15-17,19). Ambos são derivadas de células
progenitoras da medula óssea. Os osteoblastos pertencem à linhagem mesenquimal
do estroma da medula e os osteoclastos da linhagem hematopoiética(16,15).
O envelhecimento modifica a atividade celular na medula óssea, ocasionando
reabastecimento inadequado de osteoclastos e osteoblastos e também desequilíbrio
no processo de reabsorção e formação óssea, resultando em perda óssea. A
osteoclastogênese excessiva e a osteoblastogênese inadequada são responsáveis
pela desarmonia entre formação e reabsorção óssea observada na menopausa e no
envelhecimento(15-17).

Sistemas articular e muscular 

O sistema muscular é responsável pelo movimento do corpo juntamente com o
sistema articular. É constituído, basicamente, por músculo esquelético (8,18).
O envelhecimento altera músculos e tendões(8,14,17). No músculo, há perda de
massa muscular com diminuição do peso, da área de secção transversal e do
número de células. Muitas células atrofiam e morrem; outras são substituídas por
tecido adiposo e conjuntivo, ocorrendo um aumento do tecido adiposo e do
colágeno intersticial na musculatura do idoso. No tendão, há aumento do
comprimento e diminuição da área de secção transversal, o que induz uma redução
da resistência tendinosa com o aumento da idade(8,17).
A perda de células musculares com a idade depende do grau de atividade física que
o indivíduo exerce, de seu estado nutricional e do aspecto hereditário. Os diferentes
músculos sofrem o processo de atrofia de modo diferente no mesmo indivíduo. Os
músculos que se usam menos atrofiam-se mais(8,17).
A esse declínio muscular relacionado à idade designa-se sarcopenia, termo que
denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado à diminuição
da massa, da força, e da velocidade de contração. A etiologia da sarcopenia é
multifatorial, envolvendo alteração no metabolismo do músculo, alterações
endócrinas e fatores nutricionais e genéticos. O grau de sarcopenia não é o mesmo
para diferentes músculos e varia entre os indivíduos. É importante destacar que o
declínio muscular é maior nos membros inferiores, o que compromete o equilíbrio,
a marcha e a ortostase(17).
Microscopicamente, encontra-se no citoplasma da célula muscular do idoso acúmulo
de substância eletrodensa com estrias longitudinais, de significado desconhecido e
miofibrilas desorganizadas(8).
As placas motoras, que no jovem mostram uma série de pregas regulares, no idoso
apresentam aumento do número de pregas e a fenda sináptica fica mais ampla,
com menor área de contato entre axônio e placa motora. Ao mesmo tempo, há
diminuição da quantidade acetilcolina liberada nas sinapses(8).
Assim como os músculos, as articulações também sofrem modificações com o
envelhecimento. Há redução do conteúdo de água de tendões e ligamentos
juntamente com alterações no sistema colágeno e elástico, ocasionando o
enrijecimento dessas estruturas(6,8).
Nas suturas do crânio, os ossos são unidos por tecido fibroso que, com o
envelhecimento, vai sendo substituído por osso, processo que tem início aos 30
anos. O crânio tende a ter menor número de ossos, ocasionando diminuição da
resistência dessa articulação a fraturas(8,18).
Os discos intervertebrais são articulações constituídas por um núcleo pulposo e um
anel fibrocartilaginoso. No idoso, o núcleo pulposo perde água e proteoglicanos e
suas fibras colágenas tornam-se espessas e em maior número. No anel fibroso,
ocorre o contrário, há perda de células, depósito de cálcio e as fibras colágenas
espessas tornam-se mais delgadas. Todas essas alterações fazem a espessura do
disco intervertebral diminuir, acentuando-se as curvas da coluna, contribuindo para
a cifose torácica, muito comum entre os idosos e mais freqüentes nas regiões
cervical e lombar(8).
Nas articulações sinoviais, são observadas alterações importantes com o
envelhecimento. A cartilagem torna-se mais delgada, surgem rachaduras e fendas
na sua superfície, uma vez que, com o envelhecimento, diminui o número de
condrócitos, água e proteoglicanos, enquanto as fibras colágenas aumentam em
número e espessura. Essas alterações ficam mais freqüentes com o avançar da
idade(8).

Sistema nervoso
O sistema nervoso é o sistema biológico mais comprometido com o processo do
envelhecimento, pois é responsável pela vida de relação (sensações, movimentos,
funções psíquicas, entre outros) e pela vida vegetativa (funções biológicas
internas) (8,20).
As alterações mais importantes do envelhecimento ocorrem no cérebro. O cérebro
diminui de volume e peso(6,8,14,20). Nota-se ema redução de 5% aos 70 anos e
cerca de 20% aos 90 anos de idade Ocorre certo grau de atrofia cortical, com
conseqüente aumento volumétrico do sistema ventricular, que é bem evidenciado
pelo estudo tomográfico(6,8).
A redução da massa encefálica está associada à perda neuronal, que não é
uniforme em todas as áreas cerebrais(6,8,14,20). Essa perda ocorre especialmente no
córtex dos giros pré-centrais, que é a área motora voluntária, giros temporais e
também no córtex do cerebelo(6,8,20).
Microscopicamente, nota-se, com o envelhecimento, o acúmulo de um pigmento, a
lipofucsina, dentro das células nervosas(8,14,20). Esse está ausente nas células
nervosas dos recém-natos. Entretanto, não é aceito por todos que a presença deste
pigmento seja prejudicial ao funcionamento dos neurônios8.
Com o envelhecimento, os dendritos dos neurônios deformam-se e diminuem de
número em várias áreas do córtex, o que reduz a área de superfície para sinapses.
Essas alterações podem evoluir até a morte completa da célula(8).
No giro do hipocampo do idoso, que é uma área associada à memória para fatos
recentes, encontram-se as denominadas placas neuríticas e os emaranhados
neurofibrilares. Esses são massas de neurofibrilas no interior do citoplasma
neuronal, enquanto as placas neuríticas são massas de proteína amilóide situados
entre os neurônios. O significado funcional desses elementos não é conhecido. No
entanto, são observados em grande quantidade nos cérebros de pacientes com
Alzheimer e doença de Parkinson. Em alguns idosos, o número desses elementos é
pequeno e parece não alterar as funções celulares(8,20).
Na medula espinal, o processo de perda neuronal é observado após os 60 anos. A
maneira como a perda de células nervosas afeta a função do sistema nervoso varia
entre as pessoas e depende de vários fatores, entre os quais da região em que ela
é mais intensa. Como conseqüência da perda de células nervosas, há um menor
número de axônios nos nervos e também em sistema nervoso central(8).
São relatadas também outras alterações desse sistema, como diminuição de
catecolaminas e dopamina, redução dos reflexos posturais e redução da fase 4 do
sono, que acarreta alterações como: esquecimento benigno, marcha senil e o
despertar precoce, respectivamente(1,20).

Sistema cardiovascular
As principais alterações cardiovasculares associadas ao envelhecimento ocorrem no
miocárdio, no nó sino-atrial, nas valvas cardíacas e vasos sangüíneos,
caracterizando modificações tanto de ordem anatômica quanto funcional (8,21-23).

Vasos Sangüíneos
O aumento da rigidez arterial e conseqüente aumento da pós-carga pode ser
considerado o principal marcador do envelhecimento do aparelho circulatório. O
aumento da pós-carga repercute no aumento da pressão arterial sistólica,
desencadeando uma série de modificações anatômicas no coração, como:
hipertrofia ventricular esquerda, aumento do átrio esquerdo e alterações funcionais
como a diminuição do enchimento ventricular no início da diástole e diminuição da
distensibilidade do ventrículo esquerdo(8,21-23).
A aorta encontra-se habitualmente dilatada, com espessamento de sua camada
íntima. Esse espessamento é observado mesmo em populações com baixa
incidência de aterosclerose e é acompanhado pela dilatação da luz e redução da
complacência ou distensibilidade dos vasos(8,21-23).
As outras artérias do corpo são também acometidas pelos mesmos processos
arterioscleróticos, reduzindo, em maior ou menor grau, a luz do vaso. As artérias
carótidas, as renais, assim como as coronárias, estreitam-se com o
envelhecimento, sendo esse processo mais intenso no homem do que na mulher. (8)

Miocárdio
Contrariamente ao que ocorre em ou-tros órgãos, o processo de envelhecimento no
miocárdio ocasiona um au-mento do tamanho do coração e da es-pessura do
ventrículo esquerdo(8,21-23). Isso ocorre em decorrência do aumento do tamanho
dos miócitos e aumento do colágeno intercelular, apesar da redução do número de
miócitos. A perda de miócitos é substituída por tecido fibroso e pode ser devida à
perda de capilares da parede cardíaca(8,21,22).
Determinadas alterações anatômicas que estão ligadas a senescência são: o
acúmulo de gordura, principalmente nos átrios e septo intercavitário; a fibrose
disseminada não dependente de coronariopatias; o depósito de lipofuscina em
fibras cardíacas; a hipertrofia do miocárdio ventricular, principalmente da câmara
esquerda; calcificação do miocárdio e amiloidose senil(8,21,22).
À microscopia eletrônica, observa-se, na fibra muscular cardíaca no idoso: presença
do pigmento lipofuscina; acúmulos localizados de mitocôndrias; mitocôndrias em
degeneração; presença de gotas lipídicas no citoplasma. Nos espaços intercelulares
ocorre aumento de elementos do tecido conjuntivo, tanto de fibras colágenas como
elásticas e/ou infiltração gordurosa(8,21,22).

Sistema de condução
Assim como os demais órgãos, o sistema de condução também se altera no
envelhecimento. Ocorre infiltração de células adiposas entre as células musculares
especializadas do sistema de condução, acentuada redução do número dessas
células, com conseqüente substituição por fibras colágenas e elásticas do tecido
conjuntivo. Essa alteração processa-se de modo lento, mas contínuo, iniciando-se
em torno de 60 anos(8,21,22).

Valvas cardíacas
As valvas cardíacas mais acometidas no envelhecimento são as válvulas
atrioventriculares esquerda e as válvulas aórticas. Aparecem placas
arterioscleróticas e espessamento das cordas tendíneas, além de calcificação e
fibrose. As valvas tornam-se opacas e espessadas. A calcificação valvar parece
ocorrer com maior freqüência em mulheres(21,22).

Função cardiovascular
As alterações anatômicas e fisiológicas do envelhecimento no sistema
cardiovascular repercutem na função cardíaca. A deterioração da função cardíaca é
variável de um indivíduo para outro(6,22,23).
O envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da
reserva funcional, limitando o desempenho durante a atividade física, bem como
reduzindo a capacidade de tolerância em várias situações de grande demanda(23).
O débito cardíaco pode diminuir em repouso, mas isso ocorre principalmente
durante o esforço, tendo uma influência importante do envelhecimento por meio da
diminuição: a) da resposta de elevação da freqüência cardíaca ao esforço ou outro
estímulo(6,21,23); b) da complacência do ventrículo esquerdo, com retardo do
relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica dessa cavidade,
levando à disfunção diastólica do idoso, muito comum e que se deve principalmente
à dependência da contração atrial para manter o enchimento ventricular e o
débito(6,21,23); c) da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e
conseqüente aumento da pressão arterial sistólica, com aumento da pós carga
dificultando a ejeção ventricular (6,21,23); d) da resposta cronotrópica e inotrópica às
catecolaminas(6,21,23); e) do consumo máximo de oxigênio ao exercício (VO2 máx)
com o progredir da idade, que traduz a diminuição da capacidade do corpo em
transportar oxigênio para os tecidos(6,21); f) da resposta vascular ao reflexo
barorreceptor, com maior susceptibilidade do idoso a hipotensão23; e g) da
atividade da renina plasmática(23).
Clinicamente se verifica que, em condições basais, a função cardíaca é suficiente
para as atividades orgânicas. No entanto, em condições de sobrecarga, como
esforços físicos exagerados, anemia, febre, emoções, infecções e hipertireoidismo,
a reduzida reserva pode ser responsável por descompensações(6,21).

Sistema respiratório
As alterações determinadas pelo envelhecimento afetam desde os mecanismos de
controle até as estruturas pulmonares e extra-pulmonares que participam do
processo de respiração.

Regulação da ventilação
Com o envelhecimento, verifica-se uma alteração no controle da ventilação
pulmonar. É observada uma menor resposta da freqüência respiratória às variações
de PaO2, PCO2 e do pH sangüuíneo. Assim, a PaO2 cai a 40 mmHg, a ventilação
aumenta cerca de cinco vezes no jovem, porém, bem menos no idoso. O mesmo se
verifica em relação à elevação da freqüência cardíaca e da pressão arterial na
hipoxemia, que é menor no idoso em relação ao jovem(6,24,25). Essas alterações
tornam a pessoa idosa mais propensa a apresentar modificações da ventilação
quando se associam afecções do sistema nervoso central ou drogas depressoras da
respiração(6,24,27).
Modificações estruturais do sistema respiratório
O processo de envelhecimento causa uma série de alterações fisiológicas que
acometem a caixa torácica, os pulmões e a musculatura respiratória, acarretando
prejuízo à função pulmonar de caráter variável e dependente de fatores endógenos
exógenos(27).

Modificações torácicas
O envelhecimento modifica a constituição e forma do tórax. Observam-se redução
da densidade óssea e conseqüente redução e achatamento das vértebras; redução
dos discos intervertebrais; calcificação das cartilagens costais e das articulações
costo-esternais. Essas modificações determinam o enrijecimento da caixa torácica,
tornando mais importante a ação da musculatura abdominal e diafragmática na
ventilação(6,8,24,27).
O achatamento da coluna vertebral e conseqüente cifose torácica, mais evidente no
gênero feminino, determina um aumento do diâmetro antero-posterior e redução
do diâmetro transverso, o que caracteriza o tórax senil (8,14,24,27).
A musculatura da respiração enfraquece com o progredir da idade, assim como os
músculos esqueléticos em geral, o que, somado ao enrijecimento da parede
torácica, resulta na redução das pressões máximas inspiratórias e expiratórias com
um grau de dificuldade maior para executar a dinâmica respiratória(14,24,27). O
único músculo que parece não costuma ser afetado pelo envelhecimento é o
diafragma que, no idoso, apresenta a mesma massa muscular que indivíduos mais
jovens(24,27).

Vias aéreas e pulmões

A via aérea extra-pulmonar, que corresponde à traquéia e a sua bifurcação, torna-
se mais rígida por calcificações e aumenta de diâmetro, resultando em aumento do
espaço morto. As vias pulmonares, principalmente as de menor calibre, tornam-se
mais frouxas, colabando-se facilmente, contribuindo para o aumento do volume
residual(24,27).
Os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos tornam-
se progressivamente maiores, com predomínio do aumento dos ductos,
“ductoectasia”, diferenciando esse processo do enfisema24. Essa dilatação causa
compressão e redução do volume alveolar e tem como conseqüência redução da
superfície alveolar de 75m2 aos 30 anos para 60m2 aos 75 anos de idade (24).
Nos pulmões, observa-se redução de peso de aproximadamente 20% entre os 30 e
os 80 anos(24). Sua complacência encontra-se reduzida. A menor força de
retraimento pulmonar e menor capacidade de expansão torácica acabam por
determinar menor pressão negativa intrapleural e conseqüente menor distensão
dos alvéolos e pequenas vias aéreas(6,24).
A alteração da complacência pulmonar é conseqüência, principalmente, das
modificações dos sistemas colágeno e elástico. O colágeno é a proteína
predominante no pulmão e corresponde a cerca de 15% do seu peso seco24. Com
o envelhecimento, há um aumento na quantidade de colágeno e alterações
degenerativas nas fibras elásticas(24,27).

Função Pulmonar
O envelhecimento no sistema respiratório acaba resultando na redução da reserva
fisiológica respiratória que se traduz pelas seguintes alterações: a) o espaço morto
anatômico aumenta, comprometendo a eficiência das trocas gasosas, elevando o vv
corrente (VC) encontra-se levemente diminuído ou normal em repouso(24,27); c) a
capacidade vital diminui 20mL/ano(14,24,27); d) a capacidade residual funcional
(CRF) e o volume residual (VR) aumentam, enquanto a capacidade pulmonar total
(CPT) e o volume corrente (VC) pouco se alteram(14,24,27); e) a capacidade vital
forçada (CVF) e o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) reduzem-
se, assim como ao relação VEF1/CVF (índice de Tiffeneau) (24,27); f) ventilação
voluntária máxima diminui(24); g) pico de fluxo expiratório (peak flow)
diminui(24,27); h) o fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da capacidade vital
diminui(24).
As alterações citadas podem ser atribuídas à redução da pressão de recolhimento,
secundária à redução da elasticidade pulmonar e da complacência torácica, com
conseqüente colabamento e fechamento precoce das vias aéreas durante a
expiração normal e, principalmente, forçada(24,27).
A ventilação alveolar e perfusão capilar também são afetadas no idoso. Nota-se
uma redução de ambas, com queda progressiva na pressão parcial de oxigênio no
sangue arterial, que ocorre com o avançar da idade(6,24,27). A pressão parcial de
oxigênio no sangue arterial varia conforme a idade e pode ser calculada por meio
da fórmula(

PaO2 normal = 100 (idade (anos) x 0,3)

A pressão parcial de O2 no sangue arterial do adulto jovem é de aproximadamente

99mmHg. Após os 30 anos cai cerca de 4mmHg por década e, assim, aos 70 anos
encontra-se ao redor de 75-80mmHg. Por esse motivo, a presença de
pneumopatias no idoso facilmente desencadeia graves hipoxemias24,27.
A pressão parcial de CO2 no sangue arterial não se altera com o envelhecimento,
permanece em torno de 40mmHg e é praticamente igual à do ar alveolar, já que
esse gás é cerca de 20 vezes mais difusível que o oxigênio24,27.
A difusão alvéolo-capilar diminui a partir dos 40 anos de idade em conseqüência
das alterações da ventilação alveolar e da perfusão capilar, da redução da
superfície de trocas gasosas e ao aumento do tecido conectivo intersticial6,24,27. A
capacidade do corpo em transportar oxigênio para os tecidos (VOmáx) também
reduz com a idade6,21,24,27.
A redução da sensibilidade do centro respiratório, a hipóxia ou a hipercapnia
diminui a resposta ventilatória nos casos de infecções, agravamentos de obstrução
de vias aéreas ou insuficiência cardíaca14,24,27.
As alterações relacionadas com o envelhecimento afetam de modo generalizado o
sistema respiratório, por meio de componentes restritivo, obstrutivo e difusional;
entretanto, em indivíduos sadios, isso não compromete a vida diária24,27.

Mecanismos de defesa pulmonar

O reflexo da tosse encontra-se reduzido, traduzindo-se em menor efetividade para
eliminar partículas e secreções nas vias aéreas e aumentando a incidência de
aspiração brônquica24,27. O clareamento realizado pelo aparelho mucociliar
encontra-se reduzido, decorrente da atrofia do epitélio colunar ciliado e das
glândulas da mucosa brônquica24,27. Além disso, há alteração na qualidade e
propriedades visco-elásticas do muco secretado. Nota-se redução de IgA nessa
secreção. Essas alterações são mais acentuadas nos tabagistas24.

Sistema digestório
O sistema digestório, assim como os demais sistemas, sofre modificações
estruturais e funcionais com o envelhecimento. As alterações ocorrem em todo
trato gastrintestinal da boca ao reto28,29.

Boca
A perda de dentes não é uma conseqüência inevitável do envelhecimento14,30.
Sem dúvida, as alterações involutivas que atingem com freqüência os tecidos da
cavidade bucal do idoso geram menor capacidade de sustentação e menor
eficiência da defesa imunitária da cavidade oral, possivelmente facilitando a maior
proliferação bacteriana e conseqüente agressão ao aparelho periodontal. Tudo isso,
somado à falta de medidas preventivas terapêuticas, osteoporose e tabagismo
culmina na perda dentária 28,30.
As alterações involutivas determinam atrofia e perda de elasticidade que vão desde
a mucosa, passando pelos tecidos subjacentes e de sustentação, pelas estruturas
musculares, até alcançar as estruturas ósseas.28,30
Não são observadas alterações na função mastigatória com o envelhecimento. Uma
dentição estável e a falta de problemas médicos que afetem a produção salivar ou o
paladar resultam na manutenção dessa função. Saúde bucal deteriorada, com
perda de dentes, pode ser um fator etiológico para comprometimento do estado
nutricional e perda de peso no idoso. Pequenas alterações na percepção dos
sabores podem ocorrer como resultado da atrofia das papilas linguais28 30.

Esôfago
O esôfago é um órgão composto por musculatura estriada em seu terço proximal e
lisa em seus dois terço distais. Uma complexa inervação intrínseca e extrínseca,
além de vias neurais e núcleos do sistema nervoso central, controlam sua
motilidade, que se compõe de contrações peristálticas que promovem seu
esvaziamento. Além do centro de controle de deglutição no córtex, há também um
centro na medula e um controle periférico localizado na musculatura lisa do
esôfago29.
Com o envelhecimento, a musculatura lisa pouco se altera, porém, há uma
importante e progressiva redução de sua inervação intrínseca. Essa alteração é a
maior responsável pelas modificações da motilidade observadas no idoso. O
conjunto de alterações observadas foi denominado presbiesôfago e inclui: aumento
da freqüência de contrações terciárias (não propulsivas), a presença de aperistalse
e distúrbios funcionais do esfíncter esofágico superior e inferior. O presbiesôfago é
a principal causa da disfagia esofágica e caracteriza-se por menor amplitude de
contrações peristálticas síncronas que conduzem o alimento e pela presença de
contrações assíncronas que dificultam a progressão6,29.
O presbiesôfago e os episódios de refluxo gastroesofágico com duração mais
prolongada tornam o deglutir do idoso dificultado, com atraso no seu esvaziamento,
aumentando o risco de aspirações14,28,29. Essas observações têm implicações
clínicas importantes, como a necessidade de administrar medicamentos por via oral
acompanhados de razoável quantidade de líquidos, na posição ortostática29.
Ulcerações esofágicas podem ocorrer com o uso de certos medicamentos, como o
cloreto de potássio, por retardo do esvaziamento gástrico28.
Outras observações de alterações do envelhecimento esofágico são: maior
prevalência de hérnia do hiato por flacidez muscular do hiato diafragmático,
aumento do limiar da dor no esôfago, razão pela qual a gravidade dos sintomas
dolorosos não se elaciona com a gravidade da lesão esofágica causada pelo refluxo
ácido do estômago14,28,29.

Estômago
As alterações relacionadas ao envelhecimento do estômago têm baixa expressão
clinica29. Estudos histológicos em indivíduos assintomáticos com idade superior a
60 anos mostram sinais de gastrite atrófica, com aumento da incidência com o
progredir da idade28,29.
Tem-se notado também um declínio na produção da secreção ácida do estômago,
secundário à diminuição do número de células parietais, relacionado com a atrofia
gástrica. A acloridria aumenta com a idade e é observada em mais de 20% dos
indivíduos com mais de 70 anos6,8,28. Pode ocorrer deficiência de ferro como
conseqüência da acloridria, já que a absorção desse íon necessita de meio ácido. É
possível que a atrofia gástrica, a metaplasia e a neoplasia gástrica estejam
relacionados ao H. pylorii e não esteja presente em idosos completamente
saudáveis. A prevalência da colonização por essa bactéria é maior nas fases mais
avançadas da vida, podendo chegar a 75%28,29.
O tempo de esvaziamento gástrico encontra-se discreta a moderadamente
aumentado, podendo prejudicar a digestão e interferir na absorção de
medicamentos6,14,28,29.
Trabalhos recentes mostram alterações em um dos mecanismos de proteção
gástrica: modificações na composição do muco com redução na quantidade de
bicarbonato e prostaglandinas, predispondo ao aparecimento de doenças pépticas e
aumentando a sensibilidade a agentes agressores como antiinflamatórios não
hormonais29.

Pâncreas
O pâncreas sofre alterações tanto estruturais quanto funcionais com o
envelhecimento. Seu peso reduz-se de uma média de 60 ± 20g para menos de 40g
na nona década de vida. Há redução da capacidade de secreção de lipase e de
bicarbonato, com manutenção da reserva funcional pancreática, que parece estar
associada com a tolerância reduzida para refeições ricas em lipídios e dificuldade na
absorção de vitaminas lipossolúveis. É também descrita redução de secreção de
insulina28,29.

Fígado e vesícula biliar

O fígado sofre com os efeitos do envelhecimento, especialmente nos que interferem
com a metabolização de medicações29. O peso do fígado reduz de 2,5% do peso
corporal total, num homem jovem, para 1,6% num nonagenário, assim como seu
fluxo sanguíneo6,14,28,29.
Histologicamente, a arquitetura hepática pouco se altera com o envelhecimento8.
Há aumento na quantidade de colágeno, decréscimo de mitocôndrias nos
hepatócitos e deposição de lipofucsina intracelular8,29.
Sobre a função secretora, nota-se redução da secreção de albumina, colesterol,
ácidos biliares e aumento da secreção de alfa-ácido glicoproteínas29. Estudos
comparando jovens com idosos saudáveis observaram redução de cerca de 37% na
sintetize protéica total pelo fígado dos 69 aos 91 anos14, 28.
As alterações na secreção de albumina e glicoproteínas podem interferir na
farmacocinética de medicações que têm importante ligação com a albumina, como
a fenitoína, e os antipissicóticos e as glicoproteínas, como a lidocaína e o
propranolol6,29.
É descrita redução de 5 a 30% na capacidade global do fígado de metabolizar
drogas com o envelhecimento. O menor fluxo hepático também interfere nessa
redução de metabolização de medicamentos6,28,29.
Os testes de função hepática (dosagem de bilirrubinas, albumina, fatores de
coagulação) e os marcadores de lesão hepatocelular (fosfatase alcalina, gama-
glutamil transferase) permanecem inalterados com o envelhecimento29.
A vesícula biliar tem seu esvaziamento dificultado com o processo de
envelhecimento14. É descrito aumento do colesterol contido na bile, assim como
uma alta prevalência de cálculos de via biliar em indivíduos octogenários14,28.

Intestino delgado
É um órgão ainda pouco estudado no que se refere às alterações do
envelhecimento. É descrita redução da superfície mucosa, das vilosidades
intestinais e do fluxo esplâncnico entre 40 e 50%. O tempo de trânsito intestinal, a
função absortiva para açúcares e proteínas não apresentam alterações
significativas28,29.
A absorção de lipídios apresenta-se discretamente reduzida, especialmente em
situações de sobrecarga, e parece estar relacionada à redução de secreção de
lipase e sais biliares e capacidade reduzida de formação de triglicérides pela
mucosa14,28,29. 
Alguns estudos mostram que outros nutrientes podem ter sua absorção reduzida
com o envelhecimento como: vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre,
zinco, ácidos graxos e colesterol28,29. A absorção de outros pode estar
aumentada, como é o caso da glicose e da vitamina A. Os resultados, no entanto,
são controversos e de significância clínica questionável29.
Cólon
As alterações descritas incluem diminuição do fluxo sanguíneo, diminuição de
neurônios dos plexos mioentéricos, atrofia da mucosa, anormalidades morfológicas
das glândulas mucosas, hipertrofia da camada muscular da mucosa, aumento do
tecido conjuntivo, atrofia da camada muscular e esclerose arteriolar6,8,28. Em
geral, nota-se enfraquecimento muscular, alteração de peristalse e dos plexos
nervosos locais14.
Nota-se, na senescência, um aumento na prevalência de constipação, assim como
na prevalência de doença diverticular6,28,29. A maior freqüência de constipação
entre os idosos pode ser explicada por uma série de fatores extrínsecos ao cólon,
como a redução da atividade física, dieta pobre em fibras e líqüidos, perda de
eficácia prensa abdominal, por alterações da coluna que levam a uma aproximação
do gradil costal às cristas ilíacas e fraqueza da musculatura da parede abdominal.
Fatores intrínsecos, como diminuição da motilidade colônica, do tônus muscular e
da função motora do cólon ainda precisam ser melhor estudados29.

Reto e ânus
As alterações intrínsecas ao envelhecimento dessa região predispõem a
incontinência fecal, que não é parte do processo de senescência. Na musculatura do
esfíncter exterior, são observadas alterações com espessamento e alterações do
colágeno e redução de força muscular, que diminuem a capacidade de retenção
fecal volumosa. A isso se acrescem alterações de elasticidade retal e da
sensibilidade à sua distensão, que foram descritos em alguns estudos, mas não
confirmados por outros29.

Sistema genital feminino

As alterações decorrentes do processo de envelhecimento no gênero feminino estão
intimamente ligadas ao hipoestrogenismo e iniciam-se após a instalação da
menopausa8,31.
A diminuição da produção hormonal ovariana, principalmente de estrógeno,
acompanhada de várias conseqüências no organismo das mulheres idosas. No
sistema genital as mais importantes alterações são: 
a) atrofia de útero, trompas e ovários8,11,31;
b) atrofia da vagina e da genitália externa, com adelgaçamento e ressecamento de
vulva e parede vaginal; diminuição de secreção glândular e de lubrificação vaginal;
perda de bacilos protetores de Döderlein com alteração de pH e redução de fluxo
sangüíneo local. Essas alterações em conjunto ocasionam secura vaginal e
favorecem surgimento de dor e traumas às relações sexuais e predispõem às
infecções genito-urinárias8,11,31;
c) atrofia da uretra, com enfraquecimento da musculatura pélvica associado à
perda de elasticidade uretral e de colo vesical favorecem o aumento de freqüência e
urgência urinária e incontinência urinária de esforço8,31;
d) atrofia e perda de elasticidade do sistema de sustentação do soalho pélvico com
enfraquecimento da musculatura pélvica e redução do colágeno dos ligamentos
facilitando prolapso genital8, 31; 
e) redução da libido31.
As glândulas mamárias atrofiam-se e são substituídas por tecido adiposo, tornando-
as menos firmes, pendentes e flácidas, por enfraquecimento dos ligamentos de
sustentação8.

Sistema genital masculino

As alterações do envelhecimento nos órgãos genitais masculinos são menos
evidentes do que no gênero feminino8,11. Os testículos, embora mantenham seu
peso e tamanho, apresentam redução na função das células da parede do túbulo
seminífero envolvidas na produção e nutrição dos gametas, o número de
espermatozóides caem pela metade, no entanto, a fertilidade, freqüentemente,
perdura até o extremo da vida. Observa-se redução gradual na produção de
testosterona pelas células intersticiais sem, no entanto, ultrapassar os limites da
normalidade8,11. A redução dos níveis desse hormônio reflete-se na diminuição da
força muscular8.
Observa-se um aumento de peso e tamanho prostático com o envelhecimento, que
se deve à expansão da região da próstata em torno da uretra. Esse aumento pode
tornar difícil a micção. Há substituição de fibras musculares por tecido fibroso, com
redução na produção de líquido prostático que se inicia após a quinta década. As
glândulas seminais também se atrofiam e têm sua musculatura substituída por
tecido conjuntivo8.
O pênis tem seu tecido erétil alterado, com perda de elasticidade e alteração de
arteríolas dos corpos cavernosos, resultando em dificuldades no mecanismo de
ereção8.

Sistema urinário

O rim
O rim sofre modificações no seu peso de 50g no nascimento até a fase adulta, que
varia de 230 a 250g, que é proporcional à área corporal do indivíduo6,32,33. A
partir da quarta década, inicia-se o processo do envelhecimento renal, com
diminuição do seu peso, que pode atingir cerca de 180g, reduzindo a área de
filtração glomerular e, conseqüentemente, das suas funções fisiológicas, por meio
da redução do ritmo de filtração glomerular, clinicamente quantificado pela
depuração da creatinina endógena14,32-34. Essa perda de massa renal é mais
pronunciada no córtex do que na medula e ocorre de modo heterogêneo, afetando
em graus diferentes de atrofia, esclerose e hiperplasia dos vasos, glomérulos,
túbulos e interstício. A conseqüência dessa heterogenicidade é uma perda renal
funcional que não leva à falência do órgão8,32-34.

Bexiga e uretra
O envelhecimento da bexiga e da uretra pode resultar no desarranjo do delicado
equilíbrio entre os músculos estriados (voluntários) e lisos (autonômico), controlado
pela ação simpática responsável pelo relaxamento e capacidade de armazenamento
vesical e parassimpático com ação predominante na contração da bexiga e
expulsão da urina32.
Morfologicamente, ocorre deposição de colágeno entre as camadas da musculatura
do detrusor, hiperreatividade do mesmo e progressiva esclerose da vasa vasorum,
cuja conseqüência é a denervação da bexiga32. A musculatura torna-se mais fraca,
com redução de força de contração e é notada menor dilatação da bexiga, com
capacidade de reter somente cerca de 250mL de urina, ou seja, metade da
capacidade do jovem (600mL). Como há redução de força de contração, a bexiga
sempre retém cerca de 100mL após a micção8,14,32.
No jovem, quando a bexiga está cheia até a metade, os receptores da parede
vesical já são ativados e avisam o sistema nervoso sobre a necessidade de urinar.
No idoso, por alterações no sistema nervoso e nos receptores da bexiga, isso só
ocorre quando está totalmente cheia, assim, ocorre urgência urinária. Como o
esfíncter externo da uretra e musculatura do soalho pélvico também estão fracos,
pode ocorrer urgência e perda urinária e, em certas situações, como tosse,
incontinência de esforço8.

Vasos renais
A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem progressiva esclerose, levando a
redução da sua luz, com conseqüente modificação no fluxo laminar do sangue, o
que facilita a deposição lipídica na parede vascular, propiciando a substituição de
células musculares por depósitos de colágeno, diminuindo a elasticidade32. Esse
processo de aterosclerose parece ser importante na diminuição de peso
renal6,32,33.
Os glomérulos
O número de glomérulos que, ao nascimento, é de cerca de 1 milhão, entra em
progressiva redução de seu número a partir da quarta década, quando se inicia o
envelhecimento renal. Na sétima década, encontra-se apenas um terço do número
de glomérulos iniciais8,11,32,33.
Ocorrem também alterações estruturais do mesângio, com expansão de células
mesangeais e espessamento da membrana basal que resultam em redução da área
de filtração, da permeabilidade glomerular e, conseqüentemente, do ritmo de
filtração glomerular14,32,33,34.

Túbulos e interstício
O envelhecimento nos túbulos e no interstício têm início na quarta década32. A
partir daí, observa-se diminuição do comprimento e volume dos túbulos,
provavelmente decorrente de isquemia. O interstício sofre alterações, com
marcante substituição por tecido conectivo e áreas com atrofia tubular e outras
com fibrose32,33. Nota-se maior deposição de tecido conectivo e também de tecido
gorduroso na região medular32.

Alterações funcionais renais

Fluxo sanguíneo renal

Ocorre redução do fluxo sangüíneo renal, que se inicia na quarta década e resulta
em decréscimo de cerca de 50%14,32,33. O fluxo sangüíneo renal declina
paralelamente ao fluxo plasmático renal eficaz no envelhecimento32,33. A queda
da circulação renal acompanha-se de aumento da resistência nas arteríolas
aferentes e eferentes dos glomérulos32.

Função glomerular
Os estudos do envelhecimento renal têm apontado para uma contínua perda da
função renal, iniciando-se a partir da quarta década, registrando cerca de 0,8 a 1%
ou 0,8 a 1mL/min do ritmo de filtração glomerular (RFG) para cada ano de
vida6,14,32,33. Assim, a depuração de creatinina de 140mL/min/1,73m2 aos trinta
anos pode reduzir para 97mL/min/1,73m2 aos 80 anos32. O declínio do RFG não se
acompanha de elevação da concentração de creatinina sérica. Essa concentração
depende da massa muscular do indivíduo e é sabido que a massa muscular reduz
com o envelhecimento6,32,33. Os níveis plasmáticos de creatinina só se elevarão
quando em adiantado comprometimento da função renal e, quando se toma por
base a avaliação exclusiva da creatinina plasmática, pode ter-se a falsa idéia de um
nível de função renal normal32. A importância clínica dessa mudança na
interpretação dos valores plasmático da creatinina está quando do uso de
medicações de eliminação por via renal. As doses dessas medicações devem ser
corrigidas medindo a depuração de creatinina ou da então estimando seu valor por
meio seguinte fórmula de Cockroft e Gault6,32,33:

C cr = 140 idade (anos) x peso (Kg)

72 x C (mg/dL)

Para o gênero feminino, faz-se um ajuste, multiplicando-se o resultado por 0,85,

devido à menor massa muscular6,32,33.

Funções tubulares
A função tubular que consiste em modificar o filtrado glomerular, transformando-o
em urina, conservar a água e eletrólitos e titular o pH sanguíneo está preservada
nos idosos embora em parâmetros diferentes dos observados em outros grupos
etários32,33. Quanto ao balanço do sódio, observa-se, nos idosos, uma resposta
mais lenta aos estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina. Essa
disfunção tubular distal pode ser atribuída à fibrose do interstício renal ou à
redução da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desse modo,
quando em situação de privação de sal, o rim do idoso responde lentamente,
cessando de modo mais lento a excreção urinária de sódio. De modo semelhante, a
administração de sobrecarga de sódio que, no jovem, é rapidamente equilibrada
pela excreção urinária aumentada de sódio, predispõe no idoso retenção de sódio e
expansão de volume, já que sua resposta é mais lenta. Outro fator contribuinte é o
fator natriurético atrial. Embora os níveis basais desse hormônio estejam três a
cinco vezes aumentados no idoso, o rim senil apresenta resposta muito reduzida a
esse peptídeo, dificultando a eliminação urinária da sobrecarga de sódio. Quanto ao
balanço de potássio, observa-se uma limitação a sua eliminação, pois a menor
concentração de sódio nos túbulos renais leva à diminuição da sua troca pelo
potássio, possibilitando, assim, seu acúmulo no sangue. A importância disso é o
risco de hiperpotassemia nos casos de uso de medicamentos como diuréticos
poupadores de potássio e outros32,33. A capacidade de concentração urinária
declina com o envelhecimento6,32,33. Foi observado que, enquanto aos 40 anos a
concentração urinaria máxima atinge 1030, aos 89 anos, a densidade urinária não
ultrapassa 102332. Os mecanismos envolvidos na concentração urinária dependem
de fatores intra e extra-renais integrados, a saber:
a) atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água que
está reduzida no idoso;
b) efetiva produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético (HAD) que,
apesar de ter sua produção aumentada no idoso, tem sua função diminuída;
c) hipertonicidade da medula renal, ocasionada pela redução da perfusão
renal32,33.
Assim, a capacidade diminuída do túbulo distal de reabsorver sódio e o declínio da
capacidade de concentração da urina, que ocorrem na senectude, acarreta maior
incidência de depleção de volume e de hipernatremia. Acrescente-se a esses fatores
o distúrbio de regulação da sede no idoso, limitando a ingestão de água em
presença de desidratação, o que pode levar também à hipernatremia. Por outro
lado, a queda da capacidade máxima de diluição da urina associada ao aumento da
liberação de HAD associa-se a elevada ocorrência de hiponatremia no idoso6,32,33.
O equilíbrio ácido básico e os mecanismos de acidificação da urina, que são parte
integrante do meio interno também sofrem com o envelhecimento. Estudos
mostram tendência à acidose metabólica leve e dificuldade de acidificação renal.
Estudos sugerem uma menor quantidade de excreção de amônia6,32,33.
A resposta renal aos estímulos hormonais encontra-se também reduzida. O sistema
renina-angiotensina-aldosterona é bastante afetado pelo envelhecimento. Observa-
se redução de 30 a 50% da atividade de renina plasmática basal, diminuição da
resposta da aldosterona e diminuição da atividade da enzima renal 1-alfa-
hidroxilase responsável pela segunda hidroxilação da vitamina D3 que determina a
formação de 1,25 diidroxicolecalciferol (1,25(OH)2D3), fundamental para a
absorção intestinal de cálcio. Essas alterações podem predispor a maior incidência
da síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninêmico e osteoporose na
senectude6,32.

Sistema hematopoiético
O sistema hematopoiético é afetado minimamente pelo envelhecimento em si9. A
massa celular da medula óssea diminui, sendo substituída por tecido adiposo e
fibrótico. A celularidade da medula óssea que, ao nascimento, é de 80 a 100%,
decresce a 50% na terceira década de vida e a 30% ao redor de 65 anos de
idade6,9. Há a perda gradativa da celularidade (reserva), além da redução do
aporte sangüíneo em conseqüência à redução da luz das artérias nutridoras por
processos ateroscleróticos9.
Em condições basais, apesar da celularidade diminuída, a medula óssea mantém as
hemácias, os glóbulos brancos e as plaquetas em níveis adequados para as
necessidades orgânicas. Em condições de aumento de demanda, contudo, a reserva
funcional pode tornar-se limitada6.
O nível da hemoglobina declina com a idade. Em uma população idosa saudável,
esse decréscimo pode ser de 0,06g/L a 0,6g/L ao ano, sendo conveniente
considerar normais níveis de hemoglobina mais baixos para esse grupo (11g% de
65 a 74 anos e 10g% acima de 75 anos)9.
Deve ser assinalado que a duração máxima de vida do glóbulo vermelho, o
turnover do ferro e o volume de sangue circulante não se modificam com a idade,
embora a resposta hematopoiética à flebotomia ou à hipóxia é mais lenta e menos
intensa nos idosos6,9.
A resposta às citocinas, como o fator de estimulação de colônia granulocítico-
monocítico (GM-CSF), interleucina 3 (IL-3) e eritropoetina mantêm-se inalteradas
no idoso. Já a resposta das células progenitoras à estimulação do fator de colônia
granulocítico (G-CSF) encontra-se diminuída9.
Fatores extrínsecos à medula, como estresse, estado nutricional e doenças,
interferem de modo sensível na manutenção da homeostase6,9. O estado
nutricional do idoso tem importância fundamental na manutenção do equilíbrio
homeostático. Deficiências de aporte de nutrientes essenciais como ferro, ácido
fólico e outras vitaminas podem resultar em vários distúrbios/doenças orgânicas e
afetar diretamente a hematopoiese9.

Sistema endócrino
Admite-se que as modificações decorrentes do avançar da idade nesse sistema
podem levar a alterações orgânicas que seriam responsáveis pelo processo do
envelhecimento. Não se sabe ao certo se essas alterações seriam a causa ou a
conseqüência dos fenômenos do envelhecimento35,36.
Uma das teorias do envelhecimento é a neuro-endócrina, que sugere a presença de
um marca-passo central que induziria a falência do sistema endócrino. Essa teoria
baseia-se na observação de alterações morfológicas, funcionais e bioquímicas
(diminuição de massa óssea, diminuição de massa muscular, hipertensão arterial)
desenvolvidas em jovens portadores de doenças endócrinas (osteoporose,
hipogonadismo, diminuição da secreção de hormônio do crescimento) que se
assemelham às alterações encontradas em idosos “sem doenças”. O declínio da
secreção espontânea dos hormônios do crescimento e sexuais é freqüentemente
referido como somatopausa, menopausa e andropausa35, 36.

Alterações morfológicas das glândulas endócrinas

As principais alterações morfológicas notadas com o envelhecimento são
apresentadas na tabela 16,9,35,36.

Tabela 1 - Principais alterações morfológicas notadas com o envelhecimento.

 
Alterações hormonais das glândulas endócrinas

Hipófise
A hipófise produz, armazena e secreta vários hormônios, que têm sua função
alterada com o envelhecimento6,35,36.
O hormônio do crescimento (GH) desempenha um papel importante no
metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas e estimula crescimento tecidual
por meio do IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina) e é fundamental na
manutenção da composição corpórea. Os idosos apresentam produção de GH e
resposta ao hormônio de liberação do hormônio do crescimento (GnRH) reduzidas a
partir da terceira década, redução de cerca de 14% por década, juntamente com a
redução do IGF-16. As manifestações da deficiência de GH nos adultos podem
traduzir-se por aumento na prevalência de arteriosclerose, comprometimento da
função cardíaca e da capacidade de exercício e aumento da mortalidade
cardiovascular. Freqüentemente observam-se queixas de fadiga, letargia e
diminuição da sensação de bem-estar. Esses sinais e sintomas podem estar
presentes no grupo de “idosos normais” de faixa etária mais avançada36,37.
O hormônio antidiurético, produzido pelo hipotálamo e armazenado na hipófise
posterior, tem grande importância na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e
tem sua secreção aumentada com o envelhecimento, o que pode contribuir para a
predisposição a hiponatremia observada nos idosos32,33,35.
Quanto à produção de prolactina, há controvérsias. Alguns estudos admitem
aumento da sua produção, enquanto outros referem que este permanece
inalterado. O que parece estar definitivamente provado é a queda da pulsatilidade
noturna de sua secreção6, 36.

Eixo hipófise-córtex-supra-renal
O efeito do envelhecimento na resposta do córtex adrenal ao hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) é controvertido. Sob condições de equilíbrio, a hipófise
mantém os níveis plasmáticos de ACTH inalterados, mesmo em idades avançadas.
A resposta de liberação de ACTH frente ao estresse, tipicamente caracterizado por
aumento da secreção desse hormônio pela hipófise e correspondente secreção de
glicocorticóide pelo córtex adrenal, também permanece inalterada em relação a
ele6. A secreção do cortisol permaneceria normal nos idosos36,37.
Contrariamente, refere-se que a secreção de glicocorticóide e a reserva cortical
estariam diminuídas na velhice11. Não há discordância no que se refere ao retardo
no feedback negativo11,36,37. Haveria necessidade de alta concentração de
glicocorticóide no sangue para produzir-se efeito inibidor da secreção de hormônio
de liberação da corticotrofina (CRH) e ACTH, sugerindo sensibilidade diminuída do
hipotálamo diante do cortisol circulante6,11,35,36.
Em contraposição aos glicocorticóides, a secreção e níveis de hormônios
androgênicos adrenais, que também são regulados pelo ACTH, reduzem com a
idade em ambos os gêneros6,11,35-37. A deidroepiandrosterona (DHEA) e seu
ester sulfato (DHEA-S) reduzem a um terço do valor máximo aos 60 anos6.
A secreção e os níveis plasmáticos de aldosterona, o mais importante
mineralocorticóide, estão também reduzidas nos idosos. Isso se deve à diminuição
da secreção de renina e angiotensina pelos rins6, 11.

Eixo hipófise-tireóide
Com o envelhecimento, há diminuição de produção e secreção de T3 e T4, menor
captação de iodo, redução da conversão periférica de T4 em T3 e conseqüente
aumento de T3r (T3 reverso), porém, ainda em níveis normais3,34,48. Os níveis
plasmáticos T3 total e livre encontram-se diminuídos, enquanto o T4 total e livre
encontram-se normais11,38.

Pâncreas endócrino
A alteração mais marcante da função endócrina pancreática é observada no
metabolismo da glicose6,11. Com a idade, há uma elevada prevalência tolerância
alterada à glicose. Os níveis de glicemia de jejum também se encontram com
bastante freqüência levemente aumentados ou no limite superior da
normalidade6,11,39. Essa diminuição progressiva da tolerância à glicose nos idosos
deve-se à diminuição:
a) da síntese e/ou secreção da insulina39,11;
b) da sensibilidade periférica dos tecidos à insulina seja devido à obesidade e/ou
alteração corpórea (com aumento do tecido gorduroso e diminuição da massa
muscular esquelética) ou por modificação intrínseca dos tecidos à ação da insulina
(alteração de receptores e pós-receptores de insulina) 6,39; diminuição da
atividade física39;
d) aumento plasmático dos níveis de insulina, possivelmente decorrentes da
diminuição de sua degradação e depuração metabólica6,39.

Paratireóide
Existe certa controvérsia referente às alterações do envelhecimento na secreção
hormonal das paratireóides. Alguns autores advogam que há um aumento nos
níveis de paratormônio (PTH), com a finalidade de manter a concentração sérica de
cálcio, enquanto outros admitem que não haja alteração11,6. O que se nota é que
idosos institucionalizados apresentam níveis de PTH mais elevados do que idosos
não institucionalizados40.

Glândula pineal
A glândula pineal produz um hormônio, a melatonina (a partir da triptamina), que
apresenta níveis mais elevados durante o sono, parece ser inibida pela presença de
luminosidade e que diminui com o envelhecimento6,11. Ela parece ter papel
protetor das estruturas do sistema nervoso central, pois, experimentalmente, a
lesão cerebral causa mais danos em animais com deficiência deste hormônio.
Estudos in vitro evidenciaram que a melatonina protege contra lesões causadas por
radicais livres, age estimulando o sistema imunológico e auxilia na manutenção de
cálcio intracelular6 (tabela 2).
Sistema imunológico
A função imune declina com a idade41,11. O envelhecimento humano é associado
ao progressivo declínio na função imune e conseqüente aumento na freqüência de
infecções6,11,,41. A maior parte das alterações imunológicas tem sido relacionada
com a involução e atrofia do timo que, de forma gradual, perde até 95% de sua
massa nos primeiros 50 anos de vida6,14.
Observam-se principalmente alterações dos linfócitos da linhagem T, responsáveis
pela resposta imune celular, que são influenciados pelo timo e iniciam a resposta
imune na presença de antígenos estranhos no corpo e também modulam a resposta
imune para prevenir auto-imunidade e crescimento de tumores41. Há redução da
proliferação de linfócitos T (com exceção para os linfócitos T de memória); redução
da ativação de linfócitos T auxiliares, citotóxicos e natural killer (NK) e redução da
produção de algumas interleucinas, como a interleucina 2 (potente estimulador de
proliferação de células T)41. Isso facilita o aumento da auto-anticorpos, elevando o
risco do desenvolvimento de doenças autoimunes14,41. Quanto aos linfócitos B,
responsáveis pela resposta imune humoral (anticorpos), estudos mostram pouca ou
nenhuma alteração nos idosos, com poucas modificações nos níveis de
anticorpos41.

Tabela 2 – Alterações hormonais do envelhecimento.

Sistema sensorial
O envelhecimento ocasiona alterações otorrinolaringológicas em oftálmicas que
podem interferir de forma significativa na qualidade de vida desses indivíduos.

Aspectos otorrinolaringológicos
A senescência, além de causar alterações morfológicas, afeta as funções auditivas e
sensoriais (equilíbrio, olfação e gustação) 42. 
Na orelha externa, observa-se redução do número de glândulas produtoras de
cerúmen, levando ao ressecamento e à descamação da pele, propiciando o
aparecimento de prurido. Além disso, o aumento do número de pêlos no conduto
somado às alterações das cartilagens auriculares, que reduzem o diâmetro antero-
posterior do conduto, propiciam a formação de rolhas de cera42.
Na orelha média, podem ocorrer processos degenerativos nas articulações dos
músculos martelo, bigorna e estribo, como calcificações e hialinização que,
geralmente, não ocasionam perda auditiva. Nota-se atrofia do músculo do estribo e
do tensor do tímpano, reduzindo a eficiência do mecanismo de proteção contra o
trauma acústico. Pode também haver calcificação da cartilagem da tuba auditiva42.
A orelha interna é a parte mais afetada pelo processo de envelhecimento, causando
a presbiacusia, perda auditiva irreversível no idoso, geralmente bilateral. Estima-se
que 10 a 60% dos indivíduos com mais de 65 anos apresentem presbiacusia42. A
presbiacusia pode ter várias origens42: a) sensorial: pela atrofia progressiva das
células do órgão de Corti, afeta principalmente a percepção de sons agudos, a
discriminação vocal usualmente está preservada. Parece ter caráter genético com
deleção de DNA mitocondrial nas células ciliadas.
b) neural: pela redução da população de neurônios cocleares. Essa degeneração
neuronal pode estender-se da via auditiva até o sistema nervoso central. Manifesta-
se clinicamente pela queixa de que o paciente ouve bem, mas não consegue
entender as palavras.
c) vascular: a redução do fluxo sangüíneo para uma região da cóclea chamada
estria vascular (região que nutre as células ciliadas da cóclea) causa alteração
bioquímica na endolinfa, acúmulo de radicais livres levando a lesão celular e
conseqüente perda auditiva em todas as freqüências.
d) condutiva coclear: decorre de alterações no ducto coclear, com enrijecimento da
membrana basilar sobre a qual estão assentadas as células ciliadas. Há um prejuízo
na percepção de sons agudos, sem alterações da discriminação vocal.
O sistema vestibular, que é um dos responsáveis pelo equilíbrio, sofre processo
degenerativo ao longo do tempo. Observa-se uma redução de cerca de 40% no
número coluna cervical o de células ciliadas do vestíbulo com concomitante redução
de fibras do nervo vestibular. A atrofia cerebelar, a osteofitose (que altera o
mecanismo proprioceptivo e pode reduzir o fluxo sanguíneo no território vértebro-
basilar) e a redução da acuidade visual somados à degeneração vestibular afetam,
de maneira significativa, o equilíbrio nos idosos42.

Aspectos oftálmicos
A medida que a pessoa envelhece, o cristalino aumenta e espessa-se,tornando-se
muito menos elástico, em parte devido à desnaturação progressiva das proteínas
do cristalino. Portanto, a capacidade do cristalino mudar de forma gradativamente
diminui com a idade. O poder de acomodação diminui progressivamente, iniciando
a partir dos 40 anos e, aos 70 anos, praticamente inexiste. Essa perda progressiva
do acomodamento visual pelo envelhecimento é denominada presbiopia43. Outras
alterações observadas no envelhecimento do sistema visual são: opacidade e
rigidez das lentes, podendo levar a formação de catarata; alteração do humor
vítreo, reduzindo a acuidade visual; e redução da profundidade da câmara anterior
e da reabsorção do humor aquoso, predispondo ao glaucoma14.

 
REFERÊNCIAS
1. Santana CM. Aspectos clínicos na prática geriátrica. In: Pereira CU, Andrade Filho
AS. Neurogeriatria. Rio de Janeiro: Revinter; 2001.pp.43-50.
2. Brasil. Senado Federal Comissão Diretora. Parecer no 1.301, de 2003. Apresenta
a redação final do Projeto de Lei da Câmara nº 57, de 2003 (nº 3.561, de 1997, na
Casa de origem), que dispõe sobre o Estatuto do Idoso. [texto na internet]. Diário
Oficial da União, Brasília (DF); 2003 out [citado 2003 Out 03]. Disponível em:
http://www.planalto.gov.br/ccivil/LEIS/2003/L10.741.htm
3. Ministério Público do Distrito Federal Territórios. Promotoria de Justiça de Defesa
do Idoso e do Portador de Deficiência. Cartilha do Idoso; 1994 [capturado 2006
Nov]; [1 tela] Disponível em: www.mpdft.gov.br/Cartilha_Idoso/introducao.htm
4. Pascoal SMP, Salles RFN, Franco RP. Epidemiologia do envelhecimento. In:
Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica.
2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.p.19.
5. Pozzi DHB. Aspectos hematológicos do envelhecimento In: Papaléo Neto M,
Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo:
Atheneu; 2002.pp.331-5.
6. Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET, Salles RFN. Fisiologia do envelhecimento. In:
Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica.
2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.pp.43-62.
7. Papaléo Neto M. O estudo da velhice: histórico, definição do campo e termos
básicos. In: Papaléo Neto M, Carvalho Filho, ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e
Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.pp.9-12. 8. Souza RS. Anatomia do
envelhecimento. In: Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos,
Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.pp.35-42.
9. Macedo MP. Envelhecimento e parâmetros hematológicos. In: Freitas EV, Py L,
Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.1040-8.
10. Guinness World Records 2007. Rio de Janeiro: Ediour; 2007.p.66.
11. Douglas CF. Fisiologia do processo de envelhecimento. In: Douglas CF.
Patofisiologia oral: fisiologia normal e patológica aplicada a odontologia e
fonoaudiologia. São Paulo: Pancast; 1998.pp.405-23.
12. Jeckel Neto EA, Cunha GL. Teorias biológicas do envelhecimento. In: Freitas EV,
Py L, Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.13-4.
13. Cuce LC, Gomes PA. Envelhecimento cutâneo. Aspectos dermatológicos. In:
Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica.
2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.pp.591-8.
14. Steves AM, Dowd SB, Durik D. Caring for the old patient, Part II: Age-related
anatomic and physiologic changes and pathologies [Continuing Education]. J Necl
Med Technol. 1997;25(2):86-97.
15. Ganong WF. Controle hormonal do metabolismo do cálcio. In: Ganong WF.
Fisiologia Médica. 17a ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 1998.p.271-80.
16. Monolagas SC, Jilka RL. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling.
Emerging Insights into the Pathology of Osteoporosis [Review Article]. N Engl J
Med. 1995;332(5):305-11.
17. Rossi E, Sader CS. O envelhecimento do sistema osteoarticular. In: Freitas EV,
Py L, Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.792-6.
18. Moore LK. Conceitos gerais de Anatomia. In: Moore LK. Anatomia orientada
para a clinica. 3a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1994.pp.10-22.
19. Lopes MH. Envelhecimento ósseo. In: Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET.
Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu;
2002.pp.553-62.
20. Cançado FAX, Horta ML. Envelhecimento Cerebral. In: Freitas EV, Py L,
Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.194-211.
21. Affiune A. Envelhecimento cardiovascular. In: Freitas EV, Py L, Cançado FAX,
Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan; 2006.pp.396-401.
22. Decourt LV, Pileggi F, Assis RVC. Aspectos estruturais do coração. In: Papaléo
Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed.
São Paulo: Atheneu; 2002.pp.181-92.
23. Liberman A. Peculiaridades diagnósticas e terapêuticas no idoso. In: Nobre EF,
Serrano Junior CV. Tratado de Cardiologia SOCESP. 1a ed. São Paulo: Manole;
2005.p.1411-3.
24. Carvalho Filho ET, Leme LEG. Envelhecimento do sistema respiratório In:
Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica.
2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002. p.291-5.
25. Ganong WF. Regulação da respiracão. In: Ganong WF. Fisiologia Medica. 17a
ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 1998.p.472-9.
26. Luce JM.Abordagem do paciente em uma unidade de tratamento intensivo. In:
Goldman, MD, Bennett, MD. Cecil Tratado de Medicina Interna 21a ed. Vl. 1. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan; 2001.p.541.
27. Gorzoni ML, Russo MR. O envelhecimento respiratório. In: Freitas EV, Py L,
Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.596-9.
28. Alencar YMG, Curiati JAE. Envelhecimento do aparelho digestivo. In: Papaléo
Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed.
São Paulo: Atheneu; 2002.pp.311-30.
29. Ferrioli E, Moriguti JC, Lima NKC. O envelhecimento do aparelho digestório. In:
Freitas EV, Py L, Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e
Gerontologia. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.636-9.
30. Matos FD, Lima NKC, Ferrioli E, Moriguti JC. Doenças do aparelho digestivo alto.
In: Freitas EV, Py L, Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e
Gerontologia. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.p.641.
31. Freitas EV, Pimenta L. O climatério. In: Freitas EV, Py L, Cançado FAX, Doll J,
Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara-
Koogan; 2006.pp.766-75.
32. Carvalho FJW. O envelhecimento do aparelho urinário. In: Freitas EV, Py L,
Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.690-3.
33. Nussenzig I. Envelhecimento renal. In: Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET.
Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu;
2002.pp.425-9.
34. Brito FC, Adami L. Avaliação da função renal. In: Papaléo Neto M, Carvalho
Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu;
2002.pp.431-5.
35. Papaléo Neto M, Liberman S. Sistema endócrino e envelhecimento In: Papaleo
Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed.
São Paulo: Atheneu; 2002.pp.342-6.
36. Libermam S.Envelhecimento do Sistema endócrino. In: Freitas EV, Py L,
Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan; 2006.pp.758-65.
37. Liberman S, Marcondes JAM, Thomsen YLG. Doenças da hipófise. In: Papaléo
Neto M, Carvalho Filho, ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed.
São Paulo: Atheneu; 2002.pp.347-54
38. Liberman S, Marcondes JAM, Thomsem YLG. Doenças da tireóide. In: Papaléo
Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. 2a ed.
São Paulo: Atheneu; 2002.pp.347-54.
39. Marcondes JAM, Liberman B, Liberman S, Thomsem YLG. Diabetes Mellitus e
Envelhecimento. In: Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos,
Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.pp.389-90.
40. Liberman S. Doenças da tireóide e paratireóide. In: Freitas EV, Py L, Cançado
FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan; 2006.pp.787-790.
41. Veiga AMV. Imunidade e envelhecimento. In: Freitas EV, Py L, Cançado FAX,
Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan; 2006.pp.846-855.
42. Formigoni GGS, Balbani A, Formigoni GL. Aspectos otorrinolaringológicos do
envelhecimento In: Papaléo Neto M, Carvalho Filho ET. Geriatria: Fundamentos,
Clínica e Terapêutica. 2a ed. São Paulo: Atheneu; 2002.pp.599-606.
43. Guyton MD, Hall JE. O Olho: I Óptica da Visão. In: Guyton MD, Hall JE. Tratado
de Fisiologia. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 1997.p.569.