Sistema Endócrino

Hipotálamo: principal componente do sistema límbico controla comportamento;

atividades autonômicas.

É divido em diferentes grupos de neurônios.

Tem um componente autonômico, outro límbico, outro endócrino.

O neuro hormônio secretado para o sangue, não atua numa estrutura sináptica.

Toda alteração emocional significativa tem impacto no sistema endócrino e no

SNA.

Hipófise: glândula que responsável por secreta hormônios.

Hipófise anterior: adeno-hipófise-vascularizada, conexão vascular com o

hipotálamo chamado de Sistema Porta-hipotalâmico-hipofisário que é responsável
coleta os neuro-hormônios hipotalâmicos; constituída por terminações de axônios
originados de corpos de neurônios localizados no hipotálamo. Produz os hormônios que
ela libera. Fatores hipotalâmicos de estimulação ou inibição de fatores hormonais
produzidos no hipotálamo. Contém grupos de células epiteliais hormonais.

A secreção de todos os hormônios da adeno hipófise é controlada pelo

hipotálamo. Núcleos específicos do hipotálamo liberam fatores de liberação e inibição
para os hormônios da adeno hipófise. Esses fatores são secretados para o sangue dos
capilares hipotalâmicos. Este sangue é, então, conduzido para a glândula adeno hipófise
por meio do sistema porta.

Neurônios em laranja (imagem) produzem os fatores de liberação ou inibição

pelo mesmo neuro hormônios liberados para os capilares pelo 1° plexo, 2° plexo que
difundem para o interstício que banha as células adeno hipofisárias.

Sistema porta é constituída por dois leitos: Na altura da eminência média ou

mediana está o primeiro leito vascular, primeiro plexo capilar que desce pelo
infundíbulo: drena o sangue do primeiro leito para o segundo plexo capilar (irriga a
adeno hipófise leva para a adeno hipófise realizar a síntese e secreção de hormônios
adeno hipofisários).

Hormônios adeno hipofisários: pelo menos 5 tipos celulares que produzem 6

tipos de hormônios.

Somatotropos: GH - crescimento

Corticotropos: ACTH-adrenocorticotrófico estimula o córtex adrenal a produzir

os glicocorticoides cortisol em maior quantidade.
Tireotropos: TSH-hormônio estimulante da tireóide, síntese e secreção de HT
(hormônios tireoidianos).
Gonadotropos: LH-hormônio LUTEINIZANTE e FSH- hormônio folículo
estimulante, estimula funções das gônadas.
Lactotropos: PRL-prolactina (produção de leite), estimula comportamento
materno.

‘Hipófise posterior: neuro-hipófise, vascularizada- armazena (nos terminais

axônios - vesículas) e libera Ocitocina (estimula a ejeção do leite na amamentação,
estimula contração miometrial no parto, estimula a contração para a eliminação do
endométrio funcional, tem um papel no ato sexual, regulação da função materna) e
ADH (produzidos no hipotálamo) aumenta pressão arterial, estimula absorção renal de
H2O. O ADH-antidiurético ou vasopressina reduz o teor de água excretado nos rins com
urina.

PA (potenciação de ação) = (a partir do limiar de excitação nos corpos dos

neurônios p haver síntese de hormônios) -> neurônio -> terminais axônios -> entrada de
NA+ e saída de k+ -> abertura dos canais de cálcio exocitose.

O GH produz proteína principalmente no tecido muscular e evita a degradação

de proteína CONT.

Os efeitos do GH são produzidos diretamente por ele, atua diretamente no tec

adiposo, muscular e fígado.

IGF: fatores de crescimento semelhante a insulina; nos demais tecidos as ações

do GH são induzidos pela produção local no tecido cartilaginoso e tecido ósseo de IGF,
que estimulam os processos de crescimento (hipertrofia, hiperplasia, síntese de
proteínas, estimulação da atividade osteoplástica e condrocítica).

IGF circulante: origem hepática, transportado pelo sangue aos tecidos. Ou IGF
produzido pelo tecido.

Regulação da secreção do GH

Mecanismo de Feedback Negativo (serve para praticamente todo o sistema

endócrino): GH de origem no adeno hipófise e IGF de origem hepática.

Existe GH e IGF no sangue que causam efeito inibitório. São transportados para
o eixo hipotálamo-hipófise e refreiam a liberação de GH e GHRH, efeito supressor
sobre o hipotálamo (GHRH) e a hipófise (GH). Evita excessos e deficiências da
secreção do GH (ou de outros hormônios).

Se tiver menos GH e IGF (redução do efeito de feedback negativo) ocorre uma

aumento da secreção de GH e GHRH. Se houver o aumento de GH e IGF1 há maior
efeito inibitório sobre a síntese e secreção do GH e GHRH.

O hormônio sempre exerce efeito inibitório, porem a intensidade depende da

concentração no sangue.

O tônus de secreção depende do grau de atividade do neurônio GHRH

(estimulação) em relação à atividade do neurônio GHIH (inibição), menor ou maior
secreção de GH. Alcançam a adeno hipófise pelo sistema porta.

Excesso de secreção do GH e IGF (tumor secretante do GH, por exemplo)

significa que a secreção do GHRH está suprimida. Mas o GH está sendo secretado em
quantidades cada vez maiores em função do tumor. GH e IGF aumentam sua
concentração, inibem o GHRH.

Se a secreção do GH e IGF for abaixo do normal, GHRH estará acima do

normal.

Fatores que atuam sobre os neurônios de GHRH ou GHIH que influenciam

na secreção de GH (aumento ou redução).
 Depende da função do hormônio. Exemplo: efeitos do GH são aumentar a glicemia,
síntese de proteínas, estimula a lipólise (resultado: liberação de ácidos graxos e glicerol
no sangue).

A hipoglicemia influencia aumento da secreção do GH.

Quando ingerimos uma carga maior de aminoácidos e proteínas, são
aproveitados pela síntese protéica feita pelo GH (principalmente no tecido
Muscular).
Baixa concentração de ácidos graxos. Quanto mais acido graxo, inibe o GHRH,
se tiver menos ácido graxo, favorece a secreção de GH.
Ácidos graxos é uma fonte importante do metabolismo.
Exercícios (o consumo de aminoácidos, favorece que o GH faça a síntese de
proteína, ganho de massa muscular; os exercícios também estimulam a lipólise).
Estresse (o GH poupa a glicose e estimula a utilização dos triglicerídeos -
aumenta a lipólise).

O sistema nervoso é dependente de glicose, é importante que seja preservada em

situações de estresse.

Estrogênio e Testosterona

Ciclo circadiano de produção de GH - aumento da secreção nas primeiras duas

horas de sono

Esses fatores podem atuar sobre os neurônios de GHRH ou GHIH ou sobre a

secreção de GH (aumento da glicemia- reduz; e quantidade de ácidos graxos no sangue -
quanto mais AG, menor secreção).

A partir dos 20 anos a secreção do GH começa a cair. E no envelhecimento

existe uma redução significativa da secreção do GH, de estrogênio e testosterona,
aumentando a massa de tecido adiposo e diminuindo a massa muscular.

Tireoide
 Constituída de folículos numa parede há células epiteliais foliculares que
produzem o hormônio tireoidiano. Os hormônios são armazenados dentro do liquido,
dentro do colóide.

Quando a tireóide é estimulada pelo TSH, ocorre a síntese (em cada célula
folicular) e liberação do hormônio do espaço Intra folicular em direção ao espaço Inter
folicular (vascularizado) que é transportado pelo sangue e em seguida para os demais
tecidos

Tirosina: Tiroglobulina formada de tirosina e iodo, formando a Monoiodotirosina; ou

Diodotirosina; acoplamento das duas anteriores (MIT e DIT) forma a Triodotironina e
Tetraiodotironina, resultante do acoplamento de duas DIT.

O principal hormônio tireoidiano, em termos de quantidade, é o T4. Na maioria dos

tecidos existe a conversão de T4 em T3. T3 mais importante porque existe maior
afinidade, é mais potente.

Suplementação de iodo através do sal de cozinha para evitar o hipotireoidismo.

Os hormônios tireoidianos aumentam a taxa metabólica basal, velocidade das

reações químicas q ocorrem no organismo. Pode haver uma lentidão ou aumento da taxa
metabólica basal de acordo com a quantidade de secreção do hormônio. Aumentam a
quebra dos carboidratos. Estimula a síntese (efeito anabólico) dos carboidratos e depois
estimula a degradação (efeito catabolizante predomina). O resultado da quebra é a
liberação de energia (síntese e quebra de ATP). A energia pode ser armazenada como
ATP (maior parte) e pode ser liberada sob a forma de calor (uma pequena parte). Possui
efeito calorigênico.

Hipotireoidismo: diminuição da taxa metabólica basal, diminuição da produção de

calor, intolerância ao frio.

Hipertireoidismo: muita quebra e aumento de calor, intolerância ao calor.

Funções dos hormônios tireoidianos sistêmicos:

Hipertireoidismo: Quanto maior a taxa metabólica basal, maior a frequência

respiratória. Causa pele ruborizada e úmida pela sudorese.
 Hipotireoidismo: redução da frequência respiratória e da frequência cardíaca,
que causa vasoconstrição na superfície cutânea-pele seca e pálida.

Os hormônios exercem efeito importante sobre o debito cardíaco (quantidade de

sangue que o coração ejeta por segundo) FC e VS determinam o débito. Os hormônios
aumentam a frequência cardíaca (aumenta a expressão nos receptores beta-adrenérgicos
à adrenalina para responder a atividade simpática) e o VS. Aumentam a síntese de
proteínas contráteis-miosina e aumentam a captação de cálcio e a velocidade de
remoção do cálcio que causa relaxamento. Aumentam o volume sanguíneo pelo
aumento de numero de hemácias. Vasodilatação: redução o grau de contração da
musculatura lisa dos vasos sanguíneos. Vasodilatação direta: os próprios hormônios
exercem essa redução e vasodilatação indireta: aumento da produção de calor que induz,
favorecendo a circulação de sangue, e a troca de calor entre o sangue e o ambiente-
aumenta a superfície de troca.

Ações do HT sobre o crescimento e desenvolvimento:

Hipotireoidismo: deficiência de crescimento, eixo de GH comprometido, não há

crescimento e desenvolvimento normal dos dentes.
Hipertireoidismo: como os hormônios propiciam a degradação então o
organismo mais degradará do que sintetizará proteínas no tecido muscular e
tecido ósseo. Prejudica o crescimento ósseo: osteliólise (quebra das proteínas do
osso) e suscetibilidade à osteoporose.
Unhas enfraquecidas e queda de cabelo nos dois casos.
O sistema endócrino se desenvolve de forma significativa no feto
A criança depende da insulina e dos HT dela.

Ações dos HT: proliferação de neurônios, formações de sinapses, mielinização dos

neurônios, vascularização do sistema nervoso, expressão dos receptores, síntese de
neurotransmissores.
Cretinismo: Ausência de desenvolvimento do sistema nervoso devido à falta de HT.
Quando a criança desenvolve hipertireoidismo fetal. Possibilidade de retardo mental
irreversível.

É importante também durante o crescimento da criança, até cerca de 20 anos

para o desenvolvimento do sistema nervoso (mais significativo durante os primeiros
anos de vida).

Na idade adulta ainda precisamos dos HT:

Estimulam o SARA, tendem a aumentar o nível de alerta.

Controlam a atividade cognitiva: processar informações, resolver problemas etc.
Controle de reflexos.
Humor.

Hipertireoidismo: ansiedade, estresse, irritação, agitação, exacerbação de reflexos

Hipotireoidismo: mais sono, mais lentidão, velocidade de reflexos diminuída, está

associado à depressão

Os dois casos podem aumentar a probabilidade de um surto psicótico.

O TRH no hipotálamo é transportado para a adeno hipófise, que estimula a

liberação de TSH, estimulando na tireoide a hipertrofia (aumento da massa folicular) e
hiperplasia, e a síntese dos HT e secreção de HT.

Os HT se regulam a partir do sistema de feedback negativo. Se acima do normal,

aumento da inibição do TRH e TSH e diminui T3 e T4. O contrário também acontece.

Hipotireoidismo primário: localizado na tireoide; THR e TSH altos, t3 e t4 baixo

Hipotireoidismo secundário: localizado da adeno-hipófise; TSH baixo e t3 e t4 baixo,

TRH alto.

Estudo dirigido:

O que acontece na deficiência de iodo (TRH, TSH, T3 e T4) e doença de Graves?

Pesquisar sobre a patologia denominada de bócio: crescimento excessivo da
tireoide.

Pâncreas

Sistema Endócrino

Tem diferentes tipos de células que secretam hormônios diferentes.

Ilhotas pancreáticas constituem a porção endócrina.

Imagem:

Rosa (b): ou beta-secretam a insulina.

Azul (a): ou alfa secretam glucagon.

Roxo (d): ou delta- secretam GHIH (somatossatina).

Verde (f): células secretam.

A reserva de glicogênio (forma de armazenamento da glicose) no tecido

muscular é maior. Está presente no fígado.

A reserva de triglicerídeos é muito maior que a de glicogênio.

Glicogenólise: quebra de glicogênio p liberação da glicose

Glicogenólise hepática é liberada para a circulação. O fígado é exportador de

glicose.

Quando a glicemia começa abaixar o fígado começa a fazer glicogenólise.

No tecido muscular, a glicose não é liberada para a circulação e serve para o trabalho de
contração do músculo.

A insulina é o único hormônio no organismo que diminui a concentração

plasmática de glicose

Aumentam: GH, cortisol, glucagon e adrenalina. Cortisol e GH, estimulam a

gliconeogênese e induz a resistência periférica à insulina (redução da capacidade der
resposta à insulina pelos tecidos-alvo: tecido muscular e adiposo, dependem da insulina
para captar e metabolizar a glicose). A adrenalina e glucagon estimula a gliconeogênese
(produção de novas moléculas de glicose) e glicogenólise.

Substratos na produção de glicose: aminoácidos (tecido muscular proteólise) e

glicerol (faz parte dos triglicerídeos armazenamento maior no tecido Adiposo-lipólise).
Tanto um como o outro podem transformar-se em glicose.

Insulina

É um hormônio de natureza proteica.

É armazenada em grânulos de secreção e passa pelo processo de exocitose (se

houver aumento intracelular de cálcio).

A saída de k+ mantem o estado de repouso negativo na célula

A glicose só entra ou sai na célula por causa da célula transportadora GLUT que
permite a passagem da glicose pelo gradiente de concentração-determina a direção

Na célula beta pancreática O glut2 está sempre presente na membrana da célula,

independentemente da concentração da insulina. Ele é independente da insulina.

Glicoquinase: principal metabolizador da glicose e ativação da via glicolítica e

responsável formação de moléculas ATP.

Maior a quantidade glicose, maior captação, maior metabolização, e maior

formação de ATP. E mais canais de k+ serão fechados.

Os canais de vazamento de potássio é fechado pelo ATP e com isso a célula

deixa de perder carga positiva, maior despolarização, mais canais de cálcio abertos, e
maior secreção de insulina, e mais granulo sofrendo exocitose.

Quanto mais glicose no sangue, mais insulina. A glicose é o principal fator.

Fatores coadjuvantes na secreção da insulina: As células beta-pancreática

também capta aminoácidos ou ácidos graxos.
 O pâncreas é inervado pelo SNA, tanto simpático e parassimpático.
Ativação para aumentar a secreção de insulina. Atividade simpática diminui a
secreção de insulina.

Na digestão é necessário a motilidade e a secreção gastrointestinal antes mesmo

de comer. Efeito antecipatório da atividade gástrica favorece isso e secreção de
insulina.

Efeitos da insulina:

Em relação a glicemia, a insulina é o único hormônio hipoglicemiante (diminui a

concentração plasmática de glicose).

Tem ação hipoglicemiante (redução da concentração plasmática dos lipídios).

Ações anabólicas-insulina estimula glicogênese principalmente no fígado,

lipogênese no tecido adiposo, e a partenogênese principalmente fígado e no tecido
muscular.

Tudo isso devia para o contrário quando há deficiência da secreção de insulina

ou resistência periférica de insulina.

O glut2 não depende da insulina pois está e sempre expeço na célula, (TGI, rim,
fígado e beta-pancreática).

Glut4, (armazenada na membrana vesicular no tecido muscular e adiposo),

transportadores de glicose dependentes da insulina. É transloucada e há o processo de
fusão e inserção de glut4. Ele não é inserido na membrana se não houver insulina. Só
conseguem captar glicose quando há insulina em quantidade significativa.

Estado alimentado: na célula hepática-controle da glicemia, o fígado funciona

como um glicostato. Transforma o excesso de glicose em glicogênio, quando atinge o
limite de armazenamento da glicose sob a forma de glicogênio, começa-se a converter a
glicose excedente em gordura. Isso acontece no tecido adiposo. O fígado remove o
excesso de glicose no sangue.
Estado de jejum: glicemia e insulina baixa ativação da glicogenólise e gliconeogênese.
O glucagon começa a ser secretado e ativa a glicogenólise e gliconeogênese hepática. E
então o fígado começa a soltar a glicose para o sangue através do glut2. Mantem o
organismo funcionando nos períodos de jejum. Redução da insulina, aumenta o
glucagon, maior ativação simpática, quanto mais se aprofunda o jejum e aumento de
GH, cortisol e adrenalina estimula a lipólise.

Ação nas células hepáticas:

Glicólise: metabolização da glicose.

Insulina inibe gliconeogênese e estimula glicogênese (glicogênio)
Há algum grau de lipogênese no fígado.

Nas células musculares:

Transporta o glut4.
O glicogênio que ele armazena é exclusivo para ele.
A insulina em doses adequadas estimula a síntese proteica e captação de
aminoácidos. É importante!

Células adiposas:

Aumento da lipólise e lipídios plasmáticos e ácido cetônicos.

Crescimento e desenvolvimento.
Se não houver ocorre mais proteólise que proteogênese no período de
crescimento.

A glicose e a insulina se regulam pelo Feedback Negativo.

Diabetes tipo I (infanto-juvenil): Origem auto imune, destruição de células beta-

pancreáticas.

Diabetes tipo II: Diabete de resistência periférica a insulina, perde a capacidade de

responder adequadamente a insulina, redução da sensibilidade aos efeitos da insulina.

Não tratado adequadamente leva a falência do pâncreas. Exemplo: obesidade,

sedentarismo, álcool.
 Quanto maior idade maior massa de tecido adiposo aumenta a probabilidade de
diabetes tipo 2, aumento da resistência periférica a insulina.

(adicionar anotação)

Glândula Adrenal: Hormônios produzidos e secretados pelo córtex da adrenal.

Zona Glomerulosa: Mineralocorticoides, principalmente androsterona.

Essa classe tem importância na regulação de minerais (sódio e potássio).

Estimula reabsorção renal de água e sódio. O sódio é removido da zona glomerular
(filtrado glomerular), e é devolvido ao sangue. Sal puxa água. A androsterona estimula a
retenção de água e sódio e estimula a excreção urinária de potássio. É importante num
quadro hemorrágico e desidratação. O aumento da androsterona ajuda a reajustar o
volume sanguíneo, perda de sódio, debito cardíaco e pressão arterial.

Zona fasciculada: maior parte da camada cortical-secreta glicocorticoides (afetam o

metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios), principalmente cortisol.

Em relação as proteínas catabolismo (quebra das proteínas) com liberação de

aminoácidos, principalmente no tecido muscular esquelético e a longo prazo no músculo
cardíaco. Estimula gliconeogênese hepática. Excesso de glicocorticóide, pode causar um
processo de atrofia muscular. São anti-inflamatórios potentes e imunossupressores. O
uso constante de glicocorticoides ou hipercortisolismo que é catabolismo pronunciado
no músculo esquelético, e mais posteriormente no músculo cardíaco, causado pela
insuficiência cardíaca o que ocasiona pele mais fina e frágil, com capilares mais frágeis
que rompem facilmente; manhas roxas na pele: inibe a formação de fibroblastos
queratinocitos.

Em relação a lipídios eles estimulam a adipogênese (formação de tecido

adiposo). O efeito adipócito pronuncia-se no tronco e no abdômen. Estimulam a lipólise
(liberação de ácidos graxos, combustível e glicerol), desviam o uso dos carboidratos
(poupa a glicose no sangue) para a gordura, tem o mesmo efeito do GH. Tanto os
glicocorticóides quanto o GH induzem a resistência periférica a insulina.
Hipercortisolismo: quadro diabetogênico, lipólise acentuada especialmente nos
membros (no tronco e no abdômen há expansão de tecido adiposo).
 Em relação a carboidratos- aumentam a glicemia-efeito hipergliceiante pela
estimulação da gliconeogênese hepática e pelo efeito de resistência periférica a insulina.
Pode levar a um quadro diabetogênico: Muita glicose no sangue e resistência insulínica
acentuada

Em relação ao metabolismo mineral- diminuem a produção da vt. D(absorção de

cálcio e fosfato-importantes para a constituição do osso). Inibem a atividade dos
osteoblastos e estimulam a atividade dos osteoclastos. A longo prazo, o excesso de
glicocorticoides, causa uma redução da massa e densidade óssea->osteoporose

Em relação ao rim, em excesso os glicocorticoides induz o efeito

mineralocorticoide exercem ação no rim assim como a androsterona. A longo prazo
causa edema.

Edema: retenção de água e sódio.

Em relação ao sistema cardiovascular-tendem a aumentar a expressão de

receptores adrenérgicos passam a responder melhor a estimulação simpática aumento da
reatividade muscular, e vasoconstrição. Hipercortisolismo: aumento do volume
sanguíneo (volemia, da pressão sanguínea, vasoconstrição, aumento resistência
periférica total, o tônus aumenta. Efeitos reversos no hipocortisolismo.

Gliconeogênese: Aminoácidos e glicerol na produção de glicose

Regulação da secreção de cortisol.

Produção e secreção em resposta ao ACTH- adrenocorticotrofina secretado pela adeno-

hipófise.

CRH de origem hipotalâmica é transportada, pelo sistema porta hipotalâmico

hipofisário, a adeno hipófise e estimula a produção e secreção de ACTH

A regulação da produção é feita pelo feedback negativo. Quanto maior a

quantidade de cortisol, maior o efeito inibitório no eixo hipotalâmico hipofisário, CRH
e ACTH baixos.

Hipoglicemia aumenta a secreção de glucagona, adrenalina, GH e cortisol.

 Estresse físico e psíquico estimula a ativação simpática e secreção do cortisol-
aumenta a glicemia, estimula a lipólise, devia o uso de glicose para o uso de ácidos
graxos. A longo prazo, o stress crônico causa dificuldade em assimilar e reter novas
informações porque exerce efeito inibitório sobre o hipocampo-aprendizagem e
memória.

Tumor não obedece leis fisiológicas.

Zona reticular ou reticulada: secreta hormônios androgênios-função

masculinizante, principalmente DHEA.

Adrenarca: aumento da secreção de androgênios; causa crescimento de pêlos

Medula acoplada a divisão simpática do SNA, secreta mensageiros químicos:

adrenalina e noradrenalina, para o sangue.

Sistema Reprodutor Masculino

Duas funções:

Há produção de hormônios de derivação proteica e esteroides (testosterona) que

regulam as funções reprodutivas, desenvolvimento da massa muscular e tecido
ósseo.
Produção de gametas (no caso, espermatozoides).

Sistema de ductos: epidídimo, canal deferente, ducto ejaculatório, uretra.

Produção diária de espermatozoides (100 a 200 milhões). Espermatogônia logo

se torna espermatozoides.

Na vida intrauterina das meninas, todas as oogônias (algumas se degeneram) se

transformam em oócitos primários (2 milhões). Portanto, não há possibilidade de mitose
como nos meninos

No desenvolvimento puberal: 400 mil oócitos primários e somente 400 chegam

ao estado de ovulação.
 A mulher tem uma vida reprodutiva limitada (mais ou menos por volta dos 45
anos de idade).

A maior parte dos espermatozoides são armazenados na ampola do canal

deferente. No ducto ejaculatório há mistura do conteúdo do sêmen (próstata-30%,
glândulas seminais-60% e canal deferente-10%) nutrição, proteção e possibilita suas
atividades como motilidade e reação acrossômica.

O espermatozoide tem que ser capaz de: Motilidade do flagelo e reação

acrossômica (para a perfuração do oócito, células granulosas, camada pelúcida e a
membrana do oócito).

Ato sexual: Fase de atividade parassimpática e simpática

Ereção predomínio da atividade parassimpática (vasodilatação) que ocasiona o

preenchimento de sangue.

Aumento progressivo dos impulsos simpáticos levam a contração da parede

muscular lisa do epidídimo, canal deferente, vesícula seminal, e uretra. A uretra é
preenchida de sêmen e ocorre a contração das fibras musculares lisas da uretra
prostática e peniana inervadas pela divisão simpática (ejaculação).

Segmentos torácicos mais baixos, lombares e sacrais-neurônios pré ganglionares

da divisão simpática e parassimpática. Ereção e ejaculação-arco-reflexo autonômico

No hipotálamo existe o centro de ereção, que atua na medula espinhal. Sinais

psíquicos podem tanto inibir quanto intensificar a ereção e ejaculação.

Células Leydig: produz os androgênios-testosterona: maior quantidade;

importante na espermatogênese, é secretada para os capilares e é transportada para
outras partes do sistema reprodutor e tecido muscular, adiposo, sistema nervoso, rins,
fígado, coração (ação endócrina) e para os túbulos seminíferos (ação local).

Didrotestosterona HT: mais potente.

Base do túbulo: Espermatogônia - espermatócito primário - espermatócito secundário -

espermátides (À luz do túbulo).
 GHRH atua na adeno hipófise e estimula a secreção de LH: células de Leydig
que fica no interstício e FSH atua sobre a célula de Sertoli acompanha e nutrem,
protegem as células da linhagem espermatogênica e regulam o processo da
espermatogênese, produz o estrogênio-importante para a espermatogênese e produz
inibe outras funções.

A célula de Sertoli é estimulada pelo FSH e pela testosterona produzida pela

célula de Leydig.

A produção de testosterona é regulada pelo sistema de feedback negativo.

Maior testosterona no sangue, mais efeito inibitório sobre o eixo hipotalâmico-hipófise,

GRNH, LH e FSH (gonadotrofinas).

A taxa da espermatogênese é regulada pela célula Sertoli (função chave). A

inibia tem função local e endócrina principalmente na adeno hipófise e hipotálamo
através do Feedback Negativo.

Hipogonadismo e hipergonadismo primário e secundário.

Colesterol: pregnenolona ou progesterona - androgênios de potência mais fraca e

testosterona – aromatase – estrogênios.

No ovário a enzima aromatase é muito mais estimulada, e a maior parte dos

androgênios é convertida em estrogênio.

Funções da testosterona:

Características sexuais primarias: É importante na formação da genitália interna

e externa.
Características sexuais secundarias durante a puberdade.
Descida do testículo.
Configuração do cérebro, sistema nervoso. A testosterona estimula circuitos
neurais que possibilitarão comportamentos do gênero masculino. Organização e
ativação. Exemplo: Comportamentos agressivos e de monta.

Vida intrauterina: definição do sexo do organismo começa com a informação

cromossômica XY. Gene SRY no cromossomo Y, codifica uma proteína chamada de
fator determinante testicular: formação de testículo, túbulos seminíferos, células de
Leydig, etc. Com 6 a 8 semanas produz uma quantidade de testosterona altíssima,
próxima a quantidade do desenvolvimento puberal. A testosterona vai diferenciar o
sistema de ductos de Wolf (epidídimo, canal deferente, vesículas seminais e ducto
ejaculatório) e diferenciação sexual externa (saco escrotal a partir dos lábios maiores e
pênis). No último trimestre os testículos descem ao saco escrotal. Regressão do sistema
Milleriano.

O gene SRY age como um indutor na determinação sexual masculina. A sua

expressão nas células somáticas da crista genital precede os primeiros sinais do
desenvolvimento testicular. O desenvolvimento do testículo inicia-se com a
transformação dos precursores das células de suporte em células de Sertoli, as quais vão
direcionar o desenvolvimento das demais células da gônada. Assim, na vizinhança das
células de Sertoli os precursores das células esteróidicas desenvolvem-se em células de
Leydig e as células germinativas em espermatogônias.

É importante a expressão de receptores androgênicos à testosterona.

Não havendo fator determinante testicular, e posteriormente, não haver

testosterona e receptores pra testosterona, a formação é para o padrão feminino. Sistema
Milleriano forma tuba uterina, útero e a maior parte da vagina. Genitália externa: vulva
e porção inicial da vagina.

Existe uma massa gonadal indiferenciada nas primeiras semanas.

As células de Leydig desaparecem no nascimento e reaparecem no início do

desenvolvimento puberal.

Tecido adiposo – Leptina - função permissiva de atividade reprodutiva (GHRH).

Stress crônico - maior atividade do eixo CRH, inibe GHRH.

Tanto em homens como em mulheres o período denominado adrenarca é

responsável pelo crescimento de pêlos.

Gonadarca é o aumento dos esteroides sexuais produzidos pelos testículos e

ovários.
 Aumento do volume testicular, aumento do saco escrotal, desenvolvimento dos
túbulos seminíferos, células de Leydig, pênis cresce até 8 vezes, crescimento da laringe
(voz fica mais grave), crescimento da barba.

O estrogênio e a testosterona aumenta a secreção do GH.

A testosterona aumenta a massa muscular, massa de hemácias (mais eritrócitos)

e da taxa metabólica basal.

Testosterona aumenta o colesterol ruim e diminui o colesterol bom. Homens são

mais suscetíveis a doenças cardiovasculares do que mulheres.

Testosterona aumenta a secreção das glândulas sebáceas.

DHT através da expressão da 5alfa-redutase é importante durante a

diferenciação da genitália externa: ação na próstata, crescimento de barba e glândula
sebácea

Testosterona-diferenciação interna

Sistema Reprodutor Feminino

É regulado pelo eixo hipotálamo-hipófise.

Existe o feedback negativo e também o positivo.
Hormônios ovarianos.
Estrogênios: tem função feminilizante.
Estradiol-mais potente.
Estrona é um hormônio estrogênico secretado pelo ovário. É produzida a partir
da androstenediona. A estrona que é o segundo estrogênio predominante na
circulação na mulher e predominante após a menopausa.
Estriol mais fraco.
Androgênios tem função masculinizante.
Progestina: gravidez e lactação.
 Não é possível produzir estrogênio sem antes produzir androgênios e expressão da
enzima aromatase que converte androgênio em estrogênio

Inibina: de natureza proteica.

Esteroide é todo o hormônio que deriva do colesterol.

Sistema de ductos (tuba uterina), útero, e vagina: Tubos musculares internamente

revestidos por uma mucosa; músculo liso

Mucosa uterina: endométrio.

As tubas uterinas captam o oócito, após este ser liberado pela gônada (ovário), a
fertilização ocorrem na ampola tubária, demora 3 a 4 dias para atravessar toda a tuba
uterina; contração da extremidade tubária através da estimulação estrogênica para captar
o oócito.

O oócito libera fatores quimiotáticos q atraem o espermatozóide

O útero abriga o embrião e o provem até o momento do nascimento.

Vagina-local de deposição de espermatozoides e local de parto.

Os espermatozóides são depositados no fundo da vagina.

Ovário-gametogênese e produção de estrogênio, progesterona e inibina.

Cada oócito completa a divisão meiótica na vida reprodutiva, na ovulação, se

engravidar

O processo de apoptose dura toda a vida da mulher, até cerca de 45 anos, quando
o ovário entra em falência,

O folículo é uma bolinha de células. Por fora das células granulosas existem as
células da teca ou tecais-que produzem hormônios androgênios q servem de substrato
para o processo de aromatização. A teça externa é a cápsula do folículo; por dentro
células granulosas; no meio, o oócito e teca interna.

A oogônia que não é transformada em oócito primário é degenerada. Mas até

oogônias que é transformada pode vir a se degenerar.
 Na meiose o número de cromossomos é reduzido à metade.

Meiose 1: na vida intrauterina começa a primeira divisão meiótica.

Meiose 2: Completa a primeira divisão meiótica na ovulação, seguida etapa do

processo meiótico que termina somente se o oócito secundário for fertilizado e então se
tem a formação do ovulo com conteúdo haploide de cromossomos.

Desde o período de vida intrauterina até o estágio de desenvolvimento adulto, no

oócito se desenvolve dentro do folículo.

Folículo primordial: No ovário infantil, as células granulosas estão imaturas

ainda

Folículo primário multilaminar, começa a aparecer a zona pelúcida.

Folículo primário multilaminar, hipertrofia e hiperplasia

As células tecais são análogas as células de Leydig do testículo. As células

granulosa, alimentam, protegem, regulam o desenvolvimento do oócito, assim
como as células de Sertoli.

Folículo secundário ou vesicular: antro preenchido por um liquido produzido

pelas células granulosa, em maior atividade secretora, maior quantidade (hiperplasia e
hipertrofia), também células tecais internas. O oócito sai do centro.

As células granulosas secretam um fator inibidor da meiose.

Folículo maduro de grafi, ou terciário ou pré-ovulatório-alcançou a quantidade

máxima de células granulosa, estrogênios, progesteronas e androgênios; conseguira
romper e liberar o seu oócito, ocorre uma pressão maior por causa do líquido, rompendo
o folículo.

Sem FSH e LH o ovário não progride para os dois últimos estágios. Estimula
hipertrofia, hiperplasia e atividade esteroidogênica. Encontra-se no período reprodutivo.
É regulado pelo GH (também produzido pelo ovário). No ovário infantil predomina o
folículo primordial e primário.

Ciclo sexual feminino é dividido em ciclo ovariano contém a fase folicular-estrogênica,

com duração de 15 dias, a ovulação ocorre entre 1 a 3 dias e a fase lútea (a estrutura
folicular rompida forma o lúteo, que contém células granulosas e teçais secretem o
estrogênio e progesterona, e o predomínio da progesterona após a ovulação é de 12 a 14
dias e após isso é degenerado e o ciclo endometrial.

Tanto estrogênio quanto progesterona alimentam o endométrio. A menstruação

ocorre da degeneração do endométrio (corpo lúteo) por ocasião da falta de estrogênio.

HCG produzido pelo embrião em desenvolvimento, a partir do oitavo dia,

mantém o funcionamento do corpo lúteo; continua produzindo estrogênio e
progesterona. A placenta é capaz de substituir a função lútea a partir do primeiro
trimestre.

O LH é primordial para a função lútea, provoca a luteinização e mantém. Quanto

mais estrogênio e progesterona produz, o FSH e LH começa a cair pelo clássico
processo de feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise e mais corpo lúteo involui a
luteólise.

Durante a fase folicular e lútea acontece o feedback negativo.

No período pré-ovulatorio-36 horas antes da ovulação-feedback positivo do

estrogênio (devido a altas secreções do folículo dominante) sobre o eixo hipotálamo-
hipófise-surto de FSH e LH. É o LH que estimula a ruptura da cápsula folicular

O ciclo endometrial está relacionado ao padrão do ciclo ovariano.

O estrato funcional contém os elementos de base para a revitalização do estrato

funcional, há células epiteliais, glândulas que produzem glicogênios, glicolipídios e
glicoproteínas, e vasos sanguíneos. Sofrera hipertrofia e hiperplasia. O extrato
funcional, envolvi, necrosa e é eliminado na menstruação. O estrogênio estimula o
crescimento do estrato funcional. A progesterona estimula a secreção de nutrientes pelas
glândulas endometriais. Processo de decidualização das células do estroma endometrial
acumulam grandes reservas de glicogênio.

Funções dos estrogênios:

O estrogênio é para a mulher como a testosterona é para o homem.

Aumento e desenvolvimento da tuba uterina, útero, vagina e vulva.
 Hipertrofia e hiperplasia de todas as estruturas.
Estimula desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos e deposição de gordura nas
mamas.
Pigmentação da região da aureola.
Estimulam a função osteoblstica e diminuem a osteoplástica.
GH: Desativação dos discos epifisários mais cedo.
Aumento da espessura do quadril.
Deposição de gordura no quadril, mama e nos glúteos.
Aumenta a síntese de proteínas, mas apenas 15%. O efeito anabolizante do
estrogênio é menor que da texto e do GH propensão a celulite.
Mineralocorticoide fraco.
Quando a mulher engravida, há um aumento de 40 a 50 vezes do estrogênio-
maior retenção de água e sódio, aumento da aldosterona e aumento do
estrogênio-efeito mineralocorticoide.
Aumenta o colesterol bom e diminui o colesterol ruim.
Induzem mais vasodilatação do que vasoconstrição (efeito cardioprotetor).
Aumentam a atividade cerebral, númmmero de neurônios e conexões
sinápticas inclusive no hipocampo. É importante para a aprendizagem
memória, cognição e humor-maior propensão para a depressão e
irritabilidade.

Funções da progesterona:

Secreção de nutrientes pelas glândulas endometriais e tubárias-produzem

glicogênio. O embrião é nutrido enquanto é transportado.
Estimula o aparato lóbulo-alveolar devido à combinação de estrogênio,
prolactina e progesterona.
Aumento de meio grau da temperatura.
Aumento do apetite, induz o sono e tem efeito sedativo e ansiolítico.
O centro respiratório do bulbo fica mais sensível o que ocasiona um aumento da
frequência respiratória durante a gravidez.

Estrogênio e progesterona juntos exercem um efeito de feedback negativo mais

intenso.