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Cite qual o período de incubação da pós faringite: uma a três semanas.

Glomerulonefrite pós estreptocócica: Pós piodermite: duas a seis semanas.

Entre 5 e 12 anos. Muito rara antes dos 3


Faixa etária para Glomerulonefrite
anos, pois o paciente ainda não foi
pós estreptocócica: colonizado pelo estreptococo.

Sim ! Principalmente quando pós


A Glomerulonefrite pós estreptocócica
piodermite, nesses casos é mais comum
pode cursar com ASLO negativo ?
positivar o anti-DNAse 3.

Anúria. Oligúria por mais que 1 semana.


Critérios para biópsia na
Hipocomplementenemia por mais que 8
Glomerulonefrite pós estreptocócica: semanas. Proteinúria nefrótica. Suspeita de lúpus.

Quais as manifestações da
Hematúria micro por até 2 anos e
Glomerulonefrite pós estreptocócica que
persistem por mais tempo ? proteinúria por até 5 anos.

Diferencie Glomerulonefrite pós Berger não tem incubação e não


estreptocócica de Berger: cai complemento.

Cirrose. Doença celíaca. Dermatite


Condições associadas a Berger:
herpetiforme. H-I-V.

Piora das escórias. Hipertensão.


Quando biopsiar paciente com
Proteinúria significativa, ou seja, maior
quadro de Berger ? que 1 grama por dia.

Hematúria glomerular + surdez.


Mal de alport: Doença autossômica dominante ligada ao
X.

Sibdrome nefrotica se relação entre


Forma prática de medir a
proteínas e creatinina urinárias for maior
proteinúria: que 3.
Dor lombar + hematúria + assimetria renal +
varicocele súbita se trombose da veia renal
Trombose de veia renal: esquerda (ingurgitamento da veia gonadal
esquerda).

Em quem não faço biópsia na Crianças com menos de 8 anos.


síndrome nefrótica ? Diabéticos.

Condições associadas a doença


Linfoma de Hodgkin. AINEs.
por lesão mínima:

Glomeruloesclerose focal e segmentar é a mais comum,


Quais as síndromes nefróticas mais principalmente em negros.
Glomerulonefrite membranosa é a mais comum se
comuns em adultos ? considerarmos apenas brancos ou se considerarmos apenas
idosos.

Neoplasias sólidas. Medicamentos como o captopril, sais de


Condições associadas a ouro e a d-penicilamina. Hepatite B. Esquistossomose. Malária.
Sífilis.
Glomerulonefrite membranosa: Sempre pesquisar neoplasias, principalmente em pacientes com
mais de 50 anos.

Como diferencio a Glomerulonefrite Na primeira a hipocomplementenemia


mesangiocapilar da Glomerulonefrite dura mais que 8 semanas, além disso
pós estreptocócica ? cursa com proteinúria nefrótica.

Principal condição associada a


Hepatite C.
Glomerulonefrite mesangiocapilar:

Síndrome hemolítica urêmica. Consiste em trombose glomerular


Qual a principal causa de insuficiência e cursa com anemia microangiopatica e plaquetopenia.
Geralmente acontece após infecção intestinal pela É Coli O157
renal aguda em menores de 4 anos ? H7.
O tratamento é de suporte, condição auto limitada.

Algumas causas de necrose Aminoglicosideos. Anfotericina B.


tubular aguda não oligurica: Leptospirose. Contraste.

Por que a nefrite intersticial aguda O edema leva a obstrução dos


cursa com oligúria ? túbulos.
AINEs.
Quais os medicamentos mais Beta lactâmicos.
relacionados a nefrite intersticial aguda Convulsivantes (anti).
Diurético tiazídico.
? Erre-rifampicina.

Analgésicos. Anemia falciforme.


Causa de nefrite intersticial
Nefropatia obstrutiva. Síndrome de
crônica: Sjogren. Nefroclacinose.

Pielonefrite.
Hemoglobinopatia S.
Causas de necrose de papila: Obstrução.
Diabetes.
Alcoolismo crônico.

Phosphaturia.
Uricosuria.
Síndrome de Fanconi: Liberação de bicarbonato.
Glicosúria.
Aminoacidúria.

Apesar de ser idiopática muitas vezes,


Principal causa da síndrome de
está intimamente relacionada ao mieloma
Fanconi: múltiplo.

Perde potássio, sódio e cálcio em grande quantidade na


Manifestações da síndrome de urina, sendo assim o paciente (geralmente criança) fica
hipovolêmico e hipocalêmico, além disso terá
Barter: nefrolitíase de repetição.

Tratamento da síndrome de Barter: Diurético poupador de potássio.

Não tem nem nefrolitíase nem


O que a síndrome de Gitelman não
hipovolemia. É um quadro mais leve que
tem ? Barter e costuma abrir depois dos 6 anos.

Tratamento da síndrome de
Repor potássio e magnésio.
Gitelman:

Causas de diabetes insípido Lítio. Sjogren. Hipercalcemia.


nefrogênico: Hipocalemia. Anfo B.
Tratamento do diabetes insípido
Diurético tiazídico.
nefrogênico:

Quadro grave com perda de função renal rápida e


irreversível.
Causas de necrose cortical aguda: Principal causa: C-I-V-D causada por descolamento
de placenta.

Precoce em menos de 24 horas: distúrbios


Complicações da rabdomiólise: hidroeletrolíticos, principalmente a hipercalemia.
Tardias em mais de 24 horas: necrose tubular aguda.

Hipercalemia.
Principais distúrbios Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
hidroeletrolíticos da rabdomiólise: Acidose lática.

Reposição volêmica até débito urinário maior que


200 mililitros por horas até desaparecer a
Tratamento da rabdomiólise: mioglobinúria. Se tiver dificuldade em obter esse
valor pode adicionar o manitol.

Sempre antes de quimioterapia citotóxica hidratar


Prevenção da síndrome de lise bem o paciente.
Se médio risco: alopurinol.
tumoral: Se alto risco: rasburicase.

Proximal. Acidose não é tão grave, o bicarbonato


não cai abaixo de 15. Acidose hipocalêmica.
Acidose tubular renal tipo 2: Tratamento com citrato de potássio que melhora
Acidose e hipocalemia.

Distal. Acidose mais grave, bicarbonato menor que


10. Tende a cursar com nefrolitíase e nefrocalcinose.
Acidose tubular renal tipo 1: Acidose hipocalêmica. Principal causa é Sjogren.
Trata também com citrato de potássio.

Principal manifestação clínica das Desmineralização óssea + déficit


acidoses tubulares renais: de crescimento.

A tipo 4, corresponde ao hipoaldosteronismo e tem


Qual a Acidose tubular renal como principal causa o diabetes mellitus. Tratada
com fludrocortisona (se verdadeiro) ou com
hipercalêmica ? furosemida (se falso).
Mecanismo da insuficiência renal Vasoconstrição da arteríola aferente
aguda na nefropatia por contraste: + toxicidade tubular direta.

Azotemia progressiva que se inicia após 24 horas de


Curso clínico da nefropatia por infusão e tem seu pico após 5 dias. Geralmente
normaliza após 2 semanas. É uma insuficiência renal
contraste: aguda não oligúrica.

Renais crônicos. Diabéticos. Idosos. Uso


Pacientes de risco para a
concomitantemente de drogas
nefropatia por contraste: nefrotóxicas.

Uso de doses mínimas. Uso de contrastes não


Como prevenir a nefropatia por
iônicos e hipo osmolares. Realizar hidratação
contraste ? venosa e acetilsiteína antes e depois do exame.

Como é a insuficiência renal dos Não oligurica e com hipocalemia. Acontece em 15% dos casos

aminoglicosideos ? após 7 dias de tratamento.

Melhor medida para prevenir a Utilizar dose única diária. A literatura


insuficiência renal por provou que não há diferença de
aminoglicosideos: eficácia.

Insuficiência renal aguda não oligurica e hipocalêmica


associada a diabetes insípido nefrogênico e Acidose
Nefropatia pela anfotericina B: tubular renal do tipo 1. Para prevenir a ocorrência dessa
complicação o melhor é usar a lipossomal.

Qual a forma de nefrite intersticial


A desencadeada por anti
alérgica que não cursa com eosinofilúria
? inflamatórios não esteróidais.

Aterosclerose: homens mais velhos, estenose


proximal.
Tipos de hipertensão renovascular: Displasia fibromuscular: mulheres jovens, estenose
mais distal.

Aterosclerose: iECA ou BRA apresentam ótimos


Tratamento da estenose de artéria resultados, revascularização em casos selecionados.
Displasia: excelente resposta a angioplastia com
renal unilateral: balão.
Quando faço revascularização na Hipertensão grave e refratária a medicamentos.
estenose de artéria renal unilateral Insuficiência renal com progressão rápida. Edema
aterosclerótica ? agudo de pulmão recorrente.

Contra indicação relativa aos iECA e aos BRA.


Tratamento da estenose de artéria Revascularização quando rins viáveis. Os rins são viáveis
quando creatinina menor que 3, rins maiores que 8 cm e
renal aterosclerótica BILATERAL: índice de resistência no doppler menor que 0,8.

Clerance é igual a 140 menos a idade vezes o peso,


Fórmula de Cockroft Gault pega o resultado e divide por 72 vezes a creatinina.
Se for mulher tem que multiplicar por 0,85.

Fórmulas mais precisas para o M-D-R-D: além de tudo também considera a raça.
C-K-DEPI: mesmos parâmetros do anterior, mas é
cálculo do clerance: melhor para clearance maior que 60.

Oligúria: entre 400 e 100 mililitros por


Definição de oligúria e anúria: dia.
Anúria: menos que 100.

Sempre !! Tem que descartar causa pós


Quando realizar exame de imagem na
renal, principalmente na presença de
insuficiência renal aguda ?
oligúria.

Pré renal: frações de excreção do sódio (1%) e da uréia (35%) baixas;


Bioquímica urinária na insuficiência urina concentrada; razão entre a uréia e a creatinina maior que 40.
Renal: o contrário.
renal aguda: Lembre que a fração de excreção da uréia é o parâmetro de escolha
quando já tiverem sido usados diuréticos.

Oxacilina. Ceftriaxona. Clindamicina.


Antimicrobianos que não precisam
Azitromicina. Doxiciclina. Moxifloxacino.
de correção para a função renal: Linezolida.

Estágio 1: aumento da creatinina em 1,5 a duas vezes a basal em 48 horas ou

Classificação de AKIN para a lesão diurese menor que 0,5 mililitros por quilo por hora por mais de 6 horas.
Estágio 2: aumento em duas a três vezes ou diurese baixa por mais de 12
horas.
renal aguda: Estágio 3: aumento em mais de 3 vezes ou diurese menor que 0,3 por 48
horas ou anúria por 12 horas.

Sempre excluir obstrução.


Estabilizar a volemia do paciente antes de estagiar.
Detalhes na classificação AKIN: Quando os dois critérios forem divergentes
considere o mais grave.
Estágio 0: fatores de risco.

Classificação KDIGO para doença


Estágio 1: albuminúria.
Estágio 2: de 89 a 60.
Estágio 3: de 59 a 30.
Estágio 4: de 29 a 15.

renal crônica: Estágio 5: menor que 15.

Albuminúria: A1: menos que 30 miligramas ao dia. A2: entre 30 e 300. A3: mais que 300

Principal causa de doença renal No Brasil: hipertensão arterial.


crônica: No mundo: diabetes.

Doença renal policística. Amiloidose. Anemia


Causas de doença renal crônica com
falciforme. Diabetes. Nefropatia obstrutiva.
rins aumentados de tamanho: Esclerodermia. Nefropatia pelo H-I-V.

Restrição de sal: não ultrapasse 2 gramas por dia de


Medidas para retardar a progressão sal.
da doença renal crônica: Manter proteinúria em menos que 500 miligramas
por dia.

Quando reponho bicarbonato na Repor bicarbonato se ele cair a


doença renal crônica ? menos que 22 méq por litro.

Restrição de fosfato na dieta, no máximo 800


Tratamento da hiperfosfatemia: miligramas por dia.
Quelantes de fosfato: sais de cálcio, sevelamer.

Após baixar o fosfato podemos dar início a este tratamento.

Tratamento do Podemos utilizar vitamina D, análogo do calcitriol e calcimimeticos para


aumentar o cálcio e controlar o P-T-H.
Se o paciente desenvolver hiperparatireoidismo terciário, fraturas
hiperparatireoidismo: recorrentes, dor ou prurido refratários ou calcifilaxia está indicada a
paratireoidectomia.

Qual o alvo no tratamento da


De 10 a 11,5 de hemoglobina.
anemia na doença renal crônica ?

Com eritropoietina, mas antes tem que dosar a ferritina,


Como trato a anemia da doença muitas vezes está presente uma anemia ferropriva. Só
após corrigir a ferropriva que podemos lançar mão da
renal crônica ? terapia específica.

Qual o principal efeito colateral da


Hipertensão arterial.
eritropoietina ?
Mais comum: osteite fibrosa cística pelo
Quais os tipos de doença óssea na hiperparatireoidismo secundário.
Alumínio na diálise: osteomalácia.
doença renal crônica ? Doença óssea adinâmica.

Correção da anemia.
Progressão no tratamento da D-D-A-V-P.
Transfusão de crioprecipitado.
diástese hemorrágica da uremia: Hemodiálise.

Encaminhar ao nefrologista no estágio 4 para preparação.


A diálise começa com clearance de 10 ou com clearance de 15
Quando indico a diálise ? em diabéticos, mas pode começar antes a depender dos sinais e
sintomas.

Distúrbios hidroeletrolíticos.

Quais componentes da síndrome Sintomas gastrointestinais.


Sintomas neurológicos.
Hipertensão arterial.
urêmica respondem a diálise ? Pericardite urêmica e derrame pleural.
Disfunção plaquetária.

Anemia. Osteodistrofia. Hipocalcemia e


Quais componentes da síndrome hiperfosfatemia. Prurido. Artrite. Aterosclerose
acelerada. Dislipidemia. Hipercatabolismo.
urêmica não respondem a diálise ? Imunodeficiência.

Infecção da fístula e endocardite na hemodiálise e


Qual o germe responsável pelas peritonite na diálise peritoneal.
complicações infecciosas da diálise ? Em todas as situações o germe mais comum é o
temido staphylococcus aureus resistente a meticilina.

Fórmula da osmolaridade 2 vezes o sódio + glicose divido por 18.


plasmática efetiva: O valor normal varia de 280 até 295.

Para cada 100 miligramas por decilitro de glicose o


Como corrigir o sódio para a sódio é diluído em 1,6. Temos que acrescentar 1,6 ao
sódio a cada 100 de glicose para obtermos o sódio
glicose ? real.

Ele ajuda a definir a etiologia. Em um quadro hipovolêmico o


Pra que serve o sódio urinário na sódio urinário maior que 20 indica que o problema está no rim.
Já num quadro normovolêmico um sódio urinário maior que 40
hiponatremia ? indica a presença da síndrome de secreção inapropriada do A-
D-H.

Dosagem do A-D-H.
Como topógrafo o diabetes
Teste terapêutico com D-D-A-V-P intra
insípido ? nasal.
Tratamento da hiponatremia grave: ...

Tratamento da hipernatremia
...
grave:

Adrenalina: o estímulo aos receptores beta 2 fazem o potássio


entrar na célula.
Controle hormonal do potássio: Insulina: também estimula a entrada de potássio na célula.
Aldosterona.

Porque vômitos causam


Por causa da alcalose metabólica.
hipocalemia ?

A hipomagnesemia tem um efeito


Porque sempre dosar o magnésio
caliurético e pode estar relacionada a
junto com o potássio ? um quadro refratário ao tratamento.

Ondas T apiculadas.
Eletrocardiograma na Intervalo Q-T curto.

hipercalemia: Alargamento do Q-R-S.


Achatamento da onda P.

Onda T achatada.
Aparecimento de onda U, essa onda acompanha a gravidade.
Eletrocardiograma na hipocalemia: Onda P apiculadas
Alargamento de Q-R-S.

Preferir via oral repondo 40 a 80 méq por dia (3 a 6


gramas) + a necessidade diária (3 a 6 gramas).
Tratamento da hipocalemia: 1 grama de K-C-L é igual a 13 méqs de potássio.
Preferir reposição E-V quando potássio menor que 3.

Não ultrapasse uma velocidade de 40 méq por hora.


Regras na reposição E-V do Não utilize uma concentração maior que 40 em veia periférica
ou 60 em veia profunda, muito embora atualmente são utilizadas
potássio: concentrações de até 200.
Dilua o potássio em salina a 0,45 evitando o soro glicosado.

P-H: entre 7,35 e 7,45.


Bicarbonato: entre 22 e 26.
Valores normais na gasometria: Pressão parcial do gás carbônico: entre 35 e 45
milímetros de mercúrio.
Para definir se já houve resposta renal a
Pra que serve o base excess ? um distúrbio respiratório crônico.

Resposta compensatória na
1,5 vezes o bicarbonato mais 8.
Acidose metabólica:

Resposta compensatória na
Bicarbonato mais 15
alcalose metabólica:

Crônica: o bicarbonato aumenta 4 para cada 10 de


Resposta compensatória na gás carbônico.
Aguda: o bicarbonato aumenta 1 para cada 10 de
Acidose respiratória: gás carbônico.

Crônica: o bicarbonato diminui 4 para cada 10 de


Resposta compensatória na gás carbônico.
Aguda: o bicarbonato diminui 2 para cada 10 de gás
alcalose respiratória: carbônico.

Qual o antídoto da intoxicação Inibidores da álcool desidrogenase:


por metanol ou por etilenoglicol ? etanol e fomepizole.

Pode agravar a hipocalcemia por aumentar a ligação do cálcio


Dois detalhes importantes sobre a com a albumina, lembre sempre de repor cálcio antes de
corrigir a Acidose do renal crônico.
alcalose: Pode precipitar encefalopatia em hepatopatas, cuidado pra não
abusar dos diuréticos.

Mulheres entre 35 e 55 anos. Prevalência


Epidemiologia da artrite
de 1% na população. No idoso a doença é
reumatóide: mais agressiva.

H-L-A da artrite reumatóide: H-L-A D-R 4.

Envolvimento articular: quanto mais articulações e menores as articulações

Critérios diagnósticos para artrite mais pontos.


Sorologia: quanto maior o título do fator reumatóide ou do anti C-C-P mais
pontos.
reumatóide: Reagentes de fase aguda: 1 ponto se positivos o V-H-S e a P-C-R.
Duração dos sintomas: 1 ponto se a mais de 6 semanas.
Etanercept. Infliximab. Adalimumab.
Quais são os inibidores do T-N-F
São os biológicos de primeira escolha na
alfa ? artrite reumatóide.

Outros imunobiológicos que podem Rituximab: anti C-D 20.


ser usados na artrite reumatóide: Anakinra: anti interleucina 1.

Hemograma e hepatograma seriados: macrocitose é esperada, sempre

Como acompanho o tratamento iniciar acido fólico junto. Mielo e hepato toxicidade respondem a ajustes na
dose.
Úlceras orais: também respondem a ajustes nas doses.
com metotrexato ? Pneumonite com fibrose: não respondem a ajustes de dose, nesses casos
nunca mais usar o fármaco.

Oligoarticular: 50% dos casos, meninas com menos de 3 anos, associação

Quais são os tipos e a epidemiologia da


com H-L-A D-R 8.
Poliarticular: 35% dos casos, meninas um pouco mais velhas por volta dos 10
anos.
artrite idiopática juvenil ? Doença de Still: 15 % dos casos, incidência igual entre os sexos.
Quanto mais velha a criança maior o número de articulações.

Quanto mais velha a criança maior a chance de ter fator


Como é o padrão sorológico da reumatóide e a doença vai ficando mais parecida com a artrite

artrite idiopática juvenil ? reumatóide.


Quanto mais nova a criança maior a positividade do FAN.

Febre alta intermitente com rash cor de salmão que


piora na febre. Acometimento visceral com
Paciente típico da doença de Still: hepatoesplenomegalia e linfadenomegalia. Artrite
tardia. Ferritina muito elevada.

Artrite com duração maior que 6 semanas em


Critérios diagnósticos da artrite
crianças menores de 16 anos. Para classificar
idiopática juvenil: como oligoarticular só pode ir até 4 articulações.

Obrigatórios: artrite, trombocitose.


Critérios para a doença de Still: Outros: febre alta por mais de 2 semanas, rash,
anemia, leuco aumentado, V-H-S maior que 100.

Oligoarticular: uveíte anterior. Sempre encaminhar ao oftalmo,


Manifestações extra articulares da principalmente quando FAN positivo, nesses casos a avaliação
deve ser mais frequente.
artrite idiopática juvenil: Doença de Still: C-I-V-D e síndrome da hiperativação
macrofágica.

Macrófagos loucos devoram a medula óssea.


Fale sobre a síndrome de
Pancitopenia, ferritina maior que 10000.
hiperativação macrofágica: Deve ser tratada com imunossupressão agressiva.
Oligoarticular: boa resposta aos anti inflamatórios não
Tratamento da artrite idiopática esteroidais, se não responder parte pra metotrexato e depois
para biológicos.
juvenil: Poliarticular: não respondem bem aos anti inflamatórios não
esteroidais e precisam das outras drogas.

Doença de Still: evitar A-A-S.


Evitar ao máximo corticóide em crianças pois prejudica o
Continuação: desenvolvimento.
Os anti T-N-F não funcionam bem, os biológicos de escolha nos
casos refratários são os anti interleucina como o Anakinra.

Sacroileíte em imagem + um critério


Critérios diagnósticos para a
clínico.
espondilite anquilosante: H-L-A B27 + dois critérios clínicos.

Dor lombar inflamatória. Artrite. Entesite. Uveíte


anterior. Dactilite. Psoríase. Doença inflamatória
Continuação: critérios clínicos. intestinal. Boa resposta aos anti inflamatórios não
esteroidais. História familiar. P-C-R elevada. H-L-A B27.

Quem aparece primeiro na Quando aparece a artrite psoriásica


psoríase ? normalmente já existe doença de pele.

A artrite reativa é quase sempre auto


O que pensar quando artrite
limitada, quando não se apresenta
reativa de curso crônico ? assim pensa na presença do vírus H-I-V.

Tríade de Reiter: Artrite + conjuntivite + uretrite.

Período de incubação da artrite


10 a 14 dias.
reativa:

Avaliação da mobilidade lombar. Marca a quinta


Teste de Schöber: lombar e 10 centímetros acima, na máxima flexão
lombar tem que aumentar 5 centímetros.

Na espondilite anquilosante sempre tem um padrão


Diferença do acometimento axial da típico ascendente e com sindesmófitos bilaterais, já
espondilite anquilosante para as outras: nas outras o padrão é mais aleatório e assimétrico
com sindesmófitos unilaterais.
Alta sensibilidade de 98%, mas baixa especificidade. Geralmente
FAN no lúpus eritematoso altos títulos (1:80). Padrão nuclear homogêneo relacionado a anti

sistêmico: histona e anti D-N-A. Padrão pontilhado salpicado: anti Rô, anti
Lá, anti Smith, anti R-N-P.

Foto sensibilidade. Lúpus neonatal.


A que está relacionado o anti Rô ? Lúpus cutâneo subagudo. Lúpus FAN
negativo. Síndrome de Sjögren.

Anti D-N-A dupla hélice. Outra


Qual o anti corpo mais relacionado
associação é com o anti Lá, mas nesse
a lesão renal no lúpus ? caso é de proteção.

Qual o anti corpo relacionado ao


Anti histona.
lúpus fármaco induzido ?

Quais são os anticorpos mais Anti Smith seguido pelo anti D-N-
específicos para o lúpus ? A.

Critérios antigos para o Lúpus da 1- Rash malar. 2- Lúpus discóide. 3- Úlceras orais. 4- Fotossensibilidade. 5-
American College of reumathology: 4 Artrite não erosiva. 6- Serosites. 7- Anemia hemolítica OU leucopenia OU
plaquetopenia.
de 11

8- Renal seja por proteinúria maior que 500 miligramas OU cilindros


Continuação: celulares. 9- Convulsões OU psicose. 10- FAN. 11- anti fosfolipídios OU anti
D-N-A OU anti Smith.

1- Lúpus cutâneo agudo ou subagudo. 2- lúpus


Critérios novos para o Lúpus da cutâneo crônico. 3- alopecia. 4- úlceras orais pu
nasais. 5- Artrite OU rigidez matinal. 6- Serosites. 7-
SLICC 2012: 4 de 17 anemia hemolítica. 8- leucopenia. 9- plaquetopenia.

10- Renal. 11- Neurológico incluindo neuropatia


periférica. 12- FAN. 13- Anti D-N-A. 14- anti Smith. 15-
Continuação: anti fosfolipídio. 16- queda do complemento. 17-
Coombs positivo.

Brando: pele, articulações e serosas.


Classificação da gravidade do
Moderado: hematológico.
Lúpus: Grave: renal e neurológico.
Procainamida é de maior risco com 20% de chance.
Hidralazina é a mais frequente. Anti histona em 95 % dos
Lúpus fármaco induzido: casos. Não pega nem rim nem sistema nervoso. Melhora
com suspensão da droga.

Qual o risco de uma paciente com


50% dos casos são secundários ao
síndrome do anticorpo antifosfolipideo
ter Lúpus ? lúpus.

Clínicos: morbidade gestacional ou tromboses.


Critérios diagnósticos para a síndrome
Laboratoriais: anti coagulante lúpico, anti
do anticorpo antifosfolipideo: cardiolipina, anti beta 2 glicoproteína.

Tratar as tromboses. Gestante sem passado ruim: A-


Como trato a síndrome do A-S OU heparina profilática.
Gestante com passado ruim: A-A-S + heparina
anticorpo antifosfolipideo ? profilática.

Paciente típico da esclerose


Mulher entre 35 e 50 anos.
sistêmica:

Etapas da esclerose sistêmica: Inflamação - fibrose - atrofia.

Calcinoses. Raynaud. Esofagopatia.


Forma CREST:
Sclerodactilia. Telangiectasias.

Principal causa é a doença de Raynaud que não tem gravidade,


mas as colagenoses também estão relacionadas. Cursa com
Fenômeno de Raynaud: palidez seguida de cianose e por fim rubor por vasodilatação de
rebote.

Na forma cutânea limitada o Raynaud precede em anos


Como é o curso clínico da as outras manifestações. Na forma cutânea difusa o
Raynaud aparece junto com o acometimento cutâneo e
esclerose sistêmica ? visceral que tende a ser bastante grave.

Cutânea limitada: hipertensão pulmonar.


Acometimento pulmonar na Cutânea difusa: alveolite difusa, é importante identificar antes de
progredir pra fibrose, pois nessa fase pode ter alguma resposta
esclerose sistêmica: ao tratamento com ciclofosfamida, está intimamente relacionada
com o anti topoisomerase 1 (anti Scl 70).
Só na forma cutânea difusa, alta mortalidade se não tratar logo
com inibidor da ECA.
Crise renal da esclerodermia: O acometimento é nas artérias arqueadas e inter lobulares.
Há presença de importante microangiopatia.

Qual a principal causa de morte na


A doença pulmonar.
esclerose sistêmica ?

Anti topoisomerase 1: forma cutânea difusa e doença pulmonar


Auto anti corpos da esclerose grave.

sistêmica: Anti centrômero: forma cutânea limitada, tende ser protetor e


está relacionado a menos acometimento visceral.

Manifestações dermatológicas
patognomônicas da dermatomiosite:
Heliotropo e pápulas de Gotron.

Rash por fotossensibilidade. O rash malar


Outras manifestações
não poupa os sulcos nasolabiais, isso
dermatológicas da dermatomiosite: diferencia do Lúpus. Mão de mecânico.

Associação da Dermatomiosite 15% dos casos. Detalhe que na forma


com neoplasias: infantil não existe essa associação.

Anti Jo 1: associação íntima com doença


Anti corpos das miopatias
pulmonar intersticial.
inflamatórias: Anti Mi 2: associação com a dermatomiosite.

O acometimento facial e da
Qual achado de fraqueza fala
musculatura extra ocular. Esses achados
contra as miopatias inflamatórias ? falam a favor de miastenia gravis.

50% em cada. Quando é secundária


Síndrome de Sjögren, primária ou
geralmente está associada a artrite
secundária ? reumatóide (principal) ou ao lúpus.

Schimer: coloca fita sobre a pálpebra


Testes diagnósticos para Sjögren: durante 5 minutos.
Rosa bengala: cora as áreas secas.
Tratamento da síndrome de Lágrimas e saliva artificiais Colinérgicos.
Sjögren: Corticóide se doença grave.

Radioterapia recente. Hepatite C. H-I-V.


Critérios de exclusão para o
Linfoma prévio. Sarcoidose. O principal:
diagnóstico de Sjögren: uso recente de anti colinérgicos.

Devem estar presentes sinovite ou miosite. Se há


Qual o único critério obrigatório para a uma salada de manifestações reumatológicas sem
doença mista do tecido conjuntivo ? atingir os critérios mínimos temos uma síndrome de
superposição.

Qual a vasculite associada a A arterite temporal apresenta essa


polimialgia reumática ? condição em 40% dos casos.

Cefaleia pulsátil unilateral. Claudicação


Os 4 C da arterite temporal: de mandíbula. Cegueira. Constitucionais.

Marco laboratorial da arterite V-H-S maior que 50, as vezes


temporal: maior que 100.

Febre de origem obscura. Simulando a


Duas apresentações alternativas
arterite de Takayasu, diferencia pela idade
da arterite temporal: de apresentação.

Excelente resposta aos corticóides, lembre que se


tiver cegueira o tratamento deve ser iniciado mesmo
Tratamento da arterite temporal: antes de confirmar o diagnóstico com uma biópsia
de artéria temporal, essa situação é uma urgência.

Dor abdominal por isquemia mesentérica e dor


Marcos clínicos da poliarterite testicular, além disso temos um acometimento renal em
vasos de médio calibre com formação de aneurismas e
nodosa: insuficiência renal pré renal, não há Glomerulonefrite.

C-ANCA ou anti proteínase 3: Wegener.


Anti corpos anti citoplasma de
P-ANCA ou anti mieloperoxidase:
neutrófilo: poliangeíte microscópica e Churg Strauss.
Pode ser secundária a colagenoses.
Comentários sobre a poliangeíte
Novo protocolo de tratamento: corticóide
microscópica: + rituximab.

Mais trombose que vasoespasmo. Em


Como é a oclusão vascular na
casos fulminantes a trombólise pode
tromboangeite obliterante ? ser tentada para salvar o membro.

Principal causa de morte em


Miocardite.
Churg Strauss:

Como fecho o diagnóstico de O C-ANCA é muito sensível e específico, mas se


mesmo assim ficar dúvida o melhor é fazer uma
Wegener ? biópsia cirúrgica de lesão pulmonar.

Qual o critério obrigatório para a Úlceras orais recorrentes, são também a manifestação mais
precoce. São necessárias mais duas manifestações típicas da
doença de Behcet ? doença para fechar o diagnóstico.

Não respeita padrão, atinge artérias


Behcet é que tipo de vasculite ?
e veias de qualquer tamanho.

Um dos critérios diagnósticos. Hipersensibilidade


O que a patergia da doença de
a lesão, 48 horas após furar pele com agulha
Behcet ? surge pápula ou pústula.

Obrigatório: febre a mais de 5 dias.

Critérios diagnósticos para a Exantema polimórfico: não pode ser vesicular.


Linfadenomegalia cervical.
Conjuntivite bilateral.
doença de Kawasaki: Eritema palmo plantar.
Lesões orais: língua em framboesa ou rachaduras labiais.

MELECA.

Mnemônico para os critérios


Mucosite.
Exantema.
Linfadenomegalia.

diagnósticos de Kawasaki: Edema palmo plantar.


Conjuntivite.
Aumento de temperatura.

Tratamento da doença de Deve ser iniciado na primeira semana para evitar


aneurismas de coronária. Feito com imunoglobulina
Kawasaki: e A-A-S em doses altas anti inflamatórias.
Se tiver aneurismas de coronária: manter o A-A-S
para sempre.
Continuação: Se não tiver aneurismas: manter o A-A-S até
normalizar plaquetas.

Mais comum em homens com menos


Epidemiologia da osteoartrite de
que 45 anos com presença de fatores
quadril: que alterem o alinhamento articular.

Qual articulação não pode receber


infiltração com corticóide ?
Interfalangianas.

Nódulos de heberden: interfalangianas distais.


Nódulos na osteoartrite: Nódulos de Bouchard: interfalangianas proximais.

Qual a articulação mais acometida


Joelho, seguido pelo quadril.
na artrite infecciosa ?

Primeira fase com poliartrite migratória ou


Como é o curso clínico da artrite cumulativa com febre.
Segunda fase localiza em uma articulação.
gonocócica ? Um terço dos casos pula a primeira fase.

Na primeira fase a hemocultura associada a swab retal,


vaginal e cervical têm boa sensibilidade.
Cultura na artrite gonocócica: Na segunda fase a cultura do líquido sinovial é a única
útil, mas mesmo assim a sensibilidade é muito ruim.

Qual o germe mais encontrado na


Pneumococo.
artrite séptica dos falcêmicos ?

Quais fatores reduzem a excreção Diuréticos, principalmente os tiazídicos.


renal de ácido úrico ? Insuficiência renal crônica. Saturnismo.

Niveis normais de ácido úrico: 7 em homens e 6 em mulheres.


Primeira escolha: anti inflamatórios não esteroidais, principalmente a
indometacina.

Tratamento da crise de gota:


Segunda escolha: colchicina, perdeu o posto por causa dos efeitos adversos
gastrointestinais.
Não mecher ou adicionar hipouricemiante, os níveis de ácido úrico não
podem variar.

Colchicina em dose baixa durante seis meses após


Como é feita a profilaxia de crises controlar o nível sérico do ácido úrico.
Drogas hipouricemiantes.
de gota ? Dieta pobre em purinas e abstinência ao álcool.

A probenecida, essa droga aumenta


Qual é o melhor hipouricemiante ?
a excreção renal de ácido úrico.

Intolerância à probenecida.
Disfunção renal.
Quando utilizo o haloperidol ? Acido úrico urinário acima de 800 miligramas por dia.
História de nefrolitíase.

Quais outros fármacos tem


Losartana e fenofibrato.
propriedades uricosúricas ?

Niveis muito alto, acima de 13 em homens ou 10 em mulheres.


Quando devo tratar a hipouricemia Excreção de ácido úrico na urina acima de 1.100 miligramas por

assintomática ? dia.
Antes de quimioterapia.

Como fecho o diagnóstico de A inflamação promove uricosúria, sendo assim os


níveis de ácido úrico podem estar normais, é
gota na crise ? necessário buscar os cristais no líquido sinovial.

A-A: Só ocorre em doenças inflamatórias crônicas.


As quatro principais formas de A-L: só ocorre nas neoplasias plasmocitárias.
A-T-T-R: principal primária.
amiloidose: A beta 2 M: diálise.

Inflamatório: entre 2 e 5 mil leucócitos por milímetro cúbico,


glicose maior que 25 miligramas por decilitro.
Análise do líquido sinovial: Séptico: entre 20 mil e 150 mil leucócitos, glicose consumida,
menor que 25.

Qual a principal causa de morte


cardíaca em menores que 40 anos no Febre reumática.
Brasil ?
Qual o período de incubação da
Duas a quatro semanas.
febre reumática ?

Grandes articulações, migratória, assimétrica.


Como é a artrite da febre Acontece em 70% dos casos e não deixa sequelas.
Resposta muito boa a anti inflamatório não
reumática ? esteroidal.

Pancardite que dura até 2 meses e deixa sequelas. A


Como é a cardite da febre principal sequela é a estenose mitral seguida pela dupla
lesão mitral. Sopro mais comum na fase aguda é o de
reumática ? insuficiência mitral.

Sopro de estenose mitral na cardite,


Sopro de Carey Coombs: mas o sopro acontece por edema da
válvula.

Duas manifestações da febre Eritema marginado e nódulos reumatóides. Ambos são raros e
sinais de mau prognóstico.
reumática associadas a cardite:

Acontece de forma tardia, mas sua presença é patognomônica e fecha o


Coreia de Sydenram: diagnóstico. É a causa mais comum de Coréia em criancas e acontece em
15% das febres reumáticas.

A criança apresenta disartria, disgrafia, mão de ordenha


e caretas, além disso pode aparecer labilidade
Continuação: emocional. O principal fator de melhora é o repouso.
Costuma ser auto limitada e não deixa sequelas.

P-C-R: O primeiro marcador a subir (primeiras 24 horas) e o primeiro a

Reagentes de fase aguda na febre normalizar (duas semanas).


V-H-S: O segundo marcador a se elevar. Normaliza com o término da
atividade reumática ou por efeito dos salicilatos.
reumática: Mucoproteínas: Os melhores marcadores. Só normalizam com o término da
atividade reumática e não sofrem efeito dos anti inflamatórios.

ASLO: o mais utilizado, permanece elevado por 1 a 6


meses.
Anti corpos na febre reumática: Anti D-N-Ase B: o que fica elevado por mais tempo.
Anti-hialuronidase:

Artrite. Cardite. Coréia. Nódulos


Os critérios maiores de Jones:
subcutâneos. Eritema marginatum.
Artralgia. Febre. Reagentes de fase
Os critérios menores de Jones: aguda. Alargamento do intervalo PR.

Evidência de infecção recente pelo estreptococo.


Evidenciado por um anticorpo positivo ou por swab
Critério obrigatório de Jones: da orofaringe positivo. O critério sorológico é muito
mais sensível.

Como erradico o estreptococo Penicilina G benzatina 1.200.000


pyogenes ? unidades intra muscular dose única.

Consiste no tratamento adequado das faringites


Profilaxia primária para a febre estreptocócicas, quanto mais precoce o tratamento
melho a prevenção. É efetivo até 9 dias do início dos
reumática: sintomas.

Profilaxia secundária da febre 1.200.000 unidades de penicilina


reumática: benzatina a cada três semanas.

Sem cardite: 5 anos apos último episódio ou até 21 anos, o que


Por quanto tempo manter a profilaxia for mais longo.
secundária da febre reumática ? Com cardite, mas sem doença valvar residual: 10 anos após o
último episódio ou até 25 anos, o que for mais longo.

Com cardite e com sequela: até 40 anos.


Continuação: Com cirurgia para troca valvar: por toda a
vida.

Traves especiais para a Gestantes: 11.


hemoglobina: Crianças antes dos 6 anos: 11.

Tempo de vida médio das


7 dias.
plaquetas:

Reticulócitos do paciente vezes a hemoglobina do paciente


Reticulócitos corrigidos: dividido por 15.
Valores normais para os Até 2% ou até 100.000 por
reticulócitos: milímetro cúbico.

Corresponde a metade do índice de


O índice de produção
reticulócitos corrigidos e deve ser usado
reticulocitária: quando o hematócrito for menor que 30%.

Em média temos 4 gramas de ferro.


Como está distribuído o ferro em Na molécula de hemoglobina do eritrócito está a maior parte:
2,1 gramas.
nosso organismo ? Outros reservatórios: mioglobina, fígado, macrófagos do baço e
da medula, circulando ligado a transferrina.

Onde o ferro é absorvido ? No duodeno e no jejuno proximal.

Diminui a absorção do ferro pelo


Como atua a hepcidina ?
intestino inibindo a ferroportina.

Não tem como excretar nem via renal nem


Como excretamos o ferro ? hepática, a única forma de perder ferro é através
da esfoliação de células da pele e intestinais.

Ferro sérico menor que 30 microgramas por decilitro.


Cinética do ferro na anemia Ferritina sérica menor que 30 nanogramas por decilitro.
Tibiki menor que 360 microgramas por decilitro. Índice
ferropriva: de saturação de transferrina menor que 20%.

Sulfato ferroso, via oral, 300 miligramas 3 a 4 vezes


ao dia, ou seja, 60 miligramas de ferro elementar 3 a
Como trato a anemia ferropriva ? 4 vezes ao dia. Em crianças 5 miligramas por quilo
de ferro elementar divido em 3 tomadas.

Como converto o sulfato ferroso


Multiplico por 5.
em ferro elementar ?

Detalhe sobre o tratamento com Administrar preferência longe das refeições e com
vitamina C para aumentar a absorção. A intolerância
sulfato ferroso: gastrointestinal é comum.
Avaliar resposta entre o quinto e o décimo dia checando a presença
Como acompanho o tratamento de pico de reticulócitos. Hemoglobina normaliza em uma semana.
Tratar até atingir ferritina maior que 100 ou por até 6 meses da
da anemia ferropriva ? normalização da hemoglobina em adultos. Em crianças tratar até dois
meses após normalização da hemoglobina.

Em caso de hematócrito menor que 25% podemos tentar a


Tratamento da anemia de doença eritropoietina. Lembre da darbopoietina, formulação que tem

crônica: posologia muito melhor. Durante o tratamento tem que


monitorar a ferritina e mantê lá em mais que 100.

Anemia hemolítica que acontece me


O que é a síndrome de zieve ? pacientes alcoólatras com cirrose
inicial.

Inibidores de bomba de próton: má absorção de B12.


Drogas que causam anemia Má absorção de ácido fólico: fenitoína e barbitúricos.
Inibidores da diidrofolato redutase: metotrexato, pirimetamina,
megaloblástica: pentamidina, trimetoprim.
Quando usar essas drogas já faça junto ácido fólico profilático.

No óleo terminal, mas para ser absorvida ela


Onde a B12 é absorvida ? precisa estar ligada ao fator intrínseco, secretado
pelas células parietais do estômago.

Anemia perniciosa. É uma doença auto imune que


Qual a principal causa de ataca as células parietais do corpo e do funso
gástrico causando hipocloridria e deficiência de
deficiência de B12 ? fator intrínseco.

Cobalamina: menor que 200 picogramas por


Niveis de B12 e folato que indicam mililitros confirma deficiência, maior que 300 afasta.
Folato: menor que 2 nanogramas por decilitro
deficiência: confirma e maior que 4 afasta.

Dosar homocisteína e ácido


O que fazer em casos duvidosos ? metilmalonico, na de B12 sobe os dois.

Vitamina B12 intra muscular ad


Tratamento da deficiência de B12:
eternum se a causa for irreversível.

Tratamento da deficiência de Acido fólico via oral. 1 a 5


folato: miligramas por dia.
Avaliação da resposta ao tratamento Pico reticulocitário em uma semana.
da anemia megaloblástica: Melhora da anemia em 2 meses.

Quais as complicações que devo atentar


no tratamento da anemia megaloblástica Hipocalemia e retenção volêmica.
?

De preferência a B12, repor folato em vigência de


Se na dúvida entre acido fólico e B12, o
deficiência de B12 pode agravar o quadro
que repor na anemia megaloblástica ? neurológico. Outra opção é repor os dois juntos.

Distúrbio na síntese do heme sem ser falta


O que é a anemia sideroblástica ? de ferro. O ferro que não é utilizado se
deposita nas mitocôndrias dos eritroblastos.

Celulas com Mitocôndrias carregadas de ferro.


O que são os sideroblastos em Parte dessas células ficam com ferro sobrando na
medula e são destruídas na medula (eritropoiese
anel ? ineficaz).

O intestino interpreta a falta de


Por que a anemia sideroblástica
hemoglobina como falta de ferro e passa
cursa com hemocromatose? a absorver mais.

Mutação na enzima ala sintase que atua


O que causa a anemia
na síntese da protoporfirina. Trato com
sideroblástica hereditária ? piridoxina em altas doses.

Principal causa da anemia


Alcoolismo.
sideroblástica:

Anemia micro com ferro sérico elevado ou com hemocromatose.


Na prática, quando suspeito de Confirmação é com o aspirado de medula que identifica 15% das
células como sideroblastos, além disso estão presentes os
anemia sideroblástica ? corpúsculos de pappenheimer.

Talassemia intermédia. O R-D-W ajuda a


Principal diagnóstico diferencial da
diferenciar, assim como os achados de
anemia sideroblástica: sangue periférico e o aspirado de medúla.
Alteração clonal de precursor hematopoético que
O que é uma mielodisplasia ? impede o desenvolvimento celular normal e resulta
em citopenias. O setor mais acometido é o eritróide.

Principal faixa etária é a dos idosos e o principal


fator de risco a exposição ao benzeno. Em jovens
Etiologia da mielodisplasia: pode ser secundária a radioterapia ou exposição a
agentes alquilantes.

Qual a grande complicação da Leucemização, é uma situação pré


mielodisplasia ? leucêmica.

Hepatoesplenomegalia.
O que não tem na anemia aplasica
Linfadenomegalia. Blastos. Esfregaço
? anormal. Fibrose medular.

Doença autossômica recessiva que cursa com Anemia aplasica


na infância associada a outros achados, além de grande risco
Anemia de Fanconi: para leucemias. Sempre que encontramos medula vazia em
menor de 20 anos tem que pensar em Fanconi.

Aplasia pura de serie vermelha de


Síndrome de Blackfan Diamond:
etiologia congênita.

Até quando a medula consegue Enquanto a vida média das


compensar uma anemia hemolítica ? hemácias for maior que 20 dias.

Como fecho o diagnóstico de Com uma cintilografia de hemácias


hiperesplenismo ? marcadas.

Após o procedimento tem que


Como saber se após esplenectomia
aparecer na periferia os corpúsculos de
ficou baço acessório ?
Howell Jolly.

Por I-g-G: I-g-G opsoniza as hemácias e ativa o complemento


Patogênese das anemias C-3-B, nesse tipo a fagocitose ocorre tanto no baço quanto no
fígado.
hemolíticas auto imunes: Por I-g-M: I-g-M ativa o complemento C-3-B, só tem fagocitose
no fígado.
50% idiopática, geralmente após os 50 anos.
Quais as principais causas da AHAI Pode estar associada a doencas auto imunes,
tuberculose, citomegalovírus, linfomas, leucemia
por I-g-G ? linfocítica crônica e malignidades sólidas.

Principalmente infecção por mycoplasma.


Quais as principais causas da AHAI
Outras infecções também estão associadas, assim
por IgM ? como neoplasias hematológicas.

Tratamento da anemia hemolítica Corticóide funcionam bem, se refratária


esplenectomia.
auto imune por I-g-G: Se mesmo assim não resolver entro com rituximab.

As formas leves relacionadas a infecções não precisam


Tratamento da anemia hemolítica de tratamento específico e são auto limitadas.
Corticóide e esplenectomia não funcionam !
auto imune por I-g-M: Aqui a grande droga é o rituximab.

Anemia hemolítica auto imune por I-g-G com grande


O que é a hemólise pelo anti ativação do complemento e Hemólise intra vascular.
Relacionada a infecções virais na infância e a sífilis
corpo de Donath Landsteiner ? terciária.

Principais drogas relacionadas a Penicilina. Alfametildopa.


hemólise: Procainamida. Quinidina.

Mutação no gene PIG A que leva a deficiência de G-P-I. Essa


Fisiopatologia da hemoglobinúria proteína é responsável por ancorar os C-D 59 e 55 que, por sua
vez, são responsáveis por modular a ação do complemento.
paroxística noturna: Sem essa regulação a hemácias sofre lise intra vascular pelo
complemento.

Episódios de hemólise intra vascular, principalmente


Quadro clínico da hemoglobinúria a noite o que faz surgir hemoglobinúria na manhã
seguinte. Outras situações que exacerbam a
paroxística noturna: hemólise é a presença de infecções e traumas.

O quadro é composto também por intensa


hipercoagulabilidade e o paciente fica predisposto a
Continuação: tromboses cerebrais e intra abdominais, essas
tromboses são a principal causa de óbito.

Além de tudo isso podem existir outras


Continuação: citopenias e o paciente está predisposto
ao desenvolvimento de leucemia aguda.
Diagnóstico da hemoglobinúria Citometria de fluxo com
paroxística noturna: deficiência dos C-D 59 e 55.

Corticóide é a primeira linha.


Tratamento da hemoglobinúria Trombolise sob demanda.
Anti coagulação ad eternum.
paroxística noturna: Transplante de medula óssea em paciente jovem com quadro grave.
Eculizumab como novidade.

Cite duas causas de hemólise intra Veneno da arranha marrom.


vascular: Malária.

Suspeitar quando anemia hemolítica com


Diagnóstico da esferocitose microesferócitos na periferia e Coombs negativo.
O destaque no hemograma é a hipercromia.
hereditária: Confirmar com teste da fragilidade osmótica.

Tratamento da esferocitose
Esplenectomia.
hereditária:

Essa enzima é essencial para reduzir o stress


O que é a deficiência de G-6-P-D oxidativo na hemácia, sem ela a hemácia sofrerá
hemólise intra vascular quando em situações de
? maior stress.

Infecções.
Fatores desencadeantes da
Medicamentos: sulfas, dapsona,
hemólise na deficiência de G-6-P-D:
primaquina, nitrofurantoína.

Hemácias com corpúsculos de Heinz e hemácias


Achados típicos da deficiência de mordidas. Lembre que só estão presentes em
hemácias velhas, sendo assim tem que fazer o
G-6-P-D no sangue periférico: diagnóstico fora das crises.

Distúrbio qualitativo na formação da hemoglobina, decorrente


de mutação no cromossomo 11.
O que é a anemia falciforme ? Anemia falciforme: doença S-S, ou seja, homozigose para a
hemoglobina beta S.
Traço: só um gene mutante.

Anemia falciforme: não tem hemoglobina A, 93% de


Padrão da eletroforese de hemoglobina S.
Traço falcêmico: metade de hemoglobina A e
hemoglobinas: metade de hemoglobina S.
Como é a eletroforese de
97% de hemoglobina A.
hemoglobinas normal ?

Penicilina Vê oral dos três meses aos 5 anos: medida


Profilaxia de infecções na anemia de maior impacto.
Imunização: pneumococo, haemophillus e hepatite
falciforme: B.

O que tenho que suplementar sempre Acido fólico. 1 a 5 miligramas por


se tiver hemólise crônica ? dia.

Hemotransfusão: crises anêmicas graves e algicas


Terapia transfusional na crise graves. O objetivo é deixar a hemoglobina S em 30%.
Exsanguineotransfusão: indicada na fase aguda do A-V-
aguda da anemia falciform: E, na síndrome torácica aguda e no priapismo refratário.

Transfusão crônica: deixar a hemoglobina S abaixo de 30% nos


primeiros 2 anos e depois abaixo de 50%. Indicada na prevenção
Continuação: secundária de eventos graves e em prevenção primária de A-V-E
em pacientes com alta velocidade no doppler transcraniano.

Indicações de hidroxiureia na História de crises algicas frequentes, síndrome torácica aguda,

anemia falciforme: A-V-E e anemia grave.

Heterozigotos. Totalmente
Características do traço falcêmico: assintomáticos. Podem ter isostenúria.

Dois genes defeituosos: um beta S e um beta C.


Alto risco para necrose de cabeça do fêmur e retinopatia grave.
Hemoglobinopatia S-C: Com exceção dessas duas situações tende a ser mais branda
que a anemia falciforme.
Hemácias em alvo na periferia.

Redução na produção de cadeias beta. Menos


O que é a talassemia ? hemoglobina e cadeias alfa sobrando. Hemácias c
cadeias alfa em excesso sofrem hemólise na medula.

O intestino interpreta a falta de


Por que na talassemia tem excesso
hemoglobina como falta de ferro e passa
de ferro ? a absorver mais.
Quadro clínico da talassemia beta Anemia grave com menos de 5 de hemoglobina
após os 6 meses de idade. Todos os comemorativos
major ou anemia de Colley: ausência da hemólise crônica. Hemocromatose secundária.
quase total Hipertrofia de medula óssea com deformidades.

Clínica mais branda, anemia com hemoglobina


Quadro clínico da talassemia beta
entre 6 e 10 na adolescência. Pode ter algumas
intermédia: deformidades, mas nada grave.

Quadro clínico da talassemia beta Assintomáticos. Anemia leve


minor: hipocrômica e microcítica.

Major: não tem hemoglobina A.


Eletroforese de hemoglobinas na
Intermédia: hemoglobina A2 e fetal aumentadas.
talassemia: Minor: normal.

Transfusão crônica. Esplenectomia se refratário.


Tratamento da talassemia: major e
Quelantes de ferro caso ferritina maior que 1000.
intermédia Transplante de medula cura.

Tratamento da talassemia minor: Aconselhamento genético.

Deficiência hereditária de enzimas da via


O que é a porfiria ? de produção do heme com acúmulo de
protoporfirinas.

Forma mais comum de porfiria, deficiência de uro-


descarboxilase. Cursa com lesões cutâneas após
Porfiria cutânea tarda: exposição ao sol. Trato com foto proteção,
flebotomia e hidroxicloroquina.

Causada pela deficiência da H-M-B-sintase. Cursa com dor


abdominal, neuropatia periférica e sintomas psiquiátricos.
Porfiria intermitente aguda: Diagnóstico é com a identificação do acúmulo de ALA e de PBG
pela urina.

Fatores precipitantes da porfiria Álcool, tabaco, anticonvulsivantes,


que tenho que lembrar: chumbo.
Características clínicas típicas da CIVD (M3). Cloromas. Hiperplasia
leucemia mielóide aguda: gengival. Síndrome de leucostase.

Características clínicas típicas da Febre neoplásica, dor óssea, infiltração


leucemia linfocítica aguda: de sistema nervoso central e testículos.

Imunofenotipagem da leucemia
C-D 33, 34, 13 e 14.
mielóide aguda:

Imunofenotipagem da leucemia 10, 19, 20 e 22 para as células pré B.


linfocítica aguda: 2, 3, 5 e 7 para as células pré T.

Achado patognomônico em
Bastonetes de Auer.
blastos mielóides:

Quais as L-M-A que são de pior


As da ponta. M0-M1 e M6-M7.
prognóstico ?

Acido transretinóico: nesse subtipo essa substância


consegue dar prosseguimento a maturação celular.
Tratamento da leucemia M3: Após o surgimento dessa droga passou a ser a L-M-
A de melhor prognóstico.

Qual o sinal mais comum na


Linfadenomegalia generalizada.
leucemia linfocítica aguda ?

Relação íntima com a leucemia mielóide


O cromossomo Philadelphia: aguda. Translocação entre o 9 e o 22
que forma o gene b-c-r a-b-l.

Leucocitose neutrofílica acentuada com


Quando suspeito de L-M-C ? esplenomegalia de grande monta.
Como diferencio a L-M-C de uma Essa reação geralmente apresenta
reação leucemóide ? fosfatase leucocitária alta.

Tratamento da L-M-C: Mesilato de Imatinibe.

Idoso com linfocitose persistente maior


Paciente típico da L-L-C: que 4000 e linfadenomegalia.

Os linfócitos B maduro não consegue se


Por que acontece a L-L-C ? diferenciar em plasmócito.

Na mielóide os neutrófilos funcionam bem e não


Como se comportam as infecções tem predisposição, ja na linfóide os linfócitos não
nas leucemias crônicas ? produzem anticorpos e isso predispõe a infecções.

Existe associação da L-L-C com Sim ! Com púrpura e Anemia auto


fenômenos auto imunes ? imunes.

Confirmado na citoquimica com a


Diagnóstico da L-L-C:
presença do C-D 5.

Estágio 0: só linfocitose.
Estágio 1: linfadenopatia.
Estadiamento RAI para a L-L-C: Estágio 2: hepatoesplenomegalia.
Estágio 3: anemia não hemolítica.
Estágio 4: plaquetopenia.

Quando apresentar sintomas ou chegar no estágio


3. Lembre que o tratamento quimioterápico não
Quando trato a L-L-C ? cura, mas aumenta a sobrevida do paciente e
melhora os sintomas.

Agudização da leucemia linfocítica Síndrome de Richter: transformação em


crônica: linfoma não Hodgkin agressivo.
Quando pensar em leucemia de Pancitopenia + hepatoesplenomegalia + linfocitose +
monocitose acima de 100 por milímetro cúbico.
células pilosas ? O grande março da doença é a monocitose.

Tratamento da leucemia de células Cladribina: excelente prognóstico,


pilosas: remissão em 7 dias em 95% dos casos.

No Brasil quando encontrar Esquistossomose e calazar sempre !


hepatoesplenomegalia de grande monta Mas tenha em mente as neoplasias
pense em: hematológicas.

Quando suspeito de policitemia Hemoglobina maior que 18 em homens e


vera ? maior que 16 em mulheres.

O que descartar antes de fazer o


Hemoconcentração e hipóxia.
diagnóstico de policitemia vera ?

Gene típico da policitemia vera: JAK 2, presente em 90% dos casos.

Hiperviscosidade: além dos outros achados, preste atenção a


eritromelalgia e pletora facial.
Quadro clínico da policitemia vera: Hepatoesplenomegalia.
Hiper histaminemia: prurido, classicamente desencadeado por
banho quente.

Principal causa de óbito na


Trombose.
policitemia vera:

Outras complicações da Evolução para leucemia aguda e


policitemia vera: para mielofibrose.

Células típicas da metaplasia


Dacriócitos.
mielóide agnogênica:
Febre maior que 38 graus. Sudorese
Os sintomas B dos linfomas: noturna. Perda de peso maior que 10% em
6 meses.

Estadiamento de Ann Arbor para o Estágio 1: uma única cadeia.


Estágio 2: duas ou mais cadeias de um lado do diafragma.
Estágio 3: dois lados do diafragma, aqui está incluído o baço.
linfoma: Estágio 4: extra nodal.

Maior que 2 centímetros. Endurecido e aderido a


Quando indicar biópsia de planos profundos. Crescimento progressivo.
Localização supra clavicular ou escalênica.
linfonodo ? Persistência por mais de 4 a 6 semanas.

Excisional. O estudo da arquitetura do


Como faço a biópsia de um
linfonodo também ajuda no
linfonodo ? diagnóstico.

Geralmente de células B. Marco são as


Linfoma de Hodgkin: células de Reed Steinber, mas lembre
que não são patognomônicas.

Esclerose nodular: o mais comum, corresponde a 70% dos casos.


Celularidade mista: mais comum em H-I-V.
Subtipos do linfoma de Hodgkin: O de melhor prognóstico é o rico em linfócitos.
O de pior prognóstico é o depleção linfocitária.

Dor nos linfonodos ao ingerir bebida


Características clínicas especiais
alcoólica. Prurido. Febre de pel Ebstein:
do linfoma de Hodgkin: dias sem febre, dias com febre.

Prognóstico do linfoma de Bom ! Mesmo no estágio 4 tem


Hodgkin: 60% de chance de cura.

Indolente: linfoma folicular, o segundo mais comum


na população. Agressivo: linfoma difuso de grandes
Exemplos de linfoma não Hodgkin: células B, o mais comum na população. Altamente
agressivo: linfoma de Burkitt.

O linfoma não Hodgkin: Acomete mais o anel de


Características clínicas para diferenciar o Waldeyer. Acomete mais linfonodos supra claviculares e
não Hodgkin do Hodgkin: epitrocleares. Maior frequência de acometimento extra
nodal de medula óssea e órgãos abdominais.
Mulher idosa. Crescimento lento, sobrevida de anos.
Leucemização em 30%. Em estágios precoces pode ate curar
O linfoma folicular: com radioterapia, mas geralmente o diagnóstico é tardio. Droga
promissora: rituximab.

Homens idosos. Crescimento rápido, sobrevida


Linfoma difuso de grandes células
de semanas a meses. Tratar sempre, pois tem boa
B: resposta é chance de cura.

Linfoma T cutâneo primário indolente.


Micose fungóide: Leucemização: células cerebriformes na
periferia, chamada de síndrome de Sezary.

Qual o linfoma de pior Linfoma de células T associado ao


prognóstico ? H-T-L-V-1.

Linfomas não Hodgkin mais Linfoma B imunoblástico seguido


comuns no H-I-V: pelo linfoma de Burkitt.

Linfoma de Burkitt: trato gastrointestinal.


Linfomas não Hodgkin mais Linfoma linfoblastico de células pré T: massa
mediastinal de crescimento rápido.
comuns em crianças: É difícil definir qual o mais frequente dos dois.

Quando suspeitar de mieloma Idoso com dor óssea + anemia normo normo +
aumento do V-H-S.
múltiplo ?

Normo normo por ocupação medular e


Anemia do mieloma múltiplo: inflamação. Pode haver Rouleaux de
hemácia e V-H-S bastante aumentada.

1- Nefropatia por cadeias leves: lesão tubular


principalmente proximal pelas proteínas de Bence
Lesão renal do mieloma múltiplo: Jones, principal causa de doença renal crônica na
vigência do mieloma.

2- Nefropatia obstrutiva: cadeias leves se ligam a proteínas de


tamm horsfal e surgem plugs obstrutivos.
Continuação: 3- Nefrocalcinose pela hipercalcemia crônica.
4- Nefropatia pelo acido úrico.
5- Amiloidose.
Principal causa de morte no Infecções pela produção de
mieloma múltiplo: imunoglobulinas disfuncionantes.

Qual o exame mais importante para


A elevação da beta 2 microglobulina
definir o prognóstico do mieloma
define mau prognóstico.
múltiplo ?

Qual o tipo de mieloma de melhor O de I-G-G que é também o de


prognóstico ? melhor prognóstico.

Qual o mieloma de pior


De I-G-D.
prognóstico ?

Plasmócitos medular maior que 10% ou plasmocitoma em tecido


Critérios diagnósticos para o mole comprovado por biópsia associada a pelo menos um dos

mieloma múltiplo: seguintes: evidência de lesão de órgão alvo. Presença de 60%


de plasmócitos clonais na medula óssea.

Anemia com hemoglobina menor que


Lesões de órgão alvo no mieloma: 10. Hipercalcemia. Insuficiência renal.
Lesões osteolíticas.

Qual o tratamento de escolha para Transplante autólogo de medula óssea nos pacientes abaixo de
60 anos em boas condições clínicas. Nos pacientes mais velhos
o mieloma múltiplo ? não candidatos existe quimioterapia para aumento de sobrevida.

Qual a principal apresentação clínica


da macroglobulinenia de waldenstrom Síndrome de hiperviscosidade.
?

Achado de componente M na eletroforese de proteínas sem


O que é a gamopatia monoclonal achados clínicos.
25% evolui para mieloma múltiplo. 15% evolui para
de significado indeterminado ? macroglobulinenia de waldenstrom. 5% para amiloidose.

Exames mínimos para paciente Laboratório geral + hemoculturas +


com neutropenia febril: raio x de tórax.
Critérios para a inclusão da Presença de cateter venoso central. Mucosite. Infecções de pele e partes
moles. Uso prévio de quinolona. Identificação de Gram positivos.
vancomicina no esquema da Lembre de suspender a vancomicina se não crescer Gram positivo em
neutropenia febril: hemocultura.

Febre persiste após 4 a 7 dias de antibiótico.


Critérios para inclusão de antifúngico
Podemos utilizar anfotericina B, caspofungina ou
no esquema da neutropenia febril: voriconazol.

Droga que ajuda em previsão de


neutropenia prolongada em paciente Granulokine.
grave:

Neoplasias que mais causam a


Pulmão, mama e próstata.
síndrome de compressão medular:

A presença do fator de von Wilebrand que


O que é fundamental na adesão
através da glicoproteína 1B promove a
plaquetária ? adesão da plaqueta ao endotélio lesado.

A secreção de substâncias como o tromboxane A2


O que é fundamental na ativação e o fator plaquetário. O fator plaquetário serve
como ancoramento para alguns fatores de
plaquetária ? coagulação.

A expressão da glicoproteína 2B 3A
O que é fundamental na
que utilizando o fibrinogênio circulante
agregação plaquetária ? formará pontes entre as plaquetas.

Qual o objetivo das vias intrínseca


Ativar o fator 10.
e extrínseca ?

Principal fator da via extrínseca: Fator 7.

Anti trombina 3: inibe todos os fatores, mas em especial o 10 e a


Como agem os anti coagulantes trombina.

endógenos ? Proteína C: inibe os fatores 5 e 8.


Proteína S: cofator da proteína C.
A-A-S: inibe irreversivelmente a COX 1 causando uma redução
Como agem o A-A-S e os anti na ativação plaquetária por formar menos tromboxane A2.
Suspender 7 dias antes de cirurgia.
inflamatórios na hemostasia ? Anti inflamatórios: inibe reversivelmente a COX 1. Suspender 48
horas antes de cirurgia.

Agem bloqueando o receptor para o ADP


diminuindo a ativação plaquetária.
Quais são os inibidores do ADP ? Clopidogrel: irreversível.
Ticagrelor: reversível.

Antagonistas da glicoproteína 2B
Abciximab, tirofiban.
3A:

Como age a heparina não Aumenta atividade da anti trombina 3: monitore com o PTT-a, na

fracionada ? anticoncepção plena tem que ficar entre 1,5 e 2,5.

Da mesma forma, mas é mais seletiva para a inibição


E a heparina de baixo peso ? do fator X. Não precisa monitorar, pois tem
farmacologia bastante previsível.

Monitor através da dosagem do fator 10


Quando monitor a heparina de
quando: insuficiência renal, gestantes e
baixo peso ? obesos.

Não fracionada: nunca.


Quando corrijo a dose da heparina Baixo peso: quando o clearance for menor que 30
para a função renal ? tem que usar metade da dose e monitorar o fator 10.

Quais são os fatores dependentes 2, 7, 9 e 10. Além das proteínas C e


da vitamina k ? S.

Fale sobre o uso do Warfarin:


Inibe a produção dos fatores da vitamina k. Ação plena em 48 horas com tempo de
protrombina entre 2 e 3.

Queda da proteína c antes de cair o fator 7. Isso


Qual o risco no início do uso do acontece em quem tem deficiência da proteína e leva a
um quadro grave de necrose cutânea. Sempre manter
Warfarin ? heparina nos primeiros dias de uso do Warfarin.
Inibição indireta do fator 10 por aumento na atividade da anti
Como age o fondaparinux ? trombina 3.

Como age a rivaroxabana ? Inibição direta do fator 10.

I-N-R menor que 5: apenas suspender o Warfarin.


Conduta no usuário de Warfarin I-N-R entre 5 e 9: suspender o Warfarin e considerar vitamina K

que passa do ponto: oral.


I-N-R maior que 9: suspender Warfarin e iniciar vitamina K oral.

Crianças: Início após infecção viral, curso aguda


Curso clínico da púrpura auto limitado.
Mulheres adultas: curso crônico e de difícil
trombocitopênica auto imune: tratamento, geralmente secundária.

Se tiver menos que 30000 plaquetas com sangramento leve ou


Quando trato a P-T-I ? menos que 20000 plaquetas começo a prednisona. Tem que
orientar o paciente a evitar traumas.

Pulsoterapia com corticóide.


Tratamento de P-T-I com
Imunoglobulina intra venosa. Anticorpo anti
sangramento grave: D. Transfusão de plaquetas em última caso.

Fazer imunossupressão mais agressiva, se


P-T-I crônica refratária a
não resolver a esplenectomia pode
corticóide: ajudar.

Quando indico aspirado de Presença de outras citopenias,


medula na P-T-I ? presença de hepatoesplenomegalia

Lúpus. H-I-V. Leucemia linfóide crônica.


Condições associadas a P-T-I em
Dengue. Drogas, principalmente a
adultos: heparina não fracionada.

Fisiopatologia da púrpura Deficiência da proteína ADAM T-S 13, essa proteína controla o
fator de von Wilebrand, sem ela ocorre trombose generalizada
trombocitopênica trombótica: por adesão plaquetária.
Febre + sintomas neurológicos +
Pentade da púrpura
insuficiência renal aguda + plaquetopenia
trombocitopênica trombótica: + anemia microangiopática.

Excelente resposta a plasmaférese.


Tratamento da púrpura Enquanto não temos plasmaférese disponível temos
que transfundir plasma diariamente e imunossuprimir.
trombocitopênica trombótica: Transfusão de plaquetas contra indicada !

Diagnóstico da púrpura Clínica + biópsia de pele ou atividade


trombocitopênica trombótica: sérica da ADAM T-S 13 menor que 10%.

Deficiência da glicoproteína 2B 3A. Cursa com


O que é a trombastenia de sangramento grave de padrão plaquetário desde a
infância.
Glazman ? Tem que transfundir plaquetas pro resto da vida.

Deficiência da glicoproteína 1B. Quadro mais leve que o da


O que é a síndrome de Bernard doença acima, mas algumas vezes precisa transfundir,

Soulier ? principalmente em traumas e cirurgias. É comum uma


plaquetopenia leve com macroplaquetas na periferia.

50.000: em presença de sangramento mucoso; antes de


procedimento invasivo.
Quando transfundir plaquetas ? 100.000: neuro cirurgia ou oftalmológica.
10.000: febre.
5.000: sempre.

Uma bolsa para cada 10 quilos. O aumento tende


Como fazer a transfusão de
a ser de 10.000 por bolsa, se aumentar menos de
plaquetas ? 5.000 pode estar havendo destruição auto imune.

Tipo 1: baixos níveis do fator, mais comum.


Doença de von Wilebrand: tipos Tipo 2: distúrbio qualitativo.
Tipo 3: ausência completa.

Normalmente branda, sangra mais em


Clínica da doença de von
traumas e em cirurgias.
Wilebrand: Tipo 3 se apresenta como hemofilia A.

Se sangrar: crioprecipitado contém tanto o fator de


Tratamento da doença de von von Wilebrand quanto o fator 8, mas o ideal é dar o
concentrado de fator 8 que também tem o de von
Wilebrand: Wilebrand.
Na mais grave em que só tem 1% de
Clínica da hemofilia: atividade a clínica é de sangramentos
espontâneos graves já na infância.

Aguda: sangramento grave.


Clínica na C-I-V-D:
Crônica: trombose.

Sangramento: repor plaquetas + plasma


Conduta na C-I-V-D: + crioprecipitado.
Mantenha o fibrinogênio acima de 100.

Fator 5 de Leiden: fator não é


Qual a trombofilia mais comum ?
inativado pela proteína C.

Quais as duas trombofilias que causam


Síndrome do anticorpo antifosfolipideo.
tanto trombos arteriais quanto venosos
Hiperhomocisteinemia.
?

Indicação da transfusão de 9 com comorbidades.


hemácias: 7 sem comorbidades.

Quando irradio o concentrado de Para administrar em paciente


hemácias ? imunossuprimido.

Ela retira o plasma. Indicada para quem


E a lavagem do concentrado de
tem alergia as proteínas plasmáticas ou
hemácias ? deficide IgA.

Indicada para quem tem reação febril não hemolítica, para quem
E a leucodepleção, quando faço? vai transfundir de forma crônica e em imunossuprimido para não
contrair citomegalovírus.

Imediata: I-g-M contra sistema A-B-O, pode ser


As reações hemolíticas após grave com inflamação sistêmica e até C-I-V-D.
Tardia: I-G-G contra r-h, anemia hemolítica após 2 a
transfundir hemácias: 10 dias.
O que tem no plasma fresco? Todos os fatores de coagulação.

Principal complicação da infusão Pacientes com deficiência de I-G-A podem sofrer uma reação anafilática, mas o choque

de plasma fresco:
anafilático é raro.

Fibrinogênio. Fator de Von willebrand.


O que tem no crioprecipitado ? Fator 8. Fator 13. Fibronectina.

qual a grande vantagem do É muito mais concentrado, repõe


crioprecipitado em relação ao plasma ? fatores com volume 10 vezes menor.

Como uma bolsa de crioprecipitado é


Qual a maior desvantagem do
obtida da concentração de várias bolsas de
crioprecipitado em relação ao plasma ?
plasma o risco de infecção é bem maior.

Quando transfundir mais que 8 concentrados.


Acontece: hipotermia com piora da coagulação + alcalose pelo
Síndrome da transfusão maciça: citrato das bolsas + hipocalcemia pela alcalose + hipercalemia +
trombocitopenia e coagulopatia dilucional + hipervolemia.

Aparecem no período de declínio da febre.


Dor abdominal; vômitos; líquidos em serosas; sangramento de
Sinais de alarme para a dengue: mucosas; irritabilidade; hipotensão postural; hepatomegalia;
aumento do hematócrito; plaquetopenia.

Sinais de choque; sangramento grave;


Dengue grave: disfunção grave de órgão alvo.

Dlimite quadrados com 2,5 centímetros de lado no braço.


Prova do laço: teste de fragilidade Mantenha um manguito no braço inflado com pressão
equivalente a média entre a sistólica e a diastólica por 3 minutos
capilar em crianças e 5 minutos em adultos. Positivo se 10 petéquias em
crianças ou 20 em adultos.

Qual exame utilizo para fechar o Sorologia: positiva a partir do sexto dia de doença.
Antígeno N-S 1: detecta antígenos virais específicos
diagnóstico de dengue ? e positiva no primeiro dia de doença.
Grupo A: não tem nada.
Como divido os grupos da dengue Grupo B: prova do laço positiva ou presença de comorbidades.

? Grupo C: sinais de alarme.


Grupo D: dengue grave.

60 mililitros por quilo por dia, sendo um


Hidratação oral do paciente com
terço com solução salina e o resto com
dengue nos grupos A e B: qualquer líquido.

Iniciar 10 mililitros por quilo por hora de soro fisiológico e


Hidratação venosa para o paciente proceder à reavaliação clínica. Acompanhar o hematócrito e a
clínica, se não melhorar manter esse ritmo, se melhorar iniciar
com dengue do grupo C: fase de manutenção com 25 mililitros por quilo nas próximas 6
horas.

Hidratação vigorosa inicial: 20 mililitros por quilo nos


Hidratação venosa no paciente primeiros 20 minutos, reavaliar clínica e se necessário
repetir até 3 vezes. Após 2 horas checar o hematócrito,
com dengue no grupo D: se não melhorou inicie albumina a 5%.

Diferença entre o rash da Zika e o Zika: aparece no período febril.

rash da dengue: Dengue: aparece no período de defervescência.

Primeira fase: inespecífica.


Remissão.
Clínica da febre amarela: Segunda fase: em 10% dos casos reaparece a febre
acompanhada de icterícia, hemorragias e sofrimento de órgãos
alvo. A forma grave tem letalidade de 50%.

O que é marcante no laboratório Hepatite com transaminases e


da febre amarela ? bilirrubina direta muito elevadas.

Quem recebe a vacina para febre Moradores de áreas de risco após os 9 meses.
amarela ? Viajantes a área de risco 10 dias antes de viajar.

Tempo de incubação da
1 a 30 dias.
leptospirose:

O endotélio, causa disfunção microvascular


Qual o principal alvo da
generalizada, além disso causa extravasamento
leptospirose ? de sangue e diatese hemorrágica.
Após uma semana de doença surge icterícia e
A síndrome de Weil: leptospirose disfunção renal com potássio baixo. Podem
grave ou ictero hemorrágica. acontecer hemorragias graves, principalmente
alveolares.

Padrão ouro para o diagnóstico de


Teste da microaglutinação.
leptospirose:

Resposta inflamatória após o tratamento


O que é a reação de Jarisch
da leptospirose causada pela morte das
Herxmeier ? espiroquetas.

Tratamento da leptospirose: Forma leve: doxiciclina oral.


Forma grave: penicilina G cristalina endovenosa ou Ceftriaxona endovenosa.

Qual o plasmodium mais comum


Vivax.
no Brasil ?

Qual o plasmodium mais grave ? Falciparum.

Terçã: vivax e falciparum.


Tipos de febre malária:
Quartã: maláriae.

Gota espessa: mais prático, muito utilizado.


Formas de diagnóstico da malária: Esfregaço de sangue periférico: muito útil.
Teste rápido imunológico.

Síndrome febril + anemia hemolítica aguda +


Quando pensar em malária ? esplenomegalia em área endêmica ou com
viajem para área endêmica.

Vivax: cloroquina + primaquina.


Maláriae: cloroquina.
Tratamento da malária clássica: Falciparum: artesunato + mefloquina.

Não pode usar primaquina na gestação.


Tratamento da malária grave: Artesunato + clindamicina.

Recaída: acontece no vivax pelas formas


As recaídas e as recrudecências na
hipnozoitas alojadas na fígado.
malária: Recrudecência: falciparum e maláriae.

Mosquito da malária: Anopheles.

Mosquito da leishmaniose: Lutzomyia.

Tempo de incubação da 10 dias a 24 meses, mas costuma


leishmaniose: ser de 2 a 6 meses.

Inicial: febre continua e início da hepatoesplenomegalia e da anemia.


Fases clínicas da leishmaniose Intermediária: febre fica intermitente e se agravam a
hepatoesplenomegalia e a anemia.
visceral: Final: febre persiste, grande perda ponderal e piora clinica e intensa
síndrome edemigenica.

Principal complicação da
Infecção pela neutropenia.
leishmaniose visceral:

Inversão da relação entre a albumina e a


Laboratório sugestivo para a
globulina: hipergamaglobulinemia e
leishmaniose visceral: hipoalbuminemia.

Sorologia: ELISA R-K-S 39.


Exames específicos para a Parasitológico: visualização de forma amastigota no aspirado de

leishmaniose visceral: medula óssea, é preferível em relação a punção esplênica pela


segurança, apesar de ter sensibilidade um pouco inferior.

Teste de Montenegro: na leishmaniose visceral esse


Continuação: teste tende a ser negativo pela imunodeficiência, é
indicado mais para a leishmaniose tegumentar.
Tratamento para a leishmaniose Antimonial pentavalente. Principal
visceral: problema é a cardiotoxicidade.

Gestantes. Menores de um ano ou maiores de 50


Quando indico o tratamento com anos. Insuficiências de órgãos. Casos graves.
anfotericina B na leishmaniose visceral ? Intervalo Q-T longo ou uso de drogas com risco de
prolongar. Imunodeprimidos.

Invasão no intestino onde infecta


Como acontece a infecção pela
macrófagos e se dissemina até sistema
salmonela typhi ? retículo endotelial.

Período de incubação: uma a três semanas.


Primeiras duas semanas: fase de bateremia, febre com sinal de faget +
Curso clínico da febre tifóide: dor abdominal + roseola hepatoesplenomegalia + delirium.
Terceira e quarta semana: fase das complicações, perfuração
intestinal no ileo terminal.

Geralmente mulheres idosas com litíase


Carregadores crônicos da
biliar, a bactéria fica alojada na vesícula
salmonela typhi: biliar. Acontece em 5% dos casos.

Primeira semana: hemocultura positiva em 90%. Pode


Diagnóstico da febre tifóide: ser também por mielocultura, ainda mais sensível.
Segunda semana: Corprocultura.

O teste de widal: sorologia para


Não presta.
febre tifóide.

Tratamento da febre tifóide: Ceftriaxona.

Quando pensar em febre Quando tiver exposição a carrapato. Em metade dos


casos tem exantema palmo plantar ou centrípeto que
maculosa ? começa em extremidades.

Alta letalidade: 50%.


Se apresenta de forma cardio pulmonar com
Como é a hantavirose brasileira ? insuficiência respiratória aguda e choque circulatório.
Não há tratamento específico.
A glicoproteína 120 adere a membrana celular,
Como o vírus H-I-V ataca as depois disso a glicoproteína 41 se liga aos
correceptores C-X-C-R4 e C-C-R5 o que começa o
células do hospedeiro ? processo de internalização do vírus.

Após ser internalizado o R-N-A viral entra em ação a


transcriptase reversa. Com o D-N-A viral formado a integrase o
Continuação: integra ao da célula hospedeira, sendo assim se torna possível a
formação de novas unidades dos vírus.

Triagem com imunoensaio e teste molecular para pesquisa do


Primeira forma de fazer o p24 como confirmação.
Se o imunoensaio for negativo ainda existe a chance de ser uma
diagnóstico do H-I-V: infecção aguda, se a suspeita for muito alta peça o teste
molecular ou repita com 30 dias.

Dois testes rápidos positivos, sendo


Segunda forma de fazer o
pelo menos um deles com amostra de
diagnóstico do H-I-V: sangue.

Quando sempre prefiro pesquisar


Na infecção aguda e em crianças
antígenos, ou seja, fazer testes
moleculares no H-I-V ? com menos que 18 meses.

Principal faixa etária acometida: 25 aos 39


Epidemiologia do H-I-V: anos.
Relação homem mulher: 2 pra 1.

Testes sorológicos.
Como pode ser feito o diagnóstico Pesquisa do antígeno p24.
de H-I-V ? São 4 formas. Pesquisa de R-N-A e D-N-A virais.
Cultura.

Incubação: 3 a 6 semanas.
Queda importante do C-D 4. Cursa como síndrome mono like +
Síndrome retroviral aguda: úlceras mucosas + candidíase oral.
O paciente passa por esse breve período sintomático até passar
a uma fase de latência clínica que dura em média 10 anos.

Perda de peso inexplicada. Diarréia crônica por mais de


Manifestações clínica da fase sintomática um mês. Febre persistente inexplicada por mais de um
precoce da infecção pelo H-I-V: mês. Candidíase oral ou vulvo vaginal persistentes.
Leucoplasia pilosa oral. Tuberculose pulmonar.

Infecções bacterianas. Citopenias crônicas


Continuação: inexplicadas. Púrpura trombocitopênica
idiopática. Herpes zoster.
Doençaa típicas da fase AIDS da Pneumocistose. Dois episódios de pneumonia
bacteriana em 1 ano. Candidíase esofágica.
infecção pelo H-I-V, as definidoras de Tuberculose extra pulmonar. Kaposi.
doença: Citomegalovirose. Neurotoxoplasmose.

Criptococose. Micobacterioses atípicas. Criptosporidiase e


isosporidiase. Micoses disseminadas. Linfoma no sistema nervoso
Continuação: central. Câncer de colo. Reativação de doença de Chagas.
Leishmaniose atípica. Leucoencefalopatia multifocal progressiva.
Herpes simples mucocutâneo.

Doenças em que é permitido o Candidíase esofágica, micobacterioses atípicas


disseminadas, herpes mucocutâneo, pneumocistose,
diagnóstico presuntivo de AIDS, sem neurotoxoplasmose, leucoencefalopatia multifocal
confirmação laboratorial: progressiva.

Terapia anti retroviral de primeira


Tenofovir + lamivudina + efavirenz.
linha:

Intolerância ou contra indicação


Trocar por zidovudina.
ao tenofovir:

Intolerância ou contra indicação


Nevirapina.
ao efavirenz:

Principal contra indicação ao


Doença renal crônica.
tenofovir:

Carga viral detectável após 6 meses de tratamento


Critérios de falha para a terapia anti ou retorno de carga viral.
retroviral: falha virológica. Está indicada a genotipagem para guiar o esquema
de resgate.

O C-D 4 tem que aumentar em no mínimo 30% após


Critérios para falha da terapia anti
um ano de tratamento.
retroviral: falha imunológica. Nem sempre está indicada mudança da TARV.

Iniciar até 72 horas da exposição.


Profilaxia pós exposição ao H-I-V: Tenofovir + lamivudina +
atazanavir/ritonavir por 28 dias.
Achados que falam contra a Adenomegalia mediastinal e
pneumocistose: derrame pleural.

Sulfametoxazol + trimetoprim em altas doses por 21


Alternativas para o tratamento da dias.
Clindamicina + primaquina.
pneumocistose: Dapsona + trimetoprim.

Inicie quando C-D 4 menor que 200. Presença de


Profilaxia para a pneumocistose:
candidíase oral. Febre de origem indeterminada
indicações por mais que 2 semanas.

Sulfametoxazol + trimetoprim 800 e 160


Profilaxia para a pneumocistose:
miligramas 3 vezes por semana até C-D
como fazer 4 maior que 200 por 3 meses.

Iniciar primeiro as drogas para a tuberculose, após 15


Detalhes no tratamento concomitante
dias iniciar terapia anti retroviral evitando inibidores de
do H-I-V e da tuberculose: protease se em uso de rifampicina.

Associação com o herpes tipo 8.


Pode ter lesões de pele, pulmonares e em trato gastrointestinal.
O sarcoma de Kaposi: Ocorre mesmo com níveis maiores de C-D 4.
Principal diagnóstico diferencial: angiomatose bacilar.

Sulfadiazina + pirimetamina + acido folinico por 4 a 6 semanas.


Tratamento da Alternativa: clindamicina + pirimetamina.

neurotoxoplasmose: Na ausência de melhora após 2 semanas devemos indicar


biópsia cerebral em busca de um linfoma.

Primária: Bactrim 800 e 160 miligramas diário,


Profilaxias para a suspender apos 3 meses de C-D 4 maior que 200.
Secundária: sulfadiazina + pirimetamina, suspender
neurotoxoplasmose: apos 6 meses de C-D 4 maior que 200.

C-D 4 menor que 50.


Linfoma do sistema nervoso Relação íntima com o vírus Epstein Barr.
Diagnóstico definitivo por biópsia, mas a presença do D-N-A do
central no H-I-V: Epstein Barr no liquor é muito sugestiva.
Péssimo prognóstico, faz só rádio paliativa.

Fluconazol diário ou anfotericina B semanal.


Profilaxia secundária para a
Suspender quando C-D 4 maior que 200
criptococose: por 6 meses.
Citomegalovírus causa úlceras mais
Diferencie as úlceras esofágicas do
profundas, maiores e em menor
citomegalovírus e do herpes:
quantidade.

Diagnóstico da retinite por Retina com lesões em queijo e


citomegalovírus: ketchup.

Profilaxia secundária para a Ganciclovir ate C-D 4 maior que


citomegalovirose: 100 por 6 meses.

Manifestação dermatológica mais Dermatite seborréica, 50% dos pacientes apresenta, boa parte

típica do H-I-V: em formas graves.

Microorganismo que não podem ser culturados em meios


Quem são os microorganismos convencionais. Não são detectados pelo Gram. Não podem ser
tratados com beta lactâmicos.
que causam a pneumonia atípica ? Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia pneumoniae; Legionella;
vírus.

Critérios para classificar Aparece com pelo menos 48 horas


pneumonia como hospitalar: de internação.

Se comportam mais como pneumonia hospitalar do


Pneumonias associadas ao que como comunitária.
Asilos; home Care; em programa de hemodiálise;
cuidado hospitalar: antibiótico intra venoso há menos de 30 dias.

Pneumococo. Mycoplasma. Haemophillus.


Patógenos mais comuns na Chlamydia. Vírus.
pneumonia comunitária em adultos: Lembre que na doença pulmonar obstrutiva crônica
o mais comum é o haemophillus.

Manifestações extra pulmonares Miringite bolhosa. Anemia hemolítica por I-G-M.


Síndrome de Steven Johnson (infecção de maior
do mycoplasma pneumoniae: risco). Fenômeno de Raynaud.

Casos graves. Falência do tratamento ambulatorial.


Quando pesquisar o agente Cavitação. Cirroticos graves. Doença pulmonar grave.
Asplênicos. Viagem há menos que duas semanas.
etiológico de uma pneumonia ? Presença de derrame pleural.
Confusão mental.
Uréia maior que 43.
O CURB 65: Respiração maior que 30.
Blood pressure menor que 90 por 60.
Mais de 65 anos.

Critérios para internação de pneumonia Critérios maiores: choque séptico; necessidade de suporte
ventilatório mecânico.
em terapia intensiva: 1 critério maior ou 3 Critérios menores: CURB; hipoxemia grave; infiltrado multilobar;
critérios menores. leucopenia; trombocitopenia; hipotermia.

Paciente higido e ambulatorial: macrolideo.


Tratamento da pneumonia Presença de comorbidades ou internação:
quinolona respiratória ou beta lactâmico +
comunitária: macrolideo.

Mycoplasma ou Chlamydia: duas semanas.


Duração do tratamento contra Pneumonia grave: três semanas.
Pneumonia normal: esperar ficar afebril e tratar por
pneumonia: mais 5 dias.

Quem é um derrame puncionável Maior que 1 centímetro na


? incidência de Laurell.

Quais achados de toracocentese Aspecto purulento. P-H menor que 7,2.


definem um derrame para pneumônico Glicose menor que 60. L-D-H maior que
complicado ? 1000. Presença de bactérias no Gram.

Conduta o derrame para


Drenagem torácica.
pneumônico complicado:

Exsudato: relação entre as proteínas maior que 0,5


ou entre as desidrogenases maior que 0,6 ou
Critérios de light: desidrogenase do líquido pleural mais que 2 terços
da sérica.

Idade menor que 2 anos ou maior que 65 anos; uso de beta


Fatores de risco para pneumococo lactâmicos há menos de 3 meses; alcoolismo; comorbidades;

resistente: exposição a crianças em creche.


Tratar com quinolona respiratória ou Ceftriaxona + macrolideo.

Quais germes trato na pneumonia Entero bactérias não multi resistentes,


hospitalar precoce, até 4 dias de pneumococo e haemophillus.
internação ? Ceftriaxona 2 gramas por dia trata.
Pseudomonas, Enterobacteriaceae multi resistentes,
Quais germes trato na pneumonia staphylococcus resistente a meticilina.

hospitalar tardia ? Tratar com: beta lactâmicos com ação anti pseudomonas +
aminoglicosideos/quinolona + vancomicina.

Na infecção por influenza qual o De 2 dias antes de começar os sintomas até 5 dias
de doença.
período de transmissão ?

Doença grave. Menos de 2 anos ou mais de 60 anos.


Indicações do oseltamivir na Gestantes e puerperas. Obesidade mórbida. Indígenas
aldeados. Imunodeprimidos. Comorbidades
infecção por influenza: importantes. Menores de 19 anos em uso de A-A-S.

Estreptococo viridans: o mais comum.


Germes da endocardite bacteriana Staphylococcus aureus: principalmente em usuário
de droga endo venosa.
em valva nativa: Enterococcus faecallis.

Precoce, ou seja, menos que 2 meses da implantação: staphylococcus


Germes da endocardite bacteriana voagulase negativo e aureus; bacilos gram negativos como a pseudomonas;
fungos.
em valva protética: Intermediária: entre 2 meses e 1 ano: estreptocócica nosocomial.
Tardia: mais de um ano: igual a valva nativa, ou seja, germes de comunidade.

Aguda: menos que 6 semanas de evolução para gravidade, inicia com


Divisão da endocardite quanto ao febre alta e queda do estado geral. Protótipo é o staphylococcus.
Subaguda: mais que 6 semanas de curso clínico, se apresenta com
curso clínico: febre baixa intermitente, perda ponderal e sudorese noturna.
Protótipos são o estreptococo e o enterococo.

Endocardite + meningite + pneumonia.


Tríade de Austrian: Causada pelo pneumococo.

Staphylococcus aureus causando endocardite


Endocardite no usuário de droga
aguda em valva tricúspide associada a abcessos
intra venosa: pulmonares por embolização.

O que fazer se isolarmos o Tem que realizar colonoscopia devido


estreptococo bovis (galolyticus) em ao risco de a bacteremia ter sido
hemocultura ? causada por um câncer de cólon.

Quando teve cirurgia cardíaca recente.


Quando pensar em etiologia
Se tiver cateter de longa permanência.
fubguca para a endocardite ?
Uso de drogas endo venosas.
Germes que causam uma endocardite arrastada e
não são cultivados em cultura. Haemophillus +
O grupo HACEK: aggregabacter + cardiobacterium + eikenella +
kingella.

Quando o paciente não melhora a despeito


Quando pensar em um abscesso
de terapia antibiótica adequada e
na endocardite: desenvolve um distúrbio de condução.

Nódulos de Osler: são dolorosos e aparecem em polpas digitais.


Sinais clássicos da endocardite Manchas de Janeway: são indolores e aparecem em palmas e

bacteriana: plantas.
Manchas de Roth: retina.

Duas hemoculturas positivas.


Os critérios maiores de Duke para
Evidência ecocardiografica de
o diagnóstico de endocardite: endocardite.

Condição predisponente.
Os critérios menores de Duke para Febre.
Fenômenos auto imunes.
a endocardite: Fenômenos vasculares.
Evidências microbiológicas.

Para fechar endocardite por Duke, 2 critérios maiores ou 1 maior e 3


preciso de ? menores ou 5 menores.

Oxa para staphylococcus e penicilina + genta para


Tratamento da endocardite estreptococo e enterococo.
Se usuário de drogas endo venosas ou presença de
bacteriana em valva nativa: cateter venoso: vanco + genta.

Vanco por causa do staphylococcus epidermidis


Tratamento da endocardite
+ genta para os Gram negativos + rifampicina para
bacteriana em valva protética: staphylococcus aderidos a prótese.

Regurgitação aórtica aguda.


Indicações de cirurgia emergencial
Abscesso roto para o coração direito.
na endocardite bacteriana: Ruptura da parede ventricular.

Obstrução valvar pela vegetação.


Indicações de cirurgia em até 2 Insuficiência valvar com insuficiência cardíaca aguda classe 3.

dias para a endocardite: Perfuração de septo.


Extensão peri valvar ou abscesso.
Fúngica.
Indicações de cirurgia eletiva, mas Disfunção valvar com persistência da infecção após 10 dias de
antibiótico.
precoce, para a endocardite: Vegetação maior que 1 centímetro acompanhada de
embolização ou de insuficiência valvar importante.

Valvas protéticas.
Indicações de profilaxia para endocardite Endocardite prévia.
em procedimentos que traumatizam Algumas cardiopatias congênitas: cianótica não reparada ou
parcialmente reparada e cianótica reparada com menos de 6
mucosa: meses de cirurgia.

Regime para profilaxia de Dose única de amoxicilina 2 gras via oral


endocardite: 30 à 60 minutos antes do procedimento.

Estados unidos: pneumococo.


Patógeno mais frequente na Brasil: meningococo.
Até 2 meses: estreptococo agalictiae.
Meningite: De 2 a 20 anos: meningococo.
A partir dos 20: pneumococo.

Importância epidemiológica da Principal causador em transplantados e


meningite por listéria: segundo lugar em idosos.

Kernig: dor à extensão da perna a 90 graus em


decúbito dorsal.
Sinais de meningismo: Brudzinski: flexão involuntária das coxas ao fletir o
pescoço.

Pressão de abertura maior que 18 mmHg.


Parâmetros do liquor na Meningite Mais de 500 células por mililitro com predomínio de neutrófilos.
Glicose menor que 40.
bacteriana: Proteinas maior que 45.
Gram positivo em 70% dos casos, cultura positiva em mais de 80% dos casos.

Diplococos Gram positivos: pneumococo.


O Gram na Meningite: Diplococos Gram negativos: meningococo.

Até 1 mês: ampicilina + cefotaxime.

Antibiótico empírico para a De 1 a 3 meses: ampicilina + cefotaxime + dexametasona.


De 3 meses a 55 anos: Ceftriaxona + vancomicina.
Acima dos 55 anos, alcoólatras e muito grave: Ceftriaxona + vanco +
meningite: ampicilina.
Nosocomial: cefepime + vanco + ampicilina.

Sempre que não souber o agente ou quando


Quando faço isolamento respiratório de
confirmar meningococo ou haemophillus. Isolar
paciente com meningite ? por 24 horas após início do tratamento.
Administrar 20 minutos antes do antibiótico, principalmente se criança
não vacinada para haemophillus.
Glicocorticóides na Meningite: Manter por mais 4 dias se confirmar haemophillus ou pneumococo.
A dexametasona pode dificultar a penetração da vanco, a depender
da resistência tem que associar rifampicina.

Para contatos íntimos e para familiares: rifampicina por 2 dias.


Profilaxia pós exposição da Se gestante faz com Ceftriaxona intra muscular dose única.
Se o paciente não foi tratado com cefalosporina tem que fazer
meningite por meningococo: rifampicina ou Ceftriaxona para ele também.

Profilaxia pós exposição da


Rifampicina por 4 dias.
meningite por haemophillus:

Enterovirus. Caxumba. Herpes tipo 1.


Agentes da meningite viral: Varicela. Epstein Barr. H-I-V.

Em que agente pensar se meningite A meningite viral é extremamente rara


com liquor viral simile em menor que 1 nessa faixa etária, provavelmente
ano ? estaríamos diante de um caso de sífilis.

Prognóstico da encefalite Péssimo, 20% de mortalidade e


herpética: grande chance de sequelas.

Ressonância magnética ou eletro


Exame de imagem na encefalite
encefalo grama evidenciando
herpética: acometimento do lobo temporal.

Na Meningite os anti virais são de uso polêmico,


Tratamento da encefalite
já na encefalite não há dúvidas do benefício.
herpética: Tratar com aciclovir intra venoso de 14 a 21 dias.

Quando presente a tríade clássica: febre + cefaléia +


Quando pensar em abscesso déficit focal.
Sempre leve em conta a presença de infecçoes na face,
cerebral ? metade dos casos acontecem por contiguidade.

Pela dificuldade de obtenção de material para


Tratamento do abscesso cerebral: cultura quase sempre será empírico. Direcionamos a
antibioticoterapia pelo sítio primário.
Sinusite: Ceftriaxona + metronidazol.
Otite: ceftazidime + penicilina cristalina + metronidazol.
Continuação: Infecção dentária: penicilina cristalina + metronidazol.
Endocardite: Ceftriaxona + oxa ou vanco + metronidazol.

Sempre associar anti convulsivante para profilaxia


Continuação: de crises, mater por no mínimo 3 meses. Após
esse período solicite eletro encefalo grama,

Mulheres: mais que 100.000 colônias em duas amostras.


Definição de bacteriúria Homens: mais que 100.000 colônias em uma amostra.
Cateter:mais que 100 colônias em uma amostra.
assintomática: Punção vesical: qualquer crescimento.

Só em gestantes, procedimentos urológicos e imunossuprimidos.


Tratamento da bacteriúria Gestantes: cefalexina por sete dias.

assintomática: Procedimento urológico ou imunossuprimido: guiado por


antibiograma.

Profilaxia para bacteriúria Em gestantes com mais de um episódio: nitrofurantoína dose

assintomática ? única noturna até o termo.

Em mulheres: tratamento empírico, só


Tratamento da cistite não
colhe cultura se não responder.
complicada: Em homens sempre é complicada.

Solicitar sumário de urina e urocultura e tratar empírico


após coleta.
Conduta na cistite complicada: Em homens a cistite sempre é complicada, procure
problemas no trato urinário principalmente na próstata.

Fosfomicina dose única.


Tratamento da cistite não Bactrim por 3 dias.
Quinolona por 3 dias.
complicada: Nitrofurantoína por 7 dias.
Cefalexina por 7 dias.

Quinolona por 7 dias.


Tratamento da cistite complicada: Gestantes: amoxicilina, cefalexina ou
nitrofurantoína por 7 dias.

Quando mesmo após tratamento


Quando penso em abscesso
adequado o quadro não melhora e a
perinefrético ? febre persiste após 72 horas.
Rash eritematoso com descamação cutânea em fitas.
O que é a síndrome da pele Causada pela liberação de uma toxina estafilocócica
por infecção a distância. Acomete principalmente
escaldada ? menores de 5 anos. Está indicado antibiótico.

Largo espectro: Ceftriaxona + ampicilina


Tratamento do abscesso hepático
+ metronidazol.
piogênico: Sempre drene.

Características que ajudam no O abscesso amebiano: pacientes


diagnóstico diferencial do abscesso jovens; 10 vezes mais comuns em
piogênico com o amebiano: homens; incomum abscessos múltiplos.

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