Laporan Pendahuluan

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun oleh:

Ana Yuli Utami, 0606102096

Dita Hikmah Permatasari, 0606102322
Ida Rotua Siadari, 0606102530
Narjis, 0606102751
R. Ade Sukarna, 0806387615
Retno Winarti, 0806387634
Siti Prapti, 06060311755

Untuk memenuhi tugas

mata ajar KMB Profesi

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS INDONESIA
2010
1. Definisi
Chronic kidney disease (CKD)/ gagal ginjal kronik ialah suatu kondisi
ireversibel dimana terjadi penurunan fungsi jaringan ginjal secara progresif.
Gangguan fungsi ginjal yang terkait berupa fungsi excretory dan non excretory.
Kondisi utama yang menyebabbkan CKD yaitu gangguan pada parenkim ginjal
yang akan menyebabkan kerusakan nefron dan glomerulus. Kondisi paling akut
yang akan terjadi yaitu uremia yang akan menyebabkan kehilangan control
terhadap cairan dan nutrisi.

Table 1. Klasifikasi CKD

Tahap Deskripsi GRF

1 Kerusakan ginjal dengan GRF N/ ± 90

2 Kerusakan ginjal GFR ringan 60 – 89

3 GFR sedang 30 – 59

4 GFR berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15

Untuk mengetahui glomerulo filtration rate (GFR) dapat dihitung menggunakan

rumus CCT sebagai berikut:

(140 –umur) x BB (kg)

Creatinin Cleareance Test (CCT) (mL/min) =
72 x serum kreatinin

Ket : untuk perempuan hasil penghitungannya dikalikan 0,85

2. Etiologi dan faktor resiko

Penyebab CKD dapat terjadi secara tidak langsung.
Beberapa penyebab CKD sebagai berikut:
- Tubulus nekrosis akut
- Kondisi congenital
 Agenesis ginjal
  Aplastik ginjal
 Hipoplasia ginjal
 Ektopik ginjal
 Fused kidney
- Gangguan sistik
 Penyakit ginjal polisistik
 Penyakit sistik medular
- Neoplasma
 Tumor jinak ginjal
 Tumor ganas ginjal
 Tumor wilms
- Infeksi
 Pielonefritis kronik
 Tuberculosis ginjal
 Poststreptococcal glomerulonefritis
- Kondisi sistemik
 Diabetes mellitus
 Diabetes insipidus
 Hipertensi
 Hiperparatiroidisme
 Sindrom hepatorenal
 Gout
 Amiloidosis
 Scleroderma
 Goodpasture sindrom
 Lupus eritematosis sistemik

3. Patofisiologi
Kerusakan ginjal bermula dari gangguan pada fungsi nefron. Akibat dari
kerusakan yang terjadi yaitu perubahan pada glomerulus dan tubulus. Pada
keadaan ini terjadi gangguan keseimbangan homeostatis dalam tubuh. Pada
stadium akhir keadaan ini dapat mengakibatkan gangguan pada semua system
tubuh.
- Ketidakseimbangan cairan
Pada tahap permulaan, ginjal kehilangan kemampuan untuk
mengkonsentrasi urin dengan baik sehingga mengakibatkan kehilangan
cairan. Pada keadaan ini akan terjadi osmosis dieresis serta dehidrasi.
Kehilangan fungsi nefron mengakibatkan ketidakmampuan untuk
mendilusi urin. Mengakibatkan isosthenuria , kondisi ketika osmolaritas
urin dan plasma seimbang (sekitar 1.010) dinamakan fixed specific
 gravity . terjadinya anuria serta kelebihan airan terjadi jika GFR
menurun sampai 5 ml/min.
- Ketidakseimbangan sodium
Perubahan sodium terjadi dikarenakan nefron tidak mampu melakukan
pertukaran sodium didalam tubuh. Peningkatan eliminasi yang terjadi
melalui proses osmosis diueresis menyebabkan dehidrasi. Selain itu,
hhiponatremia dan dehidrasi dapat pula disebabkan oleh mual dan
muntah. Jika pemasukan cairan excessive , dilusi hiponatremia, edema
serta peningkatan berat badan dapat saja terjadi. Ketidakmampuan ginjal
berespon terhadap perubahan keseimbangan serum sodium, pemasukan
cairan dapat menyebabkan hipernatremia, kelebihan volume serta
hipertensi.
- Ketidakseimbangan potassium
Pengontrolan keseimbangan cairan dan asidosis metabolic tidak akan
mnegakibatkan hiperkalemia menjadi masalah tahap akhir gagal ginjal.
Keseimbangan potassium dapat berhubungan dengan sekresi aldosteron.
Hiperkalemia dapat terjadi akibat ketidakseimbangan pertukaran
potassium, pemakaian obat- obatan, sakit hiperkatabolisme (infeksi),
hiponatremia, asidosis akut.
- Ketidakseimbangan asam basa
Asidosis metabolic dapat terjadi karena tubulus ginjal tidak mampu
mengekskresi ion hydrogen. Asam pada kondisi ini tidak dapat difiltrasi
dengan baik pada GBM, kondisi penurunan produksi ammonia serta
disfungsi sel tubulus. Selain itu kegagalan dalam pertukaran bikarbonat
juga dapat menjadi penyebabnya. Serum hydrogen dapat dibuffer oleh
garam tulang menyebabkan metabolic asidosis yang memungkinkan
terjadinya osteodistrofi
- Ketidakseimbangan magnesium
Pada permulaan CKD magnesium memiliki nilai normal, tetapi secara
progresif mengalami penurunan. Kombinasi penurunan ekskresi dan
pemasukan cairan yang berlebih dapat menyebabkan depresi
neuromuscular dan henti jantung/ paru.
- Ketidakseimbangan fosfor dan kalsium
Pada keadaan normal keseimbangan ini dipengaruhi oleh hormone
paratiroid. Yang memepengaruhi reabsorbsi kalsium oleh ginjal,
mobilisasi kalsium dari tulang, depresi tubulus yang mereabsorbsi
fosfor. Vitamin D membantu absorbsi calcium dari saluran
gastrointestinal. Pada keadaan fungsi ginjal berkurang 20 – 25 %, terjadi
penurunan aktivitas kinerja vit D sehingga menyebabbkan hipokalsemia.
Hipofosfotemia terjadi karena penurunan ekskresi ginjal. Penyebab ini
dapat menjadi pencetus kedua dari hipertiroidisme. Secara progresif, hal
ini dapat menyebabkan gangguan tulang yang disebut osteodistrofi
- Anemia
Penurunan eritropoetin dapat menyebabkan kondisi ini. Keadaan uremia
plasma dapat menyebabkan pemendekan kinerja RBCs dengan
menyebabkan kerusakan kemampuan membrane sel untuk memompa
sodium keluar mengakibatkan hemolisis dan swelling. Beberapa factor
yang dapat menyebabkan anemia diantaranya adalah kehilangan RBCs
pada ulserasi gastrointestinal, dialysis dan pengambilan darah untuk
laboratorium, defisiensi dialysis- induced folate, defisiensi zat besi, serta
penurunan hormon paratiroidisme yang menstimulasi fibrosis ostitis
( jaringan fibrosa yang menggantikan bone marrow). Pada tahap ini
terjadi normosistik, normokromik anemia pada saat hematokrit pada
batas 15% -30 %
- Kelainan perdarahan
Disebabkan oleh trombositopenia atau disfungsi platelet. Pada saat
terjadi akumulasi sisa nitrogen akan beresiko terjadinya hemoragik.
- Perubahan urea dan creatinin
Urea merupakan hasil dari metabolisme protein yang mengendap di
dalam ginjal. Nilai BUN tidak dapat diindikasikan untuk kegagalan
ginjal karena nilai BUN dapat dipenegaruhi oleh beberapa factor
antaranya peningkatan pemasukan protein, syok, serta dehidrasi. Serum
kreatinin lebih mengindikasikan kerja ginjal karena ekskresi kreatinin
ginjal merupakan penjumalahan dari hasil akumulasi dari seluruh tubuh.
Pada fungsi ginjal normal, penambahan serum kreatinin 1- 2 mg/dL
sebanding dengan penurunan GFR 120- 160 mL/min. pada gagal ginjal
berat, plasma kreatinin 10 mg/dL.
- Intoleransi karbohidrat
Intoleransi ini dapat disebabkan oleh kerusakan clearance insulin dan
resistensi periper terhadap insulin. Keracunan uremia dapat berhubungan
dengan kinerja insulin serta ikatan insulin berkurang pada keadaan ini.
Pada umumnya insulin akan menjadi normal ataupun mengalami
penurunan.
- Sindrom uremia
Sindrom ini terdapat pada semua tahap CKD, keadaan in dipengaruhi
oleh metabolisme serta menyebabkan gangguan pada semua system
tubuh. Selain itu dapat dipengaruhi oleh akumulasi sisa metabolisme
serta hormon paratiroid
 Perubahan neurologi
Pada system ini terjadi neuropathy pada hamper 50% kasus,
peripheral neuropathy merupakan kejadian yang biasa pada
CKD. Gejala utama pada ekstremitas bawah termasuk kerusakan
respon sensori dan motorik, perasaan terbakar serta edema pada
kaki dan tangan. Komplikasi yang biasanya terjadi berupa
 kehilangan sensasi/ kebas, pickling, dan pruritus dikarenakan
keabsenan pergerakan pada kaki. Perubahan progresif terjadi
pula pada system saraf pusat berupa drowsiness, gangguan pola
tidur, ketidakmamapuan dalam berkonsentrasi, penurunan
memory/ ingatan, halusinasi, demam, koma. Kejadian seperti
diatas dapat dikatakan sindrom uremik ensefalopati. Perubahan
ini terjadi akibat beberapa factor meliputi akumulasi uremia/
hormone paratiroid, penurunan ion kalsium pada cairan spinal
dengan retensi potassium dan fosfat, hipertensi, perubahan
transportasi cairan. Dialysis demensia merupakan kondisi yang
menyebabkan secara progresif seseorang melakukan terapi
hemodialisis
 Perubahan kardiovaskuler
Hipertensi merupakan penyebab utama pada system ini, hal ini
disebabkan oleh perubahan secara vascular (nefrosklerosis),
peningkatan ekskresi rennin, ataupun kelebihan cairan. CHF dan
edema pulmonal dapat merupakan manifestasi dari kelebihan
cairan. Beberapa penyakit jantung yang berhubungan dengann
kondisi uremia yaitu stroke, aterosklerosis, infark miokard,
kardiomiopati, perikarditis, dan cardiac tamponade
 Perubahan pernafasan
Kongesti pulmonall dapat terjadi walaupun tidak ada riwayat
kelebihan cairan. Pada umumnya dinamakan uremik paru/
uremik pneumonitis. Pneumonia merupakan kejadian akibat
CKD dikarenakan penurunana respon imun
 Perubahan system gastrointestinal
Manifestasinya berupa mual, muntah, hiccups, anoreksia.
Penyebabnya masih belum diketahui tetapi kemungkinan dapat
disebabkan oleh hidrasi serta restriksi protein. Selain itu tanda
dan gejala yang khas yaitu terjadinya fetor uremik, terjadi
salvisasi urea mengalami gangguan serta terdapat ammonia
menyebabkan rasa ammonia pada pernafasan. Mukosa bibir
kering, serta lidah berwarna kuning kecoklatan. Gastritis,
penyakit peptic ulser, esofagitis, colitis serta luka pada mulut
(uremik stomatitis)biasa terjadi. Perdarahan gastrointestinal dapat
terjadi akibat ulserasi dan capillary fragility
 Perubahan system musculoskeletal
Kegagalan metabolism pada tulang dapat menyebabkan
osteodistropi ginjal yang disebabkan oleh komplikasi
hiperparatiroid, perubahan kalsium dan fosfor, penurunan sintesis
vit D serta metabolic asidosis. Kondisi ini dipengaruhi pula oleh
peningkatan tendensi yang berakibat pada fraktur. Manifestasi
 osteodistropi adalah osteomalaise (penumpukan osteoid material
setelah terjadi kalsifikasi, dan dapat juga disebabkan oleh
jaringan yang kekurangan vit D ataupun dari intake alumunium),
fibrosa ostitis (terjadi ketika jaringan fibrosa menggantikan
jaringan pada tulang dan dapat terjadi akibat hiperparatiroid) ,
kalsifikasi metastatis jaringan lunak (deposisi kalsium dan
Kristal fosfatpada jaringan synovial dan jaringan lunak mata)
serta osteosklerosis (disebabkan oleh redistribusi dan remodeling
peningkatan densitas tulang berpengaruh pada wajah, rangka dan
spinal)
 Perubahan system hematologi
Pada CKD sedang ke berat terjadi normokromik serta
normosisitik anemia, selain itu terjadi pula ketidakmampuan
koagulasi yang disebabkan oleh akibat platelet pada sebaigian
pasien dengan uremia. Hal ini dapat menyebabkan epistaksis,
purpura, hemoragikdengan trauma atupun pembedahan. Depresi
respon imunologi serta pagositosis akan menyebabkan
peningkatan insiden infeksi uremia
 Perubahan dermatologi
Perubahan yang terjdai berupa pruritus, kulit kering, perubahan
warna kulit/ pigmentasi. Uremia ditandai oleh sallow, pigmentasi
kuning pada kulit berhubungan dengan pallor anemia yang
dikompbinasikan oleh deposisi pigmen urokrom pada lemak
subkutan. Kulit kering/ serosis merupakan penyebab dari atropi
kelenjar keringat dan dehidrasi. Pruritus uremia berhubungan
dengan akses hormone paratiroid, deposit kulit, neuropati perifer
sedangkan uremia frost terjadi pada uremia akut pada saat
simpanan urea di ekskresi di keringat dan menjadi Kristal

4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang terjadi pada CKD dapat diklasifikasikan dalam 4
kelompok, manifestasi yang terdapat akan memberikan gambaran secara klinis
CKD tersebut.
beberapa manifestasi klinis CKD sesuai dengan masalah yang ditimbulkan:
- Penuruanan fungsi
 Peningkatan nilai BUN
 Manifestasi klinis yang lainnya tidak muncul
- Insufisiensi ginjal
 Azotermia
 Nokturia
  Anemia
- Gagal ginjal
 Azotermia
 Asidosis
 Kerusakan dilusi urin
 Anemia
 Perubahan keseimbangan elektrolit (hipernatremia, hiperkaliemia,
hiperpospatemia)
- ESRD
Dipengaruhi oleh dua komponen yaitu: perubahan ekstretori dan mekanisme
regulasi yang akan mengakibatkan perubahan pada beberapa system organ
(kardiovaskuler, neuromuscular, hematologi, integument, hormonal
manifestasi. Pada kondisi ini ginjal tidak mampu lagi untuk
mempertahankan homeostatis
- Secara umum manifestasi klinis yang khas pada CKD yaitu:
 Ktidakseimbangan elektrolit : mual, muntah, diare,hiponatremia,
hipernatremia, hipertensi, CHF, osteomalaise, ostetis fibrosa,
osteoslerosis,
 Perubahan metabolic: hipoproteinemia, hiperkalemia, metabolic
asidosis
 Perubahan hematologi: anemia, lemah, lemas, demam, hemolisis,
kehilangan kemampuan GI, perdarahan,
 Perubahan GI: anoreksia, rasa garam, metalik, bau mulut ammonia,
stomatitis, parotitis, gingivitis, esofagitis, colitis, perdarahan GI,
diare, konstipasi
 Perubahan imunologi: system imun menjadi rendah
 Perubahan kardiovaskuler: hipertensi, aritmia, hiperkalemia, asidosis,
hipermagnesemia, penurunan perfusi koronaria, atelerosklerosis,
abnormal metabolism KH dan lipid, miokremboli,
hiperparatiroidisme
 Perubahan pernafasan: edema pulmonal, pneumonitis, paru uremik
 Perubahan musculoskeletal: nyeri tulang, deformitas tulang,
osteodistropi
 Perubahan integument: pruritus, kulit kering, perubahan warna kulit,
urokrome pigmentasi, rambut rontok
 Perubahan neurologi: rasa terbakar pada kaki, ketidaknyamanan
posisi, perubahan pola gerak, paraplegia, kaki lemah, cepat lupa,
ketidakmampuan konsentrasi, disartria, depresi SSP, koma
 Perubahan endokrin: hormone pertumbuhan dan prolaktin bertambah
 Perubahan reproduksi: irregular menstruasi, amenor, infertilitas,
testicular atropi, oligospermae, penurunan motilitas sperma
  Perubahan psikologis: dilusi, agitasi, emosi labil, depresi

5. Pemeriksaan diagnostic
- Laboratorium
 Pemeriksaan darah
Komponen yang Nilai normal Nilai Rasional
diperiksa pada
CKD

Creatinin 0,4 – 1,2 mg/dL Pemeriksaan spesifik pada

gangguan fungsi ginjal

BUN 3,5- 5,0 mg/dL Memeberikan gambaran

fungsi ginjal (kurang
spesifik)

Potassium 3,5 – 5,5 mEq/L Mengindikasikan

kemampuan tubulus ginjal
dalam melakukan ekskresi

Osmolaritas 280-300 / Mengindikasikan

mOsm/L keseimbangan cairan
Kelebihan cairan dalam
tubuh
Kekeurangan cairan
dalam tubuh

Albumin 3,2- 5,5 g/dL Tahapan hipoalbuminemia

dipengaruhi oleh tingkat
ikatan kapieler pada
glomerulus

Kalsium Terionisasi: Pada gagal ginjal vit D

4,0- 5,0 mg/dL tidak bekerja secara aktif
Total: sehingga tidak ada absobsi
9,0- 11,0 mg/dL kalsium pada gut

Fosfor 3,5- 5,5 mEq/L Tubulus ginjal tidak dapat

mengekskresi fosfor

Magnesium 1,4- 2,2 mEq/L Tubulus tidak dapat

1,7- 2,7 mg/dL mengekskresi magnesium

Hematokrit Wanita: Ginjal tidak dapat

36-47% mengekskresi eritropoetin
Pria: secara normal, seingga
40- 54 % eritropoetin menstimulasi
tulang belakang untuk
membuat RBCs

pH 7,35- 7,45 Asidosis metabolic terjadi

pada gagal ginjal karena
tubulus ginjal menurun
kemampuannya untuk
mengikat H+

Hemoglobin Wanita: Terjadi karena manifestasi

12- 15 g/dL klinik anemia
Laki-laki:
15- 17 g/dL
 Pemeriksaan urin
Komponen yang Nilai normal Nilai pada Rasional
diperiksa CKD

Volume 1-2 L/24 jam mengIndikasi ginjal

kehilangan kemampuan
untuk mengekskresi
cairan

Gravitasi spesifik 1.005- 1.025 Mengindikasi

ketidakmampuan ginjal
dalam
mengkonsentrasikan urin

Osmolaritas 100 mOsm/L Mengindikasikan cairan

sampai tubuh
1000 mOsm/L

Protein Tidak ada Ada / Mengindikasi disfungsi

tidak ada glomerulus

Darah Tidak ada Ada Mengindikasikan trauma,

infeksi, disfungsi
disekitar organ ginjal

Bakteri Tidak ada Ada Mengindikasikan infeksi

RBC, WBC, Tidak ada Ada Merupakan tanda

plasma darah nonspesifik pada
gangguan gagal ginjal

Kristal Tidak ada Ada Mengindikasikan

pembentukan batu ginjal

Glukosa dan Tidak ada Ada Mengindikasikan status

keton metabolism

Kreatinin klirens 60- 120 mL/min Mengindikasikan

kemampuan filtrasi ginjal

Komponen yang Nilai normal Nilai pada Rasional

diperiksa CKD

Volume 1-2 L/24 jam mengIndikasi ginjal

kehilangan kemampuan
untuk mengekskresi
cairan

Gravitasi spesifik 1.005- 1.025 Mengindikasi

ketidakmampuan ginjal
dalam
mengkonsentrasikan urin

Osmolaritas 100 mOsm/L Mengindikasikan cairan

sampai tubuh
1000 mOsm/L

Protein Tidak ada Ada / Mengindikasi disfungsi

tidak ada glomerulus

Darah Tidak ada Ada Mengindikasikan trauma,

- Pemeriksaan Penunjang

Jenis pemeriksaan Fungsi

Foto KUB (abdominal Menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih/

radiografi)v adanya obstruksi

Pielografi retnograde Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi

ekstravaskuler, massa

Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran ginjal dan adanya massa, kista,

obstruksi pada saluran berkemih bagian atas

Biopsy ginjal Dapat dilakukan secara endoskopi untuk melakukan

sel jaringan untuk diagnostic histology

Endoskopi ginjal, Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

nefroskopi hematuria, pengangkatan tumor selektif

Foto kakai, tengkorak, Dapat menunjukkan demiberalisasi, kalsifikasi

kolumna spinal dan
tangan

Jenis pemeriksaan Fungsi

Foto KUB (abdominal Menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih/

radiografi)v adanya obstruksi

Pielografi retnograde Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi

ekstravaskuler, massa

Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran ginjal dan adanya massa, kista,

obstruksi pada saluran berkemih bagian atas
 Biopsy ginjal Dapat dilakukan secara endoskopi untuk melakukan
sel jaringan untuk diagnostic histology

Endoskopi ginjal, Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

nefroskopi hematuria, pengangkatan tumor selektif

Foto kakai, tengkorak, Dapat menunjukkan demiberalisasi, kalsifikasi

kolumna spinal dan
tangan

6. Pengkajian keperawatan
 System yang Gejala Tanda
dikaji

Aktifitas/ - Kelelahan Kelemahan otot, kehilangan

istirahat ekstremitas, tonus, penurunan rentang gerak
kelemahan, malaise
- Gangguan tidur
(insomnia, gelisah,
somnolen

Sirkulasi - Riwayat hipertensi - Hipertensi: DVJ, nadi kuat,

berat/ lama edema jaringan umum,
- Palpitasi: nyeri dada pitting pada kaki, telapak dan
tangan
- Diritmia jantung
- Nadi lemah halus, hipotensi
ortostatik menunjukkan
hipovolemia
- Friction rub pericardial
- Pucat: kulit coklat kehijauan,
kuning
- Kecendrungan perdarahan
7. Rencana keperawatan
Integritas ego - Factor stress menolak, ansietas, takut, marah,
- Perasaan tidak mudah tersinggung, perubahan
berdaya, tak ada kepribadian
harapan

Eliminasi - Penurunan frekuensi - Perubahan warna urin

urin, oliguria, anuria - Oliguria/ anuria
- Abdomen kembung,
diare/ konstipas

Makanan dan - Peningkatan berat - Distensi abdomen/ asites,

cairan badan cepat (edema)/ pembesaran hati
penurunan berat - Perubahan turgor kulit/
badan (malnutrisi) kelemahan
- Anoreksia, nyeri ulu - Edema (umum / tergantung)
hati, mual/ muntah, - Ulserasi gusi, perdarahan
rasa metalik tak sedap gusi dan lidah
pada mulut - Penurunan otot, penurunan
- Penggunaan diuretic lemak subkutan, penampilan
tak bertenaga

neurosensori - Sakit kepala, - Gangguan status mental

penglihatan kabur - Penurunan DTR
- Kram otot/ kejang, - Tanda chvostek dan
sindrom kaki gelisah, trouosseau positif
kebas rasa terbakar - Kejang, fasikulasi otot,
pada telapak kaki aktifitas kejang
- Kebas / kesemutan - Rambut tipis , kyky rapuh
dan kelemahan pada dan tipis
ekstremitas bawah

Nyeri dan - Nyeri panggul, sakit - Perilaku berhati- hati/

- Diagnosa keperawatan : pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
tekanan abdomen
Hasil yang diharapkan: klien dapat memunjukkan pola nafaas efektif
dengan bunyi nafas jelas, AGD dalam batas normal serta tidak mengalami
dispnea/ sianosis
Intervensi :
 Awasi frekuensi nafas
 Auskultasi paru, passtikan tidak ada ronki, mengi
 Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler ataupun fowler tinggi
 Tingkatkan latihan nafas dalam
 Kaji ulang AGD/nadi
 Berikan tambahan O2 jika di indikasikan
 Berikan analgesik jika di indikasikan

- Diagnosa keperawatan : kelebihan cairan tubuh berhubungan dengan

kerusakan fingsi ginjal
Hasil yang diharapkan: keseimbangan cairan tubuh normal serta tidak
terjadi kelebihan ataupun kekurangan cairan tubuh
Intervensi :
 Monitor status volume cairan: berat badan , tekanan ortostatik klien,
turgor kulit, mukosa membrane, bandingkan pemasukan dan
pengeluaran cairan tubuh
 Pantau restriksi cairan: beri pemasukan cairan yang sesuai denga
kllien, pertahankan lkelembaban bibir dengan memebraikan lip balm,
pertahankan oral hygiene, dikarenakan pemasukan cairan diawasi
maka klien dapat diberikan jus apel maupun susu.
 Monitor status cairan selama dialysis: monitor tanda vital,tekanan
darah postural, nadi, berat badan, pemasukan dan pengeluaran cairan,
awasi hipovolemia serta retensi dialysis

- Diagnosa keperawatan : konstipasi berhubungan dengan pengobatan,

cairan dan restriksi diet serta penurunan aktifitas
Hasil yang diharapkan: klien menunjukkan kondisi bebas dari kkonstipasi
serta mempertahankan pola fungsi usus normal
Intervensi :
 Auskultasi bising usus, perhatikan konsistensi/ frekuensi defekasi,
adanya distensi abdomen
 Berikan latihan mobilisasi
 Kaji ulang program obat saat ini
 Yakinkan pola diet bisa/ pilihan makanan, serta tambahkan buah
segar, sayuran, dan diet serat
  Kolaborasi : berikan pelunak feses (jika di indikasikaan)

8. Manajeman konservatif
- Menegah memburuknya fungsi ginjal
- Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
- Mengurangi gejala uremia
- Koreksi factor reversible
- Pengobatan tepat
- Control hipertensi
- Cegah infeksi
- Pendidikan kesehatan
- Manajemen diet
 Restriksi protein : agar memperhambat progress, mempertahankan
kondisi optimal, mengurangi akumulasi toksik, azotemia, mencegah
perburukan fungsi ginjal karena glomerulosklerosis
Konsumsi protein hewani (AA esensial):
CKD ringan (LFG 70 ml/ mnt): tanpa penurunan progresi ( DRP 1-
1,2 gr/Kg/ hr) dan penurunan progresif (DRP 0,5- 0,6 gr/Kg /hr)
CKD moderat (LFG 25- 70 )dan CKD lanjut: DRP 0,5- 0,6 gr/Kg /hr
 Restriksi garam : 4-6 gr/hari (fungsi : mencegah retensi cairan dan
control hipertensi)
 Restriksi cairan : cegah progres CKD
 Restriksi potassium (pada tahap lanjut kelebihan potassium dapat
mengakibatkan hiperkalemia dan dapat menyebabkan abnormal
heart rhythm
- Terapi lain
 Dialysis : hemodialisis dan peritoneal dialysis

Hemodialisis Peritoneal dialysis

Melalui jalur vascular, shunt, Pilihan untuk klien dengan DM,

arteriovenous fistula,
anastomosis antara vena dan
arteri, membutuhkan waktu 4-6
minggu agar jaringannya matur
portable (CAPD), waktu
kematuran jaringan lebih cepat,
tidak menyebabkan stress
jantung, tidak ada / sedikit
komplikasi

 Transplantasi
Komplikasi yang terjadi pada post transplantasi sebagai berikut:
 Terjadi penolakan organ, rejeksi hiperakut (menit- jam), terjadi
thrombosis pada ginjal, rejeksi kronik (bulan- tahun), manifestasi
berupa peningkatan serum creatinin

Daftar pustaka

Black, joyce. (1997). Medical surgical nursing: linical management for

continuity of care: 7 th ed. Saunders company: Philadelphia
Doengoes, Marylinn . (1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien: edisi 3. EGC: Jakarta
…………..( 2004). Bahan ajar KMB II: asuhan keperawatan klien dengan gagal
jantung kronik. FIK UI: depok
Luckman & Sorensen. (1993). Medical surgical nursing. 4 th ed. WB Saunders
Company: Philadelphia
Korstad, Lee Ellen. (2000). Phatophysiology biological and behavior
perspective. WB Saunders Company: Philadelphia
Bullock, Barbara. (2000). Focus on phatophysiology. Lippincott: Philadelphia

Patofisiologi CKD

CKD
Serum urea nitrogen

creatinin
Kerusakan nefron

Fungsi renal Hipertrofi Kemampuan untuk

mempertahankan
pengelauaran urine
Kemampuan Filtrasi cairan adequate
tubulus granular
untuk reabsorbsi
elektrolit Dialysis dan
kematian
transplantasi
Terjadi penumpukan garam
Ya tidak

Garam yang mengendap dapat berupa sodium penanganan

Kondisi uremia