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NUTRIÇÃO NA SAÚDE ÓSSEA Prof.

José Aroldo Filho


goncalvesfilho@nutmed.com.br

NUTRIÇÃO E SAÚDE ÓSSEA osso e os osteoclastos, que reabsorvem o osso. Os


osteoblastos contêm receptores de estrógenos.
A nutrição adequada é essencial para o
desenvolvimento e manutenção do esqueleto, isto é, para Existem outros tipos celulares importantes na formação
a saúde óssea. Embora as doenças ósseas, osteoporose e de tecido ósseo, osteócitos e células de revestimento
osteomalácia, tenham etiologias complexas, seu ósseo. Os osteoblastos e osteoclastos originam-se de
desenvolvimento pode ser minimizado a partir de bons células precursoras primitivas presentes na medula óssea.
hábitos de nutrição ao longo da vida, diminuindo os fatores
de risco para desenvolvimento destas patologias.  Homeostase do cálcio
O tecido ósseo serve como um reservatório de cálcio e
Osso é um termo empregado tanto com o significado de outros minerais que são utilizados por outros tecidos do
órgão quanto de tecido. Cada osso tem dois tipos de organismo. A homeostase do cálcio é quase totalmente
tecido, o osso trabecular e o cortical. Esses tecidos sofrem dependente desta fonte de cálcio quando a dieta é
modelagem óssea durante o crescimento (altura) e inadequada.
remodelagem óssea após cessar o crescimento.
O tecido ósseo é dinâmico, embora seja uma dinâmica
O osso consiste de matriz orgânica, ou osteóide, lenta, visto que sofre modelagem no início da vida e
principalmente de fibras de colágeno, na qual são remodelagem após o crescimento do esqueleto (altura)
depositados sais de cálcio e fósforo em combinação com crescer.
íons hidroxila, formando hidroxiapatita. A capacidade tênsil
do colágeno e a solidez da hidroxiapatita combinam-se Embora 99% do cálcio corporal sejam encontrados nos
para dar ao osso sua grande resistência. Outros ossos, os 1% restantes possuem papel crítico para uma
componentes da matriz óssea incluem osteocalcina, grande variedade de reações indispensáveis. A
osteopontina e várias outras proteínas da matriz. concentração de cálcio no sangue e fluidos extracelulares
é regulada por mecanismos complexos que equilibram a
ingestão de cálcio e o cálcio nos fluidos corporais.

A adaptação do mecanismo homeostático que regula a


concentração do cálcio sangüíneo é obtida por meio de
dois hormônios reguladores do cálcio: PTH e calcitriol
(1,25 – diidroxivitamina D).

 Modelagem óssea
Modelagem óssea é o termo aplicado o crescimento do
esqueleto até a altura madura ser atingida. Por exemplo,
durante a modelagem óssea, os ossos longos alargam-se
e alonga-se por serem submetidos a alterações internas
assim como a expansões externas em suas estruturas.

O crescimento ocorre nas epífises (placas de


crescimento que sofrem hiperproliferação) e em
circunferências, onde em cada local as células sofrem
divisão e contribuem para a formação de novo tecido
ósseo. Tipicamente a modelagem óssea se completa em
meninas por volta dos 16 a 18 anos e nos meninos por
volta dos 18 aos 20 anos.

 Remodelagem óssea
Após se completar o crescimento ósseo, o osso sofre
contínua remodelagem em resposta a estresses sobre o
Fig. 1: Osso esqueleto, adaptação às alterações em estilo de vida e
ingestões dietéticas, manutenção da concentração de
 Tipos de tecido ósseo cálcio sérico e reparo de microfraturas que ocorrem com o
Aproximadamente 80% do esqueleto consistem de tempo.
tecido ósseo compacto ou cortical. As diáfises de ossos
grandes são compostas basicamente de osso cortical. Os A remodelagem óssea é um processo no qual o osso
restantes 20% são de osso trabecular, ou osso esponjoso, está sendo continuamente reabsorvido pela ação dos
existente na protuberância de ossos terminais de ossos osteoclastos e reformado pela ação dos osteoblastos.
longos Após ativação dos hormônios específicos e citocinas, os
. osteoclastos reabsorvem os componentes minerais
O osso esponjoso é menos denso que o tecido ósseo orgânicos do osso pela formação de pequenas cavidades
cortical, como resultado de uma estrutura aberta de nas superfícies ósseas.
espísculas ósseas interligadas como aparência
semelhante a uma esponja. A perda de osso esponjoso ao O osso trabecular declina especialmente após a
longo da vida é o principal fator de risco para fraturas na menopausa devido à atividade osteoclástica não oposta;
vida adulta. isto é, há formação insuficiente de osso osteoblástico.
Como resultado da desconexão na remodelagem óssea,
 Células ósseas ocorre a perda óssea.
Duas células são responsáveis pela formação e
manutenção de tecido ósseo: osteoblastos, que formam o
Fig. 2: Processo de remodelagem óssea

 Pico de massa Óssea Algumas evidências sugerem que a perda de estrógenos


O pico de massa óssea é atingido ao redor de 30 anos ou na menopausa também permite um aumento na perda de
um pouco depois. O pico de massa óssea é maior nos cálcio urinário; esta perda continua no final da maturidade.
homens que em mulheres devido à maior estrutura corporal.
O conteúdo mineral ósseo, mas não necessariamente a TRATAMENTO DIETÉTICO
densidade óssea, é tipicamente menor em mulheres. A
densidade óssea também é maior em negros e hispânicos,  Nutrição e o osso
um fator que pode estar relacionado com a massa muscular.
-Cálcio e fósforo
O pico de massa óssea está relacionado à às ingestões Dietas pobres em cálcio diminuem a massa óssea
de cálcio na dieta e à atividade física de sustentação do lentamente, limitando a deposição óssea no crescimento e
peso. A ingestão de cálcio parece ser um fator crítico no pode causar aumento a perda óssea da idade adulta.
início do crescimento pós-menarca das garotas, assim como O fósforo interfere na ação osteoblástica e torna a
em alguns anos antes da menarca. deposição mais lenta e a inicialização da mineralização
pelos osteoblastos mais reduzida.
A contribuição do exercício de sustentação de peso para o
pico de massa óssea durante os períodos de crescimento e - Vitamina D
desenvolvimento pode ser maior que a do cálcio. A vitamina D auxilia na absorção do cálcio dietético.

O uso de anticoncepcionais orais por vários anos durante - Vitamina K


o início da maturidade também pode aumentar a massa A vitamina K possui função na carboxilação de resíduos
óssea, especialmente na espinha lombar e colo do fêmur. de ácidos glutâmicos de proteínas ósseas, como a
osteocalcina.
O componente de composição corporal mais intimamente
associado à massa óssea é o compartimento de gordura, - Vitamina C, cobre, zinco e manganês.
apesar da massa magra (especialmente músculo) também São considerados co-fatores importantes para a síntese
contribuir para a massa óssea na maturidade. ou para a formação de ligações cruzadas de proteínas da
matriz.
 Perda de massa Óssea
Após os 40 anos, a densidade óssea começa a diminuir - Flúor
gradualmente em ambos os sexos, mas a perda aumenta O flúor entra nos cristais de hidroxiapatita do osso e
muito em mulheres após os 50 anos ou na menopausa. dentro de limites estreitos, aumenta a rigidez do mineral
Ocorre uma perda de 1 a 2% ao ano durante a década ósseo sem quaisquer efeitos adversos.
seguinte em mulheres. Os homens continuam a ter perda
óssea, mas em taxa muito menor que as mulheres de - Fibras da dieta
mesma idade até os 70 anos, quando as taxas de perda são A ingestão excessiva de fibras pode interferir na absorção
praticamente as mesmas, em ambos os sexos. de cálcio. Os indivíduos com maior probabilidade de
apresentar depressão significativa na absorção seriam
Uma mulher que chega aos 80 anos terá uma perda óssea vegetarianos com consumo superior a 50g de fibras por dia.
de até 45 a 50% de seu pico de massa óssea, e um homem
de idade semelhante terá uma perda de 30% do seu pico de - Proteína
massa óssea. O consumo excessivo de proteína (>1g de
proteína/kg/dia), em especial proteína animal, pode levar à
As alterações relacionadas à idade que levam à maior excreção urinária de cálcio e pessoas com baixo
osteoporose relacionada á idade (Tipo II) em homens e consumo de cálcio são consideradas indivíduos suscetíveis.
mulheres não são bem compreendidas. A atividade A proteína de soja possui pouco efeito na excreção de
deficiente de calcitriol no intestino delgado de mulheres cálcio.
idosas é um fator importante assim como os níveis
diminuídos de fatores de crescimento. - Sódio
Alta ingestão de sódio, particularmente, em associação Causas possíveis incluem aceleração excessiva da perda
com baixo consumo de cálcio, pode contribuir para óssea ou pico de massa óssea tão baixo que após atrito
osteoporose visto que resulta em maior excreção de cálcio. tornam-se frágeis.
 Osteopenia  densidade mineral óssea -1DP a -2,5DP do
- Bicarbonato de potássio padrão da OMS.
Em mulheres pós-menopausa, uma dose oral de  Osteoporose  densidade mineral óssea < - 2,5 DP do
bicarbonato de potássio para neutralizar os ácidos padrão da OMS.
endógenos, melhora os equilíbrios ósseos e de cálcio.
Classificação da osteoporose:
-Dietas vegetarianas a) Tipo I
As dietas vegetarianas tendem a ser mais benéficas que A osteoporose tipo I ocorre em mulheres na pós-
as ricas em proteína animal, mas possuem pouco cálcio menopausa, aproximadamente entre os 15 – 20 anos pós-
dietético, além de proporcionar menor exposição a menopausa, envolve principalmente o osso trabecular,
estrógenos, o que poderia aumentar o risco de fraturas por Acomete estas principais áreas: rádio, vértebras lombares,
osteoporose em indivíduos vulneráveis. fêmur e pelve.

- Isoflavonas b) Tipo II
As isoflavonas funcionam como agonistas de estrógeno e Ou osteoporose relacionada à idade. Ocorre após os 65
também como antioxidantes nas células ósseas, podendo anos, envolvendo ambos os sexos e pode envolver tanto
inibir a reabsorção óssea. osso trabecular quanto o osso cortical. Áreas acometidas:
vértebras e pelve (gerando a “postura do corcunda”).
- Cafeína
A relação entre consumo moderado de cafeína e a c) Idiopática ou secundária
osteoporose ainda não foi claramente esclarecido. Acometem jovens, sendo rara ou pode ser secundária ao
uso de drogas ou doenças.
- Álcool
A ingestão de etanol possui efeitos adversos sobre o
esqueleto. Vários relatos implicaram o álcool como o
principal contribuinte para a perda óssea.

A) DOENÇAS ÓSSEAS

 OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE
A perda óssea que começa na meia-idade (após os 40
anos em mulheres) continua com o envelhecimento. A
composição óssea é inalterada, mas o conteúdo mineral e a
densidade estão diminuídos. Fig. 3: Drogas que aumentam a perda de cálcio e
doenças que resultam em balanço negativo de cálcio
(KRAUSE)

Fig. 4: Fatores de risco para osteoporose

Fatores de risco associados a quedas (Cozzolino & Cominetti, 2013)


Gênero feminino Fraqueza muscular Deterioração cognitiva
Idade avançada Uso de medicações psicotrópicas Perigos dentro de casa
Baixo peso Redução da velocidade de marcha Ingestão de bebidas alcoólicas
Quedas anteriores Sedentarismo Doenças associadas (osteoarticulares,
neuromusculares, depressão,
inconctinencia urinária, DM)
Fratura prévia Medo de cair Pior qualidade de vida
IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DE RISCO PARA A administração cíclica de etiodronato em mulheres com
OSTEOPOROSE – DAN WAITZBERG 2009 osteoporose na pós-menopausa forneceu grande aumento
do conteúdo mineral ósseo vertebral e redução de fraturas.
Genéticos Parentes de primeiro grau com relato de
fraturas 4) Alendronato e risendronato
Ambientais Tabagismo Possuem mesma ação do etidronato, embora menos
Consumo álcool eficaz.
Sedentarismo
Compleição física pequena
Baixa ingestão de cálcio 5) Moduladores seletivos de receptor estrogênico
Pouca exposição ao sol As drogas que afetam positivamente os receptores de
Reprodutivos Menopausa precoce (antes dos 40 anos) estrógeno no tecido ósseo, mas têm pouco efeito sobre os
Amenorréia prolongada tecidos reprodutivos da mama ou útero, como o Tamoxifeno
Medicamentos Glicocorticóides e o Raloxifeno. A genisteína pode atuar como modulador
Anticonvulsivantes (fenitoína) seletivo de receptor de estrógeno.
Anticoagulantes (heparina, cumarínicos)
Hormônios em doses suprafisiológicos 6) Uso intermitente com PTH
Endócrinos Hiperparatireoidismo primário
Hipertireoidismo
Sindrome de Cushing 7) Outros tratamentos com drogas
Doença de Addison
Hematológicos Mieloma múltiplo a) calcitonina
Mastocistose sistêmica Inibe a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea.
Leucemia / linfoma
Anemia perniciosa b) fluoreto de sódio
Reumatológicas Artrite reumatóide Os aumentos na massa óssea, especialmente no osso
Espondilite anquilosante trabecular, ocorrem após o tratamento com fluoreto de sódio,
Gastrointestinais Má-absorção mas a qualidade do osso pode não ser normal.
Hepatopatia crônica
Renais Doenças renais com hipercalciúria
Pulmonares Asma brônquica / DPOC c) vitamina D

d) calcitriol
PREVENÇÃO – DAN WAIZTBERG (2009) O calcitriol sem cálcio possui pouca utilidade no
tratamento da osteoporose em razão de seu potencial de
Inclui medidas gerais de saúde como adequação de toxicidade, o uso de cálcio concomitante pode ser útil.
consumo de cálcio e vitamina D, além de estímulos à prática
de atividades físicas regulares. e) GH e IGF-1
Pode melhorar o osso por seu poder anabólico, podendo
Evitar tabagismo e bebidas em excesso. melhorar a composição e a densidade óssea.

Outra estratégia inclui a prevenção de quedas. f) Osteoprotegerina


É uma citocina natural secretada pelos osteoblastos que
Dieta: inibe a ação dos osteoclastos e a reabsorção (perda) óssea.
- Ingestão não inferior a 1.500mg de cálcio em mulheres
na pós-menopausa; CUIDADO NUTRICIONAL NA OSTEOPOROSE
- dieta rica em frutas e em vegetais (inclusão de
potássio, magnésio e vitamina K); A prevenção da osteoporose é feita com dieta regular,
- Ingestão de vitamina D adequada (400 a 800UI/dia). balanceada, com quantidades calóricas adequadas e
suplementação de cálcio e vitamina D, quando necessário.
Nutrientes envolvidos no metabolismo ósseo Junto com atividade física regular (4 a 5 vezes por semana,
(Cozzolino & Cominetti, 2013) com duração de 30min), garantindo pico máximo de massa
Preservação de massa óssea Redução de massa óssea óssea e, portanto, reserva suficiente para proteger o
Consumo adequado de: Consumo excessivo de: esqueleto contra perdas futuras.
- cálcio, manésio, fósforo; - sódio;
- flúor, cobre, zinco, potássio; - proteína; A quantidade diária de cálcio depende do sexo, faixa etária e
- proteínas; - fósforo; características clínicas do indivíduo.
- Vitaminas D, C, K e Complexo B. - vitamina A.

CUIDADO CLÍNICO Atenção  IMPORTANTE!


Crianças e adolescentes em fase de crescimento,
Prevenção secundária e tratamento gestantes, maiores de 50 anos ou com indícios de
osteoporose  1200 – 1500mg/dia.
1) Terapia de reposição de estrógenos Adultos jovens saudáveis e crianças até 10 anos  800 –
Tratamento anteriormente usado para reduzir a 1000mg/dia.
reabsorção óssea e deter a perda óssea precoce pós-
menopausa em mulheres.
A combinação com a suplementação com cálcio pode A principal fonte de cálcio é o leite, independente do teor de
também melhorar a doença óssea metabólica. gordura (1 xícara = 300mg) . Pode-se complementar a
Recentemente a terapia com estrógenos foi reduzida pelo ingestão com o uso de suplementos à base de cálcio, como
aumento no risco de desenvolvimento de câncer. o carbonato de cálcio junto às refeições (alto % de cálcio
elementar) e alimentos fortificados.
2) Bifosfonatos
Os bisfosfonatos atuam sobre os osteoclastos para reduzir Em pacientes com hipocloridria ou gastrectomizados usa-se
suas atividades de reabsorção, mediada por osteoclastos. o citrato de cálcio (não depende do meio ácido para ser
absorvido).
3) Etidronato
RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO
Outras medidas de cuidado:
Dose de reposição de vitamina D  400 a 800UI/dia. O raquitismo hipofosfatêmico requer administração diária de
Sódio  ≤2.400mg/dia. fosfato e vitamina D, que deve ser instituído o mais precoce
Redução de bebidas alcoólicas. possível para preservar o crescimento linear e impedir as
Atividade física aeróbica de 30min, no mínimo, de duração deformidades ósseas progressivas.
com freqüência de 4 a 5 vezes por semana.
A dose diária de fosfato é de 30 – 60mg/kg/dia, sendo o
Em tratamento clínico-nutricional de osteopenia e fosfato oferecido de 6/6h. Introdução do fosfato via oral:
osteoporose, a KRAUSE (2013) recomenda cerca de intercorrências GI (náuseas, vômitos, diarréia) sendo
1000mg/dia de cálcio e vitamina D (800 a 1000 UI/dia) necessária a introdução gradual. Deve ser realizado o
como suplementos. combinado com calcitriol (20 – 60ng/kg/dia) para evitar
hiperparatireodismo secundário, ou uso de calciferol 25.000
TRATAMENTO SEGUNDO DAN WAIZTBERG (2009) – 50.000UI/dia até 100.000 – 150.000UI/dia.

As medidas de tratamento incluem, além de ingestão


diária de pelo menos 1.200mg de cálcio e de 400 a 800UI HIPOFOSFATEMIA ONCOGÊNICA
de vitamina D, corrigir deficiências de vitaminas B12 e K.
O tratamento é feito com exérese tumoral, em casos de
Deve-se estimular exercícios físicos regulares de baixo exérese parcial faz-se uso de fosfato e calcitriol.
impacto. Deve-se ajustar a dieta aos fármacos em uso.
RAQUITISMO ASSOCIADO À ACIDOSE TUBULAR
Tab. 1: Drogas utilizadas no tratamento da osteoporose RENAL
– DAN WAITZBERG (2009).
Deve ser realizado o uso de alcalinizantes como bicarbonato
DROGAS ANTICATABÓLICAS DROGA ANABÓLICA de sódio.
Terapia de reposição hormonal PTH
SERMS  DOENÇA DE PAGET
Bifosfonatos
Calcitonina
DROGA DE AÇÃO MISTA No tratamento da doença de Paget, utilizam-se drogas
Ranelato de estrôncio bifosfonatas que, dentre outros efeitos adversos, exibem um
potencial risco para o desenvolvimento de hipocalcemia e
Teor de cálcio elementar de suplementos: elevação dos níveis de PTH.
Gluconato de cálcio: 8,9%;
Para evitar esta situação, torna-se prudente fornecer um
Carbonato de cálcio: 40%;
suplemento de, pelo menos, 800UI de vitamina D e 1200 –
Citrato de cálcio: 24%;
1500mg de cálcio ao dia.
Cálcio AA quelado : 20%.

 RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA

A prevenção ou correção do raquitismo e da osteomalácia é


feita com a ingestão de alimentos que contenham cálcio,
fósforo e vitamina D, bem como propiciar adequada à
exposição à luz solar. A medida terapêutica inicial consiste
na correção das causas desencadeadoras, sendo a reposta
tanto melhor quanto mais precoce for instituído o tratamento.

RAQUITISMO POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D

Na deficiência de vitamina D, utiliza-se colecalciferol ou


calcitriol. O calciferol dado por via oral (1mg = 40.000UI)
pode ser administrado de duas formas: dose diária de
1.500UI a 5.000UI por período de quatro a seis semanas,
com pausa de duas semanas até cura completa, ou dose
única de 600.000UI, podendo ser repetida após quatro a seis
meses.

A dose de calcitriol utilizada no tratamento de pacientes com


deficiência de vitamina D é de 0,25 a 2µg/dia.

RAQUITISMO DEPENDENTE DE VITAMINA D

No raquitismo dependente de vitamina D tipo 1  calcitriol +


cálcio via oral (2 - 3µg/dia até que haja cura da doença
óssea e seguida de dose de manutenção de 0,25 a 2µg/dia
continuada por toda vida).

No raquitismo dependente de vitamina D tipo 2  doses


mais elevadas de cálcio e calcitriol (6 – 10µg/dia).
TERAPIA NUTRICIONAL NAS PATOLOGIAS PULMONARES Prof. José Aroldo Filho
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RELAÇÕES ENTRE NUTRIÇÃO E SISTEMA diafragma). Os nervos, sangue e linfa suprem todos os
PULMONAR E IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO tecidos.

A troca gasosa é a principal função deste sistema, que


A nutrição adequada promove o desenvolvimento adequado
permite ao corpo obter oxigênio necessário para
do sistema pulmonar. As estruturas respiratórias incluem:
desenvolver as demandas metabólicas e remover o dióxido
nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos,
de carbono produzido por estes processos.
ductos alveolares e alvéolos. As estruturas de apoio incluem
o esqueleto e os músculos (intercostal, abdominal e

Fig. 1: Aparelho respiratório e troca gasosa

Os pulmões agem na filtração, aquecimento e umidificação  Aumenta a susceptibilidade a infecções (diminuição


do ar inspirado, sintetizam surfactantes, regulam o equilíbrio da resposta imune);
ácido – base, sintetizam ácido araquidônico e convertem
angiotensina I em II. Deficiências específicas, como:
 Proteínas e ferro = acarretam diminuição de
A desnutrição afeta diretamente o sistema pulmonar, hemoglobina e diminuição na capacidade de
ocasionando: transportar O2;
 Diminuição do tecido conectivo pulmonar, peso dos  Cálcio, magnésio, fósforo e potássio –
pulmões e produção de surfactante; Comprometem a função dos músculos respiratórios
 Atrofia e catabolismo dos músculos acessórios; a nível celular;
 Atrofia do diafragma proporcional a perda de peso;  Proteínas – diminui a pressão oncótica e leva a
 Compromete a troca gasosa e a força dos formação do edema;
músculos respiratórios;
 Surfactante (composto sintetizado a partir de
proteínas e fosfolipídeos) – Contribui para o Entre os sinais e sintomas presentes na doença pulmonar,
colapso dos alvéolos. os nutricionalmente relevantes são: tosse, saciedade
precoce, anorexia, perda de peso, dispnéia, fadiga,
Assim como a desnutrição afeta o sistema respiratório produção anormal de escarro, vômito, taquipnéia,
levando ao declínio da função pulmonar, a doença pulmonar hemoptise, dor torácica, anemia, depressão, paladar
também afeta o estado nutricional (KRAUSE): alterado, pois interferem diretamente na ingestão alimentar
e estado nutricional (KRAUSE).

ASPIRAÇÃO (KRAUSE)
A aspiração pulmonar consiste no movimento de alimento
ou líquido para dentro dos pulmões, podendo resultar em
pneumonia ou até na morte. Os que possuem maior risco
são: lactentes, lactentes que engatinham, idosos e pessoas
com anormalidades orais, gastrointestinais superiores,
neurológicas e musculares.

Além dos líquidos, os alimentos que são mais facilmente


aspirados são os que possuem forma arredondada, como:
nozes, pipoca, pedaços de cachorro-quente e alimentos mal
mastigados, como carnes ou vegetais crus. Além, de
atenção especial para os que recebem dieta enteral.

ASMA (KRAUSE)
Fig. 2: Doença pulmonar e estado nutricional
Uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas
decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas, geradas
ATENÇÃO: CHEMIN & MURA por resposta imunológica. É um distúrbio reversível, porém o
tratamento inadequado pode acarretar risco de vida (estado
Pacientes com doenças respiratórias  risco para asmático). A fisiopatologia é obscura!
desnutrição: aumento das necessidades energéticas +
inapetência decorrente das complicações da doença e O sinal comum é a respiração persistente que pode
do tratamento clínico e medicamentoso. ocasionar malformação oral. E a resultante mordida aberta
acarretar dificuldades no ato de morder.
As causas de desnutrição envolvem múltiplos fatores:
Anorexia; Terapia Nutricional
Dificuldades mecânicas; Vários nutrientes vêm sendo estudados para avaliar sua
participação na etiologia ou tratamento da asma, como:
Distúrbios metabólicos;
 Ácidos graxos ômega 3 e 6- Papel na diminuição
Má absorção;
da produção de leucotrienos broncoconstritivos;
Hospitalização;  Antioxidantes - Papel na proteção de tecidos das
Fatores socioeconômicos. vias aéreas do estresse oxidativo;
 Magnésio – Relaxante muscular e agente
Conseqüências da desnutrição: antiinflamatório;
Enfraquecimento generalizado;  Metilxantinas (como a cafeína) – Broncodilatador.
Redução da recuperação;
Piora do quadro clínico; Tratamento farmacológico:
Disfunções muscular, respiratória e  Broncodilatadores
termorreguladora;  Antiinflamatórios
Diminuição da resposta imune e da resistência às
infecções; Efeitos colaterais:
Retardo da cicatrização de feridas.
Boca e garganta seca Tremores nas mãos
Além dos fatores citados acima, a dificuldade na preparação Náuseas e vômitos Cefaléia
dos alimentos devido à fadiga, falta de recursos financeiros Aumento da glicose Tontura
e metabolismo alterado contribuem para o declínio do Retenção de sódio Tosse crônica
estado nutricional. Hipocalcemia Refluxo gastroesofágico

Segundo KRAUSE, as doenças pulmonares podem ser DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) – KRAUSE
classificadas em:
 Primárias: Tuberculose, asma brônquica e câncer
É uma condição pulmonar crônica da lactância em recém-
de pulmão.
nascidos cujos pulmões parecem incapazes de responder a
 Secundárias: Associadas à doença cardiovascular,
situações adversas, ocorre com mais freqüência em bebês
obesidade, AIDS, doença falciforme e escoliose.
prematuros e de baixo peso ao nascimento, após síndrome
de angústia respiratória (condição que afeta recém nascidos
E ainda em condições:
e lactentes, caracterizada por dispnéia e cianose), e
 Agudas: aspiração de líquidos de dieta enteral,
tratamento com oxigênio. A DBP é caracterizada por
obstrução de vias aéreas decorrente de alimentos
metaplasia bronquiolar e fibrose intersticial.
(amendoins) e anafilaxia pelo consumo de
mariscos.
 Crônicas: Fibrose cística e enfisema.
Fatores de risco: incapacidade dos pulmões imaturos de lipídeos fornecem AGE e ajudam atingir as necessidades
sintetizar surfactante, aspiração do mecônio, fístula quando a tolerância a líquidos e carboidratos (CH) é
traqueoesofágica e infecções. limitada;
O excesso de CH pode aumentar o QR e o débito de
Sinais e sintomas: CO2;
 Hipercapnia. Para manter o equilíbrio hídrico pode ser necessário:
 Taquipnéia restrição de líquidos, restrição de sódio e uso de diuréticos;
 Dispnéia Na restrição hídrica – Oferecer lipídeos parenterais ou
 Infecções respiratórias recorrentes alimentação com alta densidade – Garantir o VET.
 Cor pulmonale
 Radiografia dos pulmões característica da doença. Vitaminas e Minerais:

Fisiopatologia – Não é bem conhecida  Suprimento adequado de todas as vitaminas e minerais;


 Vitamina K – Essencial para desenvolvimento ósseo e
Terapia Nutricional deve ser monitorada, pp quando a flora colônica é
insuficiente para sua síntese;
É necessária uma avaliação nutricional cuidadosa, devido a  Suprimento adequado das vitaminas A, C, E e inositol,
sua fragilidade. A avaliação do crescimento é importante, já AG livres e selênio – antioxidantes e mantém integridade da
que o tamanho do pulmão é dependente da estatura, porém membrana celular- Estão implicados na prevenção ou
esses bebês crescem com mais lentidão, devido: tratamento da DBP;
 Aumento das necessidades energéticas;  Vit. A – manutenção e desenvolvimento adequados das
 Ingestão dietética inadequada; células epiteliais do trato respiratório; diminui a permanência
 Refluxo gastroesofágico; na UTI neonatal
 Privação emocional;  Medicamentos utilizados como: diuréticos,
 Hipóxia crônica. broncodilatadores, antibióticos, antiarrítimicos e costicóides
– Depleção de cloreto, potássio e cálcio;
Os componentes da avaliação nutricional deve incluir:  Def de cloreto (acidose) ou potássio - fraqueza muscular
e crescimento prejudicado.
1- Histórico: Peso ao nascimento, idade gestacional,  Os lactentes com DBP estão em risco de osteopenia,
história clínica, história nutricional e padrão de devido: ingestão limitada de nutrientes, reservas
crescimento. inadequadas de cálcio e fósforo, acidose respiratória, uso de
2- Clínico: Estado respiratório, saturação de oxigênio, uso medicações e inatividade física.
de medicações, êmese, padrão das fezes, débito de
urina. Estratégias Alimentares
3- Nutricional: Para atender as necessidades pode ser preciso:
 Peso, Estatura  Fórmulas de alta densidade calórica (>24kcal/30ml
 Perímetro cefálico - segundo a KRAUSE 2010, 24kcal/28,35g) -
 Hemoglobina e hematócrito monitoração da ingestão de líquidos e débito
 Eletrólitos séricos urinário
 Testes bioquímicos.  Alimentação pequena e freqüente;
4- História alimentar: Volume da ingestão, freqüência  Uso de bico macio;
das alimentações, comportamento nas refeições,  Uso de sonda nasogástrica ou gastrostomia.
composição das fórmulas.
5- Ambiental: Relacionamento entre pais e filhos, No caso de refluxo gastroesofágico a doença pulmonar
facilidades domésticas e recursos domésticos e pode piorar devido à aspiração. O tratamento inclui:
econômicos.  Alimentação espessa (1/2 a 1 colher de cereais
para cada 30ml da fórmula);
Objetivo da terapia nutricional: Suprimento de ingestões  Inclinação elevada;
adequadas de nutrientes, promoção do crescimento linear,  Antiácidos ou bloqueadores H2;
manutenção do equilíbrio hídrico e desenvolvimento de  Casos graves – fundoplicatura.
habilidades alimentares apropriadas à idade.
Abordagens úteis para facilitar a aceitação da alimentação;
Energia:  Ambiente calmo e agradável;
 Aumento de 25 a 50% do gasto de energia em repouso;  Estimulação oral durante as alimentações por
 Bebês com DBP com crescimento prejudicado – sonda;
Aumento de 50% das necessidades energéticas dos que  Introdução gradual das mudanças de textura e
crescem bem. sabor.
 Fase aguda (temperatura controlada, TNP, inativos,
crescimento lento) – 50 a 85kcal/kg/dia DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
 Fase convalescente (crescimento rápido, alimentação via (DPOC):
oral e usam sua energia para controlar a temperatura) - 120-
130kcal/kg/dia. (ATENÇÃO) É um processo caracterizado pela presença de enfisema
(Tipo I), bronquite crônica (Tipo II), ou ambos, levando ao
Macronutrientes: desenvolvimento progressivo de obstrução de vias aéreas.
ENFISEMA – Caracterizado pelo aumento anormal,
A ingestão de proteína deve estar dentro da faixa permanente dos alvéolos, acompanhado de destruição de
recomendada para lactentes de idade pós concepcional suas paredes sem fibrose evidente.
comparada;
Proteínas – Oferecer 7% ou mais das calorias totais;
Adição de gorduras ou carboidratos às fórmulas – Geralmente pacientes magros (caquéticos), mais
Somente após a fórmula ter sido concentrada em velhos, hipoxemia leve e desenvolvimento do cor
24kcal/30ml (segundo a KRAUSE 2010, 24kcal/28,35g); Os pulmonale na fase tardia da doença
- perda de peso ≥5% (livre de edema) em 12 meses ou
BRONQUITE CRÔNICA – Tosse produtiva, crônica, com menos ou IMC <20 com presença de pelo menos três
inflamação de 1 ou mais brônquios e alterações secundárias fatores:
no tecido pulmonar.
diminuição da força muscular;
Geralmente pacientes com peso normal ou excesso fadiga;
de peso, hipoxemia proeminente e o desenvolvimento IMM diminuído;
do cor pulmonale ocorre precocemente. Alterações de marcadores inflamatórios (IL-6 >4pg/mL;
PTN C-reativa >5mg/L; Hb <12g/dL; Albumina <3,2g/dl).

Cor pulmonale – condição caracterizada pelo aumento do A Cuppari (2014) adiciona ainda anorexia (consumo
ventrículo direito e insuficiência que surge devido ao inferior a 20kcal/kg/dia)
aumento da pressão das artérias pulmonares.
Conduta Nutricional - Objetivos:
Fator causal mais importante – Fumo do tabaco.  Facilitar o bem estar nutricional;
 Manter boa relação entre massa magra e gordura;
Terapia nutricional  Corrigir desequilíbrio hídrico;
 Controlar interações droga x nutrientes
De acordo com KRAUSE, a depleção nutricional pode ser  Impedir a osteoporose
evidenciada pelo baixo peso corporal para altura e medidas
de dobra triciptal reduzidas. ATENÇÃO – CHEMIN & MURA

A desnutrição é um indicador de mau prognóstico e parece Recomendação clássica: dieta hiperlipídica, hipoglicídica e
relacionar-se com as complicações pulmonares: grau de nomoprotéica. O alto teor de gordura e baixo em carboidrato
obstrução, capacidade de difusão do gás, retenção de CO2, tem por objetivo minimizar a produção de CO2 e também pode
força respiratória e dos músculos respiratórios e inflamação ser útil naqueles com desenvolvimento de hiperglicemia
respiratória ou mediadores bioquímicos como hormônios e induzida pelo estresse.
citocinas.
CALORIAS
As causas da perda de peso são (KRAUSE): É difícil atingir as necessidades de energia, entretanto a
• Aumento das necessidades – hipermetabolismo manutenção do equilíbrio energético é essencial para
• Diminuição do consumo alimentar; preservar as proteínas viscerais e somáticas (KRAUSE).
• Flatulência, saciedade precoce, dificuldade de mastigação Foram observadas necessidades calóricas que variam de 94
e deglutição (dispnéia), anorexia; a 146% do previsto.
• Tosse, secreção, dispnéia, fadiga.
• Aumento do TNF-a - Liberação de citocinas IL-1, IL-2 –  CHEMIN & MURA (2011)  não estabelece valores,
Aumento do gasto energético. podendo-se utilizar a calorimetria indireta ou a equação de
Harris&*Benedict, com distribuição normal dos
A perda de peso nesses pacientes é multifatorial como macronutrientes, sem a necessidade de aumentar o teor de
acabamos de ver, para entendermos melhor o mecanismo lipídios, comparativamente com o de carboidratos.
de perda de peso, observe o esquema abaixo:
 CUPPARI (2014)  Usar IMC médio 22kg/m2. Uma
Avaliação de pacientes com DPOC equação de estimativa do GEB foi validada para pacientes
com DPOC, onde:
A calorimetria indireta também é útil na avaliação nutricional. GEB (kcal/dia) = 443,3 + [18,15 x MCM (kg)]
Os pacientes com cor pulmonale apresentam retenção
hídrica, mascarando peso e massa magra e a hemodiluição
mascarando os indicadores bioquímicos. Cuidado com ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
hipercapnia, pois ocasiona cefaléia matinal e confusão
No caso de pacientes desnutridos, deve-se aumentar a
prejudicando a preparação e ingestão alimentar.
densidade energética de 500 a 1000 kcal/dia para auxiliar o
ganho de peso. Em caso de obesos, diminuir 500 kcal/dia em
CHEMIN (2011)  estratificação pelo IMC e composição relação ao gasto energético.
corporal de pacientes com DPOC – IMC – índice de Massa
Corporal; IMM – Índice de Massa Magra; H – sexo A ingestão de cloreto de sódio deve ser limitada, pois o
masculino; M – sexo feminino: excesso pode contribuir para retenção hídrica e interferir na
respiração.
Categoria 1: Caquexia – IMC<21 e IMM <16 (H) ou <15 (M)
Categoria 2: Semi-inanição – IMC<21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15 Em relação ao suporte nutricional, segundo Chemin & Mura,
(M) têm sido incluídas no suporte ácidos graxos ômega 3 e 6,
Categoria 3: Atrofia muscular – IMC≥21 e IMM <16 (H) ou glutamina, arginina e L-carnitina visando melhora da função
<15 (M) imune, sendo que:
Categoria 4: Eutrofia – IMC≥21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15 (M). Uso de L-carnitina é necessária para a metabolização de
ácidos graxos de cadeia longa;
Pode-se substituir parte dos ácidos graxos de cadeia longa
Cuppari (2014)  observe que o ponto de corte desses por TCM, que não necessitam de carnitina para
pacientes é diferenciado, sendo considerada depleção oxidação;
quando o IMC<21kg/m2. Atentar-se para o balanceamento de W3 e W6.
MACRONUTRIENTES

CHEMIN (2011) / CUPPARI (2014)  Critérios para o


diagnóstico de caquexia em adultos:
Entretanto, a terapia prolongada com andrógenos pode
Nutrientes Necessidades aumentar os riscos de eventos cardiovasculares em virtude
CHO - 50 a 60% VET – CHEMIN & MURA / CUPPARI da diminuição do HDL-colesterol.
(2014)
- 40 a 55% VET – importante para preservar o QR MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS NA DPOC – CHEMIN &
– KRAUSE MURA
Proteína - 1,2 a 1,7 g/kg peso seco - KRAUSE
- 15 a 20% VET – KRAUSE / CHEMIN & MURA / Pacientes com DPOC apresentam baixa capacidade
CUPPARI (2014) oxidativa, capacidade glicolítica normal ou aumentada e
- 1,5 g/kg / CUPPARI (2014) metabolismo aláctico diminuído.
- 1,5 – 2,0g/kg – CHEMIN & MURA (2011) –
mantém o catabolismo estável Os pacientes DPOC apresentam alterações no perfil de
Lipídeo - 25 – 30% VET – CHEMIN & MURA / CUPPARI aminoácidos no plasma e nos músculos esquelético, com
(2014) diminuição dos níveis plasmáticos de glutamato, glutamina e
- 30 a 45% VET - KRAUSE alanina, em especial em enfisematosos com depleção
nutricional.
MICRONUTRIENTES
A depleção de alanina afeta uma série de reações
 Pacientes fumantes precisam de vitamina C metabólicas, como interferência na gliconeogênese e
adicional, de acordo com estudos: fornecimento de energia para leucócitos e fibroblastos.
- Fumante de 1 maço/dia - +16mg/ac. Ascórbico/dia
- Fumante de 2 maços/dia - +32mg/ac. Ascórbico/dia FIBROSE CÍSTICA (FC) ou MUCOVISCIDOSE

 Magnésio e cálcio – importantes na DPOC na É uma doença hereditária (autossômica recessiva),


contração e relaxamento muscular – Ingerir complexa, caracterizada por doença pulmonar supurativa
quantidades adequadas (RDA, AI); crônica, insuficiência pancreática e aumento dos níveis de
sódio e cloro no suor, que incide em crianças e adultos
Pacientes com suporte nutricional agressivo monitorar esse jovens.
minerais, pois são co-fatores de ATP.
Ocorre mutações no gene localizado no braço longo do
Foi observado nesses pacientes diminuição da massa óssea cromossoma 7, codifica uma proteína associada a
– Cuidado com osteoporose – Podem ser necessárias membrana chamada regulador transmembrana de fibrose
vitaminas K e d adicionais. cística que regula o transporte de íons nas membranas de
células epiteliais, ocasionando distúrbio no transporte
 Pacientes com Cor pulmonale- Requerem restrição eletrolítico.
de sódio e líquido. A secreção de muco anormalmente espesso afeta quase
todas as glândulas exócrinas e ductos, obstruindo-os.
Estratégias alimentares (KRAUSE): Ocorre o comprometimento do trato respiratório, glândulas
sudoríparas e salivares, intestino, pâncreas, fígado e trato
 Recomendada dieta oral modificada; reprodutivo.
 Distensão abdominal: evitar alimentos formadores
de gases, comer devagar; As complicações pulmonares são:
 Estimular exercícios adequados, líquidos e fibras  Bronquite aguda e crônica;
mastigáveis para melhorar funcionamento  Bronquiectasia;
intestinal;  Pneumonia;
 Atelectasia
Para aumentar apetite e diminuir a fadiga:  Pneumotórax e hemopitise;
 Fases avançadas: Cor pulmonale e infecção por
 Repouso antes das refeições; Burkholdteria cepacia – mau prognóstico
 Escolher alimentos de fácil preparo;
 Ingerir pequenas porções de alimentos com alta Pâncreas – 85% dos pacientes com FC tem insuficiência
densidade; pancreática
 Fazer uso das medicações fora das refeições;
 Assistência na compra e preparação dos alimentos; Tampões de muco espesso
Terapia nutricional enteral:

 Via oral ou sonda – aumentar a ingestão calórica Quantidade de enzimas pancreáticas


 Considerar a ansiedade do paciente, trabalho e o
custo;
 Além da aspiração outras complicações da
alimentação noturna devem ser avaliadas (Sono – Insuficiência pancreática
diminuição no consumo de oxigênio de 15 a 25%)

NOVAS TERAPIAS ERGOGÊNICAS NO TRATAMENTO


DA DPOC – CHEMIN & MURA Má digestão e absorção de nutrientes

 Pode ocorrer pancreatite;


O uso de esteróides anabolizantes, desde que utilizados
em doses adequadas e por tempo limitado, parecem ser
os mais promissores na DPOC. O uso de creatina e L-
carnitina e, em menor grau, com aminoácidos de cadeia
ramificada, aponta bons resultados.
 Avanço da dç – Intolerância à glicose (50%) e Indivíduos de alto risco: bebês, crianças, adolescentes,
diabetes (7%-15%). mulheres grávidas e lactantes.
 Diminuição de bicarbonato – diminui atividade
Terapia de reposição de enzimas pancreáticas:
enzimática;
 1° passo para corrigir má digestão e absorção;
 Diminuição da reabsorção de ácido biliar – Má  Objetivo é controlar sintomas GI, esteatorréia e
absorção de gordura; promover crescimento adequado;
 Complicações: Fezes volumosas e fétidas, cólicas,  São microesferas com revestimento entérico com
obstrução intestinal, prolapso retal e envolvimento dosagem de enzimas - limitadas a 2500 unidades
hepático. de lipase/kg/refeição (controle empírico);
 Quantidade de enzimas depende:
 Grau de insuficiência pancreática e
quantidade de alimentos ingeridos;
Terapia nutricional  Conteúdo de gordura, proteína e carboidrato
do alimento;
Avaliação  Tipo de enzima usada.
Pacientes com FC tem um alto risco de cursar com  A gordura fecal ou os estudos de balanço
desnutrição, devido à má digestão, absorção e as nitrogenado podem ajudar a avaliar a adequação
complicações. da suplementação de enzima;
 Bebês e crianças – abrir a cápsula e misturar com
- Fatores que interferem na ingestão e retenção de alimentos macios, como: compota de maçã;
nutrientes:  As microesferas não devem ser misturadas com
alimentos com pH>6, como, PRODUTOS
 Dispnéia, tosse, vômitos (tosse), desconforto GI, LÁCTEOS (leite, pudim, creme e sorvete) pois o
anorexia (infecções) e possível perda do olfato e revestimento entérico pode se dissolver e as
paladar e glicosúria. enzimas expostas à acidez gástrica serão
inativadas (também não devem ser mastigadas ou
É observado retardo do crescimento e dificuldade de esmagadas.
manter o peso nestes pacientes. A ingestão adequada pode
levar ao crescimento adequado, porém com a progressão A síndrome da obstrução intestinal distal (SOID) ou
da doença tem-se uma diminuição do crescimento nas impactação intestinal recorrente pode ocorrer em adultos e
crianças e diminuição do peso em relação à altura em crianças. O tratamento ou prevenção consiste em enzimas,
adultos. líquidos, aumento de fibras, exercícios, laxativos e
amolecedores de fezes.
Objetivos:
 Controlar a má absorção e digestão;
 Proporcionar nutrientes adequados;
 Prevenir deficiências nutricionais;

Tabela 1: Categorias de tratamento em pacientes com FC segundo KRAUSE

4) Coeficiente de absorção de gordura (CAG).


ENERGIA:
Passo a passo para calcular as necessidades:
Os fatores a serem considerados são: sexo, idade, TMB, 1 – Determinar a TMB pela OMS
atividade física, infecção respiratória, gravidade da doença
pulmonar e da má absorção. 2- Multiplicar a TMB por 2 fatores

O cálculo das necessidades energéticas inclui:


GED= TMB x (CA+CD)
1) TMB (utilizando as equações da OMS) – É necessário
idade, sexo e peso.
2) Coeficiente de atividade física (CA); Coeficiente de atividade (CA):
3) Coeficiente da doença pulmonar (CD):  Acamado – 1,3
 Sedentário – 1,5 4-8 anos 5000- 100-200 400-800 0,3-0,5
 Ativos – 1,7 10000
>8 anos 10000 200-400 400-800 0,3-0,5
OBS: Os bebês necessitam de sódio, pois o leite humano e
Coeficiente da doença (CD): alimentos para esta idade possuem baixos teores de sódio.
 Normal – VEF1≥ 80% = 0
 Moderada – VEF1 40 – 79% = 0,2
 Doença Pulmonar – VEF1< 40% = 0,3
 Doença Pulmonar muito grave– VEF1< 40% = 0,4-
0,5

3 – Avaliar o grau de esteatorréia (CAG)


 Insuficiência pancreática:
NED = GDE (0,93/CAG)
Estratégias de Alimentação
Se a coleta de gordura fecal não estiver disponível usar: Na FC tem-se aumento das necessidades, utilizar:
NED = GDE (0,93/0,85)  Refeições regulares e agradáveis;
 Porções maiores de alimentos;
 Aumento no gasto energético de até 20%;  Lanches extras, pp/ antes de dormir e 2 horas
 Não deve diminuir a atividade e sim aumentar a antes das refeições;
ingestão energética.  Alimentos densidade energética – 2-3x/dia,
suplementos alimentares;
 Facilitar as preparações – alimentos de
MACRONUTRIENTES: conveniência ou pré-preparados;
 Encorajar a companhia às refeições;
Nutriente Necessidades  Coincidir a principal refeição com a hora de maior
Carboidratos Pode mudar com o avanço da doença gasto energético.
Proteínas - 15 a 20% VET ou Bebês:
- RDA p/ sexo, idade e altura  Encorajar a amamentação;
Lipídeos - 35 a 40% (ou mais) VET  Pode ser necessário – Fórmulas com  teor
calórico – 20 a 27kcal/30 ml + enzimas.
Pode ocorrer deficiência de ácidos graxos essenciais devido  Fórmulas com hidrolisados protéicos e TCM
à má absorção, logo incluir alimentos fonte, como:
 Óleo de canola, linhaça, soja ou milho. Terapia Nutricional (Quando VO não for suficiente) ou P/A
<75% do ideal.
Pode ocorrer também intolerância à lactose, neste caso  TNE (sonda ou ostomia) – contínua noturna
alterar a ingestão de carboidratos.  Fórmulas elementares ou não elementares +
enzimas - EFICAZ;
ATENÇÃO - CHEMIN & MURA Benefícios da terapia:
 Melhora do ganho de peso;
Recomenda-se uma dieta:  Perda da função pulmonar mais lenta;
 40% de lipídios;  Diminui as infecções respiratórias;
Adequada em energia (aumentar a oferta  Bem estar.
energética em cerca de 20-50), proteínas (10 –
15% ou 2 – 3g/kg para adultos), carboidratos O uso da nutrição parenteral só em curtos prazos e quando
(45 – 50%), vitaminas e minerais; não se pode utilizar o TGI.
Suplementar vitaminas lipossolúveis.

Vitaminas e Minerais
- Vitaminas hidrossolúveis – Adequadamente absorvidas;
- Vitaminas lipossolúveis - mesmo com reposição enzimática
são absorvidas inadequadamente, observando:
  Vit. A – deficiência de mobilização e transporte;
  Vit. D – levando a  da mineralização óssea;
 Vit. E – associada a anemia hemolítica e achados
neurológicos;
  Vit. K – secundária a antibióticos, dç hepática e
má absorção;
- Minerais – DRI de acordo com idade e sexo
  reservas de ferro e magnésio;
  zinco – Em casos de desnutrição moderada a
Tabela 2: Recomendações gerais de tratamento na FC
grave.
segundo CHEMIN & MURA
Suplementação: (KRAUSE)
Vit A Vit E Vit D Vit K CÂNCER DE PULMÃO (KRAUSE)
(UI) (UI) (UI) (mg)
0-12 meses 1500 40-50 400 0,3-0,5
1-3 anos 5000 80-150 400-800 0,3-0,5
Em alguns países é a primeira causa de morte tanto em 1- Aumentando a eliminação de CO2;
homens como mulheres. A causa deste tipo de câncer tem 2- Diminuindo sua produção.
sido atribuída ao tabaco.
A Terapia Nutricional é utilizada nos pacientes gravemente
Estudos demonstraram associação entre a baixa ingestão enfermos, nos intubados e 2 grupos com IR parecem
de alimentos e níveis séricos de carotenóides ou retinóides enquadrar-se (DAN WAITZBERG):
com o aumento da incidência do CA de pulmão.
Doente hipercatabólico com infecção associada a uma
Não é recomendada a suplementação de -caroteno para doença clínica importante (SARA)
prevenção deste câncer. Mas parece que a ingestão de Pacientes com falências respiratórias.
frutas e verduras é benéfica!
Para minimizar a aspiração durante a TNE algumas
medidas podem ser tomadas, como (KRAUSE):
O tratamento inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia.  Alimentação contínua;
Esse tipo de câncer é altamente consuptivo levando a  Sonda posicionada no duodeno;
desnutrição, além de possuir estresse adicional da fadiga  Elevação do tórax a 45°;
respiratória e diminuição da capacidade residual.  Avaliação freqüente do resíduo gástrico;
 Inflar o cuff da sonda endotraqueal.
A busca e preparação da alimentação podem se tornar
tarefas muito difíceis para estes pacientes, portanto é
CALORIAS
essencial a oferta de alimentos, bebidas e suplementos nas
formas e horários melhor tolerados. Podendo ser utilizado
As necessidades estão aumentadas, porém não devem ser
suplementos de alta densidade calórica.
ofertadas calorias em excesso e nem insuficientes e sim
adequadas, pois: Excesso de calorias – retenção hídrica,
Necessidade energética e proteica no CA pulmonar –
intolerância a glicose, esteatose hepática, diarréia, aumento
CHEMIN & MURA 2011
da produção de CO2 e aumento da TMB (pelo aumento da
Eutrofia ENERGIA: 25 – 35kcal/kg
termogênese induzida pelos alimentos).
PTN: 1 – 1,5g/kg
Reposição ENERGIA: 35 – 50kcal/kg Falta de calorias – balanço nitrogenado negativo, proteólise
PTN: 1,5 – 2,0g/kg e necessidade de ventilação mecânica.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IR) As necessidades podem ser estimadas por Harris-Benedict
ou por calorimetria indireta.
A insuficiência respiratória ocorre quando a eficiência de
permuta gasosa está comprometida acarretando, um  GER x 1,2 a 1,4 (KRAUSE);
fornecimento inadequado de oxigênio aos tecidos orgânicos.  Proteínas 1,5 a 2,0g/kg de peso seco (KRAUSE).
As causas podem ser traumáticas, cirúrgicas ou médicas.  Calorias não protéicas são divididas entre lipídeos e
carboidratos.
A síndrome da angústia respiratória aguda é uma
complicação comum. Na IR por qualquer motivo a paciente ATENÇÃO – DAN WAITZBERG (2009)! – TERAPIA COM
precisa de oxigênio através de cânula nasal ou ventilação AGE
mecânica.
A insuficiência pulmonar pode ser definida como entidade
Porém, as maiores dificuldades que estes pacientes clínica na qual a eficiência de permuta gasosa está
apresentam para sair da prótese ventilatória são a fraqueza comprometida, levando, por conseguinte, a um fornecimento
dos músculos respiratórios e a retenção de dióxido de insuficiente de oxigênio aos tecidos.
carbono.
A insuficiência respiratória em sua forma aguda é
O prognóstico é pior para os pacientes com doenças comumente identificada como Lesão Pulmonar Aguda (LPA)
pulmonares crônicas, enfisema, fibrose cística, idosos e ou Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).
desnutridos.
Por definição, são caracterizadas pela presença de
Terapia nutricional infiltrados pulmonares bilaterais e por queda na relação
PaO2 (pressão parcial de oxigênio no sangue arterial) e a
Objetivos: FiO2 (concentração de oxigênio no ar inspirado).
 Atender as necessidades nutricionais básicas;
 Preservar a massa corpórea magra; LPA  PaO2/FiO2 <300
 Restaurar a massa e força dos músculos
respiratórios; SARA  PaO2/FiO2 <200
 Manter o equilíbrio hídrico;
SARA – caracterizada por edema pulmonar não-
 Melhorar a resistência à infecção; cardiogênico e por hipóxia refratária. Sua característica mais
 Facilitar a saída da ventilação mecânica marcante é a presença de uma inflamação generalizada do
(fornecendo energia sem exceder a capacidade do parênquima pulmonar   função pulmonar.
sistema respiratório de eliminar o dióxido de
carbono) Fatores que podem contribuir para SARA incluem aspiração,
contusão pulmonar, inalação de materiais tóxicos, choque,
Relembrando: Hipercapnia – Aumento anormal de CO2 no fraturas múltiplas, pneumonia, transfusões, queimaduras,
sangue. coagulação intravascular disseminada, pancreatite e sepse.

Este controle pode ser feito de 2 maneiras:


A resposta inflamatória é a chave do mecanismo Necessidades de água – Individualizadas, baseadas no
fisiopatológico da LPA e da SARA. método de administração de oxigênio e fatores ambientais
(KRAUSE)
As terapias nutricionais atuais para o tratamento da LPA e
SARA envolvem a redução dos mediadores pró- A quantidade adequada de glicose tem o QR .=1, se a
inflamatórios responsáveis pela injúria pulmonar, através oferta for excessiva vai ocorrer lipogênese e seu QR > 1, já
da utilização de lipídios com propriedades anti-inflamatórias. o QR da proteína é de 0,8, dos lipídeos 0,7 e da dieta mista
0,85. O QR (quociente respiratório) é a proporção entre o
Considerações nutricionais no tratamento da volume de dióxido de carbono expirado e o volume de
Insuficiência Respiratória Aguda oxigênio inspirado (CO2/O2).
Considera-se o uso de dietas que modulem o Quociente
Respiratório (QR), isto é, que promovam menor produção de MICRONUTRIENTES:
CO2, uma vez que pacientes com LPA ou SARA possuem
hipercapnia (retenção de CO2). Efeito colateral das medicações – Perda de potássio, cálcio
e magnésio na urina.
O QR para os CHO é de 1,0, para proteínas é 0,82 e para
lipídios é 0,71. Isso significa que dietas ricas em CHO Durante o anabolismo o balanço de minerais deve ser
produzem mais CO2. monitorado de maneira antecipatória para impedir a
síndrome da realimentação
Devido ao fato que pacientes com SARA tem risco de
retenção de CO2, um dos objetivos seria produzir a queda TUBERCULOSE (KRAUSE)
na produção de CO2, logo, uma dieta pobre em CHO e rica
em lipídios, produziria queda do QR e traria benefícios para É uma doença bacteriana causada por micobactérias
pacientes com SARA, em especial naqueles em ventilação especificamente Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose
mecânica. é encontrada em populações pobres, pessoas que vivem
em locais fechados e cada vez mais como uma complicação
A oferta endovenosa de solução de lipídios também pode da AIDS.
economizar proteínas, mas para isso têm que ser
administrados com um mínimo de 500kcal/dia na forma de Nestas infecções são prescritas medicações múltiplas,
CHO (cerca de 125g/dia). principalmente os antibióticos, na TB a isoniazida é comum.
 ISONIAZIDA – Como o alimento diminui sua
A suplementação com antioxidantes deve ser avaliada pelo absorção ela deve ser ingerida 1h antes ou 2h
fato de que níveis séricos baixos de vitamina E e elevados depois das refeições, esgota a B6, interfere no
de lipoperóxidos indicativos de dano oxidativo são metabolismo da vitamina D e conseqüentemente
comumente encontrados em pacientes com processos diminui a absorção de cálcio e fósforo.
inflamatórios agudos.
Conduta: Maior ingestão de vitaminas e minerais, aumento
O uso de W3 está associado à síntese de mediadores anti- de quilocalorias, líquidos e monitoração dos exames
inflamatórios e o uso de W6-GLA mostrou menor tempo na laboratoriais.
ventilação mecânica.
APNÉIA DO SONO (CHEMIN & MURA 2011)
Terapia nutricional com Ácidos Graxos É uma condição patológica caracterizada por episódios de
obstrução parcial ou total das vias áreas superiores durante
A modificação dos lipídios oferecidos através da dieta a fim o sono, o que resulta em dessaturação da oxiemoglobina e
de mediar a resposta inflamatória exacerbada e de criar um despertares, em associação a sintomas diurnos dos quais o
balanço entre a produção de mediadores pró e anti- mais significativo é a hipersonolência.
inflamatórios é uma abordagem recente.
Este quadro danifica a função e a estrutura respiratória,
EPA e o ácido gama-linolênico (GLA) (enteral ou ocasionando deterioração fisiológica e patológica,
parenteral)  Reduzem a severidade da cascata de reação prejudicando a qualidade de vida, incluindo déficit de
inflamatória de modo extremamente eficiente, promovendo atenção, dificuldade de concentração e memória nesses
vasodilatação e melhora nas trocas gasosas com diminuição pacientes.
da permeabilidade da membrana alveolocapilar e do edema
pulmonar. O tratamento é basicamente enfocado na perda de peso do
paciente, o que pode melhorar ou prevenir muitos dos
A terapia com EPA e GLA é fundamental no manejo da fatores de risco impostos a esses pacientes.
LPA e SARA.
Conduta: Recomenda-se reduzir de 500 – 1000kcal/dia e
Dietas formuladas com lipídios anti-inflamatórios e não manter pelo menos 1200kcal/dia ou utilizar 20kcal/kg/dia, o
enriquecidas com arginina: Dietas moduladoras de que pode levar a uma perda de peso de até 900g por
inflamação. semana.
TERAPIA NUTRICIONAL NAS NEUROPATIAS Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br

CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA NEUROLÓGICA  Medula – Afeta centro respiratório e cardíaco, causam


sinais do neurônio motor ao nível da massa e sinais motores
Doenças neurológicas podem ser classificadas em 2 tipos: superiores abaixo da massa.
 Hipófise e hipotálamo – Manifestações sistêmicas
1-Doença neurológica que surge de deficiência ou (anormalidades eletrolíticas e metabólicas secundárias à
excesso nutricional desregulação de hormônio adrenocortical, tireóideo e
As doenças de etiologia nutricional são atribuídas: antidiurético), déficits binoculares e síndrome da secreção
• Alcoolismo (causa mais freqüente); inapropriada de hormônio antidiurético.
• Desnutrição  Hipotálamo – Anorexia ou excesso de alimentação;
• Má absorção  Nervos periféricos e junção neuromuscular – prejuízo no
ato de alimentar-se.
2-Doença neurológica com etiologia não nutricional
A terapia nutricional nesses casos é adjuvante ao controle TERAPIA NUTRICIONAL
médico.
O tratamento do pacientes neurológico é complexo. Esses
LESÕES, TRAUMAS E SINAIS DE LOCALIZAÇÃO pacientes estão em risco de desnutrição pelo
comprometimento de obter, preparar e levar os alimentos à
boca, da capacidade cognitiva e pela presença da disfagia.
O cérebro é composto pela substância cinzenta (córtex
cerebral), substância branca e pelos gânglios da base. O
A avaliação nutricional tem como objetivo melhorar os
córtex cerebral possui diversas áreas com uma função
resultados e a qualidade de vida do paciente. A avaliação
determinada, que pode ser perdida na ocorrência de uma
nutricional deve conter:
lesão nesta área.
 História dietética – avaliar mastigação, deglutição;
 História de perda ou ganho de peso – Perda 10% -
risco nutricional;
 Anemia não deve ser observada, pois o ferro é
necessário para síntese de dopamina e serotonina.

Alterações decorrentes da doença neurológica:


 Declínio na função e capacidade de cuidar-se;
 É necessário ajuda para realizar necessidades básicas,
como a busca pelo alimento;
 Nas lesões agudas (Trauma, AVC) – Pode ser
necessário o suporte nutricional enteral;

Em situações onde o preparo dos alimentos torna-se uma


difícil tarefa:
 Utilizar alimentos de conveniência;
 Utilizar alimentos prontos, pré-embalados em porções
individuais.

Questões alimentares

O paciente com doença neurológica pode apresentar


algumas incapacidades de acordo com a região do SNC que
for lesada, incapacitando-o de alimentar-se.
 Fraqueza dos membros, paralisia do lado
Fig.1 – Anatomia dominante – O ato de comer torna-se desagradável
e aumenta o risco de aspiração (sentar o paciente
As lesões, traumas ou massas localizadas, acarretam uma ereto);
série de conseqüências dependendo do local afetado, como:  Saciedade precoce – Refeições pequenas e
freqüentes podem ajudar;
 Lobo frontal – Manifestações psiquiátricas (depressão,  Hemianopsia e negligência – Pode prejudicar o
mania, alteração de personalidade); paciente, pois apresenta apenas a visão de uma
 Lobo frontal próximo a base do crânio – Pode perder lado e ignora a parte afetada do corpo;
olfato e ter alterações visuais;  Confusão e demência – Paciente não lembra de
 Porção central – Apraxia motora alimentar-se, não consegue preparar a alimentação
 Lobos temporais – Afeta memória, funções da fala e com segurança – É NECESSÁRIO SUPERVISÃO
pode ter convulsões; E ASSISTÊNCIA.
 Lobo parietal direito – incapacidade de focalizar atenção,
ignora o lado esquerdo do corpo; Processo oral
 Junção dos lobos temporal, parietal e frontal – problemas Durante este estágio da alimentação alguns problemas
na fala; são encontrados, como:
 Lobos occipitais – cegueira cortical;
Aspiração de
 Cerebelo e tronco cerebral – Hidrocefalia;  Tosse alimentos para os
 Tronco cerebral - Pode afetar qualquer nervo craniano  Alimentação prolongada pulmões
que inerva a face e cabeça, prejudicando a nutrição do  Disfagia
paciente, já que não conseguem se alimentar sem o risco de
aspiração de líquidos e alimentos para os pulmões;
A disfagia é um problema comum nesses pacientes e tem ATENÇÃO: Condutas da KRAUSE para líquidos e textura
sintomas associados como: babar, sufocar ou tossir após ou para pacientes com dificuldades de deglutição.
durante as refeições, incapacidade de sugar, reflexo de
vômito ausente, infecções respiratórias crônicas, perda de Líquidos
peso e anorexia. • São facilmente aspirados para os pulmões - Pneumonia
• Engrossamento de líquidos (leite em pó magro, maisena,
Deglutição suplementos modulares de CHO ou engrossadores
contendo maisena modificada);
O processo de deglutição pode ser dividido em 3 fases: • Preferir líquidos com alto percentual de água;
1- Fase oral = O alimento combinado com a saliva é • Picolés, gelo e frutas frescas – Fonte adicional de água;
mastigado (se necessário) e um bolo é formado pela língua • Estimular fontes não cafeinadas – Cafeína tem efeito
que empurra o alimento para trás da cavidade oral diurético;
espremendo-o contra o palato mole e duro. • Leite – Associado a sintomas de produção excessiva de
muco (Não tem comprovação) – Não retirar da alimentação!
Na Pressão Intracraniana aumentada ou lesão do nervo  Encorajar o uso com espessantes;
craniano ocorre enfraquecimento dos movimentos linguais e • Bexiga neurogênica –– Distribuir líquidos uniformemente;
do músculo labial, levando a dificuldade de formar o bolo e OBS: Para diminuir a freqüência da ITU – Aumentar a
movê-lo. ingestão de suco de uva do monte.

2- Fase Faríngea = Esta fase ocorre em 4 eventos Textura


consecutivos: • Progressão da doença - disfagia e eliminação de grupos
 Palato mole eleva-se fechando a nasofaringe; alimentares inteiros.
 Hióide e a laringe se elevam e as cordas vocais • Suplementação vitamínica pode ser necessária;
protegem a via aérea; • Alterar a consistência para mole ou purê;
 Faringe se contrai e o esfíncter cricofaríngeo relaxa • Incentivar refeições pequenas e freqüentes;
permitindo a passagem do alimento para o esôfago; • A deglutição pode ser melhorada acentuando o paladar,
 Reinicia-se a respiração. textura e temperatura dos alimentos;
• Substituir água por sucos;
Os sintomas de incoordenação nesta fase incluem vômito, • Temperatura fria é melhor tolerada;
asfixia e regurgitação nasofaríngea. • Carbonação – Pode ser bem tolerada pela modificação da
textura;
3- Fase esofágica = O bolo prossegue pelo esôfago até o • Molhos e condimentos – Facilitam a deglutição;
estômago. Esta fase é completamente involuntária. • Massas úmidas, ensopados e ovos – Bem tolerados

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL I.DOENÇAS NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA


NUTRICIONAL
Primeiro passo obrigatório. Deve incluir avaliação global e
histórico do peso. O reconhecimento de sinais precoces e As enfermidades sistêmicas como alcoolismo, incapacidade
sintomas de disfunção é imprescindível para a rápida de ingestão de alimentos, síndromes de má-absorção,
implementação do plano de cuidado apropriado. As síndromes paraneoplásicas, hipotireoidismo, insuficiência
variáveis-chaves que afetam a ingestão nutricional devem renal, SIDA, gastrectomia, cirurgia bariátrica, dentre outras,
ser avaliadas cuidadosamente (obtenção, preparo e ingestão podem causar DEP e/ou desnutrição vitamínica.
do alimento).
O alcoolismo é a causa mais comum relaciona às
DISFAGIA (FICAR ATENTO AO GRAU DE DISGAFIA polineuropatias por deficiências nutricionais.
SEGUNDO DAN WAITZBERG)
1.AMBIOPIA NUTRICIONAL  causada por deficiência de
O grau de disfagia deverá ser avaliado e, desta forma, B12, tiamina, riboflavina e piridoxina.
traçada a conduta, objetivando a alimentação por via oral
segura ou alteração da consistência, do método de
2.DEGENERAÇÃO CEREBELAR  relacionada ao
administração ou ambos.
alcoolismo, mas também pode estar relacionada a outras
De acordo com o Dan, a textura é modificada de acordo com causas de desnutrição (CA TGI ou anorexia nervosa).
o grau de disfagia, como:
3.PELAGRA  a deficiência de niacina também pode afetar
Grau 1 2 3 4- o SNC.
Normal
Grau de Grau de Grau de Qualquer 4.DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12  resulta em mielopatia
purê: purê, alteração maciez: Sólidos alimento
combinada subaguda, degeneração de nervos ópticos e dos
preparações mecânica: macios de
homogêneas coesividade de Requer textura nervos periféricos, além de substância branca encefálica.
e pudins Semi-sólidos, habilidade para sólida
requer a mastigação Krause: ANEMIA PERNICIOSA (B12)
habilidade de Fácil de cortar - A tríade clássica: anemia, déficits neurológicos e atrofia
mastigação carnes, frutas e epitelial da língua.
frutas e vegetais
vegetais Excluir Etiologia e fisiopatologia
Excluir alimentos duros • As lesões ocorrem inicialmente nas bainhas mielínicas dos
produtos secos e muito secos nervos ópticos, substância branca e nervos periféricos.
(crackers) • A inserção de ácidos graxos irregulares nas bainhas
A utilização de modificadores de consistência, além de mielínicas.
favorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminui o
risco de aspiração.
Achados clínicos e tratamento aumento de líquido céfalo-raquidiano e hipertensão
• Anemia macrocítica; intracraniana.
• Fraqueza geral e parestesias;
• Não tratado: disgeusia, marcha deficiente, espasticidade, 8.TOXICIDADE POR VITAMINA B6  pode desencadear
contraturas, irritabilidade, apatia, sonolência, instabilidade neuropatia sensorial.
emocional, confusão acentuada, depressão e def. visual;
9.DOENÇA DE WILSON  resultado de acúmulo de cobre
Diagnóstico:
• Determinação da B12 sérica – Níveis < 150mg/ml. Teste por deficiência de ceruloplasmina.
mais definitivo: Teste Schilling (FI)
10.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (KRAUSE)  É
Considerações Nutricionais definido como um início agudo de déficit neurológico focal ou
• KRAUSE: Recomendado dieta com proteínas de alto valor global com duração > 24h, e atribuível a doenças da
biológico, suplementação com ferro, vitamina C e outras neurovasculatura intra ou extracraniana.
vitaminas do complexo B (inclusive ácido fólico).
Fatores de risco:
Tratamento: - Idade avançada (+ significativo);
- Inicialmente – Doses diárias de 1000mcg de B12 IM - Modificáveis: hipertensão e o fumo;
(semanas); - Outros fatores: doença cardíaca, FA, DM e uso de
contraceptivos orais.
- Após, doses semanais de 100mcg de B12 IM (meses);
- Manutenção – Doses mensais de 100mcg administradas Tratamento Nutricional
por toda vida se houver ausência de FI. • Após AVC: redução de colesterol, gordura e sal – é
questionável;
5.DEFICIÊNCIA DE VITAMINA E pode causar neuropatia • Importante manter o EN adequado;
sensitivo-motora, oftalmoplegia, degeneração retiniana e • Disfagia – freqüente contribui para as complicações e mau
miopatia. Pode ocorrer em distúrbios de absorção de prognóstico - associada a:
gorduras, como na fibrose cística. Risco aumentando de desnutrição;
Risco aumentando de Infecções pulmonares;
6.DEFICIÊNCIA DE TIAMINA  resulta em acúmulo de Incapacidade;
ácido lático e em redução da absorção de oxigênio tecidual. Internação hospitalar
A deficiência está associada ao beribéri, síndrome de
Fig. 2: Fatores relacionados à nutrição e risco de AVC
Wernicke-Korsakoff, degeneração cerebelar cortical e (KRAUSE)
síndrome de Stracham.

O beribéri caracteriza-se como neuropatia periférica e


parestesias dolorosas que progridem dos segmentos distais
para proximais, déficit muscular distal e simétrico, amiotrofia,
cãibras, atrofia tegumentar além de insuficiência cardíaca.

A síndrome de Wernicke-Korsakoff é gerada pela


deficiência vitamínica B1 e desencadeada pela
administração de glicose, infecção e traumatismo.

Krause - SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF


• Resulta da deficiência crônica de Tiamina (B1);
• Ocorre com maior freqüência nos alcoólatras.

Etiologia e fisiopatologia
• A deficiência de B1 é a causa e sua depleção ocorre em 7
a 8 sem;
II. DOENÇAS NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA
Achados clínicos e tratamento NÃO NUTRICIONAL
• Encefalopatia, Nistagmo, Ataxia da marcha (Wernicke).
1.ADRENOMIELOLEUCODISTROFIA  É uma deficiência
Tratamento: congênita de enzimas que afeta o metabolismo dos ácidos
• Dose: 50 a 100 mg/B1 via parenteral por vários dias. graxos de cadeia muito longa, acarretando seu acúmulo no
• Nunca administrar glicose antes da B1; cérebro e glândulas supra-renais.
• Hepatopatas- resposta pode ser demorada.
Achados clínicos e tratamento
Considerações Nutricionais • Mielopatia, neuropatia periférica e desmielinização cerebral
• Suplementação de B1; • Manifestações- 4 e 8 anos – Insuficiência adrenal;
• Ingerir alimentos: grãos integrais, pães e cereais • Disartria e disfagia – Prejuízo na alimentação
enriquecidos;
• Eliminar o uso do álcool. Considerações Nutricionais
• Em casos de encefalopatia – verificar a necessidade de • Exclusão dos ác. graxos de cadeia muito longa (VLCFA)
restrição de proteínas. não comprovada;
•Óleo de lorenzo – diminui VLCFA – Evolução clínica não é
7.TOXICIDADE POR VITAMINA A  A hipervitaminose A alterada.
acentua a permeabilidade dos plexos coróides, causando
2.DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)  É a causa mais Licopeno (carotenóide) Tomate
comum de demência em idosos. Polifenóis Noz

Os fatores de risco são: ordem de nascimento, lesão Quercetina Vinho


cefálica, baixo nível educacional e presença de Síndrome de
Taninos Repolho
Down, além do componente genético.
Vitamina C Laranja, morango
Dentre os eventos fisiopatológicos mais importantes estão a
ocorrência de deposição extracelular de peptídeos beta-
amilóides com plaquetas senis e formação errática de
neurofibrilas intracelulares. Achados clínicos:
A homocisteína é ativa no tecido encefálico e possivelmente
A nutrição parece ser um dos fatores que podem contribui para a DA via mecanismos vasculares ou atuando
desempenhar papel terapêutico na DA. como neurotoxina.

Antioxidantes, homocisteína, folato, vitamina B6 e B12 Ingestões elevadas de folato relacionam-se ao baixo risco de
são fatores extensamente avaliados, mas ainda não acidente vascular encefálico, presumivelmente por reduzir as
consolidados como relacionados à fisiopatologia da DA. concentrações de homocisteína.

USO DE ALIMENTOS COM PROPRIEDADES A deficiência de B12, folato e B6 pode causar acúmulo
ANTIOXIDANTES de homocisteína.

Muitos estudos sugerem que o estresse oxidativo e o Orientações:


acúmulo de radicais livres associam-se à fisiopatologia da • Desligar rádios e televisões durante as refeições;
neurodegeneração que ocorre na DA. • Oferecer um alimento por vez em pratos pequenos;
• Supervisionar as refeições
Os agentes antioxidantes (AO) podem ser classificados em • Utilizar pratos e tigela de cores diferentes dos alimentos
não-enzimáticos ou enzimáticos. oferecidos;
• Estágio final – Disfagia.
AO não enzimáticos: vitamina E, betacaroteno, vitamina C,
flavonóides, proteínas do plasma, selênio, glutationa, Para diminuir a perda de peso:
clorofilina, L-cisteína e curcumina. Oferecer lanches freqüentes;
Alimentos com alto teor de nutrientes;
AO enzimático: superóxido dismutase, catalase, NADPH- Suplementos alimentares;
quinona oxidoredutase, glutationa peroxidase, enzimas de
reparo. FATORES DE RISCO

Além do uso de vitaminas e fitoquímicos, o uso de minerais A idade, a predisposição genética e o traumatismo craniano
antioxidantes também tem sido estudado, como selênio e consistem um forte grupo de fatores relacionados com a
zinco. doença de Alzheimer (DA). Outros incluem exposição a
metais pesados (alumínio), em conjunto com a
O selênio oferece proteção contra doenças crônicas predisposição genética.
associadas ao envelhecimento.
As alterações da proteína precursora de amiloide (APP) são
Está presente em brócolis, couve, aipo, pepino, cebola, alho identificadas em situações de traumatismo craniano agudo,
e rabanete. que podem evoluir para uma disfunção neurodegenerativa.

Deficiência de selênio causa concentração reduzida de A dieta também é considerada um fator de risco, devido a
glutationa peroxidase, presente no SNC. uma demonstração de forte correlação positiva entre a
ingestão de gorduras e de calorias totais, com a prevalência
O zinco atua como antioxidante via proteínas antioxidantes de doença de Alzheimer. A ingestão adequada de vitaminas
como as metalotioneínas e a superóxido dismutase, que C, E, B6, B12 e folato, bem como ácidos graxos insaturados,
ajudam a manter a integridade e a instabilidade genômica. diminui o risco de Alzheimer.

Embora exista defesa AO enzimática endógena é plausível o QUADRO CLÍNICO


uso de AO exógenos.
A doença de Alzheimer associa-se a uma redução dos níveis
corticais de acetilcolina, colina-acetiltransferase e
ANTIOXIDANTE ALIMENTO norepinefrina, ressaltando-se a diminuição de acetilcolina e
Ácido elágico Uva degeneração neuronal.
Antocianidina Mirtilo O processo neurodegenerativo é atribuído à
Beta-caroteno Mamão, cenoura hiperfosforilação da proteína tau, com consequente
formação dos emaranhados neurofibrilares e dos distúrbios
Catequina Chá metabólicos da proteína beta-amilóide que forma as placas
neuríticas.
Clorofila Espinafre
Curcumina Curry TERAPIA NUTRICIONAL
Flavinóides Batata, repolho branco O paciente portador torna-se incapaz de alimentar-se por
Flavonóides Brócolis, salsa, berinjela, consequência das limitações cognitivas e físicas. Além
morango disso, devem-se considerar a perda de peso e a caquexia
que são achados clínicos frequentes relacionados com um • Preferir líquidos com alto percentual de água para manter a
elevado risco de infecções, úlceras da derme e queda de hidratação;
temperatura, com consequente redução da qualidade de • Picolés, gelo e frutas frescas – Fonte adicional de água;
vida. • Incentivar refeições pequenas e freqüentes;
• Substituir água por sucos;
Alguns fatores podem contribuir para a redução do peso • Temperatura fria é melhor tolerada;
corporal, como a atrofia do córtex temporal, a diminuição do • A carbonação também é benéfica;
NPY, o aumento da TMB e o processo de envelhecimento. • Pacientes na posição ereta
Mesmo diante dessas alterações não existem • Disfagia: Suplementação vitamínica e mineral pode ser
recomendações específicas para a avaliação nutricional dos necessárias;
pacientes com DA, sendo seguidas as diretrizes de • Fibras - constipação.
avaliação de pacientes idosos.
4 – Alimentação por sonda (Escala 5-4)
Para a DA ainda não existem recomendações específicas, • Desidratação aguda;
uma vez que as DRIs foram desenhadas para indivíduos • Perda de peso – indicativos de suporte nutricional;
saudáveis. A prática da alimentação saudável a partir de • TNE preferida a NPT - objetivo melhorar a qualidade de
princípios nutricionais ameniza as alterações fisiológicas do vida;
envelhecimento e as metabólicas desenvolvidas na DA, • EN adequado – Mantém a saúde por mais tempo.
proporcionando melhor qualidade de vida.
5 – (Escala 2-1)
3.ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)  Atrofia • Não consegue alimentar-se por VO (nível final da disfagia)
progressiva dos nervos motores e fraqueza muscular • Ausência de deglutição – Ventilação mecânica
• Alimentação por sonda é permanente
Fisiopatologia
• Neurodegeneração na substância cinzenta da medula 4. EPILEPSIA  Distúrbio intermitente do sistema nervoso
espinhal e córtex cerebral; decorrente de descarga repentina, excessiva, desordenada
• Mutações na superóxido dismutase cobre-zinco; de neurônios.
• Estresse oxidativo - proposta para a perda de neurônios;
• Defeito no transporte do glutamato. Achados clínicos e tratamento
• Convulsões generalizadas – Envolve todo o córtex
Achados clínicos e tratamento cerebral;
• Diagnóstico é clínico – 95% casos; • Convulsões parciais – Envolve um foco isolado.
• Fraqueza muscular – Pernas, mãos, braços e orofaringe;
• Perda dos neurônios motores – Perda da mobilidade; As Medicações utilizadas podem alterar o estado nutricional:
• Perda de neurônios corticais – Disartria e disfagia - Fenobarbital, fenitoína e primidona: Interfere na absorção
(insidiosa); intestinal de Ca – Osteomalácia/ raquitismo – Recomenda-
• Perda de função dos músculos bulbares e respiratórios, se suplementação de vitamina D, suplementação de ácido
disfagia oral e faríngea – Pode ser necessário suporte fólico interfere no metabolismo da fenitoína;
nutricional;
• Não existe terapia – Medidas de suporte - Fenobarbital, fenitoína: Redução de albumina - aumento da
concentração da droga livre e possível toxicidade.
Terapia Nutricional:
As alterações nutricionais e metabólicas: - Fenitoína: TNE contínua diminui sua absorção, o álcool
diminui o efeito desta droga e sua abs. é diminuída pela
presença de alimentos.

Recomendação: Alimentação por sonda antes e após a dose


de fenitoína varia de 1 a 4 h. O mais comum é um intervalo
de 2 h antes e após a dose de fenitoína.

A intervenção é dividida em 5 estágios: TRATAMENTO NUTRICIONAL

1 – Hábitos alimentares normais (Escala 10-9): Dieta cetogênica:


• Iniciar a educação do paciente; • Último recurso para o tratamento;
• Monitorar a hidratação e estado nutricional; • Tratamento não convencional, mínimos efeitos colaterais e
• Líquidos – 2l/dia – Fontes não cafeinadas (cafeína é não dispendioso;
diurética); • Controlará completamente 1/3 das crianças;
• Perda de peso ≥10% - risco nutricional.
A dieta cria e mantém um estado de cetose, seu mecanismo
2 – Problemas alimentares precoces (Escala 8-7) – KRAUSE de ação não está claro, mas seu benefício pode ser devido a
• Pacientes começam a ter dificuldades com a alimentação; alteração no metabolismo neuronal, onde o corpo cetônico
• Tosse e tempo de refeição longo; comporta-se como um inibidor dos neurotransmissores,
• Modificação da consistência, evitar líquidos finos e usar produzindo um efeito anticonvulsivante.
alimentos de fácil mastigação e deglutição;
• 2 formas de dieta cetogênica;
3 - Alteração da consistência dietética (Escala 6-5) • Criança faz jejum de 24 a 72h até produzir um cetonúria
• Com a evolução dos sintomas o transporte oral do alimento 4+;
torna-se dificultado • Drogas devem ser suspensas.
• Alterar a consistência para mole ou purê;
• Evitar líquidos finos e vegetais e carnes crus; Tradicional:
• Espessamento de líquidos; • Ingestão calórica 4:1 de gordura/proteína e carboidratos;
• Energia: 75% das recomendações para peso e altura ideal
como lipídeo; 6. ENXAQUECA  Patologia do sistema neurológico
• Proteína: 1g/kg/dia; caracterizada por dor, fotofobia, náuseas e vômitos. Tem-se
• CHO : fornecem o restante de calorias protéica e de CH; liberação de substância P e neurotransmissores
• Fluidos: 65ml/kg/dia sem ultrapassar 2L/dia; inflamatórios em resposta ao estresse que afetam o fluxo
• Suplementação de vitaminas e cálcio. sanguíneo cerebral. A síndrome é definida como uma
cefaléia intensa, episódica, latejante, geralmente em um lado
Dieta cetogênica com base em TCM: da cabeça.

• Substitui as gorduras de cadeia longa pelo TCM; Fisiopatologia


• Dieta – maior quantidade de alimentos não cetogênicos:
frutas, vegetais, pequenas porções de pão e outros amidos; Os vasos sanguíneos durais estão dilatados e o fluxo de
• Não se limita os líquidos sangue pulsátil através desses vasos faz com que ele
OBS: A duração é limitada, pode ser descontinuada após 2 a distenda e irrite a dura-máter sensível a dor.
3 anos.
Pacientes com enxaqueca apresentam hiperagregabilidade
5. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)  plaquetária, decorrente do aumento de serotonina,
Polineuropatia inflamatória, desmielinizante, de início súbito, diminuição da atividade da MonoAminoOxidase (MAO) e
agudo com predileção pelos nervos motores, sensibilidade a PGI2.
incluindo os cranianos e diafragma.
Objetivos da Terapia Nutricional: diminuir a agregação
Achados clínicos e tratamento plaquetária e inibir neurotransmissores inflamatórios.
• Sintomas: arreflexia, fraqueza dos membros proximais,
fraqueza dos nervos cranianos e insuficiência respiratória. Formas de enxaqueca: sem aura (cefaléia unilateral, latejo,
• Diagnóstico é clínico; fotofobia, náuseas e vômitos) e com aura (adicionam-se
• A capacidade vital e a deglutição podem deteriorar-se alterações visuais como o escotoma (ponto cego).
rapidamente – cuidado intensivo;
• Tratamento: plasmaferese, imunoglobulina venosa, Diagnóstico:
esteróides. 1.Sem aura: > 5 episódios de cefaléia de 4-72h de duração,
unilateral, latejante, de intensidade moderada a grave,
Tratamento nutricional associada a náuseas e vômitos ou foto/fonofobia;
A SGB tem uma evolução rápida e durante a fase aguda é
semelhante ao neurotrauma. 2.Com aura: > 2 ataques de 4-72h de duração, pontos cegos
• Suporte nutricional por sonda - ajudar a restabelecer um e não atribuível a outras patologias.
equilíbrio positivo de nitrogênio e atenuar o consumo
muscular. Fatores desencadeantes:
Energia: 40 a 45kcal/kg não protéicas; - não alimentares
Proteínas: 2 a 2,5g/kg

Tabela 5: Fatores não alimentares desencadeadores de enxaqueca – CHEMIN & MURA.

- alimentares: para ser desencadeado por alimento deve Corresponde a 20% dos episódios de enxaqueca, mesmo
ocorrer após 6h da ingestão alimentar, efeito reproduzível e com a fração IgE reduzida.
a retirada do alimento leva à melhora da cefaléia.
Alimentos mais desencadeadores: chocolate, queijo e
bebidas alcoólicas.
PRINCIPAIS FATORES ALIMENTARES - uso de drogas: beta-bloqueadores, antidepressivos, ISRS,
DESENCADEANTES AINEs etc.

a)Aminas (tiramina, feniletilamina, octamina, histidina e - estratégias nutricionais:


triptaminase)  falsos neurtrasnmissores (anfetaminas). dieta de exclusão;
evitar jejum/hipoglicemia;
Alimentos ricos em tiramina  queijos maturados, cerveja, riboflavina 400mg (doses de 25mg por via oral);
casca de banana, embutidos, repolho fermentado, molho de magnésio (em casos de deficiência);
soja, chocolate e alimentos armazenados em temperaturas triptofano 500mg de 6/6 horas;
inadequadas e por tempo prolongado. isoflavonas 60mg/dia; e
W3 e W6-GLA.
Alimento rico em feniletilamina  chocolate.
- uso de compostos de relevância nutricional/fitoterápico:
b)Cafeína. capsaicina e tanaceto.
c)Bebidas alcoólicas.
d)Nitratos e nitritos.
e)Alto conteúdo de W6 e W9 / alto conteúdo de lipídeos da Alimentos que provavelmente desencadeiam enxaquecas
dieta. subsequentes a hipoglicemia:
f)Aspartame.
g)Presença de H. pylori. Chocolate, queijo, frutas cítricas, bananas, nozes, carnes
h)Hipoglicemia. curadas, produtos lácteos, cereais, feijões, cachorro-quente,
i)Sorvete (após 30 a 60s da ingestão do alimento). pizza, aditivos alimentares, café, chá, bebidas a base de
cola, bebidas alcoólicas (vinho, cerveja e uísque).
TRATAMENTO

Tabela 6: Fatores alimentares desencadeadores de enxaqueca – CHEMIN & MURA.


• Usar alimentos prontos, pré-embalados, porções
7. MIASTENIA GRAVE (MG)  É uma doença auto imune individuais ou alimentos de conveniência.
bem caracterizada, onde o sistema imunológico dá origem
a uma resposta aos receptores de acetilcolina (AChR). 9. DOENÇA DE PARKINSON (DP)  É uma doença
progressiva e incapacitante devido a diminuição de
Achados clínicos e tratamento transmissão de dopamina
• Reincidiva e remissão da fraqueza e fadiga variam de
minutos a dias; Fisiopatologia
• Sintomas: diplopia, disartria, fraqueza muscular facial e Perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra
disfagia (desnutrição); assim como de tirosina hidroxilase, a enzima de limitação
• 10% pacientes – Fraqueza diafragmática – dificuldades da taxa da dopamina. São descritas 3 teoria para etiologia
respiratórias. da DP:
1- Alt. do metabolismo da dopamina decorrente de lesão
Tratamento Nutricional neural;
• Apresentam comprometimento da mastigação e 2- Exposição a neurotoxinas ambientais;
deglutição; 3- Predisposição.
• Ingerir alimentos com alto teor nutricional no início das
refeições; Vários fatores ambientais têm sido implicados na etiologia:
• Preferir refeições pequenas e freqüentes; • Usuário de drogas endovenosas;
• A atividade física é limitada antes das refeições; • Lipídeos e antioxidantes;
• Nas crises respiratórias – Suporte nutricional. Avaliar a • Variação geográfica – Países industrializados e áreas
capacidade de deglutição desses pacientes agrárias com uso de toxinas e sobrecarga de ferro e
manganês
8. ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)  É caracterizada pela
destruição da bainha de mielina (formação de esclera ou Achados Clínicos e Tratamento
tecido de cicatrização) em múltiplas áreas dos nervos • Diagnóstico clínico – Tremor, rigidez e bradicinesia.
ópticos, medula espinhal e cérebro. • Tratamento - L-dopa (precurssor da dopamina que é
convertido em dopamina pela enzima dopa descarboxilase
Fisiopatologia e atravessa a BHE).
• Causa é indeterminada e alguns fatores ambientais
podem contribuir como a latitude e a dieta. Tratamento Nutricional
•Vit D – Pode regular o sistema imune inibindo a O tratamento é focado na interação droga –nutriente.
doença auto-imune;
• Estudos recentes: Ômega-3 não está relacionado ao 1- Grandes AAs competem pelo mecanismo de transporte:
risco de EM – Porém, existe um risco menor de EM com • Eliminação ou diminuição (10g) de PTNs no desjejum e
ingestão maior de ácido linolênico; almoço e adição na refeição da noite – Cuidado p/
• Outros fatores de risco: idade, fumo e a disposição do deficiência em vitaminas do complexo B e cálcio;
nascimento (região geográfica). • Estudo: Proporção de 5:1carboidrato/proteína – Aumento
nos Níveis L-dopa.
Efeitos colaterais do uso em curto prazo dos esteróides:
• Aumento do apetite, ganho de peso, retenção de líquidos, 2- Piridoxina e o aspartame
nervosismo, insônia, redução de B12 e folato • A descarboxilase é dependente de piridoxina, quantidade
(Suplementação pode ser necessária). excessiva desta vitamina pode levar a metabolização da L-
dopa na periferia e não no SNC;
Achados Clínicos e Tratamento • Fenilalanina compete com a L-dopa pela captação.
• Não há tratamento comprovado para alterar a evolução • Feijões de fava – ricos em L-dopa, pode ser utilizado
da EM substituindo outros alimentos protéicos;
• Terapia física e ocupacional;
• Medicamentos: esteróides,hormônio adrenocorticotrópico III. DOENÇAS NEUROLÓGICAS AGUDAS
(ACTH) e a prednisolona;
• Uso de Metrotexato: Anorexia e vômitos. Em pacientes neurológicos agudos, tanto a dificuldade de
obter o alimento como a resposta endócrino-metabólica ao
Bexiga neurogênica: trauma contribui sobremaneira para a desnutrição.
• Distribuir líquidos uniformemente;
• Diminuir a freqüência da ITU- Estimular ingestão de suco
de uva do monte. Reação metabólica ao jejum em pacientes normais e
em doentes neurológicos agudos
Constipação intestinal ou Diarréia: PACIENTE DOENTE
• Dieta com alto teor de fibras, ameixas adicionais e NORMAL NEUROLÓGICO
líquidos GEB ↓ Inicialmente ↓ /
posteriormente ↑
Tratamento Nutricional Uso de glicose limitado ↑
• Dieta de baixo teor de gordura, sem glúten, com EPA e Uso de lipídeos
DHA – sem resultados conclusivos.
↑ ↑
Uso de cetonas ↑ ↓
• Suplementação com ácido linolênico (óleo de açafrão e
soja) pode ter algum efeito benéfico; Gliconeogênese Inicialmente ↑ ↑
Catabolismo ↓ após 5 a 7 dias ↑
Disfagia: muscular
• Alteração na consistência para itens macios ou líquidos
espessados;
A.TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Dificuldade de visão, disartria, ambulação precária:
O GEB geralmente é bastante elevado e varia de 75 a
250% do BEG (média 140%), dependendo: Compleição física (CF) = E (cm) / PP (cm)
- gravidade do trauma;
- lesões encefálicas secundárias (ex.: crise epiléptica); Homens
- morbidades associadas (ex.: desnutrição pré-existente); e < 9,6  CF grande
- uso de medicações. > 10,5  CF pequena

Doentes que pontuam em escala de Glasgow (CGS) de 4 Mulheres


a 5 têm gasto energético em torno de 26% acima do < 10,1  CF grande
previsto. Entre 6 e 7 possuem necessidades > 11,0  CF pequena
intermediárias e aqueles com CGS superior a sete
apresentam necessidades menores. Em caso de uso de Em casos de IMC>27kg/m2, deve-se ajustá-lo, onde:
barbitúricos pode ocorrer redução em até 14% do GEB.
Peso ajustado = (Peso atual – Peso desejável) x 0,25 +
Diretrizes para estimar o GET em pacientes com TCE: Peso desejável

CONDIÇÕES CONDUTAS b.Altura - Pode ser estimada pela altura do joelho.


Sepse ↑ 7,2% calorias padrão para cada
1º.C > 37º.C c.Avaliação bioquímica – proteínas plasmáticas (avaliar a
Postura anormal / ↑ 20 – 30% do padrão (Max 3.500 a alteração decorrente da doença aguda) e o BN.
crises epilépticas 4.000kcal)
Com não sedado 140% do GEB 3.Cálculo das necessidades energéticas – segundo Harris
Coma barbitúrico 100 – 120% do GEB Benedict ou utilizando fórmulas de bolso (25 a
TCE moderado 120 – 130% do GEB 30kcal/kg) à beira do leito, facilitando a prática do
TCE grave 140 – 200% do GEB profissional. Lembrar que situações de maior estresse
(politrauma) necessitam de mais de 30kcal/kg.
TCE leve – CGS entre 13 – 15;
TCE moderado – CGS entre 9 – 12;
TCE grave – CGS < 8. 4.Cálculo das necessidades protéicas – Em geral não
superam 1,5g/kg/dia.
TCE com hipermetabolismo muitas das vezes possuem
necessidades protéicas situando entre 2 – 2,5g/kg/dia, SUPORTE NUTRICIONAL NAS DOENÇAS
entretanto, como não há evidências que suportem que o NEUROLÓGICAS AGUDAS
aporte protéico intenso evite o BN negativo, recomenda-se:
- PTN = 1,5 – 2,0g/kg/dia; A via de acesso preferencial em doenças neurológicas
- Relação caloria não-protéica/g de N2 = 100:1. agudas é a via enteral, precoce, ou seja, 24 a 48h após
admissão na UTI.
B.TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM)
Inicia-se com 500 – 800mL (500 a 800kcal) nas 24h em
O cálculo das necessidades energéticas deve ser feito por sistema fechado e em sistema aberto preconiza-se 50 –
Harris-benedict e fator estresse. Recomenda-se relação 100mL de 3/3h.
caloria não-protéica/g de N2 <150:1, QUANDO AS
FUNÇÕES HEPÁTICAS E RENAIS ESTIVEREM O objetivo calórico a ser atingido é de 70-80% nas
ADEQUADAS. primeiras 48 – 72h.

Após a fase aguda, o cálculo das necessidades calóricas A evolução deve ser gradativa (10 a 20mL/h/dia no sistema
pode ser realizado de acordo com as seguintes fórmulas: fechado ou 50mL/dose no sistema aberto).

- Paraplegia: 28kcal/kg (subtraindo 4,5kg do peso ideal


calculado); EXERCÍCIOS DE DOENÇAS PULMONARES E
NEUROLÓGICAS
- Tetraplegia: 23kcal/kg (subtraindo 9,0kg do peso ideal
calculado). 1) (NutMed) A fibrose cística é um distúrbio complexo que
requer grande atenção do nutricionista. Leia atentamente
C.LESÕES CRANIANAS as afirmativas a seguir:
I - a terapia de reposição de enzimas pancreáticas é o
1.Avaliar a deglutição e presença de disfagia. primeiro passo para corrigir a má digestão e má absorção
que ocorrem nesses pacientes;
2.Avaliação do estado nutricional II – a quantidade de enzimas administradas depende do
grau de insuficiência pancreática, da quantidade e
a.Peso qualidade dos alimentos consumidos e do tipo de enzimas
O peso pode ser estimado com base na altura do utilizadas;
indivíduo, onde: III – as microesferas enzimáticas não devem ser
misturadas com alimentos que possuem pH acima de 6,0,
Peso desejável = [A (cm) – 100] – {[A (cm) – 150] / 5} ± 5 como produtos lácteos;
IV – mesmo com suplementação de enzimas pancreáticas
(+) 5kg para compleição física grande as vitaminas lipossolúveis são geralmente absorvidas
(-) 5kg para compleição física pequena inadequadamente.

A compleição física é dada pela determinação da medida Assinale a alternativa correta:


do perímetro do pulso (PP) e da estatura (E), onde: (A) apenas a afirmativa I está correta;
(B) apenas a afirmativa II está correta;
(C) apenas as afirmativas I e II estão corretas; 8) (Residência HUPE-2000) Pacientes com fibrose cística
(D) apenas as afirmativas III e IV estão corretas; necessitam de cuidados especiais na tentativa de redução
(E) todas as alternativas estão corretas. dos sintomas característicos da doença. Objetivando isso,
utilizam-se no tratamento cápsulas contendo enzimas
2) (NutMed ) Na atualidade, os estudos sobre modificações pancreáticas. Nas crianças, estas são abertas e seu
metabólicas e ventilatórias para pacientes com conteúdo misturado ao alimento.
insuficiência respiratória consideram que, para a obtenção
de uma diminuição de produção de CO2 em torno de 20%, A alternativa que indica um alimento próprio para esta
a dieta deverá contemplar diminuição da proporção de: utilização e a respectiva razão é:

(A) glicose a favor de incremento de lipídios; (A) leite, devido ao seu odor;
(B) lipídios a favor de incremento de glicose; (B) maçã, devido ao seu pH;
(C) proteínas a favor de incremento de glicose; (C) pudim, devido a sua consistência;
(D) lipídios a favor de incremento de proteínas; (D) sorvete, devido a sua temperatura;
(E) glicose a favor de incremento de proteínas. (E) vitamina, devido a sua solubilidade.

3) (NutMed) No paciente enfisematoso que apresenta 9) (NutMed) A utilização de uma dieta com baixa
diagnóstico de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica concentração de hidrato de carbono, com intuito de reduzir
severa, o cuidado nutricional deverá: a produção de dióxido de carbono, deve ser instituída na
seguinte contexto clínico:
(A) o controle do quociente respiratório e a manutenção (A) Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica;
do estado nutricional adequado; (B) Infecção pulmonar;
(B) a redução da produção de CO2 e o estímulo a perda (C) Edema pulmonar;
ponderal; (D) Bronquite crônica;
(C) a redução da produção de CO2 e o aumento do
consumo de carboidratos complexos; 10) (Residência HUPE-2006) Juliana, 22 anos, em
(D) o controle do quociente respiratório e a restrição do acompanhamento nutricional a nível ambulatorial, possui
consumo de lipídeos; disgnóstico de fibrose cística e faz uso regular de enzimas
pancreáticas. Para esta paciente, uma das recomendações
4) (Residência / HUPE-2003) São objetivos do apoio nutricionais deverá ser:
nutricional para pacientes com fibrose cística:
(A) suplementar vitaminas hidrossolúveis
(A) controlar a malabsorção e prevenir as deficiências (B) suplementar vitaminas lipossolúveis
nutricionais; (C) restringir ingestão de lipídeos
(B) manter o peso ideal e minimizar as interações droga- (D) restringir ingestão de sódio
nutriente;
(C) melhorar a resistência às infecções e facilitar a 11) A Residente de Nutrição, da área de pneumologia,
liberação de ventilação mecânica; apresentará um caso clínico sobre mucoviscidose. Além
(D) fornecer as necessidades nutricionais básicas e da evolução clínica e dietoterápica de seu paciente ela
preservar a massa corpórea magra. deverá
apresentar a fisiopatologia da doença. Sua exposição
5) (Residência / HUPE-2002) No tratamento dietético do iniciará esclarecendo que a causa da mucoviscidose e
paciente desnutrido com DPOC, a oferta excessiva de suas implicações na viscosidade das secreções mucosas
calorias sob a forma de glicídios leva a uma inadequada são, respectivamente (Residência HUPE 2009):
elevação da freqüência respiratória, conseqüente a maior (A) congênita /desidratação e redução
produção de CO2. Este quadro é resultante de um (B) idiopática / hiperidratação e redução
aumento na: (C) hereditária / desidratação e aumento
(D) transmissível / hiperidratação e aumento
(A) lipólise;
(B) glicólise; 12) Na DPOC estável, a ingestão protéica deve ser de
(C) lipogênese; (FESP 2009) por kg de peso seco:
(D) glicogênese. (A)1,0 – 1,5
(B)1,0 – 2,0
6) (Residência / HUPE-2002) A desnutrição da DPOC é do (C)1,5 – 2,0
tipo marasmática e é caracterizada por: (D)2,0 – 2,5
(E)0,6 – 1,0
(A) elevação da resposta ventilatória;
(B) aumento da massa corpórea magra; 13)O cálculo de necessidades energéticas (Kcal/Kg
(C) diminuição da reserva gordurosa subcutânea; peso/dia), proposto por Deitel e cols para pacientes
(D) redução da taxa sérica das proteínas viscerais. com insuficiência respiratória na fase catabólica é de
(EAOT 2002)
7) (NutMed ) As crianças prematuras são mais sujeitas à (A) 35 a 40.
displasia broncopulmonar, uma doença pulmonar crônica (B) 20 a 25.
na infância. Neste grupo de pacientes, o crescimento linear (C) 25 a 35.
é mais lento e as necessidades de energia em kcal/kg/dia, (D) 40 a 45.
está na faixa de: a)
14) Com relação ao QR, assinale a opção INCORRETA
(A) 50-85 (CSM 2004):
(B) 90-110 (A)Dietas ricas em CHO aumentam o QR.
(C) 120-130 (B)É a razão CO2 produzido por O2 consumido.
(D) 140-160 (C)QR = 1,0 reflete a oxidação de lipídeos.
(D)A produção de co2 é maior em hipercatabólicos que em (C) A nutrição parenteral é sempre necessária nos
desnutridos. primeiros 7 dias de tratamento, evitando assim o declínio
a) da saúde nutricional;
15)O QR acima de 1,0 durante a Terapia Nutricional (D) O suporte nutricional em pacientes disfágicos ajuda a
refere-se a (CSM 2005): evitar complicações como broncoaspiração, pneumonia,
(A)Baixa oferta de glicose. flebite e sepse relacionadas às doenças neurológicas;
(B)Excessiva oferta de glicose.
(C)Maior consumo de o2 em relação ao co2 produzido. 22) Não é fator de risco de acidente vascular cerebral
(D)Excessiva oferta de lipídeos. (NutMed):
(E)Excessiva oferta de proteínas. (A) Índice de massa corporal >27kg/m2 em mulheres;
a) (B) Ganho de peso > 11kg em mulheres acima de 16 anos;
16)A nutrição enteral está indicada em crianças com (C) Proporção tórax-quadril >0,7 em homens;
fibrose cística quando (CSM 2006): (D) Diabetes mellitus;
(A)Se encontra em risco de desequilíbrio energético. (E) Hipertensão.
(B)Estão em crescimento rápido.
(C)Há diminuição na velocidade de ganho de peso. 23) Dentre os alimentos abaixo quais contribuem para o
(D)Relação P/A é de 85 – 90% do peso ideal. desenvolvimento da crise de enxaqueca (NutMed):
(E)Relação P/A é menor que 75% do peso ideal. (A) frutas cítricas, biscoito, avelã e leite;
(B) Nozes, leite, refrigerante a base de cola e feijão;
17)A Síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma doença (C) Chá, café, frutas cítricas e nozes;
do cerebelo e tronco cerebral que ocorre mais (D) Castanha, café, leite e carne de porco
comumente em alcoólatras, sendo uma das mais
graves conseqüências do alcoolismo. Tal patologia 24) (Residência UFF – 2010) Nem todas as doenças
resulta da deficiência da vitamina (EAOT 2009): neurológicas têm etiologia nutricional, entretanto, condutas
nutricionais são parte importante do tratamento. Marque a
(A) B12 alternativa que corresponde à enfermidade e terapia
(B) B6 nutricional adequada.
(C) B1 (A) Na adrenoleucodistrofia, devem ser evitados ácidos
(D) B2 graxos de cadeia curta, priorizando-se o uso de ácidos
graxos com cadeia de carbonos superior a vinte átomos.
18) A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma patologia (B) A encefalopatia de Wernicke é responsiva a tiamina,
que envolve a atrofia progressiva dos nervos motores e enquanto a psicose de Korsakoff não o é, sendo seus
fraqueza muscular em processo irreversível. O tratamento desarranjos mentais irreversíveis.
nutricional está relacionado principalmente à (EAOT 2003) (C) Na Miastenia graves, não é recomendada a ingestão
de alimentos nutricionalmente densos, pois esses
(A) disfagia progressiva. dificultam a mastigação e deglutição.
(B) alta demanda energética. (D) Na enxaqueca crônica, o nutricionista deve estimular o
(C) perda acentuada de proteínas. consumo de chá, pois essa bebida possui alto teor de
(D) alteração grave da absorção intestinal. flavonóides.
a)
19) Na fase inicial da alimentação para pacientes com 25) (FIOCRUZ 2010) Na doença pulmonar obstrutiva
disfagia e alto risco de broncoaspiração, NÃO deve ser crônica estável, para manutenção ou restauração dos
oferecido o seguinte alimento (CSM 2005) pulmões e a força muscular pulmonar, é necessária uma
a) ingestão de proteínas de:
(A) 1,2 a 1,7 gramas/Kg do peso seco.
1-E 2–A 3-A 4–A 5–B (B) 0,8 gramas/Kg do peso seco.
6–C 7–A 8–B 9 -A 10 – B (C) 0,7 a 0,9 gramas/Kg do peso seco.
11 – C 12 - A 13 – C 14 – C 15 – B (D) 0,5 a 0,7 gramas/Kg do peso seco.
16 - E 17 – C 18 – A 19 – D 20 – D (E) 2,0 a 2,5 gramas/Kg do peso seco.
21 – B 22 – C 23 - C 24 – B 25 – A
(A) Flan
(B) Sopa liquidificada espessada
(C) Vitamina de frutas grossa
(D) Gelatina
(E) Purê de legumes
a)
20) A consistência de dieta mais adequada para um
paciente com disfagia é (CSM 2006):
a)
(A) Líquida espessada ou pastosa lisa
(B) Branda ou normal abrandada
(C) Líquida de prova ou líquida clara
(D) Semilíquida ou pastosa
(E) Semipastosa ou branda liquidificada

21) Em relação a disfagia, podemos afirmar que (NutMed):


(A) Os líquidos de consistência fina como a água e
refrescos são melhor deglutidos do que os espessados;
(B) O leite é considerado um líquido extremamente
nutritivo, não devendo ser retirado da dieta de pacientes
disfágicos;

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