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Psicopatologia – Parte 2

Delírio

 Definição
o Juízos patologicamente falsos associados a três elementos
 Convicção extraordinária
 Impossibilidade de ser influenciado
 Impossibilidade de conteúdo (relação inexistente entre dois fenômenos)
 Tipos
o Delírio de perseguição (Lasègue)
 Delírio de prejuízo (perdas, roubos)
 Delírio de reinvindicação (ou querelante)
 Delírio de influência (roubo do pensamento)
o Delírio de grandeza
 Delírio genealógico (família rica)
 Delírio de invenção ou descoberta (inventou a cura de uma doença)
 Delírio de reforma (criar uma religião, salvar a humanidade)
o Delírio de ciúmes
o Delírio erotomaníaco (acredita que é amado por outra pessoa à distância,
normalmente pessoas famosas, ricas, etc)
o Delírio de autorreferência (acha que fatos casuais estão relacionados a ele)
o Delírio de ruína
 Delírio somático (acha que via morrer com doença grave, câncer, AIDS)
 Delírio de culpa (a guerra começou por minha causa)
 Delírio de negação (o mundo acabou, eu morri, coração parou de bater)
o Delírio místico ou delírio de possessão (acredita ser possuída por um espírito,
acredita que é um deus)
o Delírio fantástico (todas as pessoas do mundo foram paridas por mim – maior que
o delírio de grandeza)
o Delírio de identificação
 Síndrome de Capgras (acha que pessoas próximas são impostoras)
 Síndrome de Fregoli (acha que pessoas estranhas são próximas)
 Classificação
o Delírio primário (ideia delirante)
 Delírio intuitivo (típico da esquizofrenia, não derivado de outras alterações
psicopatológicas)
o Delírio secundário (ideia deliroide)
 Delírio imaginativo (parafrenia)
 Delírio catatímico (mania e depressão)
 Delírio interpretativo (paranoia)
 Delírio sensorial (esquizofrenia, alucinose alcoólica)
 Delírio oniroide (delirium)
 Delírio mnêmico (demência, tr. amnésico)

Inteligência

 Definição
o Capacidade de resolver problemas, adaptação, síntese e análise, abstração e
generalização, distinção entre o essencial e o acessório, lidar com conceitos,
julgamentos e raciocínio, utilizar o pensamento de forma eficiente e produtiva
 Alterações
o Quantitativas
 Déficit intelectivo
 Desenvolvimento deficiente (retardo mental, QI < 70)
 Deterioração intelectiva (queda de rendimento, ex.: demência,
delirium, esquizofrenia)

Imaginação

 Definição
o Criação de novas imagens, conceitos ou de novas conexões entre representações
pré-existentes
 Alterações
o Quantitativas
 Exacerbação (mania, pseudologia fantástica, relato grandioso de histórias
em que o indivíduo é um personagem heroico – mentira ou falsa memória)
 Inibição (depressão, demência, delirium, retardo mental)

Conação

 Definição
o É um conjunto de atividades psíquicas direcionadas para a ação. O termo é mais
amplo que vontade, abarcando tanto a vontade consciente, quanto os impulsos,
que seriam estados afetivos que induzem uma ação no sentido da satisfação de
uma necessidade biológica (ex.: fome)
 Processo volitivo
o Intenção ou propósito
o Deliberação
o Decisão
o Execução
 Alterações quantitativas
o Hipobulia ou abulia (fraqueza, desânimo, falta de energia, perda de iniciativa e
espontaneidade, dificuldade de transformar decisões em ações, é um sintoma
comum na depressão)
o Hiperbulia (muita energia, disposição, aumento da iniciativa, sintoma comum na
mania)
 Alterações qualitativas
o Disbulias ou parabulias (atos impulsivos e súbitos, quando o indivíduo pula as
etapas de deliberação e decisão no processo volitivo e parte da intenção direto
para a execução)
o Compulsões (execução se dá após longa deliberação consciente, podendo haver
resistência contra a execução do ato, uma “luta interna” na qual o indivíduo não
consegue resistir, mas consegue adiar, ex.: uso de álcool, comida, jogos,
envolvimento amoroso, compras)

Psicomotricidade
 Definição
o Ações psicomotoras voluntárias
 Alterações quantitativas
o Hipocinesia ou inibição motora e acinesia ou estupor
 Diminuição ou abolição acentuada e generalizada dos movimentos
voluntários
 Comum na depressão, catatonia, delirium e parkinsonismo
 Quando há rigidez muscular associada, trata-se de catalepsia
o Hipercinesia ou exaltação psicomotora
 Não consegue ficar parado, se movimentando muito, movimentos mais
amplos e rápidos
 Comum na catatonia, mania, ansiedade, TDAH e delirium
 Alterações qualitativas
o Estereotipias
 Ações desprovidas de finalidade, que são repetidas de modo uniforme com
grande frequência
 Pode se manifestar com movimentos, gestos, posição (catalepsia), ida a
algum lugar, palavras e frases (verbigeração)
 Comum na catatonia, epilepsia psicomotora e autismo
o Flexibilidade cerácea
 Rigidez muscular que é facilmente mantida (se você move o membro do
paciente, ele mantém naquela posição)
 Comum na catatonia, esquizofrenia, meningoencefalite, parkinsonismo

Afetividade

 Definição
o Estados psíquicos subjetivos que se caracterizam por serem agradáveis ou
desagradáveis
 Alterações quantitativas
o Exaltação afetiva (aumento de intensidade e duração dos afetos, reação afetiva
desproporcional, comum na mania, tr. de pers. borderline e antissocial, tr. de
ansiedade, depressão)
o Embotamento afetivo (diminuição da intensidade dos afetos, apatia, incapacidade
de experimentar afetos, comum na esquizofrenia, tr. de pers. esquizoide,
demência avançada, delirium, tr. de estresse pós-traumático)
 Alterações qualitativas
o Labilidade afetiva (dificuldade no controle dos afetos, mudanças frequentes e
bruscas no humor, costumam ter curta duração, comum em mania, tr. de pers.
borderline, retardo mental, delirium com sintomas psicóticos)
o Ambitimia ou ambivalência afetiva (sentimentos contraditórios e simultâneos que
se referem a um mesmo objeto, pessoa ou situação, comum na esquizofrenia)

Orientação alopsíquica

 Definição
o Orientação é a capacidade de se situar em relação a si mesmo (autopsíquica,
consciência do eu) e em relação ao mundo externo (alopsíquica)
 Subdivisões da orientação alopsíquica
o Orientação no tempo (aquisição mais tardia que a espacial)
o Orientação no espaço
o Orientação quando às outras pessoas
o Orientação situacional (a razão de estar em um lugar e o tipo de relação que se
tem com as pessoas ali)
 Alterações da orientação alopsíquica
o Quantitativas (desorientação confusional, amnésica, apática, delirante, por déficit
intelectivo, por estreitamento da consciência)
o Qualitativas (falsa orientação confuso-onírica, falsa orientação paramnéstica, falsa
orientação delirante, falsa orientação por estreitamento da consciência)

Consciência do eu

 Definição
o Consciência de si mesmo e contraposição à consciência dos objetos, abrange tanto
o “eu psíquico” quanto o “eu corporal” que são indissolúveis
 Características da consciência do eu
o Consciência da existência do eu (consciência de estar vivo, existir plenamente,
estar fisicamente presente)
o Consciência da atividade do eu (consciência de ser o sujeito das próprias
vivências)
o Consciência da unidade do eu (consciência de que o eu é único, inteiro e
indivisível)
o Consciência da identidade do eu (consciência de ser o mesmo na sucessão do
tempo)
o Consciência dos limites do eu (eu em oposição ao mundo exterior, consciência da
distinção entre o eu e o não-eu, separação entre o eu e o ambiente)
 Alterações na consciência da existência do eu
o Quantitativas
 Consciência da existência diminuída (tristeza vital da depressão)
 Consciência da existência abolida (síndrome de Cotard – o indivíduo
acredita que já morreu – na depressão e esquizofrenia)
 Consciência da existência aumentada (exacerbação do sentimento vital na
síndrome maníaca)
o Qualitativas
 Alterações da consciência de atividade
 Paciente observa passivamente seus pensamentos e sentimentos, os
quais ele não reconhece como próprios, mas como impostos ou
controlados por uma força externa
 Pode também haver percepção de que um pensamento foi roubado
ou imposto a ele e de que algo está invadindo seu corpo
 É comum nos delírios de influência, esquizofrenia e estados de
possessão (dissociativos)
 Alterações da consciência de unidade
 Quando perguntamos como o paciente está ele responde: o lado
esquerdo do meu corpo está alegre, o lado direito está triste
 Pode afetar a orientação autopsíquica (sou eu e Jesus Cristo ao mesmo
tempo), a orientação alopsíquica (estou aqui e na lua ao mesmo tempo) e
apresentar ambivalência afetiva
 Comum na esquizofrenia e intoxicação por alucinógenos
 Alterações da consciência de identidade
 O paciente vivencia profunda transformação da sua personalidade,
como se não fosse mais a mesma pessoa
 Pode acontecer que, em função de um delírio, o paciente assuma
uma nova identidade em substituição à anterior (falsa orientação
delirante)
 Estranheza em relação a si mesmo (despersonalização)
 Comum na esquizofrenia, depressão, pânico, estado crepuscular
epiléptico, alucinógenos, tr. dissociativo de identidade
 Alterações da consciência dos limites
 Fusão entre o eu e o mundo externo, não se distinguindo dos objetos
 Vivências do paciente projetadas em outras pessoas, quando ele se
sente triste todo mundo está triste (transitivismo)
 Quando estão cortando uma árvore o paciente sente dor
(apropriação)
 Percepção de que basta você pensar que todas as pessoas sabem o
que você está pensando (divulgação, difusão ou publicação do
pensamento)
 Comum na esquizofrenia e intoxicação por alucinógenos

Transtornos neurocognitivos

Demência

 Fatores de risco
o Hipertensão na meia idade
o Obesidade na meia idade
o Traumatismo craniano
o Cigarro
o Diabetes
o História de depressão
o Distúrbios do sono
o Hiperlipidemia
 Fatores de proteção
o Anos de educação formal
o Atividade física
o Treino cognitivo
o Dieta mediterrânea
o Consumo moderado de álcool
o Interação social
 Evolução da doença
o Fase pré-clínica (paciente assintomático com declínio cognitivo que não é diferente
do declínio associado ao envelhecimento)
o Comprometimento cognitivo leve ou transtorno neurocognitivo leve (o paciente
tem alterações cognitivas significativas, mas ainda não atende os critérios para
demência
o Demência ou transtorno neurocognitivo maior (o paciente passa a ter dificuldades
funcionais – esquecer medicações, confundir o pagamento de contas, incapacidade
de levar uma vida independente)
 Tipos de inteligência
o Inteligência cristalizada (permanece estável ao longo do envelhecimento)
 Conhecimento sobre vocabulário, memória semântica
o Inteligência fluida (decaem ao longo do envelhecimento)
 Raciocínio, habilidades espaciais, memória, velocidade de processamento
(funções executivas)
 Diagnóstico sindrômico
o Demência (queda de dois ou mais desvios padrões)
o Comprometimento cognitivo leve (queda de um ou dois desvios padrões)
 Funcionalidade
o Atividades da vida diária (AVDs)
 Levantar, comer, tomar banho, vestir a roupa, ir ao banheiro, se deslocar
o Atividades instrumentais da vida diária (AIVDs)
 Limpar a casa, fazer compras, manejar finanças, medicações, utilizar o
telefone, utilizar meios de transporte, cozinhar, lavar roupa
 Normalmente o comprometimento começa nessas atividades mais
complexas
 Diagnóstico
o Sindrômico (clínico)
o Etiológico (clínico e laboratorial)
 RM para detecção de atrofia cortical típica de Alzheimer – ex.:
comprometimento cognitivo leve (clínico) devido ao Alzheimer
(laboratorial)
 Alteração cerebral compatível com AVC – ex.: demência (clínico) vascular
(laboratorial)
 Neuroinfecção
 Causas mais comuns:
o Alzheimer (62%), vascular (17%), quadros mistos e outros

Doença de Alzheimer

 Fisiopatologia
o Placas de β-amiloide se acumulando nos dendritos e dificultando a sinalização
entre os neurônios
o Fosforilação da proteína tau formando agregados intracelulares que
desestabilizam o citoesqueleto
o Esses processos aceleram a morte celular (apoptose)
 Tipos de memória
o Memória de curto prazo
 Hipocampo (quando, onde e como) – com a atrofia do hipocampo as
memórias recentes são perdidas antes
o Memória de longo prazo
 Neocórtex (não depende mais do hipocampo)
 Métodos complementares
o Ressonância magnética (tomografia possui definição pior para avaliar estruturas
pequenas como o hipocampo)
o FDG-PET (tomografia por emissão de pósitrons com fluorodesoxiglicose)
 Estágios
o Leve
 Dura aproximadamente 2 anos
 Dificuldades leves e consistentes de memória
 Memória de longo prazo e autobiográfica preservadas
 Consciência dos déficits presentes ou negação
 Sintomas depressivos e ansiosos
o Moderado
 Dura aproximadamente 2-10 anos
 Dificuldade graves de memória, lembrança apenas de dados consolidados
 Dificuldades de julgamento social e financeiro
 Apatia, agitação, sintomas psicóticos
 Passa a necessitar de auxílio para autocuidados
o Grave
 Dura aproximadamente 1-3 anos
 Dificuldades muito graves de memória, acometimento de memória remota
e autobiográfica
 Apatia marcante
 Descuido pessoal
 Investigação
o Suspeita de declínio cognitivo?
 História clínica e exame físico
 Informação colateral
o Suspeita persiste?
 Rastreio cognitivo (mini mental, teste de Montreal, teste do desenho do
relógio, fluência verbal)
 Exames complementares (exames laboratoriais comuns para descartar
hipovitaminose de B12, hipotireoidismo, etc)
o Suspeita persiste?
 Exame neuropsicológico (avaliação neurocognitiva extensa)
 Neuroimagem
 Tratamento
o Observações gerais
 Nenhum medicamento é modificador da doença, há evidências de que eles
podem reduzir os sintomas e retardar a progressão
 Em geral o efeito é pequeno, o objetivo é prevenir o declínio, retardar a
progressão e controlar os sintomas comportamentais
 É importante associar a estratégias não-farmacológicas (psicoeducação)
o Retardar progressão de déficits
 Anticolinesterásicos ou inibidores da colinesterase – iACh
 Donepezila, rivastigmina, galantamina
 Os processos de aprendizagem associados ao hipocampo são
altamente dependentes de transmissão colinérgica
 Antagonistas dos receptores NMDA
 Memantina
 Indicada para doença moderada e grave
o Tratar os sintomas comportamentais
 Agitação, heteroagressividade e sintomas psicóticos
 Medidas não-farmacológicas (evitar ambientes agitados)
 Risperidona, olanzapina, aripiprazol e citalopram
 Avaliar risco de complicações vasculares e mortalidade associado ao
uso de antipsicóticos em idosos
 Depressão
 Medidas não-farmacológicas (atividades lúdicas, musicoterapia)
 Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
 Resposta parcial ou ausente
 Prevenção de declínio cognitivo
o Controlar diabetes e hipertensão, praticar atividades físicas, cessar o tabagismo,
ter uma alimentação saudável

Doença cerebrovascular

 Definição
o Síndrome clínico-laboratorial decorrente do aporte sanguíneo insuficiente para
uma ou mais regiões cerebrais
 Evolução da doença
o Cérebro em risco (fase pré-clínica) – Ausência de comprometimento vascular
o Comprometimento cognitivo vascular leve
o Demência vascular
 Doenças das grandes artérias cerebrais
o Início abrupto
o Demência de instalação aguda
o Dano corticosubcortical (córtex e subcórtex – com manifestações muito
heterogêneas)
o Alterações motoras, cognitivas, de consciência, comportamentais
o Evolução “em escada”
 Doenças das pequenas artérias cerebrais
o Início insidioso
o Demência só ocorre após um estágio pré-demencial
o Dano subcortical
o Manifestações clínicas podem ser exclusivamente cognitivas ou podem se associar
a alterações comportamentais e motoras (Parkinsonismo)
o Evolução lenta e progressiva, mimetizando o curso da doença de Alzheimer
 Consequências gerais
o Síndrome de desconexão
 Dificuldade no cumprimento de funções executivas
 Desconexão entre diferentes partes do cérebro
o Diásquise
 Lesão em uma região do cérebro com manifestação de sintoma associado a
lesão de outra região
o Desorganização da barreira hematoencefálica
 Permitindo a entrada de marcadores inflamatórios, substâncias tóxicas e
patógenos
 Métodos complementares
o Ressonância magnética
 Hiperintensidades de substância branca, gliose, microangiopatia e
leucoariaose
 Infarto em área de grande vaso cerebral, infarto estratégico (demência
causada por uma única lesão em local muito importante, como o tálamo),
estado lacunar e doença de Binswanger
 Prevenção do declínio cognitivo
o Controlar diabetes e hipertensão, praticar atividades físicas, cessar o tabagismo,
ter uma alimentação saudável
 Tratamento
o Não há medicação aprovada para tratamento sintomático
o Pode-se utilizar anticolinesterásicos em casos mistos
o Evidências fracas para uso de memantina para comprometimento cognitivo
vascular subcortical
o Não há evidências para indicação de estimulação cognitiva
o Pode-se utilizar antipsicóticos em casos de alteração comportamental, mas com
cautela, tendo em vista o aumento do risco cardiovascular
o ISRS são antidepressivos de escolha (proteção cardiovascular), mas a resposta é
parcial ou ausente

α-sinucleinopatias

 Definição
o Doenças neurodegenerativas caracterizadas pela presença de inclusões
intraneuronais de agregados compostos por α-sinucleína (corpos de Lewy)
o Englobam a doença de Parkinson e a demência com corpos de Lewy
o A interação entre dopamina e α-sinucleína gera dopamina oxidizada que é
extremamente citotóxica, causando disfunção mitocondrial, no citoesqueleto e
ruptura de vesículas
 Parkinsonismo
o Características comuns
 Bradicinesia (diminuição da velocidade e amplitude do movimento)
 Rigidez em cano de chumbo
 e/ou tremor de repouso em membros
o Doença de Parkinson = Parkinsonismo + 2 ou mais dos seguintes critérios
 Resposta à levodopa
 Discinesia por levodopa (excesso de dopamina)
 Tremor em membros em repouso
 Perda olfatória ou denervação simpática cardíaca à cintilografia por MIBG
o Demência na doença de Parkinson
 Demência é uma manifestação tardia na doença de Parkinson, que é
iniciada com manifestações motoras
 Alterações progressivas em mais de um domínio cognitivo (atenção,
funções executivas, habilidades visuoespaciais, memória e linguagem)
 Alterações comportamentais normalmente associadas (apatia, depressão,
ansiedade, alucinações visuais, ideias deliroide, sonolência excessiva)
o Demência com corpos de Lewy
 Demência + 2 ou mais critérios maiores ou demência + 1 critério maior +
biomarcador
 Se inicia com alterações cognitivas (demência com preservação
inicial de memória e proeminência de alterações em atenção, função
executiva e visuopercepção)
 Critérios maiores
o Flutuação da consciência (confusão mental, desorientação)
o Alucinações visuais complexas ou detalhadas
o Parkinsonismo
o Alteração comportamental do sono REM
 Biomarcadores
o Redução na atividade do transportador de dopamina SPECT
ou PET
o Cintilografia cardíaca com MIBG alterada
o Polissonografia com sono REM sem atonia
o Doença de Parkinson (DP) vs Demência com corpos de Lewy (DCL)
 Na DCL, a demência precede ou inicia ao mesmo tempo que o quadro
motor
 A demência na DP ocorre em indivíduos com sintomas motores
característicos da condição há pelo menos 1 ano
o Tratamento
 Anticolinesterásicos (donepezila, rivastigmina, galantamina)
 Alucinações, agitação, heteroagressividade, ideias deliroide (quetiapina ou
clozapina, evitar antipsicóticos que bloqueiam dopamina, preferindo os
mais serotoninérgicos)
 Depressão (ISRS, ISRNS e mirtazapina)
 Alteração comportamental do sono REM (melatonina)
 Sintomas motores (levodopa, resposta costuma ser ruim)
 Estimulação cerebral profunda (DBS) é contraindicada em casos de
demência – melhora motricidade, piora demência

Degeneração lobar frontotemporal ou demência frontotemporal (DLFT)

 Definição
o Atrofias focais em determinadas partes do cérebro
 Tipos
o Degeneração lobar frontotemporal variante comportamental (atrofia localizada na
região frontal)
o Afasia progressiva primária (proeminência de alterações da linguagem,
acometimento do lobo temporal)
 Características gerais
o Início precoce na fase pré-senil
o Acúmulo de corpúsculos de Pick nas áreas límbicas, eles podem ser formados por
tau-fosforilada, TDP-43 ou FUS
o 40 a 50% dos casos têm histórico familiar positivo
o Alterações genéticas comuns (MAPT, GRN, C9ORF72)
 DLFT variante comportamental
o Características gerais
 Mais de 50% dos casos de DLFT
 Início tipicamente pré-senil com predomínio masculino e evolução muito
rápida
 Alterações comportamentais precoces, com predomínio de apatia e/ou
desinibição
 Comportamento repetitivo, hiperoralidade, alterações alimentares
 Alterações em funções executivas com relativa preservação da memória
o Diagnóstico
 Curso progressivo com prejuízos em comportamento e cognição + 3 ou
mais dos seguintes sintomas (apatia, desinibição, perda de empatia,
comportamento estereotipado, perseverante ou compulsivo, hiperoralidade
ou mudança no comportamento alimentar, disfunção executiva com
relativa preservação de memória e habilidades visuoespaciais) + declínio de
funcionalidade + atrofia frontal e/ou temporal à RM ou TC ou
hipometabolismo frontal e/ou temporal ao PET ou SPECT
 Afasia progressiva primária
o Tipos
 APP agramática
 APP semântica
 APP logopênica (na maioria dos casos é doença de Alzheimer atípica)
 APP mista
o Diagnóstico
 Dificuldade de linguagem progressiva, acometendo um ou mais domínios
(gramática, nomeação, compreensão de palavras ou frases, soletração,
leitura, repetição) + relativa preservação, em fases iniciais, de memória,
funções executivas e habilidades visuoespaciais + neuroimagem não é
sugestiva de doença de Alzheimer ou outras demências
o APP agramática ou não-fluente
 Agramatismo, fala dificultosa, com esforço, apraxia de fala
 Dificuldade de compreensão de frases complexas
 Preservação de compreensão de palavras e reconhecimento de objetos
 Atrofia frontoinsular posterior à esquerda ou
hipoperfusão/hipometabolismo frontoinsular posterior à esquerda
o APP semântica
 Consegue falar mas tem dificuldade de nomear os objetos e compreender
palavras individuais
 Alteração no conhecimento sobre os objetos
 Dislexia de superfície ou disgrafia
 Repetição da fala e produção oral preservadas
 Atrofia temporal anterior ou hipoperfusão/hipometabolismo temporal
anterior
o APP logopênica
 Dificuldade de encontrar palavras no discurso oral ou em tarefas de
nomeação
 Dificuldade de repetição de frases
 Erros fonológicos
 Preservação da compreensão de palavras e reconhecimento de objetos
 Preservação do aspecto motor da fala
 Ausência de agramatismo
 Atrofia perisylviana à esquerda ou parietal posterior à esquerda
 Hipoperfusão ou hipometabolismo perisylviano à esquerda ou parietal
posterior à esquerda
 Tratamento
o Não há tratamento aprovado
o Em geral, tratamentos possuem efeitos transitórios e pequenos
o Abordagem não farmacológica (reabilitação da linguagem, psicoeducação,
intervenções ambientais)
o Comportamento compulsivo (ISRS)
o Agitação (quetiapina ou risperidona)
o Aconselhamento genético (guidelines americanos)

Esquizofrenia

Critérios diagnósticos

 Dois ou mais dos seguintes sintomas por um período maior que 6 meses
o Delírios (crenças falsas fixas)
 Delírio paranoide (o indivíduo sente que está sendo perseguido ou que
querem fazer mal a ele)
 Delírio de grandiosidade (comum também em pacientes bipolares em fase
maníaca)
 Delírio somático (hipocondríaco, acredita que tem um câncer)
 Ideias de referência (uma ambulância passa na rua e o indivíduo pensa que
ela está ali para pegar ele, mundo externo autorreferente)
o Alucinações (percepção sensorial na ausência de estímulo)
 Pseudoalucinações ocorrem quando o paciente relata ouvir uma voz de
dentro de sua cabeça, as alucinações verdadeiras referem-se a uma fonte
externa
o Discurso desorganizado (desagregação frequente, incoerência, alogia, pobreza de
fala)
o Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatonia
o Sintomas negativos (diminuição da expressão emocional, avolia, retraimento, falta
de interesse em contatos sociais)

Exemplo de evolução

 Pré-mórbido (0-13)
o Demora para ficar em pé, anda com 1,5 ano, fala aos 2 anos, timidez, poucas
amizades, dificuldades escolares
 Prodrômico (14-17)
o Piora no desempenho e abandono escolar, agressividade com os colegas e a
família, isolamento social, sintomas de depressão
 Progressivo (18-25)
o Delírios e alucinações, embotamento afetivo-volitivo, tratamento com
antipsicóticos
 Crônico (35-65)
o Disfunção sócio-ocupacional

Etiologia da doença

 Teorias
o Teoria genética
o Teoria das falhas de desenvolvimento (anóxia perinatal aumentando a incidência)
o Teoria infecciosa ou inflamatória
o Teoria neurobioquímica (dopaminérgica, os antipsicóticos diminuem a
transmissão dopamina, que seria hiperfuncional nos pacientes esquizofrênicos)
o Teoria da “mãe esquizofrenizante” (provável que a mãe perceba cedo que aquele
filho não é normal e o superproteja, não que a superproteção associada a grandes
exigências seja uma causa da esquizofrenia)
o Teoria glutamatérgica (antagonista do receptor glutamatérgico – NMDA – induz
sintomas da doença)
 Modelo
o Fatores neurobiológicos (genéticos, periparto) + estressor externo

Transtornos esquizofreniformes

 Esquizofrenia (delírio, alucinação, discurso desorganizado)


 Transtorno esquizofreniformes (sintomas iguais aos da esquizofrenia com duração entre
1 e 6 meses)
 Transtorno esquizoafetivo (sintomas de esquizofrenia associados a sintomas de
transtorno de humor)
 Transtorno delirante (delírios não-bizarros, funcionamento preservado)
 Transtorno psicótico breve (surgimento subido de sintomas psicóticos)
 Transtorno psicótico devido a uma condição médica geral (consequência fisiológica)
 Transtorno psicótico induzido por substância (toxina, droga, medicamento)

Tratamento

 Informações gerais
o O objetivo principal é o bloqueio dos receptores D2 no sistema límbico e nigro-
estriatal (bloqueio dopaminérgico)
o Receptores 5-HT também atuam nas vias dopaminérgicas e são afetados por
antipsicóticos atípicos
 Efeitos colaterais dopaminérgicos
o Parkinsonismo (Parkinson medicamentoso, mais comum em mulheres)
o Distonia aguda (contração de grandes grupos musculares de modo involuntário e
fixo, mais comum em homens jovens)
o Acatisia (inquietação interna, “nervoso nas carnes”, paciente fica andando)
o Discinesia tardia (movimentos periorais)
o Síndrome neuroléptica maligna (rigidez muscular – pode gerar rabdomiólise,
insuficiência renal –, hipertermia e confusão mental)
o Ação sobre a prolactina (amenorreia e galactorreia nas mulheres, diminuição da
libido em homens)
 Efeitos colaterais não-dopaminérgicos
o Muscarínicos M1 – boca seca, constipação, retenção urinária
o Muscarínicos M3 – visão turva
o Histamina H1 – sedação, fadiga, tontura, ganho de peso, potencializador de
substâncias depressoras do SNC
o Alfa-1 adrenérgico – hipotensão postural, taquicardia reflexa, congestão nasal,
tonturas e vertigens, disfunção erétil e ejaculatória, tremores
o Alfa-2 adrenérgico – sonolência, hipotensão postural
 Antipsicóticos de alta potência
o Flufenazina, pimozida, sulpirida, trifluoperazina, pipotiazina, haloperidol
 Antipsicóticos atípicos
o Clozapina, risperidona, alonzapina, quetiapina, sulpirida, amilsulpirida,
aripiprazol
 Antipsicóticos de depósito
o Flufenazina (2/2 semanas)
o Haloperidol (4/4 semanas, haldol decanoato)
o Palmitato de paliperidona (mensal ou trimestral)
 Recursos terapêuticos
o Tratamento farmacológico
o Psicoeducação (família e paciente)
o Psicoterapia de suporte
o Terapia ocupacional
o Treinamento de habilidades
o Eletroconvulsoterapia (ECT)
o Aceitação e, se possível, reinserção social

Transtornos conversivos e somatização

Sinais de organicidade

 Início agudo dos sintomas (horas ou minutos)


 Sintomas que flutuam (horas ou dias)
 Primeiro episódio e ausência de diagnóstico psiquiátrico prévio
 Idade avançada (acima de 40 anos)
 Doença clínica preexistente ou lesão orgânica atual
 Uso ou abuso de substâncias psicoativas, psicotrópicos ou exposição ocupacional
 Alucinações não auditivas
 Sinais e sintomas neurológicos (alterações na fala, movimentos e marcha)
 Sinais sugestivos de organicidade no exame psíquico (rebaixamento da consciência,
desorientação, comprometimento da memória e atenção, discalculia, concretismo)
 Apraxia construtiva (dificuldade de desenhar um relógio, cubo, intersecção de
pentágonos)
 Características catatônicas (mutismo, negativismo, combatividade, rigidez, posturas,
flexibilidade cérea, ecopraxia, ecolalia, caretas)
 Quadros psiquiátricos com apresentação atípica
 Ausência de história familiar da síndrome apresentada ou de problemas psiquiátricos
 História familiar de condições clínicas que cursem com sintomas psiquiátricos (ex.:
doença de Huntington)
 Resistência ou resposta não habitual ao tratamento
 História de trauma recente, principalmente traumatismo cranioencefálico

Somatização

 Fenômenos clínicos que transitam pela zona de interseção mente-corpo


 Pacientes poliqueixosos
 Interface com várias especialidades médicas
 Busca de auxílio médico recorrente e comprometimento funcional em graus variáveis
 Contratransferência apropriada
 Padrão cultural e comunicação de sofrimento
 Queixas somáticas inexplicáveis associadas a estresse psicossocial

Pacientes que somatizam

 Pacientes com sofrimento emocional inespecífico


o Não preenchem critérios suficientes na nosografia psiquiátrica
o 20 a 25% dos pacientes com sofrimento psíquico na atenção básica
o Pacientes com transtornos mentais comuns (depressão, ansiedade, etc)
o Crises vitais esperadas ou não (morte de algum parente)
o Quadros transitórios e autolimitados
o Sofrimento difuso
 Pacientes com transtornos depressivo-ansiosos
o Acompanhados de diversos sintomas físicos (cansaço, astenia, palpitações, dores,
dispneia, sudorese de extremidades, etc)
o Quadros mais frequentes na maior parte dos pacientes com sintomas sem
explicação orgânica
o Investigar ativamente sintomas afetivos e cognitivos, tendo cuidado com diálogos
centrados em sintomas físicos
o Episódio depressivo, transtorno depressivo recorrente, transtorno de ansiedade
generalizada, transtorno misto de ansiedade e depressão, reação ao estresse /
transtorno de ajustamento, transtorno do pânico, agorafobia, transtorno de
estresse pós-traumático
 Síndromes funcionais
o Quadros sintomatológicos bem definidos apesar de não haver alteração
anatomopatológica
o Fibromialgia, síndrome do intestino irritável, síndrome de fadiga crônica
o Consideráveis níveis de psicopatologia, especialmente quadros depressivo-
ansiosos, além de história frequente de eventos psicossociais negativos
o Superposição entre as síndromes
o Síndrome de desconforto somático (sintomas gastrointestinais,
musculoesqueléticos, cardiovasculares e sintomas gerais)
 Transtorno de ansiedade de doença (hipocondria)
o Preocupação com ter ou contrair uma doença grave
o Podem acreditar que tem a doença mesmo depois de afirmações repetidas de
profissionais
o Não necessariamente apresentam sintomas somáticos sem explicação
o Alguns não tomam remédio em excesso e nem procuram muitos médicos,
podendo inclusive se negarem a buscar tratamento (subtipo evitação de cuidado
vs subtipo busca de cuidado)
 Transtorno de sintomas somáticos
o História da doença atual vaga e imprecisa
o Preocupações de saúde raramente aliviadas apesar de frequente uso de serviços
de saúde
o Tratamento padrão repetidas vezes não melhora os sintomas
o Atribuição de sensações anormais a doenças
o Checagem repetida em busca de anormalidades pelo corpo
o Alta sensibilidade ao efeito colateral da medicação
o Busca de vários médicos para avaliação do mesmo sintoma
o Médicos sentem-se frustrados
o Recusa que os médicos se comuniquem

Transtorno de sintomas somáticos (DSM-5)

 Um ou mais sintomas somáticos que causam aflição ou resultam em perturbação


significativa da vida diária
 Pensamentos, sentimentos ou comportamentos excessivos relacionados aos sintomas
somáticos ou associados a preocupações com a saúde manifestados por pelo menos um
dos seguintes
o Pensamentos desproporcionais e persistentes
o Nível de ansiedade persistentemente elevado acerca da saúde e dos sintomas
o Tempo ou energia excessivos dedicados a esses sintomas ou a preocupações a
respeito da saúde

Fatores de risco para sintomas físicos sem explicação médica

 Fatores individuais
o Sexo feminino
o Comportamento disfuncional de adoecimento (adesão ao papel de doente com
ganhos secundários)
o Atribuição somática a sensações físicas normais
o Autoconceito de pessoa fraca e incapaz
o Dificuldade de elaboração verbal do sofrimento psíquico
o Transtornos mentais comuns
o História pessoal de adoecimento físico, em especial na infância
o História pessoal de abuso físico e sexual, em especial na infância
 Fatores familiares e coletivos
o História familiar de doenças graves
o História familiar de somatização
o Transtornos mentais comuns
o Atribuição somática de sensações anormais pelo grupo familiar e social
 Fatores ligados ao serviço de saúde
o Condutas excessivamente centradas no adoecimento físico
o Falta de manejo terapêutico para queixas físicas inexplicáveis
o Diálogo médico sem sensibilidade psicossocial
o Sistema de saúde pouco organizado
o Vínculo fraco ou inexistente com o paciente

Manejo clínico

 Pacientes agudos respondem geralmente de modo rápido e eficaz a uma abordagem que
reconheça a legitimidade de seu sofrimento (validar a emoção, não o comportamento)
 Somatizador crônico (aquele que aderiu ao papel de doente e tem grande dificuldade de
aceitar a ligação de seus sintomas com o sofrimento psíquico) tem mais chances de
necessitar de cuidado especializado na saúde mental (encaminhamento cuidadoso)
 Tratamento inadequado desde o início do quadro é um dos principais fatores de
cronificação desses pacientes
 A maneira omo o paciente apresenta seu sofrimento ao médico durante a consulta é
fortemente influenciada pela maneira como esses profissionais lidam com as queixas
psicossociais dos pacientes (poder somatizador das consultas médicas)
 Dificuldade de conseguir atendimento e impessoalidade se associam a maior presença de
somatização
 É fundamental que os transtornos mentais comuns (sofrimento difuso e transtornos
depressivo-ansiosos) e problemas psicossociais sejam abordados com esses pacientes
 Evitar confrontos sobre a origem do problema (Você não tem nada, é tudo da sua cabeça)
 Utilizar técnicas que mantenham a comunicação médico-paciente eficiente (escuta ativa,
agenda consensual, reforçar associação entre queixas físicas e sofrimento psíquico se
houver abertura)
 A manutenção do acompanhamento regular com o médico clínico aumenta a adesão ao
tratamento na saúde mental (exame físico é muito importante)
 Discussão interdisciplinar
 Reatribuição de significados (modificação do significado que o sintoma tem na relação
terapêutica)
 Não esperar por uma cura
 Possibilitar ao paciente conviver com seus sofrimentos de uma maneira equilibrada

Reatribuição de significados

 Reconhecer a legitimidade da queixa física


 Analisar o surgimento de sintomas dentro de um “dia típico” e a que situações da vida
eles se associam
 Responder pistas de problemas emocionais que permitem a elaboração desse sofrimento
 Investigar antecedentes psicossociais na história de vida do paciente e a sua associação
com o surgimento de transtornos mentais e queixas somáticas
 Pesquisar as crenças do paciente sobre saúde
 Exame físico breve (não substituir por exames complementares)
 Feedback dos resultados dos exames e investigações

Atitudes que pioram o tratamento de pacientes somatizadores

 Dizer que não tem nada


 Preocupar-se excessivamente com a remissão dos sintomas
 Desafiar o paciente, é importante concordar que há um problema
 Explicar prematuramente que os sintomas são emocionais, em especial nos
somatizadores crônicos
 Diagnósticos orgânicos positivos não vão curar o paciente
 Referência prematura a equipe de saúde mental ou excesso de exames complementares

Tratamento

 Farmacoterapia para transtornos depressivos e ansiosos associados


 Técnicas de relaxamento e exercício físico
 Intervenções terapêuticas de cunho psicológico
 Atividades em grupo (terapia comunitária, grupos de convivência, terapias breves)

Conversão

 Sinais e sintomas relacionados às funções motora e sensorial que não são explicadas por
doença neurológica ou outra condição clínica
 Fatores psicológicos relacionados (conflito psicológico, estressores recentes)
 Substituição de uma ideia recalcada por um sintoma somático
 É diferente de simulação, pois não há controle por parte do paciente
 Inclui quadros de cegueira, paralisia, distonia, crises psicogênicas não-epilépticas, tiques
motores, dificuldade de marcha, alucinações, anestesia, demência, etc

Diagnóstico (DSM-5)

 Um ou mais sintomas motores ou sensoriais


 Incompatibilidade entre o sintoma e as condições clínicas e neurológicas encontradas
 O sintoma não é melhor explicado por outro transtorno mental ou condição médica
 O sintoma causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento
social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo e requer
avaliação médica

Diagnóstico diferencial

 Miastenia gravis
 Esclerose múltipla (neurite óptica)
 Paralisia periódica
 Polimiosite
 Acidente vascular cerebral
 Lúpus eritematoso sistêmico
 Lesão de medula

Características sociodemográficas

 População rural
 História de abuso físico ou sexual
 Idade mais jovem
 Sexo feminino (10:1)
 Nível de escolaridade baixo
 Nível socioeconômico baixo

Características que geram suspeição

 Sintoma debilitante começa de forma repentina (fazer exame físico!)


 Sintomas psicológicos que melhoram quando os sintomas físicos surgem
 Falta de preocupação com sintoma físico grave (belle indiference)
 Pode ser transitório

Melhor prognóstico

 Pacientes com início agudo


 Curta duração
 Estressor recente identificável
 Ausência de processo litigioso
 Bom funcionamento pré-mórbido
 Ausência de comorbidades psiquiátricas

Manejo clínico

 Não informar ao paciente o diagnóstico na primeira consulta


 Reassegurar que os sintomas são verdadeiros apesar da falta de doença orgânica
 Cuidado para não passar a impressão de que não há nada de errado
 Fornecer exemplos de doenças relacionadas ao estresse e socialmente aceitáveis (HAS,
dispepsia, etc)
 Fornecer exemplos de alterações físicas que surgem em determinadas situações
(taquicardia) e da influência do inconsciente no comportamento (bater o pé, roer as
unhas)
 Informar que os sintomas são potencialmente reversíveis, já que não há dano neurológico
funcional
 Aceleração do diagnóstico é importante já que influencia no engajamento no tratamento
 Não confrontar a natureza psicológica do sintoma (piora os sintomas)
 O principal alicerce do tratamento é a psicoterapia
 Fisioterapia para prevenção de complicações secundárias
 Farmacoterapia da comorbidade psiquiátrica
 Consultas regulares ao neurologista e psiquiatra para evitar idas à emergência

Transtornos de personalidade
Personalidade normal

 Conjunto de características duradouras de cada indivíduos que se manifestam pelo


modo como ele se comporta numa ampla variedade de circunstâncias

Modelos de base teórica

 Teoria biossocial da personalidade de Cloninger


o Temperamentos (naturais do indivíduo)
 Busca de novidade
 Esquiva ao dano
 Dependência de recompensa
 Persistência
o Fatores de caráter (mais ou menos moldáveis pelo meio)
 Autodirecionamento
 Cooperatividade
 Autotranscendência

Doença mental vs transtorno de personalidade

 Relação com a curva vital do indivíduo


o Doenças mentais representam descontinuidade da curva vital, enquanto
transtornos de personalidade estão presentes por longos períodos (há exceções,
como fobia social e distimia)
 Plano semiológico
o Certos sinais e sintoma são característicos de doenças mentais (delírios,
alucinações, sinais catatônicos, fobias, obsessões, compulsões, humor
marcadamente alterado, déficits cognitivos)

Kurt Schneider

 Das personalidades anormais, distinguimos como personalidades psicopáticas (não é no


sentido de serial killer, mas de patologia psíquica) aquelas que sofrem com sua
anormalidade ou que assim fazem sofrer a sociedade

Definição do CID-10 para personalidade anormal

 Comportamentos clinicamente significativos e persistentes


 Expressão típica daquele indivíduo no modo de viver e estabelecer relações
 Aparecem normalmente na infância ou adolescência e persistem de modo duradouro
 Comportamentos enraizados e duradouros, que se manifestam com reações inflexíveis a
situações pessoais e sociais de natureza variada
 Desvios extremos ou significativos das percepções, pensamentos, sensações e relações
com os outros em comparação aos de um indivíduo médio da mesma cultura
 Comportamentos estáveis que englobam múltiplos domínios do funcionamento
 Frequentemente associados a sofrimento subjetivo e comprometimento do desempenho
social

Dificuldades do tratamento

 Recusam ajuda dos psiquiatras (falta insight, consciência de morbidade)


 Culpam a sociedade (egossintônicos)
 Desmotivados para o tratamento

Tipos específicos de transtorno de personalidade

 Grupo A – Excêntrico
o Paranoide
o Esquizoide
o Esquizotípico
 Grupo B – Extrovertido
o Antissocial
o Borderline
o Histriônico
o Narcisista
 Grupo C – Neurótico
o Esquiva / ansioso (de evitação)
o Dependente
o Obsessivo-compulsivo / anancástico (diferente de TOC)

GRUPO A

Transtorno de personalidade paranoide --- Desconfiança

 Características gerais
o Sensibilidade excessiva a contratempos e rejeições
o Tendência a guardar rancor
o Desconfiança e uma tendência a distorcer experiências
o Combativo e obstinado senso de direitos pessoais em desacordo com a situação
real (sempre se sentem prejudicadas)
o Suspeitas recorrentes, sem justificativa, com respeito à fidelidade do cônjuge
o Autovalorização excessiva, com atitude persistente de autorreferência (tudo
acontece em relação a ela)
o Preocupação com explicações conspiratórias
 Epidemiologia
o Mais comum em homens, imigrantes, surdos e minorias
 Diagnóstico diferencial
o Esquizofrenia paranoide (perda da realidade)
o Personalidade esquizoide, esquizotípica e esquiva

Transtorno de personalidade esquizoide --- Indiferença

 Características gerais
o Poucas atividades produzem prazer
o Frieza emocional, afetividade distanciada
o Capacidade limitada para expressar sentimentos (não são calorosos, ternos ou
raivosos)
o Indiferença aparente a elogios ou críticas
o Pouco interesse em ter experiências sexuais
o Preferência quase invariável por atividades solitárias
o Preocupação excessiva com fantasia e introspecção
o Falta de amigos íntimos e falta de desejo por tais relações
o Insensibilidade marcante para com normas e convenções sociais
 Epidemiologia
o Maior incidência nas famílias de esquizofrênicos
o Mais comum em indivíduos com trabalhos solitários e noturnos
 Diagnóstico diferencial
o Síndrome de Asperger
o Personalidade paranoide, esquiva e anancástica

Transtorno de personalidade esquizotípica --- Crenças bizarras

 Características gerais
o Desconforto e dificuldade com relacionamentos íntimos
o Ideias de autorreferência (não delirante)
o Ideias, crenças bizarras e pensamentos mágicos (inconsistentes com a cultura)
o Experiências perceptivas incomuns e ilusões corporais
o Discurso vago e desconexo, metafórico, “pseudofilosófico”
o Pensamento concreto (tudo ao pé da letra, dificuldade de entender metáforas e
piadas)
o Ideação paranoide (não tão intenso como no transtorno de personalidade
paranoide, são suspicazes – desconfiados)
o Afetos inapropriados ou reduzidos
o Comportamento e aparência estranha ou peculiar
o Ausência de amigos íntimos
o Ansiedade excessiva em situações sociais
 Epidemiologia
o Até 25% dos pacientes com transtorno de personalidade esquizotípico
desenvolvem esquizofrenia
o Parentes de indivíduos com esquizofrenia tem prevalência maior de transtorno de
personalidade esquizotípico
o Pacientes esquizofrênicos e com transtorno de personalidade esquizotípica
apresentam anormalidades semelhantes em testes cognitivos
 Diagnóstico diferencial
o Esquizofrenia
o Mania
o Transtorno de personalidade paranoide

GRUPO B

Transtorno de personalidade antissocial

 Características gerais --- Psicopata na visão do leigo


o Indiferença pelos sentimentos alheios (sem empatia, não ligam para o que vai
acontecer aos outros)
o Persistente irresponsabilidade e desrespeito por normas, regras e obrigações
sociais
o Incapacidade de manter relacionamentos, mas uma facilidade para estabelecê-los
o Muito baixa tolerância à frustração e um baixo limiar para a agressão
o Incapacidade de experimentar culpa e aprender com a experiência
o Propensão marcante para culpar os outros
 Epidemiologia
o Muito mais comum em homens
o QI mais baixo, baixa condutância cutânea, diminuição da substância cinzenta pré-
frontal

Transtorno de personalidade borderline (emocionalmente instável)

 Características gerais
o Tendência a agir impulsivamente sem consideração das consequências
o Capacidade de planejamento mínima, acessos de raiva intensos (muitas vezes
com frangofilia – quebrar tudo)
o Falta de autocontrole
o Instabilidade emocional quanto à autoimagem, objetivos e preferências internas
(muito extremados, ciclagem diária)
o Sentimentos crônicos de vazio
o Envolve-se em relacionamentos intensos e instáveis com esforço para evitar
abandono
o Ameaças de suicídio ou atos de autolesão
o Clivagem (ótimo ou horrível, ama ou odeia)
 Epidemiologia
o Mais comum em mulheres (75% dos casos)
o Frequente abuso de substâncias e depressão no indivíduo e na família
o Complicações como suicídio, psicoses atípicas, transtornos alimentares, depressão
(transtorno mental sobreposto)
 Diagnóstico diferencial
o Depressão
o Ciclotimia
o Transtorno bipolar do humor
o Transtorno de personalidade histriônica

Transtorno de personalidade histriônica

 Características gerais
o Autodramatização, teatralidade, expressão exagerada das emoções
o Sugestionalidade, facilmente influenciada por outros ou por circunstâncias
o Afetividade superficial e lábil
o Busca contínua de excitação, apreciação por outros e atividades nas quais seja
centro das atenções
o Sedução inapropriada em aparência ou comportamento
o Preocupação excessiva com atratividade física

GRUPO C

Transtorno de personalidade anancástico (obsessivo-compulsivo)

 Características gerais
o Sentimentos de dúvida e de cautela excessivas
o Preocupação com detalhes, regras, listas, ordem, organização ou esquemas
o Perfeccionismo que interfere com a conclusão das tarefas
o Consciencioso em excesso, preocupação com produtividade com exclusão do
prazer
o Pedantismo e aderência excessiva às convenções sociais
o Rigidez e teimosia
o Interferência não razoável para que os outros se submetam à sua maneira de fazer
as coisas
o Intrusão de pensamentos ou impulsos insistentes e inoportunos (não tão fortes
como no transtorno obsessivo-compulsivo)
 Epidemiologia
o Duas vezes mais comum em homens do que em mulheres
o Até 50% dos pacientes com transtorno de personalidade anancástica podem ter
também transtorno obsessivo-compulsivo
 Diagnóstico diferencial
o Transtorno obsessivo-compulsivo
o Transtorno de acumulação

Tratamento dos transtornos de personalidade

 A psicoterapia é o tratamento de primeira escolha (psicanalítica, terapia cognitivo-


comportamental, psicoterapia de apoio, psicoterapia orientada por insight)
 Terapias difíceis que podem gerar fortes sentimentos transferenciais (o que o paciente
sente pelo médico) e contra-transferenciais (o que o médico sente pelo paciente)
 O tratamento farmacológico é basicamente sintomático (tratamento de comorbidades)
 O transtorno de personalidade borderline tem farmacoterapia mais elaborada
o Evitar o uso de benzodiazepínicos por risco de desinibição
o Preferência por antidepressivos ISRS, evitar tricíclicos e IMAOs devido ao risco de
suicídio
o Uso de antipsicóticos típicos e atípicos de modo breve nas “tempestades”
o Uso de estabilizadores do humor (topiramato, lamotrigina) podem reduzir a
impulsividade

Delirium

Definição

 Declínio agudo da função cognitiva com alterações do nível de consciência, da atenção e


da psicomotricidade, associados a outros sintomas cognitivos de início rápido e com
curso caracteristicamente flutuante relacionado a uma doença física

Quadro clínico

 Rebaixamento flutuante do nível da consciência


 Dificuldade para focalizar, manter e desviar a atenção
 Perseveração (persiste nas mesmas informações)
 Desorientação no tempo e no espaço
 Ilusões e alucinações (visuais e táteis)
 Agitação ou retardo motor
 Início agudo
 Sonolência diurna e agitação noturna

Critérios diagnósticos pelo CID-10

 Perturbação da consciência (redução de clareza em relação ao ambiente)


 Alteração na cognição (déficits de memória, desorientação, perturbação da linguagem)
 As perturbações se desenvolvem em curto período de tempo (horas ou dias) com
tendência a flutuações do decorrer do dia
 Evidências (história, exame físico, exames laboratoriais) de que a perturbação é
consequência fisiológica de outra doença

Relevância

 Aumenta o risco de demência em idosos-velhos e pacientes com AIDS


 Aumenta as taxas de morbidade e mortalidade
 Maior fator preditor da duração de internação em UTI
 Maior fator de aumento da duração de ventilação mecânica
 Aumenta muito os custos em saúde
 Difícil diagnóstico (avaliação precária, natureza flutuante, sobreposição à demência)

Rastreamento

 História clínica + exame psíquico + exame físico + laboratório


 Escalas de rastreamento
o Confusion Assessment Method (CAM)
o Confusion Assessment Method – Intensive Care Unit (CAM-ICU)
o Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)

CAM-ICU
Etiologia

 Disfunção cerebral que quase sempre se deve a uma doença cerebral, sistêmica,
intoxicação, abstinência o retirada de drogas ou fármacos
o Infecção
o Medicamentos
 Efeito anticolinérgico (antidepressivos tricíclicos)
 Corticoesteroides
 Anti-hipertensivos
 Antiarrítmicos
 Síndrome de secreção inapropriada do ADH (ISRS)
 Antibióticos (doses altas, administração IV)
 Antirretrovirais
 AINEs
 Antagonistas H2
 Síndromes de retirada ou abstinência
o Hipóxia
 COVID
o Distúrbios hidroeletrolíticos
o Pós-operatório
o Câncer
 Principalmente com metástase cerebral
 Pulmão, mama, melanoma, cólon, reto e rim
 Síndromes paraneoplásica
o Doenças cardiovasculares
o Síndrome serotoninérgica

Tratamento

 Características principais
o Identificação da causa e seu tratamento
o Modificações ambientais
o Controle dos sintomas
 Linhas principais
o Delirium por causa médica geral
 Antipsicóticos
 Mais usado – Haloperidol (VO, IM, IV – 0,5 a 20 mg/dia)
 Menos usado – Risperidona, olanzapina, quetiapina (VO)
o Menor risco de efeitos extrapiramidais
o Menor efeito sedativo
o Delirium por abstinência de substâncias (álcool, benzodiazepínicos, opioides,
nicotina, etc)
 Reintrodução da substância, com exceção do álcool, que é resolvido com
benzodiazepínicos

Dexmedetomidina

 Utilizado para sedação sem depressão respiratória, reduz o risco de delirium em


pacientes que necessitam de ventilação mecânica
 Opção pior e mais cara que haloperidol para tratamento de delirium

Profilaxia com antipsicóticos

 Profilaxia realmente reduz o risco de delirium em pacientes idosos, mas é uma redução
modesta da incidência, sem diminuição da duração

Profilaxia não-farmacológica

 Yale trial – Inouye et al. (1999)

Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e transtorno de ansiedade social

TEPT

 Definição
o Resposta humana mais grave ao estresse, mas nem todo trauma gera TEPT

 Reações peritraumáticas
o Imobilidade tônica (maior potencial de gerar patologia)
 Cascata defensiva
 Imobilidade atentiva até gerar contato visual com o predador,
depois se inicia o ciclo de luta ou fuga, e quando se encontra em
risco de captura iminente ocorre a imobilidade tônica (fingir de
morto)
o Dissociação
o Pânico

Fatores de risco para desenvolvimento de TEPT

 Pessoais
o Sexo feminino (2:1)
o Reação de dissociação, pânico ou imobilidade tônica peritraumáticas
o Baixos níveis de cortisol imediatamente após o trauma
o Existência de transtorno mental prévio ao trauma
o História familiar de doença mental
o Percepção de risco de morte durante o trauma
 Ambientais
o Trabalhar como policial, bombeiro, militar combatente, socorrista, etc
o Exposição a quatro ou mais eventos traumáticos durante a vida
o Exposição ao trauma durante a infância
o Exposição à violência interpessoal
o Baixo suporte social

Diagnóstico de TEPT

 Evento traumático
o Exposição real ou ameaça de morte, ferimento grave ou violência sexual
 De forma direta
 Testemunhado pessoalmente
 Sabendo que um desses eventos está ocorrendo com familiar ou amigo
próximo
 Por exposição repetida e extrema a detalhes aversivos do evento traumático
 Sintomas intrusivos (1/5)
o Memórias aflitivas recorrentes, involuntárias e intrusivas
o Sonhos aflitivos (pesadelos) relacionados ao evento traumático
o Reações dissociativas (flashbacks)
o Sofrimento psicológico intenso ou prolongado a pistas internas ou externas que
lembram o trauma
o Resposta fisiológica intensa a pistas internas ou externas que lembrem o trauma
 Esquiva persistente (1/2)
o Evitação ou esforço para evitar memórias, pensamentos ou sentimentos aflitivos
relacionados ao trauma
o Evitação ou esforço para evitar pistas externas relacionadas ao trauma (pessoas,
lugares, situações, objetos, atividades, conversas)
 Alterações negativas da cognição (2/7)
o Incapacidade de lembrar aspectos importantes do evento traumático (amnésia
dissociativa)
o Crenças ou expectativas negativas persistentes e exageradas sobre si, outros ou o
mundo
o Cognições distorcidas e persistentes sobre as causas e consequências do evento
traumático
o Estado emocional persistentemente negativo (medo, raiva, culpa, vergonha)
o Anedonia (deixa de ter prazer)
o Sensação de distanciamento ou afastamento dos outros
o Incapacidade permanente de experimentar emoções positivas
 Alterações na excitabilidade e reatividade (2/6)
o Comportamento irritado ou ataques de raiva
o Comportamento descuidado e autodestrutivo
o Resposta de sobressalto exagerada
o Dificuldades de concentração
o Hipervigilância
o Insônia

Tratamento do TEPT

 Prevenção pós-trauma – Medidas precoces para evitar o desenvolvimento de TEPT


o O que não fazer
 Debriefing (terapia em grupo em que cada um relata sua experiência em um
trauma semelhante)
 Foi observado que após o debriefing houve uma melhora, mas que ao
longo do tempo tiveram maior incidência de TEPT e sintomas mais
graves quando comparados àqueles que não fizeram debriefing
 Benzodiazepínicos
 Não é algo provado, mas é possível que benzodiazepínicos dados
logo após ao trauma aumentem a chance do paciente de desenvolver
TEPT
 ISRS, gabapentina e propanolol
 Ineficazes
 Glicocorticoides, opioides e ocitocina apresentam resultados promissores
em ensaios clínicos (São necessários novos estudos? Áudio da aula cortando)
o O que fazer
 Psicoterapia focada no trauma (TCC – dessensibilização)
 Promover suporte social
 Tratamento para pacientes que já desenvolveram TEPT
o Psicoterapia
 TCC tradicional
 Terapia de suporte
 Terapia centrada no presente
 Dessensibilização e reprocessamento através de movimentos oculares
(EMDR)
o Farmacoterapia
 ISRS (únicas aprovadas pelo FDA)
 Paroxetina
 Sertralina
 Drogas de uso off-label
 Fluoxetina
 Venlafaxina
Transtorno de ansiedade social (fobia social)

Características gerais

 Ansiedade e medo em situações sociais ou de desempenho na frente dos outros


 Evitação ou sofrimento acentuado
 Sintomas psicológicos, comportamentais e autonômicos
 Insight (o indivíduo consegue ver aquilo como exagerado/patológico)
 Frequentemente caracterizada por início precoce e cronicidade
 Usualmente acompanhada por condições comórbidas
 Frequentemente não tratada
 Pode gerar incapacitação
 A fobia social pode ser circunscrita a uma determinada área da vida (a pessoa é
extrovertida em todas as situações, mas não consegue dar uma palestra)

Critérios diagnósticos pelo DSM-5

 Medo ou ansiedade acentuados acerca de uma ou mais situações sociais em que o


indivíduo é exposto a possível avaliação de outras pessoas
 O indivíduo teme agir de forma a demonstrar sintomas de ansiedade que serão avaliados
negativamente
 As situações sociais quase sempre provocam medo ou ansiedade
 As situações sociais são evitadas ou suportadas com intenso medo ou ansiedade
 O medo ou ansiedade é desproporcional à ameaça real apresentada pela situação social e
o contexto sociocultural
 O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente durando mais de seis meses
 O medo, ansiedade ou esquiva causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo
no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo
 O medo, ansiedade ou esquiva não são consequência dos efeitos de uma substância ou
condição médica (ex.: ansiedade causada por hipertireoidismo)

Tipos de fobia

 Simples (restrita a uma ou duas situações)


 Generalizada (80 a 90% dos casos)
o O transtorno de personalidade esquiva seria uma fobia social muito grave

Situações que provocam a ansiedade social

 Performance
o Falar em público, escrever na frente dos outros, comer na frente dos outros, tocar
um instrumento, praticar esportes, entrar numa sala cheia, usar banheiro público
 Interação
o Ir a uma festa, almoçar com amigos, namorar, fazer perguntas a um professor,
falar com o chefe no trabalho, pedir ajuda a um vendedor, pedir orientação na rua

Cascata de comorbidades

 Temperamento naturalmente inibido → Fobia social → Depressão maior → Abuso de


álcool → Suicídio

Tratamento

 Farmacológico
o Uso pontual
 Beta-bloqueadores (propanolol)
 Benzodiazepínicos (clonazepam)
 Vantagens
o Rápido início de ação, eficazes, bem tolerados, possibilidade
de rápido ajuste de dose, podem ser usados pro re nata (caso
necessário)
Desvantagens
o Sedação inicial (sono), afeta a memória, irritabilidade,
dificuldades na retirada, potencial de abuso, ineficácia na
depressão
o Tratamento prolongado
 ISRS
 Menos eficazes que os benzodiazepínicos
 IMAO

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