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PATOLOGIA E TERAPÊUTICA

Compilação dos
apontamentos das aulas com
a documentação fornecida
pela equipa docente

Realizado por:
Inês Correia

Ano letivo
2019-2020
Universidade Católica de Lisboa – Mestrado e Especialidade em Enfermagem Médico-Cirúrgica: A Pessoa em Situação Crítica

ÍNDICE

1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ................................................................................ 4


1.1 Conceito .................................................................................................................. 4
1.2 Diagnóstico ............................................................................................................. 5
1.3 Causas ..................................................................................................................... 7
1.4 Diagnóstico e classificação ..................................................................................... 8
1.5 Fisiopatologia .......................................................................................................... 9
1.6 Terapêutica............................................................................................................ 13
1.7 Prognóstico ........................................................................................................... 18
2. CARDIOPATIA ISQUÉMICA (SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO / ANGINA DE
PEITO) ........................................................................................................................... 21
2.1 Definição ............................................................................................................... 21
2.2 Fatores desencadeantes ......................................................................................... 21
2.3 Tipos ..................................................................................................................... 22
2.4 Causas ................................................................................................................... 23
2.5 Diagnóstico ........................................................................................................... 23
2.6 Enfarte Agudo do Miocárdio ................................................................................ 24
2.7 Terapêutica............................................................................................................ 27
2.8 Prognóstico ........................................................................................................... 31
3. CHOQUE .................................................................................................................. 32
3.1 Definição ............................................................................................................... 32
3.2 Classificação ......................................................................................................... 32
3.3 Fisiopatologia ........................................................................................................ 34
3.4 Diagnóstico ........................................................................................................... 34
3.5 Fases e abordagens ................................................................................................ 35
3.6 Considerações finais sobre o choque .................................................................... 42
4. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI) ............................................................... 44
4.1 Ventilação Mecânica ............................................................................................. 44
4.2 Insuficiência Respiratória ..................................................................................... 46
4.3 Ventiladores .......................................................................................................... 49
4.4 Complicações ........................................................................................................ 54
4.5 Como iniciar e monitorizar? ................................................................................. 57
4.6 Tosse ..................................................................................................................... 59

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5. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ............................................................................ 70


5.1 Respiração Celular ................................................................................................ 71
5.2 Hipoxémia ............................................................................................................. 74
5.3 Trocas gasosas ...................................................................................................... 74
5.4 Circulação pulmonar ............................................................................................. 75
5.5 Gasimetria ............................................................................................................. 79
6. VENTILAÇÃO MECÂNICA .................................................................................. 83
6.1 Modalidades .......................................................................................................... 84
6.2 Modos de Ventilação Mecânica ............................................................................ 94
7. MECÂNICA RESPIRATÓRIA ............................................................................ 101
8. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA EM UCI ......................................................... 130
8. TERAPIA DE OXIGÉNIO DE ALTO FLUXO .................................................. 139

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1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

“Vamos ter um
Prevê-se que a sua
É a principal causa de aumento de pouco mais
frequência continue a
hospitalização de de 70% das mortes
É um dos principais aumentar nos próximos
doentes com mais de devido a ICC, apenas
problemas de saúde anos devido ao
65 anos no mundo pelo efeito do
envelhecimento da
desenvolvido envelhecimento da
população
população”

1.1 Conceito

Definição Débito cardíaco

• Quando o débito cardíaco é • Volume de sangue bombeado


inadequado para as exigências pelo coração num minuto
do organismo • DC = FC x VS
• Cada batimento projeta cerca
de 70ml de sangue

Tipos de insuficiência cardíaca

• Fração de ejeção (FE) < 40%


Insuficiência • Cardiopatia isquémica
Cardíaca • EAM
Sistólica • Miocardiopatia

• Fração de ejeção (FE) > 50%


Insuficiência • Pericardite constritiva
Cardíaca • Tamponamento cardíacado
Diastólica • Miocardiopatia restrictiva

Insuficiência
do Coração
Esquerdo

Insuficiência • Insuficiência cardíaca esquerda (ICE)


do Coração • Estenose Pulmonar
Direito • Pneumopatia

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Insuficiência
Cardíaca
Congestiva

Insuficiência
Cardíaca • De novo
Aguda

Insuficiência
• Desenvolve-se e progride
Cardíaca lentamente
Crónica

• Insuficiência cardíaca esquerda e/ou diastólica


Insuficiência Cardíaca • Diminuição da frequência cardíaca
de Baixo Débito • Pré-carga excessiva

• Anemia
Insuficiência Cardíaca • Gravidez
de Alto Débito • Hipertiroidismo

1.2 Diagnóstico

Sinais Sintomas
• Dispneia • Edemas
• Fadiga • Hipotensão
• Intolerância ao exercício • Cianose
• Perda de peso (anorexia) • Diminuição dos pulsos periféricos
(hipoperfusão periférica)
• Taquicardia
• Diminuição da função renal

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Exames complementares de diagnóstico

Serológicos ECG Rx toráx Ecocardiograma

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1.3 Causas

Disfunção do miocárdio
• Doença cardíaca isquémica
• Cardiomiopatias
• Avidez e doença miocárdica (por exemplo, amiloidose)
• A insuficiência do ventrículo direito isolada segue-se a aproximadamente 33% dos enfartes do miocárdio
inferiores, uma vez que o aporte sanguíneo ao ventrículo direito é feito principalmente pela artéria
coronária direita
Sobrecarga de pressão
• Coração esquerdo: hipertensão e estenose aórtica. A estenose mitral não causa frequentemente
insuficiência do ventrículo esquerdo
• Coração direito: hipertensão pulmonar devida a doença pulmonar crónica (cor pulmonale), estenose
pulmonar
Sobrecarga de volume
• Administração ou retenção de fluidos em excesso (por exemplo insuficiência renal)
• A regurgitação da válvula aórtica ou da mitral causa insuficiência do ventrículo esquerdo
• A regurgitação da tricúspide causa insuficiência do ventrículo direito
Enchimento deficiente
• Pericardite constritiva (por exemplo TB; doença reumática cardíaca) ou tamponamento cardíaco (por
exemplo efusão pericárdica)
Arritmias / taquicardia
• Deficiente enchimento ventricular causando hipertensão arterial. Causam isquémia miocárdica pela
diminuição da diástole (por exemplo, fibrilhação atrial, taquicardia supreventricular)
Débito elevado
• Tirotoxicose, shunts arteriovenosos, anemia, doença de Paget, beribéri (deficiência de vitamina B),
septicémia

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Causas de insuficiência ventricular esquerda

Sobrecarga de Sobrecarga de Perda muscular Perda de Preenchimento


volume pressão • Enfarte do contratilidade comprometido
• Regurgitação • Hipertensão miocárdico por • Venenos: álcool, • Mitral
valvular (mitral sistémica doença arterial cobalto, • Doença
ou aórtica) • Obstrução do coronária doxorubicina pericárdica:
• Estados de alto fluxo de saída: • Doença do • Infeção: viral, constrictiva e
débito: anemia, estenose aórtica, tecido bacteriana tamponamento
hipertiroidismo hipertrofia conjuntivo: • Mutações pericárdico
septal lupus genéticas de • Doenças
assimétrica eritomatoso arquitetura infiltrativas:
sistémico celular ou amiloidose
proteína
sarcomera

1.4 Diagnóstico e classificação

Critérios de Framingham para classificação da ICC - o diagnóstico de ICC


exige a presença simultânea de pelo menos 2 critérios major ou 1 critério major em
conjunto com 2 critérios minor.

Critérios major Critérios minor

• Dispneia paroxística noturna (DPN) • Edema bilateral dos tornozelos


• Dispneia de esforço • Dispneia de esforço habitual
• Ortopneia • Taquicárdia (Fc > 120/min)
• Crepitações • Redução da capacidade vital em 1/3
• Galope S3 máximo registado
• Cardiomegália (índice cardiotorácico • Tosse noturna
>50% no rx-tórax) • Hepatomegália
• Aumento da PVC (>16mH2 na AD) • Derrame Pleural
• Perda de peso > 4.5Kg em 5 dias, em
resposta ao tratamento
• Distensão das veias do pescoço
• Edema pulmonar agudo
• Refluxo hepatojugular

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Classificação da insuficiência cardíaca pela New York Heart Association (NYHA)

• Sem limitação da atividade física. Sem sintomas na


Classe I (ligeira) atividade normal (exemplo fadiga, dispneia, palpitações)

• Ligeira limitação da atividade física. Confortável em


Classe II (ligeira) repouso, mas a atividade normal causa sintomas

• Marcada limitação da atividade física. Apenas confortável


Classe III (moderada) em repouso; atividade inferior à normal causa sintomas

• Incapaz de efetuar qualquer atividade física sem


Classe IV (grave) desconforto. Sintomas de ICC em repouso

Fatores que contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca

Fatores cardiovasculares
Fatores sistémicos Fatores relacionados com o
doente
Isquémia ou enfarte
Hipertensão descontrolada Medicações inapropriadas
Não cumprimento da
Não conhecimento de doença Presença concomitante de medicação
valvular primária infeção
Não cumprimento do regime
Agravamento do Anemia dietético
regurgitamento mitral
Diabetes descontrolada Consumo de álcool
secundário
Disfunção tiroideia Abuso de substâncias
Início ou descontrolo de
fibrilação atrial Distúrbios eletrolíticos
Taquicardia excessiva Gravidez
Embolismo pulmonar

1.5 Fisiopatologia

A causa da doença provoca


descompensação que deve
ser investigada
Fisiopatologia Terapêutica Perante desequilíbrios
desenvolvem-se
mecanismos de
compensação

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Sistema neuro-hormonal Situação de perigo

• Coração e vasos sanguíneos • O organismo alerta e procura


são influenciados pelas a sua defesa
informações transmitidas • A defesa é realizada pela
pelos leitores periféricos - modificação da resposta de
osmorrecetores existentes nas fuga/luta
caróticas, barorrecetores no • Há ativação do Sistema
sistema cardiopulmonar, Nervoso Simpático para
aorta e carótidas ao sistema fornecer energia às células
simpático e parasimpático (que vem da ATP extraída da
glicose) e regulação dos
batimentos cardíacos

Organismo tenta compensar esse


Insuficiência cardíaca desequílibrio, obtendo água e iões como
o sódio
• Excesso de ativação do sistema
nervoso simpático - artérias • É libertada a acetilcolina (neurorregulador) no
laxas e débito cardiaco reduzido sistema parassimpático
• A água e o sódio são reabsorvidos para
aumentar o volume

Sistema nervoso simpático - a noradrenalina estimula os


recetores B1
• A noradrenalina e adrenalina provocam resistência vascular e
reabsorção de sódio
• Ocorrem alterações hormonais nomeadamente através do eixo
renina-angiotensina-aldosterona
- A renina estimula o angiotensinogénio (proveniente do fígado)
aumentando assim a produção de angiotensina e aldoesterona
- Estas duas enzimas são essencias para aumentar a resistência
vascular periférica
- A angiotensina I é transformada em II, que é mais vasoconstritora
que a adrenalina

As adaptações neurohormonais contribuem para a manutenção da perfusão dos


órgãos vitais de duas formas:

 Mantêm a pressão arterial - através da vasoconstrição resultando uma


redistribuição do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais
 Restauram o débito cardíaco - aumentando a contractilidade do miocárdio e
frequência cardíaca e pela expansão do volume dos líquidos extracelulares

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Contratilidade A contratilidade ventricular fica


ventricular comprometida devido a doença cardíaca,
comprometida
que origina uma ativação neurohormonal
(que se move no sentido dos ponteiros do
relógio) que inicalmente se adapta
Aumento da
Débito cardíaco mantendo a pressão arterial e a perfusão
resistência do
reduzido
fluxo de saída tecidular. Contudo, ao longo do tempo, o
aumento do resistência da saída do fluxo
promove a deteriorização do miocárdio e
piora a performance ventricular. Assim,
origina um ciclo vicioso de aumento da
Ativação do norapinefrina, angiotensina II e ADH que
Aumento da
mecanismo aumentam ainda mais a carga cardíaca.
resistência
compensatório
vascular
neuro-hormonal

Fisiopatologia associada à insuficiência cardíaca

Mudanças Alterações
Alterações celulares
hemodinâmicas neuro-hormonais

Incapacidade para lidar com a


Ativação do sistema simpático presença de cálcio intracelular
Diminuição da saída do fluxo
cardíaco(disfunção sistólica) Ativação do sistema renina- Desensibilização adrenérgica
Diminuição do preenchimento angiotensina Hipertrofia dos miócitos (fibra
cardíaco (disfunção Libertação de vasopressores muscular)
diastólica) Libertação de citocinas Morte celular (apoptose)
Fibrose

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Alterações funcionais e estruturais decorrentes de estimulação neuro-hormonal na


insuficiência cardíaca

Aumento do
efeito
inotrópico Hipertrofia
Aumento da
frequência
Alterações cardíaca
Alterações Aumento do tecido
funcionais estruturais não muscular
Vasoconstrição
Aumento da
presença dos genes
Retenção de cardíacos nos
água e sódio adultos

 Aumento da necessidade energética


 Alterações a nível do transporte celular
 Alterações das propriedades vasculares/diastólicas
 Efeito proarritmogénico

1.6 Terapêutica

Beta
Diuréticos IECAs Espironolactona Vasodilatadores Digoxina
Bloqueadores

Mecanismos cardiovasculares compensatórios e efeitos de feedback positivos

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Diuréticos

Diuréticos da ansa Tiazidas

Bumetanida
0.5mg a 1mg (1x ou 2x dia) Hidroclorotiazida
Máximo de 10mg dia 25mg a 50mg (1x dia)
Furosemida Máximo de 25mg-50mg dia
20mg a 40mg (1x ou 2x dia)
Máximo de 400mg dia
Metolazona
Torasemida
2.5mg a 5mg (1x ou 2x dia)
10mg a 20mg (1x ou 2x dia)
Máximo 10mg -20mg dia
Máximo de 200mg dia

IECAs (Inibidor da enzima de conversão da angiotensina)

Medicamento Dose inicial Dose alvo


Captopril 6.25mg a 12.5mg (a cada 6h-8h) 50mg (3x dia)
Enalapril 2.5mg (2x dia) 10mg (2x dia)
Fosinopril 5mg a 10mg (1x ou 2x dia) 20mg (diário)
Lisinopril 2.5mg a 5mg (1x ou 2x dia) 10mg a 20mg (2x dia)
Quinapril 2.5mg a 5mg (2x dia) 10mg (2x dia)
Ramipril 1.25mg a 2.5mg (2x dia) 5mg (2x dia)
Trandolapril 0.5mg a 1mg (1x dia) 4mg diário

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Antagonistas dos Recetores de Angiotensina II (ARA)

Medicamento Dose inicial Dose alvo


Valsartan 40mg (2x dia) 160mg (2x dia)
Losartan 25mg (1x ou 2x dia) 25mg a 100mg (diário)
Irbesartan 75mg a 150mg (diário) 75mg a 300mg (diário)
Candesartan 2mg a 16mg (diário) 2mg a 32mg (diário)
Olmesartan 20mg (diário) 20mg a 40mg (diário)

Antagonistas da aldosterona

Medicamento Dose inicial Dose alvo


Eplerenona 25mg (diário) 50mg (diário)
Espironolactona 12.5mg a 25mg (diário) 25mg (diário)

Beta Bloqueantes

Medicamento Dose inicial Dose alvo


Bisoprolol 1.25mg (diário) 10mg (diário)
Carvedilol 3.125mg (a cada 12h) 25mg a 50mg (a cada 12h)
Metoprolol 12.5mg a 25mg (diário) 200mg (diário)

Digoxina

Dose inicial Dose alvo


0.125mg a 0.25mg (diário) 0.125mg a 0.25mg (diário)

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Insuficiência
Emergência
cardíaca Médica
aguda

Insuficiência Tratar e evitar


cardíaca Tratar a causa os fatores de
crónica exacerbação

Tratar as
Como começar? patologias Diuréticos IECAs
associadas

Beta
Espironolactona Vasodilatadores Digoxina
Bloqueadores

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Péptidos natriuréticos

→ Limite de BNP plasmático para o diagnóstico de ICC:

 100ng/l
 Diagnostica melhor a IC que as variáveis clínicas (história, exames objetivos de
imagem)
 Pode ser usado para incluir se <50 ng/l
 Como prognóstico:
 Quanto mais elevado o valor, mais elevada é a mortalidade
independentemente da classe, idade ou fração de ejeção
 Com morte súbita

ANP, BNP

 Diminuem a reabsorção de Na+ renal e pré-carga, está relacionado com a


pressão intraventricular
 Secreção aumentada
a) Taquicardia
b) Corticóides
c) Hormonas tiroideias
d) Angiotensina II
e) Endotelina – vasoconstritor responsável por hipertensão pulmonar e
descompensação da hipertensão
f) EAM
g) Insuficiência Ventricular Esquerda

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1.7 Prognóstico

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Será que o facto de ser do sexo masculino ou feminino nos permite responder
melhor ao tratamento da insuficiência cardíaca?
 Dois grandes estudos realizados a 12058 pessoas, constataram que há uma maior
severidade de sintomatologia no sexo feminino, contudo com melhor
prognóstico que o sexo masculino

Insuficiência cardíaca em doentes com cancro

 A Cardio-Oncologia tem refletido acerca do aumento da taxa de sobrevivência


destes doentes depois de um tratamento de cancro

Fibrilhação atrial
 Quando esta se encontra presente pode ser condutora dos diferentes sintomas e
piorar a função cardíaca, pelo que a restauração do ritmo sinusal pode ser
apropriado. Contudo, quando esta reflete a progressão de uma disfunção
cardíaca primária já não se deve atuar deste modo

Aparelhos elétricos instalados


 A controvérsia relativamente a este tópico continua. Contudo, a terapia cardíaca
de ressincronização tem demonstrado um baixo valor de mortalidade em pessoas
com estes aparelhos

Reabilitação

 Revisões sistemáticas da literatura sugerem que a reabilitação permite melhorar


o bem-estar dos doentes bem como a sua capacidade para realizar exercício
físico contribuindo assim para a redução de patologia cardíaca e
consequentemente evitanto hospitalizações. Apesar de não reduzir a
mortalidade, muitas das vezes contribui para uma maior adesão ao regime
terapéutico

Cuidados Paliativos

 A morfina ajuda a aliviar sintomatologia respiratória, contudo a nível cardíaco


ainda há poucos estudos

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2. CARDIOPATIA ISQUÉMICA (SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO /


ANGINA DE PEITO)

Dia Nacional do Doente Coronário – 12 de Fevereiro de 2020

 As doenças cardiovasculares continuam a ser a principal causa de morte em


Portugal
 Somos um país de sedentários, temos um número enorme de obesos e um em
cada cinco adultos ainda fuma. Para além disso, cerca de 40% da população é
hipertensa, dois terços têm colesterol elevado e há um milhão de portugueses
com diabetes
 Um cenário em que o caldo parece sempre pronto a entornar

2.1 Definição

Patogenia
Na região do
esterno, podendo Placa de ateroma,
irradiar, estenose aórtica,
Isquemia do Dor (aperto), peso provocada pelo taquiarritmia,
miocárdio esforço e que anemia,
alivia com o vasoespasmo
repouso (síndrome X),
arterite

2.2 Fatores desencadeantes

Condições que podem provocar ou exacerbar isquemia


Consumo aumentado de oxigénio Oferta diminuída de oxigénio
Causas não cardíacas Causas não cardíacas
 Anemia  Doença pulmonar obstrutiva crónica
 Hipoxémia  Hipertensão pulmonar
 Hipertermia  Fibrose pulmonar intersticial
 Hipertiroidismo  Apneia do sono obstrutiva
 Toxidade simpatomimética (ex: uso de cocaína)  Doenças falciformes
 Hipertensão  Hiperviscosidade
 Ansiedade  Policitémia
 Fístula arteriovenosa  Leucemia
 Pneumonia  Trombocitose
 Asma  Hipergamaglobulinémia
Causas cardíacas Causas cardíacas
 Cardiomiopatia hipertrófica  Taquicardia ventricular
 Estenose aórtica  Taquicardia supraventricular
 Cardiomiopatia dilatada

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2.3 Tipos

Graduação da angina de peito, segundo a Sociedade de Cardiologia Canadense

 Classe I – atividade física habitual, como caminhar, subir escadas, não provoca
angina. Angina ocorre com esforços físicos prolongados e intensos
 Classe II – discreta limitação para as atividades habituais. A angina ocorre ao
caminhar ou subir escadas rapidamente, caminhar em declives, caminhar ou
subir escadas após as refeições ou no frio ou ao vento ou sob stress emocional,
ou apenas durante poucas horas após o despertar. A angina ocorre após caminhar
dois quarteirões planos ou subir mais de um lance de escadas em condições
normais
 Classe III – limitação com atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar
um quarteirão ou a subir um lance de escadas
 Classe IV – incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem
desconforto (os sintomas anginosos podem estar presentes no repouso)

Tipos de angina de peito

Angina estável

• Desencadeada pelo esforço, alivia com repouso

Angina de decúbito

• Induzida pelo decúbito

Angina de Prinzemetal

• Surge em repouso normalmente durante o sono, por espasmo coronário

Angina instável (crescendo)

• Normalmente ocorre uma oclusão das artérias superior a 70%


• Aumento da frequência e gravidade, ocorre com o esforço mínimo ou em repouso e
pode evoluir para enfarte agudo do miocárdio

Tipos de cardiopatia isquémica

Síndrome coronário agudo


Angina instável e enfarte agudo do miocárdio em evolução
Angina de peito (angor)
Patogenia - rotura de placa de ateroma, trombose,
inflamação, vasoespasmo e embolia

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2.4 Causas

Tipo
Aterosclerose Causa mais comum. Os fatores de risco incluem hipertensão, hipercolesterolémia,
diabetes, tabagismo e antecedentes familiares de aterosclerose
Espasmo Vasoespasmo da artéria coronária pode ocorrer em qualquer indivíduo mas é mais
prevalente nos japoneses. Vasoconstrição aparece sendo mediada pela histamina,
serotonina, catecolaminas. Como o espasmo pode ocorrer em qualquer altura,
habitualmente a dor pré-cordial não surge relacionada
Embolia Causa rara da síndrome coronário agudo. Pode ocorrer em doentes com endocardite
Congénita Está presente em cerca de 1% a 2% da população. Contudo, apenas uma pequena
porção destas conduz a uma isquemia sintomática

2.5 Diagnóstico

Sintomas Sinais
• Dor pré-cordial aguda, • Palidez, febre, bradi/taquicardia,
>20minutos, associada a náuseas, sinais de insuficiência cardíaca,
sudorese, palpitações, dispneia e sopros, atritos pericárdicos,
irradiação choque cardiogénico, paragem
• Pode não haver dor, por exemplo cardíaca
nos diabéticos e idosos
• Pode acontecer: síncope, AVC,
estado confusional, sensação de
mal-estar, EAP, hipotensão

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Dor - é importante para o diagnóstico diferencial. Pode ser


confundido com hérnia, RGE, pneumonia, pericardite, colecistite,
úlcera gástrica, ansiedade, síndrome de Titz (inflamações do
côndilos externais, comuns nas mulheres de 70 anos). Deve ser
excluída de imediato a disseção da aorta (a dor é posterior).

Modificáveis
Não modificáveis Exercício físico,
Fatores de risco Género masculino, controlo de HTA,
idade e genética DM, tabaco, álcool e
colesterol

Definidos pelo ECG:

1. Com supra-desnivelamento ST ou BRE de novo (EAM)


2. Sem supra-desnivelamento ST
 Infra-desnivelamento de ST, com inversão da onda T
 Traçado normal

2.6 Enfarte Agudo do Miocárdio

Enfarte do miocárdio
• Progride da superfície endocárdica para a epicárdica

Definição universal de EAM


• Presença de pelo menos um dos seguintes aspetos:

a) Sintomas sugestivos de isquemia


b) Alterações significativas de ST-T, novas ou presumivelmente novas, ou BCRE ou
BCRD no ECG de 12 derivações
c) Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG
d) Evidência imagiológica de perda de miocárdio viável ou de alterações de
contratilidade segmentar, de novo ou presumivelmente de novo
e) Trombo intracoronário detetado na angiografia ou na autópsia

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Exames Complementares de Diagnóstico

Enzimas
ECG
cardíacas

1. ECG

 Um único ECG não pode excluir um diagnóstico de angina ou enfarte do


miocárdio, uma vez que as alterações podem estar retardadas (por exemplo por
bloqueio do ramo esquerdo) ou evoluir gradualmente
 Angina - a isquémia reversível do miocárdio causa:

Enfarte do miocárdio subendocárdico Enfarte do miocárdio transmural

Lesão epicárdica produz alteração no


Se a lesão não se estende à superfície
ECG nas derivações sobre as regiões
epicárdica
com enfarte

Padrões de lesão miocárdica

Localização da lesão Derivações afetadas


Inferior II, III, aVF
Anterior I, aVL, V1-6
Anteroseptal V2-4
Anterolateral V3-6
Lateral I, aVL, ±6
Apical II, III, aVF, V5-6
Posterior (depressão ST com ondas R) V1-2

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Fases de evolução do ECG durante um enfarte do miocárdio

2. Enzimas cardíacas

 Necrose do miocárdio liberta para o plasma EC com perfis de concentração


específicos, incluindo:
 CK-MB: pode ser influenciado por atividade muscular, como exercício
físico
 DLH: também alterada na presença de doença hepática
 Troponina T: série de moléculas que fazem com que músculo-esquelético
contraia e entre em circulação nessa sequência. É o melhor marcador sérico
para despiste de EAM

O diagnóstico é melhor estabelecido pela elevação da


CTT às 12h. Determinações seriadas de CK- MB com
duplicação dos níveis basais, também confirma o enfarte
do miocárdio. LDH-1 elevada sugere uma apresentação
tardia do enfarte do miocárdio.

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Glicogénio fosforilase isoenzima BB está em


discussão para melhorar o prognóstico precoce

Se troponina T (hs) T0 > 100ng/l, o doente deverá


ser encaminhado para a unidade de urgência
hospitalar

Situações para além do EAM associadas à elevação da troponina cardíaca:

 Taquiarritmias
 Insuficiência cardíaca
 Crises hipertensivas
 Doença crítica (ex: choque/sépsis/queimaduras)
 Miocardite
 Doença cardíaca estrutural (ex: estenose aórtica)
 Disseção aórtica
 Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar
 Disfunção renal e doença cardíaca associada
 Espasmo coronário
 Doença neurológica aguda
 Contusão cardíaca ou procedimentos (pós PCR, CV externa)
 Hipotiroidismo e hipertiroidismo
 Toxicidade medicamentosa do miocárdio
 Esforços prolongados extremos – rabdomiólise

2.7 Terapêutica

Angina de Peito
• Modificação dos fatores de risco
• Aspirina: 75-150mg/dia – reduz a mortalidade ± 30-40%
• Beta bloqueadores: atenolol 50-100mg/dia
• Nitratos 10-30mg/dia, PO
• Antagonistas dos canais de cálcio: amlodipina 10mg/dia, diltiazem 90-180mg a cada 12h
PO
• Ivabradina < FC
• Trimetazidina - inibe a oxidação dos ácidos gordos e o miocárdio usa glicose

Angina de peito instável (crescendo)


• Internamento e tratamento urgente
• Angioplastia coronária percutânea transluminal (PTCA)

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Angina de Prinzmetal
• Espasmo
• Dor em repouso
• Frequência de aterosclerose ↓
• ECG: ST ↑
• Antagonistas de cálcio
• Evitar aspirina e beta-bloqueadores

Terapêutica hospitalar

Com supra desnivelamento de ST ou BRE de novo


Restaurar a perfusão coronária

a) Angioplastia primária (dentro de um período de 120 minutos)


b) Fibrinólise (está contra-indicado > 24h, após os sintomas)

Abordagem do doente com EAM com ● Dor retroesternal resistente a


elevação do segmento ST (EAMCSST) nitroglicerina sublingual, com
características de isquemia (> 30 minutos)
• Consideram-se candidatos a uma
estratégia de reperfusão os doentes com: • ECG com supradesnivelamento do
segmento ST (> 0.1 mV) em duas ou
mais derivações contíguas ( > 2mV nas
precordiais) ou BCRE/BCRD de novo
(ou presumivelmente de novo)

Medicação inicial obrigatória


• AAS 250mg mastigáveis
• Enoxaparina EV 0.5mg/Lg bólus único
• Ticagrelor (Brilique) 2 comprimidos
(180mg)

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ECG durante episódio de dor

Estratégia invasiva Estratégia conservadora


(doentes de alto risco) (doentes de baixo risco)

● Elevação da troponina
● Alterações dinâmicas de ST ou onda T

● Critérios secundários – diabetes, DRC, FEVE


< 40%, angina precoce pós enfarte do Sem recorrência de dor torácica

miocárdio, angioplastia recente, CABG recente, ● Sem sinais de insuficiência cardíaca
score GRACE de intermédio/alto risco
● ECG normal
- Infusão de antagonista da GPIIb/IIIa (ex:
tirofiban) e referenciação a angioplastia em ● Troponina basal +6-9h negativas

regime de internamento (< 72h após o início) ● Sem isquémia induzida

1. Urgente ( < 120 minutos após a apresentação) Muitos doentes podem ter alta se a segunda
se angina persistente e alterações evolutivas de troponina for negativa. Tratar medicasmente e
ST, sinais de choque cardiogénico ou arritmias providenciar exames adicionais, por exemplo
potencialmente fatais prova de esforço, angiografia
2. Precoce (< 24h) se score GRACE > 140 e
doente de alto risco
3. No espaço de 72h se doente de baixo risco

CVP
Abordagem do Monitor de ECG e registo Análises Sanguíneas:
de ECG de 12 derivações hemograma, U & E, glicose,
EAM líquidos, enzimas cardíacas

Avaliação breve
História clínica de doença cardíaca, frequência de
doença coronária isquémica
AAS 300mg
Exame: pulso, PA (ambos os braços), PVJ, sopros,
(a menos que já tenha sido
sinais de ICC, pulsos dos membros superiores,
dada pelo MF/paramédicos)
cicatrizes de cirurgia cardíaca prévia, rx se não
atrasar o tratamento
Critérios para angioplastia ou fibrinólise?

STEMI no ECG e angioplastia disponível em 120


Morfina 5mg-10mg EV + minutos?
Antiemético Sim - Angioplastia primária
(ex: metoclopramida 10mg Não - Fibrinólise (transferir para centro de angioplastia
EV) primária para angioplastia de resgate se fibrinólise não
for eficaz ou para angiografia)

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Trombólise
• Critérios de ECG para trombólise
- Supradesnivelamento ST > 1mm em 2 ou mais derivações do membros ou > 2mm em 2
ou mais derivações torácicas
- Bloqueio de ramo esquerdo de nova apresentação
- Enfarte posterior: infradesnivelamento ST profundo e ondas R altas em V1-V3

• Contra-indicações
- Antecedentes de hemorragia intracraniana
- AVC isquémico < 6 meses
- Neoplasia cerebral maligna ou MAV
- Traumatismo maior recente/cirurgia/traumatismo craniano (> 3 semanas)
- Hemorragia gastrointestinal (< 1 mês)
- Diátese hemorrágica conhecida
- Disseção aórtica
- Punções não compressíveis < 24h por exemplo biopsia hepática, punção lombar

• Contra-indicações relativas
AIT < 6 meses, terapêutica anticoagulante oral, gravidez < 1 semana pós parto,
hipertensão refractária (> 180/110mmHg), doença hepática avançada, endocardite
infeciosa, úlcera péptica ativa, reanimação prolongada/traumática

Escolha do agente:

 Os ativadores do plasminogénio tecidular são a 1ª escolha. A alteplase, a


reteplase ou a tenectplase associam-se todos a menos mortes do que a
estreptoquinase embora com um aumento ligeiro do risco de AVC. A alteplase
deve ser seguida de uma infusão de heparina não fraccionada. A tenecteplase é
preferida no contexto ambulatório ao ser de dose única.
 Os doentes com STEMI que não recebem terapêutica de perfusão, devem ser
tratados com fondaparinux ou enoxaparina/heparina não fraccionada se não
disponível

Sem supra desnivelamento de ST ou BRE de novo

c) Anti-Trombótico

b) Antagonistas de Ca Ex: Fondaparinoux d) Estratificação de


a) Beta bloqueantes risco
2.5mg/dia SC se não for
Ex: Verapamil 80mg- previsível a realização de
Ex: atenolol 5mg EV e 120mg a cada 8h, angiografia no espaço de 1) Alto - antagonistas
nitratos EV Diltiazem 60mg-120mg a 24h GPIIb/IIIa ex: Tirofibano
cada 8h PO HBPM como por 2) Baixo - Clopidogrel
exemplo enoxaparina
1mg/Kg/12h SC

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Angioplastia Em doentes com múltiplos bloqueios/estenoses ou diabetes - Bypass coronário

Adotar novos
Prevenção de
Reabilitação hábitos e estilo de Medicação
disritmias
vida

Segundo estudos recentes:

 A junção de rivaroxabano com ou sem a associação de aspirina em doentes com


IC e doença coronária diminui a longo prazo a taxa de mortalidade destes
doentes
 O uso da colquicina em baixas doses em doentes com enfarte do miocárdio
prévio demonstrou uma diminuição significativa do risco de isquémia
cardiovascular

Trata-se o doente que tem a doença e não a doença que tem o doente

 As guidelines foram desenvolvidas para doenças, não para pessoas com doença
 Nem tudo está contemplado nos protocolos
 As diferentes patologias (morbilidades) que se associam nos doentes torna difícil
a decisão clínica

2.8 Prognóstico

 Idade
 Apoio social
 Localização e extensão do EAM
 Complicações
 Associado à cirurgia (bypass coronário)

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3. CHOQUE

3.1 Definição

Resulta

Perda das
Débito cardíaco resistências
Ou de ambos
inadequado vasculares
periféricas

Definição Caraterizado por:


Trata-se de uma alteração no
sistema circulatório com uma má
perfusão tecidular por um débito Hipotensão – PAS < 90mmHg ou PAM < 65mmHG
cardíaco inadequado
Hipoperfusão tecidular: pele marmoreada
É um estado de hipoxia celular e
tecidual devido à redução da
libertação de O2 e/ou um aumento Débito urinário < 0.5ml/Kg durante 1h
do consumo de O2 ou inadequada
utilização do O2
Lactatos séricos > 2mmol/L

3.2 Classificação
Misto
Hipovolémico

Obstrutivo

Distributivo
Cardiogénico

Vómitos EAM Pneumotórax Sépsis Endócrino (IRA


Hemorragias Disseção da hipertensivo Traumatismos no Síndrome de
aorta Tamponamento (coluna) Adison,
cardíaco importante o
Anafilaxia doseamento de
Embolia corticóides e
pulmonar potássio)
Metabólico
Traumatismos

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Choque
cardiogénico, Choque
hipovolémico e distributivo
obstrutivo

Aumento da Diminuição da
Aumento do débito
Baixo débito cardíaco resistência vascular resistência vascular
cardíaco
pulmonar (RVP) pulmonar (RVP)

Choque com alterações


celulares
(mitocondriais, exemplo
monóxido de carbono)

Resistência Vascular
Débito cardíaco normal
Pulmonar normal

Débito cardíaco inadequado

Hipovolémia Falência cardíaca

SCA, arritmias, disseção da


Hemorragia
Perda de fluidos aorta, insuficiência valvular
Traumatismo, hemorragia aguda
Vómitos, queimaduras,
gastrointestinal, rutura de
pancreatite, golpe de calor TEP, tamponamento cardíaco,
aneurisma aórtico
pneumotórax sob tensão

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3.3 Fisiopatologia
Metabolismo anaeróbico

Acumulação de
Perfusão
Hipóxia celular Défice energético ácido láctico e
inadequada
alteração do pH

Disfunção da
Lisossomas
Substâncias membrana Acidose
intracelulares
tóxicas entram celular e falha da metabólica
libertam enzimas
em circulação "bomba de
digestivas
sódio"
 Saída de potássio
 Entrada de água e sódio

Destruição,
Epitélio capilar
disfunção e morte
danificado
celular

3.4 Diagnóstico

Sinais e sintomas
Extremidades
frias,
Agitação Palidez Taquicardia Taquipneia
cianosadas ou
ruborizadas

Enchimento Confusão /
Oligúria Hipotensão
capilar lento Coma

Consequências – Falência multiorgânica


SDRA
Coma, hemorragia (síndrome de Depressão Insuficiência
intracerebral dificuldade miocárdica hepática
respiratória aguda)

CID
(coagulopatia intravascular
Lesão da mucosa Isquemia
IRA disseminada) e hemorragia
gastrointestinal Gangrena
“púrpura” ; “locais de injeção
e cateterização hemorrágicas”

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3.5 Fases e abordagens

Disfunção
Pré-Choque Choque Orgânica
Terminal

Perfusão inadequada Aumento da glicose


Choque dos tecidos anaeróbica

Aumento do ácido Resposta vascular às


Depressão
láctico com acidose catecolaminas
miocárdica
láctica diminuídas

Coma

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Mecanismos compensatórios
Choque hipovolémico
ativados pela hipovolémia
• Taquicardia, pulso filiforme e rápido • Vasoconstrição
• Pele fria e húmida • Taquicardia
• Sede, agitação, cansaço, torpor • Venoconstrição
• Redução da diurese • Taquipneia
• Hipotensão • Incapacidade de descanso - aumento do
• Taquipneia trabalho muscular (em alguns casos)
• Aumento dos movimentos intersticiais até
aos capilares
• Aumento da secreção de vasopressores
• Aumento da secreção de glucocorticóides
• Aumento da secreção de renina e
aldosterona
• Aumento da secreção de eritropoitina
• Aumento da sintetização de proteína
plasmática

Abordagem dos tipos de choque

Hipovolémico
• Identificar e tratar a causa subjacente
• Dar bólus de fluidos: 10-15ml/Kg de cristalóide ou 3-5ml/kg colóide
• Fc < 100
• PAS > 90
• DU > 0.5ml/Kg/h
• PVC: 8-12mmHg

Hemorrágico
• Parar a hemorragia
• Tranfusão

Cardiogénico
• Cerca de 25% dos episódios sincopais são de origem cardíaca
• Mais frequente é o EAM – a incidência é cerca de 10% e a mortalidade de 60-90%
• Insuficiência cardíaca
• Arritmias

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Abordagem do choque cardiogénico

O2
Titular para manter Diamorfina Exames e
saturações arteriais 2.5mg-5mg EV para monitorização
entre 94%-89% (88%- dor e ansiedade rigorosa
92% se DPOC)

Otimizar pressão de enchimento


com avaliação clínica do pulso, PA,
Corrigir arritmias, PVJ/PVC (se numa UCI considerar
alterações U&E ou usar PICCO, LIDCO, doppler
ácido-base transesofágico ou cateter Swan-
Gantz para estimar débito cardíaco e
balanço hídrico)

Hipo-preenchido?
- Expansor do plasma 100ml 15/15min EV Procurar e tratar qualquer causa
- Meta: PAM 70mmHg, PVC 8-10mmHg reversível
EM ou EP - considerar trombólise;
Bem/Hiper-preenchido? cirurgia em: defeito septal
- Suporte inotrópico por exemplo ventricular agudo, insuficiência
dobutamina 2.5-10µ/Kg/min EV mitral ou aórtica
Meta: PAM 70mmHg

Perda das resistências vasculares periféricas

Insuficiência Anafilaxia
Neurogénico
Sépsis endócrina
Fármacos, alimentos,
Lesão medular,
Qualquer infeção Doença de Addison, picadas de inseto,
anestesia epidural
hipotiroidismo contraste radiológico

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• Dano grave muscular ou ósseo


Choque • Ca2+
Traumático • K
• Mioglobina

Choque distributivo

Neurogénico
Choque anafilático

Perda súbita da atividade


Reação de hipersensibilidade Séptico
simpática: traumatismo
tipo I, medida por IgE
craniano ou coluna
(libertação de histamina e
(vasodilatação e retenção de
outros autacoides)
sangue no território venoso)

Só 28% dos
doentes com Bactérias Gram+ são
Sépsis sépsis têm
Locais mais frequentes responsáveis por mais de 50%
bacteriémia dos casos (estafilococos)
nos doentes:

- Sistema respiratório Bactérias Gram– que há 10-15


- Sistema genitourinário anos eram as mais responsáveis,
deixaram de o ser (ex:
- Abdómen: colón, pseudomonas, enterobacteriacae)
vesícula biliar
- Cateteres, feridas ou
infeções das partes Fungos (ex: cândida) -
moles aumentaram e predizem maior
mortalidade

Definição clínica de sépsis

1. Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica (SRIS)

 É um estado inflamatório inespecífico. Observado em infeções ou estados não


infeciosos (TEP, EAM, pancreatite)
 Surge na presença de dois ou mais dos seguintes critérios:
 Temperatura > 38º ou < 36º
 FC > 90bpm
 FR > 20cpm ou PaCO2 < 32mmHg

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 Glóbulos brancos > 12 000 mm3, < 4000 mm3 ou > 10% immature (band)
forms

2. Sépsis

 SRIS + Evidência de infeção

3. Sépsis severa

 Sépsis e disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão (incluindo acidose


láctica, oligúria, alteração aguda do estado de consciência)

4. Choque séptico

 Hipotensão (apesar de administração de fluidos) e anormalidades a nível da


hipoperfusão

Na terapêutica do Abordagem
choque sético as Doentes com sépsis e • Colher amostras: hemoculturas,
prioridades são: choque séptico a uroculturas, expectoração, LCR, cateteres,
• Estabelecer uma via administração de soros PCR, gasimetria arterial, etc.
aérea permeável salinos endovenosos • Dar bólus de fluidos: 30ml/Kg de
• Corrigir a (30ml/Kg) durante as cristalóide ou 7ml/kg coloide, O2
primeiras 3h e só depois
hipoxémia
iniciar aminas • Fármacos vasopressores - dobutamina,
• Estabelecer um vasopressores, fármacos dopamina, noradrenalina
acesso vascular inotrópicos e • PVC 8-12
eventualmente • PAS > 90
transfusões de • DU > 0.5ml/Kg/h
concentrado eritrocitário • Fc < 100bpm
• Antibioterapia: escolha dependente da
causa e das políticas locais

Ação Tempo máximo para Observações


início, administração ou
procedimento
Admininstração até 15 minutos Guiar a administração por critérios clínicos –
20-30ml/Kg de corrigir a hipoperfusão tecidular
cristalóide
A escolha da solução cristalóide deve considerar
o risco de acidémia hiperclorémica

Administração de O2 15 minutos Guiar a administração por critérios clínicos

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Gasimetria arterial 15 minutos


com lactatos
Hemoculturas 60 minutos Realizar antes da administração do antibiótico
para que este possa ser administrado antes da 1ª
hora

Realizar hemoculturas em locais diferentes de


acordo com o protocolo
Outros exames 60 minutos Não atrasar a administração de antibiótico por
microbiológicos de necessidade de exames microbiológicos
acordo com foco
provável e de infeção
Administração de 60 minutos Conforme orientações e normas nacionais e
antibioterapia locais
adequada
Avaliação laboratorial 60 minutos Hemograma com plaquetas, estudo da
coagulação, ionograma, ureia e creatinina,
glicose e bilirrubinas e outros de acordo com
clínica
Identificação e registo 60 minutos Realização de avaliação clínica, analítica e
do foco (confirmado imagiológica (se necessária e com base na
ou presumido) suspeita do foco) conducente à identificação e
controlo do foco

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Doentes que continuam Se não houver resposta


hipotensos, apesar de administrar:
preenchidos

• Iniciar vasopressores • Fármacos inotrópicos


(noradrenalina) • Corticóides
• Transfusão sanguínea
(Hg < 7g/dl)

Sequência patogénica do choque séptico

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Abordagem da anafilaxia

Assegurar a
permeabilidade da via
Administrar soros (até 2L) Se existir pieira – tratar
aérea. Fornecer O2 -
– titular consoante a como asma. Pode exigir
100%. Se houver
pressão arterial suporte ventilatório
obstrução respiratória
iminente, deve-se entubar

Se o doente se mantiver
Remover a causa: elevar Administrar clorfenamina hipotenso, transferir para a
os pés pode ajudar a 10mg e hidrocortisona UCI. Pode ser necessário
restaurar a circulação 200mg administração de
adrenalina, aminofilina e
salbutamol nebulizado.
Obter ajuda especializada

Administrar adrenalina IM
0.5mg. Repetir 5/5 minutos
se necessário e com base na
Obter CVP
pressão arterial, frequência
cardíaca e frequência
respiratória, até melhorar

→ Abordagem subsequente

 Internar na enfermaria. Monitorizar ECG


 Medir triptase mastocitária 1-6h após a suspeita de anafilaxia
 Continuar clorfenamina 4mg/6h PO, se existir prurido
 Sugerir uma pulseira com indicação do alérgeno responsável
 Ensinar utilização de adrenalina auto-injetada (por exemplo 0.3mg) para
prevenir crise fatal
 Testes cutâneos prick para identificar IgE específica ajudam a identificar os
alérgenos a evitar

3.6 Considerações finais sobre o choque

Disfunção
Pré-Choque Choque orgânica Morte
terminal

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Hipoperfusão periférica,
Hipotensão, taquicardia,
dificuldade na libertação
oligúria, alteração do Taquipneia
do oxigénio para os
estado mental
tecidos

Não infeccioso Infeccioso

Hipovolémico Cardiogénico Hipovolémia

As resistências vasculares periféricas Como resultado de uma


estão elevadas como mecanismo inapropriada dilatação arterial e
compensatório para manter a pressão venosa e as resistências vasculares
arterial periféricas estão baixas

Critérios de gravidade

 Hiperlactacidémia > 2mmol/


 Hipotensão arterial (PAS < 90mmHg)
 Hipoxémia (PaO2 < 60mmHg em ar ambiente ou P/F < 300mmHg)

Choque Refractário

 Não há resposta aos fármacos vasopressores


 Débito cardíaco deprimido

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4. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)

4.1 Ventilação Mecânica

Ventilação Mecânica

• Fornecer ao doente aporte de ar através de uma via aérea artificial, com recurso a um
ventilador mecânico, de modo a diminuir o seu trabalho respiratório e a
manter/recuperar a homeostasia de oxigénio e dióxido de carbono
• É iniciada de acordo com critérios clínicos e deve ser durante o tempo estritamente
necessário à reversão da causa de insuficiência respiratória

Função respiratória - Curvas

Objetivos

Diminuição da
Diminuição do Aumento do volume
Alívio da dispneia frequência
trabalho respiratório total
respiratória

Diminuição da Diminuição do Diminuição do


Melhoria das trocas debito cardíaco
hipertensão consumo miocárdio
gasosas
pulmonar (< necessidades) de O2

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Tipos de Ventilação Mecânica

Pressão positiva

Aplicação intermitente de uma pressão superior à atmosférica na entrada da via aérea, criando um
gradiente de pressão entre esta e o alvéolo, condicionando a inspiração no momento da sua aplicação
Método actual de suporte ventilatório

Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI)

Complicações

Decorrentes de entubação traqueal


• Infeção nosocomial / Pneumonia associada à ventilação
• Desconforto do doente / stress / alteração da capacidade de comunicar
• Necrose / estenose da parede traqueal
Causadas pela ventilação
• Barotrauma / volutrauma

Causadas pela inatividade dos músculos respiratórios


• Problemas no desmame ventilatório
Prós

Preservação dos mecanismos de defesa das VAS Correção mais lenta das
Contras

Comunicação e alimentação do doente trocas gasosas


Não requer sedação Necessidade de aumento do
número de profissionais
Permite controlo da ansiedade ou alterações junto do doente
cognitivas
Problemas com interfaces /
Correção da diminuição PaO2 sem agravamento fugas / inadaptação
da hipercapnia
Dificuldade de acesso às VAI
Opção de suporte ventilatório precoce, portátil em doentes com
Aplicação e remoção fácil hipersecreção brônquica
Mais confortável para o doente

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Indicações clínicas

 Respiração:
 Oxigenação – “Lung”
 Ventilação – “Pump”

4.2 Insuficiência Respiratória

Causas

1. Sistema Nervoso Central (Abuso de drogas, etc.)


2. Nervos Periféricos (Esclerose Lateral Amiotrófica, Miastenia Gravis, etc.)
3. Músculos Respiratórios e Caixa Torácica (Cifoscoliose Severa, Obesidade Mórbida, etc.)
4. Vias Aéreas Superiores e Inferiores (Obstrução)
5. Parênquima pulmonar (Pneumonia, DPOC)
6. Sistema Cardiovascular e Hemoglobina

Tipos de insuficiência respiratória

Hipoxémica e
Hipóxemica – IR
Hipercápnica – IR
Crónica Parcial ou IR Tipo 1
Global ou IR Tipo 2
Aguda Crónica agudizada PaO2 < 60 mmHg
PaO2 < 60 mmHg
(se hipercápnica (se hipercápnica (se hipercápnica PaCO2 normal ou
PaCO2 > 45 mmHg
pH ↓, PaCO2 ↑, pH N, PaCO2 ↑, pH ↓, PaCO2 ↑↑, diminuída
HCO3 N) HCO3 ↑) HCO3 ↑) Ex: pneumonia, EAP,
Ex: DPOC grave,
sobredosagem de
doenças do interstício
sedativos, SHO,
pulmonar, TEP
cifoescoliose

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Insuficiência Respiratória Aguda

Sinais e sintomas

Dispneia Pieira Cianose Tiragem

Diminuição da
Respiração com
amplitude dos
Hiperventilação Adejo Nasal lábios semi-
movimentos
cerrados
respiratórios

Movimento paradoxal Alterações na


Alteração do estado
do diafragma e auscultação
de consciência
músculos abdominais pulmonar/cardíaca

Fisiopatologia

 A falência dos músculos respiratórios pode ocorrer com trabalho respiratório


normal (DNM), aumentado (DPOC, asma, SOH) ou por entrega de O2
diminuída (EAP)

↓ CO2, ↓ WOB, e ↑ VA para estabilizar o pH


até à reversão da causa condicionante

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High Flow
Hipoxémia
Therapy

Evidência: VNI em doentes com insuficiência respiratória aguda

Maior evidência Menor evidência


• DPOC • Pneumonia na comunidade
• EAP • ARDS
• Pós-extubação (prevenção de falência) • Desmame ventilatório
• Imunodeprimidos • Pós-extubação (tratamento da falência)
• Pré-oxigenação (EOT)
• Oxigenação (broncoscopia)
• Pós-operatório
• Síndrome de obesidade e hipoventilação
(SOH)
• Asma brônquica

• Consciente e colaborante
• Terapêutica médica otimizada
• Dificuldade respiratória e necessidade de suporte ventilatório
• Sinais de esforço respiratório
• Alteração do valores gasimétricos:
pH < 7.35
PaCO2 > 45mmHg
Critérios de seleção PaO2 / FiO2 < 200
• Sem contra-indicação para o uso de VMNI

Insuficiência respiratória crónica – Indicações

Doenças Pulmonares Doenças da Caixa


e das vias Aéreas Torácica
• DPOC • Cifoescoliose Síndrome de
Doenças
Obesidade
• Bronquiectasias • Sequelas de Hipoventilação
Neuromusculares
• Fibrose Pulmonar Tuberculose

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4.3 Ventiladores

Parâmetros de ventilação

IPAP EPAP

Pressão positiva inspiratória das vias Pressão positiva expiratória nas vias
respiratórias aéreas

IPAP = PS + PEEP
PS = IPAP – EPAP
EPAP = PEEP

Frequência de apoio/back up Fmini (rpm)


• Frequência respiratória de apoio que garante ao doente um número mínimo de respirações por
minuto
Tempo Elevação/Slope/Rampa/Fluxo inspiratório/Rise Time
• O tempo necessário para que a pressão definida seja atingida

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Modalidas ventilatórias

Formas possíveis de relacionamento entre o ventilador e o doente

 Ventilador – Gerador de um fluxo de ar


 Ciclo respiratório – inspiração / expiração

Ventilação Ventilação
em em
pressão volume
Atingir uma pressão Atingir um volume
pré-estabalecida pré-estabelecido

Variáveis de fase

1. Início – Trigger inspiratório/Disparo


2. Manutenção - Limite
3. Finalização – Trigger expiratório/Ciclo

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Início – Trigger inspiratório

Sistema que permite ao ventilador reconhecer o apelo inspiratório do doente

Funcionamento: pressão, fluxo, tempo Ventiladores VNI utilizam triggers de fluxo


(< esforço inspiratório)
Regulação Deve estar o mais sensível para detetar todas as
Sensibilidade máxima (autotriggering) inspirações do doente e simultaneamente deve ser
Sensibilidade mínima (aumento do trabalho o menos sensível (ex: quando o doente fala
respiratório) repetidamente)
Inspiração

Finalização - Ciclagem

Mudança da fase inspiratória para a expiratória

Funcionamento: pressão, fluxo, tempo


Pré-determinado:
- Queda de fluxo para 5-15L/min
- Queda de fluxo de 15%-25% máximo
Selecionado
Expiração

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Modos ventilatórios

Grau de autonomia do doente no desencadear dos ciclos respiratórios

Ventilação controlada

Ventilação assistida/controlada

Ventilação espontânea

Modo Ventilatório Controlado/Assistido


• Autonomia do doente = parcial
• Trabalho respiratório maioritariamente dependente do ventilador
• O doente pode apenas desencadear a inspiração mas o ventilador controla o restante ciclo
respiratório
• FR de back up obrigatória
• Ciclado pelo tempo
• Necessária colaboração do doente
• Modo utilizado em VMNI

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Pressão suporte ou Pressão assistida (PSV, PS.VS, PS)


• Autonomia do doente = total
• Trabalho respiratório total ou maioritariamente dependente do doente
• O doente controla todo o ciclo respiratório e o ventilador suporta cada esforço respiratório
fornecendo uma pressão pré estabelecida.
• Pode ser associada uma FR de back up
• Necessária colaboração do doente e um estímulo respiratório consistente
• Modo habitualmente utilizado em VMNI

Pressão Suporte ou Assistida | ST ou Bi-Nível | S ou espontâneo

EPAP ou PEEP
 Previne “Rebreathing” CO2
 Reduz o W Inspiratório necessário para ativar o “Trigger” inspiratório em doentes com auto-PEEP
 Diminui formação de atelectasias ( ↑ CRF)
 Recrutamento alveolar
 Mantém a patência da via aérea

IPAP e PS
 Melhora o Volume Corrente
 Reduz o W muscular inspiratório
 Washout CO2

CPAP

• Autonomia do doente = total


• Trabalho respiratório totalmente dependente do doente
• O doente controla todos os ciclos respiratórios e o ventilador mantém uma pressão
• contínua positiva nas vias aéreas
• Indicação Clínica: Edema Agudo do Pulmão + Síndrome Apneia do Sono
• Modo habitualmente utilizado em VMNI

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4.4 Complicações

Efeitos secundários
1. Máscara
2. Ventilação
3. Outros

1. Máscara
• Desconforto, eritema, dor
• Úlcera de pressão
• Claustrofobia
• Rash acneiforme
• Fuga/irritação ocular

Prevenção
Úlceras por pressão
Escolha adequada do tamanho e modelo da
interface
Ocorrem mais Ajuste simétrico e não demasiado apertado
frequentemente nos locais de Creme hidratante após retirada da máscara
contacto da interface com o Hidrocolóide
rosto Boa higiene do interface
Rotação

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2. Ventilação
• Fuga / irritação ocular
• Distensão abdominal
• Secura das mucosas
• Congestão nasal

Aerofagia | Distensão Conjuntivite Secura das Mucosas | Pneumonia de Aspiração


abdominal | • Ajustar/ Alterar Obstrução nasal (pouco frequente)
Meteorismo | interface para • Humidificação aquecida • Escolha adequada do
Indisposição controlo de fuga • Interface Oronasal ou paciente (proteção da via
direta para o olho apoio de queixo aérea)
• Diminuir pressão se
possível (< 25cmH2O) • Lavagem das fossas • Refeições ligeiras
• Interface Oro-nasal / Barotrauma | nasais com soro/água do • Esperar meia hora para
apoio de queixo Pneumotoráx mar iniciar VNI
• Verificar a sincronia (raro) • Descongestionantes, • Levantar cabeceira/sentar o
corticoides nasais doente
• Evitar pressões
Claustrofobia elevadas
(< 35cmH2O) Hipotensão (pouco frequente)
• Explicar procedimento
ao paciente • Evitar doentes hemodinamicamente instáveis, em
• Iniciar com pressões Otalgias / Algias dos choque, arritmia ou isquemia do miocárdio não
ligeiras, sem apertar o Seios Perinasais controlada
arnês inicialmente • Alargar o arnês • Promover boa hidratação, especialmente nos sépticos
• Máscara facial total ligeiramente • Reduzir EPAP
• Ponderar sedação ligeira • Diminuir a pressão • Diminuir hipotensores

3. Outros
• Pneumotórax
• Hipotensão
• Broncoaspiração

Falência terapêutica

Assincronia

PaO2 e
Agravamento PaCO2 alvo
não atingidos

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Assincronia
• Estudo prospectivo: 43% dos doentes com assincronia severa
• 24%-27% tinham assincronia em mais de 10% dos ciclos respiratórios
• Doentes com mais assincronia estiveram mais tempo ventilados e maior duração de internamento

Questionar o
Observação do
doente quanto ao Analisar curvas
doente
conforto
Fuga

Considerada causa TAMANHO - Reavaliar


importante de assincronia (Re)Ajuste
Fuga intencional é necessária
Compensação pelo modo
VNI
Valor numérico no ventilador

Estase de secreções
• Promover um nível de hidratação adequado
• Mudar para máscara nasal de modo a que o doente possa eliminar as secreções
• Promover uma tosse eficaz, estimulada e/ou reforçada pela fisioterapia respiratória
• Promover o uso da tosse assistida: Cough Assist
• Aspirar as secreções sempre que necessário

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4.5 Como iniciar e monitorizar?

 Quando? Quanto mais cedo melhor


 Que equipamento?

Que interfaces?

Peça Almofada Facial ou Capacete


Nasal Facial Total
bucal/oral nasal Oro-nasal (helmet)

Que filtros e acessórios?

Adaptador
de Oxigénio Circuito
Na parte Duplo:
traseira do máscara não
ventilador ventilada
(ideal) Simples: Peça em T Tempo
Filtro
máscara Humidificador para
bacteriológico Após o filtro 30-60 min
ventilada / aerossóis
bacteriológico
e antes do máscara não
circuito ventilada e
válvula
Junto ao expiratória
interface

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Que modalidade?
Modalidade Ventilatória

CPAP
BI-NÍVEL
PAC
PC

Preparação do doente
• Explicar a técnica e benefícios
• Se necessário sedação não depressora do centro respiratório (ansiólise)
• Cabeceira elevada a 45º/60º
• Satisfazer necessidades fisiológicas
• Colocação de próstese dentária, se uso
• Hidratação das mucosas e pele
• Selecionar interface adequado
• Proteção de zonas de pressão
• SNG caso indicado

Parâmetros alvo
Síndrome Obesidade
DPOC agudizada EAP
Hipoventilação
• EPAP 6 a 8cm H2O • EPAP alta 8-10cm • EPAP alta 7-9cm H2O
• IPAP 14 a 20cmH2O H2O (atenção ao ou mais se necessário
(aumentar mais para débito cardíaco) para correção das
corrigir hipercápnia) • IPAP 16 a 20cm H2O apneias obstrutivas
• FiO2 para Sat.O2 • FiO2 para Sat. O2 > • IPAP 18 a 20cm H2O
88%-90% 90% • FiO2 para Sat. O2
88%-90%

Monitorização – Contínua

Clínica
• Alívio da dispneia Hemodinâmica
• Melhoria estado de • Frequência/ritmo cardíacos
consciência Gasimétrica
Adaptação • Pressão arterial
• Estado da pele e 1h após doente/ventilador/interface • Frequência Respiratória
(2h/2h)
mucosas • Oximetria de Pulso
• Tolerância à técnica: (contínua)
sincronia

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4.6 Tosse

Mecanismos de proteção da via aérea

 Clearance mucociliar
 Reflexo de tosse

Diminuição da eficácia da mobilização e evacuação das secreções

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Tosse
• Reflexo de defesa cujo objetivo e limpar as vias aéreas inferiores. O espirro e um
reflexo semelhante ao da tosse, porém o seu objetivo é limpar as fossas nasais e a
nasofaringe

Suspensão ou diminuição da eficácia

 Alterações no arco reflexo (recetores ineficazes)


 Uso de medicamentos sedativos e narcóticos
 Aumento de pressão sobre o centro da tosse (Tumores SNC e HIC)
 Doenças neuromusculares
 Lesões da espinal medula (C3-C5)
 Cirurgias abdominais e torácicas
 Anomalias da laringe com ineficácia de abertura da glote (paralisia de cordas
vocais)
 Ineficácia de abertura da glote por procedimentos médicos (traqueostomia, tubo
nasotraqueal)

Fases da tosse e fatores que comprometem as diferentes fases

Fases da tosse Fatores


Nervosa Depressão do sistema nervoso central, coma, miastenia grave, anestesia, estados
dolorosos
Inspiratória Estados dolorosos, rigidez torácia excessiva, doenças neuromusculares e restritivas,
redução da complacência do sistema respiratório, perda da força muscular, redução do
volume pulmonar
Compressiva Paralisia das cordas vocais, traqueostomia, intubação oro-traqueal, redução de tração
elástica pulmonar, comprometimento da musculatura expiratória
Explosiva Redução do fluxo aéreo (obstrução ao fluxo), dor, instabilidade das vias aéreas,
comprometimento das fases anteriores

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Avaliação da Eficácia

PEAK FLOW METER

Medição do fluxo expiratório máximo na Peak Cough Flow (PCF) / Peak Exalatory
tosse Flow (PEF)

Nas doenças restritivas, em que a tosse é ineficaz, a in-exsuflação mecânica


amplifica os benefícios da VNI. A sua introdução é obrigatória quando o débito de pico
da tosse, Peak Cough Flow (PCF) assistido é < 160L/min, e ponderada quando é <
270L/min. A in-exsuflação mecânica deve ser complementada com manobras de tosse
assistida manuais e, preferencialmente, monitorizada por oximetria.

Técnicas de Assistência de Tosse

 Aspiração
 Técnicas de Respiração
 Respiração Glossofaríngea
 Tosse Manualmente Assistida
 Compressão Torácica/Abdominal
 “Air Stacking”
 Tosse Assistida Mecanicamente
 Compressão/Oscilação Extra-torácica de Alta Frequência
 Cough Assist

Aspiração de secreções

Vantagens Não necessita de cooperação do paciente e pode ser realizada por qualquer
pessoa treinada
Desvantagens Queda na saturação arterial de oxigénio em pacientes que requerem pressão
final expiratória positiva e fração inspirada de oxigénio elevados, pneumonia
nosocomial, aumento da pressão intra-craneana, atelectasia e instabilidade
hemodinâmicas, risco de contaminação, lesão da mucosa
Indicação Presença de secreções em vias aéreas centrais com incapacidade para
eliminá-las através da tosse
Contra-indicação Aspiração naso-traqueal: oclusão nasal, sangramento nasal, epiglotites,
trauma facial ou nasal, distúrbios de coagulação, laringoespasmo

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Respiração Glossofaríngea

A função dos músculos inspiratórios e, indiretamente, expiratórios pode ser


assistida pela respiração glossofaríngea (RGF). Este tipo de respiração pode conferir
uma ventilação alveolar normal ao indivíduo com músculos inspiratórios fracos e sem
CV ou tolerância respiratória quando esse paciente não estiver a fazer uso de um
ventilador ou em caso de falha súbita desse dispositivo durante o dia ou à noite. A
técnica envolve o uso da glote para adição de esforço inspiratório, projetando golfadas
de ar para dentro dos pulmões. A glote fecha em cada “golfada”. Uma única respiração
geralmente consiste em 6 a 9 golfadas de 40 a 200ml.

Tosse assistida manualmente

 Compressão Torácica/Abdominal
 PCF < 270 L/min

“Air Stacking”

 Insuflações profundas com o auxílio externo-insuflador manual, respiração


glossofaríngea ou ventilador
 Capacidade Vital 70% abaixo do previsto
 Treino diário melhora a capacidade de insuflação máxima

Indicação Auxílio na fase inspiratória da tosse


Desvantagens Nem sempre é de fácil acesso o ressuscitador e a interface para o paciente.
Necessita de coordenção paciente-terapeuta e cooperação do paciente.
Médio custo
Contra-indicação Caso de instabilidade hemodinâmica, hipertensão intra-craniana,
hemorragia intra-ventricular grave, distúrbios hemorrágicos, refluxos
gastroesofágicos, disfunção bulbar grave

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Tosse assistida mecanicamente

 Compressão/Oscilação Torácica de Alta Frequência (HFCWO/HFCWC)

→ Smart Vest

 Mecanismos fisiológicos
 Fluxo expiratório elevado
 Fluxo oscilatório assimétrico

Mecanismos Fisiológicos
• Acção mucocinética e mucolítica - Diminuição viscoelasticidade (30´22Hz)
• Optimização do transporte de muco - 11 a 15 HZ
• Aumento da frequência do batimento ciliar - Estimulação do nervo vago
• Segurança e eficácia bem documentadas
• Fácil ensino e aprendizagem
• Vigoroso mas confortável
• Variabilidade (contextos de aplicação e utilização) - Excelência no cuidado hospitalar e
domiciliário
• Portátil

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• Lesão craniana ou vertebro-medular não estabilizada


Contra-indicações • Hemorragia activa
absolutas • Instabilidade hemodinâmica

 Insuflador-Exsuflador Mecânico (Mechanical Insuflator-Exsuflator)


 PCF < 160 L/min
 Aplica uma pressão positiva, simulando uma inspiração, seguido de uma
mudança abrupta para uma pressão negativa. A pressão negativa, promove
um fluxo de ar correspondente ao período de expiração forçada da tosse,
assistindo na eliminação de secreções brônquicas. A aplicação pode ser
realizada por máscara, tubo orotraqueal ou traqueostomia, ou peca bucal.

Evidência/Eficácia
• Doentes Traqueostomizados
• Lesão Medular Alta
• Desmame Ventilatório
• DPOC
• Doença Neuromuscular

Doentes traqueostomizados
• A aspiração de secreções por cânula de traqueostomia para além de aumentar o risco de
infecções nosocomiais tem normalmente acesso limitado à árvore brônquica esquerda
• O uso de In-Exsuflador mecânico através de cânulas de traqueostomia (com o cuff insuflado) é
eficaz na eliminação de rolhões provenientes de ambas as árvores brônquicas, sendo ainda
preferido pelos doentes com lesões medulares comparativamente à aspiração endotraqueal (…)
pressões mais elevadas de 60-70cmH2O é recomendado para superar a resistência

Lesão Medular Alta

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Desmame Ventilatório
• Protocolos de desmame que incluem o uso de ventilação não invasiva (VNI), diminuem a
incidência de re-intubação e a duração de permanência na UCI. No entanto, o papel da VNI na
insuficiência pós-extubação ainda não está claro. A desobstrução das vias aéreas insuficiente
leva ao fracasso da VNI
• A In-Exsuflação Mecânica é uma técnica que tem sido provado ser muito eficaz em
pacientes sob VNI
• A inclusão de Cough Assist pode reduzir as taxas de reintubação com a consequente
redução de tempo de internamento na UCI pós-extubação. Esta técnica parece ser
eficiente na melhoria da eficácia da VNI nesta população de pacientes

DPOC
• Wink & Gonçalves (2004) num ensaio clínico prospectivo, 13 pacientes com ELA, 9 com
DPOC, 7 com outras desordens NM concluíram que a In-Exsuflação é um bom complemento à
VMNI, com consequentes melhorias fisiológicas incluindo alívio da dispneia

Doença Neuromuscular
• O aumento da capacidade de tosse com a in-exsuflação mecânica tem sido descrito como uma
técnica que facilita a desobstrução das vias aéreas em diferentes transtornos neuromusculares
(NMD), evitando, assim, hospitalizações, e prevenção de pneumonias e episódios de
falência respiratória em pacientes com distrofia muscular, atrofia muscular espinal, lesão
alta da medula espinal, e esclerose lateral amiotrófica
• Embora haja um número de diretrizes e declarações de consenso que enfatizam a sua
importância, a in-exsuflação mecânica está longe de ser amplamente utilizada

• Enfisema bulhoso
• Susceptibilidade a Pneumotórax ou Pneumomediastino
• Barotrauma recente
• Asma não controlada ou broncoespasmo
• Embolia Pulmonar
• Pacientes com hemoptise significativa
Contra-indicações
• Fístula Broncopleural
do In-Exsuflador • Instabilidade Cervical
Mecânico • Contusão Pulmonar/Fractura grelha costal

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Como começar?

 Início com pressões baixas, exemplo: 10 a 20cm H2O para


insuflação/exsuflação
 Aumentar a pressão de forma gradual
 Podem ser necessárias pressões até 40 /45cm H2O
 A pressão de insuflação deve proporcionar uma inspiração profunda
 Em doentes entubados, podem ser necessárias pressões de exsuflação mais
elevadas para vencer a resistência do tubo
 Factor de insucesso pode ser a utilização de pressão ou repetições
insuficientes

Como ajustar os tempos para cada fase do ciclo?

Adultos: Crianças:
A coordenação do doente
Insuflação 3-4 segundos Insuflação 1-2 segundos é fundamental para o
Exsuflação 1-2 segundos Exsuflação < 1 segundo sucesso da aplicação do
Cough Assist
Pausa 1-2 segundos Pausa 1-2 segundos

1. Explicar ao doente o tratamento. É importante comparar o mecanismo com a


tosse
2. Combinar um sinal, caso o doente queira interromper o tratamento
3. Pedir a colaboração para inspirar na fase de insuflação e expirar na fase de
exsuflação. Este processo ajuda a que a glote permaneça aberta
 Treine os comandos verbais com o doente

Avaliação de Avaliação de Peak Avaliação da


Saturação periférica Cough Expiratory sensação de dispneia
de O2 Flow (Escala de Borg)

Recomenda-se a utilização
da fluidificação de secreções
através de nebulização

 O Cough Assist pode ser utilizado ao longo do dia quantas vezes for necessário
para eliminar as secreções, realizando períodos de descanso de acordo com as
necessidades do utente
 Chatwin (2008) refere realizar sessões de Cough Assist com a duração entre 30 a
60 minutos durante períodos de infeção respiratória severa

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 Se não forem observados sinais clínicos de hipersecreção brônquica e não


estiverem presentes outros sinais de indicação para utilização de Cough Assist,
não existe necessidade de realizar Cough Assist

Cough Assist E70

• Peso - 3,8 Kg (4,3 Kg com a Bateria)


• Tamanho – 23,1x 29,2x 19
• Programação Digital
• Bateria (1 dia)
• Cough-Trak
• Registo de Dados (cartao de memoria)
• Oscilações – Fase inspiratória e/ou expiratória

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5. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

Ventilação pulmonar

Difusão O2 e CO2 alvéolos/sangue

Transporte de O2 e CO2 sangue/líquidos corporais para


dentro e fora das células

Regulação da ventilação

Como se gera o fluxo


Como se respira?
inspiratório?
• Início da inspiracão • Contração e encurtamento do diafragma
- Motoneurónio • ↑ eixo vertical da caixa torácica
- Placa motora
- Diafragma

Contração e Expansão do Tórax - Expiração e Inspiração

 Contração diafragmática
 Função da musculatura intercostal
 Elevação e depressão da arcada costal

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Fluxo inspiratório inadequado

 Tronco cerebral e bulbo


 Medula espinal
 Placa motora
 Músculo diafragmático

Unidade Respiratória

Ultra-estrutura

5.1 Respiração Celular

Transporte de O2 e Circulação Controle da


Troca de Gases
CO2 Pulmonar Ventilação

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A célula precisa
de energia para a
contração Para que serve o
muscular, oxigénio?
Substratos são Perda de elétrões
biossíntese, É o aceitador final
oxidados com libertação de
transporte de eléctrões,
libertando energia energia
transmembrana e porém não de
produção de calor forma direta
– Bomba Na/K
ATPase

“Moeda corrente” da
energia celular –
reciclado em ADP
ATP
O ATP corporal é
suficiente para
manter as funções
por 1,5 min

Glicólise continua a
O que ocorrer no Aeróbio: 1 mol de
acontece citoplasma glicose = 38 mols
ATP Metabolismo
quando há Anaeróbico
pouco Anaeróbico:1 mol de
NADH + H com glicose = 2 mols ATP
oxigénio? piruvato = lactato

Transporte de O2 e CO2

• PO2 depende do oxigénio não ligado a hemoglobina – apenas O2 dissolvido


• Saturação de hemoglobina depende da PO2
• Uma ligação do oxigénio com hemoglobina, facilita as demais ligações

Transporte de CO2

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Transporte de CO2

Arterial Venoso

10%
90% 5% ligado à 5% dissolvido 60% 30% ligado à
dissolvido no
bicarbonato hemoglobina no plasma bicarbonato hemoglobina
plasma

CO2 - Curva de dissociação

Curva de dissociação O2-Hemoglobina: Desvios da curva

1. Nos tecidos com a acumulação de CO2, hidrogénio,


temperatura e difosfoglicerol aumentados, reduz a afinidade
de oxigénio com a hemoglobina, libertando mais para os
tecidos.

2. No alvéolo, pouco CO2, hidrogénio, temperatura menor e


pouco difosfoglicerol, aumenta a afinidade de oxigénio com a
hemoglobina.

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5.2 Hipoxémia

Causas de hipoxémia

Desequilíbrio Hipoventilação
Alteração da difusão Altitude elevada
ventilação/perfusão alveolar

Relação ventilação/perfusão

Normal: 0,8 Aumentada Reduzida Ápice: 3 Bases: 0.6


• 4 litros/min de • Aumento PO2 • Aumento do CO2 • PO2 = 130mmHg • PO2 = 88mmHg
ventilação alveolar e reduz o alveolar e • PCO2 = 28 • PCO2 = 42mmHg
alveolar CO2 → sem redução do PO2
5 litros/min de perfusão - ar → sem ventilação
perfusão inspirado – sangue venoso

5.3 Trocas gasosas

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Troca de gases

• Volume minuto = Volume Corrente x FR


• Volume minuto - 500 x 10 = 5 litros
• 4 litros que fazem trocas com 840 ml de oxigénio
• O sangue venoso tem 750 ml de O2 e ganha 250 ml ao passar pelos pulmões e se
tornar arterial. Perdendo 250 ml quando passam pelos tecidos novamente
• O sangue venoso tem 2600ml de CO2 sendo 200ml libertado pelos pulmões. O
sangue arterial com 2400 ml recebe mais 200 ml de CO2 nos tecidos

Difusão de CO2 e O2

 Atravessa a parede alveolar, interstício e capilar


 Lei de Flick
 Coeficiente de difusão do CO2 é maior

5.4 Circulação pulmonar

Pressão Hidrostática - Arterial:

 Média de 15 mmHg, porém é: 10 mmHg maior nas base e 10 mmHg menor no


ápice

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Zona 1 Zona 2 Zona 3


• Mais próxima ao ápice • Pressão artéria pulmonar • Pressão arterial e venosa
• Pressão alveolar > Pressão > Pressão alveolar > Pressão pulmonar > Pressão alveolar
artéria pulmonar - não há veias pulmonares • Os capilares permanecem
fluxo sanguíneo e a • Fluxo capilar intermitente abertos e o fluxo é
ventilação não é útil depende da diferença terminado pela diferença de
• Não existe em pulmões arterial -alveolar pressão arterio-venosa
normais, surgem quando há
aumento da pressão alveolar
ou redução da pressão na
artéria pulmonar

Hipóxia é vasoconstrição?

 O que acontece para que áreas não ventiladas não sejam perfundidas?
 Pressão alveolar > 70 mmHg há produção de óxido nítrico e faz
vasodilatação da área que está a ser ventilada
 Pressão alveolar < 70 mmHg não há produção de óxido nítrico e ocorre
vasoconstrição

Shunt Venoso

 O coração esquerdo recebe uma pequena quantidade de sangue venoso das


artérias brônquicas (1% do DC) e veias que drenam o VE
 Quantidade de oxigénio no sangue arterial é menor que no capilar pulmonar
SNC
 Agravada por algumas situações

Controlo da ventilação

Centro respiratório na medula

Dorsais: inspiratório Ventrais: expiratório

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Organização do centro respiratório

Relacionar PaO2 com o aporte de oxigénio requerido - Índices de oxigenação

 Diferença Alveólo-arterial de O2
 Quociente Arterio-alveolar de O2
 Relação PO2/FiO2

SaO2
• Expressa pela gasimetria
• Valor de PO2 capaz de saturar a hemoglobina em %
• Correlaciona-se com SPO2 dentro de certos limites

SPO2
• Espectrofotometria: sangue arterial pulsátil gera troca de absorção de luz que é captada por
um fotodetector
- Má perfusão periférica
- Utilização de DVA
- Pigmentação na pele
• Não é alterada por anemia, bilirrubinas e PaO2 60 a 160 mmHg
• Sofre alterações com metahemoglobina
• Método confiável e reduz uso de O2
• Tolerar uma saturação de 91%-92%

SVO2
• Saturação venosa mista da artéria pulmonar
• Sangue venoso misto
• Catéter de Swan Ganz
• Correlaciona se com ScO 2 dentro de certos limites

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Para garantir
Funciona como
oxigénio durante A avaliação da
reservatório de
as situações saturação venosa
oxigénio, já que
críticas, então de oxigénio
nenhuma célula
SCV O2 tem a
devemos indica o grau de
acompanhar a extração de
propriedade de
evolução da oxigénio dos
reservar
saturação venosa tecidos
oxigénio
de oxigénio

Fisiopatologia da hipercapnia
• Diminuição do volume corrente e/ ou frequência respiratória
• Incapacidade de sentir a PaCO 2 elevada
• Incapacidade de accionar mecanismos efectores
• Incapacidade de efectuar resposta dos músculos respiratórios

Aumento do espaço morto


• Hipovolémia
• Baixo débito cardíaco
• Embolia pulmonar
• Pressão elevada das vias aéreas
• Compensação a curto prazo aumentando volume corrente e/ ou
frequência respiratória

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Como medir CO2?

CO2 no ar inspirado medidas por infra-vermelho

 Tubo principal ou via acessória


 Ideal:
 Inspiração: níveis impercetíveis
 Expiração: CO2 próximo ao arterial
 Diferença entre PaCO2 e pressão parcial de CO2 no final da expiração como
um indicador de ventilação adequada.

Capnografia de onda

5.5 Gasimetria

 pH - logaritmo negativo da atividade do ião hidrogénio


 PO2 - pressão parcial de oxigénio
 PCO2 - pressão parcial de dióxido de carbono
 cHCO3 - concentração de bicarbonato no plasma
 BE - desvio de base do sangue
 SO2 - saturação do oxigénio funcional

Interpretação da gasimetria

→ Medida Clínica do Equilíbrio Ácido –Básico

 pH: logaritmo do inverso da concentração hidrogeniónica


 Valores Normais
 7,35 –7,45 ( média : 7,40)
 RN <1500 g : pH > 7,20
 RN > 1500 g : pH > 7,25

79
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 O pH quantifica o fenómeno, porém, isoladamente não o qualifica


 Realizar imediatamente, devido à formação de ácido láctico pelo desdobramento
da glicose

 PaCO2
 Mede a fração dissolvida não combinada de CO2
 Depende basicamente da ventilação pulmonar
 Normal: PaCO2 35-45mmHg (média: 40mmHg)

 Bicarbonato
 Real - [HCO3-] plasmático independente da PaCO2
 Standard - [ HCO3-] plasmático após equilíbrio da PaCO2 para 40mmHg
 Em indivíduos normais, bicarbonato real e standard têm valores iguais na
PCO2 de 40mmHg
 CO2 ↓ [HCO3-] real > [ HCO3 -] standard
 CO2 ↑ [HCO3-] real < [ HCO3 -] standard

Excesso de base (BE)


 Expressa o que teria que acrescentar (BE negativo) ou subtrair (BE positivo)
para corrigir o pH
 Valor normal: -2,5 a + 2,5
 O que significa BE de -18
 Excesso de ácido mobilizou 18mEq/l de HCO3- do sistema tampão ou
 Depleção de líquidos orgânicos ricos em bicarbonato
 Ou seja: significa queda do bicarbonato. Há 18mEq/l de base a menos em
relação a um PaCO2 de 40mmHg

PaO2
 50-100mmHg
 Avalia a hipoxemia arterial
 Não assegura a presença de hipoxia tecidual
 Avaliação da hipoxemia sob FiO2> 21%
 Hipoxemia não corrigida: PaO2 < limite satisfatório no ar ambiente
 Hipoxemia corrigida: PaO2 > limite satisfatório no ar ambiente
 Hipoxemia excessivamente corrigida: PaO2 > 100 mmHg corrigida

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Valores de referência

Método prático

Acidose

 Ocorre acidose quando a concentração de iões de hidrogénio livres nos líquidos


do organismo está elevada em consequência, o pH medido no sangue arterial,
está abaixo de 7,35

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Alcalose

 Ocorre alcalose quando a concentração de iões de hidrogénio livres nos líquidos


do organismo está reduzida. Em consequência, o pH medido no sangue arterial
está acima de 7,45

Anion Gap

 É a diferença entre os catiões e os aniões


 Calculado antes de suspeita de distúrbio ácido-básico
 Identificar desordem com pH é normal ou alcalémico
 Anion Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) (8+/-4 mEq/L)
 Um aumento do AG significa elevação de anions
plasmáticos não mensuráveis, incluindo lactato e são
mais preocupantes

Aumento do anion gap mensurado

 Etiologia
 Acidose láctica
 Cetoacidose
 Insuficiente filtração renal
 Salicilato
 Metanol
 Etilenoglicol
 Paraldeído

 Anion não mensurado


 Lactato
 B-OH butirato, acetoacetato
 Sulfato, fosfato, urato
 Ceto-anions, lactato
 Formaldeído
 Glicolato, oxalato
 Acetato

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6. VENTILAÇÃO MECÂNICA

Objetivos Clínicos

• Correção da hipoxémia - aumentar a PaO2 (pressão parcial de O2 arterial) até


se atingir SaO2 90% (saturação de O2 arterial). Aumentar a PaO2 acima do normal
não parece trazer vantagens
• Correção da acidose respiratória aguda - corrigir a acidémia grave através da
diminuição da PaCO2 até normalização do pH. Não é objetivo atingir
necessariamente PaCO2 normal
• Prevenção e reversão da fadiga dos músculos respiratórios
• Diminuição do VO2 sistémico e miocárdico
• Redução da pressão intracraneana (PIC) - a diminuição da PaCO2 abaixo dos
30mmHg sem monitorização da PIC pode induzir lesões isquémicas secundárias.
• Estabilização da parede torácica

O que fazem os ventiladores?

Ventiladores entregam A quantidade de ar


A duração pode ser
gás ao pulmão com entregue pode ser
ciclada pelo tempo,
pressão positiva a uma limitada pelo tempo,
pressão ou fluxo
determinada frequência pressão ou volume

Variáveis de controle

Forma como variáveis de controle


interagem entre si, definem
modalidades ventilatórias

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Modalidades de suporte ventilatório

 A maioria dos ventiladores atuais são de 3ª e 4ª geração


 Abordaremos as seguintes modalidades de assistência ventilatória:
 3 modalidades controladas, volume controlado (VC), com e sem suspiro, e
pressão controlada (PC) pressão reguladora de volume controlado (PRVC)
 1 modalidade de ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV),
com e sem pressão assistida
 2 modalidades assistidas, PA isolada e Volume assistido (VA) e pressão
positiva contínua na via aérea (CPAP)

6.1 Modalidades

Modalidades controladas
• Caracterizam-se pela ciclagem ser feita por tempo, podendo o ciclo respiratório ser dividido
em tempo inspiratório (ti), tempo de pausa (tp) e tempo expiratório (te)
• Estes tempos são calculados pelo ventilador em função da frequência respiratória marcada
(ex: FR 10/min; duração do ciclo respiratório igual 6 segundos; a duração do Ti, Tp e Te
dependem da relação I/E programada)

Pressão vs Volume

Pressão - Riscos Volume

• Volume corrente modificação súbita • PIP não limitada per se (o ventilador


com variação da compliance estará limitado)
• Hipoventilação ou hiperexpansão do • Padrão de fluxo em onda quadrada
pulmão (constante) - PIP elevado para o
• TET subitamente obstruído mesmo volume corrente quando
diminuirá o volume corrente comparado com os modos de
pressão

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Estrutura operacional – Volume Controlado

Controlada: débito Trigger: tempo Limitada: débito Ciclada: tempo

Variável independente – Débito

Em CMV a variável condicional permite alternar entre ventilação controlada


e assistida/controlada por reconhecer o trigger do ventilador (tempo)
e do doente (esforço inspiratório). O trigger desencadeado pelo doente
pode ser: pressão, volume ou débito, dependente da tecnologia do ventilador.

Descrição funcional

 Assegura volume corrente pré-programado


 Parâmetros programados
 Volume corrente (ml)
 Frequência respiratória (respirações/min)
 PEEP (cmH2O)
 Concentração de oxigénio (%)
 Relação I:E/Tempo inspiratório.
 Tempo de pausa (%s)
 Tempo de retardo inspiratório (%/s)
 Trigger Fluxo/Trigger Pressão

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CMV (Volume controlado)


• O parâmetro constante é o volume corrente (vt)
• O fluxo é constante, o que permite que o volume suba de forma linear
• O parâmetro variável é a pressão das vias aéreas, que dentro de certos limites
sobe de forma linear e que pode variar de ciclo para ciclo
• A principal vantagem desta modalidade resultado Vt ser constante e a principal
desvantagem apontada resultado facto do fluxo ser constante, e não decrescente

Pressão, fluxo e volume

Estrutura operacional – Pressão controlada (PCV)

Controlada: pressão Trigger: tempo Limitada: pressão Ciclada: tempo

Variável independente – Pressão

Em PCV a variável condicional permite alternar entre ventilação controlada e


assistida / controlada por reconhecer o trigger do ventilador (tempo) e do doente
(esforço inspiratório). O trigger desencadeado pelo doente pode ser: pressão,
volume ou débito, dependente da tecnologia do ventilador.

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Descrição funcional

 Modo de respiração controlada


 Volume corrente pode variar e depende da pressão acima de PEEP, da
compliance resistência dos pulmões no sistema do tubo do doente e vias aéreas
 Fluxo durante a inspiração desacelera

Pressão controlada
• O parâmetro constante é a pressão, a qual é definida previamente no ventilador
• Uma vez que a pressão é constante o fluxo é decrescente e o volume sobe mais
rapidamente no início da inspiração e diminui para o final
• O parâmetro variável é o Vt que é influenciado por variações de compliance
• As principais vantagens desta modalidade são o facto de o fluxo ser decrescente e
as pressões na via aérea não ultrapassarem as previamente marcadas
• A principal desvantagem é a variação do VM

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Descrição funcional

 Modo de respiração controlada


 Vt varia e depende da pressão, da Csr e Raw
 Fluxo desacelera durante a inspiração

ACV - Pressão

• Parâmetros programados:

- PC (nível de Pressão Controlada) acima de PEEP (cmH2O)


Frequência respiratória (resp./min)
- PEEP (cmH2O)
- Concentração de oxigénio (%)
- Relação I:E/Tempo inspiratório
Pressão controlada - Tempo de retardo inspiratório (%/s)
- Trigger tempo

Pressão assistida

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Pressão assistida

• A ciclagem é feita por fluxo


• A inspiração inicia-se quando o doente faz um esforço inspiratório e desencadeia o
"trigger", passando para a expiração quando o fluxo respiratório atinge 25% do
fluxo máximo
• Este parâmetro é variável nos ventiladores de 3ª e 4ª geração
• A inspiração é assistida por uma pressão pré-determinada, o fluxo é decrescente e
o aumento de volume maior no início da inspiração e menor no final
• A frequência respiratória depende do doente
• Maior sincronismo doente-ventilador, com menor necessidade de sedação
• Maior inconveniente resultado risco de hipoventilação (detetado pelo alarme de
VM)
• Não é apenas uma modalidade de desmame, podendo os doentes ser conectados e
ventilados nesta modalidade
• Quanto maior a pressão assistida menor o Wr e < o VO2
• Pressões > 10cmH2O diminuições importantes do Wr
• Doentes com DPCO têm o mesmoWr em ventilação controlada e em PA=15cmH2O
• O Wr de um doente desconectado é sobreponível quando ventilado em PA 4-
6cmH2O, e Wr de um doente extubado é sobreponível quando ventilado em PA de
8cmH2O

• Nível de pressão inspiratória pré-programado é mantido com o esforço


do doente.
• Nível de pressão pré-programado é controlado pelo ventilador, doente
determina a frequência e o tempo de inspiração
• Inspiração começa quando doente a desencadeia
• Expiração começa
Pressão assistida • Quando o fluxo inspiratório desce abaixo de uma fração pré-
programada do fluxo inspiratório máximo (Final ciclo inspiratório)
• Se o limite de pressão superior for excedido

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Parâmetros programados

 PS (nível de Pressão assistida) acima de PEEP (cmH2O)


 PEEP (cmH2O)
 Concentração de oxigénio (%)
 Tempo de retardo inspiratório (s)
 Trigger Fluxo/Trigger Pressão
 Final ciclo inspiratório (%)

Controlado vs Ventilação Mandatória Intermitente Síncrona (SIMV)

Modos controlados Modos SIMV


• Cada respiração é suportada • Ventilador tenta sincronizar com o
independentemente do “trigger” esforço do doente
• Não se pode desmamar diminuindo • O doente tem a sua própria
a frequência frequência (±PS)
• O doente pode hiperventilar se • Potencial aumento do trabalho
agitado respiratório
• Possível assincronia • Pode haver assincronia
doente/ventilador pode necessitar de doente/ventilador
sedação ± paralisia

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Ventilação Mandatória Intermitente Síncrona


(SIMV)
• Função combinada de controlo e pressão assistida/espontânea permite respirações
obrigatórias pré-programadas sincronizadas com a respiração do doente
• Se não houver qualquer tentativa de trigger numa janela de duração igual a 90%
do Tempo do ciclo respiratório programado, é fornecida uma respiração obrigatória
(o tempo do ciclo respiratório é a duração total de uma respiração obrigatória)
• Respiração obrigatória é definida pelas programações básicas (modo de ventilação,
tempo do ciclo respiratório, padrão respiratório e volumes/pressões).
• As respirações espontâneas/de pressão assistida são definidas pela programação da
pressão assistida

Ventilação Mandatória Intermitente Síncrona (SIMV) + Pressão assistida (PA)


• Modo de combinação em que o doente recebe respirações obrigatórias sincronizadas com os
seus esforços respiratórios e de acordo com o modo SIMV selecionado
• O doente pode respirar espontaneamente entre as respirações obrigatórias com pressão
assistida
• Três modos SIMV diferentes: SIMV (PRVC) + Pressão assistida; SIMV (Volume
Controlado) + Pressão assistida; SIMV (Pressão Controlada) + Pressão assistida

• Esforço inspiratório que dispare o "trigger" durante o período de SIMV inicia uma
respiração mandatória com os parâmetros marcados
• Esforços inspiratórios durante o tempo disponível para respiração espontânea inicia uma
respiração em PA, até terminar um ciclo de SIMV e iniciar outro

• Aplica-se a doentes com estímulo inspiratório


• O doente recebe um determinado nº de ciclos mandatórios, controlados pelo ventilador,
programados previamente.
• Entre as respirações mandatórias o doente pode respirar espontaneamente com suporte de
pressão ajustado
• O padrão respiratório das respirações mandatórias é semelhante às ventilações de VC e o Vt e é
programado da mesma maneira
• Nesta modalidade temos de definir dois tempos: o ciclo de SIMV e o período de SIMV
• O ciclo de SIMV é o tempo em segundos entre o início de duas respirações mandatórias e é
dado pela seguinte fórmula: 60/frequência de SIMV
• Por cada ciclo de SIMV há um período de SIMV. A duração do período de SIMV é o tempo
de uma respiração em volume controlado e depende da frequência respiratória marcada.
• O tempo disponível para respiração espontânea em PA entre respirações mandatórias é
igual ao ciclo de SIMV menos o período de SIMV

• Na modalidade de SIMV+PA se não se fornecer a pressão assistida ajustada ao doente e à


situação clínica pode-se aumentar o trabalho respiratório
• Se a frequência de SIMV for elevada (>8/min) o tempo para respiração espontânea é muito
pequeno (ciclo de SIMV – período de SIMV), assemelhando-se mais a VC.

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São apontadas ao SIMV+PA as seguintes vantagens potenciais em relação às


modalidades descontroladas (VC, PC):

 Menor "luta" contra o ventilador e menor sedação


 Menor risco de alcalose respiratória
 Menor pressão intratorácica média
 Distribuição do ar intrapulmonar mais uniforme
 Reeducação dos músculos respiratórios

As desvantagens apontadas são:

 Aumento do risco de retenção de CO2


 Aumento do trabalho respiratório
 Fadigados músculos respiratórios

Em comparação com a PA apontam-se as seguintes vantagens potenciais:

 Maior segurança por haver frequência mandatória


 Prevenção de atelectasias (com SIMV baixa frequência 1-3 ciclos/min e Vt
altos)

Os principais inconvenientes são:

 Prolongado tempo de desmame


 Wr das respirações mandatórias e das em PA é semelhante (não havendo
qualquer diminuição do trabalho; alguns artigos sugerem > trabalho respiratório)
 Menor sincronismo doente-ventilador
 Desconfortos e frequências de SIMV elevadas

Ciclo e período de SIMV

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SIMV (PRVC) + Pressão assistida

SIMV (Pressão controlada) + Pressão assistida

SIMV-PCV

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SIMV (Volume controlado) + Pressão assistida

CIPAP
• Pressão das vias aéreas positiva contínua quando o doente respira espontaneamente
• Parâmetros programados:
- PEEP (cmH2O)

6.2 Modos de Ventilação Mecânica

Ventilação assistida-controlada: Ventilação em pressão suporte:


Respiração ciclada em volume ou tempo Respiração ciclada em fluxo

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Parâmetros de ventilação

Início da Ventilação Mecânica


• Modo de ventilação familiar
• FiO2 Inicial - 1.0; diminuir para manter SPO 2 >92% a 94%
• Volume corrente inicial - 8 10 mL/kg
• Ventilação minuto e frequência apropriados às necessidades clínicas
• PEEP para suportar a oxigenação

Parâmetros iniciais

Pressão limitada Volume limitado

• FiO2 • FiO2
• Frequência • Frequência
• Relação I:E • Relação I:E
• PEEP • PEEP
• PIP ou PAP • Volume corrente

Em ventiladores ciclados por tempo.


Ventiladores ciclados por fluxo estão disponíveis mas não são geralmente usados em pediatria.

 Frequência: começar com a frequência considerada normal; i.e., 15 para


adolescente/criança, 20-30 para lactente/criança pequena
 FiO2: 100% baixando gradualmente
 PEEP: 3-5
 Controla todos os ciclos (A/C) ou só alguns (SIMV)
 Modo?

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Ajustamentos

 PEEP
 Pode ser usado para prevenir o colapso alveolar no final da inspiração;
também pode ser usado para recrutar alvéolos colapsados ou para contrariar
as malácias das vias aéreas, mantendo-as abertas
 Leva a um aumento do volume residual, deve-se avaliar a cada mudança a
Cs
 O valor de PEEP deve ser aquele com o qual se obtém maior Cs (em
doentes com ARDS o valor é de 8 a 12 cm H2O, habitualmente).
 A suspensão do PEEP deve ser lenta com diminuições de 3 a 5cmH2O
 Os efeitos adversos do PEEP são cardiovasculares (diminuição de débito
cardíaco, aumento das resistências pulmonares, diminuição da compliance
do VE, estimulação da secreção de HAD) e pulmonares (barotrauma).
 As contra-indicações são o pneumotórax não drenado, situações de baixo
débito cardíaco refractário a reposição adequada de volémia, hipertensão
intracraneana.

Programações – Funcionalidade Trigger

 Nível de esforço para ativar o ventilador para a inspiração


 Pode ser programado: fluxo (Trigger Fluxo), triggering da pressão (Trigger
Pressão)
 Triggering de fluxo programado para o valor mais elevado possível sem self-
triggering
 Permite ao doente respirar com menos esforço.

Determinantes de oxigenação

 FIO2
 Pressão Média das Vias Aéreas
 Volume corrente
 Ratio I:E

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 Fluxo inspiratório
 PEEP
 Auto-PEEP
 Forma de onda de fluxo

• Volume minuto é o volume de gás fresco entregue aos alvéolos


num minuto
• Pressão parcial de oxigénio no alvéolo (PAO2) é a pressão
necessária para forçar as trocas gasosas através da barreira alvéolo
capilar
• PAO2= ({Pressão atmosférica -vapor de água}*FiO2) - PaCO2/
RQ
Oxigénio • Boa perfusão do alvéolo que está bem ventilado
• Hemoglobina totalmente saturada no 1/3 inicial do trajeto capilar

Variáveis de fase

Trigger Ciclagem

Início da inspiração Fim da inspiração

 Como é que o ventilador sabe quando


desencadear uma respiração - “Trigger”
 Esforço do doente
 Tempo decorrido
 O esforço do doente pode ser “sentido”
por variações na pressão ou no fluxo do
circuito

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Tempo de retardo inspiratório

 Tempo até atingir o fluxo inspiratório máximo ou a pressão no início de cada


respiração
 É dado como uma percentagem do tempo do ciclo respiratório (modalidades
controladas) ou em segundos (modalidades assistidas)
 Afeta a taxa de aumento do fluxo/pressão e pode ser avaliado pela forma das
curvas de fluxo e de pressão

Ventilação de reserva

O que pode ser manipulado?

 Volume minuto (aumentar a frequência respiratória, volume corrente)


 Gradientes de pressão = A-a equação (aumentar pressão atmosférica e FiO2,
aumentar ventilação, alterar RQ)

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 Superfície alveolar = volume pulmonar disponível para ventilação (aumente o


volume aumentando pressão da via aérea)
 Solubilidade? = perfluorcarbonos?

Ajustamentos

 Para alterar a oxigenação, ajustar:


 FiO2
 PEEP
 Rel I/E MAP
 PIP

 Para alterar a ventilação, ajustar:


 Frequência respiratória
MV
 Volume corrente

Precisa de ajuda?

→ Pressão de Suporte

 Necessita de uma certa quantidade de trabalho por parte do doente


 Pode-se reduzir o trabalho respiratório fornecendo um fluxo durante a inspiração
nos ciclos desencadeados pelo doente
 Pode ser dada com respiração espontânea no modo IMV ou como modo
autónomo sem estabelecer a frequência
 Ciclado por fluxo

Exceto

 É assim tão simples?


 Aumentando o PEEP pode-se aumentar o espaço morto, diminuir o débito
cardíaco, agravar o desacoplamento da V/Q
 Aumentando a frequência respiratória pode levar a uma hiperinsuflação
(auto-PEEP), resultando numa pior oxigenação e ventilação

Problemas

 Está a funcionar?
 Olhar para o doente
 Auscultar o doente
 SPO2, Gasimetria, EtCO2

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 Radiografia do tórax
 Verificar o ventilador (PIP; Vc expirado; alarmes)

 Quando há dúvidas, DESCONECTAR O DOENTE DO VENTILADOR, e


iniciar ventilação com “Ambú”
 Assegurar que ao ventilar com Ambú a FiO2 é de 100%
 Isto elimina o circuito do ventilador como a origem do problema.
 Ventilar com “Ambu” permite avaliar a compliance

 Primeiro a via aérea: o tubo está no sítio? (pode necessitar de laringoscopia


direta/EtCO2para confirmar) Está patente? Está na posição correta?
 Respiração: o tórax expande? Sons respiratórios presentes e iguais? Gasimetria?
Atelectasia, broncospasmo, pneumotórax, pneumonia? (Considerar
toracocentese)
 Circulação: choque? Sépsis?

 Bem, isto não está a funcionar…


 Parâmetros corretos? Modalidade correta?
 O ventilador necessita de fazer mais trabalho?
 O doente é incapaz de o fazer
 Agravamento do processo subjacente (ou novo problema?)
 Fuga de ar?
 O doente necessita de ser mais sedado?
 O doente necessita de ser extubado?

 Interação Doente-ventilador
 O ventilador deve reconhecer o esforço respiratório do doente (trigger)
 O ventilador deve ser responder às necessidades do doente
 O ventilador não deve interferir com o esforço do doente (sincronia)

 Melhorar a Ventilação e/ou Oxigenação


 Aumentar a frequência respiratória (ou diminuir a frequência se ocorre
retenção de ar)
 Aumentar o volume corrente/PAP para aumentar o volume corrente
 Aumentar a PEEP para ajudar a recrutar alvéolos colapsados
 Aumentar a pressão de suporte e/ou diminuir a sedação para melhorar o
esforço espontâneo do doente

100
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7. MECÂNICA RESPIRATÓRIA

Modelo do sistema respiratório

Interação pleuro-pulmonar

Equação do movimento

Diretamente proporcional Inversamente proporcional


• Fluxo • Complacência
• Resistência
• Volume corrente
• PEEP

101
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Equação de movimento do ar nas vias aéreas

 Pva = P. elástica + P. resistiva


 P. elástica – Vc/Complacência
 P. resistiva – Resistência x Fluxo

Mecânica pulmonar

Condições de monitorização

Modalidade volume-controlada
Onda de fluxo quadrada
Doente não interagindo com a ventilação
Manter sempre os mesmos ajustes da ventilação mecânica (fluxo, volume corrente, frequência e PEEP)

A caixa torácica e os músculos respiratórios

 A contração do diafragma produz diminuição da Ppl, aumento gradiente Ptp,


geração de fluxo gasoso e aumento PIA, projetando-o para fora

Respiração paradoxal

 Alteração da mecânica ventilatória, diminuição da PIT


 Diafragma para cima e musculatura antero-lateral para dentro

102
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Força
• Actividade muscular respiratória (medida: PImax e PEmax

Fraqueza
• Incapacidade de realizar força

Endurância
• Capacidade da musculatura de resistir ao trabalho continuado da
respiração (medida: CVmax )

Fadiga
• Falta de endurância

Ciclo respiratório

Tipos de respiração: ciclada em volume, ciclada em


tempo, ciclada em fluxo

Tipos de variáveis

103
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Modalidade Ventilatória

Variáveis
Definição
Conjunto de características próprias dessa Controladas - suportam total ou parcialmente o
modalidade. Numa tentativa de uniformizar a trabalho respiratório
terminologia definem-se diferentes. Tipos de
variáveis que em conjunto definem uma Fase - definem as 4 fases do ciclo respiratório
modalidade Condicionais - iniciam operações lógicas do
género “ se … então… “

Controlo de volume
ou do débito  Controlo de um fator de cada vez
Variáveis  Variação dos outros em função
controladas da variável
 Controlada ou independente
Controlo da pressão

Variáveis de fase

Limite Ciclagem
Trigger Uma variável não sobe acima Variável que atinge
de determinado valor determinado valor
Expiração→inspiração
programado, valor atingido estabelecido, faz a passagem
Tempo, pressão, volume, antes do final da inspiração e da inspiração para expiração
débito não influencia a ciclagem Tempo, pressão, volume ou
Pressão, volume ou débito débito

Como é que o ventilador


sabe quando desencadear
uma respiração?
- Esforço do doente
- Tempo decorrido

O esforço do doente pode


ser “sentido” por variações
na pressão ou no fluxo do
circuito

104
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Monitorização da mecânica

Medicação da Pressão alveolar

Mecânica respiratória

105
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Pressão de planalto Ppl


Mecânica Ventilatória
- Propriedades
elásticas
Compliance Csr

Diminuição da complacência estática (Pressão platô elevada)

 Redução do número de unidades alveolares ventiladas (ressecção, intubação


seletiva, pneumonia, atelectasia, edema pulmonar)
 Restrição da parede torácica
 Derrame pleural, pneumotórax
 Restrição torácica pelo abdome (ascite, distensão abdominal, diálise peritoneal)

106
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Pressão de Planalto (pressão de pausa)

• Definição – pressão no final da inspiração medida durante um período


de pelo menos 3 a 5 segundos de fluxo zero
• Significado - não é influenciada pelas resistências ao fluxo (fluxo é
zero), refletindo a pressão de pico alveolar
• Como se mede?
- Método oclusivo
- Método: botão de pausa inspiratória prolongada, para se obter um
fluxo zero durante pelo menos 3 a 5 segundos, a leitura é feita no
manómetro analógico ou digital

Pressão de plateau

• Não ultrapassar 35cmH2O


• Reflete a pressão de equilíbrio do ar nas vias aéreas distais, medida sob
fluxo zero (pausa inspiratória)

Curvas pressão, volume e débito - Volume controlado e pressão controlada

107
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Pressão transpulmonar: Palv – Ppl

108
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Pressão esofágica – Como se mede?

 P.esof como medida indireta da P.pleural é uma alternativa menos invasiva para
o cálculo das propriedades elásticas e resistivasdo Sr

P0.1
• Titulação da PA
• Fator preditivo do desmame
• Fator preditivo da necessidade de reintubação
• Queda de pressão nos primeiros 100minutos de inspiração contra válvula ocluída
• Depende do estímulo e músculos respiratórios
• P0.1 elevada com ventilação elevada – Drive elevado
• P0.1 baixa com ventilação elevada – OK
• P0.1 baixa com ventilação baixa – drive baixo ou disfunção neuromuscular

109
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Resistência das vias aéreas

Resistência pulmonar

 Resistência aérea (Raw)


 Resistência tecidular (negligenciável)
 Resistência não elástica do CV
 Resistência TET

Aumento da resistência (Pressão de pico elevada com platô normal)

 Broncoespasmo
 Presença de secreção de vias aéreas
 Obstrução ou acotovelamento da cânula ou cânula pequena
 Altos fluxos inspiratórios

Broncoespasmo

110
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Conceito de compliance pulmonar

• Grau de expansão que os pulmões experimentam para cada unidade de aumento


de pressão transpulmonar
• Adulto normal: 200 ml/cmH2O, isto é: cada vez que a pressão transpulmonar
aumenta em 1cmH2O, a expansão pulmonar é de 200ml
• Limitações impossibilidade de medir o contributo da parede torácica

Se o volume é estabelecido, a pressão varia. Se pressão é estabelecida, o volume


varia de acordo com a compliance.

Compliance estática

• Definição - variação de volume por unidade de pressão


• Cs = Vte/Ppl-PEEPt
• Limitações - impossibilidade de medir o contributo da parede torácica

111
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Elastância = 1 / compliance

 Elastância pulmonar e da parede torácica


 Aumento (ALI /ARDS primário)
 Diminuída ARDS secundário?

112
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Volume pulmonar – Fluxo expiratório

Débito tele-expiratório

Exalação

 O esvaziamento pulmonar apresenta distribuição exponencial


 Conceito de constantes de tempo:
 1ª constante – 63,2%
 2ª constante – 23,3%
 3ª constante – 8,5%
 4ª constante – 3,2%
 5ª constante – 1,8%

Constante de tempo expiratória

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PEEPi (auto-peep, hiperinsuflação dinâmica)

• Definição - diferença da pressão alveolar e a pressão externa no final da expiração


• Significado - incapacidade do pulmão voltar à capacidade residual funcional, antes
do início da inspiração seguinte (fluxo expiratório contínua até ao início da
próxima inspiração)
• Como se mede?
- Método oclusivo
- Método botão de pausa expiratória prolongada , para se obter um fluxo zero durante
pelo menos 0.5 a 1 segundo a leitura é feita no manómetro analógico

Auto-Peep: diagnóstico, medição, análise da onda de fluxo

Identificação da auto-PEEP pela curva fluxo x tempo

114
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Medida do auto-peep: técnica de oclusão ao final da expiração

PEEPi e PEEPt – Efeito cascata

 PEEPi não é igual PEEPt menos PEEPe

115
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• ↑ Pressões inspiratórias
• Hipotensão
• Agravamento da oxigenação
Consequências de • Intervenções para reduzir auto PEEP
auto-PEEP • ↓ Frequência respiratória
• ↓ Volume corrente
• ↑ Fluxo inspiratório

Como suspeitar clinicamente da auto-PEEP?

 Doentes predispostos à auto-PEEP


 Pacientes com obstrução brônquica
 Pacientes com frequência respiratória alta
 Pacientes com volumes correntes altos
 Presença de sibilos até o final da expiração
 Presença de fluxo expiratório até o início da nova inspiração

Identificação da auto-PEEP pela curva de fluxo

Implicações da auto-PEEP

 Volumes maiores, complacência é menor, aumento Wr


 Dificuldade de disparo do ventilador
 Compromisso hemodinâmico
 Subestimação da complacência do sistema respiratório

116
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• Determinar valor de pressão do cuff


• Evitar lesões traqueais
• Evitar escape aéreo
Pressão do • Pressão do cuf não deve exceder 25mmHg (25cmH2O)
cuff

Pressão intra-abdominal: Efeitos pulmonares

 Aumento PL,Pit, Ppleural


 Diminuição CRF e volumes pulmonares
 Aumento PEEPi, Ppeak, Ppl, Paw, Vd/Vt, Qs/Qt
 Diminuição Cst, Cdin, PaO2/FiO2

WResp e RAW

117
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Cst x R - Expiração e Esvaziamento pulmonar

Unidade alveolar e Constante de Tempo

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Volumes pulmonares

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Capacidades pulmonares

120
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121
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Ventilação pulmonar = volume corrente x frequência respiratória

VP = 500 ml/incursão respiratória x 12 ciclos/minuto = 6,0 litros/minuto

Volume pulmonar – Fluxo expiratório

122
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Vd e Vt alveolar

 Fisiológico: anatómico + alveolar


 Adulto são VD/Vtanat e VD Vt fisiologia iguais
 Equação de Bohr modificada para cálculo de espaço morto
 VD/VT = (PCO2 – PECO2)/PaCO2

Curvas pressão/volume (PV)

• Significado: refletem as propriedades elásticas do aparelho respiratório


(pulmão e caixa torácica)

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Curvas PV - Métodos
Super seringa Lemaire
Sequência de Vt Amato
Curva quase estática, ↓ fluxo e ↑Vt (Lu)
Fluxo oscilatório

Curvas PV - Limitações
Necessidade de hardware
Necessidade de desconecção
Demorado
Doentes instáveis

Relação I:E

 Determinantes do tempo inspiratório na ventilação em volume


 Volume corrente
 Fluxo inspiratório
 Forma da onda de fluxo
 Tempo Expiratório Inadequado
 Expiração Incompleta
 Hiperinsuflação

Ti/Ttot

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Índice de Tobin (f/VC)

 Também chamado: índice de respiração rápida (f > 30ipm) e superficial (VC <
0.3L)
 Calculado em respiração espontânea, com auxílio de um ventiolómetro
 f/VC > 100(105) = insucesso
 f/VC < 100 = chances de sucesso
 f/VC < 50 = maior chances de sucesso

VPP do índice de Tobin

Trabalho muscular respiratório


• Essencialmente inspiratório, expiração normal passiva
• Força: atividade muscular respiratória (medida: PImaxe PEmax)
• Fraqueza: incapacidade de realizar força
• Endurância: capacidade da musculatura de resistir ao trabalho continuado da respiração
(medida: CVmax)
• Fadiga: falta de endurância
• *Wr: 10-15% da capacidade ventilatória máxima
Trabalho respiratório (Wr)
• Gradiente de pressão gerado para vencer as resistências do sistema, respiratório, produzir fluxo
aéreo e ventilação alveolar
• Ventilador
- Total (v.controlada ou mandatória)
- Parcial (v.assistida)
• Musculatura respiratória (respiração expontânea)

WOB

 W= F x s (Força x distância)
 WOB = P x V
 Área no diagrama P-V

125
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Trabalho respiratório doente/ventilador

Stress index

 Medida quantitativa da pressão-tempo na via aérea durante a insuflação passiva


 Indicador de Vt recrutado / Hiperinsuflação
 Ajuda seleção PEEP e Vt

Índice de stresse

 Continuamente calculado no modo Volume Controlado


 Analisa alterações na Csr em fluxo constante em modo controlado
 Padrões ventilatórios nocivos em métodos convencionais
 Ajuda a prevenir cenários de alto risco (SDRA)
 Atelectrauma – IE < 0,9 Barotrauma – IE > 1,1
 Índice de stress de 1,0 é considerado ideal

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Desenvolvimento de hiperinsuflação

Titulação da PEEP pelo Stress Index

(As)Sincronia Doente Ventilador

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Assincronia Doente – Ventilador Efeitos

 Doente luta contra ventilador


 Necessário mais sedação
 Aumento do WOB
 Lesão muscular
 Problemas de V/Q
 Hiperinsuflação dinâmica
 Atraso/prolongamento do desmame
 Aumento do tempo de internamento
 Custos mais elevados

Alarmes do ventilador

 Pressão inspiratória máxima


 Nível de ajuste: 50 cmH2O (SDRA 40cmH2O)
 Significados
 Diminuição da complacência estática
 Diminuição da complacência dinâmica
 Tosse
 “Briga” com respirador

 Pressão inspiratória mínima


 Nível de ajuste: entre a PEEP e pressão de platô
 Significados
 Desconexão do respirador da cânula
 Cuff vazio ou roto
 Vazamento de ar pelo circuito
 Fuga aérea por fístula broncopleural

 Volume minuto máximo


 Nível de ajuste: 30 a 50% acima do vol minuto desejado
 Significados:
 Demanda ventilatória aumentada
 Acidose metabólica
 Demanda metabólica aumentada (febre, sépsis, SIRS, dor)
 “Luta “ com o ventilador

 Volume minuto mínimo


 Nível de ajuste: volume minuto desejado
 Significado

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 Alarme com significado apenas em modalidades com ciclos iniciados


pelo paciente
 “Drive” respiratório ineficaz (FR baixa)
 Ciclos espontâneos com baixos volumes correntes

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8. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA EM UCI

Vantagens

• Evita complicações de entubação


• Preserva reflexos da via aérea
• Melhora conforto do doente
• Menor necessidade de sedação
• Menor tempo de internamento UCI/hospital
• Maior sobrevida

Ventilação não invasiva com pressão positiva

 Forma de suporte ventilatório que se realiza sem o intermédio de próteses


traqueais, sendo a conexão entre o ventilador e o doente feita através de máscara
facial ou nasal, prótese ortodôntica ou câmara aérea cefálica

Candidatos

Situação respiratória
Hemodinamicamente
deve melhorar em 48 Alerta , colaborante
estável
72 horas

Capaz de
Capaz de controlar Sem
coordenação com o
seceções da via aérea contraindicações
ventilador

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Indicações
• Enfoque: redução na mortalidade e taxas de intubação
• DPOC exacerbado grave
• Asma
• EAP
• IRpA hipoxémica
• Cuidados paliativos
• Pós-operatório imediato
• Desmame e após falha de extubação
Contra-indicações
• Paragem cardiorrespiratória
• Necessidade de suporte ventilatório contínuo
• Diminuição da consciência* (Glasgow < 10), sonolência, agitação, confusão ou recusa do paciente
• Instabilidade hemodinâmica (uso de DVA), choque (PAs< 90 mmHg)
• Enfarte agudo do miocárdio, arritmias complexas
• Tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição
• Obstrução de via aérea superior ou trauma de face
• Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago
• Hemorragia digestivo alta ou via aérea
• Distensão abdominal, náuseas ou vômitos – alto risco de aspiração
• CONTROVERSO: Cirurgia gástrica e Gravidez
• Exceção – Encefalopatia hipercápnica:
- Monitorar de perto
- Melhora do NC deve ocorrer em 1 a 2 horas
- Se houver piora ou falha realizar IOT
- Probabilidade de reversão é inversamente proporcional ao grau de hipercapnia
- Acidose respiratória não é contra-indicação à VNI

Interfaces

 Máscara Nasal
 Mais confortável
 Não usada na IRpA
 Resistência das narinas
 Escape de ar pela boca
 Máscara Oronasal (Facial)
 Mais utilizadas na IRpA
 Permitem maior volume corrente
 Difícil monitorar aspiração

 Máscaras com orifício de exalação permitem menor reinalação de CO2


 Não existe evidência para recomendação da máscara oronasal ao invés da nasal

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 Máscara Facial Total


 Maior conforto, menor lesão de pele
 Permite maior pressão inspiratória

 Capacete
 Não tem contato com a face evitando lesão de pele e irritação nos olhos
 Possibilita fala, leitura e deglutição
 Maior espaço-morto → Maior reinalação de CO2; Necessidade de maiores
pressões
 Maior Complacência
 Ruído interno intenso

Máscaras e equipamentos

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VNI – Em que situações clínicas?

DPOC exacerbada

Objetivos
Diminuição da PaCO2
Estabilização do pH

Redução do trabalho imposto ao músculos ventilatórios


Diminuição da hiperinsuflação dinâmica
Aumento da ventilação alveolar

Insuficiência Respiratória Hipercápnica

Status Asmathicus

Objetivos
- Reversão do broncoespasmo
- ↓ Resistência das vias aéreas

Insuficiência Respiratória Hipercápnica


Fibrose quística

Pode ser útil no tratamento de pacientes com fibrose cística em


deterioração, servindo como ponte para transplante pulmonar

Existem apenas alguns relatos e séries de casos em que se utilizou a


VNIPP em exacerbações de fibrose cística, com melhora da hipoxemia
e pouco efeito na hipercapnia

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Insuficiência Respiratória Hipercápnica

Edema agudo do pulmão cardiogénico

Melhora rápida da oxigenação


Aumento da capacidade residual funcional
Efeitos benéficos hemodinâmicos:
- ↓ pré-carga
- ↓ pressão transmural
- ↓ pós-carga ventricular

Insuficiência Respiratória Hipercápnica

Pneumonia grave comunitária

A indicação ainda é controversa, devendo ser usada com cautela, pois a


pneumonia é um fator preditivo de falência de VNI

Insuficiência Respiratória Hipercápnica

Insuficiência respiratória e imunosupressão

Os riscos de pneumonia e mortalidade hospitalares são elevados nestes


pacientes, que desnvolvem IRespA e necessitam de suporte ventilatório

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Insuficiência Respiratória Hipercápnica

ARDS

Dificilmente a VNI é a primeira opção de suporte ventilatório nessa


condição tão grave e imprevisível

Condições especiais

 Obstrução de vias aéreas superiores


 Apesar de nenhum estudo controlado ter sido publicado sobre a eficácia da
VNI prevenindo a reintubação, várias séries de casos revelam taxas
satisfatórias, entre 65% e 79%

 Facilidade no desmame
 Utilização da VNI como ponte para o desmame, para redução da morbidade
e mortalidade

VNI como estratégia de desmame - Proposta de protocolo

135
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Cuidados Paliativos

 Usar se causada IRpA for potencialmente reversível e não evolução da doença


de base
 Estudos envolvem principalmente pacientes que recusam IOT
 Benefício associado a DPOC exacerbado e EAP cardiogénico

Pós-extubação

 Parece benéfico se precoce


 Pode ser utilizada em paciente com repetidas falhas no teste de respiração
espontânea
 Não deve ser utilizada como método de resgate na IRpA – retarda a reintubação

Ventiladores e Modos Ventilatórios

 Teoricamente qualquer ventilador ou modo que permita vazamento


 Circuito único para inspiração e expiração
 Circuito com orifício terminal que permite vazamento constante para eliminação
do CO2 na expiração
 Qualquer ventilador mecânico e modo ventilatório pode ser utilizado em VNI,
desde que o seu funcionamento não seja prejudicado pela presença de fuga
 Os ventiladores específicos para VNI têm um circuito único, por onde ocorrem
tanto a inspiração como a expiração. Um orifício localizado na porção distal
desse circuito é obrigatório para minimizar a reinalação de CO2durante a
inspiração
 Esse orifício faz com que haja uma fuga contínua de ar pelo circuito, eliminando
o CO2exalado pelo doente durante a expiração
 Os ventiladores de VNI funcionam em presença de fuga. Tolerância a fuga, boa
sincronia doente -ventilador e preço competitivo são as principais vantagens

136
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Ventiladores específicos para VNI

Desvantagens

Vantagens Não existem estudos


Restrição de modos
comparando
ventilatórios
Tolerância ao vazamento ventiladores específicos
Limitação de alarmes para VNI e
Boa sincronia
Dificuldade de ajuste da ventiladores de UTI.
Preço mais baixo
FiO2
Uso de circuito único

Modos

 Assistido-controlado (AC)
 Usado para garantir volume minuto mínimo
 Reduz o trabalho respiratório

 Pressão de Suporte (PSV)


 Melhora o conforto e sincronia

 Pressão Positiva Contínua (CPAP)


 Usado principalmente no EAP

 “Bilevel Positive Airway Pressure” (BPAP)


 Pressão positiva inspiratória (IPAP) e pressão positiva expiratória (EPAP)
 Semelhante à PSV + PEEP

 Assistida Proporcional (PAV):


 Pressão inspiratória dependente do esforço ventilatório do paciente (volume
e fluxo)
 Maior tolerabilidade

Monitorização

 A reavaliação deve ser constante


 Melhora no pH e PaCO2 após 30 minutos a 2 horas de VNI são preditores de
sucesso

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 Critérios de falha
 Ausência de melhora do pH ou PaCO2
 Piora da encefalopatia ou agitação
 Incapacidade para mobilizar secreção
 Instabilidade hemodinâmica
 Dessaturação
 Não adaptação às interfaces

Falência da VNI

 Necessidade de FIO2 > 60%


 Queda do pH e/ou aumento da PaCO2
 Elevação da frequência respiratória ou persistência de FR maior ou igual a 35
 Diminuição de consciência ou agitação
 Instabilidade hemodinâmica
 Arritmias graves
 Isquemia miocárdica
 Distensão abdominal
 Intolerância a máscara

Indicações de VNIPP e nível de evidência associada

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9. TERAPIA DE OXIGÉNIO DE ALTO FLUXO

Há doentes que necessitam de fluxo de oxigénio superior, pelo que surgiu a


terapia de alto fluxo há cerca de 10 anos. É sobretudo utilizado antes da decisão de VNI
e está contraindicado nos doentes hipercápnicos.

Usado sobretudo nos contextos de insuficiência respiratória parcial (tipo I), mas
também em contextos de paleação. Podem ser fornecidos entre 20 a 80L/min. Gera um
efeito PEEP (que não ultrapassa os 5cmH2O), de pressão positiva nas vias aéreas. Além
da suplementação de O2 superior a 20L, damos efeito de positividade e de pressão às
vias aéreas e conseguimos diminuir o espaço morto que em muitas das circunstâncias
está aumentado.

Nas crianças pode ser utilizado em alguns contextos, como em crianças com
tosse convulsa ou com laringites.

Funcionamento: ao aplicar um fluxo de cerca de 20cmH2O ou mais reduz o


espaço anatómico. Lava o espaço morto e reduz a reinalação de CO2, pelo que na
inspiração seguinte o ar vai ter mais O2.

Exemplo: num volume de 500ml entram para trocas gasosas aprox. 350 e 150ml
ficam em espaço morto. Ao reintroduzir ar na inspiração, faço com que o ar seja um ar
“renovado” pela redução da inalação de CO2.

Os grandes efeitos:

 Reduzir o espaço morto


 Aumento da pressão alveolar
 Recrutar alvéolos colapsados pelo efeito de PEEP gerado
 Wash out de CO2 na inspiração seguinte
 Redução da frequência respiratória

Efeitos colaterais:

 Necessidade de aquecer e humidificar o ar - transformação do fluxo laminar para


fluxo turbulento, pelo que foi necessário otimizar a técnica: introdução da panela
para humidificar e aquecer o ar.
 Os consumíveis para um sistema de alto fluxo são cerca de 50 euros

Evidência da Terapia:

 Reduz a necessidade de intubação e há redução da mortalidade

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