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Reversibilidade de efeito é a principal característica que os diferem de neurolíticos como fenol e álcool.
O estímulo doloroso é transmitido pelas fibras nervosas desde sua origem (p. ex., polpa dental, periósteo, etc.) até o
cérebro, na forma de potenciais de ação, que são propagados por despolarizações transitórias das células nervosas,
devido à entrada de íons sódio (Na+ ) através dos canais de sódio.
→ Segundo essa teoria, os anestésicos locais, na sua forma não ionizada, atravessam a membrana do axônio e
penetram na célula nervosa. No interior da célula nervosa, as moléculas ionizadas de anestésico local se ligam a
receptores específicos nos canais de sódio, reduzindo ou impedindo a entrada do íon na célula. Isso resulta no
bloqueio da condução nervosa e, consequentemente, na percepção da dor.
Os anestésicos locais são bases fracas, pouco solúveis em água e instáveis quando expostos ao ar.
USO CLÍNICO:
→ São adicionados ao ácido clorídrico, formando um sal, o cloridrato, que apresenta maior solubilidade e
estabilidade na solução.
→ Na forma de cloridrato, apresentam pH ácido, variando de 5,5 (soluções anestésicas sem vasoconstritor) a 3,3
(soluções com vasoconstritor).
Quanto à configuração química, os anestésicos locais exibem três porções bem definidas em sua estrutura:
1. Porção hidrofílica, que permite sua injeção nos tecidos. (amina secundária/terciária)
2. Porção lipofílica, responsável pela difusão do anestésico através da bainha nervosa. (anel aromático)
3. Cadeia intermediária, que une as porções hidrofílica e lipofílica e, de acordo com sua estrutura química,
permite classificar os anestésicos locais em ésteres ou amidas.
• ÉSTERES
→ primeiros anestésicos locais a serem sintetizados, tendo como precursor a cocaína.
→ a procaína, a cloroprocaína, a tetracaína e a benzocaína.
→ a benzocaína é o único atualmente empregado em odontologia, apenas como anestésico de superfície em
mucosas, na forma de pomadas ou géis. (Anestésico tópico = Benzotop)
• AMIDAS
→ surgiram a partir de 1948, com a síntese da lidocaína.
→ A menor capacidade de produzir reações alérgicas foi determinante para o sucesso desse grupo de anestésicos.
→ mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína, ropivacaína e etidocaína
FARMACOCINÉTICA
ABSORÇÃO:
DISTRIBUIÇÃO:
→ Ocorre através do sangue por todos os tecidos, no entanto, existem tecidos que possuem maior absorção do
anestésico local do que outros, como é o caso do Sistema Cardiovascular, do SNC e do Sistema Hepático
diferente do Sistema Muscular, Esquelético e a pele que tem menor absorção desses fármacos.
BIOTRANSFORMAÇÃO: “metabolização”
Diminuir a toxicidade sistêmica no tecido nervoso e cardíaco quando metaboliza a droga, ou seja, se o paciente tem
problemas hepáticos e fizer muitas doses anestésicas, essa droga não será metabolizada tão rápida, aumentando a
toxicidade do SNC e do Sistema Cardiovascular.
METABOLISMO
• ÉSTER:
- Hidrolisados por enzimas (pseudocolinesterase);
- Menor duração do efeito.
• AMIDA:
- Resistentes a hidrólise no plasma;
- Sofrem metabolização no fígado;
- Maior meia vida plasmática.
EXCREÇÃO:
• Rins: metabólitos
→ Concentração no local;
→ Velocidade de absorção e distribuição;
→ Velocidade de metabolização e excreção;
→ Via de administração;
→ Vascularização do tecido infiltrado;
→ pH tecidual.
Anestesiologia 3
Lidocaína
→ Anestésico local mais empregado em todo o mundo;
→ Considerado como padrão do grupo, para efeito de comparação com os demais anestésicos.
→ Início de ação (tempo de latência) entre 2-4 min
→ Ação vasodilatadora
SEM Vasoconstritor
LIDOCAÍNA EM SPRAY:
→ Empregada na anestesia tópica, especialmente em pacientes com história de alergia aos ésteres.
→ É comercializada no Brasil na forma de pomada (concentrações de 5-6%) ou solução spray (10%).
Mepivacaína
→ Excelente anestésico para procedimentos cirúrgicos.
→ Potência anestésica similar à da lidocaína.
→ Início de ação entre 1,5-2 min.
→ Produz discreta ação vasodilatadora. Por isso, forma pura, sem vasoconstritor (na concentração de 3%),
promove anestesia pulpar mais duradoura do que a lidocaína (por até 20 min na técnica infiltrativa e por 40 min
na técnica de bloqueio regional).
→ Sofre metabolização hepática, sendo eliminada pelos rins.
→ Meia-vida plasmática de 1,9 h
→ Toxicidade semelhante à da lidocaína.
Prilocaína
→ Potência anestésica similar à da lidocaína
→ Ação tem início entre 2-4 min
→ Baixa atividade vasodilatadora (50% menor do que a da lidocaína), pode ser usada sem vasoconstritor, na
concentração de 4%
→ Forma pura não é comercializada no Brasil.
→ É metabolizada mais rapidamente do que a lidocaína, no fígado e nos pulmões.
→ Eliminação renal
→ Meia-vida plasmática de 1,6 h
→ Menos tóxica do que a lidocaína e a mepivacaína, porém, em casos de sobredosagem produz o aumento dos
níveis de metemoglobina no sangue. Portanto, é recomendado maior cuidado no uso deste anestésico em
pacientes com deficiência de oxigenação (portadores de anemias, alterações respiratórias ou
cardiovasculares).
Articaína
→ Rápido início de ação: entre 1-2 min
→ Potência 1,5 vezes maior do que a da lidocaína.
→ baixa lipossolubilidade
→ alta taxa de ligação proteica
→ metabolizada no fígado e no plasma sanguíneo.
→ meia-vida plasmática é mais curta do que a dos demais anestésicos (~ 40 min)
→ Eliminação: rins (mais rápida)
→ Sua toxicidade é semelhante à da lidocaína
→ condições ideais de ser o anestésico de escolha para uso rotineiro em adultos, idosos e pacientes portadores
de disfunção hepática.
→ A presença de um anel tiofeno em sua estrutura química parece ser responsável pela maior difusão
tecidual da articaína, permitindo seu uso em técnica infiltrativa = maxila e mandíbula
→ Concentração de 4% = uso em técnicas de bloqueio regional tem sido associado a um aumento na incidência
de parestesia.
Bupivacaína
→ Sua potência anestésica é 4 vezes maior do que a da lidocaína.
→ Por ser mais potente, sua cardiotoxicidade também é 4 vezes maior em relação à lidocaína. Por isso, é
utilizada na concentração de 0,5%.
→ Ação vasodilatadora maior em relação à lidocaína, mepivacaína e prilocaína
→ associada à epinefrina, apresenta, em técnica de bloqueio do nervo alveolar inferior, tempo de latência
variando de 10-16 min na região de molares e pré-molares.
→ Possui longa duração de ação. No bloqueio dos nervos alveolar inferior e lingual, produz anestesia pulpar por
4 h e em tecidos moles, por até 12 h.
→ Meia-vida plasmática de 2,7 h
→ É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins.
→ Não é recomendada para pacientes < 12 anos, pelo maior risco de lesões por mordedura do lábio, em razão
da longa duração da anestesia dos tecidos moles.
→ Indicada para o controle da dor pós-operatória, tem sido demonstrado que este é mais efetivo do que o
proporcionado pela lidocaína apenas nas primeiras 4 h após o procedimento cirúrgico. Após 24 h do
Anestesiologia 5
Benzocaína
→ grupo éster
→ anestésico tópico ou de superfície.
→ a benzocaína não deve ser empregada em indivíduos com história de hipersensibilidade aos ésteres =
aumenta o risco de reações alérgicas.
→ promove anestesia da mucosa superficial (previamente seca), diminuindo ou eliminando a dor à punção da
agulha
VASOCONSTRITORES
→ AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS
→ Estrutura química apresenta núcleo CATECOL
→ Catecolaminas
→ Os nomes genéricos epinefrina, norepinefrina e corbadrina (hormônios sintéticos) são sinônimos de adrenalida,
noradrenalina e levonordefrina. (hormônios excretados pelo nosso organismo e eles trabalham na
homeostasia).
→ agem sobre os receptores adrenérgicos,
→ Tipos:
- alfa (α), com os subtipos α1 e α
- beta (β), com os subtipos β1, β2 e β3
→ A ação vasoconstritora é exercida pela interação com os receptores α.
EPINEFRINA
→ Vasoconstritor mais utilizado;
→ Agente de escolha para a quase totalidade dos procedimentos odontológicos em pacientes saudáveis,
incluindo crianças, gestantes e idosos.
→ Maior volume injetado
• Receptores A1: promove a constrição dos vasos das redes arteriolar e venosa da área injetada por meio da
estimulação dos receptores α1.
• Receptores β1: no coração aumenta a frequência cardíaca a força de contração e o consumo de oxigênio
pelo miocárdio. Dilatação das artérias coronárias, levando a um aumento do fluxo sanguíneo coronariano.
• Receptores β2: promovendo a dilatação dos vasos sanguíneos da musculatura esquelética.
Dosagem de epinefrina dever ser minimizada para os pacientes com doença cardiovascular.
NOREPINEFRINA
→ Atua nos receptores α e β , com predomínio acentuado sobre os receptores α (90%), apesar de também
estimular os receptores β1 (10%).
→ Não apresenta vantagens sobre a epinefrina, tendo 25% da potência vasoconstritora desta.
COBARDRINA (levonordefrina)
→ Estimulação direta dos receptores α (75%), com alguma atividade em β (25%).
→ Tem somente 15% da ação vasopressora da epinefrina, sem nenhuma vantagem em relação a esta.
FELIPRESSINA
→ Análogo sintético da vasopressina (hormônio antidiurético), está contida em soluções cujo sal anestésico é a
prilocaína.
→ Sobre os receptores da vasopressina:
- Músculo liso da parede dos vasos;
- Ação acentuada na microcirculação venosa;
- Ação mínima na arteriolar.
→ Tem valor mínimo na hemostasia
Todos os anestésicos locais atravessam facilmente a barreira hematocefálica – corrente sanguínea – SNC =
TOXICIDADE
CRITÉRIOS DE ESCOLHA DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA LOCAL
• Intervenções na maxila
Bloqueio regional:
→ Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000
Técnica infiltrativa:
→ Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 ou 1.200.000
• Intervenções na mandíbula
Bloqueio regional:
→ Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000
→ Bupivacaína 0,5% com epinefrina 1:200.000
PROCEDIMENTOS DE CURTA A MÉDIA DURAÇÃO, QUE DEMANDEM TEMPO DE ANESTESIA PULPAR >
30 MIN
DESINFECÇÃO:
Para a assepsia do tubete, com o auxílio de gaze estéril, basta friccionar álcool etílico 70%, iniciando pelo diafragma
de borracha e deslizando por todo o corpo do tubete.