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O conteúdo do presente texto é com base nas aulas de Anatomia Patológica da prof. Karina Basso.
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2. uma célula produz e libera uma substância


que agirá localmente, ou seja, em células próximas a célula
de produção.
3. a célula produz e libera uma substância que
irá agir nela mesmo.
São seres primitivos, ausência de carioteca (membrana que
reveste o núcleo), apresenta parede celular mais a membrana As podem ser de origem lipídica ou proteica,
plasmática externamente. Presença de ribossomos ou isso dependerá do tipo de receptor e da célula que irá agir.
polirribossomos.
 EXEMPLO: um hormônio age em locais específicos,
Os RIBOSSOMOS realizam a síntese de proteínas. chamados de receptores de membrana, que tem um
 é o material genético, recebe esse nome por formato específico (faz com que tenha afinidade com a
não ter a carioteca delimitando-o. molécula encaixada). Quando se encaixa gera um estímulo
que chega no núcleo, a partir desse estímulo, começa a
 diz que a membrana plasmática
síntese de proteínas (exemplo).
envolveu o nucleoide, formando a CARIOTECA.
A PRIMEIRA FASE é a
, essa primeira etapa
ocorre no núcleo.

Eucarionte
Apresentam todas as organelas citoplasmáticas, isso que
torna a célula efetiva, pois a célula consegue executar várias O RNAm é transportado para o citoplasma, ocorrendo a
funções ao mesmo tempo, sem que uma interfira na outra. SEGUNDA FASE, a . No citoplasma, para ser lido o
RNAm se faz necessário a presença do ribossomo. Quando o
RNAm chega no citoplasma, o ribossomo se liga à ele.
mesma origem do  RIBOSSOMOS: são duas unidades proteicas que só se
núcleo, é um prolongamento contínuo da carioteca, realiza a tornam ativas quando se ligam no RNAm.
, a informação para sintetizar uma  TRADUÇÃO: RNAm formado é encaminhado ao citoplasma
proteína vem através de um comando do núcleo. Dessa forma, e encontra o ribossomo, as duas partes do ribossomo se
as emitem as informações para que o núcleo juntam e começa a ser lido a fita.
perceba o que a célula precisa, nesse caso, proteínas. A proteína é formada por aminoácidos que são trazidos pelo
Tipos de sinalização celular: RNA transportador, logo após, ocorre a formação de
proteínas.
1. uma célula produz e libera uma substância
As proteínas podem ser encaminhadas para o
que irá agir longe de onde foi produzida, ou seja, em outro
sítio de ação. Para que ela execute sua função, terá que ou ficarem soltas no .
cair na corrente sanguínea. As proteínas que ficam soltas no citoplasma irão compor o
 EXEMPLO DE ENDÓCRINA: hormônios. CITOESQUELETO (proteínas que fazem a estrutura da célula).
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Citoesqueletos 2.
3.
São proteínas estruturais e de transporte, separados em:
1. um exemplo é a actina, que é uma
proteína microfilamentosa, que serve para a contração É uma , onde a sua
muscular, os microfilamentos estão na periferia da célula extremidade voltada para o exterior da célula é HIDROFÓBICA,
para fazerem a movimentação, são proteínas finas. ou seja, não possui afinidade com a água. A sua extremidade
2. direcionada para o interior da célula é HIDROFÍLICA, tem
afinidade com a água. Além disso, tem as
exemplo são os desmossomos, que fazem
e as , as carreadoras
a ligação de uma célula na outra. Se dispõe na periferia da
célula para grudar uma na outra. Presentes em células de possibilitam a comunicação do meio externo com o meio interno
tração. Os desmossomos são junções de proteínas junto e, assim, vice-versa. Ambas as proteínas (carreadoras ou
com uma “placa” (ex. queratina). estruturais), podem sofrer lesão ou ficarem velhas, a partir
desse momento, gera uma resposta para o núcleo começar o
3. responsáveis pela formação do fuso processo de transcrição, o RNAm formado vai para o
mitótico, o fuso mitótico é responsável pela formação de citoplasma, se liga nos ribossomos aderidos ao retículo
dois núcleos iguais no processo de mitose, e também, endoplasmático rugoso, forma as proteínas que são
auxiliam no mecanismo de transporte, ou seja, os encaminhadas ao retículo endoplasmático rugoso e logo após
microtúbulos mostram o caminho para as proteínas. ao complexo de Golgi, onde de lá, serão direcionadas para
compor a membrana plasmática.
As PROTEÍNAS CARREADORAS permitem o fluxo/passagem
de substâncias, para que as substâncias passem pela
membrana plasmática, têm que possuir as seguintes
características: lipossolubilidade e tamanho adequado. Caso não
atenda esses dois quesitos, a substância terá que passar pelas
proteínas carreadoras.

Difusão simples

A substância passa pela membrana plasmática, não gasta


energia.

A proteína pode ser formada e liberada no citoplasma celular


para compor o citoesqueleto, ou a fita de RNAm pode aderir-
se aos ribossomos que estão no retículo endoplasmático
rugoso. As proteínas formadas pelos ribossomos aderidos ao
retículo endoplasmático rugoso, são encaminhados até ele e
organizadas, após isso, são levadas até o complexo de Golgi, Difusão facilitada
que finaliza as proteínas, empacota e armazena. Do complexo
A substância passa pela proteína carreadora, não gasta
de Golgi, elas podem seguir diversos caminhos, sendo eles:
energia.
1.
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É uma vesícula que contém


Transporte ativo , o peróxido
de hidrogênio é proveniente da respiração celular.
HÁ GASTO DE ENERGIA! Nos outros dois processos que não há
gasto de energia, é porque a substância sai do meio mais
concentrado para o menos concentrado, tem uma tendência
ao equilíbrio. No transporte ativo, é ao contrário (meio menos É uma vesícula digestiva envolta de uma membrana que quebra
concentrado para o mais concentrado), ocorre para manter a e digere inúmeras substâncias, suas funções contemplam
diferença de concentração. endocitose (fagocitose e pinocitose) e autodigestão.
Um exemplo de transporte ativo é a 1. é a digestão de partículas, englobando a
, onde a concentração de potássio é maior dentro fagocitose e pinocitose.
da célula e a de sódio é maior fora da célula. Se o transporte a) é a digestão de .
não ocorresse, ambos os íons iriam tender a um equilíbrio, com
isso, o sódio entraria para dentro da célula e por co- Encontra-se dentro do grupo das endocitoses. A
transporte, a água entraria junto, aumentando o tamanho da membrana plasmática forma os pseudópodes para
célula, se entrar muita água, prejudicará o funcionamento da englobar a partícula sólida, essa partícula é revestida por
célula. um vacúolo, para que dessa forma, quando o lisossomo
agir para realizar a digestão, as enzimas digestivas serão
A organela que regula a quantidade de cálcio intracelular é o liberadas nesse vacúolo, não entrando em contato com o
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO. citoplasma e não prejudicando a célula. Após a digestão, o
que presta será jogado no citoplasma para ser utilizado
posteriormente, o que não presta é excretado da célula.
Tem como função a b) é o englobamento de .A
, como por exemplo, o álcool, membrana plasmática sofre uma invaginação. O colesterol
entra dentro da célula por pinocitose.
faz a e
2. processo em que a célula é destruída
por não ser mais utilizada.
 se aa célula estiver em desequilíbrio com a entrada de
cálcio, o retículo endoplasmático liso irá armazenar esse  EX: uma mitocôndria que não está mais sendo utilizada ou
cálcio, quando faltar cálcio intracelular, ele pegará o cálcio encontra-se danificada, o retículo endoplasmático liso irá
armazenado e irá jogar no citoplasma. sintetizar lipídios que irão ser transportados por uma
proteína. Logo após, irão se acumular ao redor da
mitocôndria formando um vacúolo, com isso, o lisossomo
consegue fazer a autodigestão.
Realiza o processo de , ou seja, utiliza a  Também ocorre em casos de atrofia.
glicose e o oxigênio para transformar em ATP.
A proteína sai do retículo endoplasmático rugoso
e vai para o complexo de Golgi, para fazer o
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caminho correto, é guiado pelas proteínas PASSIVO:


carreadoras e as do citoesqueleto!
 Difusão Simples
Os lisossomos vieram das proteínas formadas pelo núcleo que
viraram enzimas e, os lisossomos são enzimas. Após a etapa  Difusão Facilitada.
de transcrição, o RNAm formado se ligará nos ribossomos  Osmose
acoplados ao retículo endoplasmático rugoso e depois para o
Complexo de Golgi que finaliza o processamento da proteína com gasto de
em enzima para virar os lisossomos. SEMenergia
GASTO DE EM

Mecanismo de Injúria à
ATIVO:
Célula  Bomba de sódio e potássio.
 Transporte em quantidade:
A célula normal
ENDOCITOSE: fagocitose e pinocitose
A é uma barreira à penetração Exocitose ou clasmocitose.
e a base estrutural para as enzimas que determinam as
funções biológicas. Osmose

A célula
para o a fim de
Presença de e do . Dentro das
equilibrar as concentrações.
organelas celulares, temos:
 respiração celular. Mecanismos de equilíbrio
 produção de  : fosforilação oxidativa – dependente
proteínas e lipídeos. de oxigênio.
 digestão (fagocitose/pinocitose).  : processo ativo – gasto de ATP.
  transcrição e tradução.
SEM GASTO DE     Extracelular Intracelular.
ENERGIA Integridade de membrana.
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A degeneração por acúmulo de lipídios é a


concentração exacerbada de gordura no
interior da célula.
b) frente a
um estímulo/injúria pode ter:
 HIPERPLASIA: aumento da multiplicação celular.
 HIPERTROFIA: aumento do volume da célula.
 ATROFIA: reduz o volume celular.
 METAPLASIA: transformação de um tecido em
Lesão celular outro.
 2.
 a) morte de um tecido no indivíduo vivo.

1. Degeneração por acúmulo de água e eletrólitos. b) é uma morte celular programada, é o


2. Degeneração por acúmulo de proteína. tempo de vida da célula, é um processo fisiológico, mas
3. Degeneração por acúmulo de lipídios. tem causas patológicas. Se uma célula fica viva por
muito tempo pode causar erros genéticos que
 resultam em neoplasias.
1. Hiperplasia.
2. Hipertrofia.
3. Atrofia.
4. Metaplasia.

A resposta a injúria é uma agressão, um estímulo, qualquer


coisa que sofre uma resposta celular. Uma agressão na célula,
não irá prejudica-la todas as vezes, por isso é dividido em:
1. Isquemia
a) causa uma instabilidade na célula,
É a diminuição da perfusão tecidual, ou seja,
mas não a mata, é uma , se tirar a
causa, o problema para (exemplo: aconteceu um
pequeno dano a célula, que possibilita a entrada e água . A perfusão tecidual é a chegada de
e aumenta o tamanho celular, mas não mata). sangue no tecido, a perfusão tecidual é um bom suprimento
sanguíneo.
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A é a redução da chegada de sangue no tecido. de água. Quanto mais água entrar dentro da célula, mas
entrará nas organelas citoplasmáticas, como na mitocôndria,

dessa forma, a mitocôndria não consegue produzir ATP,
quanto mais água mais falta ATP.
 A água entra no retículo endoplasmático rugoso, que estica e
perde as suas dobras, virando uma bolha, com isso, os
A é a redução da concentração de oxigênio. ribossomos se desacoplam e perde a formação de proteínas.
é a ausência de oxigênio.  Todos os processos ocorrem ao mesmo tempo.

Uma não é uma isquemia. na hipóxia podemos ter uma  A água começa a entrar nas organelas por elas estarem
.
diminuição na concentração de hemácias, não ocorrendo um bom
transporte de oxigênio, mas a quantidade de sangue está  Quanto mais água entra, menos ATP produz e com isso,
chegando normal, essa condição é frequente em animais que entra mais sódio e água.
tem hemoparasitas.
Pela falta de ATP, a célula começa a quebrar o (é
As hemácias dos mamíferos são anucleadas
uma molécula cheia de glicose). O glicogênio é a reserva
para aumentar a eficiência de transporte de energética na célula animal, na célula vegetal é o amido.
oxigênio, pacientes que tem aumento de metabólitos O glicogênio entra no processo de , ou
que deveriam ser excretados, eles ficam na seja, ocorre a quebra do glicogênio na ausência de oxigênio
corrente sanguínea e rompem a membrana (anaeróbico). A glicólise não é um processo eficiente, a cada
plasmática, causando morte celular. processo libera 2 ATP's e ácido lático.
 O ácido lático muda o pH da célula, se a célula tiver um pH
a leptospirose causa hemólise!
básico, ele começa a ser acidificado. A glicólise altera o pH
Na isquemia, sem a chegada de oxigênio e glicose não ocorre e acabava com a reserva energética da célula.
a respiração celular, diminuindo as funções celulares. O  O neurônio não faz glicólise anaeróbica.
primeiro efeito da isquemia é o Em um certo grau, a acidez provocada pelo ácido lático no
que causa um desequilíbrio, com isso, citoplasma, pode atingir o núcleo e
aumenta a entrada de sódio dentro da célula e entra junto a . O núcleo tem poros que possibilitam a
água, através disso, a célula começa a inchar.
comunicação com o citoplasma, isso altera o pH do núcleo e
condensa a cromatina (fita dupla de DNA), com isso, a
capacidade de transcrição se anula, diminuindo a síntese de
A a sofrer com a isquemia é a proteínas, ou seja, não tem síntese proteica, até esse
pois não tem substrato para produzir energia, momento a célula consegue voltar ao normal se a perfusão
tecidual retornar (ainda é reversível).
com a falta de glicose e oxigênio, diminui a produção de ATP. A
primeira bomba necessária para a integridade da célula é a de Relação célula-injúria
sódio e potássio, sendo dependente de ATP para manter a
diferença de concentração do meio extracelular do meio A resposta à lesão depende do , e
intracelular.
. As consequências da injúria dependem do ,
a composição da membrana das organelas é
e
igual à da membrana plasmática.
Se a isquemia continua por muito tempo, aumenta a quantidade
de sódio intracelular, com isso, por co-transporte a água entra
junto com o sódio, que resulta no aumento da concentração
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 Dano a cromatina nuclear (condensação do DNA: não


realiza a síntese proteica).
 Mecanismos enzimáticos prejudicados.
Causas da injúria celular  Enzimas não trabalham com pH alterado.

.
: baixo teor/concentração de oxigênio.
3. DESACOPLAMENTO DOS RIBOSSOMOS
: ausência de oxigênio.  Queda de síntese proteica: disposição de lipídios.
 Agentes físicos: traumas, temperatura e radiação.  Com a entrada de água, essa água irá se acumular no
 Agentes químicos. retículo endoplasmático rugoso, as saculações do
 Agentes infecciosos. retículo começarão a se expandir e os ribossomos se
desprenderão.
A hipóxia é resultante de qualquer alteração no
4. DIMINUIÇÃO DZ SÍNTESE DE ATP
transporte de oxigênio, desde o momento da
 Leva a falência da bomba de sódio e potássio e perda
inspiração até sua presença na mitocôndria
do controle celular.
para a fosforilação oxidativa.
 Quando diminui ATP, perde a integridade do balanço
Nos temos uma lesão direta no vaso, osmótico que são dependentes de energia.
produtos sanitários e até medicamentos, a uremia entra nessa Outra , o cálcio começa a entrar e
categoria. Os são agentes biológicos,
enquanto a célula estiver com energia (ATP), coloca o cálcio
como hemoparasitas
para fora, quando o cálcio começa a entrar na célula e ela não
A falta de oxigênio leva ao decréscimo da fosforilação oxidativa tem energia para expulsa-lo, ele começa a se acumular no
mitocondrial. A produção de ATP é diminuída. citoplasma, esse processo começa a ativar as enzimas líticas
 Diminuição de todos os mecanismos celulares dependentes que degradarão tudo (são enzimas digestivas). O retículo
de energia. endoplasmático liso consegue armazenar um pouco de cálcio
até se acumular, após isso, começa a sobrar cálcio no
As principais células afetadas com a redução de oxigênio:
citoplasma.
miócitos cardíacos, hepatócitos e neurônios.
 Pelo aumento da água, o retículo endoplasmático liso
Insuficiência cardíaca
também perde a sua função, com isso, o cálcio que se
ou respiratória, perda ou redução da perfusão sanguínea
acumula no citoplasma ativará as enzimas líticas.
(isquemia), redução no transporte de oxigênio no sangue.
 A célula gasta energia para jogar o cálcio fora e ficar
pouco dentro.

Agentes infecciosos
1. diminuição da atividade da bomba de NA+/K+ São bactérias, toxinas bacterianas (causam lesão na parede)
 Influxo de Na+ e água: edema celular (retículo e vírus.
endoplasmático e mitocôndria) -> desbalanço osmótico.
2. GLICÓLISE ANAERÓBICA: ÁCIDO LATICO – PH
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São intracelulares obrigatórios e fazem redirecionamento do


sistema enzimático da célula para síntese de proteínas
próprias.
 Os danos podem ser leves: favorece o desenvolvimento  –
de células neoplásicas ou a morte celular. 
O vírus é uma cápsula com material genético, podem fazer não produção ou formação de
dois tipos de ciclos: proteínas defeituosas – anômalas ou formação de
1. : ativa o sistema imune, o vírus se acopla na célula proteínas nocivas ou neoplasias.
e injeta o seu material genético que irá comandar o As micotoxinas podem causar danos, estão presentes em
material genético da célula e usá-lo em sem benefício para amendoins e etc, são metabólitos secundários do fungo, o
a sua multiplicação, após isso, rompe a célula espalhando o primário é o que ele produz para sobreviver. A aflatoxina
vírus recém-formados. causa lesão hepática.
 Domina o material genético da célula. Dano no material genético pode não deixar ser transcrito ou
2. : o sistema imune tem dificuldade em pode formar uma proteína que não tem função (defeituosa)
reconhecer. Ejeta o seu material genético e se acopla no ou uma proteína nociva (que causa lesão) ou neoplasias.
material genético da célula, através disso, se juntam e Acúmulo de radicais livres
ficam esperando, quando a célula se multiplicar vai
perpetuar o material genético viral.  95% do oxigênio que respiramos é utilizado para produzir
 Vai produzido células infecciosas. energia.
 Causa danos no material genético pois o vírus continua  5% reverte em produção de radicais livres.
comandando a célula.
 Cigarro, álcool e radiação: estimulam a produção de radicais
 Pode causar mutações, as bases nitrogenadas são livres.
trocadas gerando outros tipos de proteínas, o que
pode gerar neoplasias. “ -

Existem , são vírus que acometem a
epiderme, como por exemplo, o vírus da febre aftosa.  Relativos a qualquer outro tipo de molécula: lipídios,
proteínas e ácidos nucleicos.
O vírus da aftosa causa lesão ao ejetar seu material genético
na célula. Eles invadem as células da camada superficial da  Podem iniciar reações em cadeia com a formação de
epiderme, lesiona a célula que começa a inchar pela entrada novos radicais livres.
de água, uma hora a membrana da célula rompe e a bactéria Efeitos dos radicais livres na injúria celular:
que fica na camada externa da pele adentra.
a)
 Ex. Vírus da herpes (quando cai o sistema imune ele se
prolifera).  Membrana plasmática e de organelas.
O vírus pode causar neoplasias, pois causa  Interação é instável e altamente reativa -> lesão celular
grave.
alterações no material genético sem conseguir ter
o controle, as células ficam independentes! : alteração da dupla ligação com quebra da cadeia de
ácidos graxos.
Dano ao celular : fragmentação -> modificação oxidativa de
proteínas.
 transcrição -> tradução -> -> pontes dissulfeto.
proteína.
Mecanismos celulares para inativação dos radicais livres (são
dois mecanismos fisiológicos para combater os radicais livres):
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1. ANTIOXIDANTES: bloqueiam a formação ou promovem o SISTEMA ENZIMÁTICO


inativação dos radicais livres.
 Vitamina E e vitamina C.
Dentro dos antioxidantes temos as vitaminas (se ligam ou
2. ENZIMÁTICA: uma série de enzimas que agem como inativam os radicais livres) e enzimáticos (um exemplo são os
sistemas de eliminação dos radicais livres inativam o peroxissomos que quebram o peróxido de hidrogênio – radical
peróxido de hidrogênio, como por exemplo: catalase, livre – em águas)
glutationa peroxidase.
A formação acontece fisiologicamente, através da respiração Influxo de cálcio
forma os metabólitos/radicais livres que por não ter o
emparelhamento na sua última camada, ficam buscando
estabilidade, porém, em tudo que eles encostam causará danos
nas células. O excesso de radicais livres acumula dentro da
célula e causam danos.
A célula está preparada para combater 5% dos radicais livres.
As vitaminas podem se ligar nos radicais livres ou inativá-los.
O cigarro, álcool e radiação aumentam a produção de 5%,
causando danos pelo acúmulo.
 Quanto mais lesões, mais radicais livres são formados.
 Degradação de fosfolipídios da membrana, se ocorre uma
lesão pequena, a célula consegue corrigir. Quando os
radicais livres se ligam nos fosfolipídios, temos uma ligação
instável, com isso, eles vão nos lipídios, quebram a sua
ligação e liberam ácidos graxos. O cálcio é o maior progressor da lesão!
 Os radicais livres dão trabalho a célula, eles quebram os  Cálcio é um importante mediador da injúria celular.
lipídeos e liberam os ácidos graxos, quebram a proteína
 [CA+] citoplasmático < 1 umol (mitocôndria e reticúlo
em dois peptídeos, causam danos graves no material
endoplasmático).
genético e estrutura, rompe a fita dupla em fita simples.
 [CA+] extracelular = 1,3 mmol.
São reativos a 3 moléculas:
 Aumento da concentração de cálcio -> ativação de
1. : membrana plasmática d organelas. enzimas.
2. : membrana e citoesqueleto.  ATPases.
3. : material genético.  Fosfolipases.
 A vitamina promove estabilidade aos radicais livres.  Proteases.
 A célula possui quatro pontos que se danificados não tem  Endonucleases.
como parar, são pontos críticos à vida da célula: Em um certo momento, a célula está muito restrita de energia
a) : a água entra que o cálcio começa a entrar dentro da célula, o retículo
rápido. endoplasmático liso não consegue mais absorver cálcio pela
quantidade que entra.
b) : compostos por proteínas e realizam a
HIPÓXIA H2O ATP Ca
síntese de proteínas.
esse cálcio não consegue ser retirado, o que o retículo
c) : síntese proteica e coordena outras funções. endoplasmático liso consegue, ele captura e estoca. Em certo
d) : produção de energia. momento, o retículo endoplasmático liso está saturado e
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começa a sobrar cálcio dentro da célula, ativando as enzimas  Perda da capacidade seletiva.
líticas.  Mitocôndria, membrana plasmática e outras organelas.
As enzimas são as: ATPase (quebra o ATP restante),
 Resultado da injúria – diminui ATP e aumenta cálcio.
fosfolipase (quebra o fosfolipídio), proteases (quebram as
proteínas que compõe o citoesqueleto e membrana plasmática,  CAUSAS: toxinas bacterianas, proteínas virais e vários
se quebra o citoesqueleto, a célula começa a se desprender agentes físicos e químicos.
das outras, pois quem as ligam são os desmossomos) e Perde a permeabilidade seletiva quando ocorre uma lesão na
endonucleases (fragmentam a cromatina). membrana, as lesões diretas são:
O cálcio é tóxico para a mitocôndria, progride a  toxinas bacterianas ou bactérias.
lesão mitocondrial. A célula gasta 1 ATP para  proteínas virais (ao se fixarem, fazem poros
jogar 3 Na fora e junto com ele, a água. Não é ocasionando danos).
reversível quando afeta gravemente um daqueles  agentes físicos (temperatura) e químicos (produtos de
higiene, sanitários, medicamentos e etc).
4 pontos.
No organismo encontramos os seguintes tipos de células:
.
 em constante multiplicação.
 ex. célula epitelial. .
 durante o desenvolvimento embrionário, as células Lesão reversível e ieversível
estão em constante multiplicação.
 a célula está na GO e vai para a fase G1, começado Baixa ATP, perda da integridade de membrana, defeitos de
novamente o seu ciclo. síntese proteica e dano ao DNA.
 um enterócito dura 3 dias.  INJÚRIA É RETIRADA -> retorno da homeostasia.
 se necessário elas voltam para a  reversível.
multiplicação. Consegue sair de G0 e voltar para a  INJÚRIA EXCESSIVA OU PERSISTENTE -> morte.
multiplicação.
 irreversível.
 ex. hepatócitos.
Se retirado o estímulo e a célula conseguir se reestabelecer,
 se multiplicam apenas durante o então é reversível, se não conseguir é irreversível.
período fetal, não voltam para a multiplicação.
 ex. neurônios e miócitos.

Permeabilidade de membrana

Fatores que causam alterações do metabolismo celular ou


tissular (periférico), usualmente reversíveis, ocorrendo perda
da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou
adaptado.

É o acúmulo de alguma substância por desequilíbrio, a hidrópica


é por acúmulo de água. Pode ser água, lipídio, glicogênio ou
proteína.
Temos quatro sistemas de vulnerabilidade às agressões:
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1. Membrana plasmática: alteração na permeabilidade já o vírus pode fazer lesão na membrana ou no material
de membrana e na pressão osmótica. genético), (acontece um aumento do consumo de
 por causa do controle osmótico e permeabilidade ATP pelo aumento da temperatura, teremos um aumento no
seletiva. metabolismo celular, dessa forma, consome mais ATP e a
célula não consegue se reorganizar e produzir ATP para a sua
2. Respiração aeróbica: diminui ATP e pH, aumenta
reposição, com isso, falta ATP e começa a entrar água),
cálcio, ativação de enzimas líticas. (desde metabólitos
3. Síntese de enzimas: diminui o metabolismo e a formados no metabolismo celular, ou, de entrada exógena).
capacidade/potencial de adaptação. Todos atuam na membrana fazendo a água entrar.
4. Integridade genética: diminui síntese de RNA,  .
enzimas e proteínas.  s.
O acúmulo de determinadas substâncias origina as
degenerações. Sua classificação é de acordo com a natureza  : .
química da substância que se acumula na célula e/ou  .
interstícios e/ou interstícios lesados.
a) Acúmulo intracelular de : . EXEMPLO:
b) Acúmulo intracelular de :
c) Acúmulo intracelular de :

d) Acúmulo intracelular de :

Degeneração hidrópica

Toda fase que tem desequilíbrio e


gera degeneração, a alteração
morfológica é a última a acontecer,
“ ”
primeiro é a bioquímica que
analisamos na patologia clínica/
exames bioquímicos.
 não é toda vez que chega a ver
as alterações iniciais.

Acúmulo intracelular de água, consequência de desequilíbrios


no controle do gradiente osmótico na membrana plasmática e
nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos
intracelulares.

A primeira delas é a ou , as outras são as  processo inicial e aspecto


citoplasmático homogêneo. A tumefação é o inchaço
(pode ter infecção
bacteriana, que faz por exemplo, aumento da permeabilidade,
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(edema celular), mas o citoplasma continua homogêneo,  a água se encontra compartimentalizada e, de acordo com
sendo a tumefação turva. a distensão pode ocasionar ruptura celular (base para a
 processo mais avançado da formação de vesículas nas viroses epiteliotróficos:
tumefação turva, formação de vacúolos
intracitoplasmáticos mal delimitados (citoplasma ).
“rendilhado”). Quando se torna heterogêneo.
Na virose epiteliotrófica, o vírus que tem
afinidade por epitélio, como é o caso do
parvovírus. A epiderme tem as células e a
região que foi afetada pelo vírus sofre um
processo de degeneração, que resulta em
Quando a água entra, o potássio sai. O potássio é importante aumento do volume e rompe a célula. É
principalmente nos miócitos cardíacos pois faz o transporte comum na febre aftosa, pois as células se
de aminoácidos. Se voltar a oxigenação doo tecido, a célula enchem, rompem e favorecem a entrada
consegue se recuperar, produz ATP. Precisa de 1 ATP para
tirar 3 NA+. bacteriana.

  vacúolos aumentam de volume, frequência e intensidade


de acordo com o estágio da lesão.


Aumento de volume do órgão, coloração pálida (quanto mais
água, menos cor), órgão aumenta de peso e ao corte pode
sofrer protusão.
  ex. o fígado quando se acumula material a borda fica
abaulada.
 todo órgão tem cápsula para a sua proteção, ao corte que
rompe a cápsula e o parênquima se projeta, sendo essa
projeção a protusão.

Depende do tempo de evolução, do número de células afetadas


(avalia se afetou um grupo de células ou o órgão todo) e, a
importância do órgão acometido.
Cada 1 ATP: a célula retira 3 NA+ para fora
 não rem
e 2 K entra.
capacidade de fazer glicólise anaeróbica: MORTE mais
rápida.
 neurônios em degeneração hidrópica:
A célula aumenta de volume e a célula pode se romper, cor
pálida e citoplasma heterogêneo, aumento da relação : não conduz impulso: coma.
citoplasma/núcleo, o citoplasma é o primeiro que aumenta.
Aumento do volume celular, com alteração da proporção No Sistema Nervoso Central, o neurônio não
citoplasma/núcleo e vacuolização citoplasmática. entra em glicólise anaeróbica, neles é
 acontece em qualquer tecido do corpo. denominado edema citotóxico o quadro de
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degeneração hidrópica, pois é suficiente


para matar a célula.

O tecido para acumular gordura tem que metabolizar gordura,


como , e
.
Para ter degeneração gordurosa tem que ser em um desses
três órgãos, o lipídio é o advindo da alimentação, para que haja
a quebra da gordura tem que ser liberado a bile para emulsifica
a gordura.
Os sais biliares são anfipáticos e se grudam no lipídio e
permitem que a lipase pancreática quebre a gordura, essa
quebra origina os ácidos graxos que adentram o enterócito.
Dentro do enterócito, esses ácidos graxos são empacotados
e acoplados a uma proteína, logo em seguida são encaminhados
para o fígado chegando nos hepatócitos.
Se esse ácido graxo não for utilizado será armazenado na
forma de triglicerídeo, para ocorrer essa conversão (
Degeneração gordurosa
) precisa de ATP, ou seja, os
hepatócitos gastam energia (ATP) para transformar em
Digestão de lipídios triglicerídeo, esse triglicerídeo será carreado por uma
proteína ( ) e é encaminhado para o tecido
adiposo.

A é quando ocorre um
desequilíbrio nessas etapas, é um acúmulo reversível.
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 ex. hepatócito consegue metabolizar 30 ácidos graxos,


porém está chegando 50, a quantidade que sobra a célula
Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células não consegue metabolizar, com isso, o hepatócito continua
parenquimatosas (túbulos renais, hepatócitos e fibras do trabalhando e começa a sobrar ácido graxo. O ácido graxo
miocárdio – células que normalmente metabolizam muita que sobra interfere no metabolismo celular, o lipídeo não
gordura), local que normalmente os lipídios não seriam se dissolve, com isso, a célula aumenta de volume e
evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e começa a formar vacúolos com gotículas de gordura, por
múltiplos ou único e volumoso) em consequência de desequilíbrio não se dissolver no citoplasma, elas ficam se acumulando
na síntese, utilização ou mobilização. e podem se juntar formando grandes vacúolos.

Devido a lesão reversível no hepatócito pode desencadear o


acúmulo de lipídios na célula afetada: devido ao decréscimo na
formação ou exportação de lipoproteinas pelos hepatócitos e
redução na oxidação de ácidos graxos no interior dos
hepatócitos.
 pode ser por excesso de mobilização (felinos) ->
lipidose hepática, os felinos fazem frente a uma
restrição alimentar, uma mobilização excessiva, nisso,
Vias bioquímicas de formação e metabolismo de ácidos graxos grande quantidade de triglicerídeos é jogada no fígado, que
livres (derivados dos triglicerídeos). causa esse excesso de mobilização.
 Fornecer energia basal para as células parenquimatosas.  inanição: desequilíbrios energéticos -> faz
 quilomícrons ou tecido adiposo. alimentação adequada nesses casos.
2.
 transportam lipídeos (triglicerídeos) do
principalmente em casos
trato gastrointestinal para o fígado, músculos e tecido de , pois ocorre uma diminuição de oxigênio e com
adiposo. isso, diminui a fosforilação oxidativa e ATP. Não há oxidação
 de ácido graxo em triglicerídeo (ou colesterol e
fosfolipídios), os hepatócitos mais afetados são o
convertidos em colesterol ou centrolobular.
fosfolipídios.  é um quadro em que a célula já pode estar danificada e,
isso altera o metabolismo celular, o hepatócito está frente
Esteatose hepática a um desafio, como por exemplo, álcool e medicamento
crônico (gardenal), a célula não fica 100% funcional,
1. frequente em dietas ricas mesmo se o paciente ingerir a quantidade adequada de
em lipídeos, como o Foie Grass (patê de fígado de ganso), ácido graxo, a célula estará restrita de ATP e com isso,
por mobilização excessiva do tecido adiposo (inanição começa a não gastar energia para converter o ácido
diminui lipídios e proteínas; desequilíbrio energético – vacas graxo em triglicerídeo, então acumula ácido graxo.
em alta produção leiteira – animais não tem ingestão  pode controlar a nutrição, tirar a causa da proteína ou
suficiente para suprir a demanda para produção de leite dar um suporte.
e retira das reservas corporais).
 a célula já está lesionada e não consegue converter o ácido
 ocorre por excesso de ingestão, ou seja, ingere mais graxo, pois guarda o ATP para a sua sobrevivência.
gordura do que o fígado consegue metabolizar. Quando o
ácido graxo chega, a célula utiliza e o que sobra, ela  o álcool causa uma toxicidade no hepatócito.
armazena.
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 espaço periportal: veia, artéria e capilares -> origem  : afeta principalmente os músculos
tóxica é nesse espaço. papilares, determinando o aparecimento de listras
amarelas (“tipo coração tigrado”) quando focal.
 centrolobular: por restrição de oxigênio.
No coração depende da quantidade de
3. se não há formação células afetadas dos músculos papilares,
de proteína, não ocorre a liberação de triglicerídeos. conforme acumula gordura vai ficando
 CAUSAS: desnutrição e produtos tóxicos (CCI4 – forma mais amarelo, as células não ficam com a
radicais livres que destroem as membranas do retículo mesma quantidade de gordura, por isso
endoplasmático) exemplo: aflatoxina se liga ao DNA
forma estrias.
nuclear e interfere na síntese de proteínas.
 é uma falta de proteína, a proteína que carrega o  aumento de volume discreto, palidez (não
triglicerídeo. A quantidade de ácidos graxos e a significa apenas degenerações) e amarelamento.
metabolização estão normais, mas não tem proteínas para
carregar o triglicerídeo.
 fica acumulado na forma de triglicerídeo.
Vacuolização citoplasmática (vacúolos bem delimitados).
A gordura tem peso/densidade, como a
 No processo de rotina, o álcool e o xilol dissolvem os lipídeos
gordura possui muita afinidade com outras tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro =
moléculas de gordura, elas começam a se imagem negativa do lipídio).
juntar. Ela se enfia no meio das organelas,  degeneração tão grande que o vacúolo
empurrando-as. Isso faz com que o empurra o núcleo para periferia.
funcionamento falhe, o núcleo fica deslocado,
perde a parte estrutural do citoesqueleto (se
rompê-lo não volta mais).

Volume e coloração

 Aumento de volume.
 Diminui consistência (órgão mais pastoso).
 Aumenta friabilidade e amarelamento.
 Friabilidade:

Quando a degeneração é grave, resulta na morte do


hepatócito e progresso para cirrose hepática. Se o órgão vai
 Presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte. voltar ao seu funcionamento, depende do tempo, da
quantidade de gordura e dos quatro pontos celulares. Quando
 -> aumenta de volume e peso com bordas tem morte do tecido, ocorre a fibrose, substituindo-o por
abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, tecido conjuntivo e isso evolui para uma cirrose.
superfície externa lisa e brilhante e superfície de corte
untuosa (gordurosa), sem marcação lobular.
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eliminadas na urina, dessa forma, são recaptadas pelas células


Degeneração hialina do túbulo contorcido proximal. Se há um excesso, essas
proteínas reabsorvidas começam a se acumularem nas células
do túbulo contorcido proximal.
Acúmulo intracelular de material de natureza proteica, Degeneração hialina muscular
conferindo às células e tecidos afetados um aspecto hialino
(gr. "hyalos" = vítreo, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, Também conhecida como hialose muscular. É um processo de
denso, eosinofílico e refringente). alteração no metabolismo proteico nas fibras musculares
 estriadas e cardíacas (das células musculares), que resulta na
formação de proteínas anômalas que se acumulam. Conhecida
ainda como necrose de Zenker ou degeneração cérea.
Causada pela ingestão de plantas tóxicas ou doença do músculo
branco.

Degeneração hialina: epitelial/ muscular/


conjuntiva.
Difere do local, podendo ser EPITELIAL (túbulos contorcidos
dos rins), MUSCULAR e CONJUNTIVA. É o metabolismo
alterado de proteína, pode ser por causa do núcleo.

Substâncias tóxicas -> aflatoxinas. – alteração de DNA e


síntese de proteínas anormais. A substância tóxica pode ser
de origem viral.
A aflatoxina faz lesão no núcleo, essa lesão pode ser:
a) Não formação de proteínas.

b) Proteínas afuncionais: não faz sua função e se


acumula, além de acumular, atrapalha a função da célula.
c) Proteínas nocivas: mais comum para gerar
neoplasias.

Degeneração hialina epitelial

Acúmulo excessivo de proteínas normais que extravasam


pelos capilares glomerulares e chegam ao túbulo contorcido
proximal e são reabsorvidos e digeridos (fagolisossomo): se a
taxa de reabsorção for maior que a digestão, se acumula no
citoplasma.
Acúmulo nas células de epitélio tubular renal.
Excesso de proteínas por desequilíbrio na formação serão
passadas para o filtro, pois essas proteínas não podem ser
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Infiltração glicogênica

Metabolismo de glicose normal

Degeneração hialina conjuntiva

Alteração no metabolismo de proteínas do tecido conjuntivo:


cicatrizes velhas e tromboses organizadas.
Proliferação de tecido conjuntivo fibroso sem irrigação
adequada.
Áreas de cicatrização velha: deposição ou substituição de
um tecido por tecido conjuntivo.
CICATRIZAÇÃO DESEJADA: Se tiver hemorragia, o
macrófago aparece na região para limpar o sangue e com isso,
libera uma substância que ativa os fibroblastos, os fibroblastos
irão produzir e depositar tecido conjuntivo, logo após esse
processo, o tecido é contraído.
 áreas esbranquiçadas.
Áreas de cicatrização velha teremos uma ativação mais
intensa das células, com isso, é fácil acontecer erros.
Toda vez que a célula sofre lesão no material genético, ela
pode não formar proteínas, dessa forma, não forma o
material conjuntivo ou forma de maneira incorreta, que faz
com que se acumule as proteínas no local que não houve a
cicatrização corretamente.

 GLICOGÊNIO: fonte de reserva energética animal.


Depósitos brancacentos brilhantes e vítreos.  PÂNCREAS: é uma glândula mista, tem a parte endócrina
(insulina e glucagon) e exócrina.
Toda vez que o animal se alimenta, aumenta a glicose na
Fibras colágenas se fundem e tornam-se indistintas. corrente sanguínea, gerando o quadro de hiperglicemia. Esse
aumento de glicose faz o pâncreas secretar a insulina, a
insulina atua jogando a glicose circulante para dentro da célula
(tecido muscular, fígado e tecido adiposo), o aumento de insulina
faz o fígado aumentar a síntese de glicogênio, pois quando
faltar energia já terá parte sido reservado, também aumenta
a síntese de proteínas pois a glicose é uma fonte de ATP e é
usada para a formação de proteínas, aumenta triglicerídeo e
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diminui o catabolismo (é a quebra da reserva energética, o Glicose alta na corrente sanguínea extravasa para o
catabolismo estará alto quando o animal não está se ultrafiltrado, com isso, as células do Túbulo Contorcido Proximal
alimentando, nesse caso, está baixo por estar chegando na (TCP) começam a reabsorver a glicose e convertê-la em
célula a glicose, então não é necessário ocorrer a quebra da glicogênio, com a chegada constante supera a capacidade da
reserva energética), no músculo temos um aumento no célula, sendo acumulada na forma de glicogênio que causa a
transporte de aminoácidos para a síntese de proteínas e no degeneração.
tecido adiposo aumenta o aumento de triglicerídeo, todo esse
processo resulta na diminuição sérica de glicose.
A diminuição da glicose circulante leva a um quadro de
hipoglicemia, quando isso ocorre, o mecanismo contrário é a
Deficiência Enzimática
liberação de glucagon pelas células ∝ do pâncreas, que 
converte o glicogênio em glicose na corrente sanguínea, dessa
forma, reestabelece os níveis séricos de glicose.
a glicose entra na célula e não sofre
metabolização. Desta forma ocorre acúmulo de glicose no
armazenada na forma de glicogênio em grandes interior da célula (doenças genéticas: glicogenoses).
quantidades após a alimentação: o acúmulo se dá por  Doenças de origem genética, a glicose entra, mas não
alterações metabólicas (hiperglicemias). consegue ser metabolizada, não a utiliza e com isso a célula
A alteração hepática passa a ser reflexo de uma alteração ou começa a estoca-la na forma de glicogênio.
condição sistêmica.
Causas que levam a infiltração glicogênica: hiperglicemia,
tumores hepáticos, excesso de corticoides e deficiência Degeneração hepatocelular induzida por
enzimática.
Acontece em casos de hiperglicemia (como na diabetes) e em glicocorticoides:
outros casos. O alto quadro de glicose sérica perpetua em
 Ocorre pelo acúmulo de glicogênio no fígado devido ao
casos de deficiência de insulina (sem produção ou afuncional),
excesso de corticoides (endógeno ou exógeno): que ativam
com isso, a glicose fica na corrente sanguínea.
a enzima: glicogênio sintetase e levam ao aumento no
 Acúmulo anormal intracelular reversível de glicogênio, acúmulo de glicogênio nas células hepáticas.
decorrente de falhas na sua síntese ou catabolismo.
gera tumefação celular
 Administração de glicocorticoides em tempo e dose errada
causa degeneração hepática. A dose errada e tempo pode
ativar a enzima glicogênio sintetase que pega a glicose e a
acumula na forma de glicogênio, a administração de
glicocorticoides estimulam essa enzima.
Coloração especial: Acido periódico de Shiff: marca glicogênio
e diferencia de degeneração hidrópica.
Se não tem insulina gera um quadro de glicemia alta, com isso,
aumenta a glicose no ultrafiltrado (o organismo faz de tudo
para reabsorver a glicose), essa glicose é reabsorvida nas
células do túbulo e acumuladas como glicogênio, ao superar a
capacidade das células do túbulo de reabsorver, começa a ter
glicose sendo eliminada na urina e essas células do túbulo irão
sofrer degeneração.
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As células podem ser células lábeis, estáveis ou permanentes.  responde a carga de trabalho com
hipertrofia e hiperplasia.
 Exposição crônicas a drogas: fenobarbital e álcool:
Dilatação do REL nos hepatócitos: sistema misto
enzimático para catabolizar essas substâncias.
hiperplasia degeneração necrose
 reflete a maior necessidade de
hipertrofia
proteínas extracelulares
atrofia
 aumenta a quantidade de acordo com a
demanda funcional de energia.
 refletem a atividade sintética
da célula
Fisiológica: resposta natural a demanda de trabalho
Compensatória: Resposta a perda de uma parte do
órgão, ou um órgão (em órgãos pares)

Aumento da capacidade funcional em decorrência do aumento


de tamanho
Ocorrência comum, protetora, limitada e reversível: sem
prejuízos.
Adaptações celulares
Alterações do:
 o aumento é a , a
diminuição é a ou .
 o aumento da taxa mais a
Aumento de volume do órgão.
diferenciação celular normal é a .
 a variação na diferenciação
celular é a .
Integridade morfofisiológica, fluxo sanguíneo adequado,
Hipertrofia inervação e especificidade do estímulo.

 Aumento na quantidade de organelas citoplasmáticas:


arquitetura normal do órgão: mas há aumento do volume
celular. Mais comum de ocorrer em células estáveis e
permanentes:
 Aumento da carga de trabalho.
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 Macroscopicamente: nódulos milimétricos,


brancacento, fazendo saliência na superfície de
corte.

 Microscopicamente: aumento do número de


linfócitos dos centros germinativos.

 Aumento do número de células linfocíticas


pode ocorrer em uma área localizada dentro
Hiperplasia
do baço e resultar em um nódulo localizado.
Aumento no número de células: implica no aumento da divisão
 Hiperplasia Nodular Senil Esplênica.
mitótica: na macroscopia pode ser confundida com hipertrofia:
devido ao aumento do volume do órgão.
Células lábeis: mais comum de sofrerem essa
adaptação. Pode ser hormonal ou compensatória:
Células permanentes e estáveis: pouca 1. proliferação epitelial da glândula mamária
durante a lactação ou do útero gravídico.
capacidade adaptativa e de se tornarem hiperplásicas.
É uma consequência do aumento de mitoses 2. ocorre após perda de um órgão: pele
esfoliada: camada basal sofre mitose até a recuperação
 hiperplasia endometrial. da camada superficial.
 hiperplasia prostática.
 hiperplasia linfoide (esplênica).
 hiperplasia nodular senil esplênica. Estimulo hormonal excessivo ou irritação crônica.
Exemplos:
após estimulação
prolongada por progesterona. Espessamento da mucosa com
dificuldade de drenagem e formação de cistos:

 Hiperplasia de polpa branca esplênica:


doenças infecciosas e autoimunes: septicemias e Importante determinar a causa : excesso
hormonal ou irritação crônica.
viremias.
Atrofia/Hipotrofia
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Ausência, privação ou deficiência de nutrição, geralmente  :


associada com apoptose e autofagia e diminuição das organelas
na célula, além da redução do volume e função celular. atrofia isquêmica ou vascular ou compressiva - exemplos;
hidrocefalia, hidronefrose, tumores.
 Imobilização e
Diminuição de volume (involução) de órgão ou tecido engessamento.
previamente desenvolvido normal e plenamente. Pode ocorrer
também redução do peso, enrugamento da cápsula e fibrose. Metaplasia
um tipo celular adulto é substituído
por outro de mesma linhagem embrionária.
É uma substituição adaptativa reversível:
(nunca em músculo ou tecido nervoso.).
Mesma origem embrionária significa que um tecido epitelial só
se transforma em outro epitelial, e um tecido conjuntivo só se
Atrofia testicular
transforma em outro conjuntivo, nunca um conjuntivo pode se
diferenciar em epitélio ou vice-versa.

Involução de tecidos ou órgãos naturalmente.


timo, veia e artérias umbilicais, útero pós-parto,
Seus tipos são:
mama pós-lactação, senilidade (cérebro e musculatura,

acompanhada de acúmulo de lipofuscina - "Atrofia parda").
transformação do epitélio simples pseudoestratificado
colunar ciliado com células caliciformes das vias aéreas
(nos fumantes crônicos e nas broncopneumonias
parasitárias)
 transformação do tecido conjuntivo
frouxo ou cartilaginoso de articulações cronicamente
 atrofia serosa ou irritadas (ex.: traumas constantes) em tecido conjuntivo
ósseo (mais resistente ao ambiente adverso).
gelatinosa das gorduras corporais, caquexia grave: câncer.
 Displasia
 : atrofia endócrina, exemplos:  Termo abrangente.
 Organização anormal ou diferenciação desordenada de
mama e endométrio na menopausa.
células ou tecido presente em um órgão.
 observa-se anormalidades
nucleares e maturação citoplasmática.
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 Secundário à agressão. Associado a órgãos que possuem uma irrigação


terminoterminal, como no rim (o fígado tem uma irrigação
dupla). Nessa irrigação, como por exemplo nos rins, o sangue
de uma artéria renal irá se bifurcar em arteríolas e depois em
capilares na porção cortical, problemas de vasoconstrição é
fácil obstruir as arteríolas e capilares, se tiver uma isquemia.
A lesão letal pode ser secundária ou direta, a direta é a O vaso central se ramifica e se bifurca, se algo obstrui o vaso,
necrose e apoptose. o funcionamento fica descompensando, pois o fluxo sanguíneo
É a morte de um tecido em um indivíduo vivo, sendo uma lesão para uma determinada região dependerá apenas desse vaso.
celular irreversível e provoca alterações bioquímicas e  Conversão da célula em um "arcabouço" opaco. Ocorre
morfológicas. perda do núcleo com a preservação da forma celular
Conjunto de alterações morfológicas em básica:
células e tecidos que morreram no animal  Contornos celulares e arquitetura tissular são mantidos.
vivo. Há inflamação devido ao  Isquemia grave e repentina: coração e rim.
extravasamento de enzimas para o meio
extracelular, destruindo o tecido adjacente.
Tem inflamação, uma área de necrose vai progredindo, um
tecido quando morre libera enzimas que ativam a inflamação. Ocorrem no coração e rim, pode ser por uma obstrução ou
falha de suprimento sanguíneo.
A falha de oxigênio gradativa aumenta as chances da célula se
adaptar, se ocorrer de forma abrupta, a célula morre
rapidamente, nesses primeiros momentos mantém a
arquitetura celular, mas o núcleo começa a sofrer alteração,
ou seja, a célula morre.
qualquer coisa que cai na corrente sanguínea e não
faz parte dela.
Necrose oncótica  é um problema quando seu tamanho é maior do que o
calibre do vaso, obstrui a passagem de sangue, através
Mecanismos de morte celular: disso, a região para de receber oxigênio.
 Hipóxia e anóxia. A medula amarela nos ossos longos é composta
 Agentes químicos e físicos. por gordura, com isso, pode cair fragmento de
 Agentes infecciosos. gordura na corrente sanguínea.
Toda vez que o coração bombeia, 25% do sangue passa pelo
rim.
Tipos de acordo com o padrão morfológico:  Comum obstruir nas porções periféricas, o tecido morre,
 Coagulativa. mas não se desintegra totalmente.
 Liquefativa.  O tecido morto perde água sem se decompor e se torna
firme, opaco, pálido e seco.
 Caseosa.
 É a consequência da interrupção da circulação do sangue
Necrose de coagulação a uma área limitada de órgãos.
Tipo mais comum : –
Também conhecida como necrose coagulativa, de coagulação
ou isquêmica.
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 Consistência firme.
 Sem brilho.
 Limites precisos.
1.
 Forma irregular ou triangular.
 “necrose isquêmica”.

 Arquitetura tecidual é preservada (fase inicial): formato


celular.
 Citoplasma: homogêneo e eosinofílico: degradação das
 proteínas celulares (redução nos níveis de RNA
ribossômico citoplasmático que confere basofilia a célula).

As proteínas sofrem desnaturação e começam a se degradar


pela falta de oxigênio, mantém a estrutura mas a célula já
morreu, depois de um tempo as células são degradadas.
O êmbolo é uma das causas de necrose de coagulação, a
isquemia é a falta de chegada de sangue e pode ser ocasionada
por um êmbolo, esse êmbolo pode ser uma placa de gordura
na artéria.
A necrose de coagulação é frequente em embolias, por ser
uma causa abrupta. Dessa forma, não é fácil o tecido se
adaptar, essas células estarão passando por uma isquemia
abrupta e morrendo pela falta de oxigênio, por ser de forma
abrupta essas células não tem tempo de entrar em
2. degeneração.
As proteínas por falta de oxigênio são degradadas, as
proteínas estruturais e enzimáticas (que quebram), a
degradação da célula começa a ser mais rápida.
A célula morre, mas não muda morfologicamente nas
 primeiras horas, depois começa a sofrer as alterações
nucleares, como picnose, cariorrexe e cariólise.
Características Nucleares: picnose, cariorrexe e
cariólise.
1. o núcleo - volume reduzido e hipercorado, tendo
sua cromatina condensada (característico na apoptose).
 condensação do material genético, pois célula já
morreu, com isso teremos uma diminui do volume e
fica hipercorado pelo fato do material genético que
estava espaçado começar a se engruvinhar, dessa
forma ocupa um espaço menor.
 Área pálida, amarelada.
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2. a cromatina - distribuição irregular, acumula-  Alguns tóxicos.


se em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites  Queimaduras leves (calor, raios X).
nucleares.
Associado a isquemia temos a cor esbranquiçada pela falta de
 a célula já morreu e o material genético condensado oxigênio, uma consistência mais firme e é bem delimitado
começa a ser fragmentado (fragmentação da (correspondente ao tipo de irrigação, pode ser triangular ou
cromatina). irregular determinada). No rim as áreas de necrose serão
3. núcleo pálido devido à triangulares nesse caso.
dissolução da cromatina (ação de RNAses e DNAses).
 os fragmentos sofrem atuação de algumas enzimas,
quando o cálcio entra ele ativa as enzimas restantes
(DNAase e RNAase), que atuam quebrando o material
genético, a célula mantém a sua estrutura, mas o
núcleo já sofreu dissolução e só sobra o arcabouço.

As modificações citoplasmáticas: são


secundárias às nucleares visíveis mais
tardiamente
Necrose liquefativa
presença de granulações e espaços
Área necrótica consistência amolecida, ação de enzimas
irregulares no citoplasma: hidrolíticas.
 Tornar líquido, dissolução completa.
Opaco, grosseiro, possível ruptura da Suas causas podem ser: tóxicas, bacterianas e isquemia no
membrana citoplasmática. Sistema Nervoso Central.
Basicamente, temos a necrose liquefativa sendo de dois tipos:
1. necrose liquefativa
no sistema nervoso.
2. outras necroses liquefativas.

As primeiras alterações são nucleares, depois de alguns dias


começam as alterações citoplasmáticas (a célula começa a ser
degradada pela liberação de enzimas do lisossomo, sendo
então, digerida), o cálcio entra e termina de ativar as enzimas.
 Quando as enzimas lisossomais são liberadas, o cálcio
entra para ativa-las. Rápida dissolução enzimática devido a grande quantidade de
membranas celulares existentes: pouco tecido conjuntivo
fibroso e alto teor lipídico: liquefação.
Quando o sistema nervoso central é submetido a hipóxia, seu
 Isquemia. maior componente são os lipídios, por conta disso, é facilmente
 Hipóxia prolongada. destruído, pois o lipídio não é resistente (digere/degrada
 Toxinas bacterianas. facilmente).
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3. neutrófilo libera enzimas para digerir a


bactéria, com isso, a enzima também digere o tecido,
gerando o pus.
A necrose liquefativa no sistema nervoso  o pus é o resto de bactérias vivas e mortas,
neutrófilos vivos e mortos e morte do tecido.
causado por se chama malácia
(quadro específico).

Abscesso
Para formar essa necrose liquefativa precisa de bactérias
piogênicas, com isso, em outros tecidos teremos a formação É o pus encapsulado, toda vez que tiver a bactéria que gera
de um exsudato purulento, podendo ser: uma resposta, o organismo responde encapsulando. É necrose
 Abscesso. de liquefação com cápsula.
Infecção local por bactérias piogênicas liberação de
 Flegmão.
enzimas que realizam uma atração de leucócitos.
 Empiema.
leucócitos mortos e debris celulares.
Nos demais tecidos que não o SNC: Infecção bacteriana
(piogênicas) com acúmulo de leucócitos, que ao progredir Flegmão ou celulite
acumula debris celulares e neutrófilos, formando um abcesso
que, se persistir, deixará de ser caracterizado como necrose Inflamação purulenta (não há formação da membrana
liquefativa, e passará a ter características de necrose piogênica) coleção de pus encontra-se difusa sobre o tecido.
caseosa devido a redução na quantidade de água no tecido.
 tem a necrose de liquefação, mas não forma cápsula
 Essas bactérias causam destruição do tecido e gera pus. (membrana piogênica), o pus está difuso no tecido.

CELULITE ANAEROBICA
A bactéria libera uma substância que quem reconhece são os É uma das causas de piodermites profundas em cães:
neutrófilos, sendo esse processo a quimiotaxia. O macrófago mordedura, traumas, progressão rápida.
entra na resposta crônica, o macrófago responde a fungos
e bactérias mais resistentes (como a Mycobacterium), Causada por bactérias anaeróbicas, geralmente causada por
chegam quando o organismo não consegue mais eliminar, mordeduras que geram uma ferida penetrante, ao retirar o
aparecem nos casos de agentes de difícil controle. dente o tecido fecha e a bactéria fica em um ambiente
anaeróbico, ou seja, sem oxigênio.
Exemplo: pulmão, aspirado uma bactéria, a primeira célula
LACERAÇÃO: ocorre perda do tecido, não forma celulite pois
a responder a bactéria são os neutrófilos. Os neutrófilos agem o tecido não fecha e não cria um ambiente sem oxigênio.
por três mecanismos:
CELULITE AEROBICA
1. aumenta mediadores químicos
para chamar neutrófilos. Infecção profunda supurativa: em geral Staphylococus.
2. engloba as bactérias digestivas. Presença de oxigênio.
CELULITE DO PASTOR ALEMAO
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Herança genética, mediada imunologicamente. Doença localizada, crônica, e secundária de infecção


respiratória ascendente generalizada.
Streptococcus equi.
distensão e
interferência mecânica na deglutição e respiração.
material purulento – líquido.
material denso: massas ovóides denominadas
condróides.
Movimento crepitante audível durante a
movimentação da cabeça do animal e prática
de exercícios.
Empiema
Microscopicamente
Colecção de pus dentro de uma cavidade natural. Deve ser
diferenciada de abcesso, que é uma colecção de pus em uma  Perda da arquitetura tecidual.
cavidade recém-formada.  Presença de neutrófilos degenerados e mortos.
EMPIEMA DE BOLSA GUTURAL  Massa amorfa – pus.
Destruição da arquitetura tecidual, onde chega a bactéria
As são
começa a liberar substâncias para digerir os tecidos, com isso,
divertículos faríngeos (bolsas) da tuba auditiva, existentes começa a chegar neutrófilos que na heterólise progridem a
unicamente em cavalos. Situam-se entre a base do crânio e ao lesão. Ocorre a formação do pus que é uma massa amorfa, o
atlas dorsalmente, à faringe e ao esôfago ventralmente, e é pus é formado por neutrófilos vivos e mortos, bactérias vivas
coberta pela glândula parótida. Sua capacidade pode variar de e mortas e restos de tecido.
300 a 500 ml e estas se comunicam com a faringe através Enzimas intracelulares não são inibidas: tecido necrótico sofre
do orifício guturo-faríngeo, que possui 2,5 cm de diâmetro. autólise ou auto-digestão – progressivo amolecimento dos
tecidos com consequente perda da arquitetura do órgão.
Áreas amolecidas: invadidas por neutrófilos que liberam
enzimas e favorecem o fenômeno do amolecimento.
Dois tipos de necrose de liquefação:
1. enzimas que lisam os tecidos se originam da
própria célula atingida. As próprias enzimas lisossomais
liberadas dentro da célula, na entrada de cálcio acontece
a autodigestão, as enzimas lisossomais progridem a lesão.
 na tem falta de oxigênio, as células estarão
passando por hipóxia e essa hipóxia causa um
O empiema é a formação de pus em uma cavidade que já desequilíbrio osmótico, com a diminuição de ATP a água
existe, como por exemplo na bolsa gutural, em equinos ao começa a entrar, os neurônios são poucos
respirar o ar entra lá dentro e sai, com isso, pode aglomerar resistentes a hipóxia e com isso, começa a entrar
as bactérias, é ocasionado pelo Streptococcus equi. cálcio intracelularmente que ativa as enzimas
presentes. A água que está entrando faz edema nos
abertura faríngea, ou por disseminação lisossomos fazendo com que libere as enzimas
linfática. lisossomais que foram armazenadas, com a liberação
dessas enzimas, temos a morte da célula.
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2. enzimas se originam de células estranhas = Ocorre a digestão de tudo dando um aspecto de queijo fresco.
neutrófilos. São enzimas liberadas pelos neutrófilos que Semelhante a queijo branco fresco (caseum). Massa amorfa,
realizam a digestão. esbranquiçada ou acinzentada, sem brilho, consistência
 com a chegada de bactérias, o neutrófilo chega e pastosa ou firme, friável e seca = células mortas que se
libera mediadores químicos, os neutrófilos realizam a tornam uma massa granular friável.
fagocitose e a heterólise com a liberação de enzimas  Pode haver focos de calcificação = lesões crônicas.
digestivas, com isso, essas enzimas acabam
degradando o tecido.  Limites precisos (geralmente).
 Há perda da arquitetura e detalhe celular.
O fungo responde aos macrófagos, sendo células da fase
crônica, não ocorre o extravasamento de líquidos.
É uma massa seca que destrói o tecido, é seca pois ocorre
perda de água.
A necrose está associado ao granuloma (área de necrose
central associado a células inflamatórias, sendo os
macrófagos, células gigantes e linfócitos, pode ter a cápsula
quando o tecido presente).
morre, os vasos podem se romper formando áreas
avermelhadas.
 Perda da arquitetura do órgão pela destruição do tecido
(o fungo invade o organismo para se proliferar e ter
energia, por isso destrói o tecido).
 Mistura de lipídeos e proteínas coaguladas.
 Massa eosinofílica.
 Aglomerado de material granular amorfo.
 GRANULOMA: agentes de difícil digestão geram
necrose rodeada por células inflamatórias.
Coloração rosa/eosinofílica, pois degrada as bactérias. Coleta
a lesão na periferia para ter uma referência do normal. Granuloma
ABSCESSO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: pode acontecer
caso chegue alguma bactéria. Formação de uma estrutura microscópica específica que se
assemelha a um grânulo.
Constituído por cápsula fibrosa, células
inflamatórias e necrose.
O centro é preenchido por necrose caseosa: tuberculose.
Composto ainda por macrófagos, células epitelióides, células
gigantes e linfócitos. Os antigos desenvolvem uma cápsula de
fibroblasto e tecido conjuntivo.

Necrose caseosa
Dissolução do tecido com massa amorfa, presente em casos
de agentes de difícil controle, como: fungos e Mycobacterium
spp.
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 Mycobacterium tuberculosis.
 Mycobacterium bovis.
 Corynebcterium: linfadenite caseosa dos ovinos (necrose
do linfonodo).
 Paracocidioidomicose.
Na necrose caseosa muda a consistência do abscesso e o tipo
de agente envolvido.

HEMATOXILINA-EOSINA: coloração normal para visualizar o


núcleo.
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2. não se sabe as causas, um animal idoso


com falha na produção forma cálculos que obstruem a
saída do suco pancreático, esse suco acaba extravasando.
3. como em
casos de enterite que a bactéria pode migrar pelo ducto,
o ducto é comum com o pâncreas e fígado e pode resultar
em pancreatite e hepatite.
Toda vez que tem a inflamação, ou seja, pancreatite, ocorre
a liberação de mediadores químicos que ativam as enzimas
(lipase e protease), realizando a digestão do pâncreas, digere
– a gordura ao redor do pâncreas.
Fisiologicamente, as enzimas estão inativas. Porém, com a
Acontecem especificamente em alguns momentos liberação dos mediadores inflamatórios elas são ativadas e elas
particulares. começam a digerir a gordura peri-pancreática (ao redor do
 pâncreas).
 É um quadro bem específico frente a pancreatite.
Serve como prognóstico, mostra que o quadro de pancreatite

é mais grave, pois as enzimas que deveriam ser ativadas
 apenas no intestino, estão sendo ativadas no pâncreas pelos
mediadores inflamatórios, que resulta na digestão da gordura
 peri-pancreática.

Necrose gordurosa  Tecido subcutâneo.


Pode ser de origem enzimática ou traumática.  Gordura intramuscular do esterno (bovinos).
 Gordura peritoneal (bovinos): causas desconhecidas.
Relacionada a locais de sobrepeso, como bovinos em posição
Quando ocorre a destruição do tecido, da gordura no caso, esternal. Pode acontecer em tecido subcutâneo e gordura
quem degrada são as enzimas. peritoneal.
 Tecido adiposo peri-pancreático. Quando o bovino está em decúbito, a vascularização da região
em sobrepeso fica diminuída, com isso, as células começam a
 Digestão da gordura por ação de enzimas líticas. morrer pela falta de oxigênio e rompe a membrana, com isso,
 Pancreatite aguda. ocorre a liberação de gordura, isso ocorre nos adipócitos e os
 Liberação de lipases e proteases. ácidos graxos caem na corrente sanguínea.
Associado a pancreatite aguda, o pâncreas é uma glândula Específicas em bovinos, mais comum na gordura do esterno
mista e libera enzimas na sua forma inativa, essas enzimas só por causa do sobrepeso, em tecido subcutâneo é mais raro.
serão ativadas quando chegarem no intestino para realizar a Gordura peritoneal em bovinos só causa prejuízos econômicos.
digestão. Gordura endurecida e mais clara macroscopicamente.
As três causas de pancreatite são:
1. pois ocorre uma
Os ácidos graxos presentes no citosol, ao saírem das células,
mobilização intensa das enzimas. sofrem saponificação com sais alcalinos, formando sabão, que
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se apresenta na forma de depósitos esbranquiçados, 


lembrando vela derretida. 
 quando rompe, os ácidos graxos e lipídios reagem, fazendo É uma área de necrose coagulativa que foi invadida por
a saponificação (é a digestão dos ácidos graxos), com a bactérias, essa definição cabe para a necrose gangrenosa
saponificação ocorre uma mudança na consistência úmida e gasosa.
deixando-a firme.
A bactéria invade uma necrose de coagulação pois tem tecido
O corte histológico apresenta as áreas necróticas como viável e nutrientes viáveis, tem a participação de bactérias
basofílicas se a gordura livre reagir com o cálcio e sofrer saprófitas que vivem em tecido morto, essas bactérias estão
saponificação, porém as células necróticas são originalmente na terra, no intestino e ar.
eosinofílicas.
É uma área de necrose de coagulação, nessa necrose, o núcleo
que começa a sofrer alterações, porém, ainda possui
nutrientes, com isso, a bactéria invade o tecido e o
 Saponificação (sabão). dissolve/digere. Então é uma necrose de coagulação que virou
 Pontos esbranquiçados, opacos, sólidos. de liquefação.
 Pingos de vela  principalmente em extremidades, pulmão (aerógena) e
intestino).

 Focos necróticos (esteatonecrose).


Área de tecido necrótico (coagulação) que posteriormente
 Contornos imprecisos dos adipócitos. sofreu ação liquefativa de bactérias saprófitas (ar/solo/pele)
 Pode haver reação inflamatória  Grande proliferação de microrganismos.
 Odor fétido.
 Coloração escurecida ou negra.
 Frio e sem sensibilidade: vem da necrose coagulativa.
 Pode haver bolhas de gás.
Área de tecido necrótico que sofre ação liquefativa. É uma
necrose e putrefação por conta das bactérias, toda vez que
o animal tem uma área de lesão ou necrose grave, faz o
debridamento do tecido ou amputação.
A bactéria digere o tecido ao redor pela inflamação, com isso,
vai ter a destruição tecidual.

Necrose e putrefação

 Ação de bactérias saprófitas (anaeróbias).


 Ocorre em locais de fácil acesso de bactérias.
Necrose gangrenosa  Pele (extremidades).
Necrose de coagulação (inicial) associada a contaminação  Pulmões (ar).
bacteriana (bactérias saprófitas): NECROSE  Intestino (conteúdo fecal).
GANGRENOSA.
 Glândula mamária (contaminação ambiental).
 área de necrose de coagulação que sofreu
liquefação, então se digere.
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Área de tecido morto invadido por bactérias anaeróbicas que


fazem a produção de gás, são saprófitas só que anaeróbicas
e normalmente é por ferida penetrante.
Também ocorre hipóxia pela lesão, tem que ter a necrose de
coagulação.

Porta de entrada

Feridas penetrantes em músculos tecido subcutâneo.

Macroscopia

Enegrecidas.

Microscopia

Necrose de coagulação, e bolhas de gás.

Área de necrose de coagulação que evolui secando e caindo,


por conta da desidratação.
Quando desidratado, o tecido morto cai, sem água a bactéria
não consegue se multiplicar.
 – sua função é a
nutrição do feto, a partir do momento que nasce, não
precisa mais do cordão, ao ser cortado o suprimento
sanguíneo cessa, ou seja, o tecido para de receber
oxigênio, se desidrata e cai.
 Outro exemplo é a , quando prendem a
circulação com o elástico para que ela caia.
 Necrose de coagulação secundária a infarto, seguida por
mumificação.
 Acontece na parte mais distal de um membro, cauda,
orelhas.
 Ocasionada por intoxicações: alcaloides do Ergot e frio.
vasoconstrição arteriolar periférica intensa:
infarto.
Contaminação por bactérias anaeróbicas. congelamento e ruptura das células por
cristais intra e extracelulares: a lesão
vascular ocasiona o infarto.
A diferença da úmida e da gasosa é a bactéria, senda essa a  : substâncias produzidas por micotoxinas que fazem
bactéria anaeróbica. vasoconstrição. Pela vasoconstrição periférica, temos
uma diminuição do calibre e a célula entra em degeneração
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e acaba necrosando, desidrata e cai (orelha de suínos –  Calcificação.


região bem vascularizada).  Encistamento.
 faz vasoconstrição permanente, o teci irrigado  Úlcera
morre e cai. No congelamento temos a formação de
cristais que rompem a célula.
Não é por bactéria e é a evolução da coagulativa. Após
necrose, reduz água e por isso não tem bactéria, isso gera o
quadro de mumificação (mumificação é quando o tecido seca).
Após a necrose ocorre depleção da água nos tecidos: não há
proliferação de bactérias: ambiente desfavorável.

MUMIFICAÇÃO
 Desidratação do tecido necrosado.
 Baixa proliferação bacteriana.
 “mumificação”. Os macrófagos realizam a absorção do tecido além de
atuarem ativando os fibroblastos para a produção de tecido
 Seca e endurecida. conjuntivo. Uma necrose pode evoluir para uma absorção, caso
 Coloração negra – alteração hemoglobina. o tecido acometido possua a capacidade de conseguir se
 a hemácia que fica no tecido, libera a hemoglobina (a regenerar. Entretanto, se esse tecido não tiver essa
hemoglobina é desfeita) e os pigmentos da capacidade de regeneração, os macrófagos após a absorção
hemoglobina dá essa coloração negra. do tecido lesado começam a ativar os fibroblastos, sendo a
região lesada anteriormente substituída por tecido fibrótico
 Geralmente bem delimitado. (fibrose).
 Cordão umbilical de mamíferos.  Os macrófagos ao chegarem no tecido lesionado
começam a realizar a limpeza, sendo posteriormente
encaminhados para os linfonodos por via linfática e o
tecido é substituído (processo ocorre quando o tecido
possui a capacidade de se regenerar).
 Os tecidos mal perfundidos tendem a responder mal,
pois para chegar macrófagos precisa de uma boa
vascularização.
 Em áreas pequenas, se o tecido for constituído por
células lábeis ele é reepitelizado.

Um exemplo é o abscesso, uma hora ele realiza a drenagem


sozinho, ou seja, extravasa, normalmente tende a cicatrizar
Consequências das necroses no geral por fibrose, o extravasamento chama macrófagos e ativa
fibroblastos para produzir tecido conjuntivo e ter a fibrose.
Dependente de causa, extensão e do local
onde ocorreu a necrose.  A área de abscesso é um exemplo clássico, que
contém restos de células, bactérias e tecido morto,
 Absorção. essa área acaba rompendo e extravasando o pus.
 Drenagem.
 Cicatriz fibrosa.
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É uma evolução da absorção e drenagem. Na área necrosada,  uso de glicocorticoides,


temos a chegada dos macrófagos que ativam os fibroblastos mineralização do colágeno. É específico, ocorre em casos
para produzirem tecido conjuntivo, se na absorção não for contínuos e doses erradas de corticoides, calcificação no
possível realizar a reepitelização da área, pode virar uma tecido conjuntivo.
cicatriz.
Se o cálcio se deposita em tecido moles, por
 Na drenagem pode ocorrer a calcificar ou virar uma
cicatriz fibrosa com a deposição de tecido conjuntivo. exemplo, acumula cálcio na valva e ela não
<
consegue fechar, é um problema em um
local específico, no caso da valva tem
O granuloma é uma área central de necrose caseosa envolta alteração mecânica.
de macrófagos, linfócitos e células gigantes com a deposição
de tecido conjuntivo, por ser uma área sem a bomba de cálcio Calcificação distrófica
e sem ATP, o cálcio começa a entrar e vira algo isolado, quando
tem a deposição do tecido conjuntivo faz o encistamento, esse  Ocorre nas áreas de necrose.
é um tipo de calcificação distrófica.  Necrose coagulativa, caseosa, liquefativa ou gordurosa.
 Menos comum nas necroses liquefativas.
 Células mortas ou que estão morrendo não podem mais
Área de necrose onde o organismo vai e isola o agente, regular o influxo de cálcio para o interior de seu citosol e
formando a cápsula. o cálcio acumula-se nas mitocôndrias
área de necrose de coagulação. Ocorre o acúmulo em tecidos lesionados ou mortos, sendo a
calcificação distrófica.
Não ocorre a regulação da entrada de compostos, pelo cálcio
se encontrar em maior quantidade na corrente sanguínea e
com a ausência de suprimento para a bomba de cálcio, esse
Cálcio livre é cerca de 100 vezes mais elevado do que o cálcio extracelular começa a entrar dentro da célula, ou seja,
intracelular, o equilíbrio se dá por mecanismos ativos. no tecido morto.
O cálcio é depositado fisiologicamente apenas no osso. Quando O processo acontece de forma localiza, ou seja, só no tecido
tem a calcificação em tecidos moles são calcificações que está morto.
patológicas. A concentração sérica de cálcio não está
Sais de cálcio normalmente na forma de fosfatos ou aumentada, ela está normal, ele se acumula no
carbonatos.
tecido pela lesão local, pois quem regula a entrada
Deposição em tecidos mortos, tecido que está morrendo ou
tecidos normais. de cálcio é a bomba de cálcio que precisa de ATP
para o seu funcionamento, com a morte ou lesão
Calcificação patológica
celular, não temos a presença desse mecanismo
 que evita a entrada de cálcio (bomba de cálcio),
 dessa forma, como os dois meios tendem a um
Depósitos de cálcio são permanentes e inofensivos, a menos equilíbrio e o cálcio está mais concentrado
que interfiram mecanicamente na função do órgão (Ex:
extracelularmente do que intracelularmente, o
válvulas cardíacas calcificadas).
cálcio na corrente sanguínea (extracelular)
A desregulação do nível de cálcio:
começa a entrar dentro da célula para atingir

um equilíbrio entre os dois meios, resultando em um
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meio isotônico que resulta na calcificação


distrófica.
Ocorre nas áreas de necrose, o cálcio entra no tecido para
se igualar, comum ocorrer na necrose gordurosa.
Liquefativa normalmente se resolve por
drenagem, o cálcio se acumula
principalmente nas mitocôndrias.
Sem alteração sérica de cálcio, é um processo localizado, por
exemplo, secundário a necrose e hemorragias.
Coloração de von Kossa

 Miocárdio necrosado (infarto do miocárdio). Específica para marcar cor, então marca só o mineral.
 Musculatura esquelética necrosada.  Coloração preta- fosfatos e carbonatos.
 Granulomas (tuberculose bovina), faz a calcificação que
fica inerte.
 Locais onde tem parasitas mortos ou encistados.

 Áreas esbranquiçadas, firmes e bem delimitadas Temos dois hormônios sendo responsáveis pelo índice normal
normalmente, lesão que faz o ranger de facas (associado de cálcio, sendo eles:
a tuberculose, nódulos bem delimitados e arenosos). 1. secretado pela tireoide.
 Ao corte: consistência arenosa.
2. secretado pela paratireoide.

Toda vez que eleva cálcio no sangue a calcitonina é secretada


 Coloração azulada: hematoxilina-eosina gera a coloração para guardar esse cálcio nos ossos, dessa forma normaliza a
azul para o cálcio. concentração de cálcio. Entretanto, com a retirada desse
 Grânulos amorfos. cálcio da circulação sanguínea, ocorre uma redução sérica de
cálcio e o paratormônio (PTH) é secretado pela paratireoide,
 Intracelulares e extracelulares
esse paratormônio retira o cálcio dos ossos e o deposita na
corrente sanguínea.
Temos duas fontes de cálcio, sendo elas: fontes de cálcio
do meio externo ou tecidos ósseos, com o aumento
de cálcio teremos a sua deposição nos ossos, quando falta
cálcio circulante, esse cálcio será retirado dos ossos, mas para
não retirar apenas do osso, teremos a diminuição da perda de
cálcio na urina e a aumenta da absorção intestinal.
o primeiro mecanismo é a
calcitonina que deposita o cálcio nos ossos, diminui a sua
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absorção intestinal e aumenta a excreção na urina, temos


esses três mecanismos. Isso resulta na diminuição do cálcio
sérico.
no organismo não pode faltar cálcio,
quando cai a sua concentração começa a ser liberado pela
paratireoide o paratormônio, faz o mecanismo inverso,
retira o cálcio ósseo, aumenta a absorção intestinal e diminui a
excreção na urina, dessa forma aumenta cálcio sérico.

Para que haja absorção de cálcio intestinal, precisa de vitamina


D, essa vitamina tem duas origens, sendo elas:
1. Metabolização do organismo: tem relação
com a absorção de cálcio, o percursor está na pele (7-
dehidrocolesterol) e quando sofre incidência da luz solar
Calcitonina: glândula tireoide. sofre a primeira conversão e é metabolizado pelo fígado,
depois sofre a terceira metabolização pelos rins para
Paratormônio: paratireoide. virar a forma ativa da vitamina D. Essa vitamina D ajuda
na absorção de cálcio.
 Elevação do nível de cálcio no sangue: secreta  A segunda via é oriunda da alimentação e ambas
para redução sérica do cálcio. auxiliam na absorção de cálcio. A diferença das duas
vias, é que na alimentar a 7-dehidrocolesterol não
 Deposição de cálcio nos ossos e a eliminação de cálcio na sofre incidência da luz solar para se transformar em
urina, e inibição da absorção desse material pelo intestino. colecalciferol – vit D3, no caso, na origem alimentar
 redução nos níveis séricos teremos já formado a colecalciferol – vit D3.
Quando a taxa de cálcio se torna menor que 10 2. Origem alimentar.
mg por 100 ml de sangue, a secreção de Calcificação metastática
calcitonina é inibida. Glândula paratireoide é
estimulada a secretar o paratormônio. Pode acontecer esse acúmulo em tecidos moles sadios, essa é
a calcificação metastática.
 Liberação de cálcio dos ossos para o sangue, estimula a
É o acúmulo de cálcio secundário a elevações séricas, o tecido
absorção de cálcio pelo intestino e diminui sua eliminação está sadio e acaba acumulando cálcio.
pelos rins.
É um processo difuso, é o acúmulo de cálcio em tecidos moles
 Calcitonina e o paratormônio mantêm um nível adequado após alteração na concentração de cálcio sérico, secundária a
de cálcio no sangue. alteração sérica/sistêmica.
O cálcio é necessário para a contração muscular. Quando o
cálcio se acumula na corrente sanguínea, ele tende a se
acumular em tecidos moles, lesionando a célula que leva a
danos, para isso, precisa regular o cálcio sérico.
Entrada de cálcio na célula causa lesão na mitocôndria,
diminuindo ATP.
 Ocorre em tecido normais.
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 Secundária à hipercalcemia.
 Entrada de grande quantidade de cálcio dentro das células.

Precipitação nas organelas, principalmente nas mitocôndrias.


Temos quatro causas principais:
1. alteração no nível de cálcio pelo
desequilíbrio de fósforo.
Retenção de fosfatos

Induz a hiperparatireoidismo renal secundário  Rações para nefropatas (renais) tem baixo índice de
fósforo, para não alterar na corrente sanguínea e
capturar o cálcio circulante.
Hipercalcemia
2. ingestão de plantas
Deposição de cálcio na mucosa gástrica, rins e septos calcinogênicas: Cestrum diurnum.
alveolares.
 Crônico (IRC): deixou de exercer sua função, um
paciente com taxa de filtração glomerular (TFG)
menor que 25% o paciente é IRC (insuficiente renal  Calcificação de tecidos moles: coração, aorta e
crônica). Todo o sangue que chega no rim é filtrado. pulmões.
25% dos dois rins que sobrou  Cães e gatos: ingestão de rodenticidas contendo
colecalciferol.
 Agudo (IRA): faz fluidoterapia para fazer uma
 Calcificação: mucosa intestinal, paredes de vasos
hipertrofia nas células renais.
sanguíneos, pulmões e rins.
 Todo rim tem que ser filtrado e sua parte funcional é
na região cortical. 

 metabólito da manutenção muscular, tem


que ser 100% excretado. Taxa de filtração glomerular
baixa irá ser acumulado na corrente sanguínea, além
de ter desequilíbrio de fósforo e cálcio.
 Nível de cálcio baixo na corrente sanguínea 
inicialmente, estimula a paratireoide que fica toda hora
sendo estimulada, com isso, o cálcio fica sempre
diminuído, começa a tirar cálcio dos ossos e jogá-lo na
corrente sanguínea, com isso, falta cálcio no osso e
sobra na corrente sanguínea que acaba acumulando
nos tecidos moles.


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3. :
 Hiperparatireoidismo primário é raro. O
hiperparatireoidismo aumenta a produção de
paratormônio pela glândula.
É a morte celular programada ou necrose apoptótica.
 Secundário: linfoma maligno e adenocarcinoma de
glândula apócrina anal.  involução da glândula mamária, ou seja, sofre
atrofia e apoptose. A glândula mamária faz hipertrofia
 O mais comum é o secundário, como insuficiência
(aumenta as organelas) e hiperplasia.
renal, linfoma (tumor maligno de linfócitos, é uma
neoplasia maligna que tende a não responder bem a Fisiológica tem função homeostática, mas pode começar por
quimioterapia) e adenocarcinoma. patológicas.
A paratireoide fica sempre estimulada pela substância que o
tumor produziu. Ciclo celular

 Adenocarcinoma: produz substância que estimula Quando a célula recebe um estímulo ela sai da fase G0 e entra
a paratireoide. na G1, para conseguir entrar nessa fase, ela vai se
preparando. Na fase G1 sintetiza proteína, guarda energia
 Calcificação: mucosa intestinal,
para ir para a fase S, que é a duplicação do material genético
paredes de vasos sanguíneos, pulmões e prossegue para a fase G2.
e rins. Para passar por cada fase, tem momentos de checagem, ou
4. seja, uma proteína verifica se está tudo correto, da fase S
para a G2 ocorre uma parada (check point) para verificar se
 Neoplasia primária: é uma neoplasia daquele
o material genético está igual ou se apresenta erros. Nesse
tecido, pode ser por metástase óssea, como momento de checagem verifica se está tudo correto, quem
tumor prostático e mamário. Uma neoplasia no osso verifica é o gene P53 que irá correr a linha do DNA para
começa a destruir e jogar o cálcio na corrente verificar se está tudo certo, caso não esteja, outro gene
sanguíneo e aumenta o cálcio sérico. tenta realizar a correção do dano, se não conseguir corrigir,
essa célula vai para a apoptose, ou seja, irá morrer para
manter o equilíbrio.
As vezes forma neoplasias pois as células podem burlar o
sistema.

Apoptose

A célula sofre contração e condensação de suas estruturas,


fragmenta‐se e é fagocitada por células vizinhas ou
macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.
Não há liberação de quimiotoxinas, nem ativação de células
fagocitárias: não há expressão de moléculas de superfície ou
liberação de citocinas que atraiam leucócitos ou ativem
células endoteliais para iniciar o processo inflamatório.

morte foi determinada geneticamente.


Os processos patológicos podem ser desencadeados por:
 Vírus.
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 Hipóxia.  folículo ovariano atrésico.


 Substâncias químicas.  (1) cromatina condensada em grumos irregulares;
 Radiações.  (2) heterocromatina condensada assumindo posição
periférico.
 (3) núcleo fragmentado em corpúsculos heterocromáticos.
 (4) célula fragmentada, com a liberação de corpos
apoptóticos, contendo fragmentos nucleares, e bolhas
citoplasmáticas, sem conteúdo nuclear (HE).


Mecanismo homeostático: : células anormais afetam os genes da morte.
. 
“Genes da morte”: codificam proteínas que fluem sinais celulares são gerados quando há
através do citoplasma e provocam a morte celular. ativação de receptores de membrana que ativam os
genes da morte.
Outras moléculas promovem a ruptura dos cromossomos, 
despolimerização do citoesqueleto e liberação do citocromo C crescimento é controlado por genes –
mitocondrial. proliferação e parada do desenvolvimento celular.
Não ocorre dano vascular As células em apoptose podem ter duas vias:
1. a própria célula define que vai morrer.
2. alguma sinalização define que tem que
 Agregação da cromatina nuclear e desconexão das lâminas morrer.
de sustentação.
 Despolimerização do citoesqueleto.
Muda o início da cascata, como por exemplo, um início de
 Separação das junções celulares.
processo viral, esse desafio gera uma resposta do sistema
 Formação de vesículas citoplasmáticas e núcleos imune, aumentando os linfócitos. Após a destruição da carga
picnóticos. viral e os linfócitos terem exercido a sua função, por conta do
 Ruptura e desintegração das mitocôndrias. seu tempo de vida limitado (ao serem destinados para
combater a carga viral, eles tinham um tempo de vida curto),
os linfócitos começam a ativar as caspases (proteases) que
lesionam a mitocôndria e ativa mais caspases.
A própria célula lança o comando para realizar a apoptose.

O receptor transmembrana recebe a informação, todas as


células possuem inúmeros receptores que agem de diversas
maneiras, a informação ao chegar na célula será jogada para
dentro da mesma e ativa as proteases.
As proteases tem o papel de quebrar proteína, com a sua
ativação irá avisar o núcleo, essas proteases iniciais se
chamam , que podem ser as caspases
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indutoras que desempenham o papel de levar a A própria célula sabe que está na hora de morrer, com isso,
informação, ao chegar no núcleo tem o gene BAX. ela ativa as caspases que se ligam ao núcleo, estimulando-o. Se
ativar o BAX irá continuar a apoptose, caso seja ativado o
As caspases indutoras atuarão ativando o gene BAX que irá
BCL2, irá parar a cascata.
ativar novas proteases, que nesse caso, são as caspases
efetoras (começam o processo de quebra), formada as
caspases efetoras, elas irão danificar a mitocôndria e
consequentemente reduzir ATP, com a danificação será
liberado o citocromo C que ativará o último grupo de
caspases para realizar a quebra final da célula. Começa a
quebrar o citoesqueleto e se desprender das células pela
membrana basal, faz a fragmentação da célula.
Quem limpa a célula fragmentada são os macrófagos.
Em ambas as vias terá o estímulo do núcleo, sendo o local que VIA EXTRINSECA
tem o gene BAX e BCL2 (o BAX e BCL2 são sequências que
são lidas no material genético). Através da estimulação (ativação do núcleo), se o núcleo for
mais estimulado na região do gene BAX irá causar a ativação
Execução final: via das caspases a ativação do segundo grupo de caspases.
codifica proteínas indutoras da apoptose. O BAX é um código genético, se estimular o BCL2 não ocorrera
a liberação do citocromo C e com isso, bloqueia a cascata de
gene indutor da morte. apoptose e não ocorre lesão mitocondrial.
gene repressor da morte.

 Bcl2: bloqueia a liberação do citocromo c mitocondrial:


NÃO OCORRE ATIVAÇÃO DAS CASPASES.
Separamos em:
 Gene e seus produtos em quantidades grandes participam
no desenvolvimento da neoplasia: tornam a célula 1.
irrespondível a apoptose. 2.
 Citocromo c liberado da mitocôndria liga-se a outra
3.
proteína: fator 1 ativador da proteína apoptótica que ativa
as caspases. A inflamação serve para manter o equilíbrio, no início da
inflamação aguda já temos o início do processo de cicatrização.

 lt. "inflammatio" = incêndio.


 aumento do aporte sanguíneo, dor, calor, rubor, tumor
e perda da função na inflamação crônica.
 lt. “inflamare” = colocar fogo.
VIA INTRINSECA  gr. "phlogosis" = ("phlox" = fogo + "osis" = estado de...).
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Relacionados ao hospedeiro

 Infecções por microrganismos.  Estado do hospedeiro (saúde, nutrição)


 Alérgenos. Quebrar a
integridade Fatores ligados ao local agredido
 Traumas.
 Radicais livres. do tecido  Tipo de tecido.
Pode ser causada desde uma infecção por microrganismos,  Suprimento sanguíneo: o tecido ósseo não é bem
alérgenos, traumas, radicais livres, substâncias químicas e vascularizado, com isso, dificulta o processo inflamatório.
físicas. Sem inflamação não ocorre a correção dos danos e as
infecções não seriam combatidas.

Endógenas

 Degenerações ou necroses.
 Alterações na resposta imunológica (por imunocomplexo Inflamação
ou autoimune).

Exógenas

 calor e frio; eletricidade; radiações;


Sem
traumas mecânicos e atritos.
inflamação
 cáusticos, exotoxina e endotoxinas
bacterianas, micotoxinas, venenos vegetais e animais.

os anti-inflamatórios são empregados para
diminuir inflamações exacerbadas, que
chega a prejudicar o funcionamento do
Qualquer doença ou resposta inflamatória depende de diversos organismo animal.
fatores, como aqueles que são inertes ao hospedeiro, que
estão relacionados ao hospedeiro (como a imunidade que está Inflamação Aguda
ligada à uma boa nutrição) e dependem do agente (como o
tempo de exposição). Resposta rápida do hospedeiro que serve para levar leucócitos
Todos esses fatores irão determinar se resolverá ou não a e proteínas do plasma para o local da infecção.
doença/inflamação, o desenvolvimento é multifatorial. Possui 3 principais componentes:
1. Alterações no calibre vascular.
Relacionados ao agente agressor
2. Proteínas do plasma vão para o tecido.
 Físico, químico ou biológico. 3. Migração de leucócitos para o local inflamado.
 Características do agente.
 Intensidade do agente.
 Tempo de exposição. Fase fluídica (ou vascular)
 Capacidade de invasão.
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 Diluir e restringir o estímulo (ou agente). parede do vaso sanguíneo para que, dessa
 Fluxo sanguíneo aumenta para o local da lesão: . forma, chegue mais sangue e
consequentemente mais células de defesa).
 Permeabilidade aumentada dos capilares e vênulas: saída
de proteínas plasmáticas e leucócitos. Logo em seguida, ocorre uma hiperemia, ou
seja, o aumento do aporte sanguíneo, essa
 Migração de leucócitos para o exsudato.
hiperemia é um processo fisiológico (como
por exemplo, quando acaba de ingerir
comida, quando estuda e gasta mais energia
– ATP, com isso, precisa de mais energia,
então, precisa de uma hiperemia), a
hiperemia é nas artérias.


Resposta imediata e inespecífica de um
tecido vascularizado diante da agressão.
No patológico é mais células para tentar
combater o microrganismo invasor, a
histamina faz o mecanismo de
vasodilatação e consequentemente,
hiperemia. Além disso, diminui a velocidade
 sanguínea (sendo a estase), a próxima etapa
é o aumento da permeabilidade vascular,
 esse endotélio deixa passar as células de
A inflamação aguda separamos em fenômenos vasculares e dentro do vaso para a região de fora, ou seja,
celulares para facilitar o estudo. região do tecido que foi acometida.
Quando ocorre uma invasão as células iniciarão os processos A histamina não faz hiperemia, o terceiro
para combater o agente que invadiu o tecido. As principais mecanismo da histamina é quando a célula
portas de entrada são: trato gastrointestinal, pele, mucosas e
endotelial recebe a histamina, que gera um
trato respiratório, as células sentinelas estarão mais
localizadas nesses pontos, as primeiras células são os estímulo do núcleo para a célula contrair,
mastócitos que contém grânulos de histamina no seu com essa contração forma poros que
interior (normalmente são mastócitos, mas a ativação pode permitem a passagem.
ser pelos linfócitos em alguns casos). Entretanto, os primeiros As células inflamatórias estão no vaso, com
a virem no tecido invadido são os mastócitos que liberam
grânulos de histamina. isso, aumenta o aporte sanguíneo
(hiperemia) e com isso diminui a velocidade
Os mastócitos frente a alguma adversidade rompem o seu
citoplasma e liberam a histamina que tem sua ação nos vasos do fluxo sanguíneo, a histamina leva um
sanguíneos. estímulo e pela actina e miosina ela se
A histamina irá agir nas células endoteliais contrai e essas células estão sustentadas
realizando uma vasodilatação (relaxa a pela lâmina basal.
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Dentro do vaso tem uma ordem que é o fluxo globulina e fibrinogênio junto com as
laminar, a plaqueta se encontra no células, nesse caso, é exsudato.
endotélio e gera uma cascata de Se for exsudato fibrinoso tem o líquido e
cicatrização, no vaso sanguíneo tem na fibrinogênio.
periferia o plasma que isola os elementos
figurados (hemácias, plaquetas e leucócitos
– é o grupo genérico das células
inflamatórias, dentro desse grupo temos os
neutrófilos, linfócitos, monócitos, basófilos,
mastócitos e eosinófilos), o fluxo laminar é
essa sequência.

1.  Adesão dos leucócitos as células endoteliais.


2.  Rolamento.
 Adesão mais estável.
Monócitos: são os macrófagos na
 Transmigração de leucócito através do endotélio.
circulação.
As células que estão no meio do vaso tem que
Macrófagos: quando estão nos tecidos. se aproximar perto da lesão, as células são
Na periferia tem o plasma e com a abertura recrutadas por meio de mediadores
dos poros ocorre o extravasamento de químicos que as ativam, as primeiras
líquido (plasma) e se acumula, se for na células são os neutrófilos por meio de
derme fica no meio do tecido conjuntivo, as mediadores se aproximam, a histamina
proteínas plasmáticas são produzidas pelo aumenta os receptores, as células
fígado e liberadas na corrente sanguínea, inflamatórias chegam na periferia da
sendo elas: albumina, glubulina e célula e começam a rolar até se encaixarem
fibrinogênio. Nessa fase, extravasa a no receptor específico da célula endotelial,
albumina que é a menor (a globulina é quando se grudam, o neutrófilo libera
média e o fibrinogênio é o maior), no início o colagenase que quebra colágeno, o colágeno
poro não está tão grande para passar todas está presente na membrana, a célula passa
as proteínas, então, extravasa apenas a entre essa membrana basal e se desprende.
albumina e isso recebe o nome de A célula forma pseudópodes e se movimenta
transudato ( tem líquido e proteína de baixo passando o neutrófilo para o local da lesão,
peso molecular, ou seja, albumina). então, para passar por esse poro, a célula
tem que se contrair, faz um
estrangulamento chegando no tecido e
voltando a sua forma. Após isso, o neutrófilo
Sendo o transudato o edema, se perpetua a faz a fagocitose e heterólise (por digestão do
lesão e aumenta o poro, começa a extravasar microrganismo quando foi fagocitado).
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leucócitos, e com isso, acontece uma migração dos leucócitos


para o exsudato.
Quando o tecido sofre uma injúria, ou seja, uma agressão,
frente a essa agressão irá gerar um quadro de inflamação
aguda, com isso, aumenta a permeabilidade vascular com um
extravasamento de líquidos e células, é esperado que frente
a uma agressão a resposta aconteça e se resolva o problema.
Entretanto, nem sempre resolve o problema.
Toda a célula da fase aguda da inflamação (neutrófilos) ao
chegarem no local realizam a fagocitose e heterólise (libera
enzimas), caso não deem conta de combater pode seguir dois
caminhos:
Fases da reação inflamatória: 1. Ao começarem a morrer, irá mostrar que a disputa é
muito grave e com isso, gera a formação do pus (o pus
1. está presente na necrose liquefativa).
2. 2. O neutrófilo também tem enzimas dentro das suas
vesículas, se esses neutrófilos chegarem e não
conseguirem digerir o agente, irá realizar a quimiotaxia ou
atração de células como macrófagos, os macrófagos ao
chegarem no local também tentam fazer a fagocitose, a
diferença do neutrófilo para o macrófago é o tipo de
Fenômenos vasculares
enzima presente, o macrófago é a célula presente na
inflamação crônica.
 Quando o macrófago chega e não da conta de
combater o agente, ele começa a liberar um fator
(fator de necrose tumoral) que ativa os fibroblastos
que produzem tecido conjuntivo, começando o
processo de cicatrização.
Os dois caminhos que podem seguir, são:

vasodilatação

Nem sempre uma inflamação crônica foi oriunda de uma


Extravasamento do plasma e fibrina inflamação aguda, pois temos alguns agentes que são
(edema) reconhecidos por determinados receptores de células
diferentes, como por exemplo, o Mycobacterium spp. quem o
migração de leucócitos reconhece são os macrófagos (também é reconhecido pelos
macrófagos os fungos), enquanto que os vírus são
Uma vez que o patógeno invadiu o tecido, acontece essa reconhecidos por linfócitos e as bactérias no geral por
alteração vascular, extravasando o plasma para diluir e neutrófilos.
aumentar a permeabilidade para a saída de proteínas e
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A inflamação crônica pode ser uma evolução da aguda ou pode químicos que fazem essa estimulação do neutrófilo e células
se iniciar por conta do agente infeccioso que penetrou o endoteliais é o fator de necrose tumoral.
organismo.
A PERDA DA FUNÇÃO é um sinal da inflamação crônica, ocorre
quando tem depósito de tecido conjuntivo.
Quando o vaso sofre uma vasodilatação que é o seu
relaxamento, essa vasodilatação é causada pela histamina que
foi liberada pelos mastócitos (são células presentes na
periferia dos vasos e em portas de entrada), a vasodilatação
permite o aumento do aporte sanguíneo para a região o que
causa o calor e vermelhidão, o aumento da permeabilidade
vascular ocorre pela contração das células endoteliais, o que
permite a formação de poros que possibilitam o
extravasamento de líquidos.
Os leucócitos irão se aproximar do endotélio e fazem um
rolamento frouxo e uma aderência firme, quando se gruda
firmemente o leucócito com a célula endotelial, o neutrófilo
libera colagenase que age na membrana basal formando um
poro completo (essa colagenase rompe a membrana basal),
permitindo o extravasamento de células e migração de
leucócitos.  O aumento do fluxo sanguíneo causa calor e
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: presença de vermelhidão.
linfócitos e macrófagos.  O aumento da permeabilidade vascular faz
 é a aproximação dos leucócitos na com que extravase líquido rico em proteínas
periferia. Aumenta o aporte e diminui a velocidade, o que para os tecidos extravasculares (edema e
permite a aproximação da célula no endotélio do vaso.
dor).
 libera colagenase, acontece pois a
célula não consegue passar na sua forma normal. Também O macrófago é residente de muitos tecidos, quando está no
pode ser chamado de diapedese. Ela muda a conformação tecido que foi invadido ele inicia a sua ativação e libera
do citoesqueleto e se contrai para passar pelo poro. mediadores químicos, se for no fígado são as células de
Kupffer, se for no pulmão são os macrófagos alveolares e
O neutrófilo ativado faz rolamento e se encaixa no receptor,
também é responsável por ativar novos macrófagos na
quem realiza o aumento dos receptores nas células é o fator
circulação para chegarem em maiores quantidades
de necrose tumoral que irá estimular essas células endoteliais
futuramente.
e leucócitos, ou seja, aumentará a expressão gênica de
receptores na membrana. O macrófago normalmente participa de inflamação quando
são macrófagos sentinelas (presença em fígado e pulmão), o
O fator de necrose tumoral é benéfico e maléfico ao mesmo
mastócito é a principal célula, mas não é a única que inicia a
tempo, depende da quantidade que foi produzida, o macrófago
cascata inflamatória, pode ocorrer a ativação do macrófago
produz ele e estimula as células endoteliais e inflamatórias,
primeiro que depois ativa os mastócitos.
quando um neutrófilo está na corrente sanguínea não tem
muitos receptores pois o sangue fica se relacionando com Uma vez que ocorreu o aumento da expressão de receptores,
eles, quando esse neutrófilo é ativado significa que a ocorre a adesão firme e essa célula consegue realizar a
informação chegou até ele fazendo ele sair do vaso e indo transmigração, nos tecidos eles fazem locomoção até que
para o tecido para atuar, nesse momento, a informação chega realizarem a fagocitose do agente, os neutrófilos ao chegarem
no núcleo e se transforma em algo palpável, geralmente de no tecido digerem o agente e liberam mais mediadores na
origem proteica que é expressa na membrana plasmática e corrente sanguínea para ativar novas células, por conta disso,
torna o neutrófilo ativado, um dos principais mediadores a cascata vai se perpetuando.
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Os neutrófilos são os primeiros a chegarem, chegam em torno


de minutos. Ações dos mediadores químicos da
O exsudato fibrinopurulento, é um líquido que extravasou do inflamação
vaso com a presença de fibrina (mostra que é uma lesão mais
grave) e purulento pela produção de pus, que significa que tem Citocinas, bradicininas, histamina,
bactéria e destruição do tecido. prostaglandinas, interferon γ, interleucinas,
A fibrina quando extravasa do vaso tem o objetivo de cicloxigenase, Cox, fator de necrose tumoral,
restringir o agente, forma tipo uma rede de pesca. fator angiogênico, leucotrienos.

Fase aguda

Os neutrófilos são os primeiros leucócitos que chegam ao local Termo genérico para designar um extenso grupo de moléculas
de infecção (infecção aguda), chegam em torno de minutos. envolvidas na emissão de sinais entre as células durante os
processos imunológicos. São produzidas por monócitos e
Pode se desenvolver minutos a horas e durar por dias.
linfócitos e de origem proteica.
As pró-inflamatórias acentuam a cascata inflamatória. É um
termo genérico e de origem proteica, são produzidas por
monócitos (macrófagos na circulação, não estão ativados),
macrófagos (ativados) e linfócitos.
São compostas por proteínas para se ligarem em um receptor
e gerar informação para o núcleo.

 Grande família de citocinas.


O exsudato fibrino-purulento, é um líquido que extravasou do  Principal função é estimular o movimento de leucócitos e
vaso com a presença de fibrina (mostra que é uma lesão mais regular a migração dos leucócitos do sangue para o tecido.
grave) e purulento pela produção de pus, que significa que tem
bactéria e destruição do tecido.
A fibrina quando extravasa do vaso tem o objetivo de
restringir o agente, forma tipo uma rede de pesca.

 possui dois mecanismos:

1. estimula/atua nas terminações nervosas,


é um mediador químico.
2.
 a calor e o rubor são causados pela hiperemia.
São as primeiras a serem liberadas para atrair células,
 vermelhidão. aumenta a afinidade dos leucócitos com o endotélio, a ativação
de uma célula é quando foi estimulada.
 é o aumento do volume, é causado pelo

extravasamento de líquido, que chamamos de edema na
macroscopia.
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É um dos principais mediadores e é esperado que ele seja


liberado, o problema é quando ocorre um aumento nas suas
concentrações.
Sua função básica é aumentar a expressão de receptores nos
leucócitos e endotélio, isso permite a adesão firme, sem
adesão firme não libera colagenase e não chega célula no local
inflamado. Quanto mais tempo levar para chegar célula no local
inflamado, mais danos vão acontecer nesse tecido. São
liberadas pelo macrófago.
 Aumenta a expressão de moléculas de adesão:
e nas células endoteliais
facilitando a adesão e migração de leucócitos para o local
inflamado.

Ao machucar a mão tem uma inflamação


local e inicialmente pequena, com isso,
libera TNF- em baixas quantidades, na
corrente sanguínea terá muito pouco TNF-
pois tem uma ação local, isso significa que
tem as duas funções: ativar leucócitos e
aumentar os receptores nas células dos
vasos.
Quando a inflamação progride e a cascata
vai se auto alimentando, começa a elevar na
circulação a quantidade de TNF- e faz com
que ocorra a ativação de outros lugares ou
No local lesionado, quando a bactéria chega, o vaso sofre
outros tecidos.
vasodilatação e as células endoteliais se contraem
extravasando o líquido plasmático, além disso, extravasa Caso caia mais TNF- na corrente
albumina, posteriormente globulina e fibrinogênio. Ao mesmo sanguínea, irá ativar o cérebro causando o
tempo, as células que estão na corrente sanguínea estão
quadro de febre (é uma maneira de matar o
sendo ativadas, sendo os leucócitos que se aproximam do vaso
e estão cheio de receptores igual a célula endotelial por agente, entretanto, a consequência para o
estarem ativados, esse aumento ocorre pelo TNF-, quando restante do organismo é o aumento do
o leucócito se aproxima da célula endotelial vai rolando até que metabolismo, quanto mais alta a
o receptor do neutrófilo se encaixe no receptor da célula temperatura mais rápido é o metabolismo e
endotelial, o encaixe é a adesão firme, o neutrófilo se gruda
mais gasta energia).
na célula endotelial e passa a liberar colagenase que rompe a
membrana basal e forma um poro verdadeiro, fazendo o Além disso, também irá ativar o fígado, é
leucócito extravasar. importante essa ativação porque é um órgão
responsável pela produção de proteínas
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inflamatórias, sua principal proteína é o vaso e nem o vaso no sangue, fazendo o


fibrinogênio. O fígado é responsável sangue passar mais lentamente. Além disso,
fisiologicamente pela produção de também faz um consumo de glicose levando
proteínas plasmáticas e de coagulação, eles a um quadro de hipoglicemia, isso culmina
não possuem uma reserva enorme de ambas no óbito.
no organismo.
Quando o fígado recebe uma estimulação
maior ele aumentará a produção dessas AMINOVASOATIVA = é o nome do grupo.
proteínas de fase aguda, quanto mais Ativa endotélio vascular, aumentando a permeabilidade
proteína maior será a intensidade de lesão, vascular e possibilitando a saída de proteínas plasmáticas dos
acentua o processo inflamatório. Também vasos para o meio extra-celular.
ocorre a ativação da medula óssea, que é Tem ações semelhantes, irão ativar o endotélio vascular para
a contração das células endoteliais, isso permite o aumento da
responsável pela produção de células
permeabilidade.
sanguíneas (neutrófilos, basófilos,
eosinófilos e etc), isso significa que já está
ocorrendo efeitos sistêmicos pela
aumento do fluxo sanguíneo.
quantidade moderada de TNF- na
 Prostaglandinas: produzido por praticamente todas as
circulação sanguínea. células após infecção/lesão.
O último quadro e o mais grave, é quando Fazem dilatação das arteríolas, a prostaglandina é liberada
esse processo se torna mais intenso e pelas células endoteliais.
começa a ter um colapso circulatório. Sendo
o choque séptico quando cai bactéria na Óxido nítrico (NO)
corrente sanguínea (colapso circulatório  Produzido no endotélio vascular.
decorrente da presença de bactérias na
 pequenas quantidades consideradas
corrente sanguínea), o choque hipovolêmico anti-inflamatória.
é quando falta volume circulante.
 níveis elevados de citocinas estimula
O choque séptico significa que tinha uma sua produção nos tecidos.
infecção e a bactéria caiu na corrente  Em excesso pode destruir os tecidos do hospedeiro.
sanguínea e começou a se disseminar, ela O óxido nítrico quando liberado em grandes concentrações na
começa a lesionar todos os tecidos causando inflamação, será responsável pela destruição de tecidos e por
uma inflamação disseminada, a produção lesiona-los
de TNF- vai ser muito alta e isso afeta o
coração que leva a um quadro de redução do
débito cardíaco, esse batimento fica  É encontrada nos mastócitos, basófilos e plaquetas. A
diminuído levando o tecido que já está quantidade é grande nos pulmões, pele e mucosa
gastrointestinal.
danificado ter uma baixa perfusão tecidual,
também faz alteração da resistência  Liberação de histamina ocorre pela desgranulação dos
mastócitos, através do rompimento da membrana.
vascular, deixando o vaso mais frouxo e o
Presente no interior dos mastócitos e em baixas quantidades
sangue flui com mais dificuldade, pois o
nos basófilos e plaquetas, possui alta quantidade em tecidos
sangue não consegue exercer pressão no
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que são porta de entrada (pulmão, pele e mucosa A dor é ocasionada pelo edema e liberação de bradicina, que
gastrointestinal). faz vasodilatação, aumenta a permeabilidade vascular, porém,
Toda vez que o mastócito é ativado, ele rompe a sua age em terminações nervosas.
membrana e libera os grânulos de histamina, automaticamente
os mastócitos morrem.
Fenômenos celulares

Ações da histamina na inflamação

Uma reação inflamatória depende da sensibilidade do animal


com a histamina, as células endoteliais quando estimuladas pela
histamina, começam a produzir óxido nítrico.
Responsável pelos sintomas da alergia:
 Aumenta a permeabilidade vascular.
 Vasodilatação.
 Edema.

A célula que se encontra no meio do vaso se aproxima da


periferia pela diminuição do fluxo sanguíneo. Os neutrófilos
para passarem, vão realizar a marginação, rolamento e
aderência firme, após isso, libera colagenase que degradará a
membrana basal chegando no local infectado.
Ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no
endotélio que se encaixam de maneira complementar.
 Exemplos: selectinas, imunoglobulinas, integrinas e
glicoproteínas.

Migração de leucócitos

 Alterações do lúmen: diapedese e quimiotaxia.


 No lúmen ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa),
produção de óxido nítrico, adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de
vasodilatação e expressão de moléculas de adesão. colagenases que degradam membrana basal quando a
célula inflamatória alcança a região entre endotélio e
membrana basal.
São lipídeos responsáveis pela vasodilatação. Resultado final: leucócitos no local
lesionado.

 Potente vasodilatador.
 Aumenta a permeabilidade vascular.  Gera aumento da aderência entre leucócitos e endotélio.
 Provoca dor.
 Estimula síntese de NO.
 Presentes nos leucócitos.
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 A ativação endotelial, libera moléculas que aumentam a O exsudato é o líquido que se extravasa para fora do vaso,
expressão de integrinas dos leucócitos. quando é basicamente água e proteína de baixo peso molecular
 Favorecendo a adesão. é transudato ou exsudato seroso, conforme aumenta o dano
celular é dado outros nomes, como exsudato purulento (quando
tiver bactéria), fibrinoso, catarral e hemorrágico.

 PeCAM: molécula de adesão no endotélio e no leucócito.


Elas promovem aderência do leucócito do vaso e sua
É um fluído claro, o objetivo é diluir o agente para colocar o
transmigração.
anticorpo em contato com o agente.
Pode evoluir para um fibrinoso ou pode ser contaminado e
formar pus (é raro, mais frequente em animais idosos e
imunossuprimidos).
 Plasma + albumina.
 Fluido claro, translúcido ou levemente turvo.
 : diluir o agente, colocar anticorpo em contato
com agente
 Não há lesão grave de endotélio.
 : queimadura, picada de inseto, irritantes químicos,
vírus da Influenza, vírus da febre aftosa.

Comunicação entre determinadas substâncias para agir nos


receptores.
 Neutrófilos migram para o local do dano tecidual.
 Locomoção orientada.
 Produtos exógenos X produtos endógenos (leucotrienos e
produtos bacterianos).
Após a quimiotaxia teremos: e o
Tem lesão vascular, presença de fibrina e coloração branca.
.
Leva a proliferação de fibroblastos.
Tipos de exsudato inflamatório  Grande quantidade de fibrina.
 Presente em mucosas e serosas.
 Seroso: extravasa o líquido mais a albumina, sem lesão
endotelial.  Coloração esbranquiçada, elástica.
 Fibrinoso: extravasa fibrinogênio e apresenta lesão  Não se adere a mucosa.
endotelial.  Pode adquirir forma (molde).
 Purulento (supurativo): presença de pus, a bactéria  Proliferação de fibroblastos → aderências ou sinéquias.
está “vencendo”, tecido morto + células mortas e vivas +  Pode haver grandes complicações.
bactérias vivas e mortas.  Necessário lesão endotelial → passagem de fibrinogênio
 Catarral ou mucoso. e albumina.

 Hemorrágico: quando já extravasa as hemácias, é mais  : Salmonella spp, Pasteurella spp, corpo estranho.
grave.
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 Obrigatoriamente acontece em locais fisiológicos que


possuem as células caliciformes, são células produtoras de
muco.
 O muco exerce a função de limpeza e lubrificação, esse
exsudato está presente no trato respiratório e serve
como barreira para a retenção de poluentes. No trato
digestório o muco realiza a proteção.
 O exsudato mucoso acontece em locais que tem células
caliciformes e possui baixa patogenicidade, se tiver
parasitas que não são tão agressivos, quando esses
Presença de pus, apresenta uma consistência fluída ou parasitas se encaixarem na mucosa irá gerar uma
cremosa e é formado por bactérias piogênica, a coloração irá inflamação que aumenta a produção de muco para
variar do tipo de bactéria e do tecido que foi acometido. É uma proteger o órgão.
necrose liquefativa que só muda a localização.  Relacionados a agentes de baixa patogenicidade.
 Coloração amarelo ou esverdeado.  Células caliciformes presentes no trato digestório e em
 Consistência cremosa ou líquida. altas quantidades no intestino delgado de cães. No trato
gastrointestinal, o muco é liberado junto com as fezes e
 Streptococcus spp,
durante a passagem pelo trato a água será absorvida,
Staphylococcus spp, Escherichia coli, etc.
desidratando o muco e fazendo com que as fezes saiam
 Neutrófilo + bactéria → morte dos neutrófilos → no formato de envelope -> relacionado a parasitismo.
necrose liquefativa
 Presente em locais com produção de muco/locais com
 otites que células caliciformes.
acometem o canal auditivo e a região nasal que é separada
 Coloração branco-acinzentado com consistência
do encéfalo pela lâmina cribiforme.
cremosa/mucosa.
 pode ter uma meningite supurativa.
 : agentes de baixa patogenicidade como
clorofórmio, fenol, cloro, vírus da Influenza, Cândida
albicans.

Lesão no endotélio grave pode extravasar hemácias, o


processo inflamatório vai se auto perpetuando, conforme
aumenta o poro começa a extravasar plasma, proteína e em
um determinado momento extravasa hemácias.
É o mais grave pois o animal perde hemácias e com isso, diminui
a volemia e a perfusão tecidual, se perder pouco volume (10%)
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o organismo consegue compensar com o sistema renina


angiotensina aldosterona, porém, se perde de 40 a 50% de
volume o organismo não consegue compensar.
A hemorragia é a perda de hemácias do vaso sanguíneo, não
é por uma reação inflamatória, o exsudato tem uma coloração
mais diluída e uma consistência mais líquida. Enquanto que, na
hemorragia teremos uma consistência mais viscosa por sair
mais hemácias.
 O exsudato é mais líquido pela fase inicial da inflamação.
Exemplo
O parvovírus afeta as células da cripta
intestinal, pela alta taxa de multiplicação,
ao invadir as células o vírus a mata e isso
gera uma resposta inflamatória, portanto,
começa a chegar mais células de defesa.
Pela lesão nos enterócitos começa a
extravasar o sangue para o lúmen
intestinal, ou seja, no sangue teremos esse
aumento de permeabilidade e o
extravasamento para o lúmen. Quando começa a extravasar fibrina e a lesão progride
extravasando hemácias, irá gerar o quadro de
O intestino delgado frente a qualquer
agressão, diminui a vilosidade, na cripta .
temos necrose da célula, quando é No caso do , a lesão é tão grave que altera o
danificado, diminui a multiplicação e com fluxo sanguíneo e faz com que a hemácia saia mais rápido do
isso diminui a altura da vilosidade, que o fibrinogênio. Portanto, o fibrinogênio não consegue ser
gerando a síndrome da má absorção (o polimerizado para restringir a área do agente, então é só
enterócito vive em torno de 3 dias apenas). hemorrágico.

 Hemácias + plasma + proteínas + células inflamatórias. Inflamação aguda


 : apenas hemácias.  Sem consequências.
 Mais comum em mucosas.  Espera que tudo se resolva e o organismo volte ao normal.
 : Parvovírus canino, vírus da Peste Suína Clássica,  Formação de cicatriz – reparo -> inflamação crônica.
vírus da Peste suína Africana, vírus da Laringotraqueíte
Infecciosa das Aves, Arsênico, Leptospira  Inflamação crônica é a soma das reações do organismo
icterohaemorragiae. como consequência da persistência do agente agressor
(biológico, físico, químico, imunológico), que não é eliminado
pelos mecanismos da inflamação aguda.
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 Com dificuldade de eliminação (abcessos crônicos).


 Agente se instala nas células do hospedeiro (tuberculose,
leishmaniose, alguns vírus).
 Estímulo baixo e constante.

Na inflamação crônica temos a chegada dos macrófagos que


possui enzimas diferentes do neutrófilo, na inflamação crônica
também tem os linfócitos.
A é de 5 a 7 dias e também realiza
a ativação dos macrófagos, só que a chegada deles é tardia.
 na inflamação aguda tem a presença dos sinais
cardinais.
Na (mais de 10 dias) já tem a
cicatrização que é a proliferação do tecido conjuntivo pelos Temos duas possibilidades:
fibroblastos. 1. Lesão:
 O intervalo entre a inflamação aguda e crônica é
chamado de

 Chegam à área da inflamação várias horas depois dos


neutrófilos.
 Característica de processo inflamatório crônico.
 Os monócitos sanguíneos diferenciam-se em macrófagos
em cada tecido do organismo.
2. Lesões brandas:
Os macrófagos na circulação são
monócitos, quando ativados e no tecido
são chamados de macrófagos. Eles no
tecido fazem fagocitose e ativa os Na fibrose para perder a função dependerá do órgão
fibroblastos para a produção de tecido acometido e do número de células afetadas. Na fibrose, toda
conjuntivo. vez que o organismo não consegue controlar e começa a
chegar macrófagos, esses macrófagos ativarão os
fibroblastos para produzir tecido conjuntivo no local que
Inflamação crônica deveria ter células.

  A evolução da inflamação crônica é a cicatrização.


como fio de sutura, por ser algo estranho
do organismo pode gerar uma resposta inflamatória.
 Agentes pouco agressivos, que demoram mais tempo para
gerar a inflamação.
 A tuberculose temos um estímulo baixo, porém contínuo.
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 Longa duração – semanas ou meses, ou seja, tem


períodos maiores.
 Sinais cardinais da inflamação não existem ou são pouco
evidentes, são brandos. Na não tem a
 Reparo tecidual + inflamação + destruição tecidual. organização do granuloma e não apresenta a cápsula, é uma
 Predomínio de linfócitos com alguns macrófagos. área de invasão com linfócitos, macrófagos e células gigantes,
comum ser por fungo. No tem a cápsula, pode
 Infecções virais e estágios iniciais da resposta inflamatória
crônica. ter uma área de necrose pela enzima e pela liberação de
mediadores químicos teremos a ativação de células que
 Quando é uma evolução da inflamação aguda tem mais aumentam de volume.
destruição tecidual, pelos neutrófilos que fazem
heterólise. 

Inflamação crônica ativa

Mesmos componentes da inflamação crônica e também 


neutrófilos, fibrina e proteínas da inflamação aguda.
 Mesmos componentes da inflamação crônica com a aguda,
normalmente por reação vacinal.

Inflamação granulomatosa 

 Macrófagos ativados.
 Pode haver células epitelióides, células gigantes
multinucleadas.
 Padrão difuso. 
 Infecções fúngicas profundas, Nocardia sp., Brucella,
Mycobacteria spp e infecções protozoárias.
 A célula gigante tipo Langhans, formada pela fusão de
macrófagos, apresenta citoplasma amplo e núcleos 
distribuídos na periferia celular em forma de ferradura.

GRANULOMA

Coleções compactas de macrófagos e células epitelióides,


associado a outras células inflamatórias como linfócitos,
plasmócitos, eosinófilos, neutrófilos, fibroblastos, além de
células gigantes multinucleadas e necrose caseosa central.
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 Tuberculose (Mycobacterium bovis e M. tuberculosis).

É um processo bem organizado no qual a ferida é substituída


por uma cicatriz, deposição de tecido conjuntivo.
Constituído por:
 área lesionada, depois que acaba a
inflamação precisa ter a chegada de vasos sanguíneos,
nessa área lesionada com a chegada de macrófagos
começa a ter a estimulação de fibroblastos que depositam
o tecido conjuntivo, para os fibroblastos fazerem a sua
função, precisa de vasos sanguíneos para ter um bom
 suprimento, o vaso começa a se proliferar através da
ativação dos macrófagos que liberam um fator
estimulador de angiogênese (formação de vasos).

 Depois da cicatrização, o vaso é degradado pois as células
endoteliais sofrem apoptose.
 Reconstrução fibrosa e formação de novos vasos
sanguíneos e a regeneração hiperplásica do epitélio.

 Angiogênese: estabelece a reorganização devido a
 suprimento. Formação de novos vasos.
 Macrófagos  Fibrose: proliferação de fibroblastos com deposição de
colágeno.
variação com a espécie.
 Citocinas que estimulam proliferação epitelial e outras que
estimulam fibroblastos.
 Reparo: 12 horas os fibroblastos recobrem a área lesada.
 4 a 5 dias: crescimento epitelial.
A primeira etapa são os fibroblastos
produzindo o tecido conjuntivo, para que
dessa forma, proporcione a sustentação
para ocorrer o crescimento epitelial.
Precisa primeiro da sustentação e que as
células que irão se multiplicar estejam
Linfócitos íntegras, primeiro tem que ser depositado o
tecido conjuntivo para que também, ocorra
 Os linfócitos de diferentes tipos (B e T) usam as moléculas a angiogênese, pois as células precisarão
de adesão para migrar para o tecido inflamado. de suprimento sanguíneo e sustentação
 Os LT ativados produzem citocinas que recrutam os para se multiplicarem.
monócitos da circulação para o tecido.
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Se for células permanentes, as células não Substitui um grupo celular por um de mesma origem, se as
conseguem se multiplicar e começa a ser células conseguirem se multiplicar e ocuparem o espaço lesado,
depositado tecido conjuntivo. Se ocorrer no é a regeneração.
SNC, as células da glia que ocuparão o Reconstrução fibrosa e regeneração do
espaço lesionado. epitélio, a célula sofre hiperplasia.
Os hepatócitos quando tem lesão, gera

inflamação e a primeira célula a realizar a
limpeza são os neutrófilos, porém, essa
limpeza é feita efetivamente pelos  estão em constante multiplicação.
macrófagos. Se o hepatócito da periferia da  se precisar, voltam para o
lesão está danificado, ele não consegue se processo de multiplicação.
multiplicar para realizar a regeneração e  sofrem apenas o reparo, não
com isso, começa a ser depositado tecido conseguem se regenerar. A cicatrização é por fibrose,
conjuntivo (fibrose). pois as células não conseguem se multiplicar.
Falam que ocorre uma perda da função, As células tem respostas diferentes de acordo com o tecido,
se for um hepatócito, para que ele consiga se multiplicar, os
pois as células viáveis são substituídas por hepatócitos ao redor da área lesionada têm que estarem
tecido conjuntivo. íntegros.
A inflamação crônica ativa os fibroblastos
Modelo de Ferida Cutânea
pelos mediadores químicos liberados pelos
macrófagos.
O reparo/fibrose é quando está sendo
depositado um tecido de granulação 1. : neutrófilos e macrófagos – inflamação aguda.
(fibroblasto, tecido conjuntivo e vasos), a 2. angiogênese  proliferação
formação de novos vasos (angiogênese) que celular  síntese de colágeno  giro do colágeno.
irá nutrir a epiderme para a sua 3. :
multiplicação, sendo a segunda etapa a (fibroblastos ativados se diferenciam em
reepitelização ou regeneração. miofibroblastos) se ligam a matriz extracelular e por
apresentarem actina e miosina promovem a contração.
 é responsável pela organização.
4. : superfícies.
 é depositado e com o passar do tempo faz a
5.
contração e rotação.
 Participa as citocinas que estimulam a proliferação tecidual Limpeza
e de fibroblastos.
O neutrófilo ativa os macrófagos, ou seja, é uma inflamação
aguda que logo após, ativa os macrófagos.

Tecido de granulação

Se já teve a inflamação, o macrófago ativa os fibroblastos e


aumenta os vasos (angiogênese). Essa angiogênese possibilita a
proliferação celular e a síntese de colágeno, com o passar do
tempo, o colágeno vai se maturando e criando uma resistência,
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no tecido essa fase inicial é delicada por ainda não ter


resistência.

Contração da ferida

Quando os fibroblastos são ativados, ele muda a expressão de


substâncias e proteínas, com isso, aumenta actina que se
adere ao colágeno, com isso, faz a contração. Por conta desse
processo, os fibroblastos são chamados de miofibroblastos.
Os fibroblastos liberam tecido conjuntivo, uma vez ativado ele Durante a cirurgia, limpa as áreas que estão sangrando, pois
irá mudar a sua síntese proteica e expressa mais actina o sangue é um alimento para a bactéria. Durante a sutura,
dentro do próprio citoplasma, essa actina se gruda com o tem que ter margens apostas (próximas) para facilitar a
colágeno e faz a contração para diminuir o espaço. formação de tecido de granulação e dessa forma, ocorrer
 expressão maior de actina pela mais rápido a angiogênese.
ativação dos fibroblastos.

 Perda extensa de tecido.


Reepitelização
 Falha na aproximação dos bordos.
É a regeneração.
 Contaminação.
Formação da cicatriz  Resultado final depende do grau de inflamação e
quantidade de tecido de granulação: gera aumento da fase
É a maturação do colágeno, a ferida tem a mesma resistência crônica.
que a anterior depois de aproximadamente um ano. Hemorragia: retarda a cicatrização.
Suturas em áreas que tenham movimento precisam
de mais tempo, pois o tecido sofre uma
instabilidade.

 Feridas penetrantes / baixa contaminação e sem debris


celulares.
 Margens apostas.
 Ferida limpa.
 Inflamação aguda e dissolução do coágulo.
 Tecido granulação desvascularizado (ainda terá início a
angiogênese).
“A cicatrização por primeira intenção é o resultado desejado Casos de feridas lacerantes, sendo que a perda tecidual é
de toda a incisão cirúrgica” maior, nesse caso, deve-se retirar a crosta para facilitar a
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limpeza. A crosta é uma fonte de alimento para bactéria e


retarda a cicatrização.
Se manter a crosta, pode fechar a bactéria dentro do  relacionado ao hospedeiro/ ou
organismo, podendo originar o flegmão. Pode ter contaminação. local. Uma má nutrição pode resultar em uma cicatrização
deficiente.
 é a abertura da ferida, pode
O resultado final da cicatrização depende de vários fatores.
ser por lambedura.
Fatores locais  esforço após cicatrização incompleta/

 Tipo, tamanho e localização da ferida. lesão no local.


 Suprimento vascular.  cicatriz hipertrófica (queloide -
 Infecção. tecido granulação exuberante).
 Movimento:  No queloide temos a deposição de tecido de granulação
Depende se tem contaminação ou não, se possui um bom acima do nível da pele, o vermelho se dá pela presença de
suprimento vascular que ajuda na chega de células. vasos sanguíneos.

Fatores sistêmicos

 Condição circulatória.
 Infecção.
 Condição metabólica.
 Má nutrição.
 Hormônios: estrógeno -> o estrógeno afeta na cascata de
cicatrização.
Definição
 Acúmulo de líquido anormal em tecidos (meio extra-celular)
ou cavidades pré-formadas (pleura por exemplo).
 É o acúmulo ou extravasamento de líquidos para fora do
vaso.

Tipos de edema

 Transudato (poucas proteínas).


 Ocasionado pelas alterações das pressões vasculares:
pressão oncótica e pressão hidrostática. Além delas,
também por obstruções linfáticas.
 Alterações hemodinâmicas.
 TRANSUDATO.
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 Densidade baixa. ocorre a formação de proteínas, ou seja, não consegue


 Poucas proteínas. converter.

 Ausência de células. Aumento da pressão hidrostática do

Pressão oncótica plasma

Faz referência a quantidade de proteína no vaso sanguíneo. A  Impedimento de retorno venoso.


osmose é a passagem do solvente para regiões  Insuficiência cardíaca congestiva.
hiperconcentradas de soluto, dessa forma, iguala as  Compressão ou obstrução venosa; Hipertensão portal
concentrações. (cirrose).
Para o vaso se manter íntegro, a concentração proteica tem É o aumento de líquido dentro do vaso, um vaso que acumula
que ser igual dentro do e fora do vaso. mais líquido no seu interior, tende a extravasar, para isso,
precisa entender a congestão.
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA
PLASMÁTICA CONGESTÃO
Hipoproteinemia: redução da concentração de É a dificuldade do retorno venoso,
proteína na corrente sanguínea, sendo o fígado que produz as .
proteínas da corrente sanguínea.
Por exemplo, se um abscesso comprimir o vaso, ocorrerá uma
Presente em 3 causas: diminuição na passagem sanguínea na região, com isso, o vaso
1. fígado começa a sofrer uma distensão, acumulando sangue e
não produz proteínas, com isso, diminui a concentração de reduzindo a velocidade do sangue pela dificuldade na passagem.
proteínas no vaso sanguíneo, dessa forma, o líquido sai do Se acumula mais líquido, o vaso vai estar mais diluído e dessa
vaso para igualar o meio, ocorre uma redução da pressão forma, o líquido começa a sair.
oncótica. Na congestão acumula sangue e ocorre o extravasamento de
 não produção de proteínas. líquido, o sangue dentro do vaso fica mais viscoso, pois o líquido
sai e fica as plaquetas, hemácias, leucócitos e etc.
2. é a perda de
proteína.
 o glomérulo é responsável pela filtração, se passar
proteína durante a filtração, serão proteínas de baixo
peso molecular que posteriormente, serão
reabsorvidas. Quando acontece uma lesão no
glomérulo, aumenta a quantidade de proteínas no
ultrafiltrado, consequentemente, perde proteína na
urina e leva a um quadro de hipoproteinemia. 
 pode acontecer em casos de leptospirose, presente
em qualquer lesão no glomérulo.
 no caso do parasitismo, os parasitas consomem o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
sangue e as proteínas, com isso, ocorre a perda de
proteínas e gera o exsudato. Através do prolongamento do endocárdio temos a formação
das valvas.
3. condição presente, pois, o organismo
quebra as proteínas em aminoácidos, que serão A endocardite é a inflamação do endocárdio, acontece em
reabsorvidos e encaminha esses substratos para o fígado cães que possuem muita placa de tártaro, a bactéria presente
produzir proteínas, sem substrato (aminoácidos) não na placa de tártaro causa uma inflamação na gengiva e se
instala na valva cardíaca gerando a resposta inflamatória.
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Quando essa inflamação é crônica, teremos a deposição de  É o extravasamento de líquido pelo aumento da
fibrose, isso faz com que a valva se contraia e se torne permeabilidade vascular por conta da inflamação,
encurtada, quando o coração contrair (sístole) teremos o acontece na primeira fase da inflamação.
sangue voltando (sopro), pois as valvas não estão conseguindo  O líquido extravasa pela ativação dos mediadores químicos
fechar. e etc.
No lado direito, o sangue chega no  Aumento de permeabilidade.
coração e volta para o átrio se
acumulando, com isso, ocorrerá uma  EXSUDATO.
dificuldade no fluxo sanguíneo. O vaso  Densidade aumentada.
sanguíneo que está desembocando no átrio
 Muitas proteínas.
direito é a veia cava, esse sangue
acumulado no átrio, começa a voltar para a  Presença de células.
veia cava e na sua porção mais cranial,
pelo acúmulo de sangue, o líquido começa
a extravasar e resulta no .O
fígado é o último órgão que o sangue passa
 Aumento da pressão hidrostática: aumento
para chegar no coração, os capilares do volume de líquido dentro do vaso.
sinusóides começam a ficar congestos (o  Diminuição da pressão oncótica: redução na
sangue chega pelo espaço porta e é
drenado para a veia centrolobular), pelo quantidade de proteína dentro dos vasos.
fígado ser um órgão parenquimatoso não  Obstrução linfática: linfonodo.
consegue acumular líquido, os lóbulos
hepáticos ficam engorgitados. Esse líquido  Aumento de permeabilidade vascular:
também extravasa pela veia porta dentro extravasamento de liquido -> perda de volume.
da cavidade abdominal, sendo a .

Obstrução linfática Macroscopicamente

 Inflamação/abcessos.  Aumento de volume pelo aumento de líquido, órgão pálido


e brilhante.
 Neoplasias.
Acontece em vasos que carreia linfa, o vaso faz drenagem e  Órgão ou tecido pesado e úmido.
os linfonodos drenam o vaso e volta para a circulação, é uma  SUBCUTÂNEO: aspecto de “gelatina” -> o líquido
dificuldade de drenagem, por exemplo, pode ser por extravasa e na região da derme tem o tecido conjuntivo,
compressão, pois aumenta o líquido lá dentro e extravasa. esse líquido fica entremeado na derme dando o aspecto
Em mulher grávida temos o inchaço dos membros, pois o útero gelatinoso.
comprimi a veia cava e os vasos linfáticos.  é o sinal de Godet positivo, quando aperta
Na circulação linfática temos o escoamento do que não presta e tira, fica marcado mostrando um edema
mais, a drenagem no linfonodo ocorre em um único sentido, mais acentuado,
local que é filtrado e volta para a corrente sanguínea, a
obstrução linfática, como gestantes que tem o inchaço pela  PULMÃO: líquido aerado (espuma) -> toda vez que
compressão da veia cava (quadro congestivo), também tem edema pulmonar tem espuma, o alvéolo recebe o
acomete a drenagem linfática, aumenta a pressão hidrostática ar e lá não pode ter nada, caso tenha líquido, o ar ao
do vaso linfático e sai o líquido. passar começa a movimentar o líquido e forma espuma,
com isso, aumenta a área da espuma e se chegar nos
brônquios o ar não passa, através disso, o paciente morre
por insuficiência respiratória.
 Exsudato ( proteínas).
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CAVIDADES Os podócitos têm função imunológica e


contração, isso diminui a TFG, o peptídeo
 Hidrotórax (insuficiência respiratória). natriurético atrial faz o relaxamento desse
 na insuficiência cardíaca congestiva, pela vaso, com isso, aumenta a TFG fazendo com
dificuldade do coração bombear o sangue, que filtre mais e extravase mais urina,
chega uma hora que o sangue se acumula na através disso, estabiliza a pressão arterial.
veia cava, pela alta congestão o líquido
extravasa para o tórax, isso dificulta a  Ascite.
expansão do pulmão, com isso, o paciente tem
insuficiência respiratória.
 Hidropericárdio (tamponamento cardíaco).
Acumula mais sangue no fígado, com isso, a  hidrotórax, ascite e
congestão do fígado.
perfusão tecidual está diminuída e o rim
detecta a hipóxia, quando detecta a redução  congestão pulmonar com
edema pulmonar.
da taxa de filtração glomerular (TFG) o rim
libera , a renina é um hormônio que  TAMPONAMENTO CARDÍACO: dentro
do saco pericárdio não pode ter nada, a
cai na corrente sanguínea e encontra o congestão deixa o vaso distendido, tem uma
(produzido pelo fígado), porção do vaso que fica dentro do saco
pericárdico, com isso, começa a extravasar
essa molécula inativa ao encontrar a o líquido para o pericárdico, dessa forma, é
renina vira a , que encontra a mais difícil o coração relaxar e resulta na
diminuição do débito cardíaco, o coração
(enzima conversora da angiotensina, contai e não consegue relaxar, sendo esse
produzida no endotélio vascular) e vira a quadro o tamponamento cardíaco (mais
comum ter sangue, mas também pode ser por
que age no córtex da adrenal,
líquidos).
fazendo-a liberar que irá agir
no túbulo contorcido proximal e aumenta a
Edema é prejudicial no encéfalo, epiglote
reabsorção de sódio e, por osmolaridade, a e pulmão pela espuma.
água vem junto.
Pacientes com ICC (insuficiência cardíaca
congestiva) tem que quebrar esse ciclo, pois
quanto mais sangue chega, mais congestão
tem.
Fígado não tem edema pois é
parenquimatoso!
O mecanismo que corta esse processo é o
peptídeo natriurético atrial ou natriural,
produzido no átrio e age nas células da
mácula densa e nos podócitos, sua ação
consiste no relaxamento dos vasos
sanguíneos e aumento da TFG, isso faz com
que diminua a pressão do vaso sanguíneo.
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 A hemostasia é uma resposta a um dano vascular, é um


conjunto de reações, o endotélio permite a passagem do
sangue, mas toda vez que tem uma lesão entra o quadro
de hemostasia, podendo ser dividida em 3 grupos para
estudo: hemostasia primária, hemostasia
secundária e hemostasia terciária.

 O endotélio normal fornece uma superfície que permite o


fluxo sanguíneo suave e não turbulento. Ele produz e
responde à mediadores químicos que promovem a
vasodilatação e inibem a adesão plaquetária.
 Após lesão ou ativação do endotélio:
responde a mediadores que induzem a vasoconstrição,
aumentam a adesão plaquetária e estimulam a coagulação.
 As plaquetas formam o botão inicial - se aderem ao
colágeno subendotelial - expressam receptores que
promovem a agregação plaquetária, se tornam ativadas e
liberam mediadores da coagulação. (a superfície
fosfolipídica das membranas plaquetárias servem para
estimular a coagulação).
Consequências do edema

 Obstrução vascular: comprometimento da irrigação


sanguínea da região que o vaso iria irrigar.
 Hidropericárdio: tamponamento cardíaco.
 Pulmão: dificulta trocas gasosas.


1. Hemostasia primária: vasoconstrição transitória e
agregação plaquetária (para formar o tampão plaquetário
no local lesionado).
2. Hemostasia secundária: coagulação para formar
uma rede de fibrina.

Hemostasia 3. Fibrinólise (ou Hemostasia terciária): para


remover o tampão plaqueta/fibrina (retração do trombo.
 Resposta fisiológica a um dano vascular e fornece um 
mecanismo para selar um vaso danificado prevenindo a
perda de sangue.
= = Frente a uma lesão, temos uma resposta de
vasoconstrição, ou seja, o vaso afunila para
diminuir a perda de sangue, é um mecanismo
complexo, dependendo do calibre o vaso
pode colabar.
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 redução do lúmen vascular pode Ocorre ligação do fibrinogênio e plaquetas=


favorecer o contato entre as duas paredes do vaso e agregado frouxo. A contração das plaquetas
ocasionar aderência = reduz o fluxo sanguíneo. consolida o agregado.
Dentro do vaso tem o fluxo laminar, as
plaquetas encostam no endotélio e isso faz
com que ative mais plaquetas e, as células LESÃO PEQUENA: RESOLVIDO.
começam a ser ativadas ao redor. LESÃO MAIOR: PLAQUETAS E AGREGADO
FOSFOLIPIDICO: ATIVAÇÃO DA H.2
As plaquetas são ativadas pelo endotélio
vascular e colágeno subendotelial.
É a formação do tampão plaquetário, as
plaquetas se achatam e começam a grudar
uma nas outras, para que ocorra essa boa
junção, teremos o mecanismo de hemostasia
secundária.
 As plaquetas podem aderir-se a qualquer componente
subendotelial (colágeno, fibronectina, glicoproteínas).

O fibrinogênio começa a se entremear nas


plaquetas, fazendo com tenha uma adesão
firme.
É uma adesão maior e ativa o fator de
coagulação pelas proteínas plasmáticas (se
aderem entre as plaquetas), essa estrutura é o
trombo.
As células endoteliais pela lesão se separam e dessa
forma, fica exposto o colágeno subendotelial e o
mecanismo de resposta do vaso sanguíneo é a
vasoconstrição para diminuir a passagem de sangue.
Após esse processo, começa a chegar as plaquetas
que se aderem no endotélio e são ativadas para É a fibrinólise, ou seja, quebra da fibrina, as
liberar mais plaquetas. enzimas dissolvem esse trombo e as células
ocupam o seu espaço.
As células endoteliais liberam um fator que faz a
Uma outra proteína (trombina) libera a
adesão das plaquetas com o fator, tornando a fibrinólise.
adesão mais firme, sendo um outro mecanismo
junto com o fibrinogênio. É o segundo mecanismo, Dissolução do trombo
quem junta são: fibrina, fatores de coagulação, fator
de Von Willebrand.  Trombo: fibrina-plaqueta deve ser desfeito após a o
Fator de Von Willebrand: liga o colágeno com a reestabelecimento da lesão.
plaqueta para fazer a reparação.  Plasminogênio (protease sérica) que é convertido em
Isso se chama trombo, que se gruda com o colágeno plasmina = degradação do trombo.
até resolver o dano, caso permaneçam irá alterar o  A plasmina digere fibrina, e os fatores de coagulação,
fluxo, por conta disso, entra a hemostasia terciária. lisando o coágulo.
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FALHA EM UM DESTES MECANISMOS; AUSÊNCIA Petéquias, equimoses e sufusões = serosas e


DE UM FATOR DE COAGULAÇÃO; OU EXCESSO mucosas.
PODE DESENCADEAR ALTERAÇÃO.
Petéquias

 Hemorragias puntiformes (até 1 mm).


 Pequenos danos vasculares com saída de pouca quantidade
de hemácias.
 Lesão no vaso e extravasa pouca hemácia, sendo as
 Se não tiver o processo de hemostasia primária e petéquias, significa lesão leve.
secundária, irá ter hemorragia.
 Paciente com cirrose não consegue formar as proteínas
e como resultado, apresenta hemorragia.
 Se a hemostasia terciária falhar, irá favorecer o quadro
de trombose.

Distúrbios que acometem a iigação


sanguínea e o equilíbrio hídrico
 edema.
 hiperemia,
congestão, hemorragia e choque. Equimoses
 embolia,  Áreas hemorrágicas maiores. Extravasa mais hemácias,
trombose, isquemia e infarto. sendo lesões maiores.
Hemoagia

Sangue fora do vaso, é um processo


passivo, acontece por corrosão direta ou
ruptura, como em lesões virais.
 Saída de hemácias do interior dos vasos sanguíneos.
Sufusões
 Ocorre devido a dano vascular.
 Lesão física a parede do vaso (por rexis).  “Manchas” hemorrágicas. São manchas pelo
extravasamento, o sangue extravasa e forma a mancha,
 Processo passivo. mas não tem aumento de volume, no hematoma tem esse
aumento de volume, não é plano.
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Ocorre em regiões confinadas e focal:


orelha de cão: o hematoma cresce até que a pressão
exercida pelo sangue extravascular seja igual àquela dentro
do vaso danificado.
O hematoma é uma hemorragia, sendo que a sua quantidade
de sangue é maior e gera um aumento de
volume/distensão/protuberância. Normalmente ocorre em
vasos de maior calibre, o sangue para de ser extravasado
quando a região que está lesionada fica com a pressão igual do
meio, ou seja, as duas pressões se igualam.
 No rim, o tecido conjuntivo não distende
Erosão vascular tanto, parte distende e a outra parte
 Inflamação, neoplasias infiltrativas, fungos, endotoxemia. comprime o parênquima.
Caso aumente a área, porém ela continua
Diminuição do número de plaquetas ou plana, é uma HEMORRAGIA!
função plaquetária

Redução na produção, aumento da destruição ou aumento do


uso.

Víbices

 Hemorragias lineares.
 Forma estriações hemorrágicas.
 Mucosas.
 Diarreia viral bovina.
 Enterites verminóticas.
Hematoma Forma hemorragias paralelas e transversais,
principal no intestino, em MUCOSAS.
 Quantidade de hemácias muito grande.
 Há aumento de volume (protuberância).
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 
 Pode acontecer por : forma aguda.
  perda da integridade do epitélio, o epitélio
se está com muito tempo, pode ser é avascular e o tecido conjuntivo contém vasos
uma erosão de vasos, essa erosão pode ser por sanguíneos, sendo o tecido subjacente ao do epitélio,
renite fúngica). quando tem perda da integridade, o tecido conjuntivo
 distúrbio de coagulação, se tem fica exposto podendo ter sangramentos.
falhas nos fatores de coagulação é uma coagulopatia.  inflamação da mucosa
 quando temos um tumor com células gástrica.
mais rápidas e que infiltram mais, é um tumor mais  gera um
agressivo e as células neoplásicas apresentam quadro inflamatório e lesiona a mucosa.
características de liberarem fatores de crescimento
de vasos, dessa forma, qualquer batida pode romper
e sangrar. Essa condição está presente
principalmente no TVT (tumor venéreo transmissível) 
em cães, carcinomas, condrossarcomas e
osteossarcomas.

O TVT é transmissível, pois as células se

implantam em outro animal, o TVT é espécie-  parte do conteúdo segue
para o trato gastrointestinal enquanto que outra
específico que sofreu uma mutação e teve
parte pode voltar para o esôfago e resultar em
capacidade de transplante. hematêmese, a parte que continua o seu trajeto, ao
ser excretado, irá sair na forma de melena.
As neoplasias acontecem nos tecidos próprios
da cavidade nasal, sendo eles: epitélio, tecido
 Fezes com sangue não digerido (“sangue vivo”).
conjuntivo, tecido ósseo e tecido cartilaginoso.
 Sangue vivo, vindo da porção final do intestino grosso
Animal com hemorragia pulmonar intensa Intestino quando tem inflamação e lesão
com sangue pode formar gangrena pela
pode ter epistaxe.
presença de bactéria.


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 para ter esse sangramento só se for (Estrôngilos em equinos podem passar pela
em casos de partos distócicos, por conta do esforço parede da aorta), lesão por vírus e etc.
e da lesão que pode causar. Essa área cicatrizada está propensa a
 inflamação com formação e hemorragia. romper.

Hemoperitôneo

  Cavidade peritoneal.
 Pode acontecer por um hematoma esplênico (exemplo),
esse hematoma pode se romper e o líquido extravasar
para a cavidade abdominal, ou pode ocorrer por uma
ruptura de qualquer vaso e órgão.

Hemopericárdio

 a  Saco pericárdio.
bexiga é composta por epitélio e músculo liso, o de  O saco pericárdio contorna o coração, dentro do saco tem
epitélio é o mais comum, principalmente na região do vasos, normalmente ocorre o Hemopericárdio por ruptura
trígono vesical, sendo complicada a retirada pela de vaso ou do átrio, o átrio se rompe em cães por
inserção do ureter, os carcinomas são mais comuns hemangiossarcoma atrial (muito comum).
em cadelas idosas.  quando esse sangue extravasar, faz tamponamento
 – cardíaco, dessa forma, impossibilita o relaxamento
é pela intoxicação da samambaia junto completo do coração, pois o sangue estará ocupando
com o vírus. o espaço.

Precisa ter uma lesão!

Hemotórax

 Cavidade torácica.
 Pode ser por uma lesão de vaso, por um trauma por
exemplo, ou por uma ruptura de um órgão que tinha
hematoma.
A causa mais comum de ruptura de vaso é
pelo aneurisma, dentro do tórax temos vasos
de grande calibre, todo vaso tem uma
resistência, se esses vasos que possuem uma
boa resistência, por conta de algum trauma  Hemácias fora do leito vascular, ou seja, fora do vaso.
ou parasita sofre uma lesão, irá formar uma
 Macrófagos marrons.
área de cicatriz, essa área pode ter uma
resistência menor se comparada com uma  Hemácias removidas por fagocitose.
área do vaso que está íntegra e com isso,  Pigmento hemossiderina no interior dos macrófagos.
pode formar uma saculação (área frouxa).
 a quebra da hemácia libera hemossiderina (pigmento
Esse aneurisma pode ser formado por uma
marrom), os macrófagos vão fagocitar para fazer a
lesão, por uma migração parasitária
limpeza.
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nutrientes, como por exemplo, quando


estuda, quando ingere comida, durante a
lactação, durante a atividade física para
ter o fornecimento para os músculos e etc.
Enquanto que na hiperemia patológica é
por conta de um processo inflamatório, ou
O dano ocasionado pela hemorragia varia com a extensão, taxa seja, aumenta o aporte sanguíneo para
e localização da perda sanguínea. levar mais células de defesa, sendo este um
Normalmente sai pouco sangue e os fatores já estabilizam. processo ativo, é um sangue arterial e gera
GRANDES PERDAS LEVAM A um vermelho vivo.
HIPOVOLEMIA.
Perdas leves por longos períodos levam a equilíbrio por
aumento na taxa de hematopoiese.  Aumento do suprimento de O2 e nutrientes,
O corpo responde a hemorragia conforme o tanto de sangue paralelamente há demanda de maior trabalho.
que extravasou e do tempo, quando tem pouca perda
sanguínea o organismo faz hematopoiese, hemorragias  Tubo gastrointestinal durante a digestão.
agudas/abruptas o organismo tente a falhar, hemorragias  Musculatura esquelética durante exercícios físicos.
crônicas aumenta a taxa de hematopoiese.
 Cérebro durante estudo.
Consequências  Glândula mamária durante lactação.

 Agudo X Crônico.
 Extensão da hemorragia.  Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de
 Localização. mediadores inflamatórios (devido a agressão ao tecido).
 Encéfalo: hemorragias no encéfalo tente a matar.  Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)
/Traumatismos.
 Saco pericárdico: faz tamponamento cardíaco.
 Infecções.
 Pulmão: perde o paciente por insuficiência
respiratória.  Inflamação aguda.
Na hiperemia patológica é qualquer condição que leva a um
Hiperemia quadro inflamatório.
 Aumento de volume sanguíneo intravascular. Congestão
 Processo ativo.
 Impedimento do retorno venoso.
 Sangue arterial.
 Processo passivo.
 Aumento do fluxo sanguíneo.
 Sangue venoso.
 Coloração vermelho vivo.
 Retenção de sangue intravascular.
 Hiperemia fisiológica.
 Coloração vermelho-azulado.
 Hiperemia patológica.
 Hiperemia passiva, venosa ou estase.
A hiperemia é o aumento do aporte sanguíneo, é dividida em
fisiológica e patológica. É sangue venoso, escuro e é um processo passivo, como por
exemplo, por trombo que faz o sangue retornar com
A fisiológica temos o aumento do aporte
sanguíneo para levar mais oxigênio e
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dificuldade, casos de abscessos que comprimem o vaso e


impede o retorno.
Pode ter congestão local ou sistêmica.


 quando o
estômago torce (mais comum em animal idoso e grande),
ao torcer, o tecido entra em isquemia e tem congestão,
ao distorcer, tudo o que foi produzido como metabólitos e
radicais livres, são liberados na corrente sanguínea.
 a principal consequência é a lesão por reperfusão,
pois ao retornar a circulação, o radical livre cai na
corrente sanguínea.
 permanece na veia distendendo o
vaso.

 casos de
endocardites, cada vez que o coração contrai o sangue
reflui e tem dificuldade em chegar no átrio e congestiona
os vasos, quando acumula do , o órgão
congesto é o fígado, sendo que o rim perceve a hipóxia e
aumenta a pressão arterial, fazendo com que mais sangue
se acumule.
 no , o problema é no pulmão, pois
aumenta a pressão hidrostática e extravasa líquido
para os alvéolos levando a um quadro de edema
pulmonar.
 no fígado diminui sua função, no rim sua hipóxia é a
principal causa para necrose tubular.

Choque
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 batimentos falhos;
 perda de sangue;
 vasos sanguíneos dilatados (se torna uma cavidade
muito grande para ser preenchida com o sangue
disponível = falta sangue para todo o corpo).
 batimentos cardíacos e respiratórios
desfecho final de eventos clínicos
aumentados, vasoconstrição periférica: pele fria.
potencialmente letais.
 pressão baixa.
O choque é um colapso circulatório, de acordo
com a origem, é dividido em choque hipovolêmico Temos duas fases no choque:
(redução do líquido circulante), choque 1. FASE COMPENSADA: aumenta frequência
cardiogênico (falha no bombeamento cardíaco), cardíaca (taquicardia) e frequência respiratória
choque neurogênico (falha no sistema nervoso (taquipneia), faz vasoconstrição periférica para
simpático) e choque endotoxico/séptico (nem aumentar o aporte para os órgãos vitais, é o
sempre sabe se é só bactéria ou toxina na momento imediato.
corrente sanguínea).
2. FASE DESCOMPENSADA: começa a ter
A evolução de todos é uma diminuição da diminuição da pressão arterial, ou seja, começa a
reperfusão tecidual, que gera um quadro de diminuir a perfusão tecidual total, entrando em
isquemia generalizada, esses tecidos isquemia.
começam a entrar em degeneração (os mais
A fase descompensada sempre evolui
sensíveis são danificados primeiro), uma
das tentativas da célula é entrar em para a compensada, mas, em alguns
glicólise anaeróbica, através dessa casos, não tem a compensada.
glicólise, entra em acidose pela produção
 redução nos níveis de oxigênio, mas
de ácido lático e evolui para morte. reestabelecimento da circulação a tempo.
ISQUEMIA: o organismo tem um mecanismo 
compensatório, aumentando a reabsorção  metabolismo anaeróbio – acidose lática: disfunção
de água e sódio (rim libera renina pela falta seguida de morte celular e morte somática (indivíduo
de oxigênio), aumenta frequência cardíaca como um todo).
para bombear mais rápido e aumenta a De acordo com a origem classificados:
frequência respiratória também. 1.
 circulatória associada à 2.
perda de volume sanguíneo circulante, redução no
3.
rendimento cardíaco, e/ou resistência vascular periférica
inapropriada.
 evolução são semelhantes =
hipotensão resulta em perfusão tecidual prejudicada, 
hipóxia celular e mudança para metabolismo anaeróbico,  hemorragias severas;
degeneração celular e morte.
 desidratação (vômito e diarreia);
 Causas:
 queimaduras extensas.
 redução dos batimentos cardíacos;
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Falta de volume circulante, quadros


hemorragia e perda de líquido
(desidratação – perdas de até 5% do peso  Colapso cardíaco ocasionado:
corporal são perdas leves, de 5 a 10% são  infarto do miocárdio.
perdas moderadas, acima de 10% o  doenças valvulares.
organismo não consegue compensar).  compressão ou tamponamento cardíaco.
A queimadura também, pois ocorre uma  embolismo pulmonar.
inflamação e lesão, com isso, perde líquido. GERA INCAPACIDADE DE
O vômito e diarreia são perdas de líquidos BOMBEAMENTO CARDÍACO = FALTA
OXIGENAÇÃO: COLAPSO.
importantes para pequeno porte e filhotes.
Perdas excessivas diminuem a perfusão
tecidual, fazendo todos os tecidos entrarem
em degeneração. Faz vasoconstrição
periférica, quando perde líquido, o sangue
se torna mais viscoso, dessa forma, o
coração trabalha mais e, sai de uma fase
compensada e progride para uma
descompensada.
 leva ao decréscimo do
fluxo sanguíneo e de oxigenação tecidual.
A falha do bombeamento pode ser pelas
O principal órgão que sofre são os rins, o seguintes causas:
rim toda vez que detecta hipóxia faz a
liberação de renina, para aumentar a 1.
pressão arterial o rim diminui a produção
de urina, sua taxa de filtração glomerular
(TFG) fica diminuída, para que isso
aconteça, a arteríola aferente faz
vasoconstrição para diminuir a TFG e a
perfusão do néfron, sendo que quem nutre
os néfrons é o sangue advindo da arteríola
aferente, entrando em degeneração que
resulta em uma necrose tubular, a necrose
tubular é a principal causa para IRA  causa mortis: o que culminou na
(insuficiência renal aguda), o paciente tem morte do animal, como por
que ficar em torno de 48 horas na exemplo, a insuficiência
fluidoterapia, pode salvar o paciente, mas respiratória.
fica com sequelas.  processo principal (doença de base):
choque cardiogênico (infarto) ->
 um dos primeiros tecidos a morrer é o encéfalo, pois exemplo.
não faz glicólise anaeróbica.
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2. toxina bacteriana (principalmente por


bactéria gram negativa).
A toxina bacteriana lesiona o endotélio do
vaso e pela inflamação, faz vasodilatação
sistêmica, causando um quadro de
3. congestão, junto disso, temos a lesão
epitelial.
Tem a fase compensada, só não tem a
vasoconstrição, pode ter taquicardia e
taquipneia.

Paciente em choque depende da fase que se


se diminuir o bombeamento cardíaco, encontra.
sua evolução é para congestão que gera
edema e um sangue mais viscoso, esse
sangue flui mais lento e entra em
degeneração tecidual.
Só não tem o aumento da frequência
cardíaca no choque cardiogênico.
4.

 Infecção bacteriana sistêmica:


 vasodilatação periférica – HIPOTENSÃO;
 liberação de toxinas bacterianas
(lipopolissacarídeo/LPS – gram -).
 mediadores inflamatórios: lesão endotelial e ativação
dos fatores de coagulação – CID.
 Resultado da interrupção abrupta dos impulsos simpáticos
com origem no SNC, levando a perda do tônus vascular.
 Resultando em vasodilatação.
 Diminuição da PA sistêmica.
 Diminuição da frequência cardíaca e volume sistólico.
 Represamento venoso.
Causas: Anestesia geral profunda/ anestesia
espinhal/ lesão cerebral.
Inicia por bactéria (êmbolo bacteriano, o
êmbolo é qualquer coisa que cai na  Bloqueio da inervação simpática:
corrente sanguínea e não faz parte dela) ou  vasodilatação;
 retorno venoso;
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 volume sistólico; quando tem vasoconstrição, não tem


 débito cardíaco;
congestão superficial (da musculatura),
 perfusão tissular;
na vasodilatação tem congestão
 dano tecidual irreversível MORTE.
 Trauma. sistêmica (em musculatura e etc).
 Inibição do mecanismo regulatório central.
 Apresentação clínica.
 Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um
 bradicardia; antígeno para o qual foi previamente sensibilizado
 hipotensão; (microrganismos, fármacos, alimentos).
 nível de consciência: alerta e orientado.  Reação de hipersensibilidade tipo I.
Interrupção dos impulsos/estímulos do  No contato prévio com o antígeno ocorre grande produção
sistema nervoso simpático, é o sistema que de IgE que se liga à membrana dos mastócitos e dos
fisiologicamente é responsável pela basófilos.
vasoconstrição, broncodilatação e aumento  No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação
da frequência cardíaca, quando ocorre uma e liberação de histamina e substância de reação lenta da
falha nesse sistema, ou seja, quando tem anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos).
alguma lesão que interrompe esses  intensa vasodilatação.
estímulos, teremos: vasodilatação,  perda da permeabilidade vascular.
diminuição da frequência cardíaca e não vasodilatação, diminuição do retorno
consegue aumentar a taxa de troca gasosa venoso, do débito cardíaco e da pressão
(NÃO TEM A FASE COMPENSADA). arterial são muito acentuadas pode
ocorrer óbito em poucos minutos.
A vasodilatação aumenta o calibre e não
deixa o sangue exercer pressão no vaso,
dessa forma, esse sangue circula mais
devagar que leva a um quadro de congestão
pela diminuição da resistência (o
organismo tende a entrar em um colapso
rapidamente).

Como causas, temos: trauma (cranioencefálico) e


doses muito altas de anestesia.
Não é possível reverter.
Evolui para um edema, o sangue fica mais viscoso e o
tecido entra em degeneração.
 incapacidade de
Todos esses 3 choques geram um quadro retorno venoso.
de sequestro visceral de sangue, pois esse 
sangue tende a se acumular em órgãos 
vitais, como pulmão e fígado. 
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Coagulação intravascular dieminada
Pulmão de choque
(CID)
Expansão incompleta e Congestão pulmonar.
Excesso de trombina (converte fibrinogênio em
Edema e colapso alveolar.
fibrina) devido danos vasculares difusos
Independente da origem ocorre a congestão, (vasculopatias; queimaduras; bacteremias).
sequestro no pulmão e fígado, o pulmão fica
enegrecido e pesado por conta do aumento do
Trombina gera agregação plaquetária e ativa fator
líquido, se for um choque séptico pode ter de coagulação: conversão pela trombina do
HEMORRAGIA, como consequência, teremos o edema. fibrinogênio em fibrina: formação de microtrombos.
No choque hipovolêmico tem perdas de sangue e não
acumula. Consumo dos fatores de coagulação: HEMORRAGIA
Tem hiperemia, morre de insuficiência respiratória. GENERALIZADA.
EXEMPLO: no choque séptico, cai bactéria na corrente
sanguínea que faz lesão endotelial, com isso, teremos uma
resposta inflamatória e fica exposto o colágeno subendotelial
que ativa os fatores de coagulação. Em um determinado
momento, ocorrerá a lesão, porém, não teremos fator de
coagulação, pois o mesmo é produzido pelo fígado, isso
acontece pelo fato de ter muitas lesões no vaso e o fator de
coagulação ter sido muito requerido, o fígado não está dando
conta de sintetizar mais, sem essa reparação causará
hemorragias.
Com a ausência dos fatores de coagulação, teremos como
resultado a formação de petéquias, sufusões, equimoses e
hemorragias extensas, para ser uma CID é preciso achar os
trombos disseminados.
As principais causas de CID, são:
 choque endotoxico/séptico.
 flebite (pode ser por vírus, que lesiona o endotélio, por
pacientes com IRC – insuficiência renal crônica – pela
ureia e creatinina que lesiona o endotélio, a acidose
metabólica em bovinos também lesionará o endotélio)

Trombose
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue
dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo.
Resulta da ativação patológica do processo normal da
coagulação sanguínea.

fibrina e/ou plaquetas juntamente com


outros elementos sanguíneos.
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Redução no fluxo sanguíneo favorece o


acúmulo de fatores de coagulação
ativados e o contato das plaquetas ao
endotélio vascular.
 A perda das propriedades anticoagulantes do endotélio
normal associado a liberação local de substâncias pró-
coagulantes pode resultar na formação de fibrina.
 As plaquetas também podem se aderir ao endotélio intacto
pela interação com os proteoglicanos alterados no
glicocálix endotelial.
 Contato direto do sangue com colágeno subendotelial.
 Ocorre ativação da cascata de coagulação.
 Adesão e agregação plaquetária.
A lesão é qualquer trauma, mas normalmente
o favorecimento da trombose é por traumas
mais complicados ou politraumatismo.
Endotoxemias é algo que o organismo
produziu, seja por metabolização própria
ou bactérias, os exemplos são:
1. Lesão endotelial.  as enterotoxinas, oriunda do intestino,
através de toxinas bacterianas intestinal,
2. Hipercoagulabilidade. essa toxina está presente quando tem algum
desequilíbrio, como em equinos em quadro
3. Fluxo sanguíneo anormal. de cólica, mudança abrupta do alimento e
Se um animal desenvolve um deles, não necessariamente etc;
desenvolve a trombose pois temos mecanismos no nosso  uremia, ureia e creatinina aumentada está
organismo que conseguem combater a trombose, quando falha relacionada a lesão renal, paciente
que acontece. insuficiente renal crônico não consegue mais
ter uma boa filtração glomerular ficando
metabólitos na corrente sanguínea, a
creatinina faz lesão na própria parede
vascular (flebite) e a ureia faz hemólise.
Inflamações generalizadas, como choque
 Endotoxemias. séptico, oriundo de qualquer local
 Inflamações generalizadas. contaminado e a bactéria cai na corrente
 Trauma. sanguínea fazendo lesão no endotélio, pode
 Vasculite. ser choque séptico/enterotóxico:
 Desordens metabólicas.  enterotóxico: toxinas, se for oriundo do
intestino.
 Neoplasia.
Essa bactéria na corrente sanguínea se
dissemina e passa a ser uma infecção
generalizada.
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Vasculite é a inflamação dos vasos, como


é um processo patológico a partir de um
doenças virais: herpes vírus fazem vasculite
no sistema nervoso central, esse herpes processo fisiológico.
vírus invadem as células endoteliais e se
multiplicam, com isso, as matam e
automaticamente temos a exposição do 
colágeno subendotelial formando o trombo  ICC.
(início da cascata de coagulação, o coágulo é  Dilatação vascular.
formado pós óbito e o trombo é formado em  Aumento da viscosidade.
vida e tem um ponto de fixação.

Desordens metabólicas, em acidoses  Aneurismas (enfraquecimento das paredes do vaso,
metabólicas o pH sanguíneo está ácido, cada por trauma ou por doença vascular).
tecido do organismo está apto a viver com  Bifurcações ou defeitos congênitos.
um pH, quando tem acidificação causa lesão
endotelial, no caso do estômago que tem o pH Retardamento do fluxo
ácido, ele sobrevive por causa do muco que o
protege. O vaso não está preparado para ter INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
um pH ácido, causa lesão endotelial e expõe Retardamento do fluxo por processos congestivos, como ICC,
o colágeno subendotelial. em endocardites, cada vez que o coração bombeia o sangue,
a valva não se fecha completamente, dessa forma, uma parte
Neoplasias malignas fazem um crescimento
do sangue retorna e acumula no átrio.
infiltrativo, invadindo vasos, liberando
Conforme acumula no átrio começa a acumular também no
substâncias e etc, aumenta a produção de vaso (veia cava lado direito), chegando essa congestão no
vasos sanguíneos e produzem fatores de fígado, essa alteração é compensatória, sendo uma doença
coagulação, não é a causa mais comum. crônica e que se forma gradativamente, vai ter alteração de
pressão no vaso, sendo o aumento da pressão hidrostática
para que haja fluidez e perfusão extravasando líquidos.
tecidual, o vaso tem que estar íntegro e o AUMENTO DA VISCOSIDADE
endotélio o mais homogêneo Dentro do vaso, teremos uma distensão e pelo
(imperceptível) possível, que permita um extravasamento de líquido, sobra a parte mais viscosa, a
velocidade de passagem estará diminuída e as plaquetas se
fluxo sanguíneo, esse endotélio aproximam do vaso, as plaquetas se aproximam da periferia
homogêneo é por conta da expressão de do vaso e se decantam, a plaqueta não se aproximava do
endotélio pelo plasma, com a ausência do plasma, a plaqueta ao
receptores. encostar no endotélio começa o processo de coagulação.
Os fatores de coagulação ficam naturalmente inativos, ao se
contato direto do sangue com o colágeno encostarem se tornam ativos, ao encostarem começam a
subendotelial e formação do agregado cascata de coagulação pelo retardamento do fluxo.
plaquetário. É importante relembrar que o sangue ao voltar no átrio ocorre
uma mistura do sangue, encostando na parede do vaso e
começa a cascata de coagulação, essa plaqueta encosta no
vaso conforme o sangue volta, eles se “misturam” lá dentro,
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com isso, a plaqueta consegue voltar pela força que o sangue Politraumatismos, queimaduras
volta.
extensas, neoplasias malignas
DILATAÇÃO VASCULAR
Toda vez que aumentar o número de
Geneticamente, doenças vasculares já teremos uma frouxidão plaquetas será ruim, os quadros de maior
na parede do vaso, tendo um diâmetro maior, porém, o fluxo exemplo são quadros de desidratação, sendo
sanguíneo continua o mesmo de um vaso de calibre normal,
para o sangue passar corretamente, precisamos da o número de plaquetas maior, pois o líquido
resistência (pressão do sangue no vaso e vice versa), se tem do vaso terá saído, precisamos da plaqueta
uma fragilidade e o sangue continua o mesmo, o sague fluirá íntegra, pois se tiver alguma lesão ou
lentamente, gerando um processo de congestão, o fator de danificadas podem ter reatividade maior
coagulação irá se interagir e a plaqueta encosta no endotélio que o normal com o endotélio, iniciando a
ativando a cascata.
cascata de coagulação.
a bactéria na circulação
começa a ter resposta inflamatória, aumenta a Os fatores de coagulação são produzidos
permeabilidade, vasodilatação (inflamação aguda), dessa forma, pelo fígado que é muito sujeito a lesão, o
acontece a mesma coisa dos outros quadros. hepatócito, quando tiver lesão nuclear pode
ter alteração na síntese proteica, tendo a
Aceleração do fluxo e turbulência não formação de proteínas de coagulação
(sendo hemorragia nesse caso) e a outra
ANEURISMAS possibilidade é a formação de proteínas
Aumenta a chance de turbulência, esses quadros de anômalas que estarão presente na
aceleração são basicamente por aneurismas (frouxidão do circulação e não terão função ou até mesmo,
vaso, acontece principalmente por parasitismo e lesão irão reagir com o endotélio iniciando a
vascular), quando o sangue passar faz uma movimentação e
altera fluxo laminar, sendo mais fácil a plaqueta encostar no cascata, esses defeitos podem ser no
endotélio, pois perde a ordem do fluxo. material genético ou pós lesão (micotoxinas,
uso de medicamentos contínuos como
BIFURCAÇÕES OU DEFEITOS gardenal).
CONGÊNITOS Outros exemplos que favorecem a formação
Gera uma turbulência e um aumento da velocidade, nessas desse quadro: politraumatismo e
áreas, o sangue tem que ser dividido para os dois vasos e isso queimadura extensa.
gera áreas de turbulência, aumentando as chances de fazer
mistura., mais importante nos gatos por causa do calibre da queimaduras graves e extensas causam
artéria.
lesão vascular, aumenta a
permeabilidade vascular, perda de
 Aumento do número ou alterações funcionais das líquidos e fica mais viscoso, o sangue,
plaquetas.
aumentando a chance da plaqueta
 Alterações de fatores pró ou anticoagulantes:
 congênitas. encostar no vaso e dos fatores serem
 adquiridas. ativados.
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b) Vermelho: predomínio de hemácias, condição


a neoplasia pode mimetizar fatores de
mais presente nas veias, pois começa a sofrer
coagulação, favorecendo a formação de decantação.
trombose. c) Mistos ou hialinos: mais comum em capilares
e vênulas, é a mistura de hemácias e plaquetas.
O trombo é a solidificação do sangue no vaso, durante a vida
desse animal o vaso sanguíneo é irrigado para fazer a sua 2.
função, vasos com calibres menores são irrigados por difusão  podem ser parietais ou murais (aderidos a parede
e os vasos mais calibrosos tem irrigações.
vascular) ou oclusivos (na luz do vaso).
O trombo se diferencia do coágulo, principalmente, pelo ponto
de aderência. O não possui ponto de fixação e é  os parietais apresentam uma base ampla e são
formado após a morte do animal, dessa forma, as proteínas mais baixos.
interagem entre si e coagulam.  os oclusivos possuem uma base pequena e se
O possui um ponto de fixação, é formado para reparar prolifera obstruindo o lúmen do vaso.
um dano, a partir da exposição do colágeno subendotelial
 Corte transversal do mural: vaso e uma elevação.
teremos a agregação plaquetária, se o mecanismo de
hemostasia terciária falhar, o trombo permanecerá.

Os trombos podem ser dos seguintes tipos:  Corte transversal do oclusivo: vaso e é todo
preenchido.
1.
a) Brancos: predomínio de plaquetas, associado
a lesão, pois tem ativação de plaquetas, tende a ser
arterial.

3.
 arteriais (principalmente na aorta, nos membros
inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e
coronarianas);
 venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e
veias cardíacas.

 Trombos podem ser formados em qualquer lugar do


sistema circulatório.
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 Podem ser murais ou oclusivos. Os arteriais são formados por mecanismos ativos, então
 são sempre aderidos a parede vascular, têm possuem mais plaquetas. Enquanto que os venosos por serem
aspecto seco, opacos e friáveis. de processos congestivos são maiores e mais oclusivos, para
diferenciar tem que ver se apresenta algum ponto de fixação.
 brilhantes, úmidos, elásticos e não são aderidos
a superfície vascular.

 após lesão endotelial fornece


ponto para forte adesão plaquetária e subsequente
incorporação de fibrina, o fluxo rápido de sangue nestes
vasos permite a incorporação passiva dos eritrócitos para
dentro do trombo.
 São trombos firmemente aderidos à parede vascular
vermelho-acinzentando (pálidos).
Podem ser tanto cardíacos quanto arteriais, então pode ter
trombo dentro do coração por cardiomiopatias, esses trombos
cardíacos são formados da seguinte maneira:
 o átrio por algum problema valvar ao receber o
sangue pela veia cava (quando o problema for do lado
direito) pode haver a sua regurgitação e favorecer a
formação de trombos, ou seja, caso essa valva está
 Ocorre em geral em áreas de estase. encurtada, ela permite a regurgitação do sangue e
 Gelatinosos, flexíveis, brilhantes e vermelho escuro esse sangue irá voltar com força, pois o coração
(trombos vermelhos). impulsionará para sair pelas artérias pulmonares,
 : são similares aos coágulos post mas, esse sangue voltará, então faz um mecanismo
mortem. de turbilhonamento e com esse mecanismo pode
iniciar a formação de trombo dentro do átrio, pela
Trombos sempre tem pontos de ligação ao movimentação do sangue podemos ter a formação do
endotélio vascular. trombo.

 : em grandes vasos ou no coração os


eritrócitos podem se depositar na parte inferior do
coágulo, formando uma camada superior amarelada
(coágulo de gordura de galinha) = post mortem.
São os mais comumente confundidos com os coágulos post
mortem, o venoso está comumente associado aos
processos congestivos, então tem mais hemácias, sendo mais
vermelhos, brilhantes e macios.
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passar em menor quantidade e o sangue acumula,


distendo a parede da veia, isso gera diminuição da
velocidade e congestão.
 na veia é por conta da distensão dos vasos, que leva
a uma decantação dos elementos figurados, sendo a
formação do trombo anterior a região de congestão.
 Uma tem resistência e força, diminui o fluxo mas
não deixa de passar, se tem um trombo na artéria
faz o tecido que receberá o sangue entrar em
hipóxia, o sangue ao passar pelo trombo sofrerá
 Normalmente tendem a ser pálidos, avermelhados, mas um turbilhonamento, favorecendo os fatores de
não vermelho vivo, não possui a mesma característica coagulação interagirem entre si e as plaquetas
intensa de vermelhidão do venoso. encostarem na parede da artéria, isso gera a
formação de trombos em outros locais.
 na artéria a formação de trombo está relacionado a
região posterior do trombo de origem.
1. Crescimento: coagulação predomina sobre fibrinólise –
oclusão.
 então o trombo oclui a luz toda do vaso.
 Aparência laminada devido o rápido fluxo sanguíneo.
2. Lise: dissolução parcial ou total – restabelecimento
 Camadas alternadas de plaquetas, fibrina com eritrócitos
da integridade.
e leucócitos.
 é a fibrinólise, pode ter dissolução parcial ou total,
depende da função de quebra, o reestabelecimento
da integridade total não é trombose, então a lise tem
que ser parcial para gerar uma trombose.
3. Organização: equilíbrio entre crescimento e lise –
proliferação de fibroblastos e células
endoteliais.
 incorporação à parede do vaso/coração;
 Logo após a formação do trombo, são ativados os fatores  recanalização.
de fibrinólise e iniciam-se as reações locais de organização.  = tromboembolismo.
 Formação, lise e organização – determinam a evolução e
consequências da trombose.
 Toda vez que formar trombose, é porque algum
mecanismo da fibrinólise falhou, alguma disfunção ou
excesso faz perpetuar o trombo e causar a trombose,
um trombo favorece o próximo.
 Em uma se perpetuar causará congestão, a parede
da veia não tem muita resistência se comparado com a
artéria que tem mais resistência para manter o equilíbrio
do bombeamento, um trombo na veia faz o sangue
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100

a) 10
20
c)

Embolia
Existência de um corpo estranho (êmbolo) transportado pelo
sangue e capaz de obstruir um vaso.
Diâmetro vascular menor que o êmbolo.



É um corpo estranho que cai na corrente sanguínea, pode ter
embolia gasosa também.
 Os três principais são o tromboembolismo, embolia gordurosa,
embolia tumoral e, um quarto existente é a embolia séptica.

Tem que ter a formação do trombo e falha a fibrinólise,


fazendo com que um fragmento caia na corrente sanguínea.
 pulmões.
 grande circulação, como
baço, rins, encéfalo e membros inferiores (sinal clínico
mais evidente do que os outros, o rim depende da
quantidade).
 consequências da embolia no geral, irá depender do
b) tamanho, número e do órgão acometido.

Gotículas de lipídeos na circulação:


 Fraturas de ossos longos com medula amarela.
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 Traumatismo extenso ou queimadura do tecido obstruir, o seu principal objetivo não é obstruir, mas sim invadir
adiposo. outros tecidos.

 Menos frequente: cirurgias extensas, pancreatite,


necrose hepática aguda.
Paciente com infecção no local, por exemplo prostatite, que
É bem específica, a medula amarela dos ossos longos é é a inflamação da próstata que aumenta a permeabilidade
composta por gordura, é um caso específico que acontece vascular e favorece que a colônia bacteriana caia na corrente
pós traumatismo, como em pacientes que foram atropelados, sanguínea, sendo o êmbolo bacteriano, mas, é mais comum
a ruptura do osso longo lesiona o vaso e o fragmento de formar abscesso, principalmente no baço, porém, caso não
gordura cai na corrente sanguínea, quanto mais irregular é a forme, pode gerar uma septicemia.
ruptura, maiores são as chances de cair fragmentos de
gordura, esse fragmento de gordura obstrui o vaso. Isquemia
Também pode ser por traumatismo extenso e queimadura do
 = reter, = sangue.
tecido adiposo, o tecido adiposo é constituído por adipócitos,
sustentado por tecido conjuntivo e vasos sanguíneos ao redor, É a redução ou parada completa da reperfusão tecidual,
a necrose dessas células destrói a parede do vaso e as obrigatoriamente nas artérias, pode ser total ou parcial e
gotículas de gordura caem na corrente sanguínea, é menos depende se ocorreu de forma lenta ou abrupta, se acontecer
frequente. de forma lenta o organismo tende a se adaptar, se acontecer
de forma abrupta é mais difícil, como em infartos fulminantes
A menos frequente é a pancreatite, o pâncreas é uma
glândula mista, endócrina (insulina e glucagon) e exócrina (é a  Redução ou parada do suprimento sanguíneo em
parte das enzimas), as enzimas só são ativadas no intestino, determinado órgão ou estrutura.
porém, ao ter a pancreatite, pode ter a ativação dessas  Intensidade depende do grau da obstrução vascular (total
enzimas antes de chegar no intestino e digerir tudo ao redor. ou parcial) e pode ocorrer de forma rápida ou lenta.
Necrose hepática aguda, pois o fígado é um órgão que
metaboliza a gordura, a metabolização da gordura pode ser no
rim e músculo cardíaco, porém, é menor que no fígado. Se tem
necrose tem destruição tecidual, essa destruição faz a 1. Espasmo vascular : vasoconstrição é um reflexo
liberação de lipídios, junto disso, se tem necrose tem fisiológica que gera isquemia, porém é temporária, os
inflamação, se tem inflamação tem aumento da permeabilidade são um grupo de micotoxinas, que
vascular, com isso, o vaso permite que as gotículas de lipídios
tendem a fazer vasoconstrição, importante em suínos, na
caiam na corrente sanguínea.
orelha dos suínos os vasos colabam e a orelha necrosa.
 contração involuntária: (dor, frio, alcaloides do Ergot).

 2. Redistribuição sanguínea : que é por ter uma


 Células cancerosas na circulação sanguínea. hipóxia pós-prandial, comum logo após o almoço.
 Disseminação do câncer.  exemplo clássico: sono por isquemia cerebral na
digestão/ hiperemia gastrointestinal.
Embolia tumoral éa metástase, realizada
por tumor maligno, o tumor é
qualquer aumento de volume, o tumor maligno faz referência
ao câncer. 1. Compressão : é quando algo está fora do vaso e diminui
O tumor maligno cresce infiltrando, tem uma característica de o lúmen vascular.
invadir o tecido adjacente, a maioria dos tumores malignos tem
potencial de fazer metástase, ou seja, desgruda células 2. Obstrução vascular : quando algo está dentro do vaso.
neoplásicas que viajam na corrente sanguínea podendo
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3. Espessamento da parede vascular com Infarto


diminuição da luz (arteriosclerose e arterites).
 arteriosclerose: perda de elasticidade e
espessamento progressivo do endotélio: causas:
hipertensão arterial e envelhecimento.
Se causar a morte/necrose, vai causar um infarto, o infarto
 nos quadros de inflamação diminui a perfusão tecidual é uma área de necrose que morreu por isquemia.
O infarto agudo, que acabou de acontecer, deixa o tecido
pálido, conforme passa os dias, na área de necrose tem a
ativação da inflamação, a inflamação causa hiperemia, nesse
período tem um halo avermelhado, é uma fase subaguda, na
fase crônica pode ter a calcificação, sendo uma área
totalmente esbranquiçada/calcificada.

 Dependem de:
 velocidade com que se instala (lenta ou rápida);
 grau de redução do calibre da artéria afetada (total
ou parcial);
 vulnerabilidade do tecido;
Uma artéria inflamada diminui o calibre, então depende do grau
de redução, vulnerabilidade do tecido e velocidade com que se
instala. Podem causar: hipóxia, anóxia e isso pode gerar uma
degeneração, isquemia ou infarto.

 Podem causar:
 hipóxia;
 anóxia;
 degeneração; Depende da extensão da área acometida e órgão acometido.
 isquemia; No intestino o infarto mata, se a parede do intestino necrosa
perde a capacidade de isolar bactéria, o tecido que era
 infarto. necrose vira uma gangrena, a bactéria começa a adentrar
causando um choque septicêmico ou enterotóxico.
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 Podem ser: das cavidades, a gordura peri-cardíaca é a última a ser


 pouco significativos: baço; consumida.
 graves: miocárdio, intestino e cérebro.  Sempre está relacionado a falta de nutrição ou consumo
exagerado.
 Em pacientes oncológicos as células tumorais tem um
metabolismo alterado, e por conta disso, os animais ficam
caquéticos.

O sangue advindo do corpo chega no coração pelo


átrio direito pela veia cava e vai para os pulmões pela
artéria pulmonar sofre a e retorna pela veia  Começa a perder gordura no omento, na cavidade
abdominal, primeiro perde do subcutâneo e depois nas
pulmonar e é ejetado pela artéria aorta para o corpo.
cavidades, começa a consumir essas reservas e o corpo
começa a retirar energia de todos os lugares, um dos
primeiros lugares que consome a energia é dos lipídios
presentes no tecido gorduroso.
O aspecto macroscópico é gelatinoso.
 Associado a causas de caquexia grave:
inanição, animal de rua por restrição severa, processos
degenerativos, doenças fúngicas e etc.

Pericárdio

Atrofia gelatinosa da gordura peri-


cardíaca Hidropericárdio

 Se forma após metabolização da gordura após inanição ou  Líquido aquoso, transparente a amarelado.
caquexia.  doenças de edema generalizado (hidrotórax e
 ascite).
 Fisiologicamente, temos quantidades de gordura no  ICC.
coração recobrindo-o, esse processo de atrofia acontece  Miocardiopatia dilatada em cães e gatos.
quando em alguns casos graves de restrição alimentar e  IRC, hipoproteinemia.
processos caquetizantes (como, neoplasias).
Pode ocasionar tamponamento cardíaco.
 O animal começa a consumir primariamente gordura do
tecido subcutâneo e caso permaneça, começa a consumir
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 Processos de congestão por aumento da pressão  Fisiologicamente, as concentrações de proteínas têm que
hidrostática, se tiver um processo de congestão do lado estarem normais.
direito, a veia cava fica congesta e o líquido extravasa  Dentro do quadro de hipoproteinemia, que é por redução
para o saco pericárdico, não sai proteínas por ser um da concentração proteica, o meio extravascular se torna
aumento da pressão hidrostático, para sair proteína, hipertônica, com isso, a água começa a sair do vaso,
obrigatoriamente tem que ter uma lesão no vaso e, com formando o edema, ocorre em casos graves de
isso, seria uma alteração inflamatória. hipoproteinemia.
 A presença de líquido dentro do saco pericárdio tem que
ser analisado, as 4 causas do edema são: Hemopericárdio
1. Inflamatória;
 Ruptura de átrio.
2. Aumento da pressão hidrostática;
 Ruptura de aorta.
3. Diminuição da pressão oncótica;
 Neoplasias.
4. Obstrução linfática.
Consequência: tamponamento cardíaco
 No contexto do saco pericárdio é mais comum o aumento
da pressão hidrostática, sendo principalmente associada  Mais comum em ruptura de átrio, normalmente associado
por processos congestivos. Esses processos distendem o a neoplasias, ruptura de vasos por aneurismas
vaso e aumenta a quantidade de líquido, (áreas de frouxidão do vaso, pode ser por condições
consequentemente, aumenta a pressão hidrostática do genéticas ou lesões por vírus, parasitas e qualquer
interior do vaso se comparado com a do meio agente).
extravascular, com isso, esse líquido começa a ser  áreas de aneurisma, o corpo responde a área que foi
extravasado. lesionada, mas as vezes não volta a ter a mesma
 O sopro cardíaco faz com que cada vez que o coração resistência, formando áreas de parede flácida,
contraia, parte do sangue retornará, pois em casos de comum em migração parasitária.
problemas valvares, elas não irão se fechar  neoplasias: as áreas não mantêm a mesma coesão,
completamente, deixando uma abertura para o sangue é o mais comum de acontecer tamponamento
voltar. cardíaco, o sangue se acumula dentro do saco e
 esse sangue começa a se acumular no átrio, ao interfere no bombeamento cardíaco, pode causar
mesmo tempo que se acumula no átrio tem sangue choque, como em casos de hemangiossarcoma.
chegando da veia cava, com isso, começa a acumular
cada vez mais sangue.
 dependendo do grau de congestão o líquido começa a
ser extravasado, podendo extravasar para o tórax
também ( ) e na veia dentro do saco
pericárdio também extravasa esse líquido, sendo o
.
 acontece em casos de ICC (insuficiência cardíaca
congestiva).
 Pode levar ao tamponamento cardíaco, pois o
coração não consegue relaxar, porém, é mais comum em
hemopericárdio.
HIPOPROTEINEMIA

 A pressão oncótica está alterada, estando diminuída.


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.
 infecção hematógena ou perfurante.
 pasteurelose, septicemias.
 acúmulo de exsudato purulento, viscoso,
brancoacinzentado e com mau-cheiro.
 “coração em pão com manteiga”.

Hematógena

 Pode chegar bactéria via corrente sanguínea, pouco


comum.

Pericardite fibrinosa ou purulenta

 Presença de bactérias, é a inflamação do pericárdio.


 Os ruminantes tem a particularidade de logo após ao
diafragma, caudalmente, ter o retículo e o rúmen, quando
ingere corpo estranho pode lesionar o retículo e até o
coração, o corpo estranho pode atravessar
completamente o saco pericárdio ou, o corpo estranho
apenas impulsiona o saco pericárdio, sendo que na região
do retículo e rúmen tem bactéria, podendo migrar para o
saco pericárdio que é uma bolsa isolada e vira uma estufa
para as bactérias, esse animal pode vir a óbito por sepse
ou por dificuldade no batimento cardíaco.
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Endocárdio CRÔNICA: organização fibrosa → “verrugas”

 espessamento e encurtamento
da válvula cardíaca e das cordas tendíneas.
 Relacionada a idade (cães).
 Causa comum de ICC em cães idosos.
 Mais comum na válvula mitral Válvulas encurtadas e
espessas, superfície lisa e pode ser difuso ou nodular.
CONSEQUÊNCIA: refluxo sanguíneo

É a inflamação das valvas cardíacas, a endocardiose


remete a degeneração, as valvas são constituídas por
endocárdio, essas valvas se fecham por aposição, ou
seja, ao contrair se fecham completamente. Quando
esse tecido se torna degenerado, retrai o tecido
conjuntivo e diminui a capacidade da valva fechar,
principalmente em cães relacionados a idade, como
cães idosos e associação com a ingestão de sódio,
animais que se alimentam de dieta caseira, ou seja,
animais que comem resto de comida ingerem mais
sódio e inicia o quadro de degeneração. As valvas
São as endocardites, processos inflamatórios, em
estarão encurtadas, espessadas e superfície lisa.
animais o mais comum é bacteriano. A bactéria pode
chegar na valva pelo tártaro, uma placa de tártaro
faz uma gengivite que aumenta a permeabilidade
 episódios de bacteremia.
vascular, essa bactéria pode cair na corrente
 sanguínea e se alojar no coração, nesses casos, ao
válvula mitral ou aórtica.
chegar a bactéria na valva começa a ter uma resposta
 Grandes massas aderentes, friáveis, amareladas a inflamatória, extravasando líquido e aumenta
acinzentadas, de aspecto vegetativo.
permeabilidade.
 Válvulas se fecham por aposição = aumenta lesão.
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Faz a fase aguda e começa a ter deposição de fibrose, lento, com isso, a parede fica abaulada
pois não consegue resolver tão fácil assim e vira uma pelo estiramento das células na
massa, quanto mais crônico, maior se torna, podemos tentativa de compensar as áreas
classificar em dois tipos: lesionadas, cronicamente a parede deixa
de ter força de contração dando origem a
1. só na valva é uma endocardite valvular.
uma cardiomiopatia dilatada, uma
2. como o tecido é contínuo a parede, a bactéria pode parede que era grossa se torna fina e
atingir as paredes, sendo uma endocardite mural. alongada.
 como as valvas se fecham por aposição começa
 Para ter um metabolismo normal e fisiológico, precisa de
a gerar uma irritação maior. nutrientes, os felinos tem uma
para seu metabolismo normal, as células do felino
Cardiomiopatias para manter a sua integridade e força precisam de uma
maior quantidade de taurina, com a ausência dessa taurina,
essas células se tornam fracas e diminui a capacidade de
contração, essas células a longo prazo começam a se
 Músculo cardíaco está fino, enfraquecido, e não se contrai estirar e forma um abaulamento, consequentemente,
corretamente. diminui a força de contratilidade, é uma causa primária em
gatos por ser um aminoácido essencial para a
sobrevivência da célula.
: deficiência de taurina: pode ocasionar  Nada impede de ser bilateral, o boxer tem uma
tromboembolismo aórtico (menos comum). predisposição a fazer cardiomiopatia dilatada bilateral.
: raças de grande porte.  deficiência nutricional.
Endocárdio espessado e branco, alterações
histológicas inespecíficas.
 Decorrente de diferentes patologias: a dilatação é
decorrente do estiramento das células musculares
cardíacas a fim de aumentar a força contrátil e aumentar
o volume sistólico.
 A partir de certo ponto: reduz a força contrátil.
 Causas secundárias são quadros que levam a uma
instabilidade da célula, um aditivo de ração chamado de
é um promotor de crescimento, a dose para
bovinos é maior do que a em equinos, o que se torna tóxico
aos equinos quando consomem o mesmo alimento que está
sendo ofertado aos bovinos, a longo prazo tem necrose,
para matar depende da dose e do tempo.
 Alterações na parede, quando o coração for desafiado vai
ter que agir de alguma maneira, se o coração trabalhar  Em cães é comum nos pacientes em quimioterapia, pois
mais ele faz hipertrofia, se tiver alguma lesão tende a um dos quimioterápicos utilizados comumente é a
fazer um estiramento das células. doxorrubicina sendo cardiotóxica e nefrotóxica, nesses
casos temos uma degeneração dessas células, pela
 Áreas de necrose na parede não fará
aplicação frequente do medicamento pode danificar as
contração, as células ao redor sofrem um células que resulta em uma cardiomiopatia dilatada em
estiramento para conseguir bombear e alguns casos, o que leva a esse estiramento.
fazer o seu trabalho, esse é um processo
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 A parede se torna fina e flácida, perdendo a força de acelera o metabolismo, quando esses gatos aumenta a
contração, dessa forma, parte do sangue fica acumulado, produção desse hormônio irá gerar sinais de irritação,
parte fica na região anterior e gera o quadro de perda de peso, aumenta a taxa de trabalho dessas células
congestão. e sofre hipertrofia. Os pacientes chegam pela irritação e
 Lesão valvular ou na parede. perda de peso. Produz hormônio do crescimento que
aumenta o metabolismo da célula, dessa forma, ela
aumenta de volume (sofre um estiramento) porque
precisa de mais energia, então aumenta todas as
 Parte do miocárdio aparece espessado. organelas de tamanho e volume.
 aumento de volume celular, a musculatura
cardíaca não se multiplica, toda vez que sofre uma carga
de trabalho maior, suas fibras aumentam de volume,  Aumento de massa muscular secundário a alteração
sempre secundária a uma lesão. primária → aumento do trabalho.
 EX: lobo pulmonar com quadro de pneumonia, tem  .
edema e está inflamado, não realiza a troca gasosa
normalmente, precisa da compensação, a parte que  Pode ser (sobrecarga volumétrica:
não está trabalhando fará com que os alvéolos regurgitação valvar) ou (sobrecarga
funcionais sofram uma sobrecarga, chega em uma pressórica: estenose aórtica e hipertensão).
hora que o alvéolo não consegue expandir tanto e  : dirofilariose, estenose pulmonar congênita, enfisema
pode romper pela distensão excessiva, esse aumento alveolar crônico, hipertensão pulmonar.
de volume dos alvéolos com ruptura ou não, chamamos  dirofilariose, se instala dentro do ventrículo, a força
de enfisema alveolar, a troca gasosa nessa do coração terá que ser maior pela quantidade de
área está baixa, por mais que se cure da pneumonia coisa sólida no seu interior, isso gera um aumento no
essa área não volta ao normal, a troca gasosa nesse impulsionamento da musculatura.
paciente está ruim, quem compensa a baixa de O2 é
 Os cães normalmente são causas secundárias ao aumento
o coração que começa a bater mais rápido, é um
da taxa de trabalho, como enfisema crônico
processo crônico. Se o coração trabalha sempre em
(principalmente em humanos), os quadros de aumento da
taxa mais elevada, a célula precisa de mais ATP e
taxa de trabalho também podem ser por estenose de
aumenta mitocôndria e as outras organelas, dessa
artéria, a luz do vaso estará reduzida (lúmen), uma
forma, sofre hipertrofia, gera um aumento do
estenose subaórtica faz com que chegue menos sangue.
volume, enfisemas crônicos de troca gasosa gera uma
no coração e ele tem que compensar esse volume menor,
hipertrofia.
ele compensa batendo mais rápido e com isso gasta mais
 energia, para se adaptar aumenta de volume, ou seja,
aumenta a quantidade de organelas.
 causa desconhecida;
 Os buldogues são geneticamente predispostos, o coração
 hereditária (persas);
tem que bombear mais para compensar e a parede se
 gatos idosos: aumento da atividade: torna mais espessada, pode aumentar de forma
perda de peso, irritação. (cresce em direção ao saco pericárdio) ou
 geralmente secundária. de forma (cresce em direção ao luz
reduzindo o tamanho da câmara cardíaca), com isso, o
 Hipertrofia é sempre uma causa secundária, coração trabalha mais para impulsionar.
aumenta o volume secundário ao aumento da A hipertrófica e dilatada tem como
taxa de trabalho. evolução a ICC.
 Gatos associados ao , é um aumento da
produção de hormônios do crescimento, animais idosos são
predispostos também, se um hormônio fisiologicamente
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 Os quadros de lesões por ionóforos são em animais de


produção, como muares.
 Animais que vivem em pasto no mesmo ambiente que
Pode levar ao
bovinos, mas a dose tóxica entre bovinos e equinos são
tromboembolismo diferentes, a dosagem normal no bovino é tóxica para os
aórtico: quando o átrio equinos. Pode fazer tanto degeneração como necrose
está dilatado cardíaca, isso irá depender do tempo e da dose, pois se o
tempo for curto e a dose for alta tende a necrosar,
se o tempo é longo e a dose é menor mais comum
degenerar.
 Tanto degeneração quanto necrose podem levar a
cardiomiopatia, pois se a fibra cardíaca é lesionada por
excesso de ionóforos, essa fibra está produzindo menos
ATP, com isso, a força de contração estará reduzida,
automaticamente essas células começam a se estirar na
tentativa de compensação.
 : quimioterápicos, faz
 A relação do VE com o VD é: 3x maior do que lesão tóxica e diminui a força de contração, a célula se
estira na tentativa de ganhar mais espaço, elas aumentam
o VD.
para tentar aumentar o impulso, para empurrar mais,
 Crescimento relacionado a casos de consequentemente, ao se estirarem elas perdem a força
dirofilariose, o coração tem que fazer uma força maior de contração.
para conseguir bombear o sangue, pois o seu ventrículo  O equino ao ingerir os ionóforos começa a ter um quadro
está preenchido por parasitas. de degeneração ou necrose no coração, é uma
 A pior é a concêntrica por diminuir a luz, cardiomiopatia dilatada.
na excêntrica a luz fica mantida.  Frente a uma lesão tóxica, como por ionóforos que são
 , por exemplo regurgitação valvar, quando as antibióticos para fazerem ganho de massa muscular em
valvas não se fecham completamente, nesse caso, só bovinos, esses ionóforos irão lesionar a musculatura
tenta aumentar a forma de contração. cardíaca, ao chegar nessa musculatura eles irão agir nas
mitocôndrias das células, esse antibiótico faz lesão
 Na cardiomiopatia dilatada, ao apertar o coração fica mais mitocondrial que reduz a produção de ATP, essas células
mole, enquanto que na cardiomiopatia hipertrófica ele fica não conseguem ter a mesma força de contração por ter
mais rígido. uma redução de ATP, consequentemente, reduz o débito
cardíaco e como reação a célula se estira lentamente pois
não consegue se multiplicar, só que ao fazer isso, não
 Promotores de crescimento em animais de confinamento. resolve o problema de força de contração, a longo prazo
ele piora o quadro.
Intoxicações caracterizadas por
 A célula se estira na tentativa de aumentar a força
cardiomiopatia degenerativas.
contração, como se conseguisse dar mais impulso.
 Uma área de necrose pode ter uma hemorragia,
área de necrose tem inflamação secundária a
necrose, na inflamação tem aumento da
permeabilidade vascular podendo ter hemorragia.
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ejetado parte dele volta, esse sangue começa a se


acumular no átrio, com o passar do tempo começa a
 Consequências: acumular nas veias, sendo o processo de congestão
 completa resolução da lesão; (acúmulo de sangue), nesses casos, começa-se um
processo congestivo, na tentativa de compensação o
 cicatriz fibrosa em miocárdio: se tiver uma ventrículo aumenta a espessura para tentar
cicatriz fibrosa, as células ao lado tentam lentamente compensar, porém, o problema não é na força e sim
irem se estirando para compensar a área de fibrose, no refluxo.
essa área não tem a mesma força da parede normal,
a longo prazo essa parede estará fina para tentar  se o sangue está acumulando começa a diminuir
compensar a área que não está trabalhando mais, pois perfusão, se diminui a perfusão o rim detecta
as células começam a se estirar. e libera renina para aumentar a pressão arterial,
começa a chegar mais sangue no coração, porém, não
 lesão progressiva com insuficiência cardíaca e
adianta chegar mais sangue porque o problema é o
miocardiopatia dilatada secundária.
refluxo, então mais sangue vai acumulando e começa
 Podemos ter uma miocardite por doença viral pois o a piorar, isso evolui para um quadro de ICC, é
metabolismo cardíaco é alto, se for um quadro muito insuficiência pois o coração não consegue manter a
intenso o coração irá parar, a musculatura cardíaca não função de bombeamento, ao persistir o rim irá notar
consegue trabalhar se tiver invasão viral, pois vai ter e começa a liberar eritropoetina que aumenta a
resposta inflamatória. Essa resposta inflamatória irá produção de hemácias.
causar uma vasodilatação e, o músculo não consegue  ao ter uma congestão terá um aumento da pressão
trabalhar com os vasos aumentados e cheio de células hidrostática, com isso, o líquido extravasa e o paciente
inflamatórias, em casos de miocardite muito extensa o apresenta , e ,
paciente vem a óbito, isso acontece em miocardite aguda com isso, o coração vai precisar de mais força para
por Parvorvírus, o paciente morre de forma súbita, o impulsionar esse sangue mais viscoso, pois o líquido
vírus se instala no coração e gera uma grande resposta, extravasou, o paciente apresenta uma ICC quando o
então o coração para de bombear. coração não conseguir manter a perfusão e gera uma
hipertrofia no coração.
 quando não tem um infiltrado tão grave o animal
sobrevive, porém, depois da inflamação pode ter uma  usa medicamentos para aumentar a viabilidade
resposta com fibrose se tiver uma lesão. cardíaca e diuréticos para diminuir a pressão arterial,
dessa forma, retarda o processo de congestão.
 secundário a fibrose, a musculatura cardíaca tenta
compensar as áreas de fibrose se estirando, gerando
Ruptura de cordas tendíneas
um quadro de miocardite não tão grave que evolui para
uma insuficiência cardíaca. Quem segura as valvas são as cordas tendíneas, com a
 inflamação leve que resolveu tudo volta ao ruptura, cada vez que o coração bate a valva não se fecha,
normal, mas se tiver alguma sequela essa parede com isso, o sangue volta.
tenta compensar estirando as células, pois ela tenta
compensar a força, para ser
Vasos
.
 Nos casos de o coração tenta cada vez
mais compensar, é um mecanismo do sistema cardíaco,  Dilatação localizada, com paredes finas.
como por exemplo em casos de refluxo, ou seja, uma  localizada em uma porção enfraquecida.
alteração valvar.
É uma área de frouxidão do vaso, acontece após
 valvas com processos degenerativos ou inflamatórios, migração parasitária ou algum tipo de lesão que
cada vez que o sangue chegar o coração irá contrair
perde a integridade.
e o sangue passará, cada vez que o sangue for
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O aneurisma entra nesse caso porque para ter um Dirofilariose


quadro de ICC, podemos ter a causa no coração ou
nos vasos. Nesse caso temos uma alteração de Além da lesão cardíaca, gera uma cardiomiopatia hipertrófica
fluxo que gera um turbilhonamento, esses quadros e pode fazer lesão vascular durante a sua fase na corrente
de aneurisma são favoráveis a ruptura, ao fazer sanguínea, sendo fácil causar lesão no endotélio, além disso, ao
turbilhonamento favorecerá o surgimento de se alojarem no coração, podem cair na corrente sanguínea e
trombose, dando início a cascata de coagulação. formar um embolo, obstruindo o vaso.
O componente da primeira camada do endocárdio é um
endotélio, pois o sangue tem que passar pelo coração sem
gerar nenhum tipo de resposta, temos um endotélio
recobrindo um endocárdio, então o parasita pode lesionar o
endotélio do endocárdio e gerar um trombo. O mais viável é
fazer a prevenção, pois o tratamento é difícil.

CID

As causas são uremia, acidose metabólica, sepse, qualquer


 Pós-traumática ou espontânea. coisa que faz múltiplas lesões nos vasos.

 Equinos: aorta ascendente – hemopericárdio.


Para se romper precisa de alguma fragilidade, ou 
seja, precisa ter uma causa. inflamação do vaso, principalmente por infecção sistêmica
e imunomediada, nesse caso, se é uma vasculite o infiltrado
Os vasos maiores não se rompem facilmente com inflamatório está na parede do vaso sanguíneo, se for
traumas, os exemplos são: migração parasitária em viral, por exemplo, o vírus do herpes que destrói a parede
equinos, os Strongylus fazem migração e pela do vaso.
proximidade do intestino com a artéria
 o
mesentérica, favorecem a ruptura das artérias e a
infiltrado inflamatório pode romper ou cicatrizar, mas não
formação do aneurisma.
é bom porque perde elasticidade, a fibrose pode ser um
motivo de estenose, na fase da cicatrização a fibrose é
deposição de tecido conjuntivo, ao retrair, reduz o calibre
 Lesão endotelial. vascular.
 Alterações no fluxo sanguíneo. 
 Estados hipercoagulativos.
Strongylus vulgaris em equinos  benigno.
Dirofilariose em cães  maligno.
CID  Comuns em quaisquer tecidos vascularizados, comumente
átrio e vaso.
Strongylus vulgaris
Insuficiência cardíaca congestiva
O problema dos Strongylus é que fazem lesão vascular,
podendo gerar trombose e aneurisma, o intestino por ter
proximidade com artéria mesentérica, formará trombo e a
perfusão tecidual para o intestino ficará diminuída, alterando
motilidade e gerando cólica.
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1. Alterações na pressão de um ou ambos os alteração na contratilidade e no ritmo de batimento,


ventrículos. alteração em qualquer um desses pontos é uma
insuficiência.
2. Alterações no volume de um ou ambos os
 Para se formar uma lesão hipertrófica leva tempo, é um
ventrículos. resultado lento, depende se a sobrecarga é intensa ou
3. Alteração na contratilidade do miocárdio. mais leve, é de forma gradual e vai lentamente se
desenvolvendo.
4. Alteração no ritmo e batimento cardíacos.
Coração
 Uma cardiomiopatia dilatada tem causas primárias e
secundárias, as primárias são como restrição nutricional
em felinos (deficiência de taurina), secundária é qualquer  Processo de desenvolvimento lento.
coisa que faz lesão na parede e com isso as células  Perda gradual da eficiência cardíaca associada a
começam a se estirar, isso gera uma parede fina e sobrecarga de pressão ou de volume.
alongada, se torna flácida. Quando o coração tentar ejetar
o sangue ele não consegue contrair o suficiente e acumula  Início: cardiomiopatia primária (miocárdica, valvular) ou
sangue, quando o sangue que está chegando pelas veias aumento da carga de trabalho (doença pulmonar, renal ou
encontra o sangue acumulado, esse sangue começa a se vascular).
acumular ainda mais no átrio, chegando a congestão nas  Leva a redução do fluxo sanguíneo periférico.
veias.
 lento, gradativo, se inicia com os quadros primários
 a hipertrofia é um processo reversível, ao (na parede ou nas valvas) ou nas secundárias (no aumento
retirar o estímulo ela tende a diminuir, sair do quadro de da carga de trabalho), porém, ambas as evoluções são
hipertrofia. Quando essa célula é mais exigida, ela aumenta semelhantes, na cardiomiopatia dilatada é mais
a quantidade de organelas para gerar mais energia e predisposto ao trombo pela congestão.
proteínas, a hipertrofia é o aumento de volume celular
para que a célula dê conta de desempenhar a sua função,  Quando o coração não está exercendo sua função, sua
quando a parede cardíaca sofre hipertrofia e começa a primeira resposta é vasoconstrição periférica, sendo que
espessar, ela perde sua força de contração, sendo o nessa fase inicial não tem evolução dos sinais clínicos,
efeito reverso quando o estímulo perpetua. O sangue está normalmente ficam evidentes com a evolução.
chegando e o coração está hipertrofiado, pelo lúmen ter A hipóxia renal: aciona sistema renina angiotensina
diminuído, o sangue se acumula no átrio e aldosterona = hipervolemia = edema e sobrecarga
consequentemente faz congestão na veia. cardíaca. Estimula ainda a eritropeiese na medula e
 A partir de um certo ponto temos uma evolução, o órgão baço = policitemia = aumento da viscosidade
é chamado de insuficiente quando deixa de exercer sua sanguínea.
função, o sangue tem três características básicas que
tem que ser mantida:
1. Parte hemodinâmica: é a de fluidez.
A dilatação e a hipertrofia cardíaca e aumento da
2. Parte de contratilidade. força de trabalho podem compensar de certa forma
3. Ritmo. o aumento da carga de trabalho.
 Assim permanece mantendo o organismo como um todo  O coração está acumulando o sangue, com isso, o
nutrido. organismo começa a sofrer hipóxia porque o sangue não
 Podemos ter alteração na pressão de um ou de ambos os está conseguindo ser bombeado normalmente, o rim
ventrículos, alteração de volume como em casos de detecta a hipóxia no corpo e é responsável pela liberação
cardiomiopatias que diminuem a reperfusão tecidual, da renina.
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 A renina encontra o angiotensinogênio que é produzido  Crônica: congestão pulmonar passiva e edema crônico,
pelo fígado e fica disponível na circulação de forma inativa, hemossiderose e fibrose.
só que ele só é convertido quando encontra a renina e  Causas: perda de contratilidade → miocardite, necrose,
forma a angiotensina 1.
cardiomiopatia; disfunção das válvulas aórtica e mitral;
 A angiotensina 1 encontra a ECA que é uma enzima doenças congênitas.
produzida pelo endotélio vascular e fica disponível na : quando o cão faz uma atividade física que
circulação, com isso, é transformada em angiotensina
não estava acostumado, aumenta a exigência do
2 que age no córtex da glândula adrenal liberando
coração de forma súbita, as vezes o paciente é
aldosterona.
cardiopata a anos e quando descompensa gera
 A aldosterona age no túbulo contorcido proximal e edema pulmonar, com insuficiência respiratória.
aumenta a reabsorção de sódio, ao reabsorver o sódio a
água vem junto por osmolaridade, se reabsorve o sódio o : quando avaliar o paciente normalmente ele
sangue se torna hipertônico, a fim de igualar os dois meios estará compensado e uma das características é a
a água é absorvida e aumenta a pressão arterial. congestão pulmonar, esse acúmulo de sangue
 A renina gera o aumento da pressão arterial, porém, o permanente gera fagocitose das hemácias, congestão
problema não era volume e esse aumento faz uma crônica começa a degradar as hemácias porque está
sobrecarga no coração, quanto mais líquido chega mais
parado, com a quebra da hemácia libera
evolui o quadro de congestão.
hemoglobina que libera hemossiderina que é um
 Se for do lado esquerdo e de forma muito intensa, o
pigmento marrom, pode gerar fibrose por conta da
paciente morre de insuficiência respiratória por edema
pulmonar, com a saída do plasma o sangue fica mais irritação, o vaso congesto gera irritação. A fibrose
viscoso e o sangue tem que fazer mais força, ele faz mais atrapalha as trocas gasosas, com isso, reduz a troca
força sendo que o problema é capacidade de contração, gasosa no pulmão, não tem sinais clínicos, o
quanto mais líquido chega, mais congestão, maior a paciente apresenta cansaço fácil, dificuldade
congestão mais edema é formado e com isso mais viscoso
respiratória, são sinais leves.
o sangue se torna.
 O vaso tem uma resistência (força do sangue no vaso e
do vaso no sangue), quanto mais viscoso maior é a
resistência e o sangue tem que fazer mais força, esse  Congestão hepática (fígado em noz moscada).
processo vai progredindo a lesão.  Retenção de água e sódio.
 Além disso, o rim libera eritropoetina que estimula a  Edema.
medula óssea a produzir hemácias, com isso fica mais
 tecido Subcutâneo ventral → equinos e bovinos;
viscoso ainda e aumenta a carga de trabalho e aumenta a
resistência, podemos cortar esse mecanismo utilizando  ascite → cães;
inibidores da ECA e alguns diuréticos que também podem  hidrotórax → gatos.
inibir a ECA, outro tratamento é usar medicamento que
aumenta a viabilidade das células cardíacas, ou seja, a  Causas: hipertensão pulmonar (doença autoimunes e
força cardíaca, podem associar esses tratamentos, valvular; fibrose pulmonar), miocardiopatia, lesões em
dependendo do grau associam mais medicamentos. válvula tricúspide ou pulmonar.
Do lado direito acomete o fígado que só faz edema
porque não tem espaço para o líquido atravessar, o
 Aguda: congestão pulmonar e edema. aumento maior da pressão será no espaço porta,
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extravasa para dentro da cavidade abdominal, sendo


a ascite (edema na cavidade abdominal).
A constituição histológica do fígado são lobos que
formam lóbulos, na periferia tem o espaço porta e
central a veia centrolobular, os capilares sinusóides
recebem o sangue, a velocidade de passagem do
sangue é baixa para conseguir absorver os
nutrientes e realizar as trocas. A veia cava se
ramifica dentro do fígado, extravasa o líquido e o compressão de cabeça por baixa perfusão tecidual
sangue se torna mais viscoso na veia cava, é na no encéfalo.
porção anterior da veia cava que ocorre o
extravasamento, o cão forma mais ascite, no gato
forma mais hidrotórax e no equino e bovino faz
edema de subcutâneo em região ventral, essa
diferença ocorre pelo calibre do vaso e disposição.
Os capilares sinusóides ficam maiores por conta do
sangue, fica mesclado e por isso tem aparência de
noz moscada.
A hipertensão pulmonar é por redução no calibre
O edema de subcutâneo o líquido extravasa na
do vaso, está associado a fibrose pulmonar, ela derme e fica com aspecto gelatinoso.
reduz o vaso e doenças autoimunes que afetam o
vaso em si.

O problema no fígado é por conta da congestão nos


vasos, comprimem os hepatócitos e leva a uma
degeneração, diminui a função hepática.
96 | P á g i n a C o n t e ú d o c o m b a s e n a s a u l a s d a P r o f . ª K a r i n a B a s s o Maria Eduarda Cabral

2.

Se ele tem o quadro de alteração valvar, a valva


não consegue sofrer aposição completamente, a
valva não se fecha quando o ventrículo contrai
para expulsar o sangue, dessa forma, o sangue
retorna e começa a acumular sangue no átrio, por
conta da hipóxia o coração começa a trabalhar
Exercícios mais na tentativa de aumentar a força de
contração, sofrendo uma hipertrofia, quando o
1.
sangue volta, faz turbilhonamento que facilita a
formação do trombo.
3.

tamponamento cardíaco/ruptura de
átrio/hemopericárdio.
insuficiência cardiorrespiratória. Aparelho respiratório
O átrio para romper tem que ter uma lesão Dividimos em porção condutora (inicial) e porção
direta, uma traumática ou neoplasia (mais respiratória.
comum).
Quando o átrio rompe cada vez que ele contrair
o sangue vai para o saco pericárdico, chega uma 
hora que não consegue relaxar e isso gera uma  Revestido por células
congestão. colunares ciliadas pseudo-

O animal morre de insuficiência estratificadas, células
cardiorrespiratório, a causa é o tamponamento  caliciformes e serosas.
cardíaco/ruptura de átrio/hemopericárdio. 
A congestão não leva a nada mais grava porque  zona de transição entre o
morre de insuficiência cardíaca/ sistema condutor (ciliado) e de troca de gases (alveolar).
cardiorrespiratório aguda.  Nos bronquíolos começa a transição, onde temos bactérias
comensais para combater qualquer tipo de agente.
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desempenhando o seu papel corretamente, teremos


lesões no trato respiratório.
 
  macrófagos (fagocitose).
 BALT: tecido linfoide associado à brônquios.
 os tecidos linfoides são aglomerados de linfócitos.
 No pulmão temos as células epiteliais ciliadas para fazer a  as tonsilas localizadas na região superior é um
movimentação e limpeza com a secreção do muco. aglomerado de linfócitos, porém, caso falhe ainda
 Traqueia, brônquios e bronquíolos. teremos o tecido linfoide na parede dos brônquios
(BALT).
 Os alvéolos são revestidos por células epiteliais.
 alta concentração de tecido linfoide: trato
respiratório, cavidade oral e trato urinário.
 No alvéolo temos os pneumócitos tipo I que fazem a troca  O número de macrófagos é diretamente
gasosa. proporcional a quantidade de partículas inaladas:
 Revestimento e trocas gasosas. sendo que esta quantidade aumenta em horas após
penetração de patógenos ou sujidades.
 O número de macrófagos sofre variação conforme a
localização, ou seja, locais que possuem maiores irritações
 O pneumócitos tipo II produz surfactante para que o apresentarão mais macrófagos.
pulmão não colabe ao expandir.
 Antes do animal nascer o pulmão está na sua forma Redução dos mecanismos de defesa do
imatura, ao nascer os alvéolos começam a expandir e para
que não haja o colabamento dos mesmos, se faz sistema respiratório
necessário a presença do surfactante.
 São os mecanismos que quebram as barreiras fisiológicas.
 é comum em neonatos a síndrome da angústia
respiratória.  Infecções virais: reduz eficiência dos macrófagos.
 Produção de surfactante e frente a uma lesão é  os vírus em muitos casos podem fazer
responsável pela multiplicação celular (regeneração imunossupressão, ocorre a diminuição de linfócitos e
pulmonar). deixa de ter uma resposta, com isso, as bactérias
comensais se aproveitam para infectar o animal.
 Gases tóxicos: animais presos em lugares fechados e
sem a correta limpeza, pois, a urina se transforma em
amônia sendo um gás tóxico que irrita a mucosa.
 Esses mecanismos servem para manter o pulmão sem
lesão;  animal estabulado e confinado que não tem a limpeza
da cama.
 clearance
(espirro, tosse, muco), faz a expulsão do agente irritante.  Imunodeficiência: pode ser de origem genética ou
 qualquer tipo de instabilidade.
os macrófagos  Uremia, endotoxemia, desidratação, inanição,
presentes neste tecido é chamado de macrófagos hipóxia, acidose, anestesia, estresse,
alveolares, possuem a função de combater o patógeno,
decúbito.
nem sempre esse patógeno causará lesão se o sistema
imune estiver apto a combate-lo, porém, se o patógeno  na desidratação o muco fica mais viscoso, dessa
for muito agressivo ou o sistema imune não esteja forma, é mais difícil as células conseguirem expulsar
o muco.
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 a inanição é uma falta de alimentação e suporte  no TVT é comum acometer a genitália por conta da
hídrico, se deixa de ingerir alimento começa a queimar transmissão pela cópula, o animal se conseguir
gordura (primeiro lipídios e posteriormente as responder contra as células do TVT não apresenta a
proteínas), começa a realizar o catabolismo proteico doença. Entretanto, se a imunidade estiver baixa, a
(muscular), caso perpetue o animal não consegue doença irá se instalar, podendo apresentar a doença
sobreviver, o principal órgão a sofrer é o coração por na mucosa nasal, pelo ato do animal cheira e em alguns
diminuir a força de contração e gerar um processo casos, lamber. Porém, nem sempre irá fazer massa
congestivo, no cérebro gera hipóxia, no rim diminui a na genitália, as vezes o animal apresenta apenas
filtração glomerular e acumula ureia e creatinina na epistaxe (epistaxe unilateral, mas a neoplasia
corrente sanguínea, o paciente morrer por um pode fazer bilateral também ).
colapso.  afeta os tecidos que compõem a região: epitélio
A hipoplasia linfoide é a diminuição do número de (carcinoma), osso (osteossarcoma), fibroblasto
linfócitos, consequentemente, diminui a resposta (fibrossarcoma) e cartilagem (condrossarcoma).
imunológica.
Esses fatores aumentam a predisposição de infecção
 Inflamação da mucosa nasal.
bacteriana.
 Comum evoluir de rinite para sinusite.
Todos podem predispor a infecções
Aguda
bacterianas secundárias por diminuírem a
capacidade fagocítica dos macrófagos, ou RINITE SEROSA
por aumentar a viscosidade do muco, ou
reduzir a movimentação ciliar.  Hiperemia, e produção aumentada de fluídos produzidas
por glândulas locais.
Cavidade e seios nasais  Causas: irritantes suaves ou ar frio.

 A epistaxe é um sangramento nasal.


 é algo imediato, para ter hemorragia em casos
de trauma a hemostasia primária ou secundária tem que
falhar, ou seja, o trauma tem que ser imediato, se RINITE CATARRAL
perpetuar pode estar associado com coagulopatias
(epistaxe bilateral ).  Além da secreção serosa tem um aumento de
 processo muco: exsudato mucoso, pode ter leucócitos e células
descamativas.
inflamatório, comum em animais jovens e idosos, é a
destruição dos vasos (epistaxe bilateral ).
 em cão é mais comum Erlichia e Babesia
porque o animal não tem plaquetas, pacientes
hepatopatas crônicos com lesão grave podem diminuir os
fatores coagulação, esse animal tem falha de
metabolização proteica, além de ter outros sinais clínicos RINITE SUPURATIVA (PURULENTA)
(faz quadros de coagulopatias) (epistaxe bilateral ).
 Exsudato neutrofílico, associado à lesão grave com
 TVT faz sangramento nasal. necrose da mucosa e inflamação bacteriana secundária.
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 A lesão nasal ocasiona aumento da permeabilidade


acentuado e saída de fibrinogênio plasmático.
 Macroscopia: acúmulo amarelado consistência
“borrachenta”.

RINITE FIBRINONECROTICA (DIFTERICA)

 Quadro inflamatório grave com necrose e destruição da


mucosa nasal, laríngea.
 Exemplo: fungos.

RINITE GRANULOMATOSA

 Infiltração de macrófagos ativados, e linfócitos, a


inflamação pode levar a nódulos polipoides: obstrução da
cavidade nasal.

Consequências

 As consequências dependerão da resposta do sistema


imune, podendo ter uma cicatrização, quando a área de
cicatriz se torna mais velha ela começa a contrair, áreas
pequenas de cicatrização não causam tantos danos, áreas
maiores são mais significativas e o animal é mais
predisposto a ter pneumonia.
 Resolução sem consequências.
 Cicatrização.
 Estenose.
 redução do lúmen, uma estenose na região nasal pode
Crônica ser uma causa de cardiomiopatia hipertrófica porque
sobrecarrega o coração.
RINITE FIBRINOTICA
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Herpesvírus equino, Influenza


100osin equino,
Streptococcus equi, infecção
dentária, rinite micótica e
tumores ósseos.
Herpesvírus bovino tipo 1 e
granuloma micótico.
Rinite atrófica dos suínos.

Pulmões
 Os pulmões são divididos em lobos:
1. cranial e caudal.
2. cranial,
intermediário (ausente no equino) caudal e acessório.
 E cada lobo é subdividido em lóbulos por tecido conjuntivo,
variando esta apresentação de acordo com a espécie.

 Inflamação dos seios nasais.


Corpo estranho, infecção


dentária, rinite
linfoplasmocitária idiopática,
rinite alérgica,
adenocarcinoma, B.
bronchiseptica, Adenovirus
canino tipo 2 e cinomose
Herpesvirus felino tipo 1,
Calicivirus felino,
Cryptococcus neoformans,
corpo estranho, estenose e Atelectasia
pólipos, linfoma,
Adenocarcinoma, B.  Quadro que o pulmão não consegue expandir
bronchiseptica, Chlamydophila corretamente, separamos em:
sp., Mycoplasma sp. e rinite
micótica.
Oestrus ovis e tumor nasal  Expansão incompleta.
enzoótico.  Síndrome do sofrimento respiratório.
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 quando o animal nasce o pulmão precisa  hemotórax: se extravasa o sangue o pulmão


expandir para realizar as trocas gasosas, consegue expandir.
porém, podemos ter alguma deficiência na  hidrotórax também.
produção de surfactante e o alvéolo acaba
colabando. Massiva

 Pneumotórax.
 Colapso alveolar.  maior exemplo é o pneumotórax, por entrar
ar ocorre a perda da pressão negativa e o
 toda vez que um animal sadio tiver algum
pulmão não consegue expandir, o pneumotórax
problema, como causa obstrutiva (faz
pode acontecer por trauma perfurante ou
referência as vias de condução, como quando
por lesão traqueal (principalmente em
há a formação de espuma e ela chega nos
felinos).
brônquios, dessa forma, o ar não consegue
chegar).  não é unilateral, é em toda a caixa torácica.
 o animal estava vivendo e por outro problema
adquiriu a atelectasia.
 pode ser por estenose e edema também.
 no caso da estenose, se reduzir o lúmen irá
chegar menos ar, em casos graves por reduzir
a luz e chegar menos ar, o alvéolo não
consegue expandir.

Obstrutiva

 Obstrução completa de vias aéreas ou redução do


diâmetro das vias áreas.
 Causas: edema, inflamação da mucosa e parasitas. Enfisema pulmonar
 casos de parasitas que fazem uma migração  Lesão secundária a obstrução do fluxo de ar ou agonia do
errática também são exemplos, pois, durante abate.
essa migração errática podem chegar no
 De acordo com a região afetada.
pulmão.
 os alvéolos se distendem acima do normal, pode
 a bronquite reduz a luz e é uma causa
ou não ter ruptura, é sempre uma lesão, com
obstrutiva, ou seja, é qualquer coisa que
isso, o ar começa a ser encaminhado para
cause redução na condução do ar.
outros alvéolos funcionais, sobrecarregando-
Compressiva os
 pode ter uma causa primária que levou a uma
 Espaço pleural ou intrapulmonar. atelectasia e como secundária o enfisema.
 Causas: tumores, abcessos, hemotórax.  o animal tenta compensar aumentando o
 se tiver uma massa que acaba comprimindo o batimento cardíaco.
pulmão, o mesmo não consegue expandir,
ENFISEMA ALVEOLAR (VESICULAR)
consequentemente não consegue expandir os
alvéolos.  Distensão das paredes alveolares com formação de bolhas
 neoplasias são comuns metástase pulmonar. de ar de tamanhos diferentes no parênquima pulmonar.
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 Pode ou não ter ruptura das paredes alveolares: todas  É uma dificuldade de retorno venoso e é um processo
as espécies. passivo, sendo mais comum por insuficiência cardíaca
congestiva do lado esquerdo.
 Em equinos: complexo bronquiolite-enfisema crônico:
 Em quadros de congestão crônica, as hemácias começam
animais de baia: e ambientes empoeirados.
a ser fagocitadas e liberam a hemoglobina, o primeiro
pigmento que forma ao liberar a hemoglobina é a
hemossiderina (pigmento marrom), por conta disso, o
pulmão estará amarronzado, podendo ser difuso ou
múltiplo.
 Congestões agudas o pulmão fica um vermelho mais
intenso.

ENFISEMA INTERSTICIAL

 Acúmulo de ar no interstício (septos interlobulares) devido Ocorre represamento do sangue, edema e


a ruptura do tecido conjuntivo com acúmulo de ar: extravasamento de sangue para alvéolos.
causando distensão dos septos interlobulares.  Em processos crônicos regiões amarronzadas (devido ao
 Principalmente em bovinos e suínos. acúmulo de hemossiderina) e vermelhas devido acúmulo de
eritrócitos: “Pulmão de choque”.
 por choque hipovolêmico faz
vasoconstrição periférica e redireciona o sangue para os
órgãos vitais, pelo sangue estar mais viscoso começa a
ter dificuldade de retornar.
 é o pulmão com uma cor bem característica, acumula
sangue nos órgãos vitais por causa do sequestro, o
choque séptico pode causar hemorragia pela lesão
endotelial.

Hemorragia pulmonar


Congestão
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 em um
determinado momento cessa a produção de fatores de
coagulação e começa a ter hemorragia.


 especifica
de cavalos é caracterizada por epistaxe: a própria
pressão sanguínea pode levar a ruptura de capilares
pulmonares, para ter epistaxe depende da lesão.

Insuficiência Cardíaca
Esquerda; Aumento do
volume sanguíneo; Oclusão
de veia pulmonar
Dano alveolar difuso;
Endotoxemia/Septicemia;
Vírus pneumotrópicos,
gases tóxicos,
endotoxemia, CID,
anafilaxia, etc.
Êmbolos neoplásicos em
vasos linfáticos.

Hipoproteinemia.

Pneumonia; Lesão em
pneumócitos tipo II;
Radicais livres de
oxigênio ou nitrogênio
(inflamação).

Edema pulmonar

 Aspecto úmido e pesado.


 Coloração depende do grau de congestão.
 Líquido aerado em brônquios e traqueia.
 Aumento do padrão lobular.
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Individual e coletivo.

Broncopneumonia

Inicia na mucosa dos bronquíolos e


progride.
É um problema nos brônquios, pertencente
ao trato respiratório superior,
consequentemente veio através de uma via
aerógena (pode ser um problema nos
bronquíolos e alvéolos idem).

 Inicia por inflamação dos brônquios,


bronquíolos e alvéolos: hiperemia e edema (inicial).
 Causada por bactérias ou aspiração.
 Via de contaminação aerógena: maior
contaminação cranioventral: maior deposição de
microrganismos infecciosos, mecanismos de defesa falhos
nesta região.
 os lobos cranioventrais estão localizados
adjacente a bifurcação da carina e nessa
região não existe uma boa transição, com isso,
a bactéria tem maiores chances de se
De acordo com o local de instalar nos lobos craniais, nesse local o
envolvimento e expansão da sistema imune não é muito eficaz como no
lesão; Broncopneumonia; restante dos lobos, se inicia nessa porção e
Bronquite/bronquiolite; invade os outros lobos, na fase inicial é bem
Pneumonia broncointersticial; demarcado na porção superior.
Pneumonia embólica.  A via de chegada do agente no pulmão pode ser por via
Fibrinoso; Supurativo; sanguínea/linfática ou aerógena.
Granulomatoso; Necrotizante;
Proliferativo; Fribosante.
Viral; Bacteriana; Parasitária;
Tóxica; Alérgica; Fúngica.
Subagudo e crônico.
 Progressão leva a consolidação pulmonar (“Hepatização”).
Obstrutivo e restritivo.  consolidação pulmonar porque fica repleto
de exsudato dentro do alvéolo.
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 Na fase aguda morre de insuficiência


respiratória, mata intensamente na fase
aguda por serem as primeiras porções.
 Dividida de acordo com a gravidade em:
1. se o infiltrado for
.
2. fibrina é o componente predominante do
exsudato.
 12 horas: pulmões hiperêmicos e edematosos.
 Logo após chega neutrófilos e ocorre a consolidação BRONCOPNEUMONIA FIBRINOSA
em 48 horas.
 saída de
 quando não tem fase exsudativa intensa começa a ter fibrinogênio.
a consolidação.
 , muitas vezes associado com a
 Três a cinco dias: preenchido completamente por resposta do individuo e do patógeno envolvido.
exsudato (o organismo pode formar abscesso).
 Contaminação aerógena.
BRONCOPNEUMONIA SUPURATIVA  Macroscopicamente:
 Consolidação crânio-ventral dos pulmões com exsudato  congestão acentuada (porque a passagem do sangue
purulento e mucopurulento pela presença de células está dificultada pelo aumento dos alvéolos), exsudação
caliciformes que aumentam a produção de muco. de fibrina.
 Padrão lobular acentuado.  aumento da permeabilidade com extravasamento de
hemácias = hemorragias.
 Consistência firme.
 pode ter hemorragia dependendo do grau de lesão.
 Porta de entrada geralmente aerógena: micoplasma,
broncoaspiração e bactérias.  pode causar enfisema por sobrecarregar a parte que
não está acometida.
 Alvéolos engorgitados, acomete principalmente os
ruminantes. Muco presente no trato respiratório ou no  Microscopicamente:
parênquima;  alvéolos e bronquíolos repletos de exsudato fluído,
Fase exsudativa muito intensa: inflamação neutrofílico e depósitos de fibrina.
Inflamação da parede do vaso, todo o exsudato estará
insuficiência respiratória.
dentro dos alvéolos, por isso chama-se consolidação.
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 Gravidade depende:
 natureza do material aspirado;
 presença de bactérias;
 distribuição do material no pulmão.
 Conteúdo estomacal/ruminal.
 Medicamentos.
 Alimento.
Inalação/aspiração de algum tipo de conteúdo,
um filhote tem a maior casuística quando tem a
presença de fenda palatina, pois ao mamar
aspira o leite.
Para classificar depende do tipo de alimento,
podendo ser por leite, pela regurgitação, se os
monogástricos aspirar um conteúdo estomacal que
é ácido, começa a ser realizado a destruição da
mucosa. Os ruminantes se aspirarem o conteúdo
ruminal, por ter a presença de bactérias ocorrerá
uma contaminação.
Para salvar depende do tipo de alimento, da
quantidade e da distribuição do material.

Pneumonia intersticial

 A lesão inicial ocorre no endotélio, membrana basal, ou


epitélio alveolar (lesão em pneumócitos I ou II) e interstício.
Pneumonia aspirativa
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 diferente da broncopneumonia, a intersticial terá o  Fase exsudativa: saída de proteínas plasmáticas


infiltrado inflamatório no interstício entre os septos após lesão ao endotélio alveolar. Espessamento das
alveolares. paredes alveolares.
 Lesão aerógena ou lesão hematógena: uma das vias
de contaminação é a via hematógena ou por via aerógena.
 Difícil identificar na necropsia: necessario
hist opatologico.
 Inalação de gases tóxicos, infecções virais: lesão
ao epitélio alveolar.
 Septicemias, CID, micro-embolismo de larva
migrans (Ascaris suum): lesão endotelial.

FORMA CRONICA (PROLIFERATIVA)

 Fibrose alveolar, inflamação mononuclear e


persistência de pneumócitos tipo II: paredes
alveolares mais espessas.

 inalação de fumaças porque pode ter


asfixia ou uma lesão tardia (se a lesão irritativa pela
fumaça for grande leva algumas horas para desenvolver
a fase aguda, precisa colocar o paciente na
oxigenioterapia)
 gás tóxico: amônia em animais estabulados, essa
amônia é um gás irritativo sendo suficiente para iniciar
a resposta inflamatória.
 viral: faz lesão no epitélio, se é um infiltrado que
corresponde a um processo viral encontra linfócitos,
as vezes começa como um vírus e pela MACROSCOPIA
imunossupressão a bactéria comensal se aproveita,
 Aspecto cárneo, não há colapso após abertura de
encontrando linfócitos e neutrófilos.
cavidade torácica.
 migração errática de parasitas: faz lesão
 Pode haver impressão das costelas.
endotelial.
 Coloração avermelhada a cinza pálido “mosqueado”.
 Temos dois momentos: forma aguda e forma
crônica.  Lesões difusas/sem exsudato visível (exsudato forma
aguda).
FORMA AGUDA (EXSUDATIVA)
 Aspecto cárneo porque o pulmão deixa de ser um órgão
 Morte por insuficiência respiratória. macio e começa a ter mais parede, sendo mais
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consistente/pesado, devido ao espessamento das  os lugares mais comuns para gerar a pneumonia
paredes o pulmão não colaba ao abrir a caixa torácica por embólica é por conta de um abscesso hepático (por
conta da pressão negativa. ser o último lugar que o sangue passa antes de chegar
 O pulmão aumenta a espessura dos septos/paredes, pela no coração e pulmão, ao cair na circulação que está
caixa torácica restringir o pulmão e aumentar o tamanho em um vaso de grande calibre, fica aprisionado em um
dos septos, começa a encostar nas costelas e o vaso de pequeno calibre no pulmão), o outro lugar seria
parênquima pulmonar tem impressão da costela, cheio de o intestino, onfaloflebites (cordão umbilical que é
ondas, depende da intensidade do espessamento da constituído por veia, artéria e uráco, o uráco está
parede. ligado a vesícula urinária para realizar a drenagem
durante a vida fetal, as trocas gasosas são feitas pelo
cordão umbilical, quando o animal nasce corta o cordão
umbilical e deve-se realizar a limpeza correta para
não ter uma contaminação, se acontecer
contaminação bacteriana essas bactérias fazem
septicemia), endocardite por contaminação bacteriana
que pode chegar no pulmão

Pneumonia embólica

 Lesão hematógena em arteríolas e capilares pulmonares.


 Lesões multifocais aleatoriamente distribuídas. Pneumonia granulomatosa
 Aprisionamento de êmbolos sépticos: focos
brancacentos circundados por um halo hiperêmico/lesões  Agente resist e a fagocitose.
podem progredir para abscessos.
 Presença de granulomas (caseosos ou não).
 Causas: abscessos hepáticos, onfaloflebites,
 Aspecto nodular: nódulos bem delimitados de
endocardites, abscessos em outros órgãos.
consistência firme.
 Pode ser aerógena ou hematógena.
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 Blastomicose, criptococose, coccidioidomicose,  Carcinomas mamários: os mais incidentes nas


histoplasmose e doenças bacterianas como a cadelas são os tumores de mama (carcinomas mamários,
tuberculose. que são tumores malignos de células epiteliais).
 Osteossarcoma: é comum, tendo duas apresentações,
a maior incidência é em cães de grande porte,
normalmente acomete o esqueleto apendicular (membros),
animais de pequeno porte é em esqueleto axial
 Hemangiossarcoma: hemangiossarcoma é um tumor
de vasos, no RX vê áreas radioluscentes, faz várias
lacunas com sangue formando áreas radioluscente.
 Melanoma: normal em cavalos tordilhos, fazem
apresentação de metástase para qualquer tecido, no cão
o melanoma oral é o pior, fazendo metástase para
linfonodos mandibulares e pulmão
 Tumores hepáticos.

Pneumotórax

 Presença de ar na cavidade torácica que deveria ter


somente a pressão negativa para facilitar a inspiração.
 Trauma: feridas penetrantes na parede torácica,
esôfago rompido, ruptura traqueal após intubação.
 Pulmões atelectásicos e colapsados.

 Adenomas.
 Adenocarcinomas.
 Não são comuns, o comum é metástase (neoplasia
secundária)
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 comprimido no meio,
atelectásico (reduz o tamanho do alvéolo, comprimi porque
o ar não deixa expandir).

Efusão pleural

 Acúmulo de liquido na cavidade torácica.


 exsudato, transudato, sangue, linfa.

HIDROTORAX

 Causas iguais as que levam ao edema:


Pleurite
alterações de pressão e permeabilidade vascular.
 Causas do edema, se for o inflamatório classifica o  Inflamação pode ser fibrinosa, supurativa, granulomatosa
transudato. e hemorrágica de acordo com o exsudato predominante.
 Pode ser secundária a pneumonias ou ocorrer sem
Hemotórax comprometimento pulmonar.
 Rupturas de vasos sanguineos, erosão da
parede vascular, aneurisma aórtico rompido.

Quilotórax

 Ruptura de vasos linfaticos.


 Mais comum em gatos, ao coletar a amostra vê um líquido
fluido, turvo e meio esbranquiçado e amarelado.

Piotórax

 Pus, bactéria, quadros bem restritos, tem que ter a Tecido linfoide
chegada de bactéria, normalmente por processo de
pneumonias, é o exsudato. Sist ema imune protege o organismo contra
microrganismos e moléculas estranhas.
 Órgãos linfoides: timo, baço e linfonodos.

Órgãos linfoides

 Órgão linfoepitelial localizado no mediastino, atrás do


esterno.
fluido, mas avermelhado,  Apresenta 2 lobos que são divididos em lóbulos, envoltos
sem presença de coágulo, é inflamatório. por cápsula de tecido conjuntivo denso. Cápsula origina
septos.
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 O timo é um órgão de animal jovem, composto por


componente epitelial e linfócitos, promove a resposta
imunológica quando o animal nasce e passa por desafios,
 O timo é um aglomerado de linfócitos.
 O timo é dividido em dois lobos que são divididos em vários
lóbulos, tem maior concentração de linfócitos na periferia
e no centro tem menos linfócitos.
 Algumas espécies tem o timo com a porção só mediastinal,  Para ter um hematoma precisa ter uma ruptura de vasos,
os ruminantes tem um prolongamento que sobe na região serve para fazer diagnóstico de animais neonatos.
cervical.
Neoplasias
 Quanto mais jovem o animal, mais extenso é, além disso,
quanto mais próximo da maturidade o tecido começará a  Fisiologicamente: componentes epiteliais e linfoides.
sofrer apoptose e a parte que se encontrava é ocupado
por gordura.

 Mais comum em gatos.


 Tumor de linfocitos.

 Benignos: células epiteliais.


 Células epiteliais permanecem vivas e começam a se
proliferar, sendo raro.

 Redução de tamanho na maturidade sexual.


 Todos os órgãos linfoides se tornam reduzidos de tamanho  São órgãos encapsulados espalhados pelo corpo, sempre
na vida adulta: no entanto o timo sofre involução. no trajeto dos vasos linfáticos.
 Formato de rim com presença de hilo (artérias e veias).
Não neoplásicos
 Medem de 1mm a 1-2 cm de comprimento.
 fibras reticulares.
 Circulação linfática unidirecional.
 Cinomose em cães.
 Herpesvírus 1 em equinos e potros abortados.
 Chumbo: atrofia.
 os quadros de atrofia fazem com que a resposta
imune tende a falhar, tem chumbo especialmente em
tintas.
 Fumonisina e Aflatoxinas: suínos: atrofia.
 levam as fêmeas que consomem a longo prazo fazer
com que o timo diminua seu tamanho, ou seja, atrofie.
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 Podem ser pigmentados principalmente em ruminantes,


sem significância.

linfoma

Hiperasia linfoide

Linfoma submandibular (na regiao cervical):

 Órgão de defesa contra microrganismos que penetram no


sangue circulante.
 Órgão destruidor de eritrócitos (hemácias) desgastados
pelo uso.
 Filtro fagocitário e imunológico para o sangue, grande
produtor de anticorpos e linfócitos.

Linfonodos são “filtros” da linfa  A hemácia tem uma vida útil de 3 meses, o baço faz o
mecanismo de filtração e captura de hemácias velhas.
 hemocaterese: captura de hemácias velhas.
Removem partículas estranhas antes que a linfa
retorne ao sistema circulatório sanguíneo.  Animal de grande porte tem uma cápsula mais espessa,
com isso, o baço apresenta uma coloração mais
Linfoadenomegalia esbranquiçada.

 Hiperasia linfoide:
 resposta a agressão: neutrofilica/eosinofílica..
 Neoasia primaria ou metast ase.
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 Apresenta uma cápsula de tecido conjuntivo e tecido


muscular para contração.
 No baço dos humanos temos um predomínio da função
reserva, estoca uma parte do sangue e realiza a
contração quando precisa de mais hemácias na corrente
sanguínea.
 Nos animais predomina os linfócitos (folículos) e
macrófagos, sendo a parte branca com função
imunológica.
 No hilo temos a entrada da artéria esplênica que se
 Cápsula de tecido conjuntivo com trabéculas que dividem o ramifica e ao redor dessas ramificações temos um
parênquima ou polpa esplênica em compartimentos aglomerado de linfócitos chamado de bainha linfocítica
incompletos. periarteriolar, esse aglomerado forma um folículo que não
 Fibras musculares lisas na cápsula e nas trabéculas apresenta a mesma organização do linfonodo.
causam a expulsão do sangue acumulado no baço (maior  No folículo os linfonodos estão dispersos, é composto por
quantidade de células musculares em gatos, cães e linfócito B e o restante da polpa por linfócito T.
equinos).
 As arteríolas se ramificam até chegar nos capilares
 Região de hilo com mais trabéculas: penetra sinusóides, nesses capilares as células conseguem entrar
vasos e nervos e sai veias e vasos linfáticos. e sair fazendo a filtração, a cápsula invade em alguns
pontos formando as trabéculas (invade para dentro do
 Polpa branca: constituída por nódulos linfáticos – parênquima para dar estrutura/resistência), associado as
descontínua. trabéculas temos os vasos sanguíneos e os folículos.
 Polpa vermelha: tecido rico em sangue, com cordões
esplênicos entre os quais se localizam os capilares Funções
sinusóides ou seios esplênicos.
 Formação de linfócitos (polpa branca).
 Destruição de eritrócitos (vida média de 120 dias).
 Hemocaterese: processo de remoção das hemácias
em via de degeneração.
 Macrófagos auxiliam na fagocitose de
hemácias.
 Filtro para o sangue: macrófagos do baço são
ativos na fagocitose de microrganismos e partículas
inertes que penetram no sangue.
Função de multiplicação de linfócitos, faz o
processo de distribuição dos linfócitos, sendo a
, após a destruição das hemácias é
encaminhado para o fígado para fazer a
metabolização.
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Pode formar um abscesso no baço se tiver bactéria  choque faz sequestro visceral, pois o sangue acumula
nos órgãos vitais propiciando a dificuldade de retorno.
circulando na corrente sanguínea, os macrófagos
 o baço está relacionado com o estômago na sua
capturam essa bactéria, e caso ela consiga se posição anatômica, é sustentado pelo ligamento
multiplicar forma o abscesso. gastroesplênico e quando tem uma torça gástrica o
baço rotaciona junto, tem que realizar a retirada
cirúrgica por conta da lesão por reperfusão.
Esplenomegalia

aumento de baço, o aumento uniforme é o baço Quando o estômago torce (mais comum em animal idoso e
aumentado como todo, pode ser a parte de grande), ao torcer, o tecido entra em isquemia e tem
polpa branca ou vermelha. congestão, ao distorcer, tudo o que foi produzido como
metabólitos e radicais livres, são liberados na corrente
 Uniforme com consistência sanguinolenta: sanguínea.
polpa vermelha aumentada. A principal consequência é a lesão por reperfusão, pois ao
 Uniforme com consistência firme: baço carnoso. retornar a circulação, o radical livre cai na corrente
 polpa branca aumentada. sanguínea.

 Nódulos esplênicos com consistência firme.  se tiver um abscesso faz esplenomegalia porque pode
fistular e romper, um hematoma também tem que
 Nódulos esplênicos com consistência retirar porque pode romper gerando um choque
sanguinolenta. hipovolêmico.
2. Hiperemia: septicemias bactérias transportadas
Também pode ser nodular invés de uniforme.
pela polpa vermelha fagocitadas pelos macrófagos
casos agudos nem sempre dão tempo de chegar
neutrófilos.
 cão em sepse (bactéria na corrente sanguínea)
1. Congestão (torção/barbitúricos: anestesia ou eutanásia). tem aumento do aporte para fazer limpeza, tendo um
quadro de hiperemia.
 torção: junto à torção gástrica: cães e suínos.
 macroscopicamente não separa
 uma das alterações é a congestão, sendo a dificuldade
de retorno venoso, dessa forma, ocorre um aumento congestão de hiperemia porque em ambos
de volume e as bordas do baço perdem seu aspecto temos o acúmulo de sangue.
cortante, ficando abauldas.
3. Anemia hemolítica aguda: Babesiose aumento
 se o paciente está na cirurgia, dependendo do
medicamento o baço pode ficar congesto, de volume devido a captura das hemácias.
principalmente se for um medicamento que faz  anemia hemolítica como por exemplo, Babesia que faz
vasodilatação porque deixa o sangue mais lesão nas hemácias, essas hemácias danificadas são
capturadas em excesso gerando um aumento do
congesto pelo aumento do lúmen vascular (o sangue baço, Leptospira também faz isso, essas hemácias
não consegue exercer a pressão no vaso e nem vice- são capturas no baço.
versa e, através disso, sem a presença dessa
resistência o sangue tem mais dificuldade em circular).
 na necropsia encontramos o baço aumentado por
conta da eutanásia que faz vasodilatação.
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 reacionais como em fungos, aumenta


linfócitos, macrófagos e células
gigantes, tem um aumento muito grande
de celularidade.
 Linfoma ou mast ocitoma.
 linfoma e mastocitoma podem fazer apresentação no
baço como característica infiltrativa, linfoma tem um
chamado de baço com aumento de linfócitos que estão neoplásicos, podendo
aspecto de geleia de amora. formar um nódulo com espessamento da cápsula ou
pode fazer com que as células fiquem entremeadas,
tornando um aumento de volume difuso.
 o mastocitoma por mastócitos neoplásicos podem
invadir e se aglomerar no parênquima, tem um padrão
heterogêneo no ultrassom.
 Fisiologicamente na macroscopia: polpa banca não
é visível.

proliferação
de polpa branca e
granulações
Gordura ictérica, então tem uma icterícia com hist oasmose.
aumento de baço, pode sugerir leptospirose, Baço clássico de
Babesiose que são mecanismos que levam a doenças fúngicas.
hemólise, com a hemólise temos a liberação de
bilirrubina que vai para os tecidos resultando na
icterícia.
Esplenomegalia com aspecto sanguinolento

cada área
 Proliferação de células: hiperplasia linfoide/baço esbranquiçada é um folículo, está tão
reativo: processos crônicos: fungos. desenvolvido que virou uma massa visível
 tem a proliferação de células, depende da causa, macroscopicamente, acúmulo de sangue pela
podendo ter uma hiperplasia linfoide que é o aumento hiperemia, tem a ativação da parte inflamatória
da taxa de multiplicação dos folículos linfoides,
fisiologicamente, macroscopicamente não são visíveis. e da parte celular.
Essa proliferação acontece em processos virais Comum em filhotes com parvovirose e em
porque quem responde são os linfócitos, ao cortar é
visível várias “bolinhas” brancas. septicemia.
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Hematomas

 Aumento de volume circunscrito: primário ou


1. Hiperplasia nodular (esplenoma): cães idosos é um secundário a ruptura de neoplasia hemangioma ou
achado incidental. hemangiossarcoma.
 hiperplasia é um aumento da taxa de multiplicação,  Comum pela alta quantidade de polpa vermelha, podendo
toda vez que o paciente tem uma resposta a um romper um vaso, a cápsula irá estirar e começa acumular
agente e toda vez que o paciente se reestabelecer, sangue, podendo romper a cápsula (hematoma cessa
esses leucócitos que aumentaram irão morrer por quando as concentrações no interior do vaso e aonde está
apoptose. se acumulando se igualam).
 em animais idosos que foram desafiados diversas  É muito comum ter hemangiossarcoma no baço pela
vezes ao longo da vida, por algum motivo um grupo de quantidade de vasos, essa neoplasia ao romper pode fazer
linfócitos não entrou em apoptose, formando áreas com que o animal entre em choque hipovolêmico.
mais densas podendo ser no meio do parênquima ou
para fora, isso é chamado de hiperasia
Abscessos
nodular senil, não apresenta significado clínico.
 normalmente com característica uniforme, bem  Devido a função de filtração é comum a formação de
delimitado e que não cresce, é comum em cães idosos. abcessos.
2. Neoplasias primárias: linfoma; fibroma; fibrossarcoma;
lipoma; sarcoma histiocítico; leiomioma; leiomiossarcoma.
 podem formar aumentos de volumes.
 os tecidos que compõem o baço são: fibroblastos
(fibroma e fibrossarcoma), mastócitos (mastocitoma),
lipoma pelo tecido gorduroso ao redor que pode
invadir, histiócitos que são macrófagos, o leiomioma e Cápsula de abscesso, ocorreu o extravasamento do
leiomiossarcoma que são tumores de músculo liso e
linfoma (linfócitos). pus.
 as mais comuns de afetarem o baço é o mastocitoma
e linfoma.
3. Metástase: pode ter metástase por conta dos
macrófagos que capturam qualquer célula neoplásica que
caia na corrente sanguínea.
4. Granuloma: formar pela chegada de um fungo por
exemplo, micobactérias não são tão comuns no baço,
nesse caso deve-se retirar. O baço rompeu, o epíplon ou omento tem a
capacidade de se deslocar dentro do abdome.

Baço redução de tamanho

 Doenças caquetizantes ou contração esplênica:


anemias, se tem doenças caquetizantes falta nutrientes,
Aumento de volume nodular com origem de polpa acontece uma atrofia dos linfoides pelo consumo de
branca, é um linfoma pela microscopia. linfócitos para energia.
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 A cápsula parece enrugada e o órgão pálido. absorção e pode penetrar bactérias. Separado em duas
 Se tem aumento pode ter a redução de volume também, partes, a parte superior e a inferior.
na redução em casos de anemia o baço contrai para
ejetar mais hemácias e aumentar a oxigenação. Cavidade oral
 Perda de sangue o baço contrai para
expulsar mais hemácias e melhorar a Responde intensamente a processos inflamatórios
oxigenação. por ser um tecido que está em constante atrito,
então, está sempre preparado para gerar uma
 Choque hipovolêmico por perda de resposta.
líquido sobra a parte viscosa do sangue,
tornando o sangue mais viscoso e com
isso, mais difícil do coração bombear e Doenças ou inflamações da cavidade bucal, que podem ter
tem sequestro para órgãos vitais, dessa causas diversas.
forma, tem congestão. É um nome genérico para qualquer doença ou inflamação
de cavidade bucal,
Estomatites vesiculares:
 febre aftosa (Picornavírus);
 estomatite vesicular (Rabdovírus);
 doença vesicular dos suínos (Picornavírus);
Características e funções  exantema vesicular dos suínos (Calicivirus);
DOENÇAS CLINICAMENTE INDISTINTAS.
Secreção
 muco;
 suco gástrico;
 suco pancreático;
 bile;
 enzimas intestinais.  exantema vesicular
(calicivirus): (a) vesículas intactas (b) vesículas rompidas
Absorção. com ulceração.
O alimento capturado sofre a ação mecânica dos Uma das estomatites mais comum é a estomatite
dentes formando o bolo alimentar que, posteriormente, vesicular, teremos a formação de bolhas que são
é encaminhado pelo esôfago junto com a saliva até o projeções da epiderme.
estômago.
Macroscopicamente são indistinguíveis, apresentam o
No estômago temos a participação de enzimas e ácido mesmo aspecto, mas não consegue definir a origem,
clorídrico (HCl) que tem a ação de defesa por destruir normalmente é de origem viral.
agentes invasores. O pH estomacal é cerca de 2, tem
Conforme ocorre a distensão da epiderme, essa
toda essa proteção porque o intestino é o local de
vesícula irá se romper, formando a secreção devido a
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invasão bacteriana, tanto as bactérias da pele quanto a imunidade, o papiloma tende a sumir, caso não suma
as do ambiente invadem. deve-se retirar porque o animal pode morder e o
vírus se disseminar chegando na região de faringe e
Macroscopicamente são parecidas e algumas são esôfago.
zoonoses. Carcinoma: “carci” é uma neoplasia maligna de origem
epitelial, é o mais comum.
ESTOMATITE é o nome geral de qualquer reação
inflamatório de cavidade oral, focinho e lábios.  carcinoma de células escamosas.

Quando a estomatite estiver só na língua é Melanoma: é uma neoplasia extremamente agressiva.


GLOSSITE, apenas no lábio é QUEILITE.  o sufixo “oma” denota tumor benigno, mas, como
exceção temos o mastocitoma, melanoma, linfoma e
Como exemplo temos a febre aftosa, o vírus alguns outros, que são malignos.
invade a região da epiderme e começa a se  melanoma é o tumor maligno de melanócitos, os
proliferar alterando a atividade das células. melanócitos ficam inseridos entre as células basais
Esse vírus altera a função da célula e gera o na epiderme, peles poucos pigmentadas tem
quadro de degeneração hidrópica, essa célula melanócitos em menor quantidade ou produzem
ganha volume e a epiderme aumenta de pouca melanina, fisiologicamente são células que
volume, uma hora a epiderme não aguenta e tem prolongamento citoplasmático, a melanina
se rompe. protege o núcleo da radiação solar, os melanomas
 a degeneração hidrópica pode evoluir para são extremamente agressivos na cavidade oral,
uma degeneração balonosa, vira uma célula apresentando um prognóstico ruim.
gigante até o citoplasma romper,  nem todo melanoma é pigmentado, temos dois tipos
geralmente é ocasionado por vírus, de melanoma:
acontece por um grande acúmulo de líquido 1. MELANOMA MELANÓTICO: é o tumor de
na célula por lesão nuclear associado a melanócitos que produz melanina.
vírus.
 o melanótico tem um prognóstico melhor por ter a
característica da célula ainda
2. MELANOMA AMELANÓTICO: carreia tanto erro
A neoplasia na cavidade oral tem relativamente uma alta que não tem mais a produção de melanina, por ser uma
incidência na clínica de pequenos, na cavidade temos tecido neoplasia tem erro genético.
de revestimento, glândula salivar, fibroblastos e outras
 fisiologicamente uma célula se divide em duas, elas tem
composições.
que serem iguais, caso ocorra algum erro no material
Papiloma: vírus espécie específico. genético essa integridade não é mantida, induzindo
 o papiloma é uma neoplasia influenciada por dessa forma a mais erros conforme a multiplicação,
vírus, as lesões virais podem levar a processos então, chega um momento que não produz mais
degenerativos ou neoplásicos quando se associam melanina por conta da diferenciação celular com
alterações genética, o melanoma melanótico é um
ao núcleo e altera o ciclo celular.
tumor diferenciado.
 várias espécies tem a presença do vírus por mais que
seja espécie específico. Ameloblastoma: é um tumor de raiz dentária,
cresce da raiz dentária e reveste a gengiva, é rosado e
 o vírus invade as células da epiderme e fazem essas
apenas aparenta ser inofensivo.
células se proliferarem, por ser uma região avascular
a proliferação fica branca (aspecto esbranquiçado). O tumor é um aumento de volume, podendo ser
 em geral, são auto limitantes, mais associado a animais inflamatório, cístico, neoplásico ou hiperplásico.
de baixa imunidade, o animal ao começar a recuperar
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Dentro da neoplasia multiplicação nova), ocorre uma Ulcerativa: BVD (pestevirus).


multiplicação por algum tipo de erro, erros mais
 o vírus da BVD faz lesão por apresentar uma afinidade
intensos são neoplasias malignas. Separamos em de invadir e se multiplicar nas células do esôfago, ao
benigno e maligno, uma vez comprovado que é invadir destrói e causa úlceras.
maligno dá-se o nome de câncer. Refluxo: refluxo de conteúdo estomacal.

Nódulo também é um aumento de volume, pode ser  o refluxo porque o pH do conteúdo estomacal é ácido
e isso gera um processo inflamatório, pois a mucosa do
chamado de nódulo ou tumor.
esôfago não está acostumada e adaptada a receber
esse pH. A mucosa fica hiperêmica porque faz lesão
direta, se atingir a lâmina própria causa hemorragia
por ser vascular.

Papilomatose:
causada por vírus, do gênero
Papilomavírus e família
Papovaviridae: acomete cães
e bovinos.

Vírus: espécie-específico.
Desvalorização bovinos.
NOS BOVINOS O PAPILOMA INVADE A MUCOSA
PREVIAMENTE LESIONADA E INDUZ A PROLIFERAÇÃO Linhas escuras: perda do epitélio do esôfago após refluxo:
DE CÉLULAS EPITELIAIS. equino.
Comum em cavidade oral por causa de microlesões comuns na
região, o papiloma é benigno, tende a ter boa resposta ao
tratamento. “ ”
Base da língua.
Entrada do tórax.
Base do coração.
Entrada do cárdia.
É um quadro mais comum, temos 4 pontos mais críticos
Esôfago do esôfago, tem algumas regiões que temos restrições
para realizar a distensão:
 A primeira região é a base da língua: começa a
faringe e nessa faringe ao lado tem a laringe
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junto com a epiglote, tem uma área de isolamento Se perfurar a região do tórax acaba com a
e o esôfago não consegue distender tanto pela pressão negativa e o pulmão não consegue
restrição anatômica. expandir e gera uma atelectasia, o animal chega
 A segunda região é a entrada do tórax: restrição dispneico porque não consegue fazer troca gasosa,
óssea, junto com traqueia, músculo, linfonodos e podendo vir a óbito.
vasos, favorecendo um ponto de obstrução,
comum acontecer parada do corpo estranho. Estenose: redução da luz.
 A terceira região é a base do coração: não tem  reação cicatricial.
como distender, é uma área de limitação de
passagem. É uma redução do lúmen, uma área de lesão tem
 A quarta região é a entrada da cárdia: encontra uma cicatrização, a estenose é a redução do
a cárdia sendo limitante, a cárdia é um feixe diâmetro, são geradas por áreas de cicatrização.
muscular para manter o estômago isolado. O esôfago tem túnica muscular para conseguir
A “melhor” região é a base da língua e cervical, distender, cicatrizes extensas perde essa
porque é mais fácil acessar o corpo estranho. elasticidade, pode favorecer o regurgitamento e
obstrução, por reduzir o lúmen.
O peristaltismo nessa região estará diminuído,
dependendo da área de cicatrização não tem o
peristaltismo, é uma complicação em cicatrizações
extensas.

 Área esbranquiçada pela isquemia, causa inflamação e


hemorragia ao redor, porque em área de necrose tem
liberação de enzimas e como resposta tem inflamação e
hemorragia, tem áreas de irritação com hiperemia, se tem
hemorragia pode ou não ter necrose.

Corpos estranhos.

Uma das evoluções do ponto de obstrução é a


perfuração, caso o animal ingira algum osso, se
tiver uma área de ponta pode ter perfuração
secundária.
Estômago
Se perfurar na região cervical começa a
extravasar ar na região do subcutâneo e forma
enfisema do subcutâneo por perfurar o esôfago, o
enfisema é o acúmulo de ar, nesse caso, é no Secreção de HCl, pepsinogênio e muco.
subcutâneo, as causas são ruptura de traqueia e
esôfago.
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Gastrina: estimulada pela elevação do pH.  o animal chega com vômito e muitas vezes a causa do
óbito é a desidratação.
Inibida pela queda do pH.

Muco.

Inflamação da mucosa gástrica.


Traumática: pedras; corpo estranho.
 o maior problema é a ingestão de pedra, ossos, coisas
que fazem lesão na mucosa gástrica, porque o
estômago é revestido pelo muco e dependendo do
corpo estranho pode retirar esse muco e lesioná-lo.
Hemorrágica: exemplo: septicemia aguda –Salmonella em
suínos.
 como causa infecciosa, podemos ter a gastrite
hemorrágica por Salmonella em suínos, faz septicemia Erosão da mucosa: perda do revestimento epitelial.
e chega bactéria na corrente sanguínea e estômago. Solitárias ou múltiplas: depende da causa.
 a gastrite em cão e gato é a gastrite enfisematosa,
sendo por agente infeccioso (Clostridium), ocorre uma Crônicas ou agudas: a aguda o problema é a hemorragia
inflamação e distensão gasosa na parede do ativa.
estômago, resultado da invasão por uma bactéria Região aglandular em suínos e equinos.
comensal, o Clostridium está presente no intestino de
A outra possibilidade é a ulceração voltada para dentro da
animais saudáveis, por alguma disfunção, essa bactéria
cavidade, podendo causar uma ruptura de parede e o
pode ascender e gerar uma resposta inflamatória.
conteúdo caindo para dentro da cavidade abdominal, faz
 por ser uma bactéria produtora de gás, produz gás na um quadro de peritonite com lesão corrosiva dos órgãos,
parede do estômago, faz choque endotoxico, ao o conteúdo estomacal que cai na cavidade ulcera todas as
passar a ultrassom vê a parede cheia de gás. serosas (de intestino, rim vesícula e etc), umas das
 a bactéria invade a região de lâmina própria, começa evoluções mais comum é a eutanásia.
a se proliferar, produz gás, gera resposta inflamatória, Os suínos e equinos possuem uma parte de estômago
extravasa e etc. aglandular, a primeira porção é aglandular que é revestido
Medicamentosa. por tecido epitelial de revestimento pavimentoso
queratinizado e depois a parte glandular.
 o estômago dos monogástricos está preparado a
sobreviver em um determinado pH, por isso tem muco,  em teoria, a porção com queratina (aglandular) é mais
como por exemplo, o diclofenaco dissolve o muco e faz resistente. dependendo do tipo de lesão e intensidade
lesão na parede gástrica. faz úlceras em tudo, geralmente, a porção glandular
é mais sensível por ter só muco, tecnicamente, a que
 Lhasa tem uma sensibilidade gástrica maior. tem queratina é mais resistente.
 medicamentos que destroem a parede do muco e faz  é uma das possíveis evoluções da gastrite, a úlcera é
lesão direta, o próprio ácido do estomago ajuda a fazer a perda da integridade da mucosa, sendo uma das
essa lesão. causas mais comum a gastrite, porque gera uma
Sinais clínicos: vômito, desidratação. resposta inflamatória e causa uma sensibilidade no
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revestimento do estômago, com isso, mais fácil de Animais de grande porte, com tórax profundo,
causar úlceras.
alimentação poucas vezes ao dia com grande
Helicobacter é mais comum de ser um fator predisponente
quantidade, ao chegar todo o alimento o estômago
para gastrite, nos casos de gastrite crônica, é uma bactéria
que fica escondida e faz invasão em região de lâmina distende e volta, os ligamentos com o passar do tempo
própria e não tem uma distribuição homogênea, então, tem se afrouxam e junto disso, com o passar da idade, gera
que fazer várias biópsias de estômago.
um desgaste natural, a associação do volume de
alimento e frequência, associado com tórax profundo
que favorece a rotação.

Nunca deve fazer a atividade física pós alimentação,


pois faz com que favoreça a rotação do estômago, é
uma síndrome porque tem muitos fatores que
favorecem a rotação.

Junto a esse caso temos uma lesão por reperfusão, pois


o tecido sofrerá uma isquemia levando para a corrente
sanguínea todos os radicais livres produzidos, o
primeiro órgão que sofre é o rim.

O baço é retirado por ficar congesto e não deixar esse


sangue voltar para a circulação, pois ao voltar a sua
posição anatômica liberará todo o sangue que estava
preso. Ao retirar o baço o fígado faz a função de
hemocaterese.

Também chamada de síndrome da dilatação vólvulo


gástrica, síndrome porque é uma associação de fatores que
favorecem que o animal tenha uma dilatação, o estômago ao
rotacionar faz com que o baço rotacione junto por conta do
ligamento gastroesplênico e faz com que tenha uma isquemia.
Dimensão tóraco-abdominal: raças grandes de tórax
profundo.
Frouxidão ligamento gastro-hepático: secundário a
episódios repetidos de distensão gástrica (gás, fluido,
alimento, obstrução da cárdia ou piloro).
Volume gástrico: alta ingestão de alimento.
Ritmo, motilidade e esvaziamento gástrico.
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aumentar a área de absorção, toda vez que o intestino


for atingido ocorre como mecanismo reflexo a redução
Bactéria gram-negativa: espiral flagelada - penetra
da vilosidade, porque na membrana própria tem vasos
no muco gástrico.
sanguíneos e se expor a lâmina própria diretamente
Gastrite crônica, úlceras gástricas e duodenais,
pode atingir a corrente sanguínea e as bactérias
câncer gástrico.
comensais invadirem, é uma resposta imediata para o
Vias oral-oral e/ou fecal-oral, alimentos, água.
controle.
Sintomática ou assintomática.
O intestino é uma porta de entrada, possuindo
 náuseas, anorexia, e/ou vômito associado com
infiltrados linfocíticos. bactérias comensais que frente a um desequilíbrio

Causa de gastrite em humanos e animais, amplamente podem se replicarem e cair na corrente sanguínea, tem
difundida. uma capacidade de regeneração epitelial, na base das
Causadora de gastrite crônica, úlceras (perdas crônicas vilosidades temos as criptas que promovem essa
de sangue podem desenvolver anemia) e câncer gástrico regeneração, composta por células caliciformes que
pela irritação da mucosa continua.
produzem o muco que fazem uma barreira mecânica,
Sinais variados de acordo com o grau de infestação quanto mais próximo do intestino grosso mais células

Diagnóstico caliciformes, ou seja, duodeno tem poucas, jejuno tem


médio e íleo tem muita células caliciformes, todas as
Biopsia gástrica do corpo do fundo e do antro. células sofrem o mesmo mecanismo de renovação, ao
Cães, gatos e suínos. ficarem velhas elas descamam e seguem junto com o
Para o diagnóstico tem que fazer a biopsia gástrica, não bolo fecal.
tem distribuição homogênea tendo que fazer 3
amostragens pela distribuição heterogênea. Se tiver algum patógeno ou substância irritativa reduz
a altura da vilosidade para diminuir a área de
absorção, reduz a exposição e diminui a área de dano.

Como mecanismo de defesa temos as placas de Peyer


e linfócitos intra epiteliais, além disso, tem os
aglomerados linfoides, as placas de Peyer estão
Intestino delgado e groo
presentes fisiologicamente no íleo, em casos de resposta
Secreção e absorção. imunológica maior ela pode se estender para o
Microbiota normal. duodeno.
Motilidade intestinal: movimentos peristálticos.
Regeneração epitelial.
Defesa do órgão. Pode ter uma obstrução dentro da luz ou fora da luz que
comprimi/desloca o intestino.
Intestino delgado: vilosidades e microvilosidades
Temos obstrução intraluminal ou extramural (fora da parede
As principais características do intestino são as fazendo a compressão), a pior é a intraluminal que impede
vilosidades, que são projeções da membrana para
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a passagem e o trânsito intestinal, o que está deslocando Extramural


tende a ser menos pior.
Compressiva.
Intraluminal
Qualquer coisa na cavidade abdominal que comprima, como
Impactação: formação de enterólitos: equinos/ neoplasia, granuloma, abscesso, algo grande o suficiente
para deslocar o intestino.
parasitas: após administração de anti-helmintícos: o
trânsito gastrointestinal fica interrompido.
Intussuscepção
Impactação, em equinos por desequilíbrio da ração pode
formar enterólitos, os minerais reagem entre si e ganham Independente se é intraluminal ou extraluminal, uma das
um tamanho, chega um momento que tem um tamanho possibilidades de evolução são os quadros de
que não permite a passagem do conteúdo, ao obstruir o intussuscepção, uma parte da alça intestinal é englobada
intestino tenta aumentar o peristaltismo para aumentar a por outro fragmento da alça intestinal, área de
passagem, é um mecanismo reflexo. hipomotilidade aumenta o peristaltismo podendo englobar
Infestação de parasitas faz hipoproteinemia que diminui a alça, essa alça englobada deixa de receber oxigenação,
pressão oncótica e causa edema, se drenar tira o pouco o sangue fica represado e rapidamente gera necrose,
que tem, antes de drenar todo o líquido reestabelece a pois o fragmento englobado não recebe o aporte
pressão oncótica para que o líquido abdominal volte para o sanguíneo adequado, sofre uma isquemia.
vaso, se der um bom vermífugo morre tudo e se solta na Diferencia uma intussuscepção de um processo pós
luz intestinal, obstruindo o lúmen, vermifugação tem que morte, porque pós morte ao mexer se solta, se for uma
ter o cuidado para não causar uma impactação, pode usar intussuscepção o fragmento fica preso, porque gera uma
vermífugos que matam menos ou os que dissolvem para resposta inflamatória e edema, isso traz uma aderência.
diminuir o risco.
Neoplasia pode se desenvolver na parede, as mais comuns
são: Sinais clínicos: vômito, distensão abdominal, anorexia.
 ADENOCARCINOMA: tumores oriundos das
 sinais clínicos dependem do que o animal ingeriu, se
células epiteliais.
chegou pelo intestino é porque passou pelas
 LEIOMIOSSARCOMA: tumor de musculatura lisa, restrições do esôfago e estômago, então o seu
tende a fazer mais espessamento. tamanho permitiu, o problema é que pode ser
 LINFOMA INTESTINAL principalmente no gato, a pontiagudo.
luz começa a crescer frente a uma neoplasia, a  os sinais clínicos são variados e o animal pode obstruir,
motilidade nesse ponto é diminuída, se tende a ser se tiver obstrução no intestino e causar necrose, as
diminuída aumenta consequentemente o peristaltismo, bactérias comensais podem invadir (área de necrose
o linfoma alimentar em gatos faz um espessamento invadida por bactéria é chamada de gangrena), além
na parede do intestino, muitas vezes circundando toda disso, pode resultar em peritonite e choque
a luz intestinal endotoxico, o que isola a bactéria é a integridade da
 o prognóstico depende de qual é, do tamanho e barreira intestinal
da extensão. Isquemia por compressão.
Enterólitos/cálculos intestinais:
Ocasiona: hiperperistaltismo favorecendo a
concreções mineralizadas:
distúrbios minerais: cristais de intussuscepção.
fosfato (estruvita), magnésio ou  toda vez que tem corpo estranho tem
amônia ao redor de um núcleo. hiperperistaltismo na região adjacente, dependendo
do grau de compressão tem hiperemia, congestão e
etc.
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Macro: hiperemia, congestão, dilatação, erosões,  a única necrose com tecido viável é a necrose
coagulativa que mantém a arquitetura e tem
úlceras e perfurações.
substrato para a bactéria invadir, para formar
Corpo estranho linear: CUIDADO!!!! FELINOS!! INSPEÇÃO gangrena obrigatoriamente tem que ter a área de
CAVIDADE ORAL!!!!! necrose coagulativa isquêmica, invade as bactérias
Gatos tem que tomar cuidado com corpo estranho linear, saprófitas que são oportunistas, ao invadir, rompe a
como é muito comum esse corpo estranho, ao chegar com mucosa e gera resposta inflamatória, podendo gerar
esses sinais tem que avaliar a cavidade oral, pois pode ter peritonite.
esse ponto de fixação Pode ocorrer secundário a enterite, irritação por
parasitas, debilidade geral do paciente.

Alguns parasitas, neoplasias ou corpos estranhos


devido a formação de nódulos podem proporcionar
uma base para o intestino invaginar para dentro de si
mesmo.

Leptospirose pode aumentar o peristaltismo.

Invaginação de um segmento intestinal em outro pelo


aumento dos movimentos peristálticos.
Ponto de fixação.
Sinais semelhantes a obstruções: vômito, diarreia,
distensão abdominal e etc. Rotação do intestino em seu eixo mesentérico.
 edema, congestão e hemorragia. Tem torção da raiz mesentérica, que pode dar uma ou
 um quadro de enterite pode levar ao aumento do duas voltas.
peristaltismo, quando tem um ponto de fixação (área Estrangulamento vascular: isquemia.
de atonia) fica mais fácil de acontecer a
intussuscepção. Anorexia súbita, ansiedade, sudorese, dor acentuada.
 se é no mesentério que tem vaso sanguíneo, ao
 como por exemplo: obstrução, ponto de fixação
torcer acaba o suprimento, o paciente apresenta
causa hipomotilidade que aumenta a motilidade como anorexia.
resposta, com isso invagina, ponto de fixação fica
mais fácil causar, ajuda a fixar as paredes, sendo Ocorre por aumento de peristaltismo.
difícil desfazer na necropsia pela necrose, inflamação A evolução é gangrena, peritonite, ruptura intestinal e
e edema na parede. morte.
Após 24 horas: necrose isquêmica. Macroscopia: torção 360 a 720 graus, segmento torcido
 após obstrução tem edema, congestão e hemorragia, com parede edemaciada, vermelho azulado ou enegrecido,
depois de 24 horas mais ou menos tem necrose vasos ingurgitados de sangue.
isquêmica que evolui para gangrena (área de necrose
invadida por bactéria). Microscopia: necrose isquêmica, congestão e hemorragia.
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Enterite Hemorrágica: mucosa espessada


(edemaciada), tecido brilhoso associam com edema, fica
hiperêmico e presença de sangue, mais agudo.

raiz de torção da raiz do mesentério.

Enterite Granulomatosa: fungos e


Mycobacterium, espessa a parede, fase crônica da
inflamação então não tem exsudação, o infiltrado
inflamatório fica na parede.

Temos diversas classificações de enterites, mas na Enterite por Parvovírus Canino -


microscopia não consegue saber o tipo de agente, usa o PARVOVIROSE
tipo de exsudato para saber.
Enterites virais. Na Parvovirose Canina, podemos ter um quadro que o vírus
acomete o coração, é menos comum, causa miocardite
Enterites bacterianas. aguda por Parvovírus.
Enterites parasitárias. O vírus tem uma afinidade por tecidos com alta multiplicação
(intestino) e metabolismo (miocardite, geralmente faz óbito
Enterites não-infecciosas: como alimentares. agudo por conta do aumento do infiltrado com resposta
inflamatória, animal entra em colapso e morre).
Classificação
Gastroenterite hemorrágica: vômito, apatia, anorexia,
Classificado de acordo com o exsudato. febre, panleucopenia (devido a rápida multiplicação que
ocorre na medula óssea) e desidratação
Enterite Catarral: sem lesão grave.
Destruição de vilosidades intestinais.
Enterite Fibrinosa.
Replicação em criptas intestinais.
Enterite Difteróide Necrótica.
Síndrome de má absorção.
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 quadro comum a animais que sobreviveram


a parvo: síndrome de má absorção, depende do
grau de lesão e extensão para ter a síndrome de má
absorção, nem todos os animais que tiveram
parvovirose irão desenvolve.
 o intestino usa as células basais para renovar, se
forem muito afetadas não conseguem renovar, as
vilosidades são curtas e absorve menos, o animal
emagrece, pelagem opaca e quebradiça, queda de pele
e etc.
Corpúsculos de inclusão intranuclear basofílicos em Os Clostridium são bactérias comensais, vivem no
enterócitos e linfócitos. intestino e começa a ter problema com eles quando o
Na enterite o paciente com parvo morre de desidratação, animal tem alguma desregulação que altera a flora.
porque faz lesão com hemorragia e perde volume, para
entrar em choque tem que perder de 10 a 12% de Nas clostridioses normalmente acomete os animais
volume, normalmente chega com vômito, apatia, febre. mais gordinhos e saudáveis, o animal que come mais
Característica de acometer a região basal das criptas, não consegue fazer a adaptação em trocas bruscas de
tem resposta inflamatória pela lâmina própria e aumenta alimento e o Clostridium se proliferam, estação de
a permeabilidade vascular, se o vírus invade o enterócito
e o destrói, o sangue vai para a luz intestinal, causa lesão monta também é comum fazer.
vascular e o sangue extravasa. É uma bactéria comensal que se proliferado acima do
Na histopatologia desses animais acham os corpúsculos de normal produzem toxinas, o C. perfringes produz
inclusão, o vírus invade a célula para usar o material
vários tipos de toxinas. A variação de sinais clínicos é
genético, ao invadir a célula e usar, muitos vírus levam a
deposição de material genético viral em excesso ou grande e bem diversificada, as vezes causa morte
material proteico viral no núcleo, vendo pontinhos no súbita ou sintomatologia variada.
núcleo.
 para ter, depende do tempo de evolução que o vírus Na macroscopia vê áreas de hemorragia., o
infectou a célula. Clostridium começa a se proliferar por troca brusca na
ração, fator de estresse ambiental, períodos chuvosos
Enterotoxemia por Clostrídios
com calores intercalados (nessa fase o animal tem a
C. perfringens: enterite necrótica hemorrágica bactéria comensal, o animal acaba ingerido carga
Animais jovens e bem nutridos: troca de alimento. maior de Clostridium pois se multiplicarão no ambiente

Diarreia, anorexia, dilatação abdominal, desidratação e nessas condições).


morte. Alguns Clostridium fazem a manifestação clínica do
Intestino delgado: hemorragias, flacidez intestinal, rim polposo, essa toxina cai na corrente sanguínea e
dilatação.
atinge mais o rim, destruindo-o, por ser bactéria
Hiperemia do estômago, líquido pericárdico e abdominal,
anaeróbica para confirmar tem que fazer cultura.
aumento baço, petéquias.
Geralmente tem achados de choque endotoxico, tem
pulmão de choque que caracteriza edema, hiperemia,
congestão, tem um foco no intestino de vermelhidão
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(característica de inflamação no intestino), comum


apresentar CID.
Veia centrolobular.
Espaço porta (arteríola, vênula e ducto biliar).
Veia porta drena trato digestivo, e fornece 60% do
Colibacilose enterotóxica (E. coli) suprimento hepático aferente. A arteríola hepática
fornece o restante do suprimento. Mistura de sangue nos
Leitões e bezerros jovens (2 dias a 3 semanas de vida). capilares sinusóides.
Diarreia volumosa, coloração amarelada a branca aquosa à O sangue deixa o órgão pela veia hepática que se une a
pastosa. veia cava caudal.
Diagnóstico: necropsia de animais recém mortos: Hepatócitos (cordões).
microscopia: bactérias recobrindo a superfície luminal dos Lóbulo hepático.
enterócitos. Não há inflamação

Ducto biliar Veia porta Área portal Dúctulos biliares

O fígado é composto pelos lobos macroscopicamente,


Ocasionada pela E. coli, causa problema em animais os lobos são compostos por lóbulos, a única espécie
jovens e a sintomatologia clínica é diarreia volumosa, que tem esses lóbulos bem visível são os suínos.
não tem sangue porque temos quadros que a bactéria No fígado encontra-se o espaço porta, na junção de
se instala mas não invade o enterócito, fica na parede cada lóbulo tem o espessamento do tecido conjuntivo, o
do intestino liberando toxinas, fica aderido ao muco, espaço porta é composto por uma artéria, veia e ducto
produz a angiotoxina que é uma toxina que fica no biliar. É um órgão de dupla circulação, pois recebe
vaso e causa edema, a pálpebra e focinho ficam sangue venoso e sangue arterial.
inchados pelo aumento da permeabilidade.
Como o último órgão que passa para chegar no
Para fazer diagnóstico tem que fazer necropsia e fígado é o intestino, o sangue desemboca nos capilares
coletar material. sinusóides e se mistura com o sangue arterial, logo
Pode ter ascite, hidropericárdio, mas após, é distribuído para os hepatócitos. As unidades e
macroscopicamente vê mais a face. células funcionais são os hepatócitos que estão
distribuídos em fileiras e entremeados por capilares
Fígado e sistema biliar sinusóides, o sangue faz um caminho da periferia para
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o centro do lóbulo, chega na veia centrolobular que o O fígado é um tecido que tem uma capacidade de se
encaminha esse sangue para a veia cava. reorganizar ou compensar frente a agressões.

Causa tóxica alimentar tem lesão no espaço Por conta disso, acaba inviabilizando o tratamento, pois,
por tem a capacidade de compensar até mais ou menos
periportal, por estar vindo do intestino. 75% (2/3 de reserva funcional), tecidos sensíveis
Em processos isquêmicos acomete o espaço
acabam mostrando a sintomatologia clinica mais cedo,
consequentemente, o tratamento é mais cedo,
centrolobular, por ter mais oxigênio, ao redor da veia entretanto, quando o órgão compensa, ao apresentar
centrolobular tem mais problemas isquêmicos. sinais clínicos estará em um estágio mais avançando sendo
mais difícil tratar.

Regeneração

Limiar regenerativo – fibrose.


Frente a uma lesão o fígado pode voltar a sofrer
hiperplasia ( os hepatócitos voltam para o ciclo celular
se necessário, pois fazem parte do grupo das células
estáveis), com isso, apresenta uma capacidade de
regeneração que é a reepitelização, entretanto, se não
organiza normalmente, tende a se organizar por fibrose
perdendo a funcionalidade da região.

Síntese de colesterol e ácidos biliares. Fibrose


Degradação de glicogênio.
Sequela de agressão crônica.
Síntese de proteínas plasmáticas e fatores de coagulação.
Fatores de extensão da lesão e integridade do tecido
Produção de bile. adjacente irão diferenciar se vai se organizar por fibrose
Células de Kupfer: defesa. ou regeneração.
metabolizar gordura, sintetizar vitamina A, Se as células estão desafiadas e as células do redor
finaliza o processo de hemocaterese (quebra de hemácias também estão passando por processos degenerativos
que se inicia no baço). (como por exemplo, faltando oxigênio), temos a deposição
 na hemocaterese, o ferro e a unidade proteica são de fibrose.
reabsorvidos, enquanto que a hemoglobina é quebrada Se as células ao redor estiverem adequadas e o suprimento
e libera a bilirrubina que compõe a bile, essa bile escoe sanguíneo também, consegue se regenerar.
por canalículos biliares até o ducto e depois chega na
vesícula biliar. Área de lesão extensa não consegue organizar tudo e
acaba depositando fibrose.
 o equino não tem vesícula biliar então a bile é liberada
constantemente conforme é produzida. Precisa de um bom suprimento sanguíneo, integridade
morfofisiológica adjacente e extensão da lesão.
O organismo cicatriza por fibrose para isolar a área e
resolver o problema, entretanto, as áreas de fibrose
Reserva funcional causam uma perda da capacidade fisiológica do fígado.

Até dois terços sem sinais de doença. Se interferir na função do fígado se tornam distinguíveis
clinicamente, se for áreas focais são indistinguíveis.
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Ao realizar esse processo, temos pequenas


quantidade de bilirrubina sendo
transportada no organismo, porém, em casos
Fígado em noz-moscada. de hemólise excessiva aumentada o
Insuficiência cardíaca congestiva direita. transporte.
Fisiologicamente, tem concentrações baixas de
bilirrubina circulando, essas hemácias velhas
são fagocitadas e o baço realiza esse processo
(ao ser retirado o fígado que faz a função de
hemocaterese).
Junto com a hemoglobina tem o ferro que é
removido e estocado para sintetizar mais
hemácias futuramente, o anel de porfirina é
Muitos fármacos fazem dilatação durante o procedimento um dos componentes que transporta O2, a
cirúrgico, esse relaxamento dos vasos pode causar uma bilirrubina liberada é transportada na
congestão, sendo de forma discreta. corrente sanguínea aderida a albumina até o
fígado. Ao chegar no fígado, a bilirrubina
Eutanásia também tem congestão dependendo da droga adentra o hepatócito e é conjugada, ou seja, se
utilizada, muitos anestésicos causam congestão de serosa associa com o ácido glicurônico estando
intestinal, fígado e baço, durante o procedimento diminui. pronta para formar a bile, sendo excretada
pelos canalículos biliares até a bile, local que
A principal causa de congestão hepática é a será estocada e liberada quando o animal
insuficiência cardíaca congestiva direita realizar a ingestão.
(ICCD).
Em casos de hemólise excessiva, se a
 de maneira crônica pode levar a diminuição da função bilirrubina chega em grande quantidade no
hepática, porque ao passar o sangue pelos capilares fígado ela não consegue ser metabolizada,
sinusóides temos a característica do sangue realizar com isso, retorna para o sangue formando a
a passagem de compostos para os hepatócitos e a icterícia que é o tingimento dos tecidos pelo
pigmento, as intensidades são diferentes.
sua retirada idem, em quadros congestivos a taxa de
passagem estará diminuída, consequentemente, Macroscopicamente vê o tecido tingido de
amarelo, sendo possível estimar a evolução,
diminui a oxigenação dos hepatócitos. para acontecer a icterícia tem que ter falha ou
 ao distender os vasos faz a compressão dos lesão hepática.
hepatócitos, quadros de cogestão crônica podem Hemólise excessiva pode ser por leptospirose,
diminuir a função hepática. alguns medicamentos tóxicos, uremia (a ureia
é cáustica para as membranas das hemácias),
Macroscopicamente: temos um vermelho mais intenso, acidose metabólica, hemoparasitose, sendo
capilares sinusóides distendidos e aspecto de fígado em causas PRÉ-HEPÁTICAS, chega muita
noz moscada (nome popular), chamado assim porque ao bilirrubina que mesmo o fígado estando
distender os capilares conseguimos ver áreas mais funcional, acaba por superar a sua
avermelhadas, dependendo do grau de comprometimento capacidade de metabolização, por não dar
tempo de conjugar e sobrar, é reabsorvida
dos hepatócitos pode ter icterícia e outros processos. para a circulação sanguínea, tingindo os
 fígado não sofre edema. tecidos.
HEPÁTICA: degeneração hidrópica, lipidose,
– qualquer causa que faz uma lesão
O baço faz a hemocaterese, ou seja, destrói as hepatocelular. Um hepatócito danificado não
hemácias. Toda vez que tem hemocaterese as gasta energia para conjugar, guarda para
hemácias velhas ou desgastadas são sobreviver, com isso o pigmento cai na
capturadas pelos macrófagos no baço, realiza corrente sanguínea.
a quebra dos seus pigmentos e reutiliza tudo o PÓS HEPÁTICA: precisa que haja uma
que é possível. obstrução, os hepatócitos produzem a bile que
é escoada pelos canalículos biliares, estes se
juntam em canalículos espessos e armazena na
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vesícula biliar. Bilirrubina conjugada que cai Durante a necropsia faz a retirada em sistema, o quarto
na corrente sanguínea porque não consegue conjunto é composto pelo diafragma, estômago, fígado e
ser excretada e é reabsorvida. Sendo que, o
pâncreas, para avaliar a drenagem faz a compressão da
tratamento das 3 causas se diferem entre si.
vesícula biliar, se estiver drenando extravasa para o intestino,
TECIDOS COMUNS DE APRESENTAREM ICTERÍCIA: é a manobra de Virchow positiva, faz em pequenos animais,
mucosa, serosa, esclera, omento ou mesentério,
tecido adiposo e artérias (principalmente abre o duodeno e faz um corte pela borda mesentérica e
grandes vasos). sobe para o piloro, depois comprimi a vesícula, ajuda a definir
Equinos já têm uma gordura mais amarelada,
se é pós hepática ou não.
por não ter vesícula biliar, se for deixado em
jejum prolongado pode causar icterícia,
porque essa bile vai cair no intestino mas não
vai ter a chegada de alimento, por isso, será
reabsorvida, junto a isso tem uma
concentração diferente de beta caroteno na
gordura e elas se tornam amarelada.

formam pequenos cristais


escuros: comum em casos de cirrose ou infecções no
trato biliar.
cristais esverdeados, ou amarelado, podem
formar cálculos, a sua coloração ajuda a identificar no
ultrassom.
cerca de 80%, e contém colesterol misturado a
sais de cálcio.
É a presença de cálculos vesicais, a composição básica
da bile é sais biliares, colesterol e bilirrubina. Casos de
falha de função e funcionamento do fígado esses
compostos tem que ser eliminados, muitas vezes são
eliminados junto com a bile, então, acaba favorecendo
a formação de cristais.

A lama biliar é formada por uma maior


sedimentação, os grumos são formados e começam a
ter afinidade entre si e formam o cálculo.

toda vez que tem uma enterite e prolifera


bactérias, essas bactérias podem fazer
ascensão, favorece a contaminação e infecção
bacteriana, é comum dias depois desenvolver
hepatite, frente a esse quadro inflamatório
pode levar a formação de cálculos e da lama
biliar.
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pequenos cálculos que ao se


juntarem com outros
podem obstruir, indicativo
de processos inflamatórias.

Muitas vezes não acarreta no óbito do animal porque


depende da quantidade de parasita presente,
normalmente acaba sendo um parasita que fica no
animal de leite por anos, quando faz uma grande

Fascíola hepática infestação começa a apresentar sintomatologia clínica.

A migração forma as manchas de leite. É formado


porque cada área da mancha é onde a fascíola
migrou e consumiu o tecido hepático, fazendo lesão,
cicatriza por fibrose.

Platinossomiase

O Platynosomum concinnum (factosum): parasita


hepático mais importante dos gatos domésticos (HD).
Fascíola hepática: mortalidade de animais, redução na Trematóide: habita os ductos biliares e a vesícula biliar
produção de leite, de carne, condenação de fígados e dos gatos, necessita para seu ciclo de vida a presença de
elevação do custo terapêutico no tratamento de hospedeiro intermediário: lagartixas, sapos.
infecções bacterianas secundárias.
Felinos não podem comer lagartixa pelo parasita se
Migração larval (manchas de leite). hospedar na glândula salivar, o hospedeiro definitivo é o
gato, a lagartixa e sapo são os hospedeiros intermediários.
A disseminação da fasciolose hepática: moluscos do
gênero Lymnaea (hospedeiro intermediário). Infestação grande causa lesão, sendo uma das causas de
lipidose hepática em gatos.
Os parasitas nutrem-se do conteúdo biliar, produtos
inflamatórios e necróticos dos animais. Ao ingerir a lagartixa, ocorre a liberação do parasita e faz
ascensão pela árvore biliar até o fígado, se hospedando
Longevidade: 8 - 10 anos assintomático descoberto no na vesícula biliar, começa a se reproduzir e liberar ovos
momento do abate no frigorífico quando o fígado é nas fezes, para dar negativo tem que fazer 3 exames
descartado. seriados de fezes.
o felino permanece assintomático.
tem icterícia generalizada, vômito,
lipidose, diarreia mucoide, anorexia, emagrecimento
progressivo, depressão e morte.
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 forma o quadro de colangiohepatite (vem do ducto As características macroscópicas são fígado


colédoco que faz a drenagem até o intestino, se amarelado, friável (quebradiço porque gordura não
migrar para os ductos pode ter uma resposta
inflamatória, podendo formar uma colangiohepatite, a tem a mesma intensidade), aspecto pesado de gordura
principal evolução é uma lipidose. ao passar a faca. A lipidose evolui de acordo com a
intensidade de acumulo.

Degeneração gordurosa microgoticular e


Lipidose hepática ou fígado gordo macrogoticular, forma a gotícula porque a gordura
não se mistura no citoplasma e ao se acumular forma
Excesso de ácidos graxos.
uma vesícula de gordura, o prognóstico não é bom.
Função anormal do hepatócito.
IMPORTANTE: gatos em anorexia.

(só o parênquima hepático) (acomete o


ducto) (acomete o ducto e parênquima
hepático).
geralmente acompanhada de necrose
pelo tempo ser menor.
 infiltrado inflamatório na hepatite aguda é exsudato
neutrofílico, na crônica não gera exsudação.
mais associadas a processos de
granulomas, abscessos, fibrose que pode evoluir para
cirrose
No cão o ducto colédoco e pancreático desemboca
paralelamente, no gato os ductos desembocam juntos
favorecendo a infecção ascendente.

Hepatite viral

ADENOVÍRUS CANINO

Hepatite infecciosa canina.


Apresenta predileção por hepatócitos/endotélio
vascular e mesotélio.
É o acúmulo de gordura no fígado, as causas são
 além da lesão hepática pode causar petéquias e
lesão hepática que chega gordura e não metaboliza, equimoses pela lesão no endotélio.
excesso de ingestão e nos felinos o excesso de  edema parede de vesícula biliar (fecha o diagnóstico).
mobilização (causas de restrição e o animal precisa de  ao afetar o fígado também pode gerar enterite e o
energia, retira uma intensidade maior do tecido paciente chega com diarreia, uma diarreia mucoide ou
catarral.
adiposo e joga para o fígado).
 o fígado no ultrassom estará aumentado de volume.
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 no adenovírus é mais comum o fígado compensar.

HERPESVÍRUS CANINO

Necrose hepática multifocal em cães jovens: herpes I.


Contato: canal do parto/via transplacentária.
É mais agressivo, muitas vezes, mesmo tratando o animal
vem a óbito.
Causa lesão renal importante justamente por chegar até
Faz necrose multifocal e dependendo do grau de fibrose o rim, faz lesão hepática, quadro de anemia hemolítica,
tem perda da função, a contaminação pode ser pelo canal além disso, os quadros de anemia hemolítica geram um
do parto e via transplacentária. quadro de baixa perfusão tecidual.
A enterite é catarral por afetar o fígado e não ser muito
intenso, são em casos mais leves e por isso a enterite é OUTROS AGENTES BACTERIANOS
mais branda com diarreia catarral
Escherichia coli: presente no trato intestinal.
Hepatite bacteriana Staphylococcus sp.: presente no ambiente.
Salmonella sp.: presente no trato gastrointestinal.
ABSCESSOS
Qualquer bactéria intestinal que cause enterite ou
Êmbolos sépticos: provenientes de diferentes caminhos: desorganização da flora ascendem para o fígado.
veia porta, veia umbilical em recém-nascidos e infecção
ascendente do sistema biliar.
Pode levar a formação de abscessos.
Plantas tóxicas
Essa bactéria pode ser oriunda, principalmente, do
intestino, por enterite e/ou desorganização de flora. Senecio sp, Crotalaria sp, Lantana sp, Cassia sp.
 a enterite gera um aumento da permeabilidade  Senecio sp. faz lesão de musculatura e necrose
vascular, com isso, a bactéria invade. hepática, o laudo sai como indicativo de lesão tóxica.
Além disso, pode advir do cordão umbilical em animais Para o diagnóstico de planta tóxica precisa encontrar a
jovens por conta disso, faz a cura do umbigo e, infecção planta na propriedade, se tem uma ou mais tipos de
ascendente (mais comum em gatos), mas, podem vir de plantas, normalmente, não causa lesões clássicas de uma
qualquer bacteremia e de qualquer ponto.
espécie ou outra, causa lesão de toxicidade.
CORDÃO UMBILICAL: se o cordão não for bem
Se veio da origem alimentar a lesão maior é periportal,
tratado pode fazer septicemia, lesões renais e abscessos muitas vezes não consegue diferenciar, algumas podem
pelos vasos se ligarem o fígado. causar necrose da musculatura estriada esquelética,
algumas lesões no miocárdio e outras lesões no sistema
LEPTOSPIROSE
nervoso, para diagnóstico tem que achar, encontrar a
Forma aguda grave – anemia hemolítica – necrose planta tóxica e coletar todos os tecidos para avaliar
centro lobular em cães e bovinos. (geralmente acomete os membros pélvicos, processos
degenerativos geram áreas de palidez, se chegar a fazer
Tem uma diferença entre os sorovares, o necrose pode ter hemorragia).
Icterohaemorrhagiae tem hemorragia da vesícula biliar,
mas nem sempre tem os sinais clássicos, causa anemia Lesão tóxica no fígado espera encontrar lesão
hemolítica grave e necrose centrolobular. degenerativa ou necrose, sendo periportal (veia chega do
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intestino no espaço porta), dependendo da planta associa Primeiro tem a resposta inflamatório com o macrófago
com os achados. limpando a área, se as células ao redor estiverem
Uma lesão degenerativa na musculatura vê por degeneradas deposita fibrose, se estiveram integras
atrofia, redução do volume, se tiver necrose tem conseguem se regenerar.
hemorragia e palidez. Para ser clinicamente distinguível tem que acometer um
: degeneração.
número maior de lobos, depende do tamanho da lesão.
Hiperplasia nodular: pode se formar frente a uma
Para ter necrose pode ou não ter hemorragia, necrose
lesão, ao se multiplicar elas podem se multiplicar
destrói o tecido, se acomete os vasos sanguíneos tem
exacerbadamente, se o animal é desafiado ao longo da
hemorragia, se não chega a ter hemorragia vê a
vida, ao morrerem as células, pode começar a se
musculatura com áreas mais firmes e pálidas.
multiplicar e proliferar além do necessário, formando um
nódulo.
Micotoxinas
 o nódulo no ultrassom é homogêneo, com aspecto
Aflatoxinas: é hepatotóxica e carcinogênica. nodular, sem aspecto proliferativo, aspecto
arredondado, é o mesmo aspecto do restante do
Esporodesmina. fígado, se tem dúvidas pode fazer uma citologia
guiada, se estiver numa laparatomia faz uma biopsia
Zearalenona.
incisional (retira um pedaço), ao olhar na lâmina vê
 esporodesmina e zearalenona afetam outros tecidos, hepatócitos normais em grandes quantidades.
mas também pode fazer lesão hepática, não são lesões
As neoplasias hepáticas tem uma incidência relativamente
específicas, causam degeneração.
alta, devido ao tempo de vida maior, aditivos nas rações e
São os metabolitos secundários do fungo. medicamento.
A principal micotoxicose é a aflatoxina, sendo a sua Adenoma hepatocelular: é um tumor benigno dos
principal fonte o amendoim, os quadros de hepatócitos com incidência baixa.
micotoxicoses são crônicos devido aos índices serem Carcinoma hepático: é o mais comum, sendo uma
mais rigorosos. neoplasia maligna de origem epitelial, tem alta incidência.
Colangiocarcinoma: oriundo dos ductos colédoco,
Levam a lesão hepática tóxica. extremamente agressivo.
Devido ao processo de fermentação bacteriana os Tumores secundários: hemangiossarcoma (tumor
ruminantes são mais resistentes as micotoxinas. maligno de origem vascular) e fibrossarcoma.
Neoplasias metastáticas: mais comum devido a
metabolização e fluxo sanguíneo.
É o aumento da quantidade e multiplicação celular, o fígado
em casos de necessidade volta ao seu ciclo celular, suas
células são estáveis, frente a uma agressão as células
conseguem retornar.
Toda vez que o tecido sofre um dano, algumas coisas
irão determinar se consegue se reestabelecer ou se vai
depositar fibrose: suprimento sanguíneo adequado,
inervação preservada, extensão da lesão e as células ao
redor estarem integras para se multiplicarem.
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Gatos acometidos cronicamente com


Platynosomum tem o quadro de fibrose e
hiperplasia biliar, é uma resposta orgânica, os
ductos ficam ocupando os espaços dos hepatócitos
e interfere na função.

Frente a agressão se não conseguir corrigir


começa a depositar fibrose, conforme o colágeno
vai maturando e deposita tecido conjuntivo, ocorre
a contração de ambos, devido ao acúmulo de
tecido fibrótico, podendo resultar na cirrose.

Cirrose

Fígado em estágio terminal.


Regeneração nodular do parênquima.
colangiocarcinoma faz um crescimento e área central com Fibrose.
necrose. Hiperplasia de ductos biliares.
 tóxicos, drogas anticonvulsivantes, inflamações.
A região que possui hepatócitos viáveis tende a se
Regeneração.
multiplicar, onde tem fibrose perde a função, para
Fibrose.
chegar nesse quadro tem que ter lesões difusas.
Hiperplasia biliar.
Bebidas alcoólicas fazem uma toxicidade ao
As possibilidades de evolução toda vez que tem
hepatócito conforme o seu acúmulo e gera um quadro
uma agressão é a regeneração (depende da
de degeneração hidrópica, uma das evoluções é a
capacidade das células ao redor se multiplicarem,
degeneração gordurosa porque funcionalmente e
vascularização e extensão da lesão), se ele faz
fisiologicamente, o fígado metaboliza gordura, a
hiperplasia pode formar uma área maior ou parar,
gordura chega e não consegue ser metabolizada,
e fibrose que leva a perda da função, dependendo
acentuando o processo e evoluindo para necrose, vira
da quantidade entra no quadro de cirrose.
um quadro generalizado, o fígado consegue
Outra possibilidade que os felinos, principalmente, compensar sozinho até 2/3, sendo isso um problema
acabam tendo como evolução é a hiperplasia por não dar tempo de entrar com tratamentos eficazes.
biliar, os ductos começam a ter capacidade de se
A degeneração hidrópica e gordurosa consegue tratar
multiplicarem, como o fígado, ocorre em casos de
e recuperar, a necrose não e tende a evoluir para os
colangite recorrentes, é um processo reacional e
nódulos de fibrose, a hiperplasia acontece como
não se sabe a explicação.
mecanismo reacional.
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CLINICAMENTE: ascite, caquexia porque não consegue


metabolizar proteína e falta energia, começa a retirar
da musculatura lipídios e proteínas (catabolismo), pode
ter distúrbio hemorrágico por não produzir fatores de
coagulação. Dependendo do grau pode ter vômito,
icterícia em determinados graus e óbito com a perda de
função.

Pacientes que tomam drogas anticonvulsivantes são


mais predispostos a desenvolverem, porque o fígado
sempre trabalha com uma toxicidade alta, toda vez que
administrar a droga tem que monitorá-lo, se não
monitorar tem mais chances de gerar cirrose.

Inflamação principalmente viral porque é difusa as


hepatites.
Insuficiência hepática
Fígado em fase inicial fica extremamente duro, pálido
pela perda de função, no ultrassom vê alterações na Limite de reserva funcional.
ecogenicidade, mas não muda o tamanho. Fase crônica
Encefalopatia hepática.
tem alteração de ecogenicidade e diminui o tamanho pela
retração, visível no ultrassom. Moléstias hemorrágicas.
Colestase e icterícia.
Se tem cirrose o fígado não está mais funcional e entra
em um quadro que pode envolver a encefalopatia
hepática, é um sinal secundário aos metabólitos que o
fígado deveria metabolizar, principalmente a ureia, se
não faz metabolização da ureia sobra na circulação
sanguínea e faz lesão tóxica no sistema nervoso
central, o animal pode ter convulsão, vocalização,
compressão de cabeça e outros sinais clínicos. As
moléstias hemorrágicas acontecem por não produzirem
mais fatores de coagulação e é mais fácil de romper o
vaso e, formar colestase e icterícia.

Pancreatite
É extremamente importante.
Prognóstico é de reservado a ruim.
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Inflamação do pâncreas.

Usa antibióticos.
O uso de anti-inflamatório é discutível porque pode
Alimentação com excesso de gordura, por ser uma
sobrecarregar o pâncreas
glândula mista, a porção exócrina produz enzimas liberadas
para dentro do duodeno, quando o quimo chega no
intestino as células do intestino liberam um hormônio que
atua na vesícula biliar e pâncreas, no pâncreas ativa a
produção de enzimas na sua forma inativa (é estocado na
forma inativa para não destruir o pâncreas), a sobrecarga
de estimulação para dar conta da digestão pode
extravasar as enzimas e gera uma resposta inflamatória
destruindo o pâncreas. Rins
Ao chegar à estimulação as enzimas são liberadas e atuam Órgãos pares e suspensos na parede dorsal da cavidade
dentro do intestino, estimulação excessiva as enzimas abdominal por uma dobra peritoneal.
extravasam e começam a digerir o pâncreas. casos de
O direito é mais cranial do que o esquerdo.
pancreatite começa a digerir a gordura peripancreática,
a necrose gordurosa é um prognóstico, se passar o artéria renal e veia renal.
ultrassom e ver áreas de necrose extensas o prognóstico
não é bom.  vascularização termino terminal: vem de uma artéria
Manipulação do pâncreas na mesa cirúrgica porque central e se ramifica levando o suprimento até a
porção funcional, logo após é levado até a parte
pode gerar uma ativação enzimática.
cortical do rim, a medular só contempla a alça de Henle
Metabolismo alterado: fisiologicamente o conteúdo tem e ducto coletor.
que ser fluido para ser liberado e escoado para o intestino, O glomérulo recebe o sangue da arteríola aferente, faz a
animais idosos os fluidos podem formar grânulos e liberação do material no glomérulo formando o filtrado e o
obstruir, com isso não escoa e acaba extravasando as sangue retorna pela arteríola eferente (sai do néfron),
enzimas, quanto menor a área de produção (mais próxima essa arteríola irriga o resto do néfron e retorna para a
do ácino) menor é a lesão, se obstruir mais longe tem uma veia cava. Toda vez que altera a taxa de filtração
área maior de lesão, principalmente se obstruir o ducto glomerular, tem uma perfusão diminuída.
principal, gera o quadro de pancreatite fulminante e leva
O ultrafiltrado não permite o extravasamento de
a óbito, as enzimas fazem digestão dos vasos e lesão
determinadas substâncias, quando algumas são
vascular, resulta na CID, se obstruir os canalículos é mais
extravasadas tem que ser reabsorvidas pelas células
próximo dos ácinos.
tubulares, após o glomérulo tem o túbulo contorcido
Enterite devido a tríade biliar, se tem enterite pode proximal que contém vilosidades para aumentar a taxa de
ascender e fazer pancreatite, também predispõe a reabsorção, devolvendo para a circulação sanguínea.
hepatite. A alça de Henle é dividida em descendente e ascendente,
após vem o túbulo contorcido distal e ducto coletor.
A urina que é o produto final é o resultado do que foi
Dosagem de enzimas pancreáticas (não são fidedignas) e filtrado menos o que foi reabsorvido e mais o que foi
ultrassom, dependendo do tempo de evolução a necrose secretado (determinadas substâncias, como
não estará presente. medicamentos não são liberados do corpo pelo
ultrafiltrado, são liberados na porção final como
Normalmente tem uma característica de inflamação no
mecanismo de defesa para não aumentar a toxicidade)..
ultrassom.
 filtrado – reabsorvido + excretado = urina.
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Frente a um desequilíbrio ocorre uma alteração na taxa


de filtração glomerular (TFG) e diminui a oxigenação do Por ser um órgão par, se um rim estiver lesionado
consegue retirá-lo cirurgicamente (nefrectomia) e o outro
restante do néfron.
compensa.
 paciente cardiopata esta propício a desenvolver
lesões renais por manter o rim com menores
concentrações de oxigênio, com isso, o rim faz o
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e,
ocorre a vasoconstrição da arteríola aferente,
diminuindo a TFG e o animal acaba produzindo menos
urina, se sofrer por um período prolongado de hipóxia
é lesionado, além disso, também diminui a perfusão
sanguínea do rim.

Aplasia renal

Falha do desenvolvimento de um ou ambos rins:


ausência de tecido renal reconhecível; ureter
ausente ou presente e pode ser unilateral ou
bilateral.
Ausência do desenvolvimento do rim, ou seja, não tem a
presença do tecido renal.
A ausência de um rim o animal consegue sobreviver,
ausência dos dois é incompatível com a vida.
A região do hilo é onde tem os vasos sanguíneos e ureter,
os néfrons drenam a urina pelos ductos coletores e a
levam até a pelve renal, local onde ocorre o seu acúmulo
e é escoada pelo ureter, a presença errônea ou ausência
do ureter determina o escoamento da urina.
As vezes tem ausência do rim com presença do ureter,
ou o rim com ausência do ureter.

Hipoplasia renal

Desenvolvimento incompleto dos rins (menor


quantidade de néfrons):
 doenca hereditaria: suínos Large White;
 potros;
 cães;
 unilateral ou bilateral;
 rins com tamanho reduzidos;
É o rim diminuído de tamanho, o impacto dessa redução
dependerá se é baixa ou alta.
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Se tiver falha de desenvolvimento de 20% o animal mesmo local, aumentando de volume de acordo com a
consegue sobreviver, consequentemente, tem uma menor quantidade de unidades comprometidas.
quantidade de néfrons.
É a desorganização estrutural do rim, durante o
É uma doença hereditária principalmente em suínos, se
for unilateral o outro rim compensa. desenvolvimento embrionário, cada um dos néfrons
tem que desembocar em um ducto coletor, para ter sua
funcionalidade normal tem que ter todas as partes dos
néfrons desembocando nos ductos coletores.

Existe uma organização estrutural para filtrar e


originar a urina, nesses casos de displasia tem uma
anormalidade de organização estrutural, durante o
Macroscopicamente vê rins de tamanho reduzidos, o desenvolvimento embrionário não tem essa
rim pode aumentar por tentar compensar a função do organização, sugere que o sangue vai ser filtrado, mas
outro que está ineficiente. não leva a urina para o local correto, é uma das
As células do glomérulo sofrem hipertrofia para principais causas para ter a formação dos cistos.
conseguir trabalhar mais, o rim não distende de Cada néfron tem que receber o ultrafiltrado pelo
tamanho por causa da cápsula, sua capacidade de glomérulo e ser escoado como urina, o caminho que
distensão é limitada. segue até chegar na pelve renal só é preservado
quando tem a organização.
Displasia renal
Falhas no desenvolvimento, como por exemplo, o
Anormalidade da organização estrutural do rim túbulo contorcido distal (TCD) não se ligar no ducto
diferenciação celular anômala, levando a um quadro coletor, conforme o animal for vivendo esse rim
de insuficiência renal crônica.
anormal vai filtrando a urina, em um determinado
Displasia renal cística é uma das causas de
momento a porção que não se liga ao ducto coletor
nefropatia juvenil progressiva: pode ser unilateral
ou bilateral. não é escoada e, com isso, começa a acumular urina
até distender e formar o cisto, forma áreas císticas.

Uma das doenças que está relacionada com a


displasia é a nefropatia juvenil progressiva, em Shih
tzu é hereditário e o paciente tem um tempo de vida
reduzido, com o passar do tempo aumenta o acúmulo
de urina e forma o cisto.

Quando os néfrons não estão organizados para fazer


o escoamento começa a acumular urina, com a
distensão dele começa a comprimir o outro néfron e
Parênquima desorganizado, com formação de cistos. Cada
cisto é um néfron, que não se comunica com a parte assim por diante.
excretora do rim e acumula a urina que é produzida no
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direciona ao seu local anatômico, ou seja, faz a


migração.
NEFROPATIA JUVENIL PROGRESSIVA
Uma alteração pouco relatada é quando acontece a
A Nefropatia Juvenil em cães possui uma variedade de
alterações morfológicas, dentre elas a Displasia Renal. formação do rim, mas não ocorre a divisão, sendo o
Animais de até dois anos: congênita (alterações no feto) rim em ferradura.
ou hereditária.
Os rins ectópicos é quando acontece algum erro
Leva a um quadro de insuficiência renal crônica devido
durante o desenvolvimento, dessa forma, um pode ir
a deposição de fibrose.
Nefropatia juvenil é uma doença de cães, a principal para a sua localização correta e o outro não.
delas é a displasia, os Shih tzu tem isso de forma Seus impactos podem ser desde uma incisão errônea
hereditária, leva a um quadro de IRC, conforme
acumula a urina começa a distender, gera irritação e do ureter e, com isso, a urina não consegue ser
começa a depositar fibrose, tem áreas císticas e de escoada, junto com a posição anatômica do rim
fibrose. também tem a alteração da localização dos ureteres.

Rins ectópicos Se descobrir normalmente faz a retirada cirúrgica,


porque se esse rim continuar vai atrapalhar o outro,
: 1 e 3 vertebras lombares.
pode ser foco de infecções bacterianas e etc.
Rins deslocados da sua localização normal devido à
migração anormal durante o desenvolvimento fetal. CONSEQUÊNCIAS
Suínos e Cães.
Funcionamento normal do rim.
Normalmente unilateral.
Mau posicionamento dos ureteres predispõe à obstrução
Pode estar na cavidade pélvica ou/e região inguinal. renal e hidronefrose.
A irrigação também pode estar alterada.

Se comprometer a inserção dos ureteres forma a


hidronefrose, começa a acumular urina no rim.

Se o ureter está inserido errado e a urina começa a

Está fora da sua posição anatômica, os rins durante o acumular na pelve, esse acúmulo não deixa a capsula

desenvolvimento embrionário são formados na região distender e começa a pressionar o parênquima, com

central do abdômen sendo uma estrutura única, isso diminui a função do rim.

conforme se desenvolve embriologicamente separa e se A consequência da hidronefrose é a perda da função.


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Cistos renais Todo o néfron é revestido por epitélio cúbico simples


suportado por uma membrana basal por onde recebe a
Distensões esféricas de parede fina e tamanho variável. nutrição. Toda vez que altera as células tubulares, como por
Os cistos são distensões da cápsula que acontecem lesões, tudo o que estiver na corrente sanguínea irá aparecer
no ultrafiltrado, como metabólitos, medicamentos, substâncias
devido ao acúmulo de ultrafiltrado (falha de drenagem ou
tóxicas e etc, o organismo sempre tende a reabsorver.
obstrução mais perto do glomérulo) ou urina (processo
mais próximo do ducto coletor). Se reabsorve tende a fazer lesão tóxica nas células, essas
células entram em degeneração e se for grave pode lesionar
Formação: túbulos corticais e medulares. a membrana basal, com isso, a agressão deve ser mais
Normalmente tem um fluido claro e aquoso. intensa.
Primário ou secundário a displasia renal. Uma lesão grande nas células que afetam a membrana
mantém a integridade, mas não de forma normal, começa a
 secundário a displasia porque se não tem a enfraquecer, se sofrer uma lesão e cicatrizar, fica fraca e
organização estrutural começa a acumular, tende a ser predispõe a formação de áreas císticas, a membrana começa
múltiplo por falha na organização. a se afrouxar e tende a se acumular o liquido.
Não totalmente esclarecida.
Um único cisto no rim não causa muitas alterações, tem
que acometer em grande escala o rim. A principal é a desorganização estrutural (displasia).
Quando são pequenos não causam sintomatologia clinica
Rins policísticos
dependendo da extensão.
É visto no US, se identificar começa a monitorar para ver Congênitos.
se não está distendendo mais ou causando irritação. Suínos, cães e gatos.
Os cistos únicos são achados secundários na necropsia
(não tem significado com o óbito). Passa a ser um problema por ser vários, por serem
muitos cistos começam a comprimir e disputar espaço,
normalmente são congênitos em suínos, cães e gatos,
podem evoluir e o animal apresenta sinais clínicos.

PHD (POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE) – DOENÇA


DO RIM POLICÍSTICO
MECANISMOS DA FORMAÇÃO DE CISTOS Gatos da raça Persa.
RENAIS Hereditária.
aparência de queijo suíço.

Algo que obstrua o néfron, como alterações na filtração que  aparecimento ainda na vida fetal e aumento com o
formam sedimentos podem obstruir. O ultrafiltrado é passado passar do tempo compressão do parênquima renal e
para o túbulo e por algum desequilíbrio acontece a alteração da função renal: INSUFICIÊNCIA RENAL.
sedimentação de minerais (exemplo), se obstruir começa a Doença de caráter hereditário autossômico dominante.
distender. sem sinais clínicos;
: sinais de insuficiência renal crônica.
associação dos sinais clínicos, achados
bioquímicos laboratoriais e resultados das imagens obtidas
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através de exames como radiografia e ultrassom


abdominal.
: a doença é progressiva
Bacteremia: bactérias se alojam nos glomérulos e
 nefrectomia em casos de unilateral
capilares intersticiais: múltiplos focos de inflamação.
 antibiótico??: acúmulo de líquido: proliferação
Formação de microabscessos:
bacteriana
 Actinobacil us equli (potros).
 Erysipelothrix rhusiopathiae (suínos).
 Corynobacterium pseudotuberculosis (ovinos).
 Arcanobacterium pyogenes (bovinos).
Macro: múltiplos pontos amarelo-esbranquiçados.
Glomerulite supurativa é por bactérias, qualquer
quadro de bacteremia, a bactéria é filtrada e se aloja
Principalmente persas, durante o desenvolvimento no glomérulo, existem mecanismos no organismo para
embrionário começa a ter a formação dos cistos, combater essas bactérias, essa glomerulite é resultado
quanto maior o tempo de vida do animal mais cistos da falha desse mecanismo.
são formados e mais comprimi, a evolução é a IRC, o Leva a formação de microabscessos, o local que parar
recomendado se for unilateral é retirar, porque onde a bactéria ocorre a resposta inflamatória, chega
tem liquido que predispõe a infecção bacteriana, se células de defesa e aumenta a permeabilidade
ocorrer a contaminação bacteriana essas bactérias vascular, se aumenta a permeabilidade vascular no
proliferam por ser um meio de cultura. glomérulo começa a ser filtrado coisas que não
deveriam, abscessos são necroses liquefativas pela
digestão.

Chega células inflamatórias, como os neutrófilos que


fazem heterólise (liberam enzimas que destrói a região
formando o microabscesso por já ter a cápsula de
Bown) e fagocitose.

Quadro comum em potro por contaminação do


cordão, faz quadro de bacteremia e secundário a
bacteremia, faz o quadro de glomerulite.

Glomerulopatias e necrose tubular


aguda
Glomerulite: inflamação dos glomérulos, podem ser
de origem bacteriana, viral ou por deposição de
imunocomplexos.
144 | P á g i n a C o n t e ú d o c o m b a s e n a s a u l a s d a P r o f . ª K a r i n a B a s s o Maria Eduarda Cabral

permeabilidade vascular permitindo o extravasamento


de proteínas, como a albumina que é a menor proteína
plasmática.

A albumina é extravasada, mas o corpo tenta


reabsorvê-la ao ver que a perdeu, só que acaba
extravasando muitas albuminas e tende a reabsorver
tudo o que consegue, ao ver que não consegue começa
a sobrar albumina no ultrafiltrado, gerando a
proteinúria.
Infecção viral.
Doenças virais sistêmicas: hepatite infecciosa canina. O néfron tenta fazer todo o possível para reabsorver,
mas conforme o extravasamento demasiado temos o
Macro: rins levemente amolecidos, coloração normal a
pálida e pontos avermelhados no córtex (glomérulos). quadro de proteinúria, toda vez que tem algo no

Micro: inclusão intranuclear. ultrafiltrado que pode ser útil, o organismo tenta
reabsorver até onde a sua capacidade consegue.
Muitos vírus fazem a fase de disseminação, na fase de
viremia pode chegar no rim, um dos maiores
causadores é a hepatite infecciosa canina (Adenovírus
Ocorre na glomerulonefrite crônica: evolução
canino), dependendo do grau consegue salvar o
proliferação de tecido conjuntivo e perda de capilares
paciente mas fica com sequelas dependendo da glomerulares.
gravidade. Hipocelulares.
Na fase de viremia, o vírus está circulando no sangue Não-funcionais.
e é filtrado se instalando no glomérulo, através disso se Hipóxia.
inicia uma resposta inflamatória e chega linfócitos, Proteinúria.
macroscopicamente as alterações são diferentes, tem Pode ocorrer em doenças renais crônicas com perda de
néfrons.
pontos avermelhados pela inflamação, a resposta não
é tão intensa como na dos neutrófilos, acha o infiltrado O organismo começa a depositar tecido conjuntivo

de linfócitos e o corpúsculo de inclusão do vírus formando a glomeruloesclerose, quando o organismo

(material genético ou proteína viral dentro do núcleo). não consegue combater faz esse mecanismo, com isso,
impede que o néfron funcione e perca mais moléculas
Glomérulo: filtração: na urina, sendo um mecanismo de defesa, se perder
Por diferentes causas: lesão nas células endoteliais do tufo proteínas diminui a pressão oncótica.
glomerular: extravasa proteína de baixo peso molecular:
albumina: ultrapassa a capacidade de reabsorção pelos TC: Vira uma massa de tecido conjuntivo, a irrigação do
proteinúria. restante do néfron é dependente da arteríola eferente
Pode evoluir para: glomeruloesclerose. que deixa o glomérulo, com a deposição de tecido
Toda vez que lesiona as células endoteliais
independentemente da causa, gera um aumento da
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conjuntivo não consegue chegar sangue, causando para necrose, os pontos de sensibilidade da célula
isquemia. (ribossomo, núcleo, mitocôndria – principal afetada
pela diminuição de oxigênio – e membrana
plasmática).

Tem a redução da produção de urina (oligúria),


quando o paciente reduzir a produção de urina, a
pressão arterial vai aumentar pelo líquido não estar
sendo eliminado e nem alguns compostos, aumenta a
pressão hidrostática e extravasa liquido, podendo
resultar em edema pulmonar, mais comum morrer
Doenças dos túbulos
antes do paciente chegar em anúria.

Causas
Causa mais comum de IRA.
PRÉ-RENAIS
rim recebe 25% do debito cardíaco.
Choque hipovolêmico; hipovolemia grave.
Lesão direta ou vasoconstrição.
 isquemia.
Células epiteliais dos túbulos: mais comum a lesão.
São as mais importantes.
Membrana basal: mais raro.
Grupo de causas que levam a uma falta de suprimento ou
Resposta tubular à injúria. isquemia.
Oligúria: redução no volume urinário.
Ex.: pacientes cardiopatas pela isquemia, choque
Anúria.
hipovolêmico (desidratação por longo período),
O maior impacto da baixa da perfusão tecidual é nos qualquer causa que leve a diminuição da chegada de
túbulos porque eles mantêm a taxa de reabsorção, um sangue. Outro exemplo é a hemólise, pois por não ter a
órgão insuficiente não exerce mais a função, nesse hemácia, consequentemente não tem a chegada de
caso, a principal causa é a lesão direta, qualquer oxigênio.
metabólito tóxico afeta as células.
O maior problema da leptospirose é a causa pré-renal
Pacientes cardiopatas, a oxigenação fica reduzida e e renal, pois faz lesão renal, gerando uma resposta
na arteríola aferente temos o mecanismo de inflamatória no rim e, causa hemólise, além da lesão
vasoconstrição, diminui a oxigenação e o primeiro a hepática.
sofrer são os túbulos. É a principal causa de IRA.
Paciente com baixa perfusão, o rim detecta e faz
Paciente insuficiente cardíaco não chega a perfusão vasoconstrição, diminuindo a taxa de filtração
toda no rim, o rim sofre por isquemia constante por ser glomerular, consequentemente, diminui a chegada de
um processo crônico, enquanto está com isquemia sangue e oxigênio nos túbulos.
baixa as células entram em degeneração e pode evoluir
INTRARRENAIS
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Mais comuns, junto com as pré-renais. Toxinas em pequenas quantidades fazem degeneração,
Dentro do ultrafiltrado. não chega a ser muito significativo porque tende a se
Função renal comprometida: reorganizar, se for uma toxina potente vai afetar a
 intoxicação por metais pesados (chumbo, mercúrio); célula causando a necrose, as vezes não afeta a
 fármacos (quimioterápicos, monensina, cisplatina); membrana e tem a possibilidade da célula vizinha
 anti-inflamatórios não esteroidais; conseguir regenerar o local, se a lesão é muito extensa
 micotoxinas (ocratoxinas). e não consegue recompor, se lesiona a membrana
basal não tem suprimento e não tem regeneração.
PÓS-RENAIS
Toxina durante muito tempo leva a necrose.
Obstrução do trato urinário.
São menos comuns, pois é obstrução, para ter obstrução Macroscopicamente
o animal apresenta dor, incomodo e outros sinais clínicos
que o animal consegue ser socorrido antes. Pouca alteração.
Lesão direta do epitélio tubular. Córtex: edema, pálido a bege, superfície capsular
translúcida, lisa e fina e, estriações esbranquiçadas.
Redução da perfusão renal (isquemia): letais.
 córtex edemaciado, coloração pálida, não aumenta de
Lesão renal não letal: regeneração ou formação de tamanho, superfície brilhosa pela água acumulada,
fibrose: apresenta mais chances de regenerar, se estriações transversais visíveis (é apenas sugestivo de
necrose tubular).
não se regenerar o organismo se organiza por
Medular: pálida ou congesta.
fibrose, se acontecer a ruptura da membrana o
ultrafiltrado extravasa e gera uma resposta Microscopicamente
inflamatória grande e começa a cicatrizar
Varia de acordo com a gravidade da lesão e tempo.
depositando fibrose em tudo, a fibrose compromete
Necrose por coagulação: normalmente por hipóxia,
a irrigação dos néfrons restantes. mantém a arquitetura da célula, sofre alterações
Varia com: toxina não removida, perda da nucleares até a sua desintegração.
integridade da membrana basal e lesão extensa de Oligúria/Anúria: ultrafiltrado tubular interstício
epitélio tubular. renal.

Grandes áreas de lesão tendem a não regenerar, Depende da gravidade da lesão e do tempo, pode ter
se perder a integridade da membrana o necrose e lesão grave a fibrose, enquanto não
ultrafiltrado pode extravasar, gerando quadros ocorrer a fibrose o ultrafiltrado formado é
inflamatórios. extravasado.
Lesão grave na membrana basal o ultrafiltrado
Toda vez que tem um quadro de lesão varia entre os
extravasa diminuindo a produção de urina, é
fatores: se tem uma toxina por muito tempo no
dependente do grau de lesão e comprometimento da
organismo que fica sendo reabsorvida e lesiona as
membrana basal.
células tubulares, se tem perda da integridade da
membrana basal e extensão da lesão.
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Hemoglobinúria Ao chegar gordura no fígado, esta começa a ser


acumulada e progride a lesão, além disso, afeta os
Hemoglobinúria é a presença de
lisossomos (oxida a membrana dos lisossomos), através
hemoglobina na urina, para isso é preciso
disso as enzimas hidrolíticas contidas nos lisossomos
ter hemólise excessiva para a hemoglobina
ser liberada. começam a fazer digestão, inclusive da membrana,
acarretando na morte celular.
Nefrotóxicas: acabam sendo nefrotóxicas pela
condição. O cobre acumulado é extravasado na corrente sanguínea e

HEMOGLOBINÚRIA: é dado o nome de nefrose começa a fazer lesões na membrana das hemácias,

hemoglobinúrica (é a necrose renal do néfron). rompendo-as e iniciando o quadro de hemólise, esse


quadro de hemólise não altera o volume circulante,
 acontece em casos de hemólise intravascular por:
entretanto, não tem oxigênio e entra no quadro de hipóxia.
intoxicação por cobre, leptospirose e babesiose.
Níveis de cobre acima do fisiológico: acúmulo no fígado: Os túbulos renais sofrem mais por hipóxia do que outros
nas mitocôndrias e nos lisossomos dos hepatócitos: órgãos, está chegando volume sanguíneo o suficiente para
degeneração ou necrose. ser filtrado, mas não está chegando oxigênio, com isso, as
células entram em um quadro de degeneração hidrópica,
Aumenta cobre: oxidação na membrana dos enterócitos: pela falta de oxigênio e por não estar conseguindo produzir
hemólise.
ATP.

As células tubulares são as mais sensíveis, todo o sangue


Níveis de hemoglobina aumentados na corrente
sanguínea: passa pelo filtrado glomerular -- altas que chega no glomérulo sai pela arteríola aferente que se
concentrações intraluminares: ramifica e oxigena o restante dos néfrons, associado a isso,
toda hemoglobina liberada na circulação sanguínea faz

nefrose hemoglobinúrica com que o baço aumente a taxa de hemocaterese para


poder sintetizar mais hemácias, além de reaproveitar os
compostos. Em um momento, se essa hemólise for muito
Os ovinos tem uma necessidade de suplementação de cobre,
intensa, o baço não consegue dar conta e começa a sobrar
só que essa necessidade é baixa, enquanto que os bovinos
hemoglobina na corrente sanguínea, com isso, começa a
possuem uma necessidade maior.
aparecer hemoglobina no ultrafiltrado, ao chegar essa
Quando essas espécies ficam no mesmo pasto ou usam hemoglobina o néfron entende que precisa reabsorver tudo
ração de bovinos para ovinos, está sendo ofertando uma o que for possível, reabsorve o que consegue e se sobrar
maior concentração de cobre para essa espécie. Esse aparece na urina, sendo a hemoglobinúria, ou seja,
acúmulo de cobre ocorre no fígado em um determinado ultrapassou as capacidade das células tubulares de
momento começa a lesionar pontos importantes da célula, é reabsorver.
um problema crônico.
A hemoglobina em excesso dentro da célula acentua a
Os pontos lesionados na célula são: mitocôndria e lesão, essa célula que não estava totalmente íntegra começa
lisossomos, ao atingir a mitocôndria ocorre uma a ser mais lesionada e evolui a degeneração para necrose,
diminuição da produção de ATP e pode fazer sendo a nefrose hemoglobinúrica.
degeneração dependendo do grau, com a falha da bomba
A intoxicação por cobre acontece pelo acumulo crônico de
de sódio e potássio, sendo uma degeneração hidrópica.
cobre no fígado, que lesiona o fígado e extravasa tudo de
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uma vez, tem uma lesão hepática junto com a hemólise que chega um pouco de gordura e gera degeneração
acentua a hipóxia renal e o acúmulo de hemoglobina, gordurosa, pois deixa a gordura dentro da célula pela
restrição de oxigênio e energia, com isso, não gasta
levando ao quadro de necrose tubular.
energia para metabolizar a gordura.
A hemoglobina se acumula. Quadro de leptospirose tem dois processos, na fase de
A hemoglobina não é tóxica mas em altas concentrações leptospiremia a bactéria chega no rim, tem a lesão por
no filtrado glomerular podem aumentar a necrose tubular hipóxia e a lesão pela leptospira, gera uma resposta mais
devido a isquemia renal (devido a hemólise intravascular). intensa, necrose tubular é a principal quadro de IRA e
A intoxicação por cobre e leptospirose é considerado evolui facilmente para a IRC.
pré-renal e renal, pois a Leptospira também faz
várias lesões. Mioglobinúria

Quando tiver Babesia ou Leptospira o processo é Mioglobinúria (rabdomiólise): nefrose mioglobinúrica.


parecido, só que a lesão é na hemácia, fazendo o mesmo
 a evolução leva a uma nefrose mioglobinúrica.
mecanismo.
Traumatismo muscular: traumas extensos, se fizer uma
Em cães temos quadros esporádicos de intoxicação por
área de necrose pequena não é representativa, precisa
fio de cobre, é mais raro, mas pode acontecer.
de uma grande área muscular para fazer necrose e
fígado ictérico, liberar a proteína.
esplenomegalia, rins escuros na necropsia. Necrose e Quadros de miosite de origem bacteriana também podem
vacuolização de hepatócito, fibrose peri-portal, necrose causar.
tubular renal na histopatologia. Estresse de captura: acontece em animal silvestre, em
 icterícia pela lesão hepática, a bilirrubina chega e não momentos de desespero que tira energia, acontece na
consegue ser convertida. natureza em animais que são presas.
 esplenomegalia para tentar capturar toda hemácia  ao submeter as células em um esforço acima do que
danificada, sendo a esplenomegalia sanguinolenta pelo consegue, elas entram em glicólise anaeróbico e gera
excesso de hemácia e, junto a isso temos a lesão renal. ácido lático, esse ácido lático irá diminuir o pH da célula
Rim cão-hemólise intravascular (nefrose e do núcleo, frente a isso, a cromatina nuclear
hemoglobinúrica) começa a condensar e diminui a síntese proteica,
matando a célula, ou seja, quando tem o excesso
de uso produz muito ácido lático, cai o pH
e evolui para a morte da célula, liberando
a mioglobina.
“mal da segunda-feira” em equinos: comum acontecer nos
cavalos que o tutor quer andar no cavalo e o submete ao
um esforço intenso, acontece em animais que começam o
treinamento, gera o mesmo mecanismo, vale para animais
submetidos a treino extensos ou esforço intenso, pela
exaustão.
enegrecida pela hemoglobina acumulada, com a macroscopia:
cápsula gera o aspecto azulado.  córtex coloração vermelho-marrom a enegrecida, a
Na microscopia é possível ver degeneração e necrose mioglobina gera o aspecto mais avermelhado, não gera
tubular. A degeneração é hidrópica e gordurosa, tem as um quadro tão escuro quanto hemoglobina.
duas porque tem 3 tecidos no organismo que  intoxicação por cobre: rins com coloração azul escura.
fisiologicamente metabolizam gordura, o fígado (metaboliza
a maior parte), musculatura cardíaca e túbulo contorcido,
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Mioglobina é uma proteína muscular presente tubulares, os demais metais não causam alterações
intracelularmente, ou seja, está dentro das células especificas, mas podem levar ao óbito. Além desses,
musculares (rabdo = musculo esquelético), nesses casos, também podemos encontrar animais com histórico
tem a quebra, ou seja, necrose muscular. compatível a intoxicação por metais pesados pelo
maquinário e mecânico.
Ao acontecer a ruptura começa a liberar as enzimas
musculares que são dosadas, sugere necrose, é um Causam lesão direta nas células tubulares, por contato
diagnóstico diferencial para intoxicação por ionóforos. lesiona essas células e evolui para necrose.

Para o corpo, a hemoglobina e mioglobina são São mais crônicas as intoxicações, por isso, as lesões
reabsorvidas por entender que é útil ao organismo, com geralmente são mais extensas, chegam com sinais de IRA
isso, toda vez que tiver muita hemoglobina ou mioglobina (deixa de ter 70% da função renal, o principal marcador é
na circulação, acabam sendo extravasadas para o creatinina, sobe na corrente sanguínea quando acomete
ultrafiltrado, as células tubulares reabsorvem o máximo que 70% do rim). O outro marcador é o SDMA está aumentado
consegue e começa a acumular mioglobina, acentuando a quando tem 25 a 40% da lesão renal, não sofre tanta
lesão, causa degeneração e necrose. interferência quanto a creatinina.

Rim equino- rabdomiólise (nefrose mioglobinurica)

Antimicrobianos aminoglicosídeos.
 gentamicinas.
 neomicinas.
 tobramicinas.
 estreptomicinas.
Depende da concentração no córtex renal.
Neomicina mais tóxica.
Estreptomicina menos tóxica.
Arsênico; Cádmio; Mercúrio (RER); Chumbo Animal idoso tem que lembrar que é normal os néfrons
(MP/ enzimas).
estarem mais desgastados e debilitados, podendo ter lesão.
 alguns metais fazem lesões específicas, como
Paciente idoso com restrição tem que pensar na droga
mercúrio que faz lesão direta no retículo
endoplasmático rugoso. associado com o grau de hidratação, se tiver desidratado o

Fontes: medicamento chega mais “concentrado”, podendo

 herbicidas (arsênico). aumentar a lesão.

 pinturas antigas e baterias (chumbo). Acúmulo nos lisossomos.


 intoxicação chumbo: corpúsculos de inclusão Liberados e acumulam-se no citoplasma:
intranuclear acidófilos.
 inibem atividade da fosfolipase (acúmulo intracelular de
 demais metais: alterações inespecíficas. fosfolipídios).
As fontes são intoxicação por herbicidas, pintura antiga  alteram função mitocondrial.
pelo acúmulo de chumbo que faz lesão direta, faz o  inibem a síntese proteica.
corpúsculo de inclusão porque entra dentro das células
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 alteram transporte da membrana celular por inibir a Escolhe o AINES baseado no processo da região, se o
ATPase sódio-potássio (influxo intracelular de paciente tem uma lesão precisa levar isso em consideração
hidrogênio, sódio e água).
para estabelecer a dose e o tempo.
Edema celular.
Ruptura de lisossomos.
Morte celular.
Essas drogas no geral, tem o mecanismo de ação variável, Amaranthus retroflexus (suínos e bovinos).
geralmente, entram na célula e geram toxicidade na
Ocratoxina (suínos).
membrana ou mitocôndria, fazem edema celular
Toxinas bacterianas.
(degeneração hidrópica), ao romper o lisossomo a célula
São os quadros de intoxicação por plantas tóxicas e
sofre autodigestão e morre.
micotoxinas, essas micotoxinas ao passar pela
Oxitetraciclina (bovinos e cães): inibe síntese proteica, metabolização hepática podem gerar metabólitos menos ou
a célula tende a morrer. mais tóxicas. A ocratoxina faz lesão mais em suínos,
Anfotericina B1: ruptura direta da membrana celular. presente no café.
Sulfonamida:
 lesão direta do epitélio. Clostridium perfringes
 formação de cristais intratubulares: lesão mecânica. Bovinos.
 animais desidratados (mais afetados).
Rim polposo: degeneração aguda e/ou necrose das
 faz lesão direta no epitélio e forma cristais, no néfron células tubulares, edema intersticial e hemorragia
o conteúdo deve estar liquido, não pode ter cristal
porque faz lesão direta ao passar pelo néfron. São toxinas de origem bacterianas, é uma bactéria
 leva a lesão direta e necrose por fazer lesão mecânica. comensal que vive no intestino, o C. perfringes tem vários

 faz inflamação e chega macrófago que ativa a subtipos, um deles produz uma toxina especifica que é
cascata de cicatrização, depositando tecido conjuntivo nefrotóxica, fazendo uma enterite, produz uma toxina
e fazendo perda da função renal, essa fibrose diminui (perfringes tipo D) que é nefrotóxica ao cair na corrente
a oxigenação da área que recebia a perfusão sanguínea, gerando necrose tubular.
sanguínea do néfron com fibrose.
Causa degeneração, necrose das células, edema e
Fármacos anti-inflamatórios não hemorragia.
esteroidais (AINES)

Fenilbutazona.
Aspirina.
Carprofeno.
Fluxinin Meglubina..
Ibuprofeno.
Nafrotexeno.
Desidratação agrava a intoxicação.
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Evolui para IRA, paciente com IRA tem 70% dos néfrons
acometidos, tem azotemia porque eleva os níveis de
metabólitos mas ainda não geraram danos, a ureia
cronicamente em contato com mucosa e vasos é tóxica,
nesses casos não tem a lesão ainda, só o excesso, ainda tem
como retornar a função do rim depois de estabelecido a
causa e o tratamento.

Nessa fase pode causar a morte pelos quadros de


cardiotoxicidade pelo potássio, quando o rim tem uma
Nefrite tubulointersticial parada brusca de filtração pode acumular potássio, o
potássio em excesso é tóxico, pode ter acidose metabólica
Grupo de doenças inflamatórias que
também.
acometem os túbulos e o interstício.
É a evolução, afeta os túbulos e interstícios. As causas que levam a necrose tubular aguda são pré-

secundária á necrose tubular aguda, a lesão no renal e renal, porque pós-renal é obstrução e o animal
tubo extravasa e gera uma resposta inflamatória. apresenta outros sinais clínicos, sendo socorridos antes de

 a necrose grave gera extravasamento de ter a lesão renal.


ultrafiltrado no interstício. Nessa fase os sinais de uremia são escassos, a uremia é
lesão primária em interstício, demora mais, quando tem IRC. Precisa estabelecer a causa, tratamento e
pode ser secundário a bacteremia e viremia, pode gerar aumentar a taxa de filtração para tentar fazer hipertrofia
lesão no glomérulo, o que está saindo da arteríola aferente
dos glomérulos saudáveis com fluido.
a bactéria pode parar em outro ponto no rim, gerando
respostas mais lentas, pode ser por vírus e bactéria,
também pode ser causada por pielonefrite (ascende a Insuficiência renal crônica (IRC)
bactéria da cistite aos rins).
Redução da eritropoietina: anemia não
Septicemias bacterianas e virais. regenerativa.
Pode estar relacionada com glomerulonefrite ou Fragilidade eritroitária: uremia.
pielonefrite crônica.
Hiperfosfatemia e hipocalcemia: com variações.
Insuficiência renal aguda (IRA) TFG: cronicamente reduzida a menos de 25%: fosforo é
inadequadamente excretado pelos rins: hiperfosfatemia:
Dificuldade de excreção de resíduos e redução de cálcio (devido interação com o fósforo).
manutenção da homeostase.
Hipocalcemia/hiperfosfatemia: estimula
morte: cardiotoxicidade por potássio, acidose metabólica
liberação de PTH: promove retirada de cálcio dos ossos.
e edema pulmonar.
Hiperparatireoidismo secundário renal:
as causas pré-renais e renais: mais comuns de perpetua a doença renal: cálcio é precipitado nas
IRA. mitocôndrias dos túbulos renais: aumentando a lesão renal.
azotemia: aumento sérico de metabolitos da ureia. Uremia.
na ira: os sinais de uremia são escassos. Degeneração e necrose endotelial: vasculite
uremia: síndrome associada a lesões multissitêmicas com trombose e infarto: qualquer tecido.
devido a IR. Lesão ao epitélio da cavidade oral e
estomago: formação de úlcera.
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Glossite/estomatite necrótica: lesões bilaterais na eletrólitos é o rim, se diminuir drasticamente a filtração


porção basal da língua. acontece o acúmulo.
Gastrite ulcerativa em cães e gatos. O fósforo em excesso tem que ser eliminado, quando reduz
Colite ulcerativa e hemorrágica: equinos e a TFG acumula o fósforo, existe uma relação da
bovinos.
concentração de fósforo e cálcio, toda vez que acumular
Edema pulmonar difuso: liquido nos alvéolos com fibrina e fósforo na circulação esse fósforo se ligará no cálcio
infiltrado misto: vasculite com
disponível, quando a TFG estiver muito reduzida sobra
aumento de permeabilidade.
fósforo na circulação que se liga ao cálcio, causando o
O paciente insuficiente renal crônico significa que o órgão
quadro de hipocalcemia porque ao se juntarem a
deixou de ter a sua função representativa, a partir de 70%
disponibilidade de cálcio na circulação fica reduzida.
mais ou menos. Considera a maior função do rim a
Os dois hormônios que regulam a concentração sérica de
filtração glomerular que permite a excreção do que não é
cálcio é a calcitonina e paratormônio, ao diminuir a
mais necessário para o organismo, quando diminui a taxa
concentração de cálcio, a paratireoide é estimulada para
de filtração glomerular (TFG) o paciente começa a
regular os níveis de cálcio, esse cálcio pode ser absorvido
acumular metabólitos que cronicamente trará malefícios ao
no intestino, excretado na urina e depositado ou retirado
organismo animal, causando efeitos adversos para o
dos ossos, toda vez que o paratormônio atuar irá aumentar
restante do organismo.
a taxa de absorção intestinal para aumentar cálcio sérico,
Lesões que levam a fase crônica (perda de função por
ou seja, a hipocalcemia estimula a paratireoide a liberar o
deposição de fibrose, perde 70% das funções dos dois rins),
paratormônio (PTH) que aumenta a reabsorção de cálcio,
acumula metabólitos que irão causar maiores problemas
retira cálcio dos ossos e diminui a excreção, para aumentar
para o restante do organismo.
a reabsorção intestinal também depende do nível de
Se diminuir a TFG a produção de urina ficará baixa, com vitamina D, sendo que é metabolizado no rim para formar
isso, o líquido é retido e aumenta a pressão arterial, o de fato a vitamina D, ocorre a retirada de cálcio dos ossos
paciente IRC é classificado em 4 graus (a classificação nos pacientes renais, porque a absorção estará
consegue estabelecer melhor o tratamento, o grau 1 tem comprometida por não ter a liberação do percursor de
pouca perda de proteína na urina, a ureia e a creatinina vitamina D, essa retirada do cálcio dos ossos causa uma
relativamente aumentada e assim até o grau 4, no grau 1 osteodistrofia (seu nome popular é mandíbula de borracha,
também não ocorre aumento significativo da pressão). porque os ossos da mandíbula devido a reabsorção de
Todo paciente IR não necessariamente tem pressão cálcio se tornam mole e se movimentam), esse processo é
aumentada, depende do grau de perda de néfrons. Quanto crônico, a IRA faz apenas azotemia (eleva concentração
maior a redução de TFG maior o acúmulo de líquido e sérica de ureia e creatinina, na IRA o objetivo é descobrir a
pressão arterial, paciente IRC pode ter cardiomiopatia causa para tentar reverter, porque se o organismo não
hipertrófica, por sobrecarga cardíaca pela pressão conseguir responder deposita fibrose e perde a função).
aumentada, o coração faz hipertrofia para dar conta do Dependendo do grau não tem a metabolização do
líquido excessivo da circulação. percursor da vitamina D no rim, essa etapa é quebrada.

A alteração de cálcio e fósforo ocorre no IRC porque Em relação a glândula, faz o hiperparatireoidismo
quando reduz 75% da TFG temos um acúmulo de fósforo secundário, essa glândula aumenta de tamanho pelo
na circulação, pois quem regula a liberação de minerais e excesso de estimulo, as células da paratireoide aumenta de
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tamanho para aumentar a excreção de PTH, tira cálcio em em bovinos e equinos, a mucosa gástrica dos cães é mais
excesso dos ossos que sobra na circulação, se perpetuar sensível, enquanto que nos ruminantes e equinos é a
começa a calcificar tecidos moles pela hipercalcemia, um mucosa do cólon.
local comum de acontecer essa calcificação seria na Se tem lesão no endotélio vascular, vai ter lesão nos vasos
musculatura intercostal. pulmonares causando o quadro de pneumonite
O cálcio em excesso vai ser filtrado, a TFG estará diminuída, (inflamação do pulmão, não é pneumonia porque não tem
o organismo fisiologicamente não deixa perder cálcio. um agente), é só um aumento da permeabilidade vascular e

O cálcio ao ser filtrado pelos glomérulos restantes, cai no extravasamento de líquido pela ureia, esses pacientes podem

ultrafiltrado e o organismo entende que não pode deixar ser morrer por insuficiência respiratória, encontra apenas

excretado pela urina pela sua utilidade no corpo, as células líquido que altera a respiração.

tubulares tendem a reabsorver, o cálcio faz lesão nessas Apresentam também anemia porque a ureia faz lesão de
células sendo um progressor da lesão renal, o cálcio ao hemácia, rompendo-a e causando anemia, pode ter
entrar na célula ativa as enzimas líticas, pois, ao entrar na momentaneamente esse quadro, o que não é reversível é a
célula o retículo endoplasmático liso captura esse cálcio, em produção de renina (aumenta pressão) e eritropoetina que é
um determinado momento se tiver cálcio excedente ele não produzida pelas células intersticiais do rim, se o rim está
consegue capturar, com isso, esse cálcio sobra no com fibrose é generalizado, e com isso, a taxa de produção
citoplasma e ativa as enzimas líticas matando a célula, ao de eritropoetina é baixa e o animal apresenta uma anemia
morrer essa célula progride a lesão até o momento do arregenerativa, existe a aplicação de eritropoetina exógena
néfron ser totalmente afuncional. mas os resultados não são conclusivos.

As rações terapêuticas para IRC têm baixo nível de fósforo, O marcador mais comum de lesão renal é a creatinina,
pois pouco fósforo retarda a evolução, quanto mais precoce vem do metabolismo do músculo advinda da proteína
descobre mais rápido entra com a ração terapêutica e creatina, ao diminuir a TFG essa creatinina é acumulada,
impede esse ciclo, retardando a progressão. entretanto, se chega um animal muito magro e a creatinina

Além disso o animal apresente uremia, a ureia e creatinina está com o valor normal, mas, esse animal tem uma

são cáusticas (tóxicas) e faz lesão principalmente em redução da massa magra e não tem como gerar grandes

mucosa, que desencadeia sinais de degeneração e necrose acúmulos de creatinina, não consegue gerar metabólito

endotelial, causa vasculite e o problema é que ao canular suficiente de creatina para aumentar a creatinina, é

estoura a veia pelo vaso estar sensível pela lesão da ureia significa quando tem lesão renal acerca de 70%, a fibrose

no endotélio, dependendo do estágio coloca na tende a evoluir porque interfere no fluxo sanguíneo da área

fluidoterapia ou faz na via subcutânea para obrigar o rim adjacente e vai progredindo.

a trabalhar, mas para isso não pode alterar a pressão para O SDMA é um marcador biológico produzido
não fazer sobrecarga. fisiologicamente e excretado na urina, quando tem alguma

Pode ter a fase de vasculite com trombose e infarto, pois ao alteração na TFG ele consegue descobrir antes, consegue ter

ter lesão, ativa a cascata de coagulação favorecendo a o aumento dele em lesões de 25 a 40%, conseguindo um

formação de trombose, além disso, faz lesão do epitélio de tratamento melhor, a amostra pode ser feita congelada ou

cavidade oral e estômago (lesão na base da língua, exalam refrigerada, para fechar o quadro de lesão renal crônica,

o cheiro de ureia), além da glossite (inflamação da língua). faz creatinina, SDMA, urinálise e ureia.

O mais comum em cão e gato é a gastrite ulcerativa e colite


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O quadro mais comum do animal chegar é de IRC é na Hiperemia


fase terminal, quando consegue receber antes é a fase que
Aumento do fluxo renal arterial.
oferta a ração terapêutica e aumenta a expectativa de vida
por determinar a progressão da lesão, sendo tratamento. Associado com inflamação.
Rim apresenta-se mais avermelhado.
Além da ração renal usa quelantes de fósforos como
hidróxido de alumínio por via oral, esse hidróxido gruda A causa patológica é a inflamação, não consegue ser

no fosforo e impede que o fósforo busque o cálcio e não visualizada muito bem no rim, consegue confirmar

dispara todo o mecanismo. microscopicamente pelo aumento do vaso e células


inflamatórias.

Congestão
Lesões irreparáveis.
Ocorre quando: Diminuição do fluxo do sangue venoso.
 a toxina não é removida; Choque hipovolêmico.
 lesão da membrana basal; Insuficiência cardíaca.
 epitélio tubular não consegue substituir as células Rim apresenta-se com coloração vermelha enegrecida.
lesadas;
Pode ser por uma obstrução local ou sistêmica (ICC e
 necrose de epitélio tubular.
choque hipovolêmico, endotoxico/séptico), passa a ter os
vasos distendidos e o leito vascular grande, tem volume
mas não consegue fazer pressão no vaso e nem vice-versa,
reduz a velocidade do sangue e o sangue é acumulado, se
tem insuficiência cardíaca pode levar a um choque
cardiogênico levando a congestão, a cor do rim estará mais
escurecido.
A evolução para fibrose depende do tanto de tempo que
teve a lesão inicial, se teve lesão na membrana basal (se Hemorragia
não teve tem mais chances de recuperação), se tem uma
Trauma.
lesão grave que destrói as células e a membrana basal,
extravasa ultrafiltrado que gera inflamação e deposita
Distúrbios sistêmicos.
tecido conjuntivo formando a fibrose, as lesões são Septicemias, vasculite, necrose vascular,
tromboembolismo e CID.
irreparáveis.
Normalmente associados a trauma, não é tão comum, são
casos esporádicos principalmente em cães pequenos. Mais
comum são os casos de hemorragia subescapular porque
Hiperemia.
os vasos do córtex são os mais finos.
Congestão.
Os distúrbios sistêmicos que levam a distúrbios de
Hemorragia.
circulação (septicemia por lesão vascular extravasando
Trombose.
hemácias), vasculite (qualquer causa que faça lesão no
Infarto.
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vaso, bacteriana, viral, lesão caustica), necrose vascular e A alteração renal que macroscopicamente tem estriações
etc. transversais no córtex do rim é a necrose tubular.

Trombose

Associada a CID.
Leva ao infarto renal.
Está relacionada a CID, ou seja, a quadro mais graves
que afetam o rim e leva a um infarto, leva ao infarto renal
pela obstrução.
Infarto renal hemorrágico-agudo
Infarto renal

Resulta de isquemia local ou


tromboembolismo.
Frente as obstruções, se o fluxo sanguíneo não chega a
área morre, sendo uma área de necrose que morreu por
isquemia.

ORIGEM DOS ÊMBOLOS


Endocardites: gera um êmbolo séptico. Infarto renal subagudo
Células neoplásicas: por ser um embolo neoplásico
Êmbolos bacterianos: de qualquer origem.

MACROSCOPIA
Inicialmente hemorrágicos.
2 a 3 dias: amarelo-esbranquiçados.
Cronicidade: fibrose.
Fases distinguíveis na macroscopia inicialmente são
hemorrágicos pela obstrução e, ao tecido morrer tem
invasão pelo sangue periférico ao redor. Infarto renal crônico
Amarelo esbranquiçado pela digestão desse sangue e
forma um halo hiperêmico, depois, ocorre a deposição de
fibrose.

até 5 dias.
7 a 8 dias.
mais de 8 dias.
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Doenças da pelve renal

Dilatação da pelve relacionada à obstrução do fluxo


urinário que leva a um aumento da pressão.
Unilateral ou bilateral.
É o acúmulo de urina na pelve renal, podemos ter
múltiplos cálculos pequenos na pelve renal que obstrui o
escoamento da urina.

Em gatos é comum fazer cálculo como se fosse areia, cães


geralmente os cálculos são maiores e tendem a obstruir o
ureter. O outro ponto de obstrução é a uretra, sendo a
hidronefrose bilateral, não ocorre a drenagem da urina e
com isso a bexiga distende, resultando na hidronefrose
bilateral.

Cálculo na bexiga faz lesão na mucosa e predispõe a


sangramentos, o pH se torna básico da urina e predispõe a
proliferação bacteriana.

A principal evolução é a acúmulo, a cápsula não distende


e o parênquima é comprimido, perdendo a função e a
oxigenação estará baixo pela compressão, progredindo a
lesão de acordo com o grau da hidronefrose.

Principais causas

Cálculos (ureter, uretra).


Inflamação crônica.
Infecção bacteriana da pelve com extensão para os
Neoplasia (ureter, uretra).
túbulos renais e interstício.
Desordens neurogênicas.
Infecção do trato urinário inferior que ascende para
Inflamação crônica pode causar hidronefrose pela
ureteres e rim.
deposição de tecido conjuntivo, se inflamar o ureter pode
Bactéria que faz cistite e ascende para a pelve renal,
causar estenose e a urina não consegue ser drenada e,
compromete o ureter e pelve, macroscopicamente tem o
também inflama se tiver uma cistite que a bactéria ascende.
avermelhamento pela hiperemia por conta da inflamação
Neoplasias são comuns, podendo deslocar e comprimir o
(resposta inflamatória pela bactéria) e exsudato purulento
ureter, dessa forma não drena a urina, essas obstruções
pela bactéria. Dependendo da evolução é encontrado na
podem ser intraluminal ou extraluminal.
fase crônica.
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0 padrão de distribuição oriundo da circulação sanguínea


é uma distribuição heterogênea e difusa, quando é por
ascensão faz inflamação dos ureteres e pela inserção do
ureter faz lesão cranial e caudal do rim.

Pacientes renais crônicos não mantém a densidade


urinária e altera o pH urinário que predispõe a bactéria,
cistite recorrentes predispõe a pielonefrites.

Macroscopia

Coloração avermelhada, espessamento e rugosidade.


Cristas medulares (papilas) hemorrágicas e necrose.
Ureter, uretra e bexiga
Exsudato purulento.

Microscopia
Falha no fechamento do úraco.
Epitélio necrótico, fibrina, neutrófilos e colônias
bacterianas. Ruptura: uroperitôneo.
CRÔNICA: fibrose. Infecções.
É uma característica especifica, o úraco é o cordão que faz
a drenagem da urina na vida fetal, tem que sair porque
senão vira fonte de contaminação, espera que faça
regressão, pode acontecer ruptura por ser um tecido que
não é para durar a vida toda e por isso tem uma
sensibilidade maior, a partir do momento que nasce quem
assume a função é a bexiga e uretra, o úraco ao ser
rompido pela urina ser ácida faz lesão cáustica e morre,
desenvolve CID também.

Obstrução.
Geram hidronefrose.
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Quando tem obstrução do ureter ele é distendido e acima


dele também fica distendido, acontece na uretra e ureter, a
evolução é a hidronefrose.
Mecanismos de defesa:
 pH ácido da urina.
 IgA.
Rim.
 secreção de mucina que impede a aderência das
Ureter. bactérias.
Bexiga.
Tem inúmeros mecanismos de defesa, como grande
quantidade de IgA e tem células caliciformes para que o
muco impeça a aderência bacteriana e, também, o pH ácid.

As cistites são classificadas em cistite fúngica, bacteriana e


entre outras, em gatos é cistite intersticial (acumula filtrado
linfocítico no meio da mucosa, gera o espessamento e
ninguém sabe a causa).

Carcinoma de células de transição

Neoplasia.
Uretra. Trígono vesical.
Poodles.

Acomete o epitélio de transição da vesícula urinária, o


quadro clássico é Poodle, fêmea e idosa, principalmente em
trígono vesical sendo o principal problema, a região do
trígono tem a inserção do ureter e a saída da uretra, o
Os pontos de obstrução das urolítiases são os rins, ureter,
paciente chega com hematúria dependendo da gravidade,
bexiga e uretra, sendo mais fácil de ser corrigido quanto
algumas vezes formam apenas pequenas estriações de
mais caudal for.
sangue, não consegue operar mas algumas quimioterapias
Os cálculos lesionam a mucosa, dependendo do tipo de e eletroquimioterapia tem resultados.
mineral forma espiculas que faz uma lesão mais rápida.
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Hipoplasia cerebelar
Desenvolvimento incompleto do cerebelo.
Associado a infecções virais durante a gestação:
 BVD bovinos.
Toda vez que avalia o encéfalo, ao acessar a calota  PARVORÍRUS gato.
craniana é possível visualizar as leptomeninges ou a
dura-máter que é constituída de tecido conjuntivo.
Se a dura-máter não for rompida não consegue acessar
o sistema nervoso.
As leptomeninges são pia-máter e aracnoide
que ficam aderidas ao parênquima cerebral, elas mostram
informações de congestão, hemorragia, hiperemia,
exsudato purulento e etc.

A presença desses tipos de alterações leva a alguns


achados, pelo sistema nervoso central ser extremamente
sensível, caso encontre congestão não é uma informação
fidedigna. A hipoplasia é a redução da quantidade de células,
 pode ter congestão em pacientes com choques e sendo cerebelar porque são processos mais específicos
insuficiência cardíaca congestiva.
durante a multiplicação viral no desenvolvimento
 a congestão mostra que acontece um processo só
embrionário, a fêmea adquiri durante a gestação o
que a adversidade de causas é muito grande, qualquer
lesão que leve a distúrbio circulatório sistêmico leva a vírus e o mesmo têm mais tropismo por células em alta
congestão. multiplicação, acometendo o cerebelo, o animal ao
A hiperemia reflete mais a inflamação aguda, encontra nascer tem uma redução do cerebelo.
edema macroscópico, as reentrâncias no encéfalo
diminuem ao acumular o líquido, pois o parênquima é A invasão do vírus leva a multiplicação e morte do
projetado mas não consegue edemaciar mais do que a parênquima.
calota craniana permite.
Animal nasce normalmente com incoordenação, depende
 os sulcos e giros ficam mais planos, geram um pouco
do grau de infecção, podendo ser uma ataxia em graus
de palidez só que o maior componente do encéfalo é
lipídio, por conta disso não tem estrutura e a mais leves.
coloração normal é “pálida” mesmo. Em gatos o diagnóstico é mais tardio do que em bovinos,
 necropsia a campo diminui a viabilidade de análise no pois demoram mais para se movimentar do que os bovinos
sistema nervoso enquanto faz os outros sistemas e
ao nascer, dependendo do grau de lesão não é compatível
pelo calor excessivo, a desmielinização pode ser
confundida com a palpação excessiva, pois o encéfalo com a vida.
por ter muito lipídio, ao manipular em excesso vai se
fragmentando. Hidrocefalia
O fato de manipular muito a cabeça pode levar a formação
de bolhas, ao manipular o encéfalo começa a bater na Acúmulo excessivo de LCR no Sistema Nervoso
parede craniana e gera a formação de bolhas. Central (SNC).
Obstrução do fluxo e reabsorção do LCR.
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Expansão dos ventrículos, elevação da pressão periósteo e a área de calcificação, pacientes que tem
intracraniana. interferência no desenvolvimento ósseo tem falha de
Aumento de volume da cabeça (não fechamento das fontanelas, sendo que apenas o
periósteo estará revestindo.
união suturas): filhotes.
 o problema é que esses animais tem mais incidências
Após união: volume normal/atrofia parênquima em de alterações no desenvolvimento embrionário do
adultos. encéfalo estando mais predispostos a hidrocefalia.
 ao ter esse problema de hidrocefalia ocorre a
distensão e pela fontanela não estar fechada, a
região cranial estará com uma protuberância,
alterando a morfologia da cabeça.
 as raças mais predispostas são as menores, como por
exemplo o Chihuahua.
 e evolução e o tratamento dependem do grau, manitol
É o acúmulo de líquor no sistema nervoso central, na tende a melhorar a pressão intracraniana e
região central tem os ventrículos que levam a produção do corticoides também, obstruções completas tendem a
não responder.
líquor pelas células ependimárias escoando até um
 acontece falhas na reabsorção do líquor.
canalículo que drena o líquido para o canal medular,
sendo este o processo fisiológico. O maior responsável por
2. ADQUIRIDA: ao longo da vida o animal estava normal,
mas acaba formando um abscesso no SNC que é
essa drenagem é um canalículo chamado de aqueduto calcificado, se estiver na região de drenagem pode
mesencefálico que drena o LCR para o canal medular. obstruir e acumular.
Uma das principais causas para a hidrocefalia é quando  causas: neoplasias, abscessos, granulomas,
algo obstrui essa drenagem, ao obstruir esse ventrículo que hematomas e etc., qualquer coisa que está no SNC
produz e escoa o líquor começa a se acumular, devido ao
ocupa um espaço que não é dele, se esse acúmulo
estiver na região de telencéfalo não causa muitos
acumulo o espaço começa a distender, entretanto, pelo danos, causa danos se estiver em regiões principais
crânio estar restringindo não ocorre a expansão do ou se obstruir o líquido.
parênquima e acaba sendo comprimido, com a falha na  a neoplasia causa hidrocefalia pela compressão e
drenagem o ventrículo aumenta e o parênquima diminui. obstrução pelo seu crescimento, pode distender
Alguns animais apresentam sintomatologias mais grave e unilateral dependendo da causa, quando é congênita
geralmente a distensão é difusa, se é adquirida pode
outros mais brandas, porque existem outros canalículos de
estar em uma região parcial distendendo
drenagem, sendo o aqueduto mesencefálico o principal. parcialmente, a neoplasia tende a evoluir e é mais
comum em animais idosos.
É dividida em três tipos, sendo elas:
3. EX-VACUM: não é considerada patológica porque
1. CONGÊNITA: as causas que levam a compressão durante a idade avançada tem atrofia do parênquima
dentro da congênita é a doença viral/replicação viral cerebral por não ter renovação do tecido nervoso, essa
por prejudicar a estrutura do encéfalo. atrofia faz com que o animal tenha perda de função
 quando tem cães cruzados com cognitiva por perda de massa encefálica.
consanguinidade tem maior incidência de  ao atrofiar o parênquima acaba sobrando espaço,
alterações ósseas ou fechamentos ósseos, sendo porém isso não pode acontecer porque tem que ter
estes animais os mais predispostos. Ao ter esse uma regulação entre o volume do líquor e o
problema também pode causar alterações de parênquima.
estruturação, a parte óssea é revestida com o
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 ao reduzir o parênquima, o líquor acumula em maior CAUSAS: isquemia, hipóxia e causas tóxicas pois pode
quantidade e o ventrículo se torna distendido, a atrofia começar por lesão na membrana plasmática, quando é por
do parênquima leva ao acumulo de líquido, não causa bactéria costuma ser por malácia pois causa necrose.
efeitos ou sinais agudos dependendo do grau de MACROSCOPIA: aumenta só de volume, não chega a
atrofia. ter alteração de coloração só se tiver congestão.
 tende a ser mais branda e só compensatório,
É a mesma coisa que degeneração hidrópica. O sistema
distendendo apenas o ventrículo.
nervoso é sensível a falta de oxigênio e o neurônio não
 congênita e adquirida: causas patológicas.
entra em glicólise anaeróbica, as células que não entram
 ex-vacum: causa compensatória. em glicólise morrem mais rápido, pela restrição de oxigênio
as células reduzem a produção de ATP e começa a falhar a
Edema cerebral
bomba de sódio e potássio, ao entrar o sódio a água
também entrará junto, o problema é que mata muito rápido
devido a sensibilidade do neurônio, nas outras células do
Alteração da barreira hematoencefálica, aumento da organismo geralmente é reversível, no casos dos neurônios
pressão vascular com acúmulo de fluido no espaço
intercelular. por ser muito sensível esse líquido que acumula dentro é
suficiente para levar a morte celular.
Doenças infecciosas sistêmicas.
MACROSCOPIA: pode ter hiperemia, aumento de
volume e perda de sulcos e giros. Absceo cerebral/medular
É a alteração da permeabilidade vascular e O que separa a região respiratória do SNC é a lâmina
hematoencefálica. Quando acontece aumento de cribiforme sendo fácil a bactéria ascender, pode fazer só
a meningite ou chegar no encéfalo levando a formação de
permeabilidade vascular o líquido plasmático extravasa e
abscesso.
comprimi o parênquima cerebral, formando um halo
Inflamação do encéfalo é encefalite.
branco, esse processo interfere na transmissão do impulso
Inflamação da meninge é meningite.
nervoso.
Inflamação da meninge e encéfalo é
Paciente com choque séptico, o choque séptico meningoencefalite.
faz lesão vascular (edema vasogênico) e essa
lesão vascular é sistêmica, a presença de Disseminação hematógena (onfaloflebites): pode ser
bactéria leva ao aumento de permeabilidade de qualquer ponto porque é proveniente da corrente
vascular, tem o edema citotóxico também pois
sanguínea.
se tem aumento de permeabilidade sistêmica a
perfusão cerebral fica diminuída e entra em  as onfaloflebites em animal neonato sendo que o
isquemia, tem lesão no vaso e o edema umbigo mal curado tem infecção sistêmica
citotóxico pela restrição de oxigênio. favorecendo o quadro de abscessos.
Todo o choque que altera a distribuição, como
Disseminação direta:
por exemplo no choque hipovolêmico que falta
volume, no séptico aumenta o leito vascular  otites/faringites: otites que pegam o ouvido
pela resposta inflamatória, dessa forma, não interno, geralmente são as otites não tratadas ou
tem a resistência vascular, sem essa força de
fluxo falta oxigênio no encéfalo.
erroneamente tratadas, não são as mais comuns e o
maior problema é otite interna.;
 sinusites por miíase (Oestrus ovis): Oestrus
ovis favorece a proliferação bacteriana por alterar a
Alteração na membrana celular, acúmulo de fluido resposta local e a bactéria começa a se multiplicar,
intracitoplasmático. dependendo do grau pode fazer lesão óssea.
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 complicação da descorna/corte de cauda:  - a quantidade de fileira de células é levada em


na complicação da descorna temos o abscesso consideração, alguns vírus levam a respostas mais
cerebral, durante a descorna a bactéria pode invadir intensas e outras mais leves.
e fazer ascensão, chegando no encéfalo e pode levar Diagnóstico: isolamento viral (PCR).
a contaminação. A técnica de mochação a ferro é
perigosa porque é feita em animais jovens, a  de acordo com o número de células no manguito
espessura do crânio não é tão grossa e a perivascular indica uma doença viral, para
temperatura que coloca tem que ser controlada, ao fechamento precisa do isolamento viral de material
usar temperatura alta e por muito tempo o animal congelado.
morre de necrose liquefativa do cérebro, por ser só
lipídio a gordura não tem resistência, causando
necrose. Morbillivirus, família Paramyxoviridae.
 uso da tabuleta desmame bezerros: se VÍRUS PANTRÓPICO afinidade por tecido
tiver contaminação pode virar rinite, sinusite e fazer linfoide, epitelial e SNC.
ascensão bacteriana, são animais jovens que não tem Depleção folicular e necrose imunossupressão.
uma boa imunidade e geralmente é por bactéria
ambiental. Lesões resultam da infecção viral, fatores imunológicos e
citotóxicos (no efeito citotóxico o vírus gera uma resposta
Mais comum em animais jovens. inflamatório e causa um quadro de encefalite, o animal
pode vir a óbito pela lesão no SNC ou pelo quadro de
Encefalites virais pneumonia aguda.).

O herpesvírus causa necrose no fígado, fazendo lesão


direta e necrose.
Faz lesão direta do SNC que leva ao quadro de encefalite
e neurite por ascensão no nervo trigêmeo.
Menos de 3 semanas de idade.
Afeta fígado, rins, pulmões, coração, SNC
devido a taxa de metabolização.
Neurite do nervo trigêmeo (filhotes!).
Meningoencefalite não supurativa porque não
tem neutrófilo, tem o processo inflamatório só que não
tem presença de bactérias, é de origem viral.
Inflamação e necrose – cerebelo e tronco. É um vírus que tem afinidade por diversos tecidos, quando
Manguitos perivasculares: microscopicamente é o animal tem contato tem múltiplo sinais clínicos.
um vaso que as células tendem a se acumular ao redor,
os processos virais comumente tem esse processo, ao Por ter afinidade por tecido epitelial leva a um quadro de
achar isso no encéfalo dá o indicativo de doença viral. pneumonia intersticial, o vírus chega por via hematógena e
 para formar corpúsculo de inclusão precisa de tempo, faz a disseminação, também faz disseminação na vesícula
as vezes não vê o corpúsculo, mas vê o manguito urinária. No trato respiratório invade os pneumócitos e
perivascular com linfócitos ao redor, sendo indicativo
causa pneumonia intersticial que mata em fase aguda. Por
de doença viral.
ter afinidade por tecido epitelial gera a hiperqueratose, pois
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o vírus utiliza a parte epitelial e a epiderme se torna mais evolução da doença não se forma e o diagnóstico definitivo
espessada e quebradiça. é por provas moleculares, como imunofluorescência.

Pela afinidade pelo tecido linfoide leva a depleção linfoide,


Corpúsculo de Negri
ou seja, leva a morte de linfócitos, por exemplo o baço é
composto por folículos linfoides que são aglomerado de
linfócitos, o vírus ao se multiplicar invade o linfócito e o
mata, diminuindo a imunidade do animal, esse processo
acontece no baço e no linfonodo, causando
imunossupressão.

Faz lesão dos axônios e da bainha de mielina, por conta


disso o impulso fica descompensado.

FAMÍLIA: Rabdoviridae.
TRANSMISSÃO: mordida de animal infectado.
Neurotropismo.
Miócito → junção neuromuscular → transporte
axonoplasmático retrógrado → SNC.
 a partir do local da inoculação do vírus tem a junção
neuromuscular fazendo o transporte até o SNC.
DIAGNÓSTICO: imunofluorescência.
 inclusões intracitoplasmáticas eosinofílica.
MACROSCOPIA: sem alteração.
Tem uma característica que é a mais importante uma vez
que é uma doença fatal, é uma necropsia branca que não
apresenta sinais específicos macroscopicamente, muitas
vezes passa despercebido pelo médico veterinário, o vírus da
raiva faz progressão pelo canal medular.

Não tem sinais macroscópicos, pode apresentar lesões


decorrentes do trauma, mas não da infecção viral em si.
Para a contaminação precisa da mordida e é um vírus
neurotrópico, precisando fazer a ascensão, os três pontos
específicos para a coleta na necropsia é cerebelo, medula
oblonga e hipocampo. NECROPSIA: proteção adicional: luvas, óculos,
Um dos principais achados é o corpúsculo de inclusão,
máscara.
sendo intracitoplasmático, dependendo do tempo de  coleta: cerebelo, medula oblonga e hipocampo.
 imunofluorescência e inoculação em camundongo.
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Nos equinos temos um favorecimento da multiplicação  é inalado e passa pela placa cribiforme chegando nas
mais na medula e região cervical, a região cervical
leptomeninges, faz sinusite e pode fazer pneumonia
se parar no pulmão, junto com a pressão do fungo
tende a ser a primeira a formar os corpúsculos de nos seios nasais podemos ter a alteração na
inclusão, sendo importante coletá-la. proliferação e quantidade de bactérias, podendo ter
infecção secundária bacteriana pela bactéria
Microscopicamente temos a formação do manguito
comensal.
perivascular (acumulado de células inflamatórios ao
 também pode fazer osteomielite por corroer osso.
redor do vaso, sendo em doenças virais os linfócitos).
SINAIS RESPIRATÓRIOS: disseminação por
As células de defesa do SNC são as células da glia,
trafego leucocitário.
dando o nome de gliose que é o parênquima todo
DÉFICITS NEUROLÓGICOS VARIADOS: sinais
infiltrado de célula. encefálicos, ataxia, paresia, dor.
O cerebelo é o mais fácil de fazer a localização, sendo Pode ter sinal respiratório por atingir o pulmão e pode se
nas células de Purkinje que encontra o corpúsculo de disseminar via trafego leucocitário, ou seja, se associa com
Negri. as células de defesa na corrente sanguínea, chega no SNC e
Macroscopicamente, pela ausência de achados se encapsula, com isso o sistema neurológico não consegue
anatomopatológicos o médico veterinário tem que combate-lo, sendo difícil o tratamento.
tomar cuidado ao manipular o animal, para fazer a Os sinais clínicos são variados, depende da localização e
necropsia tem que usar o EPI correto. da quantidade, o fungo destrói vaso gerando exsudato
É enviado no formol congelado, só que tem que ser hemorrágico junto.
enviado até 24 horas, quanto mais rápido possível O LCR fica esbranquiçado, parecendo pus, o fungo se
melhor é o diagnóstico. multiplica no líquor e se dissemina, nas meninges tem
hiperemia e hemorragia.
Encefalites infecciosas Normalmente o animal evolui ao óbito pelo aumento da
PIC, tem resposta inflamatória, aumenta permeabilidade e
pode ocorrer doenças bacterianas secundárias. Pode ter
Cryptococcus neoformans.: é um fungo, o problema é congestão se edemaciar o parênquima pela calota craniana
que no processo fúngico temos a inflamação restringir.
granulomatosa, além disso, o fungo faz lesão óssea.
Fungo ubíquo. Fungo :secreta espessa cápsula mucossacarídeo para
Imunossupressão. sua proteção
É um fungo ubíquo que se mantém vivo no ambiente e no
indivíduo, estando associado a imunossupressão, animais
idosos, jovens ou que estão passando por um processo
secundário e que tenha uma queda de imunidade, como
pacientes em quimioterapia que já são imunossuprimidos
são comumente afetados.

INALADOS: SNC por extensão direta através


da placa cribiforme atinge leptomeninges e
encéfalo por proliferação nos seios nasais.
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carneiro portador – ruminante susceptível.

Afeta inúmeros sistemas, se difunde por vários tecidos, é


uma doença esporádica porque na maioria das vezes
consegue ficar incubado e frente a desafios de imunidade
volta a proliferar, é sistêmica pois afeta vários sistemas
orgânicos dependendo da resposta imunológica. Tem baixa
morbidade e alta letalidade, sendo fatal.

PESQUISA NO LCR: uma gota de LCR e nanquim.


Febre catarral maligna
 coleta o líquor e uma gota de nanquim, ao fazer esse
diagnóstico em vida consegue ver o fungo. Afeta bovinos.
 pode fazer swab da narina que pode ou não ter o Infecção por Herpesvírus, subfamília
fungo, como célula inflamatória tem macrófago, células Gammaherpesvirinae.
gigantes e pode ter infecção bacteriana. DUAS FORMAS:
 africana herpes I (associada ao gnu).
 americana (associada ao ovino: reservatório), causada
pelo HV ovino – 2.
Morbidade baixa, letalidade 95-100%.
Forma esporádica, 1-2 bovinos até 20% do rebanho.
Tem como hospedeiro o HV ovino – 2 que é a forma
americana, os ovinos hospedam de maneira assintomático
e quando entram em contato com o rebanho de bovinos
pode transmitir para eles e fazer com que manifestem a
sintomatologia clínica.

A forma esporádica considera até 20% do rebanho, são os


quadros que causam morte esporádica, qualquer fator que
leve alteração da imunidade do animal faz com que o
mesmo apresente sintomatologia clínica, evoluindo para o
óbito.

Doença esporádica e sistêmica, altamente fatal em FASE SUPER AGUDA


ruminantes, cervídeos e, ocasionalmente, suínos.
Lesões mínimas.
Duas doenças principais: febre catarral maligna e
meningoencefalite. APRESENTAÇÃO CLÁSSICA
TECIDOS ALVOS: vascular, órgãos linfoides, tecidos Opacidade de córnea.
epiteliais (respiratório e trato gastrointestinal).
Dermatite crostosa – focinho, mama, tetos, escroto.
BOVINOS: rim, fígado, olhos, articulações e SNC
 faz a replicação no epitélio, disseminando em todos os
(ocasionalmente).
tecidos epiteliais de revestimento, também pega os
VÍRUS: tráfego leucocitário nos linfócitos T. epitélios de mucosa.
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Hiperemia, erosões e úlceras em superfícies processo inflamatório, comprimindo o parênquima e


mucosas. alterando o impulso, depende do grau de edema.
Corrimento nasal.
Lesões de trato urinário – nefrite intersticial Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
periarterial, lesões vesicais (hematúria).
 ao chegar no sistema urinário pode ter um quadro de MENINGOENCEFALITE
nefrite intersticial, sendo a evolução a IRA e IRC, nesses
casos a chance é de evoluir para crônica se o animal Anorexia, secreção nasal, ocular, sialorreia.
não morrer antes. Depressão profunda, cegueira, pressão da cabeça contra
 quando tem associação por lesão vesical pode ter sinal objetos, ranger de dentes, paralisia língua, paresia,
de hematúria. convulsões.
Hiperplasia linfoide. O herpesvírus 5, tem tropismo pelo SNC causando a
 alguns vírus fazem depleção (matam linfócito e reduz meningoencefalite, dependendo da fase pode ter anorexia,
a imunidade), a hiperplasia aumenta os linfócitos tendo secreção nasal e outros sinais, depois tem a evolução, tendo
linfocitose no hemograma, na depleção acha depressão, cegueira e pressão de cabeça (pelo aumento da
linfopenia.
pressão intracraniana na tentativa de aliviar a dor), ranger
são inespecíficos, tremores, calafrios,
de dentes e paresia não são tão comuns.
ataxia, nistagmo, sendo que a maioria das doenças
encefálicas causam e quadros de intoxicação também. macro: córtex cerebral com áreas amareladas ou
acinzentada/ cavitação da substância cinzenta (ocasional).
MACROSCOPICAMENTE
Pelo encéfalo ter grande quantidade de lipídio, o lipídio ao
Hiperemia ativa, opacificação de leptomeninges.
morrer se desfaz e forma áreas de cavitação, o lipídio não
Opacidade de leptomeninges, as leptomeninges são mantem a arquitetura por não ter sustentação, toda vez que
compostas por tecido conjuntivo, esse tecido é translucido, se tem necrose tem áreas de cavitação, dependendo da fase
tiver edema descola e acumula liquido, ficando opaca, não dá tempo de formar, perde a integridade mas não
sendo indicativo de processo inflamatório. dissolve, se estiver mais desenvolvido tem a formação das
cavitações.
MICROSCOPICAMENTE
micro: meningoencefalite não supurativa/ necrose da
Vasculite. substância cinzenta do córtex cerebral/ corpúsculo de
Degeneração neuronal variável. inclusão intranucleares em astrócitos e neurônios.
Quadro de meningoencefalite não supurativa, para ser
supurativa precisa de bactéria, tem a inflamação com
manguito perivascular, gliose (aumento das células da glia)
e corpúsculos de inclusão intranuclear e astrócitos que
fazem a nutrição dos neurônios, os astrócitos ligam o vaso
e levam a nutrição até os neurônios, é necessário tempo de
evolução para a formação do corpúsculo.

Infecção latente nos gânglios sensoriais que pode ser


Formação do manguito perivascular, o espaço branco reativada periodicamente (parto, transporte, desmame)
entre os manguitos é edema vasogênico, acontece pelo com liberação de partículas virais.
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 infecção latente nos gânglios são a forma esporádica,


podendo ter a infecção que permanece e, além disso,
frente a um processo de estresse acontece a
reativação do processo viral, nesse momento o vírus
percebe que é a hora de se multiplicar, clinicamente
tem surtos esporádicos com quadro de estresse.
Rebanhos infectados geralmente têm surtos esporádicos.
Forma nervosa tem alto índice de letalidade.
vias de entrada: mucosa respiratória e genital.
 propagação também por via neural ↠ transporte até
gânglios sensoriais.
 pode se propagar até os gânglios e se mantém
assintomáticos até ter a queda na imunidade.
Principalmente em animais jovens por conta da imunidade.
Para fechar o diagnóstico muitas vezes precisa de provas
moleculares, todos os herpesvírus citados apresentam o
manguito, gliose, corpúsculo e sempre associar com a
clínica do paciente.

Herpesvírus equino (EHV)

população mundial: animais assintomáticos:


stress: proliferação e disseminação.
responsável pelo aborto (1/3 final), infecção
neonatal e morte.
Forma nervosa ocorre após viremia:
mieloencefalite rinopneumonite e aborto.
Vírus não neurotrópico (difere das demais
herpesviroses).
fonte de disseminação
O herpesvírus 1 é considerado endêmico no Brasil e está
associado a fatores de estresse, as éguas repassam o vírus
sendo as fontes de disseminação.

Uma das principais características é que não é


neurotrópico, ele chega no SNC por fazer viremia, com isso
chega em todos os tecidos na sua fase de multiplicação.

O quadro de mieloencefalite está associado com a fase de


viremia, junto disso, o animal apresenta rinopneumonite
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(rino é cavidade nasal, seios nasais e afeta o pulmão, faz Não completa o ciclo no equino.
um quadro respiratório também), faz aborto porque o feto gambá.
está em alta taxa de multiplicação. equinos (acidental), aves.
Em todos os partos a placenta tem que ser avaliada, uma Todas as idades, mais frequente 5-6 anos.
aderência na placenta pode indicar um processo
inflamatório, se o animal morrer tem que coletar a placenta
e no feto tem que coletar o timo que é composto por
linfócitos e está em alta taxa de multiplicação, toda vez que
coleta o animal de aborto coleta os tecidos e a placenta.

macro: ausência lesões ou infarto.


 não tem lesões especificas.
micro: substância branca e cinzenta do cérebro e
medula vasculite.
 trombose – infarto.
 meningoencefalite difusa, acentuada.
 corpúsculos de inclusão raros nas infecções pós-natais.
O vírus pode fazer vasculite e dependendo do grau de lesão Alteração no andar, ataxia membro pélvico, atrofia
pode apresentar hemorragia, sendo dependente do grau de muscular.
lesão e resposta inflamatória, pode ter trombose porque se Lesões pp na medula ou tronco encefálico.
lesiona o vaso inicia a cascata de coagulação. macro: áreas de malácia, cor acinzentada ou
Se faz a viremia a lesão é difusa e a cascata de coagulação avermelhada.
em vários pontos, favorecendo a trombose, se acontecer na  pode ter lesão vascular pela resposta inflamatória e
hemorragia.
região de artérias pode levar ao infarto, meningoencefalite
difusa.  gera áreas de malácia (necrose liquefativa) e evolui a
sintomatologia clínica.
O corpúsculo de inclusão é raro em infecção pós-natal,
O equino é o hospedeiro acidental, o hospedeiro desse
geralmente não forma, por não saber a idade de
protozoário é o gamba.
contaminação faz prova molecular para fechar
A presença do gamba liberando os esporocistos nas fezes e
Protozoários completando o ciclo no hospedeiro, ao liberar no ambiente
os esporocistos o equino ingere acidentalmente, a liberação
da fase intermediaria acontece no intestino delgado (libera
os merozoitos) fazendo a migração para medula e encéfalo,
Mieloencefalite por protozoário em tendo a sintomatologia clínica, dessa forma, o cavalo é

equinos (EPM) contaminado acidentalmente no ambiente.

Normalmente tem lesões ou clinicamente alteração do


Sarcocystis neurona.
andar, ataxia e atrofia muscular, sendo progressivo a partir
Ingestão de esporocistos: intestino delgado: células
da lesão da medula.
endoteliais: merozoitos: SNC.