AULA 2 ENDÓCRINO

Complicações agudas e crônicas do DM

Objetivos da aula:
o O que é “complicação”? Qual a Importância do tema?
o Conhecer as mecanismos fisiopatológicos, apresentação clínica e formas de tratamento das “complicações
crônicas”
o Macrovasculares: grandes vasos
o Doença Arterial - Coronária, artéria Cerebrais, vasos Periférica
o Microvasculares:
 Nefropatia
 Neuropatia
 Retinopatia
o Existe a dermopatia e dano neuronal associado ao diabetes, mas não será abordado na aula.
o As complicações são divididas em macro e microvasculares.
o Conhecer as mecanismos fisiopatológicos, apresentação clínica e formas de tratamento das “complicações
agudas”, que são:
o Emergências hiperglicêmicas
o Cetoacidose diabética (CAD)
o Estado Hiperosmolar não cetótico (EHNC)
o Hipoglicemia

Complicações do DM:
O que é “Complicação”?
• “Particularidade ou característica do que é complicado”
• “Dificuldade”, “de entendimento difícil”
• “Agravamento observado durante a evolução de uma doença”

o Principal causa de cegueira no

mundo.
o Condição que predispõe ocorrer 1
amputação a cada 30 segundos.
o Principal causa, junto com
hipertensão, de doença renal
terminal.
o Principal causa, junto com
hipertensão, de mortalidade
cardiovascular.
o Principal causa de mortalidade no
mundo todo.

Número de diabéticos em 2017 e estimativa para 2045 (20 a 79 anos)

No mundo, em 2017, se estimava que tivesse 425 milhões diabéticas, com a Brasil é o quarto no ranking de numero de diabéticos
perspectiva de até em 2045 esse numero aumentar em 50%. mundial, só perde de China, índia e EUA.
América do sul e central: em torno de 26 milhões de diabéticos e em torno de 15 Adolescentes com diabetes tipo 1 o brasil está em
milhões no Brasil, com perspectiva de aumentar 62%. terceiro lugar.

am
o Doença progressiva.
Diagnóstico de diabetes: exame laboratorial, porque na
maioria das vezes é assintomático. Glicemia de jejum
maior ou igual a 126;Hb glicada maior ou igual a 6,5;
TOTG maior igual a 200; glicemia casual maior ou igual a
200 com presença de sintomas.

o Resistencia a insulina- condição que é chamada

de pré DM, nessa situação já foram descritos
casos de complicação microvasculares
o Quando o diabetes se instala, já existe uma
diminuição importante da população de célula
BETA
o Então é uma doença progressiva, com novos
casos e que faz o paciente ao longo do
tratamento, piorar, pois organicamente a célula
Beta vai diminuindo a produção de insulina.

Pacientes de diagnóstico recente de diabetes foram

divididos em 2 grupos: tratamento padrão da época e
tratamento intensivo. Esses pacientes, ao longo do
acompanhamento, a HB subia, possivelmente porque
a célula Beta não estava atendendo mais.

Quais as implicações das complicações?

• Mortalidade: Estima-se que em 2017 morreram 4 milhões de pessoas com diabetes
• 1 morte a cada 8 segundos!
• 46% dessas mortes ocorrem em indivíduos abaixo dos 60 anos (implicação na população economicamente
ativa)
• Morbidade (pior qualidade de vida)
• Custo em Saúde
• Ao longo dos anos, a tendência de mortalidade do paciente diabético é diminuir.
• Principal causa de morte em paciente diabético: cardiovascular (tendência de diminuição de mortalidade
cardiovascular, devido ao tratamento).

Complicações crônicas:

Microvasculares:
Microvasculares: Macrovasculares:

• Retinopatia Coronária
• Nefropatia Cerebral
• Neuropatia Periférica

Pé diabético está nas duas condições, precisa da neuropatia

como fator permissivo, mas a doença vascular periférica é um
grande agravante do pé diabético.
Determinantes: todas as complicações estão relacionadas a
• Duração do diabetes;
• Grau de controle metabólico;
• Susceptibilidade genética;
• Tabagismo;
• Etilismo;
• Hipertensão arterial;
Doença Macrovascular:
Doença isquêmica cardíaca, Cérebro-vascular e vascular periférica
➢ Diabéticos tem até 3 vezes mais chance de desenvolver e o dobro do risco de morrer devido a esse evento
➢ 50 a 70% dos diabéticos morrem de DCV
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA – base das doenças cardiovasculares
➢ Idade
➢ Genética
➢ Tabagismo
➢ HAS
➢ Hiperglicemia
➢ Dislipidemia
Lesão e disfunção endotelial:
A aterosclerose começa com uma disfunção endotelial. O endotélio é um tecido metabolicamente ativo, que produz
substancias que regulam o próprio tônus (vasodilatadoras, vasoconstrictoras), além de se defender de agressões.
Fatores como hiperglicemia, tabagismo, entre outras coisas causam uma disfunção endotelial. Células endoteliais se
afastam e começa a penetração de glicoproteínas, estas vão entrar na camada íntima, com isso, aumenta as
liproteínas no espaço subendotelial, diminui a síntese de oxido nítrico,
Fatores precipitantes:
➢ hiperglicemia, hiperlididemia, citocinas inflamatórias, espécies reativas de oxigênio, estresse de fluxo
mediado, tabagismo.
Consequências :
➢ Células endoteliais se afastam e começa a penetração de glicoproteínas, estas vão entrar na camada íntima,
com isso, aumenta as lipoproteínas no espaço subendotelial, diminui a síntese de oxido nítrico, adesão e
ativação plaquetária, ativação de macrófagos, proliferação de células musculatura lisa (aumentando a
espessura do vaso) e células espumosas. Seguindo do rompimento da placa, aumento de substancias pró
trombóticas -> isquemia -> infarto
Resistência a insulina e Hiperglicemia:
Hiperglicemia é um grande agravante para aterosclerose e isso se dá devido a
➢ produção de Espécies reativas de Oxigenio polióis (mau funcionamento do receptor de insulina ou o
metabolismo anormal da glicose dentro da célula, altera todo o metabolismo celular, de forma que começa
a produzir substancias oxidantes e isso gera uma disfunção celular), AGEs (produto de glicosilação
avançada), citocinas, ativação plaquetária.
➢ Isso vai estar presente tanto nas complicações macrovaculares, como principalmente nas microvasculares.

Manifestação clínica da doença macrovascular:

 Doença aterosclerótica clínica
 Síndrome Coronariana aguda
 Angina ou IAM prévio
  Acidente vascular cerebral isquêmico ou
AIT (ataque isquêmico transitório - falta
sangue, mas em 24h o fluxo conseguiu se
resolver, não houve dano neuronal, nem
sequelas)
 Insuf. vascular periférica /úlcera
isquêmica
 Manifestação clássica de insuficiência
vascular arterial de membros inferiores: claudicação intermitente.
 Revascularização qualquer artéria por aterosclerose: carótidas, coronárias, renais, MMII
 Amputação não traumática dos MMII
 Doença aterosclerótica grave com obstrução maior que 50%

Estudos mostram que:

o Controle glicêmico intensivo melhora as

complicações microvasculares.
o Tratamento pode mudar ou não a mortalidade
cardiovascular.
o Tratamento no início da doença, enquanto o doente
é menos grave, pode ter efeito mais a longo prazo,
como a diminuição da mortalidade cardiovascular. Já
pacientes com muitas comorbidades, não se
beneficiam de tto intensivo.
Tratamento intensivo, se baseia na hb glicada; hb glicada
menor do que 7. Tto para pessoas mais idosas, múltiplas
comorbidades, com baixa expectativa de vida, hb até 8

Seleção de fatores de risco por importância para ocorrência de DAC (primeiro evento) em 2693 mulheres
diabéticas brancas: UKPDS

o Variáveis mais relacionadas a eventos carviovasculares: LDL, Segundo lugar HDL e só em terceiro lugar a HB
glicada.
o Tartar doença macrovascular: controle da glicemia, mas também controle agressivo da dislipidemia.

Doença arterial coronariana (n=280)

Posição no modelo: Variáveris: Valor P

Primeiro LDL-c <0.0001
Segundo HDL-C 0.0001
Terceiro Hemoglobina A 1c 0.0022
Quarto PAS 0.0065
Quinto Tabagismo 0.056
*ajustada por sexo e idade

➢ Diabéticos: partículas de LDL-C são mais arterogênicas – paciente diabético tem um LDL mais
aterogênico, porque tem mais essa porção apoB- por isso tem que ter o controle da dislipidemia
mais intensivo, porque mesmo em LDL considerado normal, ela é mais aterogênica.
 Estratificar o risco cardiovascular em pacientes diabéticos:

➢ Baixo risco: não precisa tratar dislipidemia, a menos que seja algo muito alto, LDL acima de 190.
➢ Muito alto risco: tratar muito intensa a dislipidemia.

Fatores de risco:

o História familiar prematura: menos que 45 anos em homens e menos que 55 anos em mulher
o

• Reduzir pelo menos de 30 a 50% o LDL

prévio.
• Paciente de baixo risco, pode não começar a
estatina, mesmo ele sendo diabético.
• Muito alto risco: meta de LDL abaixo de 50.
Metformina: droga segura, pode reduzir risco cardiovascular, primeira escolha.

Empaglifozina: inibidora de Liraglutida: agonista do GLP e

SGLT2. Conseguiu diminuir também mostrou diminuição de
mortalidade cardiovascular nos mortalidade cardiovascular.
pacientes do estudo.

Abordagem global para doença macrovascular é o ideal:

 Medidas não farmacológicas
 Dieta (pouca gordura saturada, pouco carboidrato simples)
 Atividade física
 Abandono tabagismo
 Metas individualizadas para controle glicêmico
 Hemoglobina glicada; evitar variabilidade glicêmica; evitar hipoglicemia
 Escolher drogas com segurança e/ou capacidade de reduzir eventos cardiovasculares
 Tratamento dislipidemia (Estatinas, Estatina +Ezetemibe)
 Tratamento adequado HAS
 Qualquer classe, exceto se albuminúria :IECA/BRA, ACC, diurético (qualquer anti- hipertensivo que for feito
vai diminuir evento. Se albuminúria, ideal é que seja um IECA ou um BRA)
 Não há benefício de anti-agregante na profilaxia primária

Complicações microvasculares: nefropatia, neuropatia e retinopatia

o As complicações (macro e micro) acontecem ao mesmo tempo.

o Complicações microvasculares: pela hiperglicemia ou pela resistência a insulina, existem respostas
tissulares a essa condição, fora isso existe predisposição genética que favorece ou que ajuda a
proteger esse tecido frente a agressão.
o Resposta tissular local e fatores genéticos e epigenéticos modulam esse aumento da glicose
intracelular. Ocorre uma grande disfunção dentro da célula, por ativação de uma série de elementos
da cascata depois que o receptor de insulina internaliza a glicose e começa toda uma ativação
disfuncional desse maquinário celular.
o Com isso, também se formam os oxidantes e os produtos de glicosilação avançada e uma alteração
metabólica na via do poliol. Dai, gera um estresse oxidativo dentro da célula, produção de citocinas
pró inflamatórias e ocorre alterações vasculares e tissulares especificas, levando a algo anormal (ex:
gerando apoptose em célula que não era para morrer; gerando produção de mais citocinas
inflamatórias; hipóxia – superóxido de oxigênio leva a hipóxia tissular)
o É um conjunto de situações intracelulares desfavoráveis que podem levar as complicações
microvasculares.
o Essas complicações acontecem em todas as células.
 Existem os fatores protetores, como os fatores anti hipóxia, citocinas anti inflamatórias, mas a
hiperglicemia também atrapalha esses mecanismos contra regulatórios.
Hiperglicemia é um fator presente nas complicações, mas não é o causador isolado. Também existe a
predisposição genética, perda daqueles fatores protetores e outros fatores de risco, como: tabagismo,
HAS.

Pacientes com diabetes têm alto risco de doença renal:

 Diabetes continua sendo a razão mais comum para a progressão para doença renal terminal em muitas
partes do mundo.

 Fator estratificador para intensificar tratamento da dislipidemia (albuminúria e diminuição da TFG)

 DRD é um forte preditor de mortalidade em pacientes com diabetes

 DRD ocorre como consequência de múltiplas vias patogênicas no rim do diabético

 Hiperglicemia desempenha um papel importante, mas não exclusivo

Até 40% das pessoas com DM2 acabará evoluindo para algum grau de insuficiência renal

• Fisiopatologia da nefropatia diabética: dentro do DM tipo I → hiperglicemia → vasodilatação da

arteríola aferente mediada por prostaglandinas e oxido nítrico → vasoconsctricção da arteríola eferente
mediada pelo sistema renina angiotensina aldosterona → com isso se forma um regime de alto fluxo
intraglomerular, maior pressão (nessa fase, a TFG do paciente aumenta) → pelo hiperfluxo e disfunções
celulares que já estão acontecendo (como perda da proteção cargas que se repelem), faz com que se
passe para um segundo estágio da nefropatia diabética, que é a microalbuminúria (começa a perder
albumina) → quando esse quadro se instala e se tem mais alterações vasculares → estágio de
albuminúria → em seguida, pode evoluir ou não para as disfunções renais.

O rim autorregula a filtração glomerular modulando o tônus da arteríola aferente e eferente:

Arteríola eferente
Arteríola aferente Sistema renina
angiotensina aldosterona
Prostaglandinas

Oxido nítrico

Aumento da
filtração
 FASES DA NEFROPATIA DIABÉTICA (muito bem caracterizado no
DM tipo 1)

• Na fase pré clínica da nefropatia diabética → aumento

da TFG, hipertrofia renal e o clearance vai
aumentando.
• Com o avanço da doença → microalbuminúria, já pode
ter HAS e o no rim já se tem uma expansão megansial,
espessamento na membrana e hialinose arteriolar.
• Anos da doença → fase de albuminúria, síndrome
nefrótica e uma progressiva diminuição na TFG.

• Vasodilatação arteríola aferente + VC da eferente, hiperfiltração glomerular, perda da

eletronegatividade da membrana;
• A albuminúria é o marcador chave de danos renais:

 Albuminuria pode ser classificada de acordo com a relação albumina-creatinina na urina ou com a excreção
de albumina na urina de 24 h , como se segue:

➢ Para as complicações microvasculares da diabetes, se faz rastreio.

Estágios de DRC são classificados de acordo com a TFG e nível de albuminúria:

Como rastrear?
 DM1, a partir de 5 anos de doença (é quando se começa a notar uma evolução da nefropatia);
 DM2, no diagnóstico;
 Relação albumina/creatinina em amostra isolada de urina
 Proteinúria de 24h
 Não atribuir toda disfunção renal em pacientes diabéticos a Nefropatia diabética (pode existir outras
condições clínicas que desenvolvam o quadro renal)
 Diagnósticos diferenciais em casos de apresentação ou evolução atípicas
 Íntima relação com outras microangiopatias
 Não é necessário fazer biopsia renal para confirmar nefropatia diabética
 Assintomáticos com perda progressiva da função renal (deve rastear também)
 Síndrome nefrótica deve atender a esses requisitos:
 Proteinúria >3,5 g/dL, hipoalbuminemia, dislipidemia, eventos trombóticos
 Hipercalemia (evento mais tardio, com clearances mais baixos), mas o paciente diabético, devido a ativação
inadequada do sistema renina angiotensina aldosterona, vai ter mais hipercalemia

Como tratar?

➢ Controle glicêmico – diminui evento microvascular

➢ Controle da HAS
➢ IECA/BRA para pacientes com albuminúria (devido a hiperativação do sistema renina angiotensina)
➢ Alvo <130/80 mmHg, evitar hipotensão <120 mmHg
➢ Tratamento dos outros fatores de risco cardiovascular (dislipidemia, evitar tabagismo)
➢ Manejo por especialista nos estágios IV e V
➢ Dieta hipoprotéica
➢ Descontinuar drogas não seguras na insuficiência renal (sulfonilureia porque causa hipoglicemia;
metformina)
➢ Abordagem da estratégia da terapia de substituição renal (DP, HD, Transplante renal)
➢ Utilizar drogas nefroprotetoras

o Inibidor de SGLT-2 vai diminuir

incidência e progressão da nefropatia já
instalada.

 Neuropatia diabética:
 Complicação microvascular mais comum >70%, frequentemente não diagnosticada
 Necessário busca ativa da presença dessa complicação
 Condição desabilitante (dor crônica, deformidades, limitações)
 Marcador de risco cardiovascular/ Elevada mortalidade
 Pode ser dividida em Somática e autonômica :
 Somática:
 Sensorio-motora distal e simétrica – nervos periféricos; mais comum (2 pernas e 2 braços). Diversas
formas de apresentação.
 Sensório motora proximal (bilateral)
 Mononeurites
 Por compressão
 Autonômica – mais silenciosa; disfunção por desregulação do simpático e parassimpático
 o Fibras finas (térmica e dolorosa) são as primeiras
acometidas na hiperglicemia, o paciente vai ter dor,
sensação de queimação etc. Pode ter característica de
halodinea. Não tem alteração de reflexo e nem déficit
motor
o Fibras grossas: alterações sensoriais\ de reflexo e motoras
(fraqueza, atrofia da musculatura do pé, deformidade dos
ossos)
o Proximal motora: perda de muita musculatura (amiotrofia
diabética) com dor lancinante
o Mononeurites: paralisia do VI par (estrabismo
convergente), neurite intercostal (dor de parede,
queimação, dormência, lancinante no trajeto intercostal)
o Por compressão: mais comuns – túnel do carpo, pé caído,
meralgia parestésica (compressão do cultaneo lateral da
coxa)

A disfunção autonômica pode se manifestar em qualquer

sistema:

o Não começar anti hipertensivo para o paciente

diabético sem antes verificar se ele tem
hipotensão postural
o Neuropatia autonômica: forte marcador de
mortalidade.

Abordagem diagnóstica e terapêutica:

 Diagnóstico diferencial com outras condições
 Déficit de vitamina B12
 Drogas (amiodarona, metronidazol, quimioterápicos)
 Gamopatias Monoclonais- Eletroforese de proteínas (doenças hematológicas)
 Hipotiroidismo – TSH
 Infecções- anti HIV, anti HCV, Hanseníase
 Tratar a dor neuropática
 Característica da dor neuropática: pior no repouso, a noite x claudicação: piora no esforço
 Avaliar o risco de úlcera e suas complicações
 Principais drogas utilizadas no tto da dor:
 Sus- é feito a amitriptilina (em doses mais baixas do que para tratar depressão). Pode ser usado também os
anticonvulsivantes como pregabalina e gabapentina ou IRSN.
 Pé do paciente com neuropatia: calosidades na região do
calcâneo, pele seca, predomínio da flexão dos dedos
(dedos em garra), aumento de pontos de pressão no pé,
unhas distróficas, perda da sensibilidade protetora
plantar, sem pelos nas partes distais de pernas e pés.

Somado a doença arterial

periférica (DAP) → mais
complicações dessa
ulceração.

Fatores de risco para ulceração:

o PRINCIPAIS:
o Polineuropatia Diabética
o Deformidades (PNmotora, alteração biodinâmica, limitação da mobilidade articular)
o Trauma
o DAP
o Histórico de úlcera ou amputação
• OUTROS:
• Doença renal e cardiovascular
• Baixa condição sócio econômica
• Morar sozinho/pouco acesso a serviços de saúde
 ➢ Úlceras exclusivamente neuropáticas- cuidados adequados → 85% cicatrizam
➢ Úlcera em paciente com outras complicações +Infecção e/ou DAP – Amputação em 40% dos casos
➢ Sobrevida de 70% em 5 anos

Exame físico do pé:

 Ver calçados, explicar que o paciente não pode andar descalço.

 Pele- seca, calosidades, úlcera
 Unhas, espaço interdigital
 Deformidades, mobilidade articular
 Exame neurológico:
 avaliação da sensibilidade protetora plantar\pé de risco:
 Sensibilidade protetora plantar (avaliada com Monofilamento 10g) - não se dá diagnóstico de neuropatia.
 Sens. Térmica, dolorosa, vibração, noção de posição segmentar.
 Marcha
 Presença de pulsos periféricos: ITB (índice tornozelo braquial)- verificar pressão na perna e no braço- maior
que 0,9 exclui DAP
 Diagnostico de neuropatia é clínico!!

➢ Se o paciente não sentir um dos pontos→

pé de risco.
➢ Pé deve ser avaliado regularmente.

Retinopatia:

 Importante causa de cegueira entre 20 e 74ª;

 60 % dos Diabéticos tipo 2 e quase todos tipo 1serão acometidos;
 Com a melhor sobrevida dos diabéticos deve aumentar a prevalência de RD
Fatores de risco:

Fatores locais
•Cirurgia de catarata
•Uveítes
•Doença oclusiva vascular (carotídea, oftálmica e ramos)
•Glaucoma
•Miopia

Fatores sistêmicos
•Tempo de evolução da Diabetes
•Controle glicêmico
•HAS
•Insulinoterapia (droga mais potente para baixar glicemia e retina não gosta de variação brusca de glicemia)
•Puberdade
•Gravidez
•Dislipidemia
Classificação: 3 estágios e normalmente seguem essa evolução

→Proliferativa
→parte de uma retinopatia não →Pré-proliferativa →Neovascularização com
proliferativa (simples, de fundo, →Exsudatos moles pequenos descolamentos
background) →Alt venosas tardias →Fibrose
→Venodilatação (ensalsichamento dos vasos) →Descolamento de retina por
→Microaneurismas →IRMA ( anomalias tração
→Exsudatos duros microvasculares intraretinianas →Hemorragia vítrea
→Área de má-perfusão capilar na →Atrofia óptica terminal
angiografia
→Edema retiniano
➔ Extensas hemorragias

Maculopatia diabética: pode ocorrer em qualquer fase da retinopatia diabética. É um edema na região da mácula
que faz o paciente perder a visão. Fazer o rastreio, não esperar o pct ter sintomas.
 o < 10 anos de idade.
o Antes de qualquer
cirurgia oftalmológica

Tratamento:

 Controle glicêmico adequado

 Redução de 76% incidência
 Redução em 54% da progressão
 UKPDS e DCCT: Maior preservação da visão e menor necessidade de fotocoagulação
 Controle rígido da PA
 Fotocoagulação
 Vitrectomia
Complicações agudas:

➢ Emergências Hiperglicêmicas: cetoacidose diabética e estado hiperosmolar não cetótico

➢ Hipoglicemia

Cetoacidose diabética:

 Complicação aguda que acontece preferencialmente em DM tipo 1

 Reflete profunda deficiência de insulina com utilização maciça de outros substratos (proteína, gordura)
como fonte de energia celular

 O tempo todo o corpo produz acido graxo (alimento preferencial dos piócitos e neurônios), mas existem
mecanismos que impedem formação de corpos cetônicos a partir dessa produção de ácidos graxos. Mas
quando isso se torna em grande escala ai vai gerar coisas ruins.

 Tríade: Hiperglicemia, acidose metabólica, cetonemia/cetonúria

 Condição grave, felizmente com taxas de mortalidade em queda ➔ Diabético tipo I não tem insulina,
mas tem glucagon normalmente.
➔ Como não tem insulina, vai
começar a utilizar o estoque de
gordura através da lipólise, com
isso, são produzidos muitos
ácidos graxos livres e sua
utilização gera um subproduto->
corpos cetônicos → acidose.
➔ Proteólise: aumento da ureia,
grande perda da massa muscular,
frazqueza muscular
➔ Quadro: paciente emagrecido,
pela perda de massa muscular,
perda de tecido gorduroso, muito
desidratado, com hiperglicemia e
com acidose.
 Fatores precipitantes:

 Infecção
 Trato respiratório e urinário (30 a 50%)
 Omissão ou subutilização do uso da insulina
 Diagnóstico recente
 Uso de Bomba de Insulina (mal funcionamento)
 Infarto miocárdio, embolia pulmonar, trauma, cirurgia
 Drogas hiperglicemiantes: corticóide

Outros estados hiperglicêmicos: Outros estados de cetose: Outros estados de acidose:

Diabetes Mellitus descontrolada
EHNC (estado hiperosomolar não
cetótico)
Hiperglicemia por stress
Hipoglicemia cetótica
Cetose alcoólica (coma)
Cetose de jejum (greve de fome)
Uso de iSGLT2(cetoacidose com
glicose normal)
Acidose láctica
Acidose hiperclorêmica
Uremia
Acidose droga induzida

Diagnóstico clinico laboratorial:

 Duração: horas a dias
 História e exame físico
 Poliúria, polidipsia e polifagia
 Sede, desidratação, cãimbras
 Náuseas, vômitos e dor abdominal
 Hálito de “fruta estragada” ,“maça podre”
 Taquipnéia (respiração de Kussmaul ou acidótica).
 Alteração do nível de consciência de estado de alerta até coma profundo.
 Hipotermia e hipotensão = mau prognóstico

Avaliação laboratorial
 Avaliação da glicemia capilar e coleta de glicemia
 Hemograma: elevação do hematócrito e leucocitose- pode estar elevado só pela cetoacidose (>
25000 sugere infecção)
 Gasimetria arterial: pH < 7.3 e bicarbonato < 15
 Ionograma: Na+ falsamente baixo (corrigir pela hiperglicemia: 1,6mEq para cada 100mg/dL de
glicose acima de 100. K+ normal ou elevado)
 Cetonúria: presença de cetonas na urina; acetoacetato, acetona e -hidroxibutirato
 Aumento de amilase e triglicerídeos
 Outros exames: culturas, Rx de tórax, ECG
 ➔ As duas tem hiperglicemia, mas na
cetoacidose você entra nesse estado
mesmo sem a glicemia tão alta
➔ Bicarbonato não é consumido no
EHNC. Quando o organismo está
cheio de H+, ele joga fora o
bicarbonato

TRATAMENTO DA CAD E EHNC:

 Objetivos:
 Restaurar o volume circulatório e perfusão tissular
 Identificar causa base
 Reduzir a glicose sérica
 Restabelecer os níveis de cetonas
 Corrigir/evitar distúrbios hidroeletrolíticos
 1. Restaurar a volemia
 Diminui os hormônios contrareguladores (catecolaminas e cortisol) e reduz glicemia 15 a 90
mg/kg/h
 Solução salina a 0,9% 15 a 20 ml/kg/h ou 1L/h
 Solução hipotônica de acordo com valores de Na+
 Solução glicose a 5%- Deve ser iniciada quando a glicemia chegar até 250 mg/dL. Deve ser mantida
até o inicio da dieta
 Avaliação do grau de desidratação:
 Cálculo da osmolaridade: diagnostico do estado hiperosmolar
2(Na)+glicose/18+ Ureia/2.8 ( >340mOsm/KgH2O)
• Cálculo do anion gap: diferença entre cátios e anions. Cetoacidose diabética tem anion
gap aumentada!! (questão de prova) náuseas e vômitos não tem anion gap aumenada
[Na-(Cl+HCO3)] VN=12+/-2mEq/L

 2. Terapia com insulina: não deve vir antes da hidratação e nem antes de se checar o K+.
 Insulina regular ou rápida ou cristalina
 Preferencialmente por via endovenosa, em bomba de infusão contínua, em UTI, com reavaliação a
cada hora ( SF 0,9% 100ml + Insulina Regular 100UI=1UI/ml)
 0,15UI /kg bolus IV ou IM
 0,1 UI/Kg/h
 Manter terapia até glicemia 250 mg/dL.
 Associar SG5%Manter Glicemia entre 150-250 mg/dL
 Só desligar a bomba após resolução da acidose, elevação do bicarbonato >15 e início de
insulina subcutânea
  Preciso manter o nível basal de insulina.

 3. Reposição de eletrólitos:
 Potássio: íon predominantemente intracelular. Numa fase anterior de chegar na cetoacidose, K+ sai e H+
entra na célula. Mas o paciente perde potássio! Quando hidrata e dá insulina, o potássio volta para dentro
da célula. Se o paciente tiver com um potássio limítrofe, isso causa uma hipocalemia severa.
 Checar o k+ antes de colocar insulina. Se ele tiver abaixo de 5,5 tem que começar também a reposição de
potássio.
 Hipocalemia: principal causa de morte nas primeiras horas.
 Há um deficit de K+ corporal total pela diurese osmótica e e cetonúria.
 O principal mecanismo redutor do potássio é a reentrada insulino-dependente do potássio
para o compartimento intracelular.
 Outros mecanismos são: resolução da acidemia e expansão volêmica.
Exige a presença de diurese
 Não repor o K+ de imediato.
 Exceto hipocalemia severa < 3,0.
 Após reposição volêmica checar o valor do K+ (não precisa saber desses valores agora)
 Adulto: Se > 5,5: Não repor
Se >3,3 <5,0: repor 20 a 30 mEq por litro de solução salina e checar a cada 1-2h
Se < 3,3: repor 40 mEq. NÃO INICIAR INSULINA
 Crianças: Se maior 5,5: Não repor
Se 3,5-5,5: fazer 30-40 mEq
Se 2,5 a 3,5: fazer 40-50 mEq. <2,5: Parar insulina
 Repor 2/3 de KCl e 1/3 de Fosfato
 3. Reposição de eletrólitos:
 Fosfato:
 Déficit corporal global de fosfato
 Repor quando o fosfato < 1,0 mg/dL
 Depressão respiratória, disfunção cardíaca ou anemia
 Outra forma de repor é junto com o K+.
 Bicarbonato:
 Reposição controversa – Acidose paradoxal
 Só repõe se PH <6,9 ou hipotensa ou arritmia severa
 Adulto: Se pH <6,9 repõe 100 mmol em 400 de H2O em 2h
 Se ph 6,9-7,0 repõe 50 mmol em 200 de H2O
 Criança: Se pH < 7,0 após hidratação, repõe 2 mEq/Kg
Complicações da terapia:

 Hipoglicemia e hipocalemia
 Edema pulmonar e Sobrecarga hídrica
 Síndrome da angústia respiratória
 Edema cerebral
 Trombose vascular
 Infecciosas: murcomicose (ambiente desfavorável)
 Estado Hiperosmolar não cetótico
• Hiperglicemia severa (>600) com deficiência relativa de insulina (não utiliza tanto gordura e nem proteína
como fonte de energia) associada a desidratação intensa e hiperosmolaridade plasmática
• Não tem formação extensiva de corpos cetonicos- sem acidose
• Hiperglicemia, desidratação, pode ter distúrbio hidroeletrolítico, mas não tem acidose\cetonomia\cetunuria
importantes
• Comum no idoso alteração no limiar da sede – chega num estado de hiperglicemia muito severa
• Associado ao coma em 30%- Alteração do estado mental é o principal sintoma
• Maior mortalidade que CAD pelo perfil clínico do paciente

Fatores precipitantes:
 Infecção : respiratória e urinária
 Uso inadequado de hipoglicemiantes orais e/ou insulina
 Complicações clínicas- IAM, AVC, TEP, Isquemia mesentérica
 Uso de diurético e corticóides
 Endocrinopatias: S. Cushing, acromegalia, tireotoxicose

Tratamento do EHNC:
 Monitorização
 Hidratação: mais vigorosa que na CAD
 SF 1000 a 1500ml em 1h
Avaliar Na+: Baixo: Soro fisiológico
Alto: Soro hipotônico( Solução NaCl a 0,45%)
 Insulina:
 Iniciar se glicemia > 300 mg/dL
 Bolus 0,15 UI /Kg EV
 0,4 UI /kg ½ EV e ½ SC
 Dobrar a dose se glicemia não cair 10 % ou 50-75 mg/dL
 Associar soro glicosado quando glicose <300mg/dL

Prevenção da CAD e EHNC:

 Conscientização
 Monitorização (glicemia capilar e do interstício- monitorização contínua da glicemia)
 Tratamento domiciliar intensivo
(Sick-day Program)
Regras:
1.Aumentar a frequência da monitorização
2. Hidratação
3. Avaliar fatores predisponentes
4. Insulinoterapia

Hipoglicemia:
 Complicação mais frequente do tratamento em diabéticos
 Implicação: uma das principais causas de consultas a emergência, ↑ mortalidade, má aderência ao
tratamento;

 Tríade de Whipple – caracteriza hipoglicemia

 hipoglicemia (G< 40/45/50/70 mg/dL)
 sintomas compatíveis- adrenégicos, neuroglicopênicos
  melhora após correção

 Classificação
 Assintomática
 Sintomática leve – paciente pode corrigir
 Sintomática grave – precisa de ajuda de terceiros
 Coma

 Causas:
 Uso de hipoglicemiantes (sulfonilureias) e insulina
 Omissão ou atraso da refeição
 Dose excessiva/ dose de correção noturna - hospital
 Erro na aplicação
 Ingesta alcoólica
 Pós exercício
 Gastroparesia diabética
 Insuficiência adrenal
 Insuficiência renal

Sintomas:

Adrenérgicos: Neuroglicopênicos leve Neuroglicopênicos grave

normalmente glicose • Tontura • Torpor
<70 • Cefaleia • Coma
• Tremor • Parestesias • Convulsões
• Sudorese fria • Dist visuais • Hemiplegia
• Sensação de • Distúrbios • Postura de
fome comportamentais decorticação
• Palpitação • Confusão mental
• Náuseas

o Pacientes que têm índices glicêmicos muito altos, podem ter percepção de sintomas adrenérgicos com
glicemias mais altas. Além disso, paciente que tem muita hipoglicemia passa a não perceber mais os
sintomas adrenérgicos, o mesmo acontece com paciente que possui neuropatia autonômica (não tem
sinais adrenérgicos), passam a ter somente sinais neurológicos.

Hipoglicemia noturna

Tratamento:
 Prevenção:
 Educação/Monitorização mais frequente (glicemia capilar ou interstício)
 Diminuir alvo glicêmico - crianças, idosos (glicose muito baixa as custas de hipoglicemia não vale a
pena)
 Evitar aplicação de insulina em locais de maior absorção antes exercícios
 Uso de bracelete/pulseira sinalizadora
 Pacientes com hipoglicemia, mas conscientes:
 Bebida ou comida com glicose ( coca cola, suco laranja)
 Acúcar em gel, mel
 Pacientes torporosos ou comatosos
 Não administrar por via oral (porque ele pode aspirar)
 Glicose a 50%- 2 a 5 amp. EV
 Ampola de glucagon- glucagen ® 1 amp. SC
 Mel ou açúcar em gel na mucosa bucal