Absceso cerebral.
Empiema
subdural. Absceso epidural. Flebitis
supuradas de las venas centrales
F.J. Caballero Granado, M. Bernabeu Wittel, M.E. Jiménez Mejías
y J. Pachón Díaz
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción
El cráneo se encuentra unido al encéfalo
mediante las meninges: duramadre, arac-
noides y piamadre. Estas tres membranas
dan lugar a dos espacios virtuales, epidu-
ral y subdural, y otro real, espacio suba-
racnoideo. Externamente, el cráneo se en-
cuentra envuelto por el periostio, tejido
celular subcutáneo, musculatura facial y
la piel y contiene estructuras, como son
las órbitas oculares, los senos paranasa-
les y el oído, que se relacionan con el de-
sarrollo de infecciones intracraneales. Por
los senos venosos intracraneales se efec-
túa el drenaje de la sangre del encéfalo
hacia la yugular interna. A través de la
relación que mantienen los senos venosos
con los senos paranasales, órbitas y oído,
las infecciones supurativas de estas loca-
lizaciones pueden complicarse con la apa-
rición de tromboflebitis sépticas. En el pre-
sente capítulo se revisan las colecciones
supuradas intracraneales (absceso cere-
bral, empiema subdural y absceso epidu-
ral) y las tromboflebitis intracraneales su-
puradas.
Absceso cerebral
Definición y epidemiología
El absceso cerebral (AC) es un proceso su-
purativo focal del parénquima cerebral, con
una morbimortalidad elevada. La inciden-
cia es de 4-11:1.000.000 habitantes y
año1, aunque últimamente parece obser-
varse un aumento, sobre todo en pacien-
tes inmunodeprimidos y por patógenos
oportunistas2,3. La frecuencia es mayor en
países en vías de desarrollo. La edad de
aparición está relacionada con la etiopa-
togenia de cada caso: los AC otógenos apa-
Medicine 1998; 7(75): 3476-3484
3476
de complicaciones graves con mayor fre-
cuencia que en las restantes sinusitis, si
bien, en el conjunto de los AC, es un ori-
gen poco frecuente. La sinusitis esfenoi-
dal, junto a la etmoidal, suele aparecer en
el contexto de una pansinusitis. La inha-
lación de cocaína es reconocida como fac-
tor de riesgo para el desarrollo de sinusi-
tis esfenoidal y AC1,4. Los AC sinusales
suelen ser únicos y localizarse en el ló-
bulo frontal y parietal (fig. 2).
El origen dentario es infrecuente, aunque
recen más en niños y adultos mayores de alguno de los AC sin foco definido podrían
40 años, mientras que los AC de origen tener esta fuente. Aparecen en infeccio-
sinusal predominan en adolescentes y nes agudas (generalmente de molares) y
adultos jóvenes. La frecuencia es superior con el antecedente de manipulación den-
en varones (1,2-3:1). tal. La localización suele ser frontal y, con
menor frecuencia, temporal 5.
Las infecciones faciales, arrancamiento del
Patogenia
cuero cabelludo o infecciones del mismo
En los AC se reconocen tres mecanismos pueden originar AC secundarios a trom-
patogénicos: bosis del seno cavernoso, aunque su fre-
1. Extensión por contigüidad desde focos cuencia es escasa. Los AC también pue-
supurativos vecinos (oído medio, mastoi- den ocurrir como complicación de una
des, senos paranasales, foco odontógeno meningitis y otras lesiones supurativas fo-
y otros menos frecuentes). cales intracraneales como el absceso epi-
2. Por diseminación hematógena, a partir dural y el empiema subdural.
de un foco distante.
3. Inoculación directa tras traumatismo ac-
cidental o neurocirugía.
En un 15%-20% de los AC no se identifi-
ca el foco responsable (AC criptogénicos).
En los AC por contigüidad, la infección fo-
cal ocurre por extensión directa a partir de
áreas de osteomielitis, por tromboflebitis
séptica de las venas diploicas y emisarias,
y menos frecuente por extensión transla-
beríntica y canal auditivo interno. El fac-
tor más importante en el desarrollo de AC
otógenos y sinusales es la demora diag-
Fig. 1. Tomografía computarizada craneal. Absceso
nóstica y terapéutica de las infecciones en
cerebral temporal profundo, secundario a otomastoidi-
estas localizaciones y la cronicidad de las tis crónica.
mismas (4-8 veces más frecuentes en las
infecciones crónicas). La otitis media cró-
nica, sobre todo asociada a mastoiditis y/o
colesteatoma es causa del 21%-65% de los
AC en la mayor parte de las series. La ma-
yoría de los AC otógenos son únicos y se
localizan en el lóbulo temporal (65%) o
cerebelo (25%) (fig. 1).
La infección de los senos paranasales es
causa del 0,5%-20% de los AC. Los senos
generalmente implicados son los frontales
y etmoidales y, menos, los maxilares
y esfenoidal. Con gran frecuencia hay
implicación de varios senos. La sinusitis
esfenoidal presenta mayores dificultades
Fig. 2. Tomografía computarizada craneal. Absceso
diagnósticas, siendo frecuente la demo- cerebral frontal secundario a pansinusitis, con nivel
ra diagnóstica, lo que facilita la aparición hidroaéreo, sugestivo de etiología por anaerobios.
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 ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES
Los AC hematógenos representan el 14%-
28% de todos los AC. Suelen ser múlti-
ples, multiloculados, escasamente encap-
sulados y localizados en el territorio de
distribución de la arteria cerebral media,
en la unión entre sustancia gris y blanca.
Se han identificado distintos factores aso-
ciados a su desarrollo: a) mayor viscosi-
dad sanguínea, que originaría un menor
flujo capilar y microinfartos cerebrales, y
b) shunts derecha-izquierda, que permiti-
rían que microorganismos y microémbo-
los escapasen al filtro pulmonar. Los AC
hematógenos se asocian con procesos in-
fecciosos distantes, localizados principal-
mente en pulmón (abscesos pulmonares y
bronquiectasias, que suponen el 50% de
todos estos casos), pero también intraab-
dominales y endovasculares. En las en-
docarditis infecciosas, la aparición de AC
es infrecuente y su aparición se relaciona
con el tipo de endocarditis infecciosa (ma-
yor frecuencia en las formas agudas), la
virulencia del germen y la presencia de fe-
nómenos embólicos. La enfermedad de
Rendu-Osler y las malformaciones arte-
riovenosas pulmonares se reconocen como
factores de riesgo para los AC. Las car-
diopatías congénitas cianóticas, principal-
mente la tetralogía de Fallot, se asocian
fuertemente con la aparición de AC en la
edad pediátrica (25% de los casos pediá-
tricos) 6. Asimismo, la diseminación he-
matógena es el mecanismo primordial de
los AC en pacientes inmunodeprimidos
ocasionados por microorganismos oportu-
nistas.
La aparición de AC en los traumatismos
craneoencefálicos es más frecuente en los
penetrantes y que se acompañan de la in-
troducción de cuerpos extraños y sobre
todo de esquirlas óseas7. Los AC serán más
frecuentes cuanto más graves sean las le-
siones. La neurocirugía, al ser general-
mente una cirugía limpia, es causa poco
frecuente de AC, aunque su frecuencia au-
menta con la implantación de cuerpos ex-
traños.
Una vez colonizado el parénquima cere-
bral se produce un proceso inflamatorio
que conduce a una necrosis focal y desa-
rrollo de una colección purulenta delimi-
tada por una cápsula, en la que se distin-
guen cinco zonas concéntricas bien
diferenciadas:
1. Centro necrótico.
2. Borde inflamatorio.
3. Cápsula de colágeno.
4. Zona de cerebritis y neovascularización.
5. Gliosis reactiva y edema cerebral.
Cronológicamente, este proceso se divide
en cuatro fases, que tienen una expresión
histológica y radiológica diferente:
1. Cerebritis precoz (1-3 días).
2. Cerebritis tardía (4-9 días).
3. Formación precoz de cápsula (10-13 er
día).
4. Formación tardía de la cápsula (del 14
día en adelante)8.
Esta secuencia se ve influenciada por el
estado de la inmunidad del paciente, la lo-
calización y el germen responsable. Los
AC que se desarrollan en huéspedes in-
munocomprometidos suelen presentar me-
nor respuesta inflamatoria y edema pre-
coz, y su crecimiento suele ser más lento.
La encapsulación suele ser más eficaz en
los abscesos superficiales debido a una
mejor vascularización y mayor disponibi-
lidad del oxígeno necesario para la for-
mación capsular.
Etiología
La etiología va a depender del área geo-
gráfica, del huésped (la edad, las enfer-
medades debilitantes crónicas y el foco pri-
mario) y las características del AC
(localización y número). Los aislamientos
más frecuentes según la patogenia del AC
se resumen en la tabla 1. En la tabla 2 se
recogen los gérmenes más frecuentes con
independencia del origen del absceso. Los
aislamientos polimicrobianos son muy fre-
cuentes (40%-60%), implicándose micro-
organismos aerobios y anaerobios. Los mi-
croorganismos anaerobios representan el
33% de todos los aislamientos. Los AC en
neonatos suelen ser secundarios a me-
ningitis causadas por bacilos gramnegati-
Etiopatogenia de los abscesos cerebrales
Origen Frecuencia (%)
Por contigüidad 25-60
Oído 14-60
Senos paranasales 15
Cavidad oral Raros
Inoculación directa Raros
Infecciones faciales, scalps
Neurocirugía
Hematógenos 25
Sin foco aparente 15-25
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vos (Proteus mirabilis y Citrobacter di-
versus)9. En los pacientes con déficits de
la inmunidad celular (infección por el vi-
rus de la inmunodeficiencia humana
[VIH], tratamiento inmunosupresor en
trasplante de órganos, linfoma, leucemia
linfocítica, tratamiento crónico con este-
roides), Toxoplasma gondii y Nocardia
asteroides son los agentes más frecuen-
temente implicados, siendo menos fre-
cuentes Cryptococcus neoformans, Liste-
ria monocytogenes y Mycobacterium spp.
En los AC en pacientes con neutropenia o
con disfunción de los neutrófilos se aislan
Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias
y hongos (Aspergillus spp., Candida spp.
y Mucor spp.). Esta última etiología debe
sospecharse en todo paciente con AC que
haya presentado una neutropenia de más
de una semana y haya recibido nutrición
parenteral y antibioterapia de amplio es-
pectro2,3.
Clínica
Los síntomas, curso clínico y signos neu-
rológicos varían según el proceso prima-
rio, la localización del AC, el número de
lesiones, estado inmunitario del paciente
y la virulencia del agente etiológico. El
curso clínico es variable, desde un curso
agudo y fulminante a una presentación in-
dolente de varias semanas, aunque el 75%
tiene clínica inferior a 2 semanas. La trí-
ada clásica de los AC (fiebre, cefalea y dé-
ficit neurológico) se presenta en el 50%
de los pacientes4. La clínica está domina-
da por las manifestaciones de una lesión
ocupante de espacio con efecto masa: hi-
pertensión intracraneal, alteración del nivel
de conciencia en la mayoría de los enfer-
TABLA 1
Microorganismos responsables
Estreptococos aerobios y anaerobios, Bacteroides spp.,
bacilos gramnegativos aerobios (Pseudomonas spp.,
Proteus spp., Klebsiella spp.)
Streptococcus grupo intermedius, anaerobios
(Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.),
enterobacterias
Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Bacteroides spp.
Staphylococcus spp. y Streptococcus spp.
Staphylococcus spp., microorganismos nosocomiales
Considerar foco de origen (absceso pulmonar,
endocarditis bacteriana,...)
Estreptococos aerobios y anaerobios, bacilos
gramnegativos
3477
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)
TABLA 2
Frecuencia de microorganismos aislados
en abscesos cerebrales
Grupo etiológico Frecuencia (%)
Cocos grampositivos
aerobios
Streptococcus grupo
intermedius 60-70
Streptococcus pneumoniae 2 rrollo de un AC10.
Staphylococcus spp. 10-15
Bacilos gramnegativos
aerobios 23-33
Anaerobios*
Bacteroides spp. 20-40
Peptostreptococcus spp. 10
Otros** 11
Hongos y protozoos*** –
*En algunas series recientes, los microorganismos anaerobios
llegan a ser el grupo de patógenos más frecuentemente
implicados.
**Peptococcus spp., Fusobacterium spp., Veilonella spp.,
Propionibacterium spp., Actinomyces spp.
***La mayoría, en pacientes inmunocomprometidos, con una
frecuencia de aislamiento variable según las características de los
pacientes.
mos (hasta un 82%), cefaleas (70%), náu-
seas y vómitos (25%-50%) y papiledema
(25%). La focalidad neurológica (40%-
60%) dependerá de la localización del AC,
las crisis convulsivas aparecen en un ter-
cio de los pacientes, los signos y síntomas
del foco de origen son identificables en el
80% de los AC. La fiebre es inconstante
(50%) y un 25% presenta meningismo (en
pacientes con evolución más corta, en AC
secundarios a meningitis piógenas, o aper-
tura del AC a ventrículos).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, se-
miología y las técnicas de imagen. La ana-
lítica es de poca ayuda. La leucocitosis
(más frecuente en niños) es inconstante
(60%), lo mismo que la elevación mode-
rada (40-50 mm) de la velocidad de se-
dimentación globular (VSG) (76%). La
proteína C reactiva también puede estar
elevada, sin guardar relación con la VSG,
y es útil en el diagnóstico diferencial en-
tre AC y neoplasias. También es frecuen-
te la hiponatremia, como expresión de se-
creción inapropiada de ADH 1,4. La
radiografía de cráneo es inespecífica y sólo
aportará información en los casos en los
que se objetive un neumoencéfalo (en au-
sencia de traumatismo o neurocirugía), o
agrandamiento o destrucción de la silla
turca, con cuadro clínico compatible. En
todo paciente con AC debe realizarse una
3478
radiografía de tórax, que ayudará a des-
cartar la existencia de patología pulmonar.
La radiografía de senos paranasales es de
ayuda en los casos secundarios a sinusi-
tis. Un tímpano indemne o un examen
otoscópico normal no descartan la res-
ponsabilidad del foco otógeno en el desa-
La tomografía computarizada (TC) con
contraste es la técnica de referencia para
el diagnóstico por imagen, así como para
el planteamiento terapéutico y el segui- Fig. 3. Tomografía computarizada craneal. Absceso
cerebral occipital bilobulado.
miento de los AC y sus complicaciones.
Su rentabilidad es del 95%-99% y sólo se
observan falsos negativos en fases muy tectan cambios significativos en el anillo
precoces del AC. Aporta información de la hiperintenso. Sin embargo, su utilidad clí-
localización única, multiplicidad o multi- nica queda reducida ya que los pacientes
loculación (fig. 3), estadio evolutivo, ede- suelen consultar cuando el AC está bien
ma perilesional, efecto masa, ruptura a formado y la TC muestra ya su imagen
ventrículos, hidrocefalia. Es de mayor uti- característica. Las indicaciones de la RM
lidad que la radiografía simple para de- serían la sospecha de AC muy precoces,
mostrar focos piógenos parameníngeos de localización en tronco encefálico o en
(senos, oído medio, mastoides). La ima- fosa posterior, rotura del AC a ventrícu-
gen característica del AC es una lesión re- los, o la existencia de otras lesiones sa-
dondeada con centro hipodenso rodeado télites.
de un anillo de realce, cuya intensidad au- La gammagrafía cerebral con Tc 99, la ar-
menta con contraste, y rodeado de una teriografía, la neumoencelografía y la ven-
zona hipodensa e irregular de edema (fig. triculografía son técnicas actualmente en
4). En la fase de cerebritis, la lesión es hi- desuso. Dos técnicas en estudio actual-
podensa y tras la administración de con- mente son la gammagrafía cerebral con
traste puede o no realzar, aunque en imá- leucocitos marcados con In 111 (sensibili-
genes tardías puede existir difusión del dad del 100% y especificidad del 94%) y
contraste al interior de la lesión y realce.
La imagen de AC con cápsula no es pa-
tognomónica y puede observarse también
en metástasis, granulomas, infartos cere-
brales y hematomas en resolución, así
como en toxoplasmosis en pacientes con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) y en nocardiosis 4.
La resonancia magnética (RM) ha sido
menos empleada que la TC para el diag-
nóstico de los AC. La imagen caracterís-
tica es un anillo de señal hiperintensa en
T1, con centro hipointenso. Como venta-
jas frente a la TC presenta: a) ausencia
de irradiación y menor toxicidad del ga-
dolinio; b) mejor discriminación de los te-
jidos; c) ausencia de artefactos por el hue-
so, explorando mejor la fosa posterior y
el tronco encefálico; d) permite cortes en
todos los ejes; e) mayor sensibilidad en
la detección de AC en fase de cerebritis;
f) mejor evaluación de los cambios evo-
lutivos del AC, ya que en TC de control
la lesión residual de AC curados puede re- Fig. 4. Tomografía computarizada craneal que mues-
tra absceso cerebral con escasa formación capsular,
alzar con contraste hasta 9 meses tras fi-
edema perilesional irregular y efecto masa (arriba).
nalizar el tratamiento, mientras que en la Tras la perfusión de contraste aparece una cápsula
RM sin contraste en 2 meses ya se de- fina (abajo).
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 ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES
el SPECT4, que se ha demostrado útil en
pacientes con SIDA para la diferenciación
entre linfoma cerebral primario y lesiones
cerebrales de origen infeccioso (toxoplas-
mosis cerebral en su mayoría).
Para el diagnóstico etiológico, el método
de elección es el cultivo del pus obtenido
mediante biopsia estereotáxica, o durante
la craneotomía y excisión. Debido a la ele-
vada frecuencia con que se ven implica-
das bacterias anaerobias, es importante
utilizar medios de transporte adecuados y
que dicho transporte se realice rápida-
mente. De esta forma, la sensibilidad de
estos cultivos llega a ser del 90%-100%11.
Además de las muestras para cultivos en
medio de aerobios y anaerobios, se deben
procesar las muestras para cultivo de hon-
gos y micobacterias en casos de sospecha
de estas etiologías, así como una muestra
para estudio anatomopatológico. La ren-
tabilidad de los hemocultivos es baja
(10%), salvo en los casos de AC secun-
darios a endocarditis. La punción lumbar
está formalmente contraindicada dada la
elevada tasa de complicaciones (20% en
relación con el desarrollo de herniación ce-
rebral), y su escasa utilidad diagnóstica.
El cultivo de los focos primarios muestra
una buena sensibilidad, aunque su espe-
cificidad es del 50%.
Tratamiento
El tratamiento de los AC es médico y qui-
rúrgico (del AC y, en su caso, del foco pri-
mario).
Tratamiento antimicrobiano
Los antimicrobianos a utilizar deben po-
seer una serie de características esencia-
les: ser bactericidas, tener buena penetra-
ción en parénquima cerebral y en el pus,
ser activos en condiciones de anaerobio-
sis y poseer baja toxicidad. Teniendo en
cuenta estas características, así como la
actividad in vitro de los antimicrobianos
frente a las etiologías más frecuentes, la
variación de éstas según el foco de origen
y la eficacia in vivo de distintas asocia-
ciones, el tratamiento antimicrobiano em-
pírico puede incluir la asociación de peni-
cilina G sódica (dosis en adulto 4 ´ 106
U/por vía intravenosa [iv]/4 h) o una ce-
falosporina de tercera generación (cefota-
xima o ceftriaxona, dosis en adulto 2
g/iv/4 h ó 2 g/iv/12 h, respectivamente),
con un antimicrobiano anaerobicida como
metronidazol (500 mg/iv/6 h) o, como al-
ternativa, cloranfenicol (1 g/iv/6 h). En
la actualidad, la tendencia es la utilización
de una cefalospina de tercera generación
más metronidazol. En los AC postquirúr-
gicos/postraumáticos, Staphylococcus au-
reus y, menos frecuentemente, Staphylo-
coccus epidermidis están frecuentemente
implicados, por lo que está indicado el uso
empírico de cloxacilina (2 g/iv/4 h) o van-
comicina (500 mg/iv/6 h) en caso de una
tasa de infecciones nosocomiales por es-
tafilococos meticilín-resistentes superior al
5%, asociando una cefalosporina de ter-
cera generación si se sospechan bacilos
gramnegativos (cefotaxima, ceftriaxona,
o ceftazidima 2 g/iv/6h si se sospecha P.
aeruginosa). Estos tratamientos empíricos
deben ser modificados posteriormente tras
la identificación y estudio de susceptibili-
dad a antimicrobianos de los agentes cau-
sales del AC. La duración del tratamiento
antimicrobiano no está definida, aunque
se acepta la necesidad de tratamientos pro-
longados (cuatro a ocho semanas). No se
ha demostrado la eficacia de los antimi-
crobianos en el interior de la cavidad del
AC, además de que su empleo puede pro-
vocar crisis por toxicidad local como con-
secuencia de las elevadas concentraciones
locales del antimicrobiano, e incluso se ha
asociado a la aparición de poroencefalia.
El tratamiento médico exclusivo se puede
ensayar en un paciente neurológicamen-
te estable con mejoría clínica y reducción
temprana del AC, en el AC en fase de ce-
rebritis, en los AC menores de 3 cm de
diámetro, AC múltiples, o profundos o de
localización en hemisferio dominante, en
pacientes con patología subyacente con
alto riesgo quirúrgico o con contraindica-
ción formal para cualquiera de las dos téc-
nicas quirúrgicas, y en la meningitis o
ependimitis concomitante 4.
Tratamiento coadyuvante
Se emplean corticosteroides, manitol e hi-
perventilación para la reducción del ede-
ma cerebral, y fármacos anticomiciales para
la prevención o el tratamiento de las cri-
sis. El uso de corticosteroides (esencial-
mente dexamentasona) es controvertido.
Su uso es beneficioso al reducir el edema
perilesional, e inexcusable en situaciones
de rápido deterioro neurológico. Pero tam-
bién reducen la penetración de los antimi-
crobianos en el sistema nervioso central
(SNC), retrasan la encapsulación del AC y
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modifican la secuencia natural de las imá-
genes en las TC secuenciales, lo que difi-
culta la valoración del paciente. Por ello,
de ser necesario su empleo, deben ser re-
tirados lo antes posible1,4.
Tratamiento quirúrgico
Aunque todo AC es subsidiario de cirugía,
su indicación debe ser individualizada se-
gún la situación del paciente, clínica, ta-
maño, número, localización y estructura
interna del AC. La neurocirugía debe rea-
lizarse con carácter urgente en todo pa-
ciente con AC y déficit focal progresivo,
deterioro del nivel de conciencia, o pre-
sencia de coma. Se utilizan dos técnicas
neuroquirúrgicas: aspiración por orificio de
trépano y excisión previa craneotomía.
Hay discusión sobre cuál de ellas es me-
jor. La tendencia actual es considerar ini-
cialmente la aspiración. En la tabla 3 se
detallan las indicaciones y contraindica-
ciones de cada técnica. Se ha asociado un
fracaso en el tratamiento mediante aspi-
ración en los AC mayores de 3 cm, con
drenaje inicial insuficiente, aparición de
hematomas tardíos por aspiración excesi-
vamente vigorosa, y la exacerbación de la
clínica tras la aspiración. La evidencia o
TABLA 3
Indicaciones y contraindicaciones
de la cirugía y la punción aspiración
por estereotaxia en el tratamiento
del absceso cerebral
Indicaciones de la excisión
Urgente
Progresión de la semiología neurológica
Reglada
Existencia de gas en la TC
Absceso de más de 3 cm
Multiloculación
Localización en fosa posterior
Etiología fúngica o por Nocardia spp.
Origen traumático y con cuerpos
extraños en su interior
Fracaso tras aspiraciones repetidas
Asociados a empiema
Contraindicaciones de la excisión
Riesgo quirúrgico elevado
Lesiones múltiples y distantes
Localización profunda
Coexistencia de meningitis o ependimitis
Mejoría clínica y reducción de la lesión
atribuible al tratamiento antimicrobiano
Indicaciones de la aspiración
Localización profunda
Localización supratentorial (sobre todo
del hemisferio dominante)
Bajo nivel de conciencia
Contraindicaciones de la aspiración
Coexistencia de meningitis o ependimitis
Absceso en fase de cerebritis
TC: tomografía computarizada.
3479
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Sospecha clínica de absceso cerebral

Iniciar tratamiento médico empírico

Realizar TC/RM con/sin contraste

Absceso cerebral confirmado

Valorar actuación
sobre foco primario
Fase de cerebritis Encapsulado

Tratamiento Absceso Tratamiento Abscesos

antimicrobiano empírico único antimicrobiano empírico múltiples

Control TC en 1-2
semanas Tratamiento quirúrgico Lesiones > 2,5 cm y/o con Lesiones < 2,5 cm
(tabla 3) gran efecto masa distantes o muy
profundas

Mejoría Deterioro
clínico-radiológico Diagnóstico etiológico
clínico-radiológica
Tratamiento quirúrgico Valorar trataminto
precoz médico exclusivo
Valorar aspiración de
Tratamiento Tratamiento Tratamiento las mayores y
antimicrobiano quirúrgico antimicrobiano periféricas
exclusivo (tabla 3) según antibiograma
Diagnóstico etiológico

Control TC en 1-2
semanas Tratamiento
antimicrobiano
según antibiograma

Mejoría Deterioro
clínico-radiológica clínico-radiológico
Control TC en 1-2
semanas
Tratamiento Tratamiento
antimicrobiano quirúrgico
exclusivo (tabla 3) Mejoría Deterioro
clínico-radiológica clínico-radiológico

Tratamiento Tratamiento
antimicrobiano quirúrgico
exclusivo (tabla 3)

Fig. 5. Algoritmo de manejo del absceso cerebral. TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética.

simple sospecha de AC en fase de cere-
britis hace recomendable demorar la aspi-
ración, ya que el riesgo de sangrado es
mayor, y la tasa de curaciones con trata-
miento médico exclusivamente también es
superior. La bondad de la aspiración es-
tereotáxica tiene como base una elevada
rentabilidad diagnóstica (95%), sin mor-
talidad y con una morbilidad transitoria
baja (5%). Además, la punción estereotá-
xica ha permitido disminuir la morbimor-
talidad de los abscesos del tronco encefá-
lico y de su cirugía, así como también ha
reducido la mortalidad de los abscesos
múltiples o profundos. Parece razonable
admitir que el riesgo de una aspiración es-
tereotáxica es menor que el de realizar un
diagnóstico erróneo o una elección de an-
timicrobianos incorrecta. La excisión con-
tinúa siendo la técnica de elección en los
AC postraumáticos con cuerpos extraños,
etiología fúngica, localizados en fosa pos-
terior y los asociados a empiemas subdu-
rales. En la figura 5 se propone un algo-
ritmo sobre el manejo general del paciente
con AC.
En los pacientes con infección por el VIH
y clínica y radiología compatible con masa
cerebral, debe iniciarse tratamiento anti-
Toxoplasma con pirimetamina (dosis ini-
cial de 100 mg y 75 mg/día por vía oral
[po], posteriormente), asociada a sulfa-
diacina (4-6 g/día po, divididos en 4 do-
sis) o clindamicina (600 mg/6 horas po),
y ácido folínico, durante 4-6 semanas. La
ausencia de mejoría clínica y radiológica
en las primeras 2 semanas (o antes si la
lesión era atípica, la serología para Toxo-
plasma gondii era negativa o el paciente
realizaba previamente profilaxis con co-
trimoxazol) es indicación de realizar una
biopsia cerebral estereotáxica 2.
Pronóstico
La mortalidad del AC llega al 24%. Los fac-
tores de mal pronóstico son la rápida evo-
lución, rotura a ventrículos (casi 100% de
mortalidad), etiología fúngica (por la difi-
cultad de penetración de los antifúngicos
en el AC), coma, localizaciones con difi-
cultades técnicas para su evacuación (múl-
tiples, multiloculados, profundos), origen
hematógeno, inmunodepresión, retraso
diagnóstico, y uso inapropiado de antimi-
crobianos. La morbilidad es muy frecuen-
te (30%-50%), con un 17% de secuelas
invalidantes (en relación con el estado
clínico del enfermo al ingreso). El 5% pre-
senta recidivas del cuadro1,4.

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 ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES
Empiema subdural
Definición y epidemiología
El empiema subdural (ES) es una colección
purulenta localizada entre la duramadre y
la aracnoides. Es infrecuente, representan-
do el 15%-25% de las supuraciones intra-
craneales, y predomina en varones (3:1)
en la segunda y tercera décadas de vida.
Patogenia
Como mecanismos de producción se reco-
nocen:
1. Sinusitis y otitis media.
2. Inoculación directa, por traumatismo
craneoencefálico con fractura abierta o
neurocirugía.
3. Infección de un hematoma subdural.
4. Bacteriemia desde un foco distante en
el 4%.
5. Meningitis (muy rara vez en adultos y
un 2% en niños pequeños).
La causa más frecuente (40%-70%) es la
sinusitis, sobre todo de los senos fronta-
les, con la participación variable de otros
senos. Solamente la mitad de los casos tie-
nen antecedentes previos de sinusitis/pan-
sinusitis. Desde los senos la infección se
extiende por tromboflebitis retrógrada: mu-
cosa sinusal ® venas emisarias ® senos
venosos ® espacio subdural. El ES pue-
de extenderse por la convexidad, hasta la
hoz del cerebro y el tentorio (fig. 6), así
como contralateralmente por debajo del
borde libre de la hoz, o infratentorialmente
por delante del borde libre del tentorio. Se
localizan principalmente en región frontal
y parietal.
Los ES secundarios a otomastoiditis cró-
nica (12%-30% de los ES) se originan bien
por extensión directa tras la erosión ósea
o por extensión indirecta mediante trom-
boflebitis retrógrada hacia el seno petroso
superior. Se localizan en fosa posterior y
lóbulo temporal. Los traumatismos y la
neurocirugía son el origen de hasta el 30%
de los ES.
El empiema subdural espinal es muy in-
frecuente, de localización dorsolumbar, y
suele deberse a diseminación hematógena.
Etiología
Los microorganismos responsables del ES
son los descritos en los casos de AC de
origen sinusal y otógeno (Streptococcus
spp. en un 40%), aunque al contrario que
en los AC, el cultivo del pus del ES suele
ser monomicrobiano. El 40% de los aisla-
mientos son gérmenes anaerobios (Strep-
tococcus spp., Bacteroides spp., Veillone-
lla spp., Fusobacterium spp.). En los niños
pequeños con meningitis, el microorga-
nismo responsable es el mismo causante
de la meningits (principalmente Strepto-
coccus pneumoniae o Haemophilus in-
fluenzae). S. aureus y S. epidermidis sólo
aparecen en los casos secundarios a neu-
rocirugía o traumatismos craneales. En los
ES espinales la etiología más frecuente es
S. aureus.
Clínica
Es un proceso grave y generalmente de
rápida instauración, aunque ocasional- Fig. 6. Tomografía computarizada craneal. Empiema
mente la duración puede ser de días o se- subdural frontal y en línea media.
manas. La clínica inicial suele estar en-
mascarada por la del foco primario de
infección o la neurocirugía. La disminu-
ción del nivel de conciencia y la focalidad
neurológica son de instauración brusca.
Asimismo, los pacientes presentan fiebre
(88%), cefaleas (75%), signos menínge-
os (69%), convulsiones (53%) y con me-
nor frecuencia náuseas/vómitos, papile-
dema, hemianopsia y trastornos del habla.
La focalidad neurológica (75%) puede ser Fig. 7. Tomografía computarizada craneal. Empiema
secundaria a compresión por el ES, o a is- subdural y absceso cerebral frontal.
quemia y necrosis por tromboflebitis. En
ES tras neurocirugía puede existir infec- matismo craneoencefálico o neurocirugía,
ción de la herida quirúrgica. Ostemielitis en los que la valoración de los signos neu-
focal o extensión epidural se objetivan en rológicos es más difícil. La analítica ge-
un 50% de casos, mientras que meningi- neral es poco útil, mostrando leucocitosis
tis asociada sólo en el 14%. Las compli- neutrofílica y elevación de la VSG. Las ra-
caciones (cerebritis focal, AC y trombofle- diografías de cráneo nos informan sobre
bitis supurada) aparecen en un 10% (fig. la existencia de sinusitis, mastoiditis, os-
7). teomielitis o neumoencéfalo. La TC o la
En el ES espinal, el paciente presenta fie- RM con contraste son las técnicas de ima-
bre, dolor de espalda y síntomas y signos gen esenciales en el diagnóstico (sensibi-
de compresión medular y/o radicular. La lidad cercana al 100%), seguimiento y tra-
evolución puede ser larvada, hasta el de- tamiento de los ES. Su uso ha mejorado
sarrollo de tromboflebitis retrógrada y el pronóstico, al permitir un diagnóstico y
complicaciones neurológicas secundarias. tratamiento más precoz y dirigido. La TC
La palpación de las apófisis espinosas no muestra una colección hipodensa o iso-
suele ser dolorosa, a diferencia del absce- densa extraaxial, en la convexidad, y a
so epidural. veces interhemisférica, que realza con con-
traste en su periferia. El parénquima
cerebral adyacente muestra una cortical
Diagnóstico
adelgazada y edema, y un efecto masa
Debe sospecharse un ES en todo paciente desproporcionado en comparación al ta-
con sinusitis, traumatismo craneoencefá- maño de la colección. La administración
lico o sometido a neurocirugía, que pre- de contraste puede mostrar un realce de
senta fiebre, hipertensión intracraneal y los surcos adyacentes al ES, como conse-
focalidad neurológica. Su reconocimiento cuencia de inflamación meníngea y/o
es más complejo en pacientes con trau- trombosis venosa. La TC también nos in-
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

forma del estado de las órbitas, senos pa-
ranasales, mastoides y oído medio, como
posibles orígenes, así como de complica-
ciones. La RM es más sensible y especí-
fica que la TC: identifica lesiones peque-
ñas y precoces, tanto subdurales como
intraparenquimatosas, no muestra arte-
factos por el hueso próximo, diferencia
muy bien las colecciones purulentas de hi-
gromas y cúmulos de líquido cefalorra-
quídeo (LCR) no infectados, así como el
ES del absceso epidural. En la localización
espinal, la RM es la técnica más útil.
La punción lumbar está contraindicada,
pues aporta poca información, y la tinción
de Gram y el cultivo tienen escasa renta-
bilidad (4%-8%). Los hemocultivos son
positivos en un 10% de los casos. El diag-
nóstico etiológico descansa en el cultivo
del pus del ES, obtenido por punción es-
tereotáxica o en la intervención, y del foco
primario responsable, aunque pueden exis-
tir discrepancias entre los aislamientos de
ambas localizaciones. La sensibilidad del
cultivo del pus es del 75%.
Tratamiento
El tratamiento es médico-quirúrgico, aun-
que algunos casos seleccionados se han
curado sin drenaje. El tratamiento antimi-
crobiano empírico en los casos de un ori-
gen sinusal y ótico debe incluir fármacos
activos frente a estreptococos, bacilos
gramnegativos y gérmenes anaerobios:
una cefalosporina de tercera generación
(cefotaxima 2 g/iv/4 h, ceftriaxona 2
g/iv/12 h, o ceftazidima 2 g/iv/6 h si se
sospecha P. aeruginosa) más metronida-
zol (500 mg/iv/6 h). En los casos secun-
darios a neurocirugía o traumatismos
abiertos es necesario además un fármaco
activo frente a Staphylococcus spp.: clo-
xacilina (2 g/iv/4 h) o vancomicina (500
mg/iv/6 h) si se sospechan estafilococos
meticilín-resistentes. El tratamiento debe
mantenerse un mínimo de cuatro sema-
nas tras la evacuación quirúrgica del em-
piema, y entre cuatro y ocho si existe AC
concomitante. Para el ES espinal, el tra-
tamiento antimicrobiano empírico de elec-
ción debe incluir antimicrobianos eficaces
frente a S. aureus. El tratamiento coad-
yuvante conlleva la disminución de la hi-
pertensión endocraneal mediante perfu-
sión de manitol, hiperventilación, o
dexametasona.
El ES es una urgencia neuroquirúrgica y
su drenaje debe ser urgente y precoz. La
elección de la técnica quirúrgica es moti-
vo de debate, pudiendo realizarse mediante
craneotomía o drenaje mediante trépanos.
También es prioritaria la actuación sobre
el foco de origen (por ejemplo, evacuación
de senos o mastoidectomía). El ES espi-
nal requiere laminectomía descompresiva.
Pronóstico
Depende fundamentalmente del nivel de
conciencia en el momento del diagnósti-
co. Así, cuando el nivel de conciencia ini-
cial es peor la mortalidad es mayor y las
secuelas son más graves. Otros factores
relacionados con el peor pronóstico son la
edad avanzada, el origen del empiema
(mejor pronóstico en los de origen sinu-
sal), la demora en el diagnóstico y dre-
naje del empiema, la falta de evacuación
del foco primario de la infección y la ex-
tensión del empiema.
Absceso epidural
Definición
El absceso epidural (AE) es la inflamación
piógena localizada entre la duramadre y
la tabla interna ósea. El espacio epidural
craneal es virtual, a diferencia del espacio
epidural espinal que se encuentra relleno
de grasa y plexos vasculares. Por ello, el
AE intracraneal aparece como una colec-
ción bien localizada, y el AE espinal fre-
cuentemente se extiende a lo largo de va-
rios segmentos vertebrales.
Absceso epidural intracraneal
El absceso epidural intracraneal (AEI) es
un proceso infrecuente12 y los casos apa-
recen entre los 12 y 68 años con una me-
diana en la sexta década. Se produce por:
a) extensión de la infección desde un foco
contiguo (sinusitis, otitis media, mastoidi-
tis o celulitis orbitaria), b) traumatismo cra-
neal abierto o tras neurocirugía, (cuya fre-
cuencia parece estar aumentando13,14). Con
frecuencia se asocia a osteomielitis y ES.
Etiología
Los agentes etiológicos son los que origi-
nan el proceso primario: a) Streptococcus
spp., bacilos gramnegativos y gérmenes
anaerobios en relación con sinusitis y oti-
tis; b) S.aureus, S.epidermidis y, menos
frecuentemente, bacilos gramnegativos en
relación con traumatismos craneales y
neurocirugía. El 37% de los casos son po-
limicrobianos.
Clínica
Es insidiosa, comportándose como una
masa de lento crecimiento. Los síntomas
iniciales son cefalea generalizada o loca-
lizada, fiebre, junto a los del foco prima-
rio. En los casos no complicados, la dis-
minución del nivel de conciencia y los
déficits neurológicos focales son infre-
cuentes y/o de aparición lenta y tardía.
Los AEI postneurocirugía pueden mostrar
infección de la herida quirúrgica o celuli-
tis del cuero cabelludo y cara. Las com-
plicaciones se producen por: a) extensión
a través de las venas de drenaje con pro-
ducción de tromboflebitis de las venas emi-
sarias y senos venosos, b) por afectación
de la duramadre subyacente dando lugar
a ES, meningitis o AC.
Diagnóstico
La analítica es inespecífica mostrando leu-
cocitosis neutrofílica y elevación de la VSG.
El diagnóstico por imagen se realiza me-
diante TC y RM con administración de con-
traste intravenoso, siendo esta última más
sensible para detectar AEI pequeños. Am-
bas sirven para el diagnóstico del foco pri-
mario (fig. 8). El diagnóstico etiológico es
esencial para un tratamiento correcto. La
muestra más rentable y específica es el
pus obtenido por punción o durante el acto
quirúrgico, debiéndose procesar para tin-
ción de Gram, cultivo de aerobios y ana-
erobios. La punción lumbar está con-
traindicada15 y tiene escasa rentabilidad.
Tratamiento
El tratamiento es médico-quirúrgico. El
drenaje del pus mediante trépanos o cra-
neotomía debe efectuarse con prontitud.
El tratamiento antimicrobiano empírico se
orientará según el foco primario. En los
AEI secundarios a sinusitis u otomastoi-
ditis se utilizará una cefalosporina de ter-
cera generación más metronidazol, en las
dosis antes descritas. En los AEI secun-
darios a neurocirugía o traumatismo cra-
neal abierto tendremos que utilizar ade-
más un antimicrobiano activo frente a
Staphylococcus spp. (cloxacilina o van-
comicina). El pronóstico del AEI es más
benigno que el del ES si el diagnóstico y
tratamiento son precoces.

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 ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES
Fig. 8. Tomografía computarizada craneal. Absceso
epidural intracraneal con nivel hidroaéreo (abajo), se-
cundario a sinusitis frontal y etmoidal (arriba).
Absceso epidural espinal
El absceso epidural espinal (AEE) es una
patología infrecuente, si bien su inciden-
cia16,17 está aumentando. Aparece en tor-
no a la quinta década de vida. Las carac-
terísticas anatómicas del espacio epidural
espinal condicionan su localización poste-
rior en el 70% de los casos y facilitan su
extensión longitudinal (entre tres y seis
segmentos vertebrales). La localización to-
rácica es la más frecuente (44%), segui-
da de la lumbosacra (35%) y cervical
(21%). La infección se produce: a) por
contigüidad a partir de una osteomielitis
vertebral; b) por inoculación directa tras
cirugía local, catéteres epidurales o pun-
ción lumbar; c) por vía hematógena o lin-
fática desde un foco distante (piel y teji-
dos blandos, infecciones respiratorias o
urinarias). En el 20%-40% de los casos
no se detecta foco primario.
Etiología
El microorganismo más frecuente es S. au-
reus y a continuación bacilos gramnega-
tivos aerobios18,19, Streptococcus spp., gér-
menes anaerobios, y Brucella melitensis
y Mycobacterium tuberculosis en los se-
cundarios a espondilitis. El 5%-10% son
polimicrobianos.
Clínica
Los síntomas se desarrollan en horas/días
en los secundarios a siembra hematóge-
na, o tras una evolución más lenta, in-
cluso meses, si es por contigüidad. La clí-
nica inicial es fiebre, dolor vertebral loca-
lizado e hipersensibilidad, y a continuación
parestesias de irradiación radicular y sín-
tomas de compresión medular (déficit mo-
tor, sensitivo y alteración de esfínteres) y
finalmente parálisis completa. Una vez se
produce afección radicular la progresión
hasta la parálisis es rápida.
Diagnóstico
La TC y sobre todo la RM son las técni-
cas más útiles para el diagnóstico, cono-
cer el foco de origen, su extensión y com-
plicaciones (fig. 9). Para el diagnóstico
etiológico, las muestras con mayor sensi-
bilidad son los hemocultivos y el material
del AEE (90%)16. Estas muestras se de-
ben procesar para tinción de Gram, culti-
vo de aerobios, anaerobios, hongos y mi-
cobacterias. Inicialmente, la punción
lumbar está contraindicada por el peligro Fig. 9. Resonancia magnética vertebral. Absceso epi-
dural espinal secundario o osteomielitis vertebral pió-
de extensión al espacio intradural, salvo
gena.
realización previa de RM, aunque su ren-
tabilidad es escasa. La serología de Bru-
causa infecciosa. La infección se produce
cella spp. debe realizarse en casos de sos-
por: a) a partir de infecciones en cara, ór-
pecha de esta etiología.
bita, cuero cabelludo, orofaringe, senos pa-
ranasales, oído medio y mastoides a tra-
Tratamiento
vés de las venas emisarias; y b) desde
Es médico-quirúrgico. Se requiere lami- supuraciones intracraneales (meningitis,
nectomía descompresiva urgente con dre- AC o ES). Es un proceso poco fecuente y
naje del pus y tratamiento antimicrobiano ocurre más en pacientes con estados de hi-
empírico que incluirá fármacos activos percoagulabilidad. La etiología depende del
frente a S. aureus. Si el AEE es secunda- foco primario, aunque S. aureus es el agen-
rio a neurocirugía se añadirán antimicro- te más frecuente, seguido de Streptococ-
bianos activos frente a bacilos gramnega- cus spp. (incluido S. pneumoniae), bacilos
tivos aerobios. Una vez obtenido el gramnegativos y anaerobios (Bacteroides
diagnóstico etiológico, el tratamiento se spp. y Fusobacterium spp.). Los aisla-
modificará en función de éste. El pronós- mientos polimicrobianos son frecuentes.
tico funcional del AEE depende principal-
mente de la precocidad en el diagnóstico
Clínica y diagnóstico
y tratamiento (sobre todo neuroquirúrgi-
co). Si la compresión medular se prolon- La clínica varía dependiendo de la locali-
ga más de 48 horas no cabe esperar re- zación del proceso. A los síntomas del pro-
cuperación motora. La localización cervical ceso focal predisponente se unen cefale-
y posterior se acompañan de mayores se- as, fiebre, afectación general y síntomas
cuelas16. La mortalidad es del 5%-13%. por obstrucción venosa: déficits neuroló-
gicos focales, hipertensión intracraneal,
convulsiones, disminución de conciencia.
Flebitis supuradas La afectación de los distintos senos ve-
de las venas centrales nosos ocasiona síndromes neurológicos ca-
cerebrales racterísticos20-22, resumidos en la tabla 4.
Las alteraciones del LCR son inespecíficas
Definición en ausencia de meningitis y el cultivo sue-
le ser estéril. La presión del LCR puede es-
Es la oclusión de las venas corticales y se- tar elevada23,24. El diagnóstico etiológico
nos venosos intracraneales debido a una se realiza con hemocultivos y cultivos del
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

TABLA 4
Características clínicas de las trombosis de senos venosos

Trombosis Venas emisarias Infecciones asociadas Estructuras afectas Clínica

Venas corticales Meningitis Corteza subyacente a) Si es unilateral: oligoasintomática

Trombosis de senos b) Si es bilateral: déficit neurológico progresivo, afasia, crisis
c) Si se afecta el tercio anterior del seno longitudinal superior:
paraparesia e hidrocefalia

Seno cavernoso Vena angular Infecciones faciales Drenaje venoso ocular Edema periorbitario, quemosis, ptosis, paresia ocular, pérdida
Plexo pterigoideo Sinusitis posteriores y orbitario de reflejos oculares y corneal
Vena mastoidea Otitis media y mastoiditis Nervios craneales III, Déficit sensitivo de la 1.a y 2.a rama del V nervio craneal
Infecciones dentarias IV, V y VI Papiledema
Infecciones orofaríngeas Drenaje venoso del lóbulo Trombosis carotídea, aneurisma micótico
frontal y la hipófisis Convulsiones, hipopituitarismo

Seno transverso
Vena mastoidea Otitis media y mastoiditis
Faringitis (raro)
Nervios craneales V y VI Cefalea, otalgia y dolor facial ipsilateral. Paresia ipsilateral
Reabsorción del LCR del VI nervio craneal
Drenaje venoso del lóbulo Papiledema. Hipertensión endocraneal
temporal a través del Síndrome del agujero rasgado posterior
bulbo de la yugular
Compresión de nervios
craneales IX, X y XI
en el foramen yugular

Seno longitudinal Vena parietal Infecciones del cuero Drenaje venoso de la Cefalea intensa. Papiledema
superior de Santorini cabelludo porción medial Paraparesia/paraplejía
Meningitis, absceso de los hemisferios Hidrocefalia comunicante
epidural, empiema cerebrales
subdural Reabsorción del LCR

LCR: líquido cefalorraquídeo.

foco primario, procesando las muestras
para aerobios y anaerobios. Entre las téc-
nicas de imagen, la RM es la de elección,
pudiendo utilizarse la TC, y reservándose
la arteriografía en fase venosa para casos
con RM o TC negativas23.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento antimicrobiano empírico
debe incluir un agente activo frente a S.
aureus en combinación con una cefalos-
porina de tercera generación y metroni-
dazol (si se sospecha la presencia de gér-
menes anaerobios en focos sinusal,
otomastoideo o dentario 24). Es necesario
el tratamiento de la hipertensión intracra-
neal como se detalla en el AC. El trata-
miento anticoagulante con heparina sólo
se debe considerar cuando existen embo-
lias pulmonares23 y, precozmente, en la
tromboflebitis unilateral del seno caver-
noso para evitar la trombosis progresiva24,
una vez descartadas la trombosis de ve-
nas corticales y valorando el riesgo de he-
morragia.
Las tromboflebitis de los senos venosos
son procesos graves, y sus complicacio-
nes, tanto locales (infarto hemorrágico, hi-
pertensión intracraneal) como sistémicas
(metástasis sépticas pulmonares), son fre-
cuentemente mortales. Así, la mortalidad
en la afectación del seno cavernoso es del
30%, en la del seno longitudinal superior
al 80%-100% y del 20% en la del seno
lateral o transverso24.
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