FARMACOLOGÍA CINICA

Adsorbentes
• Adsorben sustancias presentes en el T.D.

Fármacos utilizados en el • Carbón Activo.

• Eficaces en ciertos tipos de INTOXICACIONES
tratamiento de las Enfermedades • Atrapan sustancias antes de que se absorban.
del Aparato Digestivo • Dosis Altas por vía oral (o sondaje NG).
• Estreñimiento, Heces Negras.

2006-2007

Antidiarreicos y Laxantes Antiflatulentos

• Antidiarreicos: • Disminuyen la formación de gas en el TD,
– Opiaceos y derivados. Difenoxilato mediante la disminución de la Tensión superficial
– Kaolin, pectinas.
del moco del TD.
– Efectos adversos • Simeticona, Dimeticona.
• Laxantes
– Fibra
Digestivos
– Laxantes Hiperosmolares (lactulosa) • Colaboran en los procesos digestivos reemplazando sustancias
– Emolientes Enzimáticas.
– Catárticos Irritantes (bisacodilo, cáscara sagrada) • Acido desoxicólico, Pancreatina.
– Lubricantes (aceite mineral, glicerina)
• Efectos adversos e interacciones

Antieméticos
• Suprimen o eliminan el reflejo Nauseoso y del
Vómito (trigger zone)
– Antihistamínicos: Dimenhidrato, Difenhidramina
– Fenotiazinas: Clorpromazina
– Antiserotoninérgicos: Ondansetrón, Granisetrón
• Buena Absorción oral, metabolismo hepático y
excreción renal.
• Actúan de forma directa sobre centros medulares
que regulan el reflejo del vómito
• Interacciones.
Fármacos para el tratamiento de las
enfermedades por Alt. en la Secreción Acida
• Dispepsia Funcional.
• Ulcera Gástrica o Duodenal sin H. Pylori.
– Antiácidos
– Sucralfato
– Misoprostol
– Antihistamínicos H2
– Inhibidores de la Bomba de Protones
• Ulcera Gástrica o Duodenal con H. Pylori.
– Pautas combinadas de Antisecretores + Antibióticos
• Inhibidores de Bomba de Protones +claritromicina
• IBP+ Bismuto+Amoxicilina+Metronidazol
• IBP+ Claritromicina+ Amoxicilina

• Esofagitis por Reflujo.

– Inhibidores de la Bomba de Protones

Posibilidades
Posibilidades terapéuticas
terapéuticas en
en el Criterios
tratamiento
tratamiento de
de la
la enfermedad
el
enfermedad ulcerosa
ulcerosa
Criterios Generales
Generales de
de
péptica
péptica Elección de Fármacos
Elección de Fármacos
Inhibidores
Inhibidoresde
dela
lasecreción
secreciónácida:
ácida:
AntiH2.
AntiH2.
IBPs.
IBPs. Eficacia.
Eficacia.
Anticolinergicos.
Anticolinergicos.
Antagonistas
Antagonistas de
de la
la gastrina.
gastrina. Seguridad.
Seguridad.
Neutralizantes:
Neutralizantes: Antiácidos.
Antiácidos.
Protectores Facilidad
Facilidad de
de manejo.
manejo.
Protectoresdedela
lamucosa:
mucosa:
Sales
Sales de
de bismuto.
bismuto. Evaluación
Evaluación farmacoeconómica.
farmacoeconómica.
Sucralfato.
Sucralfato.
Prostaglandinas.
Prostaglandinas.
Acexamato
Acexamato dede zinc.
zinc.
Antibioticos
Antibioticoserradicadores
erradicadoresHp.
Hp.
 Criterios
Criterios de
de evaluacion
evaluacion de
de Parámetros
Parámetros dede evaluación
evaluación de
de la
la
eficacia en terapia antiulcerosa
eficacia en terapia antiulcerosa eficacia en terapia antiulcerosa
eficacia en terapia antiulcerosa

Potencia Medición
Medición de
de la
la inhibición
inhibición de
de la
la secrección
secrección acida
acida
Potencia // Actividad
Actividad antisecretora.
antisecretora.
por
por pHmetría.
pHmetría.
Capacidad
Capacidad cicatrizadora
cicatrizadora dede la
la úlcera.
úlcera.
Evaluación
Evaluación endoscopica
endoscopica de
de la
la cicatrización
cicatrización
Sintomatología Clínica:
Sintomatología Clínica: ulcerosa.
ulcerosa.
Complicaciones
Complicaciones de de la
la enfermedad
enfermedad ulcerosa.
ulcerosa. Desaparición
Desaparición del
del dolor,
dolor, dispepsia,
dispepsia, etc.
etc.
Recidivas.
Recidivas. Disminución
Disminución de
de complicaciones:
complicaciones: HDA,
HDA, perforación,
perforación,
Tasa
Tasa de
de recidiva.
recidiva.
Erradicación
Erradicación dedeHp.
Hp.

Objetivos
Objetivos de
de la
la terapia
terapia Mecanismos
Mecanismos dede secreción
secreción del
del Acido
Acido
antiulcerosa
antiulcerosa Clorhídrico
Clorhídrico en
en el
el Estómago
Estómago
Antiacidos
H+ neutralizantes
K+
Cicatrización
Cicatrización de
de la
la úlcera
úlcera ATPasa Inhibidores bomba
H+/ K+ de protones
Disminución
Disminución de
de la
la clínica
clínica ulcerosa
ulcerosa Ca++ AMPc

Disminución
Disminución de
de las
las complicaciones
complicaciones de
de la
la Antihistaminicos H2

úlcera
úlcera Histamina
Acetilcolina Antimuscarínicos
Gastrina
Disminución
Disminución de
de la
la tasa
tasa de
de recidiva
recidiva

CELULA ENTEROCROMAFIN-LIKE
 Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores H
H22
HH2
2

AntiH2
AntiH2 disponibles:
disponibles: Farmacodinamia
Farmacodinamia
Se
Seunen
unendedemanera
manerairreversible
irreversibleaalos
losreceptores
receptorestipo
tipo22
Cimetidina.
Cimetidina. para
parala
lahistamina
histamina(H2),
(H2),bloqueandolos,
bloqueandolos,disminuyendo
disminuyendo
de
dela
laproducción
produccióndedeAMP
AMP cíclico
cíclicocitosólico
citosólicoyyde
dela
la
Ranitidina.
Ranitidina. secreción
secrecióndedeácido.
ácido.
Famotidina.
Famotidina. La
Lainhibición
inhibiciónde
dela
lasecreción
secreciónesesdededuración
duraciónvariable,
variable,
Nizatidina.
Nizatidina. dependiendo
dependiendode delaladosis
dosisadministrada
administradayyde
delas
las
Roxatidina
Roxatidina características
característicascinéticas
cinéticasdel
delfármaco.
fármaco.
Ebrotidina.
Ebrotidina. AAdosis
dosisequipotentes
equipotentesla
laeficacia
eficaciaes
essimilar
similarpara
paratodos
todoslos
los
anti-H2
anti-H2

Características
Características Características
Características
farmacodinámicas
farmacodinámicas de
de los
los Anti
Anti H
H22 farmacocinéticas
farmacocinéticas de
de los
los AntiH2
AntiH2
Cimetidina
Cimetidina Ranitidina
Ranitidina Famotidina
Famotidina Nizatidina
Nizatidina Ebrotidina
Ebrotidina
Cimetidina
Cimetidina Ranitidina
Ranitidina Famotidina
Famotidina Nizatidina
Nizatidina Ebritidina
Ebritidina
Biodisponibilidad
Biodisponibilidad 30-80 39-88 40-50
30-80 39-88 40-50
Potencia
Potencia Tmax
Antisecretora Tmax 1-2
1-2 1-3
1-3 1-3,5
1-3,5 1-3
1-3 2-3
2-3
Antisecretora 11 40-10
40-10 40-50
40-50 4-10
4-10 4-10
4-10 Volumen
Volumende de
Distribución
Distribución 0,8-1,1 1,2-1,9 1,1-1,4 0,8-1,5 1,7-2,7
0,8-1,1 1,2-1,9 1,1-1,4 0,8-1,5 1,7-2,7
Dosis
Dosis %%Union
Union
Equivalente
Equivalente 600-800 150 20 150 -- proteinas
proteinas 13-25 15 15-20 30-35
600-800 150 20 150 13-25 15 15-20 30-35
Aclaramiento
Aclaramiento 293-486 489-512 304 500
Dosis
Dosisplena
plena 293-486 489-512 304 500
habitual
habitual 800-1200 300 20-40 300 400-800
800-1200 300 20-40 300 400-800 Vida
1,5 -2,3
VidaMedia
Media 1,5-2,3
1,5-2,3 1,6-2,4
1,6-2,4 2,5-4
2,5-4
1,5 -2,3
 Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores
Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores H
H22 HH2
2

Farmacocinética
Farmacocinética Efectos
Efectos secundarios
secundarios
Las Durante
Durantelas lasfases
fasesdedeinvestigacion
investigacionclínica
clínicala
lafrecuencia
frecuencia
Lascaracterísticas
característicascinéticas
cinéticasson
son similares
similaresen
en todos
todoslos
los
de
deefectos
efectosadversos
adversosfuefuede
de2.1%
2.1%con
con cimetidina,
cimetidina, yyde
de
fármacos
fármacosdel
delgrupo.
grupo. 2.0%
2.0%ranitidina.
ranitidina.Famotidina
Famotidinaenenun
unestudio
estudioPMSPMS 1.43%.
1.43%.
Se
Seabsorben
absorbenbien
bienpor
porvía
víaoral.
oral. La
Lagran
gran experiencia
experienciadisponible
disponiblesupone
suponelalaexistencia
existenciade
de
Se
Semetabolizan
metabolizan en
enhígado.
hígado. una
unaamplia
ampliavariedad
variedaddedesospechas
sospechasde deRAM
RAM asociadas
asociadas
aasu
suuso,
uso,quizás
quizásno no más
másfrecuentes
frecuentesque
quelas
lasesperadas
esperadas
Se
Seeliminan
eliminan en
enun
un60
60aa70%
70%por
porvía
víarenal,
renal,lo
loque
quesugiere
sugiere en
en la
lacomunidad.
comunidad.
ajuste
ajustede
dedosis
dosisen
encaso
casode
deinsuficiencia
insuficienciarenal.
renal. En
Entratamientos
tratamientosaacorto
cortoplazo
plazono
nodebe
debehaber
haberproblemas,
problemas,
Independientemente
Independientementede desu
su vida
vidamedia
mediade
deeliminación,
eliminación, aalargo
largoplazo
plazodebe
debeprestarse
prestarseatencion
atencionaalas
las
de interacciones.
interacciones. No hay evidencias de aumentode
No hay evidencias de aumento deriesgo
riesgo
de1.5
1.5aa33h.
h.pueden
pueden administrarse
administrarseen
enuna
unasola
solatoma
toma
diaria, carcinoide.
carcinoide.
diaria,si
sibien
bienexisten
existendiversas
diversaspautas.
pautas.

Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores H
H22 Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores H
H22

Potencial
Potencialde
deinteracciones
interacciones
Efectos
Efectos secundarios
secundarios Cimetidina
Cimetidinainhibe
inhibeen
enelelhígado
hígadolalavía
víametabólica
metabólicaoxidativa
oxidativadel
del
citocromo
citocromoP450,
P450,favoreciendo
favoreciendola laaparición
apariciónde
deinteraciones
interacionesque
queen
en
Cimetidina el
elcaso
casode
dela
lafenitoina,
fenitoina,teofilina
teofilinaooanticoagulantes
anticoagulantesorales
oralespueden
Cimetidina produce
produce efectos
efectos colaterales
colaterales pueden
ser
serde
deinteres
interesclínico.
clínico.
como
como confusión,
confusión, somnolencia,
somnolencia, cefaleas,
cefaleas, Ranitidina:
Ranitidina:su
suafinidad
afinidadpor
porel
elcitocromo
citocromoP450
P450es
esmenor
menorque
quela
lade
de
elevación
elevación de
de la
la creatinina,
creatinina, ginecomastia
ginecomastia ee Cimetidina,
Cimetidina,con
conmenor
menorriesgo
riesgodedeinteracciones.
interacciones.
impotencia.
impotencia. Nizatidina
NizatidinayyFamotidina
Famotidinano
noparecen
parecenafectar
afectaral
alsistema
sistemaoxidativo
oxidativodel
del
Ranitidina, citocromo
citocromoP450.
Ranitidina, nizatidina
nizatidina yy famotidina
famotidina producen
producen P450.
cefalea,
cefalea, somnolencia,
somnolencia, confusión
confusión etc.
etc.
Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores H
H22 Antagonistas
Antagonistas de
de los
los receptores
receptores H
H22

Alta
Alta eficacia
eficacia antisecretora.
antisecretora. Las
Lasdosis
dosis orales
orales Comparación
Comparación
recomendadas
recomendadas enmascaran
enmascaran laslasdiferencias
diferencias en
en la
la A
A dosis
dosis equipotentes
equipotentes apenas
apenas hay
hay
potencia
potencia antisecretora.
antisecretora.
diferencias
diferencias enen términos
términos de
de cicatrización
cicatrización
Son
Son capaces
capacesde de cicatrizar
cicatrizar las
lasúlceras
úlceras duodenales
duodenales entre
entre los
los distintos
distintos agentes
agentes anti-H2.
anti-H2.
no
no complicadas
complicadas entre
entre 44 aa 88 semanas
semanas hasta
hasta en
en un
un
70-90%
70-90%dede los
los enfermos.
enfermos.
Omeprazol
Omeprazol yy otros
otros IBP
IBP son
son más
más eficaces
eficaces en
en
Han
Han constituido
constituido durante
durantemuchos
muchosaños años la
la base
basedeldel téminos
téminos dede cicatrización
cicatrización yy en
en rapidez
rapidez para
para
tratamiento
tratamiento profiláctico
profiláctico de
de la
la recidiva
recidiva de
de la
la úlcera
úlcera aliviar
aliviar dolor
dolor yy otros
otros síntomas
síntomas ulcerosos
ulcerosos
duodenal.
duodenal. que
que los
los anti-H2.
anti-H2.

Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de
protones
protones protones
protones
Farmacodinámia
Farmacodinámia
IBP
IBP disponibles
disponibles En
En medio
medio ácido
ácido son
sonprotonados
protonadosen enel
el interior
interiorde
delas
las
Omeprazol, células
célulasparietales
parietalesgástricas,
gástricas, donde
donde convertidos
convertidosen
Omeprazol, Esomeprazol
Esomeprazol en
metabolitos
metabolitosactivos
activosse
seunen
unencovalentemete
covalentemeteaala la
Lansoprazol
Lansoprazol enzima
enzimaATPasa
ATPasaH+/K+.
H+/K+.
Pantoprazol Unión
Uniónirreversible
irreversiblecon
coninhibición
inhibiciónde
desecreción
secreción ácida
ácida
Pantoprazol
basal
basaloo estimulada
estimuladamuymuyduradera
duradera(36
(36h,
h,tiempo
tiempoque
que
Rabeprazol
Rabeprazol tarda
tardaen
en sintetizarse
sintetizarsenueva
nuevaenzima).
enzima).
Inhiben
Inhibenla
lasecreción
secreciónde
deácido
ácidogástrico
gástricode
de forma
formadosis-
dosis-
dependiente
dependiente
 Inhibidores Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de
protones protones
protones
protones
Farmacodinamia
Farmacodinamia Dosis-Eficacia
Dosis-Eficacia
Omeprazol:
Omeprazol:tasa
tasade
decicatrización
cicatrizaciónde
deúlcera
úlceraduodenal
duodenaltras
trascuatro
cuatro
0 Placebo semanas
semanasde
detratamiento
tratamiento>>94%.
94%.
-10
-20 Reducción de la
-30 -21
OME 20mg secreción acida de 24 Dosis
Dosisdede20,
20,40
40yy80
80mg/día
mg/díade
dePantoprazol
Pantoprazolproducen
producentasas
tasasde
de
-40 horas tras 1 y 7 días de cicatrización
cicatrizaciónulcerosa
ulcerosadel
del58%,
58%,89%
89%yy90%
90%respectivamente
respectivamentetras
tras
-37 dos
-50 Panto 40mg tratamiento con OME 20 dossemanas
semanasde detratamiento,
tratamiento,alcanzado
alcanzadoun
un93%,
93%,99%
99%yy100%
100%
-60
mg al dia y Pantoprazol tras
trascuatro
cuatrosemanas.
semanas.
-70
-80 OME 20mg 7días 40 mg al día.
-90 -80 Dosis
Dosisdede30
30mg/día
mg/díade
delansoprazol
lansoprazolproducen
producencicatrización
cicatrizaciónen
endos
dos
-100 Panto 40mg semanas
semanasde dehasta
hastaun
un86%
86%de
delos
lospacientes
pacientestratados,
tratados,llegando
llegandoalal
-98
7días 97%
97% a las cuatro semanas de tratamiento, cifras muy similaresaa
a las cuatro semanas de tratamiento, cifras muy similares
las obtenidas con omeprazol.
las obtenidas con omeprazol.

Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de Farmacocinetica
Farmacocinetica comparada
comparada de de
protones
protones Omeprazol,Pantoprazol
Omeprazol,Pantoprazol yy Lansoprazol
Lansoprazol (I)
(I)

LANSO 30mg 4s
O m e p ra zo l P a n to p raz o l L a n s o p ra zo l
LANSO 30mg 2s
Eficacia comparada en terminos de cicatrizacion de la PANTO 80mg 4s B io d is p o n ib ilid a d 3 0 -4 0
ulcera evaluada por endoscopia expresada en PANTO 40mg 4s (% ) (a u m e n ta c o n 7 0 -8 0 8 1-9 1
porcentaje. n d o s is )
Datos de estudios no concurrentes. PANTO 20mg 4s L in e a rid a d
PANTO 80mg 2s A b s o rc ió n n o lin e a l lin e a l n o lin e a l

97 PANTO 40mg 2s E fe c to d e la c o m id a
86
100 PANTO 20mg 2s AUC no no si
99 Cm ax si no si
93 OME 20mg 4s
90
89
58 V d (L /K g ) 0 .3 4 0 .1 5
94
U n ió n a p ro te in a s 95 98 97
0 50 100
 Farmacocinetica
Farmacocinetica comparada
comparada dede Farmacocinetica
Farmacocinetica comparada
comparada dede
Omeprazol,Pantoprazol
Omeprazol,Pantoprazol yy Lansoprazol
Lansoprazol (II)
(II) Omeprazol,Pantoprazol
Omeprazol,Pantoprazol yy Lansoprazol
Lansoprazol (III)
(III)

Omeprazol Pantoprazol Lansoprazol Omeprazol Pantoprazol Lansoprazol

Cambios en Dism. CL Dism. CL CL

Aclaramiento 0.45 0.1 0.2 cirrosis Aum. t1/2 Aum. t1/2 t1/2
(L/h/kg) hepatica Aum F =F
Cambios en fallo
Vida media(h) 0.5-1.2 0.7-1.4 1.3-3.0 renal Sin cambios Sin cambios Sin cambios

Fraccion de Cambios en Dism. CL = CL Dism. CL

dosis excretada no no no ancianos Aum. t1/2 = t1/2 Aum. t1/2
Aum F Aum F
sin cambios significativa significativa significativa
Diferenciacion en
Concentracion metab.lentos de si Dudosa Posible
S/P 0.58 0.55 S-Mefenitoina

Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de
protones
protones protones
protones

Farmacocinética
Farmacocinética
Absorción
Absorciónpor
porvía
víaoral
oral
Biodisponibilidad
Biodisponibilidad variable,
variable,mayor
mayoren
en todo
todocaso
casopara
para No
No requieren
requieren ajuste
ajuste de
de dosis
dosis en
en situaciones
situaciones
pantoprazol
pantoprazolyylansoprazol
lansoprazol yydependiente
dependientedel
delpH
pH de
de enfermedad
enfermedad renal
renal oo en
en edad
edad avanzada
avanzada
gástrico.
gástrico.
Metabolismo
Metabolismohepático
hepático En
En enfermedad
enfermedad hepática
hepática avanzada
avanzada puede
puede
Vida
ser
ser necesario disminuir dosis.
necesario disminuir dosis.
Vidamedia
mediacorta,
corta,11aa33h.
h.
Se
Sepueden
pueden administrar
administraruna
unasola
solavez
vezalaldía,
día,generalmente
generalmente
por
porla
lamañana
mañanayyen
enpresencia
presenciade
decomida.
comida.
 Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de Inhibidores
Inhibidores de
de la
la bomba
bomba de
de
protones
protones protones
protones
Interacciones
Interacciones farmacocinéticas
farmacocinéticas del
del Omeprazol
Omeprazol Interacciones
Interacciones farmacocinéticas
farmacocinéticas del
del Lansoprazol
Lansoprazol yy
Pantoprazol
Pantoprazol
Omeprazol
Omeprazol sesemetaboliza
metabolizaen
en el
elhígado
hígadopor
porel
el citocromo
citocromo
P-450,
P-450, primordialmente
primordialmentepor
porla laenzima
enzimaCYP2C19.
CYP2C19. Pantoprazol
Pantoprazol sesemetaboliza
metabolizavíavíacitocromo
citocromoP-450.
P-450.
Intervienen
Intervienen CYP2C19
CYP2C19yyotras
otrasisoenzimas
isoenzimasdeldelmismo
mismo
Existe
Existeun
unpequeño
pequeñoriesgo
riesgode
deaparición
aparicióndedeinteracciones
interacciones grupo,
grupo,nono saturables.
saturables.
farmacocinéticas
farmacocinéticascon
condiacepan,
diacepan,fenitoina
fenitoinaoo Existe
Existedemostración
demostraciónde delalaausencia
ausenciadedeinteracciones
interaccionescon
con
warfarina,en
warfarina,enla
lasubpoblación
subpoblacióndedeindividuos
individuoscon
conel
el diacepan,
diacepan,fenitoina,
fenitoina, carbamacepina
carbamacepinayyotros
otrosfármacos
fármacos
fenotipo
fenotipode
demetabolizadores
metabolizadoreslentos
lentospara
paraS-mefenitoina
S-mefenitoina
Lansoprazol
Lansoprazol sesemetaboliza
metabolizaporporel
elcitocromo
citocromoP-450,
P-450,
La
Lahipoclorhidria
hipoclorhidriainducida
inducidapor
poromeprazol
omeprazolpuede
puede principalmente
principalmentepor
porla
laisoenzima
isoenzimaCYP2C19
CYP2C19
disminuir
disminuirlalaabsorción
absorciónde
deKetoconazol,
Ketoconazol, sales
salesde
dehierro
hierro Existen
yyotros fármacos. Existen evidencias que sugieren que no interactuacon
evidencias que sugieren que no interactua con
otros fármacos. diacepan,
diacepan,fenitoina,
fenitoina,warfarina
warfarinaooteofilina
teofilina

Subsistemas
Subsistemas enzimaticos
enzimaticos del
del citocromo
citocromo P-450
P-450 Interacciones
Interacciones entre
entre IBP
IBP yy otros
otros
involucrados
involucrados en
en el
el metabolismo
metabolismo dede los
los IBP.
IBP. fármacos
fármacos
CYP2C19
CYP2C19 Metaboliza
MetabolizaOmeprazol,
Omeprazol,Lansoprazol
LansoprazolyyPantoprazol
Pantoprazol
Diacepam P-450 Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol
Diacepam
Teofilina CYP1A2 nd Aum CL nd
CYP3A4
CYP3A4 Metaboliza
MetabolizaOmeprazol,
Omeprazol,Lansoprazol
LansoprazolyyPantoprazol
Pantoprazol Fenitoina CYP2C9 Dism CL nd nd
Macrolidos,
Macrolidos,calcioantagonistas,
calcioantagonistas,Lidocaina,
Lidocaina,Esteroides,
Esteroides,
Ciclosporina
Ciclosporina S-Warfarina CYP2C9 Dism CL nd nd

Carbamacepi CYP2C8 Dism CL np nd

CYP1A2
CYP1A2 Inducido
Inducidopor
porOmeprazol
OmeprazolyyLansoprazol
Lansoprazol na
Teofilina, Diacepam CYP2C19 Dism CL nd nd
Teofilina,Cafeina,
Cafeina,Paracetamol
Paracetamol
Nfedipina CYP3A4 Dism CL ? np nd
CYP2C9
CYP2C9 Inhibido
Inhibidopor
porOmeprazol
Omeprazol
Carbamacepina,
Carbamacepina,S-Warfarina,
S-Warfarina,Fenitoina
Fenitoina nd = no descrita, np =no probada