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Microbiologia

Estrutura e organização da célula bacteriana:


Inicialmente, o reino protista englobava seres unicelulares e multicelulares. No
entanto, as diferenças entre tais seres eram gritantes de mais para serem englobados
juntos. Posteriormente, ainda foi possível diferenciar tais seres entre procariontes e
eucariontes. Os seres tidos como eucariontes apresentavam uma série de
características, dentre elas: núcleo com membrana individualizada, cromossomos
múltiplos com aparelho mitótico, cromossomos com presença de íntrons, ribossomos
aderidos a uma série de canais (formando o retículo endoplasmático), organelas
membranosas, citoesqueleto proteico, formação de vesículas endocíticas.
Mesmo com todas essas diferenças, a mais óbvia era a de tamanho entre as duas
células, sendo a célula procarionte (1-2 u.m) muito menor quando comparada com a
célula eucarionte (10-100 u.m)
Porém, a diferença mais crucial entre as duas células é a compartimentalização das
funções celulares em organelas distintas, presente apenas na célula eucarionte. Tal
processo permitiu a essa célula apresentar funções cada vez mais especificas,
dependentes de um microambiente favorável e bem distinto, potencializando sua
capacidade de obter energia, reproduzir e crescer.
Os seres procariontes, com o tempo, adquiriram cada vez mais componentes
membranosos, se tornando, por fim, eucariontes. Tal processo de incorporação
gradual desses componentes se deu por conta da endossímbiose, que fez com que
seres inicialmente de vida livre se conjugassem com outros seres de vida livre,
passando a depender desses pra sua sobrevivência.
A transição procarionte para eucarionte gerou células eucariontes presentes em todos
os órgãos e tecidos de qualquer ser vivo multicelular, sendo essas células, no entanto,
diferente mas iguais entre si. Essa diferença entre elas se deu por mecanismos de
agregação, especialização e diferenciação.
Os seres procarionte se encontram estabilizados em uma fase primitiva, porém
eficiente, da evolução celular, sendo capazes de popular qualquer tipo de ambiente,
sendo predominante, quando comparados seres eucariontes. Mesmo primitivos, tais
seres não se encontram à margem da evolução, sendo a resistência a antibióticos um
ótimo exemplo de como esses seres são capazes de evoluir e se adaptar ao ambiente.
Os seres vivos, de um modo geral, passaram, então, a ser divididos em três grandes
grupos: Bacteria, Eukarya e Archaea. Além dos dois primeiros reinos, previamente
citados, o Archaea é o mais incomum. Esse grupo possui seres procariontes, mas que
não são bactérias e muito menos estão relacionados com doenças humanas/animais.
Tais seres são altamente especializados e possuem predileção por ambientes extremos
(ácidos, alcalinos, altas temperaturas, baixas temperaturas, alta salinidade). Tais seres,
mesmo sendo procariontes, possuem uma semelhança muito maior com eucariontes
do que com bactérias, propriamente ditas. Eles não possuem parede celular com
peptideoglicano, além de ter, também, sequências de DNA e RNA em seus compostos
com alta semelhança aos seres eucariontes. Tais seres teriam divergido das bactérias
muito precocemente, e, depois, tendo os eucariontes divergido dessas bactérias.
Como Classificar uma Bactéria?
Dentre as milhares de bactérias que existem, apenas uma fração mínima é de caráter
patogênico. São exemplos de bactérias com caráter patogênico: estafilococcus aureus,
relacionado a infecções piogênicas, e eschericia coli, relacionada com problemas
intestnais.
Uma mesma espécie bacteriana pode ser dividida em vários subtipos, dentre eles:
biotipos, sorotipos, fagotipos e virotipos
A identificação de uma espécie é feita levando em conta a análise de suas
características metabólicas, morfológicas, atividade biológica, aspectos moleculares.
Citologia Bacteriana:
As bactérias apresentam diâmetros pequenos, porém extremamente variáveis, além
de estruturas internas bem simples (procarionte comum) e estruturas externas
deveras complexas e diversificadas (são através dessas estruturas que a bactéria
interage com o meio)
O componente mais importante da estrutura de uma bactéria seria sua parede
celular¹. Essa estrutura tem capacidade de definir sua morfologia (cilíndrica ou
esférica), além organizar seu arranjo celular. Sua principal função é a de proteger a
bactéria contra a lise osmótica e as injúrias mecânicas.
¹ mesmo sendo crucial, ela pode estar ausente em alguns tipos de bactéria, como as
bactérias muito pequenas, condenando-as a viver em um só ambiente, perdendo sua
mobilidade. Ela pode estar ausente, também, após a introdução de um antibiótico que
degenera a parede celular.
Os componentes da parede celular podem dividi-las entre gran positivas ou gran
negativas. As bactérias gran negativas (E.coli) apresentam uma coloração avermelhada
ao teste de gran, enquanto as gran positivas (S.aureus), uma coloração azulada.
O teste de Gran é um teste importantíssimo para determinar qual tipo e formato de
bactéria está sendo observado. Esse teste é composto de 4 etapas:
1) Adição de cristal violeta à bactéria
2) Adição de mordente (lugol + iodo), com função de fixar com mais afinco o
corante
3) Adição de um solvente de lipídeos (álcool, éter ou cetona)¹
4) Adição de corante vermelho (fucsina) corando a bactéria, ou não.
¹Essa é a etapa crucial para determinar a coloração da bactéria (descoloração). Nessa
etapa, a bactéria gran negativa perde sua coloração roxa, por perder sua camada de
LPS, que fora levada pelo solvente de lipídeos
A parede celular fica além da membrana plasmática. A membrana plasmática
bacteriana é extremamente semelhante a nossa membrana plasmática, sendo muito
ruim tratar uma infecção bacteriana com algo que ataque sua membrana plasmática,
visto que seria um tiro no próprio pé. O alvo principal dos antibióticos é, portanto, a
parede celular, uma vez que não haveria como causar dano em humanos, justamente
por não termos tal estrutura.
Tipos de Bactéria:
a) Gran Positiva: apresenta uma parede celular mais primitiva, mais espessa,
unilaminar, formada por um componente glicoproteico
(peptideoglicano/mureína/mucopeptídeo). Composta por vários ácidos
tecoicos e lipotecoicos, em que o primeiro tem função de servir de antígeno de
superfície para reconhecimento corporal e o segundo, de aderir a parede
celular à membrana plasmática. O peptídeoglicano, em si, são vários ácidos
(muito pouco lipídeo) ligados uns aos outros por cadeias de aminoácidos,
conferindo resistência e flexibilidade à parede celular.
b) Gran Negativa: apresenta uma parede celular mais complexa, delgada e
bilaminar. É composta por duas partes: o mucopeptídeo e a membrana
externa. A membrana externa é de natureza lipídica (fosfolipídeos associados a
polissacarídeos, formando o LPS), com função, também, de peneira molecular
(por conta da presença de porinas), possibilitando, ou não, o acesso¹ de
moléculas, regulando a difusão.
O LPS é extremamente importante para a medicina devido a sua alta atividade tóxica
nas nossas células, podendo gerar choque tóxico.
¹bloqueia a passagem de moléculas muito grandes, conferindo baixa permeabilidade a
drogas e enzimas hidrolíticas.
Outras estruturas da célula bacteriana:
A célula bacteriana pode ter, também, estruturas opcionais para várias espécies, ou
até para indivíduos de uma mesma espécie, dentre essas estruturas cabe citar:
1. Cápsulas: são estruturas compostas por polissacarídeos, com função de serem
secretadas para o exterior para captar nutrientes, como uma rede de pesca.
Elas, também, podem ter uma função muito importante para a geração de
doenças, uma vez que podem apresentar ação anti-fagocitária, como no caso
da E. pneumonidae, em que essas cápsulas agem protegendo o patógeno
contra o nosso sistema imune, o mantendo vivo. Tal ação só é possível graças a
equidade de cargas entre a cápsula e a membrana do macrófago, repelindo-o
toda vez que esse se aproxima dela.
2. Flagelos: podem estar relacionados, ou não, à virulência. Seu papel na
virulência é de possibilitar uma movimentação mais rápida à bactéria, para que
essa se choque ao tecido e entre nele, além de dar a ela capacidade de nadar
contra o fluxo de algum líquido corporal, como, por exemplo, a urina. É
composto de um filamento, formado por proteínas especializadas(flagelinas) e
um corpúsculo basal, que atua como motor, ancorando o filamento e
possibilitando a rotação.¹ Essa estrutura pode estar presente por toda
superfície bacteriana. É capaz de determinar um ritmo de deslocamento em
dois padrões, em que, primeiro, a bactéria se desloca, depois, ela para e gira,
mudando sua direção, voltando a se deslocar, parar, girar e deslocar. Esse ritmo
é importantíssimo para que a bactéria seja capaz de se aproximar de algum
alimento, por exemplo, ou de se afastar do perigo.
3. Fímbrias/Pili: são estruturas que permitem a aderência da bactéria à superficie
celular. São formadas por uma proteína chamada de pilina. São muito
parecidas com os flagelos, porém sem função de locomoção, apenas de adesão
ao substrato/mucosas, sendo crucial na colonização dessas, por suportar o
fluxo de líquidos nessas mucosas. É uma estrutura essencial para patógenos
que entram no organismo por meio de mucosas, logo, uma substância que
impedisse sua produção seria ótima para evitar tais tipos de infecção. É uma
estrutura presente em bactérias de origem patogênica e não patogênicas.
Existem diversas famílias de pili, dentre elas a tipo P, vista na E.coli
uropatogênica resposável por infecções urinárias alta. Já a fímbria manose
sensível (tipo 1), é vista na E.coli uropatogênica relacionadas a infecções
urinárias baixas, como cistites. O tipo de fímbria determina onde a infecção irá
ocorrer e como irá ocorrer. Algumas fímbrias não apresentam função de
aderência, apenas de troca de material genético entre bactérias,
importantíssimo para processos de resistência a antibióticos. É possível
determinar, a partir de qual pili está presente, a capacidade de cada bactéria de
colonizar certas regiões (meningite, por exemplo, tem maior facilidade de
colonizar a nasofaringe, do que a orofaringe)
4. Esporos: são formas de resistência e dormência de uma bactéria. Essa forma
não causa doenças, apenas é um mecanismo de defesa dessa para quando o
ambiente está extremamente hostil. Após a hostilidade passar, a bactéria volta
ao normal (a sua forma replicativa/vegetativa). O tétano é um exemplo de
doença causada por uma bactéria que brota a partir de um esporo, nos
ferimentos. Esse processo é possível apenas para algumas bactérias gran
positivas.
¹Em bactérias, o flagelo não bate, apenas gira.
Vírus: estrutura e propriedades gerais; classificação de vírus de importância médica;
patogênese
A evolução do vírus é um processo compartilhado, que se deu graças a seu material
genético (DNA,RNA), mas que não dispensa a participação da maquinaria celular da
célula hospedeira.
Os vírus podem atacar todos os organismos celulares, entretanto, geralmente
apresentam especificidade, seja por espécies ou órgãos. Essa especificidade pode ser
explicada pela presença de receptores, também, específicos, que determinam seu
reconhecimento e englobamento.
O vírus, em si, apresenta um tamanho ínfimo, muito menor que uma célula e até que
uma organela.
Um ponto, até hoje, muito discutido seria a dúvida se os vírus seriam, ou não, seres
vivos. Os argumentos que apontam sua classificação como seres vivos são: capacidade
evoluir e se adaptar a um ambiente variável, capacidade de reprodução e presença
de macromoléculas. Já os argumentos que alegam que os vírus são seres inanimados
são: ausência de células e ausência de metabolismo próprio (fora da célula)
A primeira tentativa de se classificar os vírus se deu baseada na variedade de
hospedeiros/órgãos em que esse atuava. No entanto, tal classificação se mostrou
ruim, pois, mesmo sendo específicos, esse vírus ainda poderiam parasitar várias
espécies, saltando de uma para outra e outros órgãos, de outros sistemas.
Estrutura Geral:
1) Material Genético: todo vírus apresenta material genético, podendo ser DNA
e/ou RNA, que se dividem em fita dupla ou simples, sendo a última dividida em
positiva e negativa
2) Capsídeo: envoltório proteico que delimita o material genético e o protege,
dando forma ao vírus. O conjunto formado por material genético + capsídeo é
chamado de nucleocapsídeo
3) Envelope: estrutura opcional, presente em alguns tipos de vírus. É constituída
pela membrana plasmática da célula em que esse parasitara, junto com
proteínas de membrana, em sua maioria, do próprio vírus, com algumas do
antigo hospedeiro.
Ciclo de Vida do Vírus: constituído por 5 fases: adsorção, que é o momento em que o
vírus entra em contato com a célula, penetração, em que o vírus forma ‘’pontes’’ que
irão permitir inserir seu material genético dentro da célula hospedeira,
desnudamento, que a passagem do material genético, propriamente dito, maturação,
que é a integração do material genético ao DNA da célula e consequente replicação e,
por fim, liberação, que é a quando a quantidade de vírus dentro da célula é tamanha
que ela simplesmente lisa, liberando vírions¹.
¹são vírus antes de infectar uma célula, seria seu estado ‘’extracelular’’
Taxonomia do vírus: família é chamada de viridae, enquanto o gênero é chamado de
vírus, com nomes de espécies que provém do inglês e, não, do latim, como era o usual.
Vários critérios são usados para sua taxonomia, dentre eles, sua morfologia, massa
molecular, densidade, estabilização de PH, genoma, proteínas, replicação do
genoma, propriedade antigênica, viremia (onde ataca e como faz a doença)
Ex: Hepadnaviridae
Bacteriófago: é um tipo específico de vírus, com função de atacar bactérias, sendo fácil
de trabalhar e de cultivar. Apresenta, em sua morfologia, cauda, que são as pequenas
‘’pernas’’ responsáveis por aderir à célula que será parasitada, passando o material
genético. Tal vírus apresenta dois tipos de ciclo de vida, o lítico e o lisogênico. O lítico
é quando o vírus, após ter seu material genético incorporado ao da bactéria, começa a
se replicar de forma incessante, produzindo, também, suas proteínas virais. Quando
esse número se torna insustentável para a bactéria, essa sofre lise, liberando os
vírions. Já o ciclo lisogênico se dá quando o vírus, após se incorporar ao DNA da
bactéria, se mantém estático, sem produzir proteínas virais ou induzir a replicação em
demasia.
ps: o vírus, em seu ciclo lisogênico, não é capaz de matar, no entanto, este aumenta a
sua viremia, isto é, sua capacidade de resultar em problemas/doenças, no ser humano,
quando nesse estágio. Um exemplo disso seria o fato de a difteria só ser causada por
cepas de bactérias que apresentam vírus em seu ciclo lisogênico.
O uso de bacteriófagos pode ser visto como solução para doenças que necessitam do
uso constante e em demasia de antibióticos. A fagoterapia, portanto, seria uma
alternativa à resistência aos antibióticos e aos superbugs.
Classificação quanto ao material genético que apresenta: os vírus podem ser
divididos, de acordo com a classificação de Baltimore , de acordo com o tipo de
molécula que apresentam. Podendo ser:
1) DNA dupla hélice
2) DNA simples hélice
3) RNA dupla hélice
4) RNA simples hélice +
5) RNA simples hélice –
6) RNA simples + com transcriptase reversa.
7) RNA simples – com transcriptase reversa
1.Herpes seria um exemplo de um vírus de DNA dupla hélice, em que se encontra
envelopado e ,quando entra no hospedeiro, seu DNA se transforma em fita simples,
sendo usado para a transcrição de RNA para suas proteínas virais e de mais DNA para
recompor o vírus
2.Parvovírus: entra, assim que entra já replica formando outra fita e vai pra ser
transcrito e formar proteínas virais, além de replicado.
3.Rotavírus/reovírus: RNADS, assim que entra, se abre, liberando RNAS+ E RNAS-. O
RNAS+ será usado para a produção de RNA polimerase e de proteínas vírais, enquanto
o RNAS- será usado como molde para a produção, pela RNApol, de RNAS+, unindo-os
novamente em um RNADS.
4.Rinovírus (resfriado): apresenta RNAS+, já indo para o ribossomo para sintetizar RNA
polimerase RNA dependente, que irá replicar esse RNA, formando um molde, que será
usado para formar mais RNAS+. Além disso, um dos RNAS+ vai pro ribossomo produzir
proteínas virais. Esse tipo é mais passivo à mutação, tendo em mente que, assim que o
RNA já é sintetizado, ele é usado para a síntese proteica.
5.Influenza: apresenta RNAS-, não produzindo proteínas assim que entra. Precisa estar
envelopado junto com uma RNA polimerase RNA dependente, que, ao entrar, irá
produzir um RNAS+, que será traduzido em proteínas virais e em mais RNA
polimerases RNA dependentes, além de ser usado como molde para a produção de
mais RNAS-.
6.Retrovírus/HIV: RNAS+ com transcriptase reversa. Apresenta duas fitas simples +,
que irão sofrer ação da t.reversa, sendo transformadas em DNA, que irá, por ação de
uma integrase, se integrar ao DNA do hospedeiro, sendo replicada junto e ele e
produzindo RNAs para a produção de suas proteínas virais.
Microbiota normal e microrganismos patogênicos
Antes a microbiota normal, de um modo geral, era chamada de flora normal. Esse
termo, no entanto, foi abandonado, tendo em vista justamente sua imprecisão
taxonômica, uma vez que microrganismos deixaram de fazer parte do reino vegetal.
Microbiota normal: é, justamente, o conjunto de microrganismos (bactérias, por
exemplo) típicos de um local. Esse conjunto é adquirido durante e após o parto, tendo
diversas funções no corpo humano, dentre elas:
1) 1° linha de defesa do corpo contra patógenos endógenos e exógenos. Atua
impedindo que tais seres consigam se instalar no corpo, ‘’ocupando o espaço
que seria ocupado’’, produzindo bacteriocinas, que são responsáveis por atacar
outros tipos de bactérias¹, produzindo metabólitos tóxicos e, por fim,
competindo por sítios de ligação de receptores de adesão
2) Auxilia na digestão, ao degradar, ainda mais, compostos, gerando energia
3) Auxilia na nutrição, com a síntese de vitamina K e B12
4) Desempenha um papel importante na degradação de toxinas e maturação do
sistema imunológico, como visto nas células M intestinais.
¹streptococcus viridans produz composto que ataca streptococcus pneumoniae e
pyogenes
Microbiota normal da pele: vírus não fazem parte desse grupo. Pode ser dividida em
microbiota residente ou transitória. A microbiota residente é composta por bactérias
que se situam na camada mais externa da pele, onde há maior quantidade de células
mortas. Tal microbiota pode ser alterada por uso e sabonetes, roupas, secreções. Essa
se encontra mais presente em locais mais úmidos², aumentando muito a quantidade
de bactérias presentes em tais locais. Já a microbiota transitória é fruto da capacidade
da pele de conseguir abrigar microrganismos transitórios.
²áreas com maior quantidade de microrganismos são perto das glândulas sebáceas e
sudoríparas, devido a sua capacidade de fornecer aminoácidos, ácidos graxos e água.
O que elimina microrganismos: PH baixo, ácidos graxos e lisozima. Microrganismos
residentes apresentam maior dificuldade para serem eliminados, enquanto
transitórios saem mais facilmente.
Curativos oclusivos: o uso de curativos oclusivos aumenta a temperatura do
machucado, bem como sua umidade, além de concentrar muita matéria orgânica em
um só ponto, o que aumenta a chance de proliferação de bactérias no local,
aumentando aquela população de bactérias.
Proprioniumbacterium acnes: coloniza a glândula sebácea e se alimenta de ácidos
graxos para sobreviver
Microbiota da boca e vias superiores: também podem ser vistos vírus, nesse caso.
Alguns tipos de bactérias são muito comuns, podendo, inclusive, causar doenças, caso
essas saiam do ambiente normal e caiam na corrente sanguínea¹(mesmo sendo parte
da microbiota normal). Staphylococcus mutans usa açúcares e forma a placa/tártaro
sobre o dente, podendo, inclusive, produzir ácidos, que furam o dente, gerando cáries.
Estômago apresenta uma população de bactérias muito reduzida, devido a seu
baixíssimo PH.
¹por isso é recomendado o uso de antibiótico antes de um procedimento mais
profundo, no dentista.
Intestino delgado apresenta mais tipos de bactérias, com muita presença de
enterococcus. À medida que se aproxima do intestino grosso, a quantidade de
bactérias vai aumentando gradativamente.
Intestino grosso apresenta um número enorme de bactérias, que compõem cerca de
30% das fezes.
Microbiota Normal Humana pode sofrer alterações diversas, decorrente de alterações
na fisiologia do indivíduo e/ou ingesta de medicamentos, dentre elas:
a) Constipação: altera a microbiota por fazê-la crescer demasiadamente, por estar
retida a uma massa de matéria orgânica
b) Diarreia: expulsa/retira bactérias em excesso, sendo necessário recolonizar o
local
c) Uso de antibióticos: mata grande parte da microbiota normal intestinal,
alterado sua concentração e favorecendo a proliferação de espécies mais
resistentes.
Associação entre antibióticos e vitaminas é crucial para diminuir os danos desse à
microbiota intestinal.
Transplante fecal: o uso muito intensivo de antibióticos pode culminar na colonização
por superbugs, como C.difficile. Tais bactérias criam uma capa/filme sobre as
microvilosidades, diminuindo muito a absorção de nutrientes. O transplante fecal
serve, então, para recolonizar o ambiente, ajudando no seu combate.
Microrganismos de obesidade: bacterioidetes e firmicutes
Microrganismos no trato urinário: uretra superior: sem microrganismos, enquanto que
uretra inferior apresenta, sim microrganismos. Por isso que, quando analisado exame
de urina, necessário usar o segundo jato, para evitar e contaminação por bactérias
dessa porção. Além disso, rins, ureteres e bexiga também são estéreis. Em áreas que
existem bactérias, essas são divididas por regiões, com cada porção com um tipo
diferente, podendo o uso de sabonetes íntimos, de forma indevida, alterar o PH da
região e, consequentemente gerar disfunções em sua população
Principais grupos de microrganismos patogênicos: cada tipo de infecção tem sua
população diferente de bactérias causadoras
Staphylococcus: coccus gram-positivo, catalase¹ positiva
¹capacidade de quebrar H2O2 em H2O e O2.
Podem ser divididos em dois grupos: coagulase positiva e coagulase negativa, isto é,
se apresentam, ou não, capacidade de coagular o plasma. Um exemplo clássico a ser
citado seria o S.aureus, típico coagulase positiva, sendo a mais importante, frequente
e virulenta do grupo.
S.aureus: relacionado a doenças de pele, visto que é uma bactéria residente da pele.
Dentre as doenças relacionadas estão foliculites, furúnculos, carbúnculos, bem como
impetigo, celulites, infecções de feridas cirúrgicas. Pode, estar relacionada, também, a
doenças mais graves, como síndrome do choque tóxico, bacteremia, pneumonia,
osteomielite, endocardite aguda, miocardite.
Relacionada, também, com intoxicação alimentar, que sempre será causada por um
Staphylococcus, em que a toxina, termo resistente, produzida por essa e quem gera,
de fato, a intoxicação alimentar.
Muito visto em casos de uso de OBs, em que, no início, as mulheres usavam o dia
inteiro, sem trocar, o que propiciava, devido ao acúmulo de sangue, altamente
nutritivo, à maior umidade, calor e tempo, a proliferação de bactérias e produção de
toxinas ruins para a mulher.
Streptococcus: coccus gram-positiva, catalase negativa, não resistente ao ambiente
salino. Pode ser divido em três grupos, dependendo de sua capacidade de hemólise:
a) Beta-hemolítico: caso em contato com o sangue ao seu redor, faz a lise de
todas as hemácias.
b) Alfa-hemolítico: faz a lise parcial das hemácias
c) Gama-hemolítico: não apresenta capacidade de hemólise
Exemplos: S.pyogenes, relacionada com faringite e doenças de pele, bem como
síndrome do choque tóxico, e S.agalactiae, muito comum na vagina, são tipicamente
Beta ou alfa-hemolíticos. Já S.pneumonidae, pela qual muitos indivíduos podem ser
colonizados sem nem mesmo saber, podendo gerar otite e pneumonia, é alfa ou gama-
hemolítica.
Enterococcus: coccus gram positivo, catalase negativa, resistente ao ambiente salino.
Comum em infecções de trato urinário, sendo uma bactéria oportunista, típica de
infecção hospitalar.
Bastonete Gram-Positivo: são divididas em vários tipos de bactérias, dentre elas:
a) Corynebacterium diphtheriae, responsável por causar difteria
b) Shigella, responsável por gerar diarreia muito intensa apenas com pequena
quantidade de bactérias.
c) Salmonella, pode colonizar o indivíduo sem causar doença, passando-a para
outros, na preparação de comidas. EUA  HAMBÚRGUERES.
d) Klebsiella pneumoniae: comum do intestino, gosta de água, sendo muito
presente em indivíduo com ventilação mecânica, onde essa migra até o
pulmão, gerando pneumonia. Apresenta, também, alta capacidade de
compartilhamento de genes de resistência, contribuindo para a formação de
superbugs.
Bastonetes Gram-negativos Fermentadores: tem como principal exemplo as
enterobacterium, em especial a E.coli, que é típica do intestino, servindo para
identificar a presença de fezes nos alimentos. Causa infecções comumente no trato
urinário, além de meningite neonatal.
Bastonetes Gram-negativos não fermentadores: típicos da natureza, sendo um
problema nos hospitais em casos de água contaminada (misturar água com sabão para
economizar é ruim pois o sabão deixa de ser eficiente para matar a bactéria, uma vez
que menos concentrado). São exemplos desses tipos de bactérias a Pseudomonas
aeruginosa, que é responsável por gerar infecções hospitalares, infectando o sangue e
feridas dos pacientes, e a acinectobacter, que apresenta muita facilidade em gerar
doenças em indivíduos hospitalizados, não-hígidos, sob ventilação mecânica. É,
portanto, uma bactéria oportunista, que gosta de água, muito resistente a muitos
antimicrobianos e desinfetantes.
Coccus Gram-Negativo: obrigatoriamente vai ser Neisseria, podendo ser dividida em
Neisseria meningitidis e Neisseria Ghonorea
Micobactéria: não classifica sob coloração de gram, uma vez que apresenta uma
camada muito espessa de lipídeos, em cima dela (sempre seria gram positiva mesmo
tendo camada de lipídeos). É utilizada, então, a coloração de Baar, que é um teste em
que tudo descolore, menos esse tipo de bactéria. Um exemplo famoso desse gênero
seria a Micobacterium tuberculosis.
Fundamentos Básicos Sobre Testes Microbiológicos:
Suspeita clínica é, antes de tudo, o motivo principal para se pedir um exame
microbiológico. Após o pedido, a etapa mais importante do processo do exame é a
coleta do material e seu transporte.
Etapas: Coleta e transporte  exames microscópicos (GRAM)  cultura e
identificação bacteriana  teste de susceptibilidade a antimicrobianos(TSA) 
métodos moleculares ou imunológicos
A coleta e transporte tem como objetivo principal:
a) Evitar Contaminação: é necessário o uso de uma rigorosa técnica de assepsia,
além de um material de coleta estéril, bem como uma técnica de coleta correta
b) Isolamento máximo dos agentes patogênicos: preparar o paciente, escolher o
sítio da coleta, selecionar o momento certo, colher amostra suficiente,
considerar necessidade de amostras múltiplas, técnica de coleta adequada,
transporte sob condições ótimas.
Material impróprio: material superficial de feridas, urina de 24h, swab nasal para
sinusite, material de colostomia, vômito
Hemocultura: 3x frascos de 5-10 mL (adulto) ou 1-5 ML (criança). Tais três frascos são
bons pois dão certeza do agente infeccioso. No entanto, são ruins pois é muito
sangue para bebês pequenos (UTI pediátrica), além de retardar o início do
tratamento.
Formas de coleta: punção, swab, drenagem e remoção cirúrgica, eliminação
espontânea.
Encaminhamento: deve conter nome, número do prontuário, idade do paciente,
procedência, tipo de amostra, hora da coleta, nome do médico, carimbo e telefone
Se o material não conseguir ser transportado no seu tempo limite, há duas opções:
a) Refrigera: refrigerar mantém o microrganismo vivo e em baixa proliferação,
mantendo a proporção original. Tal opção não pode ser usado em Shigella e
nem Neisseria, uma vez que morrem caso esteja frio
b) Conservantes: líquidos ou, caso seja um sólido, o próprio swab já o conserva
Exames Microscópicos: coloração de Gram (bacterioscopia) e coloração de Ziehl
Neelsen (Baar ou baciloscopia). A bactéria pode ser, também, gram lábil, quando o
profissional fica em dúvida quanto a sua coloração.
Meios de cultura: podem ser líquidos ou sólidos. Os sólidos, por sua vez, podem ser
divididos em 4 tipos:
1) Ricos: altamente complexos e nutritivos que estimulam a proliferação
bacteriana, de um modo geral
2) Seletivos: meios que impedem a proliferação de uma determinada cultura
3) Diferencial: é um meio que já dá um preview sobre alguma característica da
bactéria, como, por exemplo, se tem capacidade de fermentar lactose
4) Enriquecimento: apresenta uma substância nutritiva que favorece um tipo de
bactéria, fazendo-a crescer mais e mais rapidamente que as demais.
Meios cromogênicos: associação com fluorófilos que se grudam às bactérias e emitem
coloração específica
Semeadura: quantitativa, quando toda placa é espalhada com a bactéria de uma só
vez. Ou esgotamento/qualitativa, quando se espalha, separadamente, em vários
pontos, várias populações de bactérias.
Na estufa, é feita a análise colonial presuntiva, em que o pesquisador já ‘’chuta’’ o que
é. Após isso, a bactéria passa por testes bioquímicos, de tolerância e moleculares,
para, depois, ser submetida ao antibiograma (TSA). Nesse teste, são colocados, no
meio de cultura, vários discos com antibióticos, e é verificado o tamanho dos halos em
volta de tais discos. Dependendo do tamanho é possível determinar se uma bactéria é
susceptível ou não a um antimicrobiano. Há, também, a condição inibitória mínima,
que diz a quantidade necessária de antibiótico para matar a bactéria.
Mecanismos de Virulência de Bactérias:
Bactérias possuem um arsenal muito amplo de organelas de superfície e moléculas
com atividade tóxica ao hospedeiro (toxinas). Tais estruturas tem como função
conquistar e ocupar diferentes nichos, ao longo da infecção, no indivíduo (bactéria
pode, por exemplo, começar na uretra, subir para a bexiga e, depois, ureter e rins,
caracterizando uma infecção bem sucedida). São ferramentas destinadas à aderência,
colonização e invasão dos tecidos e órgãos, no indivíduo.
Tais estruturas realizam funções extremamente complexas, sendo consideradas
nanomáquinas
A bactéria apresenta duas formas de gerar doença/infecção ao hospedeiro:
1. Aderência à mucosa (ESSENCIAL)  multiplicação e colonização da mucosa
(formando microcolônias/biofilmes)  produção e elaboração de toxinas
2. Aderência à mucosa (ESSENCIAL)  invasão de células superficiais
epiteliais/endoteliais ou tecido (forma colônias intracelularmente) 
sobrevivência intracelular.
Estruturas bacterianas para fazer a aderência às células do hospedeiro: Fímbrias/PILI,
que apresentam função de aderência a um receptor específico do hospedeiro. Tais
estruturas são compostas por uma haste cilíndrica que, em sua porção distal,
apresenta moléculas chamadas de adesinas, sendo essas as responsáveis por se ligar
ao receptor celular, representando uma ligação extremamente forte e específica.
Apresentam vários tipos de fímbrias, podendo citar a fímbria P ou PAP, que está
presente na Eschericia coli uropatogênica, envolvida com lesão renal (pielonefrite).
Cada adesina (PAP G ou fim H, por exemplo) determina onde será a infecção, ao se
ligar a células que apresentam receptores para essa. A bactéria pode ter, também,
mais de um tipo de adesina presente, justamente para aumentar sua chance de
adesão e sobrevivência. Ao se ligar a um receptor, no entanto, essa inibe a produção
da adesina que não está ligada e estimula maior produção da que está ligada.
Etapas da aderência: o processo de adesão pode ser dividido em duas fases:
a. Fase inespecífica: é a fase inicial, fraca, do processo. Leva em consideração as
cargas elétricas da superfície bacteriana e da célula, que , se parecidas, pode
dificultar o processo de aderência. Além disso, o próprio fluxo urinário pode
dificultar essa aderência
b. Fase Específica: é a fase em que se dá a ligação da fímbria com seu receptor
celular, formando uma ligação forte, que não sai com facilidade.
Fímbria é uma estrutura tão importante que a bactéria apresenta um cluster genético
(conjunto de genes) para a biossíntese dessa e outro para a sua regulação, ‘’desligando
ou ativando’’ o cluster biosintético.
Fímbria é, primeiramente, produzida a partir da parte das adesinas, onde o resto da
estrutura a segue. Nessa formação, há a proteção da molécula, como um todo, por
ação de chaperoninas, impedindo sua degradação, no espaço periplasmático.
Gram +: apresentam, na maioria dos casos, adesinas não fimbriais, sem a presença da
haste, apenas adesinas ligadas à superfície bacteriana. São exemplos de bactérias
desse tipo: C. perfringens, S.agalactiae, S.mutans, S.pneumonidae, S.aureus. Tais
adesinas interagem com proteínas da matriz extracelular do hospedeiro, como
fibronectina, vitronectina, fibrinogênio, laminina, colágeno. Apresentam ligação direta
com tais proteínas/glicoproteínas, explorando, também, sua capacidade de se ligar a
outras proteínas de matriz, isto é, exploram e aumentam o leque de possibilidades de
proteínas de ligação, tendo em mente que as proteínas as quais ela se adere acabam,
também, se ligando a outras proteínas, contribuindo para a sua disseminação, de
forma sistêmica, em todo corpo. Há, portanto, capacidade de modulação da
capacidade adesiva
Gram -: apresentam, geralmente, adesinas fimbriais. Apresentam, também, uma classe
particular de fímbrias, as PILI tipo IV, presente apenas em bactérias patogênicas
(E.coli, Salmonella tiphy, Pseudomonas aeruginosa, Neisserias, Vibrio cholerae). Um
exemplo seria a TCP (cólera), que possibilita ligações laterais entre bactérias,
formando uma massa/biofilme, no intestino, sendo muito difícil de retirar e acaba se
mantendo lá.
Aderência é etapa prévia e indispensável na infecção. Se houver alguma interferência
nesta, aborta-se o processo infeccioso. Logo, é possível imaginar formas de evitá-lo,
como anticorpos contra adesina, que, no entanto, são difíceis de serem feitos, uma
vez que existem vários tipos de adesinas, podendo estar expressas em mais de um
tipo, na bactéria. Além disso, pode-se pensar, também, no bloqueio dos receptores
para tais adesinas ou na sua mimetização por moléculas excretáveis, de forma que as
adesinas se liguem a esses, sendo excretadas
1° Mecanismo de gerar doença/infecção
Quorum-sensing: é um dos sistemas que regulam a expressão gênica da bactéria,
levando em consideração a densidade bacteriana local. Em patógenos, determina a
expressão de genes de virulência, como produtores de toxinas, pili, estruturas de
superfície. Serve para mostrar para a bactéria como está o ambiente. Todo o processo
ocorre por conta de uma molécula autoindutora, que é constantemente
produzida/secretada pela bactéria, que, ao se ligar a um receptor, pode saturá-lo ou
não. Caso não o sature, indica que há pouca bactéria, não havendo ação. No entanto,
caso esse seja saturado, será um indicativo de uma população bacteriana grande,
havendo ação na expressão gênica de forma a produzir compostos (fatores de
virulência) e realizar funções. É possível interferir no processo de quorum-sensing para
controlar e combater bactérias, através de moléculas que interferem na ligação da
molécula autoindutora com o receptor, bem como através de moléculas que inibem a
síntese da própria molécula autoindutora.
Toxinas Bacterianas:
1. Exotoxinas: são proteínas ou peptídeos que são produzidos pela bactéria,
reagindo com receptores específicos, na célula-alvo. Ex: Vibrio cholerae, no
enterócito. Apresenta duas porções:
a. A, porção responsável pela atividade catalítica/tóxica da molécula
b. B, responsável pela ligação ao receptor da célula-alvo. Bloquear essa
porção impede a ação da toxina, como um todo.
Exotoxinas AB: responsáveis por várias ações, como inibição da síntese proteica da
célula-alvo, matando-a (toxina SHIGA, E.coli enterohemorrágica e difteria),
interferência na transdução de sinais (Bombas de Na+/K+, retendo H2O fora do
enterócito, gerando diarreia), polimerização da actina e tráfego de vesículas
endossômicas.
Outras exotoxinas (citolisinas) atuam na membrana, formando um poro nessa. Não
apresentam domínio catalítico
2. Endotoxinas: não são toxinas bacterianas verdadeiras, sequer são peptídeos.
Exemplo mais clássico seria o LPS das bactérias gram - . Sua porção lipídica gera
efeitos muito gerais no indivíduo, fruto do excesso de citocinas liberadas para
combatê-la. Tais moléculas apenas são liberadas no ambiente quando a
bactéria morre. Embora os efeitos sejam gerais, esses podem se desenvolver a
serem sérios, havendo ativação do complemento, hipotensão, choque
endotóxico, hemorragia nos capilares, ativação da cascata de coagulação,
gerando coagulação intravascular disseminada.
2° mecanismo de gerar doença/infecção: invasão da superfície das células epiteliais,
endoteliais ou tecidos.
É bom entrar na célula devido a presença de nutrientes, bem como a proteção contra
anticorpos. No entanto, acaba sendo ruim devido a menor presença de ferro e
magnésio, além de ter se proteger, a toda hora, da ação dos lisossomos.
Esse mecanismo só se dá por conta das invasinas, que são moléculas que mimetizam
ligantes de integrinas e caderinas, como fibronectina. Tais moléculas são enganadas
por essas invasinas, tracionando o citoesqueleto, ligado a elas, de forma a englobar a
sua fonte (bactéria), interiorizando-a, de forma semelhante a um zíper (MECANISMO
DE ZÍPER). A célula vai aderindo cada vez mais à bactéria, interiorizando-a
MECANISMO DE TRIGGER: sem o uso de integrinas ou caderinas. A bactéria adere à
superfície celular e injeta moléculas/proteínas efetoras, na célula, fazendo com que o
citoesqueleto se ative de forma modulada e faça o englobamento da bactéria. Tais
moléculas atuam sobre o citoesqueleto, desestabilizando-o.
O bombeamento de moléculas se dá por conta do sistema de secreção do tipo III, que
é estimulado através do contato com a célula-alvo. É considerado uma nanomáquina.
Há um cluster¹ muito grande de genes, de bactérias GRAM -, responsáveis por codificar
o injetissoma (agulha), chaperoninas, proteínas efetoras e proteínas reguladoras.
É um relativamente rápido, demorando 100-600s para injetar o pool pré-formado de
moléculas efetoras
¹ilhas de patogenicidade: são regiões do genoma de bactérias patogênicas que estão
relacionadas com a virulência
Estratégias bacterianas para assegurar a infecção intracelular:
1. Intralisossomal: bactérias escolhem sobreviver no ambiente do lisossomo,
acídico + hidrolítico, tendo como exemplo a Coxiella
2. Intravacuolar: bactéria modula e remodela o vacúolo que usou para ganhar
acesso à célula, de forma que os lisossomos não conseguem se fundir a eles (é
bloqueada a maturação do fagossomo, sendo impedidos de descarregar
enzimas). Ex: Mycobacterium e Salmonella
3. Citoplasmática: patógeno libera-se do vacúolo e cai diretamente no
citoplasma, se multiplicando lá. Pode, também, passar para a célula vizinha,
pela membrana, através de um deslocamento intracelular (transporte sem se
expor ao ambiente extracelular, onde seria combatida). Esse processo se dá por
conta do uso do citoesqueleto da célula a seu favor, uma vez que possui uma
molécula que condensa actina em um dos polos, a polimerizando, para, depois,
sofrer ação da miosina, que gerará contração e movimentação e impulsão da
bactéria. Ex: Shigella, Listeria e Risquétsias.
Antibióticos, mecanismos de ação e resistência bacteriana:
Com o desenvolvimento dos antibióticos, a elevada toxicidade geral, inicial, tornou-se
seletiva, focando apenas no patógeno, sendo menos lesiva ao hospedeiro. Isto é,
deixou de ser um quimioterápico para se tornar um antibiótico, propriamente dito.
1928: Penicilium notatum produz a penicilina, que é capaz, ou era, de matar S.aureus
(hoje, grande maioria resistente). Após isso, em 1940, a penicilina começou a ser
comercializada, e, poucos anos depois, pacientes já apresentavam bactérias
resistentes a essas. Tal resistência se dá por conta da enzima penicilinase, que
bloqueia e degradada o antibiótico e sua ação.
Siglas servem para sinalizar marcadores de resistência, que são bactérias que
apresentam capacidade de resistência a um antibiótico específico, servindo para
investigar e combater infecções hospitalares e em outros ambientes. Exemplos: GISA,
GRSA, Pseudomonas aeruginosa MR, metalo beta-lactamase
Antibiose: mecanismo pelo qual um ser vivo destrói um outro, para assegurar sua
sobrevivência. Um exemplo disso são bactérias, como a Pseudomonas aeruginosa,
que, por produzir piocinica e pioverdina, destrói bactérias GRAM +, inibindo
staphylococcus, por exemplo.
Antibióticos: substâncias produzidas por uma bactéria ou um fungo, que destroem
outros microrganismos, sendo seletivos.
Quimioterápicos: são substâncias anti-inflamatórias e anti-neoplásicas, sintetizadas
em laboratório, que apresentam alta toxicidade para tanto agente causador como
para o hospedeiro desse. É um mecanismo geral.
Classificação dos antibióticos se dá pela sua composição química. A partir disso, cabe
comentar que, por fazerem parte de um mesmo grupo químico, antibióticos de mesma
classificação muito provavelmente têm mesmo mecanismo de ação. Além disso, pode
haver a ocorrência de resistência cruzada, entre antibióticos de gerações diferentes,
podendo o indivíduo se tornar resistente a todas as gerações desse fármaco a partir da
resistência de uma delas, apenas. Tais antibióticos apresentam ação específica para
cada ser vivo em que esse irá atuar, existindo antibióticos destinados a protozoários,
bactérias gram +, gram -, gram + ou -, micobactérias...
Bactericida x Bacteriostático: O primeiro é responsável por destruir a bactéria. O
segundo, por sua vez, apenas inibe a replicação de sua célula, fazendo com que essa se
mantenha constante, até que seja combatida ou morra normalmente, eventualmente
diminuindo gradativamente. O Segundo, também, apresenta efeito reversível após a
retirada de drogas. Toda essa classificação é algo relativo, uma vez que depende de
uma série de fatores, como o próprio indivíduo, a concentração de antibiótico no sítio-
alvo e sensibilidade da bactéria ao fármaco, para determinar qual dos dois aspectos
estariam sendo retratados.
Mecanismos de Ação de Antibióticos:
1. Inibição da formação e estabilização da parede celular
Antes de tudo, cabe explicar que a parede celular é formada no citoplasma bacteriano,
a partir de precursores (n-acetil urâmico e n-acetil glucosamina), que são
transportados, por fosfolipídeos de membrana, até a porção externa. A partir disso,
tais ácidos começam a se polimerizar, ocorrendo, também, transpeptidação para
engrossar e dar estabilidade à parede celular
a. Fosfomicina: inibe a síntese de precursores, atuando em células vivas, ou não.
b. Bacitracina: bloqueia o transporte de precursores para o lado externo (atua
nos fosfolipídeos de membrana)
c. Glicopeptídeos (Vancomicina): inibe a polimerização dos ácidos precursores,
no lado externo.
d. BETA-LACTÂMICOS (Cefalosporinas e Penicilina): inibe a transpeptidação,
fazendo com que a parede celular não engrosse. Apresentam, como sítio de
ligação, a parede celular. Com isso, são menos tóxicas ao ser humano, uma vez
que não possuímos parede celular.
Com essas alterações citadas acima, a célula, caso apresente, exibe uma parede
celular altamente frágil, que, ao se dividir, faz com que a célula sofra lise.
2. Alteração da Permeabilidade da Membrana: Polimixina, podendo atuar,
inclusive, em nossas membranas celulares (maior toxicidade). Liga-se e forma
um fluxo anormal de íons na célula. É melhor usada em bactérias GRAM -, uma
vez que apresentam membrana externa e parede celular muito fina, o que
facilita a passagem e penetração do antibiótico até a membrana, de fato
bacteriana. Já as GRAM + apresentam parede celular muito grossa.
3. Alteração da Síntese Proteica: alguns antibióticos impedem a formação da
proteína, enquanto que, outros induzem a formação de proteínas anormais.
Os aminoglicerídeos são responsáveis pela formação de proteínas aberrantes,
uma vez que esse age no RNAm dobrando e ‘’retirando’’ um nucleotídeo da
fita, forçando, quando estiver ocorrendo a tradução, que tal nucleotídeo seja
pulado e uma nova trinca seja feita, possivelmente formando aminoácidos
diferentes e proteínas diferentes. Já o clorafenicol, macrolídeos (inibe
acoplamento secundário da RNAt) e tetraciclina (inibindo o acoplamento do
RNAt) são responsáveis por inibir a síntese proteica
4. Interferência na replicação de ácidos nucléicos: Rifampicina, inibe RNA
polimerase. Outros tipos também inibem DNA-GIRASE e o próprio sistema de
reparo (QUINOLONAS), podendo gerar resistência
5. Atividade Antimetabólica: trimetropin, sulfametoxazol, inibem a formação do
ácido folínico, necessário para a formação de proteínas. É uma via metabólica
não presente no ser humano
Mecanismo de resistência bacteriana a antibióticos:
Resistência: microrganismos é capaz de crescer mesmo com determinada
concentração inibitória da droga. Depende, também, do tecido.
Sensibilidade: capacidade de ser morta pelo antibiótico
Mecanismo Bioquímico de Resistência:
1. Inativação enzimática da enzima: é uma forma específica, servindo, tipicamente,
para cada enzima, em individual, como a penicilinase. É mais vantajosa para GRAM –
pois é possível retê-la em seu espaço periplasmático (entre membranas)
2. Alteração da permeabilidade da droga: porinas têm sua expressão diminuída,
bem como sua estrutura alterada
3. Retirada ativa da droga do meio intracelular: bomba de efluxo, bombeando
antibióticos para fora, assim que entra. Favorece o aparecimento de bactérias
multirresistentes, inespecíficas, que expulsam tudo.
4. Alteração do receptor da droga: alteração na estrutura física (receptor-alvo)
para o antibiótico. Apresenta ausência ou alteração nesse
5. Alteração da via metabólica: produz um desvio na via metabólica, produzindo
compostos que, antes, estavam inibidos, de forma alternativa.
Mecanismos de aquisição de resistência: se dá por conta de mutações, que podem
ser perigosas em ambientes hospitalares, devido a alta pressão seletiva e grande
quantidade de espécies. Tais mutações só conseguem se espalhar devido aos
mecanismos de compartilhamento genético bacteriano, que são:
a. Transformação: é a soma, de um DNA disperso, exógeno, de uma
bactéria que sofreu lise, ao material genético de outra bactéria, após o
englobamento desse por uma bactéria de espécie diferente.
b. Transdução: é a adição de novas partes de material genético bacteriano
ao genoma bacteriano mediado pela presença de um vírus bacteriófago,
que, após ter seu DNA integrado ao genoma bacteriano e lisar a célula,
ao retirá-lo, para se recompor, acaba levando parte do DNA bacteriano
da célula morta
c. Conjugação: uso de pili, em que há duplicação e abertura do plasmídeo,
enviando-o para outra bactéria.

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