ENDOMETRIOSE E SOP

Endometriose 3) Infiltrante Profunda (> 5mm) – invade a

pelve
Definição:
Fatores de Risco
 “Presença de glândulas e estromas
endometrial fora da cavidade uterina”  Rara antes da menarca e diminui na
(Sampson, 1929) menopausa
 Classe social (?) – não tem influência.
Prevalência
Pessoas com melhores condições
 10% das mulheres (estimado). conseguem diagnosticar
 3 a 6% de cirurgias eletivas e 30 a 50%  + comum com fluxo menstrual intenso
dos casos de infertilidade.  Quanto + filhos, menor chance de ter
 Impacto anula de 22 milhões USD/ano (ficou protegida durante as gravidez,
nos EUA com tratamento com aumento de progesterona)
 Principal achado na dor pélvica (vídeo)  Risco familiar aumentado
 + comum em altas e magras
Fisiopatologia: muito controversa
Quadro Clínico
 Doença estrogênio-dependente:
 Principais teorias: 1) Dor pélvica (crônica, cíclica ou acíclica)
a) Menstruação retrógrada E/OU
b) Metaplasia celômica 2) Infertilidade (achado muito comum)
c) Testos embrionários E/OU
d) Metástase linfovascular 3) Assintomática
e) Células tronco endometriais – +
Características dos pacientes com
aceita hoje. Por ação do estrogênio,
endometriose pélvica:
tem-se uma célula totipotencial que
pode desenvolver endometriose. O  Infertilidade
local mais comum da endometriose é  Dismenorreia
na pelve  Dispaurenia (dor durante relação
sexual)
A nível macroscópico a Endometriose Pélvica
 Dor pélvica acíclica
pode ser dividida em:
 Cirurgia prévia de endometriose
1) Peritoneal Superficial  Nuliparidade
2) Ovariana cística (endometrioma). “Pct  Dor à evacuação (disquezia)
refere dor pélvica crônica. Realizou  Disúria
USG, em que foi encontrada uma  Tenesmo
imagem cística com aspecto de vidro
Quadro Clínico – Endometriose e
moído. Não é patognomônico”. Vidro
Infertilidade
moído + dor pélvica que persiste nos
outros ciclos + pct magra, alta e branca.  Mulheres inférteis tem 8x mais
Quando rompe o ovário, o líquido que sai chances de ter endometriose
tem um aspecto de calda de chocolate.
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 Taxa de fecundidade na endometriose
é de 2 a 10% (15 a 20% casais
saudáveis)
 Taxas de gestação em FIV (fecundação
in vitro) são metade de pacientes com
fatores tubários
 Mecanismo indeterminado em casos
leves
Diagnóstico
 O diagnóstico de certeza
anatomopatológico
 Difícil mesmo com técnicas modernas
 USG endovaginal (com preparo
intestinal) – quando coloca o
transdutor, se tiver uma endometriose
de septo retovaginal ou de septo
vesicouterino, ele não vai deslizar, o
que normalmente deslizaria, pois tem-
se serosa, membranas que fazem o
peritônio visceral, faz a bexiga deslizar
sobre o útero. O peritoneo visceral faz
o útero deslizar no intestino. Agora, se
tem endometriose nas duas paredes, tá
grudado, ele movimenta em bloco.
Então, quando faz USG é possível
identificar endometriose de septo
retouterino e septo vesicouterino ou
endometrioma.
 RM
 USG transretal para pct virgem
 CA 125 (aumentado em CA de ovário e
endometriose) – isolado não faz
diagnóstico de endometriose
 Biópsia
Classificação da American Society for
Reproductive Medicine
 Estágio I (endometriose mínima):
escore 1-5, implantes isolados e sem
aderências significantes
 Estágio II (endometriose leve): escore
6-15, implantes superficiais com menos
de 5 mm, sem aderências significantes.
 Estágio III (endometriose moderada):
escore 16-40, múltiplos implantes
aderências peritubárias e
periovariantes evidentes.
 Estágio IV (endometriose grave):
escore > 40, múltiplos implantes
superficiais e profundos, incluindo
é endometriomas, aderências densas e
firmes
Estágios III e IV muitas vezes são indicativos
de cirurgia. E melhora os resultados em uma
fertilização in vitro quando se opera os
estágios III e IV, além de mehorar os
sintomas clínicos.
Tratamento – Intuito:
1) Melhora dos sintomas
2) Evitar progressão da doença
3) Melhora na fertilidade
Tratamento Medicamentoso
1) Análodos do GnRH
a. Simulam uma menopausa (↓
estrogênio)
b. Bloqueio hipofisário
c. Efeitos colaterais = menopausa
d. TH se tratamento > 6 meses
e. Agonistas (longo – menos
efeitos colaterais) x
Antagonistas (curto – mais
efeitos colaterais)
2) ACO (medicamento que geralmente
inicia)
a. Alivia a dismenorreia
b. 0,03 a 0,035mg de EE
c. Uso contínuo
d. Menos menstruação
e. Mais barato
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f. Menos efeitos colaterais SOP (PCOS) – Síndrome dos Ovários
3) Progestágenos Policísticos
a. Atrofia endometrial
 Descrita por Stein e Leventhal em
b. Uso contínuo
1935
c. Efeitos colaterais:
 5 a 12% das mulheres no menacme
i. Spoting (pequenos
 Principal causa de anovulação crônica
sangramentos)
 Anovulação crônica +
ii. Ganho de peso (uso a
hiperandrogenismo + múltiplos folículos
longo prazo)
nos ovários
iii. Acne
 Síndrome heterogênea de 3 prováveis
iv. Edema
mecanismos fisiopatológicos:
4) Gestrinona
1) Resistência à insulina
a. Antiprogestágeno
2) Defeito primário
b. Inibe a esteroidogênese
neuroendócrino
ovariana
3) Alteração no metabolismo do
c. Efeitos Colaterais:
cortisol
i. Androgênicos
ii. Antiestrogênicos
iii. Diminui libido
5) AINEs (para dismenorreia)
6) Progestinas (menos efeitos colaterais
que os demais)
a. Antiestrógeno
b. Inibe a esteroidogênese
ovariana
c. Efeitos Colaterais
i. Antiestrogênicos
(diminui libido)
ii. Sintomas de menopausa
após 6 meses de uso

Os hormonais, o intuito é bloquear ou diminuir

o estrogênio circulante
Tratamento Cirúrgico
1) Melhora da dor 50 a 95%
2) Vai da cauterização de focos até
ressecção de intestino
3) Nos graus III e IV apresenta melhora
nas taxas de gravidez por FIV
4) Ideal tratamento clínico pós-cirurgia
No ovário tem um aumento de androgênio às
custas do aumento da insulina. E esse aumento
de androgeneo está relacionado com as
alterações no restante do corpo. No pâncreas,
essa resistência insulínica vai causar
hiperglicemia, vai liberar ácido graxo. Isso
também tá relacionado e fica num ciclo vicioso,
onde reduz-se o FSH e aumenta-se o LH, ou
seja, bloqueia-se o ciclo ovariano dessa
mulher. Geralmente tem fator genético,
histórico familiar. Tem-se testosterona em
 ENDOMETRIOSE E SOP
excesso, FSH baixo, LH alto e resistência  Cirúrgico (driling não se faz mais)
insulínica. E se tem resistência insulínica, tem-  Clínico
se maior chance de DM na gravidez. 1) Drospirenona (ação
mineralocorticoide,
Critérios Diagnósticos
antiandrogênico e função diurética
2) Ciproterona (antiandrogênico) –
melhora pele, hisurtismo
3) Finasterida (bloqueador de
testosterona)
4) Espironolactona
5) Metformina (ajuda muito quem quer
Mulheres mesmo com USG normal pode ter engravidar)
SOP. 6) Hábitos saudáveis.
Critérios USG 2018:

 > 20 folículos E/OU (tem-se que somar

nos 2 ovários)
 Volume do ovário > 10cm3 (apenas 1
ovários)

Obs.: A paciente deve ter mais de 8 anos da

primeira menstruação, porque nos primeiros 8
anos de vida menstrual da mulher os ciclos são
oligomenorreicos, é comum ter diminuição de
FSH e aumento de LH nessa fase da
adolescência, é comum ter ovários aumentados
um pouquinho de tamanho. Nunca se dá
diagnóstico de SOP para uma pct de 13, 14
anos.

Para ter a Síndrome é preciso ter exames

laboratoriais atrasados, ciclos longos, além do
USG característico e não está em uso de ACO.
(Critério de Rotterdam)

Exame Físico

 Estatura baixa
 Acima do peso
 Face e Pele: alopecia, perde muito
cabelo, acne, hisurtismo, acantose
nigricans (resistência insulínica)

Tratamento