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07/10/2020

Fisiologia do sistema
digestório
Lilian Maria Sobreira Tanaka
Médica da EMTN do Hospital Copa D’Or

O alimento

 Diversidade de formas, cores, texturas e sabores

 Diversas formas de apresentação

 Envolvimento de fatores psicossociais que convidam para o


consumo

 FOME X APETITE

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O papel do trato gastrointestinal (TGI)

 Extração de macronutrientes, água e etanol

 Carboidratos, lipídios, proteínas

 Absorção de micronutrientes

 Vitaminas

 Macro e microminerais (elementos traço)

 Coenzimas e co-catalizadores

 Barreira física e imunológica contra microrganismos e potenciais


antígenos consumidos com o alimento

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O papel do trato gastrointestinal (TGI)

 Redução de partículas e moléculas em unidades menores,


mais rapidamente absorvíveis e mais solúveis
 Processos mecânicos e bioquímicos:

 Secreção (enzimas, cofatores, hormônios neuropeptídicos)

 Digestão

 Absorção

 Transporte

 Replicação celular

O papel do trato gastrointestinal (TGI)

 Geração de substrato molecular para o metabolismo celular:

 Catabolismo – degradação e oxidação dos produtos da


digestão em nível celular, gerando produção de energia

 Anabolismo – síntese de moléculas complexas a partir da


energia liberada pelo catabolismo

Formação e manutenção de órgãos e tecidos e suas atribuições -


sobrevivência do indivíduo

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Características gerais do TGI

 Capacidade de digerir e absorver uma variedade enorme de


alimentos: carne, laticínios, vegetais, grãos, açúcares,
gorduras

 90 a 97% do consumido são digeridos e absorvidos

 Maioria do conteúdo não absorvido é de origem vegetal

 Alimentos fibrosos e qualquer carboidrato não digerido serão


submetidos à fermentação colônica

o Apenas 5 a 10% da energia requerida pelos humanos

Características gerais do TGI

 Sistema de maior área de superficie

 Configuração intestinal em um padrão de dobras, cavidades e


projeções em dedo de luva – vilosidades  revestimento
epithelial e extensões cilíndricas ainda menores =
microvilosidades

 Células intestinais com sobrevida aproximada de 3 a 5 dias

 Alta taxa metabólica  alta sensibilidade a deficiência de


micronutrientes, déficit calórico-protéico, danos por toxinas
e irradiação e interrupção do suprimento sanguíneo

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Características gerais do TGI

 Aproximadamente 45% do requerimento energético do intestino


delgado e 70% do requerimento das células colônicas são supridos
pelos nutrientes que estão passando através do lúmen intestinal

 Poucos dias de jejum: atrofia do TGI

o Diminuição da área de superfície

o Redução do fluxo sanguíneo, secreções e capacidade absortiva

 Restabelecimento da ingesta alimentar gera proliferação celular e


retorno do funcionamento normal GI em dias

O TGI e o metabolismo celular


São, assim, fundamentais:
 O consumo adequado de nutrientes

 O funcionamento adequado dos mecanismos de absorção e


de transporte do TGI
PROBLEMA - quando o indivíduo:
 Não quer comer

 Não consegue (não tolera) comer

 Não pode comer de forma suficiente

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O papel da Terapia Nutricional


Conjunto de procedimentos terapêuticos para manutenção ou
recuperação do estado nutricional do paciente por meio da
nutrição parenteral ou enteral (RDC No 63/Anvisa)
 Nutrição enteral:

 via sondas ou via oral

 exclusiva ou combinada

 composição definida ou estimada

 individualizada para as necessidades nutricionais do paciente

https://i.pinimg.com/originals/da/28/3d/da283ded7afa27e3ac33dd923b0b12b0.png

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Composição do TGI

 Tubo digestório

 Órgãos anexos

Composição do TGI

 Composto por:

 Tubo digestório: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino


delgado, intestino grosso

 Órgãos anexos: glândulas salivares, dentes, língua,


pâncreas, fígado e vesícula biliar

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https://static.todamateria.com.br/upload/54/08/5408c09ee1f63-sistema-digestivo-sistema-digestorio-large.jpg

Boca

 Vestíbulo bucal

 Cavidade oral propriamente dita

https://www.mskcc.org/sites/default/files/node/139168/inline_images/oral-cavity-01_3x2.jpg
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d4/Illu01_head_neck.jpg/250px-Illu01_head_neck.jpg

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Dentes

 Propriedades de corte e trituração - mastigação

 Desintegração das paredes de celulose de frutas e vegetais


crus

 Aumento da área de superfície total das partículas


alimentares – maior exposição às enzimas digestivas

 Evita escoriação do TGI e facilita o lançamento do alimento


do estômago ao intestino delgado

Saliva
 Secreção diária entre 800 a 1500mL, pH 6,0 a 7,0

 Secreção serosa - ptialina (alfa-amilase)

 Secreção mucosa - mucina: lubrificação e proteção das superfícies

 Papel na higiene oral: remoção de bactérias patogênicas e


partículas alimentares
o Fluxo

o enzimas proteolíticas (lisozima) e íons tiocianato

o Acs

 Secreções orofaríngeas também contêm lipase, porém baixa


contribuição para a digestão de gorduras

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Faringe
 Canal muscular de revestimento mucoso

 Participação no sistema respiratório e no sistema digestório

http://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2009/09/faringe.jpg

Deglutição

 Fase voluntária: o alimento é comprimido posteriormente


para a faringe, através da pressão exercida pela língua, para
cima e para trás, contra o palato

 Fase faríngea: áreas receptoras epiteliais da deglutição

 Palato mole empurrado para cima

 Pregas palatofaríngeas se aproximam, criando uma fenda

 Cordas vocais se aproximam e a laringe é puxada para cima e


anteriormente: epiglote se dobra para trás sobre a abertura
da laringe

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Deglutição
 O movimento da laringe para cima aumenta a abertura do
esôfago e eleva a glote

 Esfíncter faringoesofágico relaxa

https://static.todamateria.com.br/upload/57/19/5719706404730-faringe.jpg

Mucosite

 Inflamação da membrana mucosa da boca associada ao


tratamento do câncer (RxT e QT)

 Rxt por CA de cabeça e pescoço > QT por transplante de


células tronco hematopoiéticas > QT por CA de cabeça e
pescoço e outros tumores

 Incidência geral em torno de 30 a 40%, chegando a 90% em


QTs de alta dose

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Mucosite

Biology of Blood and Marrow Transplantation 11:1022-1030 (2005)

Mucosite

 Escala de toxicidade oral pela Organização Mundial de Saúde

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Neoplasias de cabeça e pescoço

https://www.cancer.gov/PublishedContent/Images/images/cancer-types/head-neck/headandneck-diagram.__v60036464.jpg

Neoplasias de cabeça e pescoço

 75% associados ao álcool e ao tabaco

 HPV, vírus Epstein-Barr, alimentos em conserva, exposição


ocupacional

 Homens > mulheres

 Idade > 50 anos

 Placas vermelhas ou esbranquiçadas na cavidade oral,


alterações de fala e deglutição, dor

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https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/47/PLoS_oral_cancer.png/600px-PLoS_oral_cancer.png

Esôfago

 Condução do alimento da
faringe para o estômago em
movimentos organizados

 Peristaltismo primário –
continuação da onda que
começa na faringe

 Peristaltismo secundário –
resultantes da distensão do
esôfago pelo alimento
retido

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Esôfago
 Impulsos nervosos pelos nn. glossofaringeo e vago no 1/3
superior; vago e suas conexões com o sistema nervoso
mioentérico nos 2/3 inferiores
 Onda de relaxamento  EEI  relaxamento do estômago

 Secreções esofágicas de caráter totalmente mucóide

 Lubrificação

 Na porção superior do esôfago: impede a escoriação da


mucosa pelos alimentos recém-chegados
 Na extremidade gástrica (próxima à JEG): proteção da parede
esofageana contra a digestão pelos sucos gástricos

Disfagia

 Dificuldade de deglutir o alimento ingerido

 Disfagia orofaríngea: no trajeto da boca ao esôfago

 Disfagia esofageana: no trajeto da orofaringe ao estômago

 Causas neuromusculares

 Causas mecânicas

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Disfagia esofageana

Estenoses esofageanas
 70-80% são consequentes à esofagite induzida pela DRGE

 Baixas pressões do esfíncter esofageano inferior  refluxo de


conteúdo gástrico para o esôfago  inflamação  fibrose cicatricial

 Dismotilidade esofageana

 Associação com hérnia hiatal

Esôfago proximal e médio

 Malignidade

 RxT

 Lesão caústica

 Esofagites infecciosas – Candida, HSV, CMV, HIV

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Estenoses esofageanas

Esôfago distal

 AdenoCA

 Colagenoses

 Compressões extrínsecas

 Refluxo alcalino pós gastrectomia

http://img.medscapestatic.com/pi/meds/ckb/42/35442.jpg

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Hérnia hiatal

http://2.bp.blogspot.com/-it-1FUwF888/Tz8QMhVj7cI/AAAAAAAAALQ/rxi2HlFEhaY/s1600/Hiatus+Hernia.gif

Divertículo de Zenker

 Herniação mucosa na
transição entre faringe e
esôfago logo acima do
EES, em ponto de
fraqueza da parede
posterior da faringe

 Disfagia,aspiração,
halitose, refluxo GE,
tosse, globus faríngeo

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Acalásia - megaesôfago

 Condição em que o EEI é incapaz de relaxar durante a


deglutição

 Lesão na rede neural do plexo mioentérico dos 2/3 inferiores


do esôfago  contração espástica da musculatura do 1/3
inferior do esôfago  perda da transmissão de sinal que
induz o relaxamento receptivo do EEI

 Em longo prazo: dilatação do esôfago  acúmulo de até 1L


de alimento  infecção com risco de ulceração mucosa e
ruptura

http://aquilescenter.com/sites/default/files/styles/blog_700x373_/public/Acalasia%20R.jpg?itok=DafOlM3S

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Varizes esofageanas

 Dilatação de vv.submucosas no 1/3 inferior do esôfago

 Geralmente consequentes à hipertensão porta – pacientes


portadores de cirrose hepática

 Redirecionamento do fluxo sanguineo para vasos de baixa


pressão (circulação colateral)

 Risco de sangramento de 15% ao ano para varizes de médio a


grande calibre ao diagnóstico

Varizes esofageanas

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Estômago

Estômago

https://medlineplus.gov/ency/images/ency/fullsize/19574.jpg

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Estômago

 Armazenamento de grande quantidade de alimento até que


possa ser processada no duodeno e no trato intestinal inferior

 Mistura do alimento com as secreções gástricas, até a


formação do quimo

 Esvaziamento lento do quimo gástrico para o intestino


delgado

Secreção gástrica
 Células secretoras de muco
(toda a superfície gástrica)

 Glândulas oxínticas
(gástricas) – corpo e fundo do
estômago (80% proximais)

 Células mucosas do colo

 Células pépticas (principais) –


pepsinogênio

 Células parietais (oxínticas) –


HCl e FI

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Secreção gástrica

 Glândulas pilóricas – porção


antral do estômago (20%
distais)

 Muco

 Pepsinogênio

 GASTRINA

Secreção gástrica
 Inicia-se antes do alimento chegar ao estômago (fase cefálica)

 Visão, olfato, pensamento, paladar

 Maior apetite = maior estímulo

https://www.aspca.org/sites/default/files/apcc_people-foods-to-avoid_main-image.jpg

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Secreção gástrica
 2,0 – 2,5L de suco gástrico produzidos ao dia

 HCl (pH 0,8) ativação do pepsinogênio em pepsina

 Pepsina: enzima proteolítica ativa em meio altamente ácido


(pH ótimo ~3,0) e inativada em pH > 5,0
 Lipase gástrica – mais específica para ácidos graxos de
cadeia média e curta; tributirase
 Amilase gástrica

 Gelatinase - ajuda a liquefazer alguns proteoglicanos


presentes na carne

Secreções gástricas

 Fator intrínseco – glicoproteína que facilita a absorção da


vitamina B12 pelo íleo

 Muco – viscoso, insolúvel e alcalino

 Revestimento da parede do estômago

 Lubrificação dos alimentos

 Gastrina: hormônio secretado pelas células G em resposta às


proteínas presentes nas carnes e outros alimentos

 Liberação de histamina pelas células cromafins (corpo do


estômago), que estimula a secreção de HCl

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Regulação das secreções


 Secreção ácida

 Gastrina  histamina  HCl

 Pepsinogênio

 Acetilcolina liberada pelos nn. vagos ou plexo mioentérico

 Intensidade de secreção influenciada pela ACIDEZ

 Inibição da secreção ácida e do pepsinogênio se pH < 3,0:

 Bloqueio da secreção de gastrina

 Reflexo nervoso inibitório

Esvaziamento gástrico

 Ondas de mistura em direção ao antro - fracas

 Anéis constritores peristálticos – maior intensidade, porém


abertura do piloro ainda pequena, envaziando o conteúdo em
mililitros

 Líquidos: esvaziados em 1 a 2 horas

 Sólidos: 2 a 3 horas

 Carboidratos / proteína / gordura / alimentos fibrosos

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Gastroparesia
 Disfunção da motilidade gástrica, com alentecimento do
esvaziamento do estômago
 Decorrente de distúrbios neurais, eletrolíticos ou hormonais

 Diabetes mellitus

 Parkinson

 Hipotireoidismo

 Uremia

 Cirurgias do esfôfago, estômago e duodeno

 Medicamentos - anticolinérgicos, opióides

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Gastrite
 Definição e sintomas

 Classificação

 Tempo

 Intensidade

 Causas principais

 Barreira gástrica

o Agentes irritantes e patógenos

 Consequências

Gastrite

 Problema: quando profunda e prolongada

 Atrofia da mucosa: perda de atividade glandular

o Hipo/acloridria – como fica a digestão das proteínas?

o Anemia perniciosa – apenas 1/50 de vit B12 é absorvida na


ausência de FI

 Úlcera

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http://s3.gi.org/patients/gihealth/images/pepticulcer.gif

Outras condições

 Neoplasia

 Ressecção total ou parcial do órgão

 Doenças reumatológicas/ colagenoses

 Volvo gástrico

 Lesões vasculares

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Intestino delgado

Intestino delgado

 Sítio primário de digestão e


absorção dos nutrientes e de água

 Dividido em:

 Duodeno ~0,25m

 Jejuno – 2 a 3m

 Íleo – 3 a 4m

 Conteúdo alimentar se move a


1cm/min – 3 a 8h até a valvula
ileocecal

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Entrada do alimento no intestino


 Reflexos enterogástricos sensíveis a acidez e osmolaridade do quimo e à
presença de produtos da degradação das proteínas e das gorduras
 Reflexos nervosos na parede duodenal com a entrada do quimo em
grandes volumes
 Redução do esvaziamento gástrico (motilidade e secreção)

 Liberação de hormônios intestinais:

o Secretina

o Peptídio inibidor gástrico

o Polipeptídio intestinal vasoativo

o Somatostatina

Estimulação pancreática e biliar

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Secreção pancreática

 Estimulação da secreção pancreática regulada por:

 Acetilcolina (terminações vagais parassimpáticas)

 Colecistoquinina (mucosa duodenal e jejunal com a


chegada do alimento – proteases, peptonas e ac graxos
de cadeia longa)
Estímulo às células acinares  enzimas digestivas
 Secretina (mucosa duodenal e jejunal pela penetração de
alimentos altamente ácidos)
Estímulo ao epitélio ductal  bicarbonato de sódio

Secreção (digestiva) pancreática


Íons bicarbonato e água (células epiteliais dos ductos/dúctulos)
Enzimas digetivas pancreáticas (células acinares)
 Tripsina, quimotripsina (ativação pela enteroquinase),
carboxipolipeptidase, aminopeptidase, ribonuclease,
desoxiribonuclease
 Amilase pancreática – hidrólise de amidos, glicogênio – di e
trissacarídeos
 Lipase pancreática (hidrolisa a gordura neutra em ac graxos e
monoglicerídeos)
 Colesterol-esterase (ésteres de colesterol)

 Fosfolipase (clivagem dos ac graxos dos fosfolipídios)

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Secreção de bile

Secreção de bile
 Secreção da bile pelo fígado: 600 a 1000mL por dia

 Contínua, porém maior parte armazenada e concentrada na vesícula biliar (30 a


60mL)

 Componentes:

o Sais biliares – 0,6g/dia

o Bilirrubina – produto final da destruição da Hb

o Colesterol – 1 a 2g/dia ; presente como subproduto da formação e secreção dos sais?

o Lecitina – formação de micelas

o Eletrólitos – Na+,K+, Cl-, HCO3-, Ca2+

o Água

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Secreção de bile
 SAIS BILIARES

1) Emulsificação das gorduras por diminuição da tensão superficial


das partículas
2) Contribuição na absorção de ac graxos, monoglicerídeos,
colesterol ao formarem micelas (solúveis ao quimo)
 Colecistoquinina: estímulo mais potente à contração da vesícula
biliar, aprox 30 minutos após o início da refeição
 Fibras nervosas secretoras de acetilcolina

 Secretina: aumento da secreção aquosa (cél epiteliais dos


ductos/dúctulos biliares)

Secreção de bile
 Esvaziamento da vesícula biliar: em aprox 1h na presença de
grande quantidade de gordura
 Circulação êntero-hepática:

 Reabsorção ~ 94% dos sais biliares a partir do intestino


delgado* para o sangue  sistema porta  fígado 
absorção pelos hepatócitos  nova secreção na bile
*difusão e transporte ativo
 Intensidade da secreção biliar é controlada pela
(in)disponibilidade de sais biliares

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Secreções próprias do intestino delgado

 Muco

 Proteção duodenal contra a acidez do suco gástrico


(glândulas de Brunner)
 Lubrificação e proteção das superficies intestinais (cél
caliciformes nas criptas e nas vilosidades intestinais)
 Água e eletrólitos (enterócitos) – circulam das criptas para as
vilosidades, permitindo a absorção de substâncias do quimo
 Enzimas digestivas (borda em escova), enquanto as
substâncias estão sendo absorvidas pelo epitélio: peptidases,
sacarase, maltase, isomaltase, lactase, lipase intestinal

Absorção no intestino delgado


O intestino delgado dispõe de uma área absortiva extensa:
 Comprimento intestinal

 Organização do revestimento mucoso:

 Dobras (válvulas coniventes) cobertas por projeções em


dedo de luva – vilosidades
 Cél epiteliais recobertas por borda em escova

 Área absortiva ~200 a 300m2

 As vilosidades repousam na lâmina própria (TC), por onde os


linfáticos e sanguineos recebem os produtos da digestão

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Krause: Nutrição, Alimentos e Dietoterapia . Capt 1. 14a edição.

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Absorção no intestino delgado

 150 a 300g de monossacarídeos

 60 a 100g de ácidos graxos

 60 a 120g de aminoácidos e peptídeos

 50 a 100g de íons

 7 a 8L de fluidos secretados pelas porções altas do TGI + 1,5 a


3,0L de fluidos provenientes da dieta  apenas 1,0L a 1,5L
não são absorvidos

Krause: Nutrição, Alimentos e Dietoterapia . Capt 1. 14a edição.

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Condições clínicas relevantes

 Insuficiência pancreática

 perda da digestão de até 60% da gordura e 1/3 a ½ das proteínas


e carboidratos

 Pancreatite, malignidade, trauma

 Desabsorção pela mucosa do intestino delgado

 Doença de Crohn

 Encurtamento do intestino delgado por ressecções ou fístulas


entero-cutâneas

Doença celíaca

 Efeito destrutivo direto do glúten sobre os enterócitos

 Formas leves: destruição das microvilosidades

 Formas graves: comprometimento das vilosidades

 Comprometimento inicial: absorção de gorduras

 Em casos muito graves, se estende para absorção de


carboidratos, proteínas, cálcio, vitamina K, ácido fólico e
vitamina B12

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Doença de Crohn

 Boca ao ânus, porém acometimento predominante ileo-cecal

 Segmentos intestinais doentes alternados com segmentos


normais

 Diarréia, dor abdominal, febre, perda ponderal

 Sintomas extraintestinais (úlceras orais, artrite)

 Todas as camadas envolvidas

 Risco de abscessos, fístulas e obstruções

Isquemia entero-mesentérica

Diminuição do fluxo sanguineo intestinal

 Oclusiva arterial

 Trombose (aterosclerose; AMS)

 Embolia ~ 50% dos casos (FA)

 Não oclusiva – estados de baixo fluxo ~20% dos casos

 Menos de 10%: trombose venosa mesentérica (VMS)

 Números de vasos envolvidos, PA, circulação colateral,


duração da isquemia

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Intestino grosso
 ~ 1,5m de comprimento

 Ceco

 Cólon

 Ascendente

 Transverso

 Descendente

 Sigmóide

 Reto

 Ânus

Intestino grosso

 Secreção de muco

 Proteção contra escoriação e atividade bacteriana

 Íons bicarbonato ajudam a neutralizar os componentes


ácidos produzidos pela ação bacteriana

 Absorção de sais e água remanescentes

 500 a 100mL de quimo entram no cólon, remanescendo 50 a


200mL a serem excretados nas fezes

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Ação bacteriana

 Microflora intestinal

 400 especies de microrganismos

 TGI estéril ao nascimento  Lactobacillus até inicio da


ingestão de sólidos  Escherichia coli no íleo distal

 Flora colônica primária é anaeróbia – Bacteroides

 Fermentação de fibras, amidos resistentes, aa


remanescentes, açúcares não absorvidos – “recuperação
colônica”

Fermentação bacteriana
 Formação de gases: H, CO2, N, metano

 Formação de ac graxos de cadeia curta (ac acetico, butírico,


propiônico, láctico)

 Rapidamente absorvidos, carreando água e eletrólitos

 Estimulam a proliferação e a diferenciação dos colonócitos

 Combustível para os microrganismos intestinais

 Mecanismo limitado: descarte de apenas 20 a 25g de


carboidratos/dia

 Risco de gases, distensão abdominal, diminuição do pH colônico,


diarréia

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Distúrbios relevantes

 Constipação

 Hábitos intestinais irregulares  inibição dos reflexos


normais da defecação  atonia do cólon

 Deficiência de cél ganglionares no plexo mioentérico do


sigmóide  acúmulo proximal de fezes  megacólon

 Diarréia

 Enterites – mucosa irritada e secretiva

 Colite ulcerativa – inflamação e ulcerações extensas

Distúrbios relevantes

 Obstruções intestinais

 Brida

 Tumor

 Doença diverticular do cólon

 Diverticulite aguda

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Atenção
 O ato de se alimentar não envolve apenas mecanismos
fisiológicos associados à fome
 Fatores psicossociais podem comprometer a ingestão segura
e adequada de nutrientes, mesmo na presença de um TGI
viável
 As etapas de digestão e absorção são altamente
dependentes da integridade intestinal e pancreática
 O reconhecimento precoce da necessidade de Terapia
Nutricional possibilita a intervenção precoce, minimizando
déficits nutricionais e complicações associadas à desnutrição
protéico-calórica

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