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VIRUS.
Los virus se consideran parásitos intracelulares obligados. Se han descubierto dos
partículas también infecciosas más simples que los virus que son los viroides y los
priones.
Los viroides son moléculas circulares de RNA de bajo peso molecular y que carecen de
cubierta proteica. Se replican pero no se sabe cómo y producen enfermedades en las
plantas.
Los priones se van a diferenciar de los virus y los viroides en que parece ser que son
proteínas en vez de ácidos nucleicos. También parece ser que están codificadas por
genes celulares y son los responsables de enfermedades como la de Creutzfeld Jacobs
(la de las vacas locas) y el Kuru, que son enfermedades neurológicas.
CARACTERISTICAS DE LOS PRIONES:
- Producen infecciones lentas con periodo incubación muy largo y evoluciones
clínicas largas con desenlace fatal, afectando a un sólo órgano, por ejemplo
al sistema nervioso. El prión se destruye a 800ºC.
REPLICACIÓN VIRAL: Comprende desde que entra hasta que sale de la célula:
1. Adsorción.
2. Penetración.
a. Pinocitosis.
b. Fusión.
c. Penetración directa.
3. Eclipse o síntesis.
a. Transcripción.
b. Traducción.
c. Replicación.
d. Transcripción del nuevo ácido nucleico.
4. Maduración y liberación.
Consiste en que el ácido nucleico viral que está en el interior de la célula orienta el
metabolismo celular para formar unidades proteicas iguales a las que contiene el virus
inicial. Para ello el paso fundamental es la formación de un mRNA que actúa a nivel de
los ribosomas estimulando la formación de proteínas para obtener las copias del virión
inicial. Los pasos para esta replicación empiezan por la adsorción.
1. Adsorción: consiste en la fijación o adhesión del virus a la membrana de las
células sensible. Esto tiene lugar en primer lugar porque existen en el virus
unas proteínas fijadoras y por parte de la célula unos receptores específicos.
Este fenómeno es el del tropismo viral, es decir, que cada virus tiene unas
células específicas o susceptibles de ser parasitadas por él.
2. Penetración: o introducción del virus a través de la membrana. Esto puede ser
por:
a. Pinocitosis: la célula lo envuelve e introduce.
b. Fusión: el virus se une a la membrana y entra.
c. Penetración directa: el virus inyecta el ácido nucleico y la cubierta se
queda fuera. Es un mecanismo de inyección.
Una vez dentro el ácido nucleico empieza la replicación viral.
3. Eclipse o síntesis: lo primero que se produce es la pérdida de la cubierta, para
los que entraron con cubierta, y la liberación de los ácidos nucleicos.
a. Transcripción del ácido nucleico del virus en mRNA, a través de él se
manda la información del ácido nucleico del virus a los ribosomas de la
célula parasitada induciendo así la síntesis de las proteínas específicas
del virus.
b. Traducción del RNA en proteínas específicas del virus que pueden ser: a)
proteínas que bloquean la síntesis de los componentes de la célula
parasitada o b) enzimas que intervienen en la replicación del ácido
nucleico del virus.
4. Replicación del ácido nucleico. Los virus de DNA se replican en el núcleo de la
célula parasitada excepto el virus de la viruela. Los virus de RNA sintetizan el
mRNA y no pueden actuar como MRNA.
5. Transcripción del nuevo ácido nucleico en mRNA y su traducción en proteínas
tardías específicas que pueden ser estructurales como las que forman la
cápside o no estructurales como las hemaglutininas. Una vez sintetizado el
nuevo ácido nucleico tiene lugar la maduración y liberación.
a. Maduración: se inicia cuando el ácido nucleico replicado se ensambla con
la cápside. Pueden ocurrir algunas anomalías como son por ejemplo:
cápsides vacías de material genético, partículas defectivas que sólo
tienen parte del material genético con lo que no pueden replicarse,
pseudoviriones porque incluyen dentro de la cápside material genético
de la célula huésped, pseudotipos que es cuando una célula está
parasitada por virus distintos y se produce una mezcla de material
genético de ambos. En el caso de las cápsides vacías o defectivas el
ácido nucleico termina penetrando y se convierte en un virión maduro.
b. Liberación: puede producirse de diferentes formas. Lo más frecuente es
la lisis celular con la liberación de los viriones o puede ocurrir una
pinocitosis inversa que ocurre en los virus envueltos que se llevan parte
de la membrana celular. Existen casos en que los virus quedan dentro de
las células y no se liberan. Esto puede ser debido a:
i. Viriones defectivos que provocarían una infección abortiva.
ii. La no liberación debida a factores específicos celulares, en este
caso quedarían de forma latente en el interior de la célula, dando
lugar a una infección tardía, explica casos como la culebrina.
INTERFERON: Hay casos en que una célula puede estar parasitada por varios virus sin
que se interfiera el proceso de replicación de cada uno, a menos que se recombine su
material genético.
En otros casos la célula parasitada impide la superinfección por otro virus. Este
fenómeno se denomina INTERFERENCIA. Este fenómeno se va a producir:
- A nivel de los receptores de membrana, cuando el primer virus bloquea a los
receptores para impedir la entrada de otro virus.
- A nivel intracelular cuando el primer virus induce la síntesis de una
sustancia, producida por la célula y que se denomina INTERFERÓN, por eso
el interferón se utiliza para el tratamiento.
TIPOS DE INFECCIONES VÍRICAS.
- La mayoría de las infecciones víricas van a ser de curso agudo, es decir, comienzo
brusco y evolución hacia la curación completa.
- También pueden producir infecciones crónicas como es el caso del virus de la
Hepatitis C en que el virus se reproduce de forma continua dando síntomas orgánicos.
- Infecciones latentes, que son cuando los viriones permanecen latentes en el interior
celular, sin replicarse o haciéndolo muy lentamente o muy pequeñas cantidades y
algún momento pueden manifestarse, como el virus del Herpes simple (VHS).
- Infecciones lentas, como el virus del VIH. Se caracterizan por un periodo de
incubación largo, manifestaciones clínicas progresivas, afectar a un sólo órgano o
sistema y hasta hace poco llevar al paciente a la muerte.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
- Sangre y sus productos.
- Contacto sexual.
- Vía vertical.
Influye la concentración de las partículas víricas en los líquidos biológicos y la
virulencia del patógeno. Es contagiosa en todas las fases.
DIAGNÓSTICO: lo podemos hacer bien por la demostración de anticuerpos específicos
dirigidos frente al virus, bien por la demostración de antígenos virales o bien por
cultivo viral.
1. Pruebas diagnósticas y de cribado.
a. Enzimainmunoanálisis (ELISA), es la técnica que actualmente se utiliza
más para detectar anticuerpos anti-VIH.
b. Técnicas de aglutinación.
c. Dot-Blot, en la que fijamos el antígeno a tiras de nitrocelulosa. Tienen
lectura visual, no requieren instrumentación, pero su sensibilidad y
especificidad no están suficientemente evaluadas.
d. Pruebas fluorimétricas en las que los antígenos específicos están ligados
a pigmentos fluorcrómicos.
2. Pruebas de confirmación:
a. Western-Blot. Fundamento: las proteínas virales se transfieren a tiras de
nitrocelulosa conteniendo generalmente casi todas las proteínas
estructurales del virus. Incubamos con el suero problema. Si se
encuentran anticuerpos presentes en el suero se unirán a proteínas
víricas de las tiras de nitrocelulosa. La presencia de esos anticuerpos se
revela mediante técnicas inmunoenzimáticas. El resultado es la aparición
de bandas coloreadas de mayor o menor intensidad, en el lugar de la tira
de nitrocelulosa en el que están situadas las proteínas del virus contra las
cuales hay anticuerpos en el suero problema.
b. Inmunofluorescencia indirecta.
c. Técnicas de radioinmunoprecipitación.
d. PCR.