Você está na página 1de 11

07/02/11

VIRUS.
Los virus se consideran parásitos intracelulares obligados. Se han descubierto dos
partículas también infecciosas más simples que los virus que son los viroides y los
priones.
Los viroides son moléculas circulares de RNA de bajo peso molecular y que carecen de
cubierta proteica. Se replican pero no se sabe cómo y producen enfermedades en las
plantas.
Los priones se van a diferenciar de los virus y los viroides en que parece ser que son
proteínas en vez de ácidos nucleicos. También parece ser que están codificadas por
genes celulares y son los responsables de enfermedades como la de Creutzfeld Jacobs
(la de las vacas locas) y el Kuru, que son enfermedades neurológicas.
CARACTERISTICAS DE LOS PRIONES:
- Producen infecciones lentas con periodo incubación muy largo y evoluciones
clínicas largas con desenlace fatal, afectando a un sólo órgano, por ejemplo
al sistema nervioso. El prión se destruye a 800ºC.

CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS: se van a caracterizar por


- Tener un ácido nucleico, de hecho la clasificación es virus RNA o virus DNA.
- Carecen de metabolismo.
- Necesitan para desarrollarse y multiplicarse la maquinaria metabólica de las
células vivas, habitando en el interior de las mismas.
- Son de pequeño tamaño.
- El ácido nucleico que contienen está rodeado de una cubierta proteica.
- Son resistentes a los antibióticos.
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA: El ácido nucleico viral penetra la célula, donde se
replica, obteniendo numerosas copias de sí mismo. Estas copias contienen
información que permite controlar la síntesis de los ribosomas celulares, para que
éstos formen las proteínas que van a rodear cada una de las copias del ácido nucleico.
Al hecho de recubrirse la molécula del ácido nucleico con una serie de proteínas se le
llama ensamblaje. Una recubierto el ácido nucleico, salen de la célula parasitada,
produciendo generalmente la muerte celular. Los virus liberados son maduros y con
capacidad infectiva, recibiendo el nombre de viriones. Esta cubierta se llama CÁPSIDE
y cada uno de los elementos que constituyen la cápside son los CAPSÓMEROS. Los
virus que sólo están constituidos por el ácido nucleico y la cápside son los VIRUS
DESNUDOS.
En otras ocasiones los virus no producen la lisis celular cuando la nucleocápside sale
al exterior, sino que se acerca a la membrana celular y se envuelve con un fragmento
de la misma que es la ENVOLTURA, esto permite la supervivencia de la célula
parasitada y los virus se llaman VIRUS ENVUELTOS.
Según el ácido nucleico podemos clasificar a los virus en:
- Desoxirribovirus, constituidos por DNA.
- Ribovirus, constituidos por RNA.
El genoma viral es el soporte de la información genética que le da al virus capacidad
de replicación, determinando con ello su infecciosidad.
La función de la cápside es proteger al virus de la acción proteolítica de las enzimas.
Algunos virus contienen enzimas que los van a proteger, por ejemplo protegen el
ácido nucleico del medio ambiente, otras permiten la penetración y la fijación del virus
en la célula sensible. Los virus también tienen enzimas que les dan capacidad
antigénica que son los determinantes de la aparición de anticuerpos neutralizantes y
también intervienen en la clasificación de los virus. Todos los diagnósticos son clínicos
o serológicos o por técnicas de biología molecular. Algunos virus también contienen
algunas moléculas de lípidos e hidratos de carbono.
Según su morfología los virus pueden ser:
- De simetría icosaédrica o cúbica.
- De simetría helicoidal.
- Otros de simetría compleja que son los que no se adaptan a ninguna de las
otras dos.

REPLICACIÓN VIRAL: Comprende desde que entra hasta que sale de la célula:
1. Adsorción.
2. Penetración.
a. Pinocitosis.
b. Fusión.
c. Penetración directa.
3. Eclipse o síntesis.
a. Transcripción.
b. Traducción.
c. Replicación.
d. Transcripción del nuevo ácido nucleico.
4. Maduración y liberación.
Consiste en que el ácido nucleico viral que está en el interior de la célula orienta el
metabolismo celular para formar unidades proteicas iguales a las que contiene el virus
inicial. Para ello el paso fundamental es la formación de un mRNA que actúa a nivel de
los ribosomas estimulando la formación de proteínas para obtener las copias del virión
inicial. Los pasos para esta replicación empiezan por la adsorción.
1. Adsorción: consiste en la fijación o adhesión del virus a la membrana de las
células sensible. Esto tiene lugar en primer lugar porque existen en el virus
unas proteínas fijadoras y por parte de la célula unos receptores específicos.
Este fenómeno es el del tropismo viral, es decir, que cada virus tiene unas
células específicas o susceptibles de ser parasitadas por él.
2. Penetración: o introducción del virus a través de la membrana. Esto puede ser
por:
a. Pinocitosis: la célula lo envuelve e introduce.
b. Fusión: el virus se une a la membrana y entra.
c. Penetración directa: el virus inyecta el ácido nucleico y la cubierta se
queda fuera. Es un mecanismo de inyección.
Una vez dentro el ácido nucleico empieza la replicación viral.
3. Eclipse o síntesis: lo primero que se produce es la pérdida de la cubierta, para
los que entraron con cubierta, y la liberación de los ácidos nucleicos.
a. Transcripción del ácido nucleico del virus en mRNA, a través de él se
manda la información del ácido nucleico del virus a los ribosomas de la
célula parasitada induciendo así la síntesis de las proteínas específicas
del virus.
b. Traducción del RNA en proteínas específicas del virus que pueden ser: a)
proteínas que bloquean la síntesis de los componentes de la célula
parasitada o b) enzimas que intervienen en la replicación del ácido
nucleico del virus.
4. Replicación del ácido nucleico. Los virus de DNA se replican en el núcleo de la
célula parasitada excepto el virus de la viruela. Los virus de RNA sintetizan el
mRNA y no pueden actuar como MRNA.
5. Transcripción del nuevo ácido nucleico en mRNA y su traducción en proteínas
tardías específicas que pueden ser estructurales como las que forman la
cápside o no estructurales como las hemaglutininas. Una vez sintetizado el
nuevo ácido nucleico tiene lugar la maduración y liberación.
a. Maduración: se inicia cuando el ácido nucleico replicado se ensambla con
la cápside. Pueden ocurrir algunas anomalías como son por ejemplo:
cápsides vacías de material genético, partículas defectivas que sólo
tienen parte del material genético con lo que no pueden replicarse,
pseudoviriones porque incluyen dentro de la cápside material genético
de la célula huésped, pseudotipos que es cuando una célula está
parasitada por virus distintos y se produce una mezcla de material
genético de ambos. En el caso de las cápsides vacías o defectivas el
ácido nucleico termina penetrando y se convierte en un virión maduro.
b. Liberación: puede producirse de diferentes formas. Lo más frecuente es
la lisis celular con la liberación de los viriones o puede ocurrir una
pinocitosis inversa que ocurre en los virus envueltos que se llevan parte
de la membrana celular. Existen casos en que los virus quedan dentro de
las células y no se liberan. Esto puede ser debido a:
i. Viriones defectivos que provocarían una infección abortiva.
ii. La no liberación debida a factores específicos celulares, en este
caso quedarían de forma latente en el interior de la célula, dando
lugar a una infección tardía, explica casos como la culebrina.

ACCIÓN PATÓGENA DE LOS VIRUS: Se debe a varios factores:


1. Características del virus.
2. Factores de resistencia de la célula huésped.
De todos modos para que el virus llegue a producir la infección van a tener que
sortear una serie de barreras:
1. Las mucosas orgánicas que impiden la fijación y favorecen la eliminación de los
virus.
2. Factores físico-químicos como el pH ácido del estómago, la temperatura
corporal, la presencia de anticuerpos, la acción del complemento, etc.
8/02/11
Una vez sorteados estas barreras pueden penetrar por dos mecanismos.
- Pasivos: heridas, picaduras, pinchazos.
- Activos: como consecuencia de la replicación viral en la célula de la puerta
de entrada (en la piel, en la mucosa, cuando no hay herida).
Una vez dentro, pueden difundirse:
- Por contigüidad: el virus invade células próximas a la puerta de entrada. En
este caso ocasiona una infección local como es el caso del papilomavirus
que produce verrugas.
- Por vía hemática, que produce lesiones a distancia.
- Por vía nerviosa: como el virus como el de la rabia que utiliza esta vía para
su propagación sin pasar por la sangre. Va directamente a los nervios.
Los virus no asientan en cualquier órgano o sistema sino que tienen una característica
que es el TROPISMO que consiste en que hay virus que tienen apetencia por unos
tejidos en concreto. Según esto encontramos virus: dermotropos (piel), neumotropos
(aparato respiratorio), neurotropos (S.N.), hepatotropos (virus de la hepatitis, epstein-
bar, virus trastransfusional (TTV), virus exóticos), enterotropos y pantotropos
(apetencia por cualquier tejido).
Las lesiones que producen a nivel de las células van a ser:
- lisis celular.
- Hipertrofia.
- Hiperplasia, por eso están relacionados por el cáncer.

INTERFERON: Hay casos en que una célula puede estar parasitada por varios virus sin
que se interfiera el proceso de replicación de cada uno, a menos que se recombine su
material genético.
En otros casos la célula parasitada impide la superinfección por otro virus. Este
fenómeno se denomina INTERFERENCIA. Este fenómeno se va a producir:
- A nivel de los receptores de membrana, cuando el primer virus bloquea a los
receptores para impedir la entrada de otro virus.
- A nivel intracelular cuando el primer virus induce la síntesis de una
sustancia, producida por la célula y que se denomina INTERFERÓN, por eso
el interferón se utiliza para el tratamiento.
TIPOS DE INFECCIONES VÍRICAS.
- La mayoría de las infecciones víricas van a ser de curso agudo, es decir, comienzo
brusco y evolución hacia la curación completa.
- También pueden producir infecciones crónicas como es el caso del virus de la
Hepatitis C en que el virus se reproduce de forma continua dando síntomas orgánicos.
- Infecciones latentes, que son cuando los viriones permanecen latentes en el interior
celular, sin replicarse o haciéndolo muy lentamente o muy pequeñas cantidades y
algún momento pueden manifestarse, como el virus del Herpes simple (VHS).
- Infecciones lentas, como el virus del VIH. Se caracterizan por un periodo de
incubación largo, manifestaciones clínicas progresivas, afectar a un sólo órgano o
sistema y hasta hace poco llevar al paciente a la muerte.

DIAGNÓSTICO DE LOS VIRUS:


El diagnóstico puede ser mediante métodos directos:
- Microscopia electrónica.
- Inoculación a animales de experimentación.
- Inoculación a huevos embrionarios.
- Inoculación en cultivos celulares.
- Tinciones histológicas, por ejemplo la rabia.
- Detección de antígenos virales.
- Método de hibridación de los ácidos nucleicos.
- Métodos de amplificación de los ácidos nucleicos.
El diagnóstico por métodos indirectos, mediante los cuales vamos a detectar la
presencia de anticuerpos específicos en el suero del paciente. Hay que hacer dos
tomas de muestra de sangre. La primera cuando aparecen los primeros síntomas y la
segunda a las dos semanas con objeto de ver la seroconversión: un aumento de
cuatro veces o más del título de anticuerpos contra un agente viral en el suero del
periodo de convalecencia, significa infección aguda.
9/02/11
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS: Se clasifican en dos grandes grupos: virus RNA y virus
DNA.
- Virus de RNA:
o Familia PICORNAVIRIDAE: son virus muy pequeños que comprende los
siguientes géneros:
 ENTEROVIRUS
• Virus de la Polio.
• COXSACKIE.
o Coxsackie A: Herpangina, faringitis o angina
vesiculosa.
o Coxsackie B: Mialgia epidémica.
• ECHO: producen síndromes diarreicos, febriles o
paralíticos.
• VHA (virus hepatitis A) de transmisión hídrica.
 RHINOVIRUS: producen cuadros leves tipo resfriado.
o Familia CALICIVIRIDAE: VHC, VHD, VHE (problemas en embarazadas
que producen la muerte fulminante), VHG.
o Familia REOVIRIDAE.
 REOVIRUS.
 ORBIVIRUS: produce la fiebre del colorado.
 ROTAVIRUS.: el más importante porque es la causa más
frecuente de gastroenteritis en niños menores de dos años.
Suelen ser frecuentes las epidemias en las guarderías y en las
salas de pediatría. Son más frecuentes en invierno. La
transmisión es feco-oral y el periodo de incubación es de 1-4
días. El comienzo es brusco con fiebre, vómitos y diarrea, con lo
cual, hay gran pérdida de electrolitos y hay que ingresar a los
niños para reponer líquidos. DIAGNÓSTICO: demostración del
antígeno en heces mediante ELISA o pruebas de látex de
aglutinación.
o Familia TOGAVIRIDAE.
 ALPHAVIRUS, que afecta a animales.
 FLAVIRIDUS, producen la fiebre amarilla por una garrapata o
mosquito.
 RUBIVIRUS: Producen la rubéola. Enfermedad exantemática
infantil. Está en el calendario vacunal y los casos son raros. El
problema de la rubéola es la embarazada y todas deben
hacerse un título de anticuerpos porque produce calcificaciones
fetales, una serie de malformaciones fetales.
 PESTIVIRUS, sólo afectan a los animales.
o Familia ORTOMYXOVIRIDAE.
 Género INFLUENZAE: virus de la gripe A y B.
o Familia PARAMYXOVIRIDAE.
 PARAMYXOVIRUS.
• Virus PAROTIDITIS: la importancia radica en que puede
producir sordera y esterilidad en el hombre.
• Virus PARAINFLUENZA produce infecciones respiratorias
en niños.
 MORBILLIVIRUS.
• Virus del sarampión: enfermedad exantemática infantil
que actualmente no se dan con las vacunaciones.
• Virus del moquillo del perro.
• Virus de la peste bovina.
 PNEUMOVIRUS.
• Virus respiratorio sincitial que produce bronconeumonía
en lactantes.
o Familia RHABDOVIRIDAE.
 Género LYSAVIRUS: virus de la rabia que se transmite por la
mordedura del perro o animales salvajes.
o Familia CORONAVIRIDAE.
 CORONAVIRUS: virus del resfriado.
o Familia BUNYAVIRIDAE que se da en Sudáfrica y América.
o Familia RETROVIRIDAE: contiene una transcriptasa reversa que
permite convertir el RNA en DNA.
 ONCOVIRINAE virus oncógenos relacionados con sarcomas,
linfomas, etc.
 SPUMAVIRINAE, virus vaculizantes.
 LENTIVIRINAE. Virus del HIV.
o Familia ARENAVIRIDAE.
 ARENAVIRUS. Coriomeningitis linfocitaria.
- Virus de DNA.
o Familia PARVOVIRIDAE: Va a producir el eritema infeccioso, crisis
aplásicas, eritroblastosis fetal y artrosis. Son virus pequeños.
o Familia PAPOVIRIDAE: producen el papiloma
 PAPILOMAVIRUS.
• Virus de la verruga normal o papiloma.
• Condiloma acuminado, que se contagia por contacto
sexual y afecta fundamentalmente al glande y al ano.
 POLYOMAVIRUS: produce ¿tumores?
o Familia ADENOVIRIDAE.
 MASTADENOVIRUS: Hay 41 y pueden producir faringitis,
queratoconjuntivitis, fiebre faringoconjuntival, infecciones
respiratorias, etc.
o Familia HERPEVIRIDAE.
 ALFAHERPESVIRINAE.
• VHS (virus del herpes simple) 1: herpes labial o
calentura. Es muy recidivante.
• VHS 2: herpes genital que es de transmisión sexual
• VHS 3.
o Virus de la varicela o virus del herpes zoster:
produce infección primaria que es la varicela que
ahora tiene vacuna. Pasa por todos los estadios de
las lesiones de la piel. El signo patognomónico es
el cielo estrellado, que es cuando en la espalda del
niño están todas las lesiones de la piel (mácula,
pápula, vesícula y costra).
o Virus del herpes zoster: cuando queda el virus de
la varicela latente y puede sufrir una reactivación
en cualquier momento y producir la culebrina. La
culebrina coge el recogido de un nervio, produce
dolor y están todas las lesiones de la varicela.
 BETAHERPESVIRINAE:
• CITOMEGALOVIRUS (VHH5. virus del herpes humano):
afecta fundamentalmente a inmunodeprimidos. Puede
producir también la enfermedad del beso (mononucleosis
infecciosa).
 GAMMAHERPESVIRINAE.
• EPSTEIN-BAR (VHH4): produce la mononucleosis
infecciosa.
Las enfermedades pueden pasar desapercibidas o ser muy
virulentas. También están relacionados con el linfoma de Burckitt.
o Familia POXVIRIDAE.
 ORTOPOXVIRINAE.
• Virus de la viruela, que es una enfermedad erradicada
gracias a la vacuna.
 PARAPOXVIRINAE.
o Familia HEPADNAVIRIDAE.
 VH B.
 VH D.
14/02/11
HEPATITIS.
- Transmisión entérica: los dos virus de RNA.
o Hepatitis A.
o Hepatitis E.
- Transmisión parenteral:
o Hepatitis B (DNA).
o Hepatitis C (RNA).
o Hepatitis D (RNA).
o Hepatitis G (RNA).
o Hepatitis F (RNA).
La hepatitis es una enfermedad que afecta al hígado produciendo diferentes grados de
necrosis con inflamación. Este proceso puede estar producido por diferentes agentes
infecciosos entre ellos numerosos virus y sustancias tóxicas. Los principales virus
productores de hepatitis se denominan genéricamente virus hepáticos, aunque no
constituyen ninguna entidad taxonómica propia. Estos virus son: VHA, VHE, VHB
(partícula Dane), VHC, VHD (virus Delta), VHG, VHF. Después hay otros virus exóticos
como los virus del Epstein-Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla, que son virus
hepatotropos. Son raros en nuestro país salvo el citomegalovirus que en
transplantados pueden producir cuadros por afectación hepática.

VIRUS HEPÁTICOS DE TRANSMISIÓN ENTÉRICA.


- Hepatitis A: nunca jamás se cronifica. Tiene una elevada prevalencia, continúan
apareciendo casos. Afecta fundamentalmente a niños y adultos jóvenes y actualmente
está aumentando la incidencia en adultos en los que produce infecciones graves. El
virus se aisló en 1973 en las heces de un paciente afectado de hepatitis. Es un virus
esférico y no posee envoltura, es un virus desnudo.
ESTRUCTURA: la cápside con simetría icosaédrico y el genoma es RNA monocatenario
con polaridad positiva, lo que quiere decir que el RNA puede actuar como RNA
mensajero. Tiene estructura estable y un solo tipo antigénico.
La vía de penetración es oral y tiene un período de incubación entre 10-50 días.
Empieza con síntomas inespecíficos y en los niños pequeños suele pasar
desapercibida, mientras que a medida que avanza la edad el cuadro es más grave. El
cuadro clínico es ictericia, hepatomegalia, etc. Una complicación rara es la hepatitis
fulminante. Pueden producirse recidivas pero nunca se relaciona con la cronicidad, la
cirrosis ni cáncer de hígado.
DIAGNÓSTICO: Diagnóstico directo se hace:
1. Demostración de las partículas víricas mediante microscopia electrónica: el
virus sólo se demuestra en heces en el 50% de los casos al comienzo de la
sintomatología, siendo la concentración de partículas víricas en heces muy
pequeñas.
2. Determinación del antígeno en heces mediante ELISA.
3. Determinación del RNA del VHA normalmente en agua y alimentos que sólo se
hace en estudios epidemiológicos.
Diagnóstico indirecto: demostración de anticuerpos. Mediante enzimoinmunoensayos
(ELISA) y vamos a buscar IgM e IgG. Los primeros anticuerpos que aparecen son los
IgM que alcanzan su valor máximo a los 15 días y van decreciendo hasta desaparecer
a loso 3-6 meses, es decir, cuando los síntomas clínicos han desaparecido. Su
presencia siempre indica la existencia de una hepatitis viral actual o reciente. Su
persistencia durante 3 meses o más nunca indica cronicidad. En segundo lugar
anticuerpos tipo IgG que alcanzan su valor máximo a las pocas semanas para ir
declinando posteriormente hasta un nivel bajo que se mantiene durante toda la vida,
tienen capacidad neutralizante por lo tanto confieren inmunidad. Si van ligados a IgM
implican enfermedad actual. Si solo aparecen IgG implican enfermedad antigua.
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS: La fuente de transmisión habitual es el hombre
enfermo afecto de la enfermedad aguda clínica o subclínica que eliminan los virus por
las heces.
Es un virus estable, resiste temperaturas de 60ºC durante una hora, de 25ºC resiste
tres meses aún en ambientes secos y 5ºC indefinidamente. Es resistente a la acidez,
soporta hasta ph = 3 y también resiste la acción de los disolventes orgánicos como
éter y cloroformo, esto hace que resista en el agua y los alimentos. Es sensible a las
radiaciones ultravioletas, al tratamiento con formaldehído y se inactiva por la acción
del cloro en concentraciones de 1mg por litro en 30 minutos. La enfermedad puede
presentarse en dos formas:
- brotes epidémicos por la ingesta de aguas o alimentos contaminados con
materia fecal.
- De forma esporádica, siendo el contagio de persona a persona.
Existe una vacuna que se pone en el recién nacido, al mes y a los 6 meses.
- Hepatitis E: se descubrió en 1992. Produce brotes epidémicos en países del sureste
asiático, presentando una alta mortalidad en mujeres embarazadas en el último
trimestre de gestación.
MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA: es un virus de RNA, desnudo (sin envoltura), simetría
icosaédrica y polaridad positiva. Tiene un período de incubación entre 2-9 semanas.
Son frecuentes las formas asintomáticas, especialmente en niños. La evolución es
benigna y la mortalidad muy baja, salvo en embarazadas que se asocia a hepatitis
fulminante. No evoluciona ni a cirrosis ni hepatocarcinoma.
DIAGNÓSTICO: Directo por visualización del virus en heces pero sin mucho resultado.
Diagnóstico indirecto: mediante ELISA: Determinación de IgM, que aparece en el
periodo agudo de la enfermedad y desaparece con el tiempo, normalmente al mes. La
IgG también aparece en el periodo agudo pero persiste en el tiempo.
La transmisión es feco-hídrica. La aparición puede ser epidémica si es transmisión por
agua o alimentos o espoorádica por contagio de persona a persona.

VIRUS HEPÁTICOS DE TRANSMISIÓN PARENTERAL.


- Hepatitis B: se denomina hepatitis sérica. De transmisión parenteral y periodo de
incubación largo. Es una infección de distribución mundial y con una elevada
mortalidad.
MORFOLOGÍA: el virión maduro se denomina partícula Dane. Es esférico, con envoltura
o cubierta lipoprotéica de origen celular (virus cubierto) en la que se anclan diversas
proteínas víricas. En el suero podemos encontrar mediante microscopia electrónica
partículas no infectantes y tubulares constituidas por material de envoltura.
ESTRUCTURA: la cápside es icosaédrica y está formada por copias de una proteína
HBcAg (antígeno del core) que se ensambla espontáneamente. El genoma es DNA
circular y parcialmente bicatenario. La envoltura es lipoprotéica en la que se anclan
tres proteínas, la mayor, la mediana y la larga que están implicadas en la unión a
leucocitos y hepatocitos.
CUADROS CLÍNICOS: el rasgo más característico del VHB es su capacidad para
ocasionar una amplia gama de enfermedades hepáticas, en el desarrollo de las cuales
actúa como factor determinante la respuesta inmune del individuo infectado. Tras un
periodo de incubación de 2-6 meses el 65% de los casos cursa de forma subclínica (no
produce ninguna manifestación). El 25% de los casos cursa de forma aguda con fiebre,
astenia, malestar, ictericia, siendo su evolución y gravedad variable y el 10% de los
casos restantes pueden evolucionar a la cronicidad pudiendo desarrollar una cirrosis y
a veces cáncer. Hay casos de hepatitis fulminante y existe el Grado de portador
crónico que son la fuente de infección de agua y alimentos.
DIAGNÓSTICO: Tenemos que distinguir tres puntos:
1. Marcadores de infección.
2. Marcadores de replicación viral.
3. Evolución de los marcadores según los cuadros clínicos.
1. Marcadores de infección:
- HBsAg (antígeno de superficie) se detecta en el citoplasma del hepatocito y en
el suero. Su presencia indica infección y contagiosidad.
- HBsAc: su presencia indica inmunidad.
- HBcAg: nunca aparece libre en suero, se quedan unidos al retículo
endoplásmico del hepatocito.
- HBcAc: De tipo IgM indica infección aguda actual. Tipo IgG aparecen de forma
precoz en el suero e indica contactos con el virus.
- HBeAg: Implica alta replicación viral. Si persiste, probable evolución a la
cronicidad.
- HBeAc: Implica baja replicación y disminución de la infección.
2. Marcadores de replicación viral: consiste en detectar bien en hígado, tanto en forma
libre como integrada en el genoma del hepatocito, el DNA del VHB. El otro marcador
de replicación es el DNA polimerasa que se hace por PCR.
3. También tenemos los patrones serológicos y la evolución de los marcadores.
PERFILES DIAGNÓSTICOS: En la rutina diaria se deben realizar un mínimo de técnicas
que nos permitan conocer la situación clínica real de cada paciente: lo que se
denominan perfiles diagnósticos.
- Para ver si la infección es aguda vamos a determinar HBsAg (antígeno de
superficie) y HBcAc IgM.
- Para ver el estado de inmunidad: HBsAc.
- Para ver si hay replicación viral se ve el DNA y el HBeAg.
EPIDEMIOLOGIA: infección de distribución mundial. Su único reservorio es el hombre
portador del antígeno de superficie (HBsAg o Australia). La endemicidad es variable en
función de porcentaje de portadores de antígeno Australia. En España la prevalencia
de estos portadores es muy baja, entre 0,5 – 2%. Las vías de transmisión: parenteral,
sexual y vertical.
PREVENCIÓN: se basa en medidas de índole general y en medidas higiénico sanitarias,
sobre todo control de donantes y utilización de material de un sólo y preservativos.
Actualmente existe una vacuna que se pone a los recién nacidos, al mes y a los seis
meses, pudiendo realizarse controles postvacunales para comprobar si se ha
producido una respuesta adecuada. Los títulos de anticuerpos HBsAc idóneo es 100
mU/mL.
- Hepatitis D: el VHD se descubrió en 1977. Es un virus pequeño y esférico. Es un
híbrido formado por una envoltura lipoprotéica que es el antígeno de superficie del
VHB (el HBsAg). En su interior se encuentra el antígeno Delta. Es una partícula vírica
defectiva ya que para su infección y replicación necesita la presencia del HBsAg, que
le sirve de cubierta. El genoma es RNA monocatenario.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO: para que el individuo se infecte tiene que estar
obligatoriamente infectado por el virus B. Dicha infección básica puede realizarse de
forma simultánea por ambos virus, se llama coinfección (B+D) o puede aparecer en un
individuo que está afectado con el virus B y se le añade el virus D y se llama
sobreinfección.
15/02/11
- Hepatitis C: descubierta en 1988. Se transmite fundamentalmente por vía parenteral.
Tiene un periodo de incubación largo y con gran tendencia a la cronicidad.
MORFOLOGÍA: Es un virus pequeño, esférico con una envoltura lipoprotéica. El
genoma es RNA monocatenario de polaridad positiva.
VARIABILIDAD GENÉTICA:
- Genotipo: tiene una alta frecuencia de mutación. Se han distinguido seis
genotipos virales y parece que existe cierta relación entre determinados
genotipos, su mayor o menor gravedad así como la evolución de su
tratamiento.
- Cuasiespecie: en las personas infestadas, el virus presenta una elevada tasa
de mutación espontánea que produce numerosos cambios en el genoma, lo
que permite al virus escapar del sistema inmunológico, lo cual podría
explicar la elevada persistencia del virus que lleva a una cronificación.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO: se transmite fundamentalmente por vía parenteral.
Tiene un periodo de incubación entre 15 días a 6 meses (la media es 2 meses). En la
sintomatología lo primero que salta es una elevación de las transaminasas, malestar
general, ictericia, etc. La evolución es que son frecuentes las formas subclínicas, raros
casos fulminantes y evolución a la cronicidad del 50-80% de los casos. Se relaciona
con la cirrosis y el cáncer de hígado.
DIAGNÓSTICO: usamos ELISA y Western-Blot.
- Diagnóstico indirecto:
1. Se buscan anticuerpos de tipo Ig G que utiliza antígenos representativos de
distintas regiones estructurales y no estructurales del genoma viral, que son las más
inmunógenas, pero se pueden producir falsos positivos en pacientes con hepatitis
crónica autoinmune o en las hipergammaglobulinemias. Los casos en los que nos
ocurra estos positivos mediante ELISA los vamos a confirmar con el Western-Blot que
va a detectar anticuerpos frente a las distintas proteínas o péptidos estructurales y no
estructurales aislados del virus. El problema que plantea el diagnóstico serológico de
la hepatitis es la correcta valoración de la detección de anticuerpos ya que no nos da
información sobre si es aguda, crónica o pasada o si se es portador.
2. Demostración de anticuerpos tipo IgM frente a la cápside. Están presentes en
la fase aguda de la infección y en la fase crónica, en este caso su determinación
podría servir como factor pronóstico de respuesta a la terapia vírica.
- Diagnóstico directo.
1. Buscamos marcadores de replicación viral en el suero, buscamos el RNA del
virus mediante PCR. La presencia indica que hay replicación.
EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS: El contagio se realiza fundamentalmente por vía
parenteral, es el responsable del 90% de las hepatitis post-transfusionales y presenta
una elevada prevalencia en hemodialisados, drogadicto, hemofílicos y transplantados.
Se ha cuestionado la transmisión sexual y la vertical, influyendo en la vertical la
viremia de la madre.
Existe un elevado número de casos que no se sabe cual ha sido la vía de contagio, que
son explicados por la posibilidad de un contagio percutáneo.
Prevención: mismas medidas que la hepatitis B (guantes, preservativos, etc).
- Hepatitis G: descubierta en 1994. El virus es RNA monocatenario de polaridad
positiva.
CUADRO CLÍNICO: la transmisión parenteral pero no se sabe si hay o no más vías.
Desde el punto de vista clínico es benigna, pudiendo cursar con las transaminasas
bajas o incluso normales, lo que puede indicar la existencia de portadores sanos. Lo
importante de este virus es la coinfección con VHB o VHC (de modo que puede
complicar una hepatitis B o una hepatitis C, aunque no depende de uno ni de otro).
DIAGNÓSTICO: determinación de anticuerpos mediante ELISA o buscar el RNA del
virus mediante PCR. La presencia de RNA del virus en suero indica replicación viral e
infección actual.
17/02/11
El VIH pertenece a los Retrovirus que comprende:
- ONCOVIRUS.
- LENTIVIRUS: pertenece el VIH, descubierto en 1981.
- ESPUMAVIRUS.
CARACTERÍSTICAS: Es un virus RNA., linfotropo que produce un cuadro clínico que
provoca una severa inmunodeficiencia, debida a la cual el individuo presenta
infecciones por gérmenes oportunistas, neoplasias, enfermedades del sistema
nervioso, etc. Tiene también tropismo por las células del sistema nervioso. La
característica fundamental del virus es la de poseer una transcriptasa inversa capaz,
una vez en la célula, de transformar el RNA viral en DNA proviral.
Tiene una doble membrana que encierra una cápside proteica en cuyo interior
encontramos dos hebras de ácido ribonucleico. El genoma está constituido por dos
hebras positivas de RNA a partir de las que se forma el DNA proviral que está formado
por:
- Genes estructurales que darán lugar a estructuras concretas del virus (Gen
GAG, POL, ENV)
- Genes reguladores que formarán las proteínas fundamentales para la vida
(Gen TAT, MEF, REV)
- Otros genes de los que no se sabe la función.
GENES ESTRUCTURALES:
- Gen ENV: codifica la membrana externa, formado por la proteína GP 120 que a su
vez está unida a la proteína GP 41, y ambas constituyen la proteína GP 160. Es una
proteína muy importante para el virus ya que en ella reside la clave del
reconocimiento y de la unión a las células de huésped, siendo por consiguiente la
clave de la infección.
- Gen GAG: codifica por una parte la cápside, formada fundamentalmente por la
proteína P17 que codifica a la cápside y la P24 da lugar a las proteínas que envuelven
al ácido nucleico.
- Gen POL: que codifica a las enzimas como la transcriptasa inversa, proteasa e
integrasa que tienen un papel fundamental en la replicación del virus.
GENES REGULADORES.
- Gen TAT: que aumenta la función de la transcripción.
- Gen REV: favorece la salida del mRNA viral desde el núcleo al citoplasma de la célula
huésped.
- Gen NEF: parece que está íntimamente relacionado con la virulencia.
GENES DE FUNCIÓN DESCONOCIDA: Gen VPR., Gen VPV, Gen VIF.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
- Sangre y sus productos.
- Contacto sexual.
- Vía vertical.
Influye la concentración de las partículas víricas en los líquidos biológicos y la
virulencia del patógeno. Es contagiosa en todas las fases.
DIAGNÓSTICO: lo podemos hacer bien por la demostración de anticuerpos específicos
dirigidos frente al virus, bien por la demostración de antígenos virales o bien por
cultivo viral.
1. Pruebas diagnósticas y de cribado.
a. Enzimainmunoanálisis (ELISA), es la técnica que actualmente se utiliza
más para detectar anticuerpos anti-VIH.
b. Técnicas de aglutinación.
c. Dot-Blot, en la que fijamos el antígeno a tiras de nitrocelulosa. Tienen
lectura visual, no requieren instrumentación, pero su sensibilidad y
especificidad no están suficientemente evaluadas.
d. Pruebas fluorimétricas en las que los antígenos específicos están ligados
a pigmentos fluorcrómicos.
2. Pruebas de confirmación:
a. Western-Blot. Fundamento: las proteínas virales se transfieren a tiras de
nitrocelulosa conteniendo generalmente casi todas las proteínas
estructurales del virus. Incubamos con el suero problema. Si se
encuentran anticuerpos presentes en el suero se unirán a proteínas
víricas de las tiras de nitrocelulosa. La presencia de esos anticuerpos se
revela mediante técnicas inmunoenzimáticas. El resultado es la aparición
de bandas coloreadas de mayor o menor intensidad, en el lugar de la tira
de nitrocelulosa en el que están situadas las proteínas del virus contra las
cuales hay anticuerpos en el suero problema.
b. Inmunofluorescencia indirecta.
c. Técnicas de radioinmunoprecipitación.
d. PCR.

Você também pode gostar