ACALÁSIA ESOFÁGICA

Acalasia é a mais conhecida doença motora do esôfago, caracterizada por relaxamento parcial ou ausente do
esfíncter esofágico inferior e contrações não-peristálticas no corpo esofágico.
No exame radiológico é encontrada retenção do meio de contraste no esôfago, incoordenação no trânsito,
afilamento regular da transição esofagogástrica e esôfago dilatado. O sintoma mais frequente é a disfagia,
seguida pela regurgitação, pirose e dor torácica.
Acalasia idiopática é doença pouco frequente, com prevalência estimada de 7 a 13 casos por 100.000
habitantes; já a acalasia provocada pela doença de Chagas afeta de 7% a 10% das pessoas infectadas pelo
Trypanosoma cruzi.
O termo acalasia é referente à doença motora do esôfago e megaesôfago a sua consequência.
A acalasia pode ser dividida em primária (idiopática), forma mais comum no mundo, ou secundária. A
principal causa secundária de acalasia no Brasil é a doença de chagas. Nas áreas endêmicas da doença de
chagas, sempre devemos considerar a possibilidade de “esofagopatia chagásica” em pacientes com acalasia.
A invasão dos plexos miontéricos de Auerbach e Meissner pelo Trypanosoma Cruzi, protozoário causador da
doença de Chagas, causa disfunção do relaxamento do EEI, ao mesmo tempo em que lesa neurônios
importantes para a peristalse do corpo esofagiano. A doença é mais comum no sexo masculino, e tem o
mesmo quadro clínico da acalasia idiopática.
A destruição dos neurônios colinérgicos do plexo mioentérico, bem como dos neurônios que produzem óxido
nítrico, afeta o EEI, causando aumento da sua pressão basal e perda da capacidade de relaxamento adequado
do esfíncter. Na musculatura lisa da parede do esôfago, a perda desses neurônios inibitórios causa aperistalse.

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁSICO

Ela ocorre quando nós temos o retorno do conteúdo do estomago para o esôfago, causando sintomas e
complicações.
Os sintomas ocorrem por lesão da mucosa do esôfago após contato com substancias lesivas, como: ácido
clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas.
Todas essas substancias quando entram em contato com a mucosa do esôfago podem causar essas lesões,
sintomas e complicações.
Entre o esôfago e o estomago, nós temos o esfíncter esofágico inferior, que seria o principal protetor do
mecanismo do refluxo. O esfíncter esofágico inferior geralmente fica fechado, quando ele relaxa, geralmente
isso acontece durante a deglutição, então podemos ter o refluxo do conteúdo do estomago para o esôfago,
nós temos um refluxo fisiológico que ocorre após relaxamentos transitórios e rápidos do esfíncter esofágico
inferior, ou seja, o esfíncter esofágico inferior relaxa e esse relaxamento é transitório e bem rápido, tem um
certo refluxo do estomago para o esôfago, mas esse refluxo fisiológico não causa doença geralmente, porque
a secreção ácida que reflui logo é devolvida ao estomago por movimentos peristálticos do esôfago. A secreção
ácida também é neutralizada pelo bicarbonato salivar. Esses são mecanismos de prevenção para evitar que
esse refluxo cause doença.
Para ter o refluxo, é necessário que haja um desequilíbrio entre os fatores protetores (que é o peristaltismo,
que é a ação do esfíncter esofágico inferior, se ele está sempre bem retraído não vai ter refluxo, se o
relaxamento for transitório e rápido não vai causar lesão e tbm a neutralização do bicarbonato salivar) os
fatores agressores vão estar maiores.
O principal mecanismo fisiopatológico da doença do refluxo é o relaxamento transitório do esfíncter esofágico
inferior, ou seja, é quando esfíncter esofágico inferior relaxa em um momento que ele não deveria relaxar
fazendo com que o conteúdo gástrico reflua e entre em contato com a mucosa do esôfago.
O esfíncter esofágico inferior relaxa normalmente durante a deglutição e fica contraído na maior parte do
tempo.
Então a fisiopatologia da doença do refluxo são os relaxamentos transitórios e duradouros, mais tempo de
contato desses fatores agressores com a mucosa esofágica. Pode ser por exemplo um alimento, comeu um
alimento, esse alimento relaxou o esfíncter esofágico inferior, ou até mesmo uma disfunção do esfíncter
esofágico inferior.
Algumas alterações anatômicas contribuem para o aparecimento do refluxo, então para uma adequada
função desse esfíncter é necessário ter uma função anatômica adequada principalmente na região do
diafragma. Então as hérnias de hiato contribuem para o aparecimento do refluxo gastresofágico, porque
reduz o tônus do esfíncter esofágico inferior. A hipotonia do esfíncter esofágico inferior, causada por doenças
próprias do esfíncter que leva a uma hipotonia, ou seja ele não vai conseguir se contrair adequadamente, essa
hipotonia se relaciona a uma hipofunção do esfíncter esofágico inferior contribuindo para o aparecimento do
refluxo.
Os principais fatores de risco para a doença do refluxo são:
Tabagismo e etilismo
Obesidade: por aumentar a pressão intrabdominal, aumentando o risco do refluxo
Sexo feminino: provavelmente pelo estrogênio que leva a um relaxamento do esfíncter esofágico inferior.
Envelhecimento: a própria hérnia de hiato
Gastroparesia: alteração funcional do estomago quando não consegue exercer adequadamente sua função,
não consegue fazer com que o alimento que está lá no estomago vá para o intestino.
As duas manifestações clinicas típicas do refluxo gastresofágico são: pirose e regurgitação
A pirose é a azia: é aquela sensação de queimação retroesternal ou na região epigástrica
Regurgitação: retorno do conteúdo do estomago para a boca
A presença desses sintomas, por pelo menos 1 vez por semana, por 4 a 8 semanas aumenta muito a
probabilidade do diagnóstico.
Manifestações clinicas: sintomas atípicos: Tosse: crônica e noturna, sem secreção, tosse seca. Asma: o
paciente pode desencadear asma devido o refluxo. Dor torácica: sempre afastar causa cardíaca. Pneumonias
aspirativas de repetição. Pigarro, Halitose, Rouquidão, Sinusite e disfagia.
Diagnóstico: Muito discutível, para alguns autores, pacientes com sintomas típicos com menos de 40 anos e
sem sinais de alarme pode-se fazer um teste terapêutico, 40 a 90% dos pacientes respondem ao teste
terapêutico com inibidores de bomba de prótons por 4 a 8 semanas, entretanto há também a recomendação
para fazer endoscopia em todo paciente com sintomas de refluxo gastresofágicos.
Sintomas de alarme = Endoscopia digestiva alta = TEM QUE fazer independentemente da idade
Dispepsia em pessoas acima de 60 anos, presença de sangramento no TGI – hemoptise, hematoquesia,
melena, uma perda ponderal inexplicada, deficiência de ferro (anemia microcítica hipocrômica por deficiência
de ferro), paciente com anorexia, disfagia (dificuldade) e odinofagia (dor), histórico familiar de câncer do TGI e
vômitos persistentes.
E tem que fazer a Endoscopia digestiva alta nos pacientes com fatores de risco para doença de Barret
Duração da doença do refluxo gastresofágico maior que 5 anos; sexo masculino; obesidade; idade maior que
50 anos; hérnia de hiato; refluxo noturno; tabagismo; história familiar de doença de Barret ou
adenocarcinomas de esôfago.
A Endoscopia digestiva alta, permite a visualização direta da mucosa, visualiza a esofagite erosiva que 30%
dos pacientes apresenta, faz o diagnóstico de Esôfago de Barret, permite a coleta de material para análise
histopatológica, exclui outras causas de esofagite como a infecciosa e medicamentosa (esôfago proximal) a
esofagite da doença do refluxo é distal, afasta a presença de malignidade.
Podemos através da EDA classificar a DRGE, e a principal forma de classificar é a classificação de Los
Angeles: A, B, C e D
A: apresenta uma ou mais erosões menores que 5mm
B: uma ou mais erosões maior que 5mm em sua extensão, não continuas entre os ápices das pregas
epigástricas.
C: erosões contínuas entre os ápices de pelo menos duas pregas, envolvendo menos de 75% do órgão.
D: erosões ocupando pelo menos 75% do órgão
Outros exames: manometria e PHmetria (padrão ouro) para o diagnóstico.