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Temperatura corporal

A temperatura é controlada pelo equilíbrio entre produção e perda.


Tiroxina é que vai acentuar no aumento da temperatura. T3e T4
A perda de calor:
Convecção: Troca com ar ou líquidos em temperatura diferente
Irradiação: raios infravermelhos (60% das perdas)
Condução: Contato direto
Evaporação: (22%), Acontece através do suor, evapora em contato com o ambiente

Processos metabólicos basais, hormônios tireoidianos e também catecolaminas e


pelo hormônio do crescimento são responsáveis pela temperatura normal do corpo em
repouso.

No hipotálamo tem um termostato que regula a temperatura. (região pré óptica


anterior x substância reticular do mesencéfalo). La no hipotálamo, os neurônios sensíveis a
temperatura, possuem receptores para citocinas inflamatórias e anti-inflamatórias.
A regulação é realizada através do sistema nervoso autônomo – Através da glândula
sudorípara (responsável pela produção de suor), que possuem inervação colinérgica simpática
– secreta agua e cloreto de sódio. Devido à perda de sódio através do suor, há um controle
devido à ação da aldosterona.
Como há a perda de calor?
 Vasodilatação da pele
 Sudorese
 Inibição dos mecanismos que aumentam produção de calor.

Como se eleva a temperatura?


 Vasoconstrição da pele
 Piloereção – tenta reter o ar próximo da pele
 Calafrios, eles aumentam as atividades musculares – centro motor localizado
dorsomedial do hipotálamo posterior

Criança é mais suscetível ao frio, pois possui uma superfície menor.


Idoso, também tem problemas devido a temperatura basal ser mais baixa.
Ciclo menstrual, há um aumento da temperatura – 0,5°C na ovulação que permanece
assim ate 24 a 36hs.
A temperatura aumenta durante o dia, e pela madrugada diminui devido à liberação
de determinados hormônios (supre renal).

Pirógenos, aumentam o set point de temperatura!


Pirógenos exógenos: LPS,
PTNA e toxinas que agem
sobre o hipotálamo – Ex.
medicamentos.

Pirógenos endógenos: IL1


liberada por fagócitos, fator
de necrose tumoral,
inteferon, IL6, acido
araquidônico, prostaglandina
E2 – Ex. doenças infecciosas.

AAS: prostaglandina E2 
Não deixa aumentar a temperatura.

Síndrome febril: elevação da temperatura acompanhada de um ou mais dos seguintes sinais e


sintomas  astenia, pele quente e seca, boca seca, inapetência, cefaleia, taquicardia (pessoas
mais graves podem ter uma disfunção no sistema autônomo), taquipnéia, taquisfigmia,
sudorese,...

Sinal de Faget: dissociação pulso, em caso graves há um aumento da temperatura e aumento


dos batimentos cardíacos – (normal elevação de 10 batimentos para cada grau de aumento de
temperatura)
Febre tifoide*

Febre é um aumento anormal! Mecanismos compensatórios tentam manter normal. O não


desenvolvimento de febre em um infecção bacteriana severa é associado a morbidade e
mortalidade mais elevadas.

Como avaliar? inicio (abrupto ou insidioso), intensidade (valor máximo), duração (horas, dias,
semanas, meses) – acima de 10 dias, chamadas de febres prolongadas, pensar em causas
infecciosas ou não infecciosas; término; sintomas e outras coisas associadas. Padrão evolutivo;
(filariose e neo de estomago, uma febre invertida, diminuição da temp. pelo período da tarde)
* A filariose, também chamada de filariose linfática ou elefantíase, é uma doença
parasitária crônica causada por vermes nematóides (as filárias).

Aferição da temperatura:
Axilar
Oral – mais próxima da temperatura
central
Retal, + 1°C da axilar – sinal lenander
Timpânica , melhor e mais confiável
Esofagiana
Artéria pulmonar
Outras – bexigas. Vagina
Resposta febril a infecção: existem pessoas com disfunção, por isso uma pior em
Idosos, doenças neurológicas, uremia, insuficiência hepática, desnutrição, medicamentos
(medicamentos anti-inflamatórios podem mascarar esse informação).

Febre isolada de inicio abupto


Doenças virais: febres de 39,5°C e por ate 72 horas
Atenção aos sinais de prostração, mudança de comportamento, especialmente letargia
na criança e confusão mental no idoso.
Quando acompanhada de calafrios, investigar bacteremia.
Em recém nascido, sempre investigar, incluir meningite no diagnostico diferencial
Entre 3 meses e 3 anos – infecção no trato urinário pode cursar com febre - pedir
exame de urina.

Icterícia
Coloração amarelada de pele e escleróticas.
Bilirrubina acima de 3mg e 3,5mg
Conjuntiva ocular, freio da língua e pele
Avaliada em cruzes
RN – em 5 zonas
Diferenciar das pseudoicterícias: causada por betacaroteno
(cenoura, mamão, abobora, manga, tomate, folhas verdes escuras) e corantes.
Pessoas idosas e de pele negra – disposição de lipoproteínas ou ação de melanoblastos.
(amarelo mais clarinho)
Renal crônico – pigmentos amarronzados depositados podem confundir

Metabolismo do grupo heme que são degradadas pelo SER; metabolismo de mioglobinas;
citocromo p-450; catalase; peroxidase.
A biliverdina não atravessa a placenta, para isso precisa da biliverdina redutase, que se liga a
albumina que é excretada pela placenta, mas a bilirrubina conjugada ela é lipossolúvel que
pode causa dando no sistema nervos central - crianças
Bilirrubina não conjugada ou indireta (entra no hepatócito por difusão)  Glutationa S
transferase (exame, se tem uma boa qtd significa que esta tudo ok)  uridina 5 difosfo-
glucorosiltransferase  transforma a bilirrubina em conjugada

Enterobactéria:
Por que fezes são marrons? São parte da estercobilina.
Pela urina: somente a direta sai, por que a conjugada esta ligada a albumina.

A bilirrubina não conjugada em uma maior afinidade lipídica que pode causar uma
neurotoxicidade.

Doenças que alteram metabolismo de bilirrubinas:


*leite materno pode interferir na conjugação da bilirrubina, HIV, inibidores de proteases.

• Não chega ao hepatócito – fármacos que concorrem com ligação proteica – albumina
(ex.Rifampicina)
• Defeito na conjugação (BI) – RN; Sind. Gilbert; Crigler- Najar 1 e 2; Leite materno; IP – HIV;
• Luz azul transforma BI em isômeros hidrossolúveis – eliminados na bile;
• Defeito no transporte transmembrana (BI;BD) – Síndrome Dubin-Johnson; Rotor;
• Disfunções de hepatócitos (BD) - hepatites, cirrose, colestase intrahepática - fármacos,
infiltrativas- granulomatose, inflamação de dutos – cirrose biliar primária;
• Disfunção na saída do hepatócito (BD) – induzida por medicamentos (ex. Anabolizantes)
• Obstrução ao fluxo biliar (BD) – cálculos, colangite esclerosante, colangiocarcinoma,
compressivas, pancreatites...)

1- Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica 13a edição - Elsevier. Unidade XIII cap
74- Regulação da Temperatura corporal e febre.
2- Barbara Bates - Propedeutica Médica 11a ed. - Guanabara Koogan
3- Irineu Massaia et al - propedeutica Médica - Da crainça ao idoso. 2a ed. Atheneu
4- Goldman Cecil Medicina - 25a ed. Elsevier. cap 147 - Abordagem do paciente com
icterícia