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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS - ICB


DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICA
DISCIPLINA DE FISIOLOGIA MÉDICA - NEUROFISIOLOGIA
SEMINÁRIO: OS ASPECTOS FISIOLÓGICOS DO SONO
DATA: 30/08/2000

A FISIOLOGIA DO SONO

Uma passagem pela história do estudo do sono, revela-nos que ocorreu um avanço
marcante quanto Ao mecanismo causador do sono. Em um primeiro momento, acreditava-
se que o sono era um fenômeno passivo – Teoria passiva -, e a falta de excitação do sistema
ativador reticular ascendente ( SARA ), da porção superior do tronco cerebral, causava o
período de dormência. Bremer fez algumas intervenções afim de caracterizar melhor a
importância deste sistema. No primeiro experimento, “encéfalo isolado”, seccionou o
sistema nervoso central ao nível do primeiro segmento cervical, mantendo-se uma
respiração artificial. O animal manteve o ciclo sono vigília porque conservava a formação
reticular que podia receber aferências. No segundo experimento, “cérebro isolado”, a secção
era feita no mesencéfalo, ficando o cérebro isolado deste e da formação reticular, e , assim,
esta não podia ativar o córtex cerebral, mantendo-se o estado de sono permanente. Embora
persistam as aferências olfativas e visuais, estas não são capazes de ativar a formação
reticular, relacionada ao estado de vigília. Ultrapassada esta postura através de
experimentos, acredita-se hoje que o sono seja provavelmente um produto de ações
positivas, um fenômeno ativo - Teoria Ativa.
A Teoria Ativa defende a idéia de que o sono é desencadeado por um processo
inibitório ativo, no qual atuam várias áreas específicas do cérebro, formando um circuito em
que o grau de ação de uma área em outra possivelmente determina o sono ou a vigília.
Resumidamente este circuito é formado: 1) pelos núcleos da rafe, na metade inferior da
ponte e no bulbo; 2) pelo núcleo do trato solitário; 3) diencéfalo: supraquiasmático, no
hipotálamo posterior, e núcleos difusos do tálamo. O estado fisiológico do sono resulta da
somatória de estímulos sobre o sistema tálamo-cortical generalizado, que provém da região
sincronizadora bulbo-pontina ( sono ativo ) e do sistema ativador reticular ascendente
( SARA ) pontino-mesencefálico, cuja ausência determina o sono passivo.
Os núcleos da rafe se localizam ao longo da linha média do tronco encefálico e
enviam fibras nervosas que se espalham na formação reticular e chegam ao tálamo,
hipotálamo e maioria das áreas do sistema límbico. Fibras desses núcleos também vão para
a medula espinhal, terminando na coluna posterior, onde podem atuar no portal da dor
como inibidores. Experiências histoquímicas demonstraram que os neurônios dos núcleos da
rafe são muito ricos em serotonina, um dos principais neurotransmissores responsáveis pelo
sono.
A existência dessas regiões bulbo pontinas, capazes de gerar o sono, foi demonstrada
através de técnicas em que a estimulação desse local levava a uma sincronização do
eletroencefalograma (EEG ) e produzia o sono. E, quando esta zona era separada do resto do
sistema nervoso central por uma lesão médio pontina pré-trigeminal, o animal mostrava
uma falta de sinais de sono com EEG e sinais oculares similares aos da vigília, tal como se
existisse uma região sincronizadora do EEG, hipnogênica, na zona bulbo-pontina abaixo da
lesão.
A interacão da Formação Reticular, ativadora do córtex cerebral , com essas regiões
bulbo-pontinas não está totalmente explicada e, para tanto, deve-se considerar “as
influências que ambas recebem desde níveis superiores, tais como córtex cerebral, tálamo,
hipotálamo, cerebelo etc.”.
Um possível mecanismo para explicar essa interrelacão é o que leva em conta o nível
de atuação de estrutura sobre a outra: quando os centros do sono não estão inibindo os
núcleos reticulares, estes estão livres para excitar o córtex cerebral e o sistema nervoso
periférico, que por sua vez, envia sinais de feedback positivo de volta para os mesmos
núcleos da formação reticular para ativá-los ainda mais, e , assim, manter a vigília. “Depois
de o cérebro estar ativado por muitas horas, mesmo os neurônios do sistema
presumivelmente ficarão fatigados. Consequentemente, o ciclo do feedback positivo entre
os núcleos reticulares mesencefálicos e o córtex ficará atenuado e os efeitos inibitórios dos
centros do sono irão predominar, levando à rápida transição do estado de vigília ao estado
de sono.

O RITMO SONO VIGÍLIA

Antes acreditava-se que as variações rítmicas do estado dos órgãos e das funções,
que praticamente todos os seres vivos apresentam, era uma reação passiva do organismo à
periodicidade do meio ambiente “Experiências mais recentes, porém, demonstraram
univocamente que essa periodicidade continua após a exclusão de todos os fatores
ambientais”. A causa desse ritmo deve-se, então, a processos endógenos do próprio corpo e
ainda desconhecidos, ao conjunto desses processos pode-se designar relógio biológico.
“A duração do período do relógio biológico é geralmente um pouco mais curta ou
mais longa do que 24 horas”. Ela é assim chamada circadiana, por corresponder
aproximadamente ao período natural de um dia. Fora da influência do meio ambiente, a
periodicidade de livre decurso dura um pouco mais de 24 horas. O ritmo circadiano é
sincronizado com o do dia através dos indicadores externos de tempo, como os fatores
sociais, a alternância entre claro e escuro do dia e da noite, sendo que este último
desempenha papel reduzido. “Se o indicador de tempo externo for deslocado uma única vez
no seu ritmo, por exemplo, se o período for encurtado por um vôo para o oriente, os
sistemas circadianos precisarão de vários períodos para reaver a sua posição de fase normal
em relação ao indicador de tempo”. ”Isso contribui para uma passageira diminuição do
rendimento”. “A periodicidade circadiana é hereditária e deve ser considerada como uma
adaptação filogenética à estrutura temporal do nosso meio ambiente.
O ciclo vigília-sono é uma das grandezas de medição mais usada para demonstrar a
variação periódica diária O homem possui todo um conjunto de processos biológicos
circadianos ( osciladores ), que são sincronizados, em parte entre si e em parte através de
indicadores de tempo externos.
O núcleo supraquiasmático, é uma das estruturas que atuam na regulação do relógio
biológico. Ele é um núcleo bilateral que recebe informação visual direta. Tem-se proposto
um acoplamento neuroendócrino dependente entre a melatonina ,secretada pela pineal, o
núcleo supraquiasmático( NSQ ) e outras regiões com relógios do organismo. A comunicação
entre o NSQ, a pineal e o restante do organismo é feita através da melatonina, que aumenta
a tendência ao sono, indicando ao cérebro o conceito de “noite”, escuridão. A melatonina é
formada no corpo pineal a partir da serotonina, sob ação da enzima Hidroxi-indol-O-
metiltransferase ( HIOMT ), que nos mamíferos ocorre somente nesta glândula. Demonstra-
se, pois, que a luz inibe e o escuro ativa a pineal, levando a uma maior concentração de
serotonina e melatonina. Entretanto, a ação da luz não é direta, mas sim através do sistema
nervoso simpático. “Ao que parece a inervacão simpática regula a transformação de
serotonina em melatonina pelo pinealócito.

AS FASES DO SONO

O sono pode ser definido como um estado fisiológico de inconsciência do organismo,


rítmico e reversível, caracterizado por uma grande elevação no limiar para os estímulos
externos, em comparação com o estado de vigília, o que implica uma redução das respostas
ao meio ambiente. Entretanto, durante o sono não se observa repouso cerebral. Pelo
contrário, a atividade neurônica no decorrer do sono é tão complexa como a que se verifica
na vigília. “O sono- ou melhor, as diversas fases do sono- representa a existência de formas
funcionais alternativas de organização do cérebro e não a ausência de atividade neurônica
coordenada ( como se verifica na narcose profunda ou no estado de coma )”.
Apresenta-se em condições habituais à noite, quando a luminosidade ambiental é
muito reduzida ou ausente.
Estudos utilizando a polissonografia permitiram a identificação eletrográfica de
diferentes estados de vigília e de sono. Este pode ser dividido em dois estágios básicos: sono
lento(SL), ortodoxo ou não-Rem (NREM) e o sono paradoxal (SP), ativo ou Rem.
O sono lento, por sua vez, pode ser subdividido em:
1) Estágio 1, também chamado sonolência ;
2) Estágio 2 ou sono leve;
3) Estágios 3 e 4 ou sono lento propriamente dito.
Durante a noite, as diversas fases do sono alternam-se periodicamente, em média de
três a cinco vezes, e a profundidade máxima do sono atingida em cada ciclo diminui a
medida que o dia se aproxima. “A transição de um estágio a outro não é brusca, ocorrendo
de maneira progressiva. Os elementos poligráficos se modificam, com padrões temporais
distintos, até passar ao estágio seguinte.

SONO NREM OU LENTO

O sono de ondas lentas(SL) é aquele observado logo que se adormece. Ele dura de 60
a 90 minutos e se repete de 3 a 5 vezes durante a noite. Acredita-se que este sono se deve
à produção de serotonina ao nível dos núcleos da rafe medial da formação reticular, pois
quando há deplecão de serotonina, diminui o tempo de ondas cerebrais lentas no EEG.
Lesões da rafe produzem insônia prolongada. Mas, a administração de 5-OH triptofano,
precursor da 5-OH triptamina( serotonina ), produzem o estado de sono.
Os sonhos quase não se manifestam no SL, e, quando ocorrem, são em sua maioria
pesadelos. A privação desse sono resulta em cansaço físico, provocando necessidade de
sentar ou deitar-se e baixo rendimento muscular. O sono de ondas lentas promove uma
melhor aprendizagem e memorização. Estudos atuais relacionam o SL com o equilíbrio
somático, mais biológico.
Logo após a vigília, observa-se a vigília descontraída e em seguida o estágio1 do sono
lento. Ele dura poucos minutos e o limiar de despertar é baixo, o tônus muscular ,menor do
que na vigília. À medida que adormecemos, a amplitude das ondas vai aumentando e o
ritmo, caindo, com diminuição progressiva do ritmo alfa e o aparecimento gradual de ondas
teta, de mais baixa freqüência.

O estágio 1 é sucedido pelo sono leve. Até esse momento, o limiar de despertar
continua baixo, exigindo condições ambientais adequadas para que o indivíduo possa atingir
este estágio. O tônus muscular, menor que da vigília, não é, entretanto, suficientemente
baixo para proporcionar o relaxamento.
Os estágios 3 e 4 são aqueles em que a pessoa entra num sono profundo, em que há
limiares altos para acordar, e é chamado de sono lento propriamente dito, pois é nessa fase
em que se observam as ondas delta de baixa freqüência.

SONO PARADOXAL OU REM

O sono paradoxal é assim chamado por apresentar o EEG semelhante ao da vigília,


dessincronizado, em contraposição ao seu limiar de despertar que é semelhante ao do sono
profundo. Além disso, são observados movimentos oculares rápidos ao eletrooculograma
(EOG), donde o nome REM ( Rapid Eyes Movements ) ou MOR ( movimentos oculares
rápidos )
Ele manifesta-se através de interrupções periódicas no sono NREM, e é provocado
pela ativação dos núcleos reticulares e vestibular pela noradrenalina secretada pelo locus
cerulus da formação reticular pontina. A destruição deste locus cerulus determina a
supressão do sono REM. Uma dieta sem o aminoácido fenilalamina, precurssor da
noradrenalina, leva a falta de sono REM( sono dessincronizado ). Durante o sono de ondas
lentas a ação do mecanismo serotoninérgico prepara o desencadeamento do sono NREM.
Dois fenômenos são observados no sono REM, tônicos e fásicos. Os fenômenos
tônicos se manifestam nas ondas cerebrais com atividade cortical e subcortical rápida,
contínua e de baixa voltagem, semelhantes a da vigília. Há também o desaparecimento do
tônus muscular, caracterizando um isolamento do ponto de vista motor e sensorial, a
exceção da audição que permanece como mecanismo protetor, para alertar o organismo
sobre qualquer mudança no ambiente, que quebre o equilíbrio.
“Com relação aos fenômenos fásicos, são representados por espículas de alta
voltagem que começam na altura da ponte encefálica, nas proximidades dos núcleos
oculomotores, passam pelo corpo geniculado lateral e atingem o córtex occipital, por isto o
nome Ponto-Genículo-Ocipital ( PGO ). Estes fenômenos fásicos centrais são responsáveis
pelos fenômenos fásicos periféricos, tais como os movimentos oculares”.
A primeira ocorrência do sono REM é observada em média 90 minutos após o
adormecer e dura 10 minutos, caracterizando o primeiro sub-ciclo. Em seguida vem um
segundo sub-ciclo, que termina com uma fase REM de 15 a 20 minutos. Assim os ciclos vão
se sucedendo e no final de uma noite, o sono paradoxal irá corresponder a mais ou menos
29% da duração total do sono, que acaba num estágio REM.
“Neste estágio, o indivíduo se encontra num estado ativo de recuperação mental e
psicológica, abrigado por um profundo relaxamento do tônus muscular ( há uma hipertonia
dos motoneurônios espinhais ) e desconectado das informações sensoriais presentes no
meio externo, exceto a audição”. O sono REM está assim relacionado com o equilíbrio
psicológico e mental.
Contrastando com a condição homeotérmica de regulação da temperatura , presente
durante a vigília e no sono NREM, uma condição pecilotérmica ( estado em que a
temperatura do animal varia com as mudanças na temperatura ambiental ) está presente
durante o sono REM.
É durante o sono REM que ocorrem a maioria dos sonhos e aqueles correspondentes
aos últimos estágios de sono paradoxal, antes do despertar , são os que se recordam mais
facilmente.
“A elevada quota do sono REM no lactente e na criança pequena levou a suposição
de que esses períodos de atividade neurônica aumentada sejam importantes para o
amadurecimento cerebral do jovem ser humano, uma vez que para esses indivíduos ainda
faltam em grande parte os estímulos exteriores.
O tempo total de sono diário diminui no decorrer da vida humana. Além disso, a
quota relativa do sono REM dentro da duração total do sono torna-se consideravelmente
mais curta.
MECANISMOS DO ESTADO DE SONO:

No estado de vigília, a luz natural excita a retina (os receptores retinianos) estas
excitações, além de se propagar pelas vias específicas, enviam colaterais a formação
reticular, estimulando a substância reticular que leva a uma maior atividade muscular,
aumentando o tônus muscular através de excitações descendentes do gama-motoneurônio
que estimula os proprioceptores musculares. A maior atividade da musculatura determina a
produção de barulho que são captados pelo receptor coclear, determinando excitações
aferentes de natureza auditiva.
Então a atividade diurna produz ativação global da formação reticular. As aferências
que ativam a formação reticular são denominados mensageiros do despertar.
Magoum e Moruzzi, comprovaram que o estado de exitabilidade do prosencéfalo
(SARA) determina o estado de consciência e sua depressão determina sono.
Determinou-se que os parâmetros essenciais para um registro contínuo e simultâneo
de variáveis fisiológicas durante os estados de vigília, sono NREM e sono REM seriam o
eletroencefalograma (EEG), o eletrooculograma (EOG) e o eletromiograma que
compreenderiam a polissonografia (PSG).

POLISSONOGRAFIA

A polissonografia consiste em comparecer a um laboratório de sono, onde ao dormir


por uma noite, o paciente é monitorizado através de sensores que avaliam a função
respiratória, cardíaca, o nível do sono, movimentos durante o sono, a arquitetura do sono, a
oxigenação, etc. Todos estes dados são coletados por um computador e analizados. Um
laudo é emitido e a melhor opção de tratamento é oferecida, se for o caso.
Os parâmetros essenciais assim analizados compreenderiam:
- Eletroencefalograma ( EEG ): este é o principal parâmetro da polissonografia e
consiste na medida de ondas cerebrais que permitem principalmente, distinguir as
diferenças entre as fases do sono NREM, e também o início do sono e os despertares
durante.
-Eletrooculograma ( EOG ): é um parâmentro indiscutível para determinação do sono
REM e também porque movimentos ondulatórios indicam o início do sono e a transição para
o estágio 1 do sono NREM.
-Eletromiograma ( EMG ): é medido pelos músculos submentonianos e é importante
para avaliar a elevada hipotonia duante o sono REM.
A medida de outras variáveis como o fluxo respiratório e o eletrocardiograma são
indispensáveis quando o objetivo do exame é detectar distúrbios do sono.
A polissonografia (PSG) abrange 3 etapas distintas, as duas primeiras
correspondendo à monitorização e estagiamento dos parâmetros eletrofisiológicos
utilizados, e a última etapa à quantificação dos resultados.
- Estagiamento:
A polissonografia deve ser feita com a velocidade do papel de 10 a 15 mm/s assim,
cada página do traçado terá duração de 30 ou 20s respectivamente.
-Vigília alerta:
- EEG: ondas de frequência mista ( maior que 13 Hz ) e de baixa voltagem.
- EOG: controle voluntário dos movimentos oculares, geralmente rápidos, e
piscar de olhos.
- EMG: elevada atividade tônica e movimentos corporais voluntários.
-Vigília relaxada:
- EEG: ondas de ritmo alfa ( 8 a 13 Hz ), predominantes na região occiptal.
- EOG: controle voluntário de movimentos oculares.
- EMG: assinala atividade tônica relativamente alta e controle de movimentos
corporais.
-Sono NREM estágio 1:
- EEG: atividade de frequência mista e voltagem relativamente baixa, padrão
de ondas teta ( 3 a 7 Hz ), costuma-se ocorrer também pontas de vertéx.
- EOG: movimentos lentos ondulatórios.
- EMG: atividade tônica com ligeiro decrésimo.
-Sono NREM estágio 2:
- EEG: atividade de frequência mista e baixa voltagem, ocorrência de 2
padrões de ondas : o fuso de sono ( ondas crescentes e decrescentes, com frequência de 12
a 14 Hz e duração de 0,5 a 1.5s) e o complexo K ( onda rápida, negativa, seguida de um
componente positivo, duração de 0,5s).
- EOG: ocasionais movimentos ondulátorios.
- EMG: atividade tônica baixa
-Sono NREM estágio 3:
- EEG: ocorrência de atividade delta, com frequência igual ou menor que 2 Hz
e amplitude superior a 75 microvolts pico a pico.
- EOG: ausência de movimentos oculares.
- EMG:atividade tônica de baixo nível.
-Sono NREM estágio 4:
- EEG: atividade de ondas lentas ( menor que 2 Hz ) e alta voltagem ( maior
que75 microvolts ) .
- EOG e EMG mesma atividade descrita para o estágio 3.
-Sono REM:
- EEG: padrão dessincronizado de frequência mista e baixa voltagem.
Predomina a atividade teta ( 3 a 7 Hz ) apesar de serem observadas ondas alfa, de frequência
mais baixa do que na vigília, um padrão determinado de ondas em dente de serra, devido a
sua morfologia é comum no sono REM.
- EOG: surtos de movimentos oculares rápidos, o que caracteriza o estágio
fasico do sono REM.Quando não há surtos o estágio chama-se tõnico.
- EMG: supressão de atividade tônica com ocorrência de abalos musculares
ocasionais.
Pode ocorrer a fragmentação do sono durante a noite, causada por exemplo numa mudança
de postura. Isso causa uma alteração em EEG e EMG indicando uma superficialização do
sono. Este é um fato comum em individuos adultos mas se isso se tornar breve e frequente
durante a noite, pode causar hipersonolência diurna. Pode estar relacionado com a
síndrome das pernas inquietas e com a síndrome de apnéia do sono.

MODIFICAÇÕES FUNCIONAIS DO SONO DE ONDAS LENTAS (SL):

1) Reduzida ventilação pulmonar, de frequência respiratória baixa (bradipnéia), com


amplitude respiratória aumentada (respiração profunda) que leva a pessoa a
roncar.
2) Depressão cardiovascular, com redução da frequência cardíaca (bradicardia) e
hipotensão moderada (menor atividade do sistema simpático sobre o sistema
circulatório)
3) Diminuição da temperatura corporal, que diminue em torno de 1 a 1,5ºC por
depressão do metabolismo basal (reduzida atividade muscular).
4) Diminuição da função urinária, possivelmente por aumentada secreção de ADH.
5) Mudanças da função hipotálamo-hipofisário com depressão da secreção de ACTH
e corticosteróides no córtex adrenal, aumenta-se a secreção de somatotrofina ou
hormônio do crescimento (as crianças crescem mais à noite).
6) Mudanças da atividade do sistema nervoso, pela flaxidez muscular por
diminuição do tônus muscular, os olhos mantêm-se em posição fixa voltados para
cima, pupila reduzida (miose)

FISIOLOGIA DO SONO REM OU SONO PARADOXAL:


Separa-se da fase IV do sono lento devido a mudança do comportamento: o
indivíduo muda a posição global de seu corpo. Dura de 20 a 30 minutos e repete-se 4 a 5
vezes à noite. É um sono profundo.
As modificações funcionais são:
1) Ventilação pulmonar exegerada, com frequência respiratória acelerada
(taquipnéia), volume respiratório menor (respiração superficial).
2) Atividade cardiovascular aumentada, com frequência cardíaca aumentada,
pressão arterial elevada e fluxo sanguíneo cerebral aumentado e consumo
cerebral de O2.
3) Atividade renal com o RFG aumentado e diurese maior.
4) Mudança na função hipotámo-hipofisária, com atividade do ACTH aumentada e
somatotrofina (STH) deprimida.
5) Atividade secretora digestiva aumentada, principalmente HCl.
6) Ereção do pênis que esta relacionada com a maior secreção de testosterona e no
sexo feminino turgescência do clitoris.
7) Modificações no sistema nervoso: a pupila encontra-se dilatada (midríase), olhos
movimentam-se rapidamente, palpebras entreabertas, o indivíduo é capaz de
sonhar nesta fase, se o indivíduo acordar poderá lembrar do sonho em outra fase
não recordará.

O SONO E SUA FUNCÃO ENDÓCRINA:

O sono modula a maioria das funções endócrinas. Esse efeito pode ser realmente
sono dependente ou pode ocorrer apenas simultaneamente com o sono, determinado por
outros fatores, como osciladores internos, que constituem o relógio biológico (Ex.; secreção
de melatonina)
A forma como o ciclo sono-vigília influi sob o sistema endócrino foi descrita de três
maneiras básicas (Rubens Reimão):
● Hormônios influenciados por uma etapa particular de sono, tal como o hormônio de
crescimento (GH), ligado ao primeiro episódio do SL;
● Hormônios muito influenciados pelo sono como um todo, tais com a prolactina e
tireotrofina (TSH);
● Hormônios pouco influenciados pelo sono, tais como o ACTH, cortiso e melatonina.

● HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH):

Estimula o desenvolvimento e o crescimento pós-natal somático. Além disso, tem


numerosas ações sobre o metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídeos. A síntese e
liberação está intimamente ligado à fase do SL, principalmente ao primeiro episódio do
estágio 1. O SL facilita a secreção mas não é obrigatória a sua ocorrência, 70% dos pulsos
secretórios de GH estão associados com episódios de SL. Isso é precedido por um pico
noturno de GHRH plasmático.
Caso se retarde ou impeça o SL, este hormônio não será secretado em quantidades
apreciáveis. Em crianças e adultos com SL prolongados, são obtidos episódios secretórios de
grande magnitude. No idoso, com diminuição do SL observou-se o inverso e pequenas
quantidades foram obtidas em pacientes em vigília.
O exercício, estresses, anestesia, febre, traumatismo e cirurgia aumentam também
rapidamente a secreção de GH.

● HORMÔNIO PROLACTINA:

É um hormônio protéico principalmente implicado na estimulação do


desenvolvimento das mamas e na produção de leite, origina-se em células específicas da
hipófise anterior, aumentam em número durante a gravidez e a lactação e com o tratamento
pelo estrogênio.
Este hormônio representa o melhor exemplo do ritmo secretório nitidamente
relacionado com o sono. Episódios secretórios de grande amplitude observados durante o
sono noturno modificam para o dia quando o sono se faz diurno.
O primeiro pico aparece 60 a 90 minutos após a instalação do sono de ondas lentas
(SOL) e picos subsequentes ocorrem mais tarde, após ciclo de sono REM. A função da
liberação da prolactina induzida pelo sono é desconhecida.

● HORMÔNIO TIREOTROFINA (TSH)

É uma glicoproteína, sintetizada nos tireotrofos, que representam 5% das células


hipofisárias. Sua função primária em induzir alterações morfológicas e funcionais nas células
tireoideanas, que se caracterizam por:
- Hipertrofia e hipertrofia dessas células;
- estímulo da síntese de tireoglobulina e da síntes e secreção de seus hormônios
(tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).
O pico de TSH da-se no início do sono e reduz durante a noite e o dia seguinte.
Observou-se recentemente a associação sistemática entre o SOL e a fase decrescente
do pulsos de TSH, sugerindo que alguns mecanismos deste estágio de sono poderiam
modular os níveis de TSH, sem que se tenha demonstrado influências mútuas. (Reimão)

● HORMÔNIO LUTEINIZANTE E FOLÍCULO ESTIMULANTE:

São glicoproteínas secretadas na adeno-hipófise cuja função é regular o


desenvolvimento, crescimento e maturação puberal e órgãos relacionados com a
reprodução (gônadas).
Em algumas espécies, a melatonina da glândula pineal cuja concentração sanguínea
odedece um ritmo circadiano (inibida pela luz e estimulada pelo escuro) pode medir as
variações sazonais da secreção de gonadotrofinas. A inibição e a liberação de gonadotrofinas
pela melatonina freia, a maturação gonadal nesta espécies. No homem, evidências da
influência deste hormônio nas gônadas ainda não estão esclarecidas, mas, certas alterações
na época do aparecimento da puberdade em meninas cegas de nascença poderiam ser
explicadas deste modo (Ângelo Macha - Neuroanatomia funcional).
Segundo Berne, a aferência neural da retina para o hipotâlamo explicaria o ciclo
luz/escuridão sobre a liberação de GnRH.
É importante ressaltar ainda com relação ao LH que este tem resultados variáveis de
acordo com o estado de desenvolvimento do indivíduo, no qual se fazem as medidas
puberal/pré-puberal, adultos, homens ou mulheres. O sono paradoxal ocorre na fase de
redução dos pulsos secretórios de LH (97% dos casos).
Os níveis normais de testosterona, ATCH e cortisol não variam com o sono ou
melhor, estes níveis secretórios crescem e também decrescem, em relação com o mesmo
estágio de sono.
Em conjunto, os resultados mais recentes mostraram: ( Rubens Reimão)
● “O ciclo sono-vigília é um fator dominante influenciando o perfil secretório da prolactina
e TSH, nas 24 horas;
● Outros sistemas endócrinos como o ACTH e cortisol são dependentes de um oscilador
circadiano endógeno próprio;
● Existem relações bem definidas entre o ciclo REM-SL e os episódio secretórios pulsáteis
de GH;
● A princípio, o sono paradoxal (REM) está associado a uma redução secretora da
prolactina, mas tanto o aumento como a redução deste hormônio ocorrem durante o
sono REM”.

Bibliografia:

Reimão, Rubens. Sono: estudo abrangente. 2ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 1996.
Douglas, Carlos R.. Tratado de Fisiologia Aplicada às Ciências da Saúde. 1ª ed. São Paulo.
Robe Editorial, 1994.
Kaplan, Harold I.& Sadock, Benjamin J..Compêndio de Psiquiatria. 2ª ed. Porto Alegre. Artes
Médicas, 1990.
Machado, Ângelo. Neuroanatomia funcional. 2ª ed.
Revista de Psicofisiologia, 2(1), 1998.Panorama do sono dos sonhos
Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 9ª ed.