Top 10 Cardiologia Vol 2 - 10 Artigos Exclusivos - Ebook CardioAula - DR Diogenes Alcantara

TOP 10
Cardiologia
E-BOOK
Volume 2
Tópicos ESSENCIAS da Atualização em Cardiologia:
SCA
Cardiomiopatias
Valvopatias
1
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Esta obra é protegida pela lei número 9.610 Em vigor a lei número 10.693, de 1 de Julho
dos Direitos Autoriais de 19 de Fevereiro de de 2003, que altera os artigos 184 e 186 do
1998, sancionada e publicada no Diário Oficial Código Penal em acrescenta Parágrafos ao
da União em 20 de Fevereiro de 1998. artigo 525 do Código de Processo Penal.
Produção Visual: Preparatório Saúde

Capa e identidade visual: Renata Nagli
Diagramação: Thiago Ribeiro
Coordenação: Diógenes Alcântara
2
ÍNDICE
SCA
IAM com Supra: Atendimento Inicial Seguindo as Diretrizes mais atuais ...............05
IAM com Supra, uma emergência médica... como devo tratar?..........................09
IAM com Supra – Uso de Fibrinolíticos: O que realmente devo saber?...............13
Alta Hospitalar: Confira Check List ao paciente com IAMSST ...........................18
Cardiomiopatias
CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELO ESTRESSE (CMIE) (Takotsubo ou Síndrome do
coração partido ou Síndrome do balonamento apical) ............................................24
Cardiomiopatia Hipertrófica e Atividade Física Competitiva ....................................31
Cocaína e o Coração: Uma Mistura Perigosa ...........................................................36
Betabloqueador e Cocaína: Mito ou Realidade? .......................................................41
Valvopatias
Indicação de Tavi no Tratamento da Estenose Aórtica Degenerativa ......................45
Atividade Física no Paciente Portador de Valvopatia ..............................................49
Bônus
Desafio: Caso clínico – HF de Morte Súbita ............................................................56
3
SCA
4
IAM com Supra:
Atendimento inicial seguindo
as Diretrizes mais Atuais
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a principal causa de

morte no Brasil (8,8% dos óbitos em 2012) e no mundo. O
infarto com supra do segmento ST (IAMSST) representa
cerca de 1/3 dos casos com cerca de 50% de mortalidade pré-
hospitalar e 5-8% de mortalidade intrahospitalar. Dado sua
prevalência e gravidade é essencial que todo cardiologista
saiba sua identificação e manejo de forma mais correta
possível já que nesse cenário a máxima “tempo é músculo”
deve ser a regra.
Devemos seguir um rigoroso protocolo de dor torácica no

qual os tempos devem ser respeitados ( Sempre!!!).
1. Em 10 minutos devemos ter - Avaliação clínica

direcionada e ECG de 12 derivações realizado e
interpretado.
5
Lesão subepicárdica ( “Supra”): elevação do ponto J e do
segmento ST, em duas derivações contíguas que exploram
a região envolvida, de pelo menos 1 mm no plano frontal e
precordiais esquerdas.
–– Para as derivações precordiais V2 e V3 considerar

supradesnivelamento ST:
2. Em mulheres de qualquer idade ≥ 1,5 mm

3. Em homens acima de 40 anos ≥ 2,0 mm
4. Em homens abaixo de 40 anos ≥ 2,5 mm
Figura 1 - critérios para “supra de ST” em V 2 e V3
IMPORTANTE! O diagnóstico do IAMSST agora só é definido

quando há a alteração elétrica de supra do segmento
ST diagnosticada, ou seja, apenas após a realização do
eletrocardiograma e sua interpretação.
LEMBRAR! ECG normal ou pouco alterado não é IAM com
supra - Errado (o “supra de ST” pode não existir em até
50% dos casos no primeiro eletrocardiograma da admissão
devendo o mesmo ser seriado - A oclusão da artéria
circunflexa é a que mais se correlaciona com esse fenômeno.
6
–– Em caso de eletrocardiograma atípico ( BRD e BRE
presumivelmente novo, ritmo de marcapasso, infarto
dorsal - lembrar de realizar as derivações V7, V8 e V9, supra
de AVR e infarto em que há no ECG o infra do segmento
ST em 8 ou mais derivações - suspeita de lesão de tronco
de coronária esquerda) deve-se realizar a estratificação
invasiva com Cineangiocoronariografia precoce para
confirmação diagnóstica e tratamento se necessário ( não
há nesse caso a referência sobre fibrinólise).
2. Prosseguindo o tratamento devemos seguir o

clássico acrônimo MONABCH (seguindo as indicações e
contraindicações de cada terapia).
• M: morfina (2-4 mg por dose)

• O: oxigênio (O mínimo necessário para manter saturação
≥ 90%)
• N: nitrato Cuidado com inibidores de fosfodiesterase-5.
Sildenafil e Vardenafil: 24 horas antes / Tadalafil: 48 horas
antes)
• A: ácido acetilsalicílico (165-325 mg - Mastigar / Evitar o
uso de AAS tamponado - absorção errática)
• B: betabloqueadores (Preferir Carvedilol, Bisoprolol,
Succinato de Metoprolol e Nebivolol em caso de FEVE ≤ 40%)
• C: inibidores dos receptores P2Y12 (Antiagregantes
plaquetários - Ticagrelor, Prasugrel e Clopidogrel)
• H: heparina ( Heparina não fracionada, Bivalirudina e
Heparina de baixo peso molecular
7
–– HBPM agora é classe IIA - estudo ATOLL)
Como novidades temos:
• xigênio suplementar é reservado para pacientes com

O
hipoxemia (oximetria de pulso < 90% ou PO2 < 60 mmHg).
• Cautela com o uso de morfina já que há descrição de que
seu uso pode acarretar redução da absorção e do início da
ação dos inibidores da P2Y12.
MUITA COISA NOVA NÃO É MESMO... BONS ESTUDOS E ATÉ A

PRÓXIMA.
Dr. Halsted Alarcao Gomes Pereira da Silva
–– Médico da UCO e de Unidade Pós Operatório

–– Especialista em ECOCARDIOGRAFIA BÁSICA, AVANÇADA E
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFÁGICA
–– Especialista em CARDIOLOGIA pelo Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia.
Referência:
1. ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE MYOCARDIAL

INFARCTION IN PATIENTS PRESENTING WITH ST-SEGMENT
ELEVATION - 2017
8
IAM com Supra - Uso
de Fibrinilíticos: O que
realmente devo saber?
No artigo anterior, vimos o que mudou em relação ao

atendimento inicial. Hoje falaremos um pouco sobre
ANGIOPLASTIA, sendo SEMPRE o tratamento de preferência
quando disponível. A seguir o que há de novo sobre este
tratamento.
Tratamento percutâneo:
–– O pilar do tratamento do IAM com supra-ST é a

reperfusão imediata da artéria obstruída, o que pode
ser feito por fibrinólise (Trombolítico) ou angioplastia
primária.
9
–– Os termos antigos como “porta” deve ser substituído
por “primeiro contato médico” e balão pelo termo “wire
crossing” ( Passagem do fio - Tempo entre o primeiro
contato médico até a angioplastia - ATC ).
–– Se a estimativa para ATC for superior a 120 min (Incluindo

a transferência hospitalar) prefira a fibrinólise. Do
contrário, se o tempo estimado for menor que 120 min, a
angioplastia é a escolha.
–– A meta ideal de angioplastia é de 60 minutos em hospitais

com hemodinâmica 24 horas/ 7 dias por semana e de 90
minutos se for realizar a transferência. Admite-se perder
no máximo 30 minutos no transporte.
Na opção da angioplastia primária, algumas novidades:
–– O acesso preferencial é o radial (Algo que vai ser novamente

debatido após os achados do estudo SAFARI-STEMI
publicado no ACC 2019 que não encontrou a superioridade
do acesso radial sobre o femoral nos dias atuais).
–– A recomendação para stent farmacológico é colocada

como nível I de evidência.
–– Não é recomendada a aspiração dos trombos como

rotina.
–– Deve-se preferir a estratégia de revascularização

completa, isto é, tratando o vaso culpado (IRA, infarct
related artery) e outras lesões significativas (≥ 70%
obstrução) presentes ( O que não está claro é se vale a
pena tratar todas as lesões na angioplastia primária ou
se seria melhor esperar “um segundo tempo” idealmente
após uma avaliação funcional se disponível).
10
Há uma situação em especial que devemos detalhar, o
Choque cardiogênico:
–– Em junho de 2018 a ESC publicou uma atualização

baseada nos resultados do CULPRIT-SHOCK, que
mostrou que neste grupo de pacientes deve-se apenas
abrir a lesão culpada pelo IAM, e as demais deixadas
para segundo momento. O objetivo seria permitir um
procedimento mais rápido a fim de dar suporte à má
perfusão sistêmica.
Resumindo então, devemos seguir o seguinte fluxo de

atendimento...
Figura 1 - Adaptado de Kastrati e cols.
Bons estudos e até a próxima...
11
Dr. Horacio Eduardo Veronesi
–– Formado em Medicina pela Universidad Nacional de Rosario

(Arg)
–– Residência em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de

Cardiologia (SP)
–– Residência em Ecocardiografia pelo Instituto Nacional de
Cardiologia (RJ)
Referências:
Kastrati A, Caforio ALP, Bucciarelli-Ducci C, Varenhorst C, Prescott

E, Crea F, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation: The Task Force for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2017 Aug
26;39(2):119-77. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/
ehx393 *Faludi, André Arpad, et al. “Atualização da diretriz brasileira
de dislipidemias e prevenção da aterosclerose-2017.” Arquivos
brasileiros de cardiologia 109.2 (2017): 1-76.
12
IAM com Supra, uma
emergência médica...
Como devo tratar?
Após uma detalhada revisão sobre o tratamento percutâneo

do IAMSST, realizada no artigo anterior, vamos nos ater agora
a terapia fibrinolítica. Classicamente embasada, na década
de 90, após uma extensa revisão realizada pelo Fibrinolytic
Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group que demonstrou
uma redução de 18% na mortalidade em apenas 35 dias, essa
terapia ainda se apresenta como uma medida eficaz e de
grande utilidade nos centros médicos em que não dispomos
de hemodinâmica 24 horas / 7 dias por semana - Lembrar
que sempre que possível, disponível e factível a angioplastia
primária é o tratamento de escolha.
Vamos então ao que interessa.
13
TEMPO É MUSCULO: Diante de um caso de IAMSST que
não for possível realizar a estratificação invasiva dentro
de no máximo 120 minutos do diagnóstico clínico-
eletrocardiográfico a terapia fibrinolítica será a terapia de
escolha.
Tipos de fibrinolíticos disponíveis no Brasil:
Fibrino- Meia-vida Reação Terapia

Agente Metabolismo Tratamento
específico (minutos) alérgica antitrombótica
1,5 milhões UI em 100 mL de

SK - Hepatico 18-23 Sim SG 5% ou SF 0,9% em 30-60
minutos
15 mg EV em bólus, seguidos
por 0,75 mg/kg em 30
tPA ++ Hepatico 3-8 Não minutos e, então, 0,50 mg/kg
em 60 minutos A dose total
não deve exceder 100 mg
HNF ajustada
Bolo único:
ao peso por
• 30 mg se < 60 kg
48 horas ou
• 35 mg se entre 60 kg e <
enoxaparina por
que 70 kg
até 8 dias
• 40 mg se entre 70 kg e <
que 80 kg
TNK- • 45 mg se entre 80 kg e <
+++ Hepatico 18-20 Não
tPA que 90 kg
• 50 mg se > que 90 kg
de peso
Em pacientes > 75 anos,
deve-se considerar o uso de
metade da dose calculada de
acordo com o peso
Dar preferência aos fibrinoespecíficos como a tenecteplase em bolus único sendo a melhor opção pela facilidade de
infusão, com recomendação de dose reduzida em idosos ≥ 75 anos (* Estudo STREAM validou essa correção)
A preferência ainda é por utilizar o AAS + clopidogrel. Ticagrelor pode ser usado após cerca de 11 horas (Estudo TREAT
- JAMA Cardiol -2018) e prasugrel só após 48hs.
Figura 1 - SK: estreptoquinase; SG: soro glicosado; SF: soro fisiológico; HNF:
heparina não fracionada; tPA: alteplase; EV: endovenosa; TNK-tPA: tenecteplase.
Importante!!! A anticoagulação plena deve ser suspensa após

a ATC primária.
14
Pacientes que após a fibrinólise com sucesso que por algum
motivo não realizaram angioplastia, devem ser mantidos
com heparina de baixo peso molecular (enoxaparina),
durante toda internação, até o tempo máximo de 8 dias. A
terapia fibrinolítica apesar de eficaz apresenta apenas uma
moderada taxa de fluxo TIMI grau 2 e 3, por isso mantemos a
anticoagulação mesmo após a sua realização.
O QUE É MESMO A CLASSIFICAÇÃO DE FLUXO

ANGIOGRÁFICO TIMI?
• TIMI 0: sem opacificação do contraste após o ponto de
obstrução
• TIMI 1: sem opacificação da porção terminal do vaso
(penetração sem perfusão)
• TIMI 2: opacificação completa do vaso porém em
velocidade inferior aos vasos adjacentes
• TIMI 3: opacificação total do vaso em velocidade igual
aos vasos adjacentes
NOVOS HORIZONTES NO SÉCULO 21!!!
Contextualizando:/ Depois do insucesso da realização do

tratamento fibrinolítico através de uma terapia descrita como
“facilitada” em que após a imediata fibrinólise o paciente
seria encaminhado para a sala de hemodinâmica para a
realização de angioplastia (Estudo ASSENT-4 PCI - 2006), foi
introduzido na última década um novo modo de tratamento
com os fibrinolíticos descrito como terapia fármaco-invasiva.
Terapia fármaco-invasiva: Realização precoce do uso de
fibrinolítico (centro sem hemodinâmica) com posterior
encaminhamento do paciente para a complementação da
investigação de forma invasiva. Nesse caso com um paciente
possivelmente mais estável e com a artéria relacionada ao
infarto (ARI) com algum grau de reperfusão (fluxograma a
seguir...)
15
Agora é colocar em prática todo esse conhecimento. Bons
estudos e até o próximo artigo.

–– Especialista em CARDIOLOGIA pelo Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia.
Referência:
1. Piegas, Luís Soares et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de

Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com
supradesnível do segmento ST. Arquivos brasileiros de cardiologia,
v. 105, n. 2, p. 1-121, 2015.
2. Kastrati A, Caforio ALP, Bucciarelli-Ducci C, Varenhorst C, Prescott

E, Crea F, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation: The Task Force for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2017
Aug 26;39(2):119-77. Available from: https://doi.org/10.1093/
eurheartj/ehx393
16
3. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, Wilcox R, Danays
T, Lambert Y, et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction. N Engl J Med [Internet]. 2013 Mar
10;368(15):1379-87. Available from: https://doi.org/10.1056/
NEJMoa1301092
17
Alta hospitalar:
Confira check list ao
paciente com IAMSST
Nos artigos anteriores vimos o atendimento inicial do paciente

com IAMSST, seguido do tratamento por angioplastia ou
fibrinólise. Agora falaremos sobre alta hospitalar. Devemos
fazer um check list na alta, orientando ao paciente tanto no
tratamento medicamentoso como na mudança de estilo de
vida enfatizando na aderência ao tratamento
Fatores de Risco
essação do tabagismo: Possivelmente a maior medida

C
custo-efetiva na prevenção secundaria.
ieta: Tipo Mediterrânea, consumo de sal < 5g/dia, limitar

D
o consumo de álcool. Manter o peso conforme o Índice de
Massa Corporal (IMC) entre 20 - 24,9kg/m2.
18
Atividade física: Os programas de reabilitação e atividade
esportiva devem ser individualizados, considerando o risco
de complicações assim como grupos especiais (Idosos,
Insuficiência Cardíaca, Diabetes).
AS: manter valores <140mmHg. Em pacientes com alto risco

P
valores inferiores devem ser procurados. Em idosos ou pacientes
frágeis, podemos ser menos agressivos quanto ao alvo.
Tratamento Medicamentoso
DAPT: Associado ao AAS, nos pacientes submetidos à

angioplastia: a preferência são os novos inibidores da
P2Y12, Ticagrelor ou Prasugrel sendo que o Cangrelor é
uma opção com menor evidência. O tratamento preconizado
e inicialmente por 12 meses. Em pacientes de alto risco
aterosclerótico e baixo risco de sangramento (Score
CRUSADE / PRECISE DAPT), o Ticagrelor pode ser mantido
até 36 meses após o IAM.
Estatinas em dose máxima devendo ser iniciadas nas

primeiras 24 horas (meta de LDL < 50 mg/dl). Para os
pacientes que permanecerem com LDL > 70 mg/dl a despeito
de dose máxima de estatina (Atorvastatina 40-80mg/dia ou
Rosuvastatina 20-40mg), as opções complementares são
ezetimiba (10mg) e nos de alto risco inibidores PCSK9.
Os betabloqueadores: devem ser iniciados precocemente,

dando-se preferência para seu uso oral. Seu uso a longo
prazo apresenta maior evidência principalmente quando a
FEVE ≤ 40% (COPERNICUS, US-CARVEDILOL, CIBIS II, MERIT-
HF e SENIORS).
19
IECA/BRA: Iniciar nas primeiras 24hs em pacientes com FEVE
=< 40%, ICC, HAS, DM ou infarto anterior. Quem não tolerar
IECA, os BRA (preferência Valsartana) podem ser uma opção,
como demonstrado no VALIANT trial.
Mineralocorticoides: Recomendados em pacientes com

FEVE <= 40%. Aqui é considerado o efeito de classe
(Espironolactona disponível no Brasil) devido aos estudos
EPHESUS e REMINDER, foram com eplerenone, em pacientes
com FEVE reduzida e preservada respectivamente.
itrato e Calcioantagonistas: Não devem ser prescritos de

N
rotina...... Mas podemos dar alta precocimente??
Um escore PAMII -II antigo e simples veio à tona para responder

essa pergunta e nos demonstra que pacientes podem receber
alta hospitalar em 48-72 horas com alguma segurança.
ATENÇÃO! Todos os critérios devem ser preenchidos.
20
Lembrar: Devemos realizar novo Ecocardiograma 6 e 12
semanas após a alta hospitalar
Bons estudos e até o próximo artigo.
–– Formado em Medicina pela Universidad Nacional de Rosario (Arg)

Cardiologia (SP)
Cardiologia (RJ)
Referência:
orja Ibanez, Stefan James, Stefan Agewall, Manuel J Antunes,

B
Chiara Bucciarelli-Ducci, Héctor Bueno, Alida L P Caforio,
Filippo Crea, John A Goudevenos, Sigrun Halvorsen, Gerhard
Hindricks, Adnan Kastrati, Mattie J Lenzen, Eva Prescott,
21
Marco Roffi, Marco Valgimigli, Christoph Varenhorst, Pascal
Vranckx, Petr Widimský, ESC Scientific Document Group,
2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation:
The Task Force for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation
of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart
Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119-177,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393.
IEGAS, Luís Soares et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de

P
Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio
com supradesnível do segmento ST. Arquivos brasileiros de
cardiologia, v. 105, n. 2, p. 1-121, 2015.
ALUDI, André Arpad et al. Atualização da diretriz brasileira

F
de dislipidemias e prevenção da aterosclerose-2017. Arquivos
brasileiros de cardiologia, v. 109, n. 2, p. 1-76, 2017.
22
CARDIOMIOPATIAS
23
Cardiomiopatia Induzida Pelo
Estresse (CMIE)
Síndrome de Takotsubo
Segundo New York Times (1), em abril desse ano de 2018, um

provável quadro de síndrome do coração partido ou síndrome
de Takotusbo levou o George W. H, Bush, o 41° presidente
dos EUA, ao hospital um dia após o funeral da sua esposa
Bárbara.
Mas você realmente conhece essa síndrome e é capaz de

diagnosticar nos seus pacientes? Caso esteja se preparando
para a prova de título deste ano, você está pronto para
responder as questões sobre este tema? Não deixe de rever
os conceitos abaixo.
24
CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELO ESTRESSE (CMIE)
(Takotsubo ou Síndrome do coração partido ou Síndrome do

balonamento apical)
Comumente acomete mulheres na pós-menopausa (60-

75 anos) e se manifesta por disfunção sistólica transitória
dos segmentos médio-distais do ventrículo esquerdo
após evento agudo de estresse (físico ou psicológico),
mimetizando uma síndrome coronariana aguda (SCA), porém,
sem lesões coronarianas obstrutivas ou ruptura aguda de
placa aterosclerótica.
A fisiopatologia permanece desconhecida, mas o

atordoamento miocárdico mediado pelas catecolaminas é a
explicação mais aceita atualmente.(2)
Takotsubo é o nome dado à armadilha de polvo (à direita) e a

síndrome recebe esse nome devido ao formato da cavidade
ventricular na ventriculografia que se assemelha a esse
objeto.
A dor torácica aguda típica das síndromes coronarianas é o

sintoma mais observado, entretanto, alguns pacientes podem
apresentar-se com dispneia ou síncope.(3,4)
25
Em relação aos exames complementares, a anormalidade mais
frequentemente observada no eletrocardiograma de repouso
é o supradesnivelamento do segmento ST. O infradesnível
do ST também pode ser observado, mas é menos comum,
assim como outras alterações tais como prolongamento do
QT, inversão de onda T, ondas Q anormais e alterações não
específicas. Interessante notar que raramente o ECG é normal
na CMIE.(4)
Em relação aos marcadores de necrose miocárdica, os níveis

séricos de troponina estão elevados na grande maioria
dos casos, embora os valores sejam menores do que os
normalmente observados nas SCA. Peptídeos natriuréticos
(BNP e pró-BNP) também podem estar elevados.
Com esses dados, é imprescindível a exclusão de SCA

e, portanto, exames adicionais como o ecocardiograma
transtorácico e a cineangiocoronariografia se tornam
essenciais.
A sociedade europeia de cardiologia (European Society

of Cardiology - ESC) propõe o seguinte algoritmo para
investigação da CMIE (5).
26
* Por exemplo: Não preenche todos os critérios diagnósticos
(doença arterial coronariana significante em um vaso,
apresentação tardia com possível parcial ou completa
recuperação do VE; fator de risco atípico).
** Se disponível
Diversos critérios têm sido propostos para o diagnóstico

de CMIE, entre eles o da Mayo Clinic, Japanese Takotsubo
Cardiomyopathy Group, the Gothenburg Group, and the
Takotsubo Italian Network. No documento proposto pela
ESC em 2015 os autores propõem uma adaptação dessas
definições e formularam os seguintes critérios diagnósticos:
27
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA SÍNDROME DE
TAKOTSUBO DA HEART FAILURE ASSOCIATION (ESC)5
1. Anormalidades regionais transitórias na movimentação
da parede miocárdica do ventrículo esquerdo ou do
ventrículo direito que são frequentemente, mas nem
sempre, precedidas por gatilho estressante (emocional
ou físico).
2. As anormalidades regionais de movimentação da parede
geralmente se estendem além de um único território
vascular coronariano e, frequentemente, resultam em
disfunção circunferencial das regiões ventriculares
envolvidas.
3. A ausência de doença coronariana aterosclerótica como
causa, incluindo ruptura aguda da placa, formação de
trombo e dissecção coronária ou outras condições
patológicas para explicar o padrão de disfunção
temporária do VE observada (p. ex. cardiomiopatia
hipertrófica, miocardite viral).
4. Anormalidades eletrocardiográficas novas e reversíveis
(supradesnivelamento do segmento ST, depressão do
segmento ST, bloqueio do ramo esquerdo, inversão da
onda T, e/ou prolongamento do QTc) durante a fase
aguda (3 meses).
5. Peptídeo natriurético sérico significativamente elevado
(BNP e NT-proBNP) durante a fase aguda.
6. Elevação positiva, mas relativamente pequena, na
troponina cardíaca medida com um ensaio convencional
(ou seja, disparidade entre nível de troponina e a
quantidade de miocárdio disfuncional presente)
7. Recuperação da função ventricular sistólica na
imagiologia cardíaca no seguimento (3-6 meses).
Lembrando que o livro da Sociedade Brasileira de Cardiologia

que é referência para prova de título de Cardiologia adota os
28
critérios da Mayo Clinic. Caso você esteja se preparando para
a prova, revise estes critérios assistindo o trecho da aula
abaixo:
O tratamento é basicamente suporte e podem ser utilizados

beta bloqueadores pelo fato de estar relacionado a descarga
de catecolaminas, entretanto, seu uso é controverso. O
prognóstico é excelente e a taxa de recorrência é menor do
que 10%.
Dr. Jonathan Batista Souza
–– Ecocardiografia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP

–– Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP
–– Preceptor de Clínica Médica e Ecocardiografista no Hospital
Heliópolis - SP
–– Clínica Médica pelo Hospital Heliópolis - SP
–– Graduação em medicina pela UFJF - MG
29
Referências:
1. Victor, D. George Bush Is Hospitalized One Day After

Wifes Funeral. New York Times. 2018 April 21. Avaliable
from: https:www.nytimes.com/2018/04/23/us/politics/
george-bush-hospital.html
2. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning

syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a
mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008
Mar;155(3):408-17.
3. Wagdy K, ElMaghawry M. Takotsubo cardiomyopathy:

A potentially serious trap (Data from the International
Takotsubo Cardiomyopathy Registry). Global Cardiology
Science & Practice. 2015;2015(4):55.
4. Nagata T, Mohri M. The Clinical Features and

Outcomes of Patients with Takotsubo Syndrome:
The Experience at an Emergency General Hospital.
Internal Medicine. 2018;57(5):641-645. doi:10.2169/
internalmedicine.9249-17.
5. Lyon AR, Bossone E, Sechtem U et al. Current state

of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position
Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome
of the Heart Failure Association of the European Society
of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016 Jan;18(1):8-27.
30
Cardiomiopatia Hipertrófica e
Atividade Física Competitiva
Recentemente vimos o caso de um jogador de futebol que

foi afastado da atividade profissional devido ao diagnóstico
de Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH). Hoje falaremos da
importância do diagnóstico e a implicância do mesmo na
atividade física.
31
O que é a Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH)

A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença primaria do
miocárdio, apresentando uma prevalência estimada em 1/500
pessoas. É autossômica dominante, (já foram identificadas
mais de 1700 mutações genéticas relacionadas a proteínas
contráteis!!), caracterizada por desarranjo miofibrilar, que
determina hipertrofia ventricular esquerda, a qual pode gerar
ou não obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo (VE),
sendo esta hipertrofia não explicada por doenças sistêmicas
(hipertensão arterial sistêmica, doença valvar).
E....por que é importante o diagnóstico em atletas?
importância radica que esta patologia é uma das causas mais

A
comuns de morte súbita em atletas jovens, sendo em registros
americanos considerada a primeira causa. E o exercício pode
ser o gatilho para desencadear arritmias como fibrilação atrial
com risco cardioembólico, taquicardia ventricular sustentada
(TVS), taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), aumento
da obstrução da via de saída do VE, isquemia (fibrose), ou até
mesmo morte súbita como comentado anteriormente.
32
A incidência de morte súbita é maior em esportes de alta
intensidade como basquete, futebol, natação, assim como a
idade também se apresenta como fator de risco (idade média
nos estudos americanos de morte súbita em atletas foi de
17 anos).

A maioria dos atletas são assintomáticos, onde a alteração
eletrocardiográfica pode ser a única manifestação inicial.
Sintomas como sincope, palpitações ou angina podem estar
presentes.
Como realizar o diagnóstico?
eletrocardiograma é anormal em 95% dos casos. Alterações

O
como qrs alargado, inversão da onda T na região ínfero lateral,
depressão do segmento ST assim como presença de onda
q patológicas. (Q encontradas em atletas não patológicas
são aquelas com tamanho ≥ 3 a 4 mm, mas com amplitude
menor do que um quarto da onda R e duração < 0,04 s),
nos devem chamar atenção para prosseguir investigação.
O eletrocardiograma anormal precede em muitos anos a
alteração cardíaca estrutural.

O diagnóstico é caracterizado por hipertrofia da parede
ventricular de qualquer segmento > 15mm (diástole final)
seja pelo ecocardiograma ou pela ressonância magnética
cardíaca. Na presença de história familiar ou teste genético
positivo, valores entre 13-15 mm são considerados como
diagnóstico.

O ecocardiograma oferece outras informações como
avaliação no gradiente e obstrução da via de saída do VE, o
movimento sistólico anterior mitral, assim como a função
diastólica, fator importante na hora de diferenciarmos esta
patologia com o coração do atleta. Este exame sempre deve
33
ser realizado em familiares de primeiro grau de pacientes
com diagnóstico de CMH.

A ressonância é importante em todo atleta com suspeita
de CMH, seja por alteração eletrocardiográfica, presença
de sintomas, história familiar, espessamento da parede
ventricular ou em regiões de difícil visualização ao
ecocardiograma como as regiões apical ou anterolateral.
Informação adicional importante que este exame nos fornece
é a visualização e quantificação da fibrose miocárdica, que
se apresenta sem relação com anatomia coronariana, e está
associada a maior risco de morte súbita (valores acima
de 15%). Ou seja, a presença de fibrose é importante para
melhorar a estratificação de risco destes pacientes, e pode
ser considerada no momento da avaliação para implante de
cardiodesfibrilador implantável (CDI).

Holter e Teste Cardiopulmonar: presença de sintomas, ou
arritmias como TVNS, alteração eletrocardiográfica ao teste
cardiopulmonar como depressão ST ou inversão da T assim
como ausência de elevação da PAS < 20mmHg ou consumo
de O2 menor ao predito (<84%) são a favor do diagnóstico de
CMH.
Quando é recomendado fazer teste genético
equenciamento genético em pacientes com diagnóstico

S
clínico de CMH (caso índice ou probando) (IB).

Avaliação da presença de mutação específica em familiares
diretos (em cascata) de pacientes com diagnóstico de CMH
IB.
Vimos de modo didático e protocolado como fazer o

diagnóstico de CMH...no próximo artigo vamos avaliar
34
quando considerar como patológica a hipertrofia ventricular
encontrada em um atleta de alta performance...Até a próxima.

Cardiologia (SP)
Cardiologia (RJ)
Referências:
1. Ghorayeb, Nabil, et al. “The Brazilian Society of

Cardiology and Brazilian Society of Exercise and Sports
Medicine Updated Guidelines for Sports and Exercise
Cardiology-2019.” Arquivos brasileiros de cardiologia
112.3 (2019): 326-368.
2. P. ZD, S. LM, J. AM, J. KR, J. MR, Mark ENA. Eligibility
and Disqualification Recommendations for Competitive
Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force
9: Arrhythmias and Conduction Defects. Circulation
[Internet]. 2015 Dec 1;132(22):e315-25. Available from:
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000245
3. Pelliccia A, Solberg EE, Papadakis M, Adami PE, Gerche
L, Niebauer J, et al. Recommendations for participation
in competitive and leisure time sport in athletes with
cardiomyopathies , myocarditis , and pericarditis  :
position statement of the Sport Cardiology Section of
the European Association of Preventive Cardiology (
EAPC ). 2019;19-33.
4. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi
F, Charron P, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and
management of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Hear
J. 2014;35(39):2733-79
35
Cocaína e o Coração:
Uma Mistura Perigosa
Um pouco de História...
A cocaína, uma droga amplamente difundida na sociedade

atual, é produzida a partir da folha da planta Erythroxylum
coca.
É descrito seu uso, há mais de 2500 anos antes de Cristo

(AC), inicialmente na forma de um estimulante natural pelos
nativos na América Latina, sendo que sua utilização passou
por drásticas modificações a partir do isolamento dessa
substância em sua forma purificada, descoberta realizada
pelos químicos Dr. Gaedcke e Dr. Nieman em 1860.
36
Sua progressiva utilização como droga recreativa, o melhor
entendimento do seu mecanismo de ação e sua potente
capacidade de adição fez com que o seu uso fosse restrito a
prescrição médica desde 1914 após a lei “Harrison Narcotics
Act” e seu uso considerado crime desde a década de 60.

Estima-se que existam mais de 20 milhões de usuários ativos
no mundo com um número crescente de usuário ocasionais,
sendo o Brasil o 2° pais em consumo.
Vamos entender melhor um pouco dos mecanismos pela

qual a cocaína afeta de forma tão negativa o corpo humano,
em especial o nosso sistema cardiovascular.
COCAÍNA:
Inibe a reabsorção de dopamina, norepinefrina e serotonina,

aumentando suas concentrações na fenda sináptica (motivo
pelo qual é um potente estimulante).
Meia vida de 60 - 120 minutos com duração de seus

metabólitos podendo chegar a 4 -7 horas (seu uso pelas vias
nasal e venosa levam a uma meia-vida menor).
Ação cardiovascular nos receptores α1, α2 e β1.
Aumento da endotelina-1 (potente vasoconstritor arterial),

redução da utilização do cálcio intracelular e bloqueio da
óxido nítrico sintetase (NOs).

Aumenta a frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA),
contratilidade e consumo de O2 pelo miocárdio (h 10 a 25%
da FC e PA em relação ao seu basal).

37
A cocaína e seus metabólitos apresentam grande potencial
vasoconstritor coronário.

Presença de lesão endotelial por ação direta, por ação
inflamatória mediada e aumento da fibrose vascular
(aterosclerose precoce).

Hipertrofia cardíaca ventricular e fibrose mesangial renal.

Aumento da ativação plaquetária via estímulo α adrenérgico
e mediada por Adenosina Difosfato (ADP) além de funcionar
como ativador do inibidor do Ativador de Plasminogenio (PAI-1)
(aumentando o risco de tromboses.

Bloqueio dos canais de sódio, funcionando de forma parecida
com a classe IC dos antiarrítmicos (Vaughan-Williams).

Estimulação elétrica desordenada por mecanismos simpático
e eletrólitos mediada.
ATUAÇÃO DA COCAÍNA NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Figura 1 - Mecanismos fisiopatológicos do acometimento cardiovascular

determinado pela cocaína e seus metabólitos. Adaptado de Havakuk, O. et al. J Am
Coll Cardiol. 2017.
38
Uma dúvida frequente entre os médicos que fazem
atendimento em serviços de emergência é a questão de
como deve ser realizado o manejo dos pacientes que se
apresentam no pronto atendimento após o uso de cocaína...
Figura 2 - Adaptado de Havakuk, O. et al. J Am Coll Cardiol. 2017.
O risco de infarto agudo do miocárdio se encontra

aumentado podendo chegar a um incremento de até 24 vezes
na primeira hora após o seu uso. - Apesar da alta suspeição
de coronariopatia (que é correta) em pacientes usuários de
cocaína, trabalhos demonstraram que apenas 6% das dores
torácicas agudas nesses pacientes tem origem isquêmica
(a grande maioria se origina de sítios extra cardíacos: Dor
pleurítica, musculoesqueléticas...entre outras.
–– A recomendação do Guideline do American College of

Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
orienta pelo menos 12 horas de observação em pacientes
com dor torácica relacionado ao uso de cocaína com
avaliação clínica, eletrocardiográfica e a solicitação
de marcadores de injúria miocárdica (Troponina T ou I)
seriados antes da alta hospitalar... se indicada.
39
Sabendo então de tudo isso vamos no próximo POST
entender os Mitos e Realidades sobre o uso das medicações
cardiológicas nesses pacientes dando uma especial atenção
ao betabloqueador... Até a próxima.

–– Especialista em CARDIOLOGIA pelo Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia.
Referência:
1. Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular

Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2017
Jul 4;70(1):101 LP-113. Available from: http://www.
onlinejacc.org/content/70/1/101.abstract
40
Betabloqueador e Cocaína:
Mito ou Realidade?
No artigo anterior vimos todos os efeitos deletérios que o

abuso de cocaína produz no corpo humano.
Devido à alta prevalência deste problema de saúde pública

atual, não é, e tampouco será incomum nos depararmos com
pacientes com Dor Torácica na emergência após o consumo
de cocaína.
Nos últimos anos, sempre foi considerado “uma regra” a

não utilização dos betabloqueadores nestes pacientes,
devido a possibilidade de produzir um efeito paradoxal,
causando hipertensão e vasoconstrição pelo estimulo dos
receptores alfa-1 que estariam “livres” (POST anterior, efeitos
cardiovasculares da cocaína).
41
No entanto, conforme literatura recente, estudos
reportam número considerável de pacientes tratados com
betabloqueador a despeito de uso de cocaína (muitas vezes
não relatado no momento do atendimento), demonstrando
ausência de risco aumentado de morte ou infarto.
Atualmente portanto, é recomendado considerar o uso

de Betabloqueador Não Seletivo (exemplo labetalol) na
Emergência principalmente naqueles pacientes hipertensos
(PAS > 150mmHg), com taquicardia (FC > 100bpm) em
associação a um vasodilatador como Nitroglicerina (IIb).
Recordemos a alta descarga adrenérgica presente nestes
pacientes (artigo anterior).
Ao ingressar na emergência paciente com quadro de dor

torácica e abuso de cocaína devemos então, realizar história
clínica, eletrocardiograma, coletar marcadores de necrose
miocárdica. Podemos fazer uso de benzodiazepínicos no
contexto de agitação psicomotora, e no caso de apresentar
supradesnivelamento do segmento ST, administrar
inicialmente nitroglicerina endovenosa(EV)/sublingual (SL),
ou bloqueador de canal de cálcio e reavaliar posteriormente
(Figura 1).
Se persistência do supradesnivelamento está indicada a

cinecoronariografia, com preferência para angioplastia
versus fibrinolíticos quando indicada. (Devemos lembrar
à má aderência ao tratamento destes pacientes quando
indicada angioplastia e conseguinte duração da dupla terapia
antiplaquetária).
42
Figura 1 - Avaliação paciente com Dor Torácica e usuário de cocaína Adaptado de
Havakuk, O. et al. J Am Coll Cardiol. 2017

Cardiologia (SP)
Cardiologia (RJ)
Referências:
1. Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular

Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2017
Jul 4;70(1):101 LP-113. Available from: http://www.
onlinejacc.org/content/70/1/101.abstract
2. Shin D, Lee ES, Bohra C, Kongpakpaisarn K. In-Hospital
and Long-Term Outcomes of Beta-Blocker Treatment in
Cocaine Users: A Systematic Review and Meta-analysis.
Cardiol Res. 2019 Feb;10(1):40-7.
43
VALVOPATIAS
44
Indicação de Tavi no
Tratamento da Estenose
Aórtica Degenerativa
A indicação de implante percutâneo de prótese aórtica (TAVI) em

pacientes idosos com alto risco cirúrgico ou mesmo inoperáveis
já é bem estabelecida, constando inclusive dos guidelines
internacionais mais recentes. Diante dos bons resultados
encontrados dessa técnica e com a melhora da habilidade
das equipes de hemodinâmica, muitos cardiologistas têm se
interessados em indicar tal procedimento em indivíduos com
menor risco cirúrgico.
Em 2016, um importante estudo foi publicado no NEJM (Partner

2) em que foram comparados desfechos entre pacientes idosos
com risco cirúrgico intermediário (STS 4-10%) nas duas opções:
cirurgia convencional ou TAVI (prótese balão expansível). Foi
demonstrada não inferioridade do procedimento percutâneo em
relação ao tradicional quando observado os desfechos primários.
45
Recentemente, um estudo nos mesmos moldes comparou
os desfechos de pacientes idosos como STS entre 4-8%,
mas com próteses autoexpansíveis. Foram analisados 1746
pacientes (idade média de 79 anos e STS médio de 4,5%)
sendo que desses, 1660 foram submetidos a TAVI ou troca
valvar convencional. Após 24 meses, mortalidade ou AVC
combinado foi de 12,6% no TAVI vs. 14% na cirurgia (IC 95% −
5,2 a 2,3%; probabilidade de não inferioridade > 0,999).
De forma semelhante ao PARTNER 2, os resultados do

SURTAVI mostraram que cirurgia apresentou maiores taxas
de Insuficiência Renal aguda, FA aguda e hemotransfusões.
Já TAVI apresentou maiores taxas de leak paravalvar
e necessidade de marcapasso e também melhor perfil
hemodinâmico (menores gradientes e maiores orifícios
efetivos de fluxo).
Quando comparamos as complicações dos dois estudos,

devemos salientar alguns aspectos importantes. Foram
utilizadas próteses com mecanismos diferentes (balão-
expansível x auto-expansível) e já dispomos de próteses
mais modernas no mercado (com taxas de complicações
diferentes entre si).
No grupo dos que foram submetidos a TAVI, o trabalho mais

recente mostra menor incidência de complicação vasculares
(6% vs. 7,9%) em 30 dias, podendo sinalizar melhor
capacitação das equipes e materiais de reparo vascular mais
efetivos.
Também vemos menor taxa de mortalidade no SURTAVI

quando comparado ao PARTNER 2.
46
Diante das evidências até o momento disponíveis, a indicação
de TAVI em pacientes com risco cirúrgico moderado (STS
em torno de 4,5%) parece razoável, mas deve-se notar
que ainda é restrito a pacientes idosos, pois a média de
idade dos dois estudos foram 79,9 e 81,5 anos. E apesar
de estudos com pacientes de baixo risco apresentarem
bons resultados no seguimento de 5 anos, questões como
degeneração hemodinâmica e maior incidência de implantes
de marcapasso ainda precisam ser melhora analisadas para
expandir a indicação a esse subgrupo.
Referência:
1. Reardon MJ, Van Mieghem NM, Kappetein AP et al.

Surgical or Transcatheter Aortic-Valve Replacement in
Intermediate-Risk Patients. N Eng J Med.
2. Leon M, Smith CR, Mack MJ, et al. Transcatheter or

surgical aortic-valve replacement in intermediate-risk
patients. N Engl J Med 2016.
3. Nishimura RA, et al. 2017 AHA/ACC focused update

of the 2014 AHA/ACC guideline for the management
of patients with valvular heart disease: a report of
the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol 2017;70:252-89.
4. Thourani VH et al. PARTNER 2A/S3i. Transcatheter aortic

valve replacement versus surgical valve replacement in
intermediate-risk patients: a propensity score analysis.
Lancet 2016 May 28.
47
Dr. Tiago Bignoto
–– Doutorado em Ciências pela Universidade de São Paulo - USP

–– Residência Médica em Cardiologia pelo Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia - SP
–– Especialista em Ecocardiografia pelo Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia - SP
–– Sócio Titutar da Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC e
Departamento de Imagem Cardiovascular - DIC
–– Cardiologista assistente do Hospital do Coração - HCor e
da seção de Valvopatias do Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia - SP
–– Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/3875279435063769
48
Atividade Física no Paciente
Portador de Valvopatia
A prática de atividade física apresenta papel de destaque no

cenário não só da cardiologia, como da saúde de uma forma
global. O exercício físico promove alterações benéficas em
diversos órgãos e sistemas do corpo humano, incluindo o
sistema cardiocirculatório.(1)
As doenças valvares cardíacas são comuns em países como

o Brasil, ainda com elevada incidência de febre reumática
As alterações fisiopatológicas da doença valvar permitem
que o portador desta afecção permaneça assintomático
por períodos prolongados, muitas vezes já com disfunção
ventricular esquerda estabelecida e a atividade física pode
alterar de forma aguda e substancial as condições de pré
e pós-carga, acrescentando sobrecarga hemodinâmica ao
49
paciente valvopata.(2) Tradicionalmente nesse contexto, a
prescrição de atividade física deve ser feita após a correção
cirúrgica, pois numa situação de esforço físico, as condições
hemodinâmicas podem precipitar o aparecimento de
sintomas, ausente nas condições de repouso.(3)
As recomendações atuais se baseiam em poucos estudos

randozimados4 e outros não randozimados (3,5,6), sem
quantidade expressiva de pacientes. A classificação atual
de atividade física é definida pelo tipo da atividade e sua
intensidade7. Atividades dinâmicas ou isotônicas são
caracterizadas por grandes movimentações articulares
com envolvimento dos grandes grupamentos musculares
(classificadas de A até C). Hemodinamicamente apresentam
aumento do consumo de O2, elevação da frequência cardíaca
(FC), do débito cardíaco e da pressão arterial sistólica e média
com redução de pressão arterial diastólica e resistência
vascular periférica, levando a um estresse volumétrico mais
acentuado.7,8 Atividades estáticas ou isométricas são
caracterizadas por pouca movimentação articular levando
a elevação da pressão arterial sistólica, média e diastólica
com aumento do estresse pressórico mais pronunciado
(Classificadas de I até III).(7-9)
A prática de atividade física não apresenta influência na

evolução anatômica e hemodinâmica da doença valvar.
Por exemplo, paciente com esclerose de valva aórtica não
apresenta piora evolutiva em caso de atividade física regular
do paciente.(10)
A prática desportiva, incluindo as competitivas são

considerados para os estágios A e B (Classificação da
American Heart Association - AHA(11)), muitas vezes sem
restrições. Já os pacientes no estágio C com indicação
cirúrgica e os do estágio D não são candidatos para
50
competição e devem ser encaminhados para a cirurgia
de correção da valvopatia. Para tornar mais simples a
compreensão e facilitar o emprego prático das indicações,
separei as valvopatias em sobrecargas pressóricas e
volumétricas e segundo a classificação da AHA, resumimos
nas imagens a seguir os graus de indicação segundo Bonow.
(12)
Para os pacientes em estágios A ou B, sempre está indicado

um teste ergométrico máximo pré-participação, para melhor
avaliar a classe funcional do indivíduo e a reavaliação deve
ocorrer ao menos de forma anual ou individualizada nos
casos específicos. Atividades físicas de leve intensidade,
como caminhada leve, sem o objetivo de treinamento ou
melhora de performance não apresentam contraindicação e
sua privação deve ser evitada, exceto sob orientação médica
específica.(12)
51
52
Referências:
1. Wen CP, Wai JPM, Tsai MK, et al. Minimum amount of

physical activity for reduced mortality and extended
life expectancy: a prospective cohort study. Lancet
2011;378:1244-1253.
2. Gielen S, Laughlin MH, OConner C, Duncker DJ. Exercise
training in patients with heart disease: review of
beneficial effects and clinical recommendations. Prog
Cardiovasc Dis. 2015 Jan-Feb;57(4):347-55.
3. Jairath N, Salerno T, Chapman J, Dornan J, Weisel R. The
effect of moderate exercise training on oxygen uptake
post-aortic/mitral valve surgery. J Cardiopulm Rehabil
1995;15:424-430.
4. Sire S. Physical training and occupational rehabilitation
after aortic valve replacement. Eur. Heart J. 1987;8:1215-
1220.
5. Habel-Verge C, Landry F, Desaulniers D, et al. [Physical
fitness improves after mitral valve replacement]. CMAJ
1987;136:142-147.
6. Newell JP, Kappagoda CT, Stoker JB, Deverall PB,
Watson DA, Linden RJ. Physical training after heart valve
replacement. Br Heart J 1980;44:638-649.
7. Mitchell JH, Haskell WL, Raven PB. Classification of
sports. Med Sci Sports Exerc. 1994;26:S242-S245.
8. Ghorayeb N, Barros T. O exercício, preparação fisiológica,
avaliação médica, aspectos especiais e preventivos. São
Paulo: Atheneu; 1999.
9. Tarasoutchi F, Katz M, Accorsi TAD, Grinberg M.
VALVOPATIAS: ATIVIDADES FÍSICAS E ESPORTE. Rev
Soc Cardiol Estado de S.o Paulo. 2005;2:152-9.
10. Schlotter F, Matsumoto Y, Mangner N, Schuler G, Linke
A, Adams V. Regular exercise or changing diet does
not influence aortic valve disease progression in LDLR
deficient mice. PLoS ONE 2012;7:e37298.
53
11. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin
JP 3rd, Guyton RA, OGara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja
P, Sundt TM 3rd, Thomas JD. 2014 AHA/ACC guideline for
the management of patients with valvular heart disease:
a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines
[published corrections appear in J Am Coll Cardiol.
2014;63:2489]. J Am Coll Cardiol. 2014;63:2438-88.
12. Bonow RO, Nishimura RA, Thompson PD, Udelson JE.
Eligibility and Disqualification Recommendations for
Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities:
Task Force 5: Valvular Heart Disease: A Scientific
Statement From the American Heart Association and
American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015
Dec 1;66(21):2385-2392.
Dr. Tiago Bignoto
–– Doutorado em Ciências pela Universidade de São Paulo - USP

–– Residência Médica em Cardiologia pelo Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia - SP
–– Especialista em Ecocardiografia pelo Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia - SP
–– Sócio Titutar da Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC e
Departamento de Imagem Cardiovascular - DIC
–– Cardiologista assistente do Hospital do Coração - HCor e
da seção de Valvopatias do Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia - SP
–– Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/3875279435063769
54
BÔNUS
55
Atividade Física no Paciente
Portador de Valvopatia
Paciente de 37 anos, sem comorbidades, história familiar de

morte súbita(irmão aos 41 anos) evoluiu com palpitações
taquicárdicas, sudorese profusa e dor torácica, chegou ao PA
e realizou ECG a seguir:
Qual o diagnóstico e conduta?
Devido a TVS instável foi realizada cardioversão elétrica,

após estabilização do quadro realizou ecocardiograma que
evidenciou miocardiopatia hipertrófica.
56
Qual condulta a seguir que comprovadamente diminui
mortalidade?
Resposta: Implante de cardiodesfibrilador(CDI)
A miocardiopatia hipertrófica é uma doença autossômica

dominante, que apresenta diversas mutações. É uma doença
primária do coração, caracterizada por hipertrofia sem
dilatação ventricular, hipertrofia septal assimétrica e grave
desarranjo das fibras musculares, que propicia o surgimento
de arritmias graves.
Muito se estudou sobre os principais fatores de risco para

morte súbita (MS), porém, ainda existem dúvidas sobre
a melhor estratificação. A Diretriz Brasileira identifica 5
fatores de risco: HF positiva de MS; síncope inexplicada;
espessura da parede do VE maior ou igual 30mm; TVNS; e
TVS espontânea. E na presença de 1, e somente 1 desses,
está indicado o implante de CDI.
57
Dr. Charles Rios Souza
–– Médico Assistente do Serviço de Marca-Passo do HC - UFMG - MG

–– Estimulação Cardíaca Artificial pelo Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia - SP
–– Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP
–– Clínica Médica pelo Hospital Júlia Kubitschek - FHEMIG - MG
–– Graduação em medicina pela UFJF - MG
58
Sobre o autor:
O Dr. Diógenes Alcântara é coordenador
do Grupo Preparatório Saúde EAD, líder em
preparação para provas de título. O autor
atua no ensino médico desde 2002 quando
patenteou uma das primeiras plataformas de
EAD do mundo, o Aulabrasil(R).
www.cardioaula.com.br
59

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O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a principal causa de

Devemos seguir um rigoroso protocolo de dor torácica no

1. Em 10 minutos devemos ter - Avaliação clínica

–– Para as derivações precordiais V2 e V3 considerar

2. Em mulheres de qualquer idade ≥ 1,5 mm

Figura 1 - critérios para “supra de ST” em V 2 e V3

IMPORTANTE! O diagnóstico do IAMSST agora só é definido

2. Prosseguindo o tratamento devemos seguir o

• M: morfina (2-4 mg por dose)

Como novidades temos:

•  xigênio suplementar é reservado para pacientes com

MUITA COISA NOVA NÃO É MESMO... BONS ESTUDOS E ATÉ A

Dr. Halsted Alarcao Gomes Pereira da Silva

–– Médico da UCO e de Unidade Pós Operatório

1. ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE MYOCARDIAL

No artigo anterior, vimos o que mudou em relação ao

–– O pilar do tratamento do IAM com supra-ST é a

–– Se a estimativa para ATC for superior a 120 min (Incluindo

–– A meta ideal de angioplastia é de 60 minutos em hospitais

Na opção da angioplastia primária, algumas novidades:

–– O acesso preferencial é o radial (Algo que vai ser novamente

–– A recomendação para stent farmacológico é colocada

–– Não é recomendada a aspiração dos trombos como

–– Deve-se preferir a estratégia de revascularização

–– Em junho de 2018 a ESC publicou uma atualização

Resumindo então, devemos seguir o seguinte fluxo de

Figura 1 - Adaptado de Kastrati e cols.

Bons estudos e até a próxima...

–– Formado em Medicina pela Universidad Nacional de Rosario

–– Residência em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de

Kastrati A, Caforio ALP, Bucciarelli-Ducci C, Varenhorst C, Prescott

Após uma detalhada revisão sobre o tratamento percutâneo

Vamos então ao que interessa.

Tipos de fibrinolíticos disponíveis no Brasil:

Fibrino- Meia-vida Reação Terapia

1,5 milhões UI em 100 mL de

Importante!!! A anticoagulação plena deve ser suspensa após

O QUE É MESMO A CLASSIFICAÇÃO DE FLUXO

NOVOS HORIZONTES NO SÉCULO 21!!!

Contextualizando:/ Depois do insucesso da realização do

Dr. Halsted Alarcao Gomes Pereira da Silva

–– Médico da UCO e de Unidade Pós Operatório

1. Piegas, Luís Soares et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de

2. Kastrati A, Caforio ALP, Bucciarelli-Ducci C, Varenhorst C, Prescott

Nos artigos anteriores vimos o atendimento inicial do paciente

essação do tabagismo: Possivelmente a maior medida

 ieta: Tipo Mediterrânea, consumo de sal < 5g/dia, limitar

 AS: manter valores <140mmHg. Em pacientes com alto risco

DAPT: Associado ao AAS, nos pacientes submetidos à

Estatinas em dose máxima devendo ser iniciadas nas

Os betabloqueadores: devem ser iniciados precocemente,

Mineralocorticoides: Recomendados em pacientes com

 itrato e Calcioantagonistas: Não devem ser prescritos de

Um escore PAMII -II antigo e simples veio à tona para responder

Bons estudos e até o próximo artigo.

Dr. Horacio Eduardo Veronesi

–– Formado em Medicina pela Universidad Nacional de Rosario (Arg)

• M: morfina (2-4 mg por dose)

• xigênio suplementar é reservado para pacientes com

Contextualizando:/ Depois do insucesso da realização do

essação do tabagismo: Possivelmente a maior medida

ieta: Tipo Mediterrânea, consumo de sal < 5g/dia, limitar

AS: manter valores <140mmHg. Em pacientes com alto risco

DAPT: Associado ao AAS, nos pacientes submetidos à

Estatinas em dose máxima devendo ser iniciadas nas

Os betabloqueadores: devem ser iniciados precocemente,

Mineralocorticoides: Recomendados em pacientes com

itrato e Calcioantagonistas: Não devem ser prescritos de

orja Ibanez, Stefan James, Stefan Agewall, Manuel J Antunes,

IEGAS, Luís Soares et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de

ALUDI, André Arpad et al. Atualização da diretriz brasileira

importância radica que esta patologia é uma das causas mais

eletrocardiograma é anormal em 95% dos casos. Alterações

equenciamento genético em pacientes com diagnóstico