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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Leonardo Dornas de Oliveira


Neurologia / Neurofisiologia
Hospital das Clínicas – UFMG

INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma síndrome neurológica complexa
envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral
decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia seja
parenquimatosa ou subaracnóidea. Cerca de 85% dos AVC são de origem
isquêmica e 15 % decorrentes de hemorragia cerebral. O AVC é altamente
prevalente e principalmente devido aos avanços das últimas décadas, deve ser
considerada uma emergência médica. O termo “brain attack” é frequentemente
utilizado na literatura mundial, em virtude de instalação súbita e para
demonstrar a importância de seu diagnóstico e manuseio precoces. Apesar de
todos estes aspectos descritos, este tema é cercado de controvérsia e dúvidas.
Neste texto será dada uma visão atualizada de aspectos gerais em relação à
epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e
prognóstico do AVC, com ênfase no tipo isquêmico, mais prevalente.
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EPIDEMIOLOGIA
O AVC está entre as condições médicas mais frequentes, apresentando nos
EUA uma incidência de 500.000 casos/ano, sendo uma patologia neurológica
ameaçadora, responsável por 20% das mortes cardiovasculares e ocupando o
terceiro lugar entre as causas de morte em países desenvolvidos, depois de
doenças cardíacas e câncer. Além da grande mortalidade, tal condição acarreta
grande morbidade com perda funcional, surgimento de dependência parcial ou
completa e consequentemente, elevados custos diretos e indiretos. É a
principal causa de incapacidade em pessoas idosas. Estimam-se gastos em
torno de 20 bilhões de dólares/ano nos EUA.

FATORES DE RISCO
A maior parte dos conhecimentos atuais sobre fatores de risco para AVC é
oriunda do Estudo Framingham, um dos maiores estudos epidemiológicos já
conduzidos. Podemos definir dois grupos de fatores de riscos, sendo eles
modificáveis ou não. Entre os fatores não modificáveis o principal deles é a
idade, havendo clara relação do envelhecimento com o risco de AVC. O risco
de AVC começa a se elevar por volta dos 60 anos e dobra a cada década.
Outros fatores não modificáveis são a hereditariedade, o sexo e a raça, sendo
que o sexo masculino e a raça negra apresentam maior incidência de AVC
isquêmico.
Entre os fatores de risco modificáveis, a hipertensão arterial é o principal
deles, acarretando um aumento superior a três vezes na incidência de AVC.
Há ainda, clara relação direta entre os níveis tensionais e a elevação da
incidência do AVC e tanto a elevação dos níveis sistólicos como diastólicos
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representa aumento de risco. Por outro lado, o controle pressórico diminui em


42% o risco de AVC, com rápido benefício, cerca de 1ano após início do
tratamento. Estima-se que para maior eficácia desta redução, os níveis
tensionais devam ser normalizados ao invés de apenas reduzidos. As
patologias cardíacas, principalmente arritmias potencialmente emboligênicas
e entre elas a fibrilação atrial é um fator de risco importante. Diabetes é
também um fator de risco claramente definido, apresentando uma relação
direta com o controle glicêmico. Tabagismo é outro fator de risco definido,
aumentando o risco relativo em 50%. A interrupção de tal hábito reverte o
risco para o de uma pessoa não fumante em 2-4 anos. Sedentarismo, estresse,
obesidade, uso de anticoncepcional oral são também fatores de risco
identificados. A dislipidemia é um fator de risco mais discutível em relação
ao AVC. Sabe-se que a dislipidemia é um fator de risco para doença
coronariana e obstrução de carótidas, no entanto, estatisticamente não se pôde,
pelo menos de forma generalizada pelos estudos até o momento, considerá-la
um fator de risco. Alguns estudos, inclusive, evidenciaram que a redução dos
níveis de colesterol pode levar a um o aumento da frequência de AVC
hemorrágico, provavelmente por interferir na resistência da parede vascular.
Níveis de homocisteína, distúrbios hematológicas como a drepanocitose,
deficência de proteína S, proteínia C e antitrombina III, além de outros, são
fatores de risco mais raramente presentes, devendo ser considerados na análise
individual de cada caso, principalmente nos pacientes jovens. Vale ainda
salientar o risco potencial de AVC em procedimentos hemodinâmicos e
cirurgias cardiológicas.
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FISIOPATOLOGIA
Uma vez ocorrida interrupção da circulação arterial, uma série de alterações
funcional e estrutural surgirá no território acometido, com estabelecimento de
uma “cascata isquêmica” complexa, resultando em última estância em morte
neuronal. Por outro lado, áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um
funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Estas áreas,
chamadas de “penumbra” são o principal alvo da terapêutica atual.

QUADRO CLÍNICO
Existem várias síndromes neurológicas vasculares que permitem um
diagnóstico topográfico relativamente preciso, mas a definição correta da
etiologia vascular e ainda, a diferenciação entre um evento isquêmico e
hemorrágico só é possível com estudo de imagem de crânio. Apesar de
inespecíficos, alguns sinais clínicos indicam mais determinadas patologias.
Entre eles, o modo de início é um dos mais indicativos. Déficit de instalação
durante o sono sugere AVC isquêmico aterotrombótico, enquanto a instalação
súbita, durante a vigília e máxima desde o início, usualmente ocorre no AVC
isquêmico embólico. Perda de cosnciência transitória é mais comumente vista
no AVC hemorrágico, bem como a apresentação com cefaléia intensa e
vômito. Quanto à topografia, o acometimento de circulação anterior
(carotidiana) mais comumente resulta em déficits de linguagem (afasia), se
ocorrer no hemisfério esquerdo (usualmente dominante para linguagem) e
déficit motores desproporcionais, acometendo de forma mais acentuada a face
e membro superior e em menor intensidade, o membro inferior ( hemiparesias
desproporcional). Já o acometimento da circulação posterior (vértebro-
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basilar), mais comumente resulta de sintomas de equilíbrio (ataxia), déficits de


nervos cranianos, disfagia, disartria, vômito e “sindromes cruzadas”, com
déficits motores e de nervos cranianos contralateralmente.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do AVC fundamenta-se no quadro clínico e exame neurológico,
complementado por propedêutica de imagem. O estudo de imagem mais
comumente utilizado na fase aguda é a tomografia computadorizada de crânio,
sem a utilização de contraste, podendo evidenciar-se, dependendo do tempo de
evolução, tipo do AVC e do território envolvido, desde um exame normal, até
alterações do parênquima. No caso do AVC isquêmico usualmente observa-se
apagamento de sulcos, hipodensidade e em alguns casos imagens hiperdensas,
correspondendo à transformação hemorrágica. Pode-se identificar ainda,
alterações do sistema ventricular e mesmo dos grandes vasos que podem
apresentar calcificações e hiperdensidade sugerindo oclusão. A ressonância
nuclear magnética, apesar de ser técnicamente superior, necessita de maior
tempo para sua realização, além de completa colaboração do paciente, o que
frequentemente não é possível na fase aguda do AVC. Técnicas mais recentes
auxiliam muito na decisão da terapêutica, com seqüências de difusão e
perfusão que permitem melhor definir a área de penumbra potencialmente
recuperável. Vale ainda salientar o seu elevado custo e inexistência em vários
centros médicos.
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Uma vez definido o diagnóstico topográfico e a natureza do evento vascular


cerebral, a propedêutica deve ser continuada no sentido de se obter os
parâmetros necessários ao tratamento de fase aguda e na tentativa de se definir
o diagnóstico etiológico. Usualmente são solicitados na fase aguda:
hemograma, plaquetas, coagulograma, glicemia, uréia, creatinina,
eletrocardiograma, RX de tórax. Na propedêutica etiológica geralmente é
empregado estudo das grandes artérias cervicais com ecodoppler de carótida e
vertebrais e em alguns casos, angio-tomografia ou angio-ressonância,
angiografia cerebral, ecocardiograma, holter, entre outros.

TRATAMENTO
Podemos dividir, do ponto de vista didático, o tratamento em diferentes fases.
Neste momento discutiremos as fases aguda e crônica envolvendo aspectos
suportivos e o tratamento específico, além de alguns aspectos da profilaxia.

FASE AGUDA
Na fase aguda, a primeira parte do tratamento diz respeito ao manuseio de
uma emergência médica, potencialmente grave ou já desde a sua instalação,
com instabilidade. Deve-se obter com informante ou o próprio paciente,
informações sobre o início preciso do quadro, os sinais e sintomas envolvidos
e a evolução dos mesmos desde a sua instalação. No caso de paciente já
gravemente enfermo, os cuidados com via aérea, respiração, parâmetros
hemodinâmicos são os iniciais, ao mesmo tempo em que se avalia o quadro
neurológico. Existem várias escalas para avaliação do AVC na sua fase aguda,
no entanto pela facilidade de sua aplicação e pelo seu amplo conhecimento
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entre os profissionais de saúde, a Escala de Coma de Glasgow (ECG), embora


destinada aos pacientes vítimas de trauma, é frequentemente utilizada.
A ingestão de alimentos – dieta - principalmente via oral, deve ser
interrompida na fase aguda e reestabelecida posteriormente, a depender do
nível de consciência e da presença ou não de disfagia. Sonda nasoentérica,
gastrostomia, jejunostomia via endoscópica ou convencional, ou ainda dieta
parenteral são condições avaliadas caso a caso. Não há necessidade de aporte
extra de glicose na fase aguda, devendo ser evitada a hipoglicemia e
hiperglicemias.
A temperatura deve ser monitorizada, evitando a febre ou hipertermia, uma
vez que estas condições aumentam o metabolismo, potencializando uma maior
lesão neuronal.
Uma vez estabelecida via aérea adequada e caso o padrão respiratório seja
satisfatório, não há necessidade de fornecimento suplementar de oxigênio.
Dependendo do nível de consciência (usualmente ECG<8) e do padrão
respiratório, deve-se instituir entubação e ventilação mecânica.
A maioria dos pacientes vai apresentar certo grau de instabilidade
hemodinâmica, com hipertensão arterial reativa. Nos casos do AVC
hemorrágico, controle agressivo da pressão aretrial é justificado, uma vez que
estes podem se estender, principalmente nas primeiras 6 horas. No caso de
AVC isquêmico deve-se evitar ao máximo a redução da pressão arterial, uma
vez que, tal redução pode comprometer a viabilidade do tecido cerebral
potencialmente reversível (áreas de penumbra). Os estudos mais recentes
sugerem o não controle pressórico na fase hiperaguda do AVC isquêmico,
exceto na presença de emergência hipertensiva ou no uso de trombolítico..
Hipotensão arterial deve ser sempre prontamente corrigida com uso de
volume ou até drogas vasoativas.
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Não há indicação de uso rotineiro de anticonvulsivantes, exceto na


hemorragia subaracnóidea. No caso do surgimento de crise convulsiva é
mandatório o início de droga anticonvulsivante, usualmente a fenitóina, pela
sua disponibilidade parenteral (venosa) e oral e pelo fato de não induzir
sedação que possa comprometer a avaliação neurológica na fase inicial.
Não há até momento, comprovação de eficácia de drogas ditas
neuroprotetoras, sendo este ainda, um tratamento de caráter experimental.
Recentemente, no entanto, o uso de Ancrod pareceu melhorar o prognóstico
do AVC.
Tratamento fisioterápico motor e respiratório, profilaxia de escaras de
decúbito, profilaxia de processos tronboembólicos, principalmente trombose
venosa profunda devem ser iniciados precocemente, já na fase aguda.
Considerando-se o tratamento específico, recentes avanços podem definir as
opções, baseado principalmente no tipo do AVC, tempo de evolução, idade e
condições clínicas do paciente.
Na tentativa de minimizar o dano neuronal decorrente da interrupção súbita do
fluxo arterial pela oclusão vascular, surgiram nos últimos anos, vários estudos
com administração de trombolíticos. Tais estudos se propunham a tratar
pacientes com AVC isquêmico que apresentavam déficit motor significativo.
O entusiasmo inicial foi reduzido por trabalhos envolvendo estreptoquinase,
onde se obteve elevação significativa das complicações hemorrágicas e da
mortalidade. Em 1996, o FDA aprovou o uso de rtPA venoso na fase aguda
do AVC com evolução inferior há 3 horas. A aprovação se baseou nos
resultados que demonstraram melhor prognóstico evolutivo após 3 meses.
Houve aumento da chance de transformação hemorrágica, mas sem
comprometimento da mortalidade.
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Para os casos com duração de 3 a 6 horas, estudos com a administração intra-


arterial de trombolícos evidenciaram benefício, com maior taxa de
recanalização, embora careçam de aprovação pelo FDA.
Cada caso deve ainda ser avaliado individualmente, uma vez que inúmeros
fatores devem ser considerados antes de se decidir pela terapêutica mais
apropriada. Idade avançada, cirurgia recente, passado de AVC níveis
pressóricos muito elevados na fase hiperaguda e outros, constituem contra-
indicações à terapêutica com trombolítiocs. Em virtude das inúmeras contra-
indicações e da pequena janela terapêutica, apenas cerca de 10% dos pacientes
vítimas de AVC isquêmico são passíveis da terapêutica específica.
Nos casos em que não se indicar o uso de trombolítico, ou seja, na maioria
dos casos, o tratamento englobará o uso de antiagregante (AAS) e heparina
profilática subcutânea.
Para os casos de cardioembolismo a anticogulação tem efeito apenos como
profilaxia secundária, devendo, sobretudo nos casos de AVC extenso,
preferencialmente adiada na fase inicial (aproximadamente 72 horas) pelo
risco de transformação hemorrágica. Pelos estudos mais recentes, que
evidenciaram risco de recorrência na fase aguda muito inferior ao
anteriormente relatado, não há indicação de anticoagulação na fase aguda de
AVC. O uso de heparina é sugerido nos casos de trombose venosa cerebral e
possivelmente em patologias obstrutivas de grandes artérias, embora não
hajam ainda estudos definitivos. O uso de heparina em outras condições
especiais como o AIT repetição, AVC no território vertebro-basilar, entre
outros, também não está estabelecido, não devendo ser, no momento,
livremente encorajado.
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Em relação ao AVC hemorrágico, a abordagem terapêutica mais comumente


empregada é o tratamento cirúrgico de hematomas intracranianas e a clipagem
ou embolização de aneurismas cerebrais.

FASE CRÔNICA
O tratamento da fase crônica necessita muitas vezes de uma equipe
multidisciplinar, envolvendo médico, fisioterapeuta, fisiatra, fonoaudiólogo,
nutrocionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta ocupacional e outros. Alguns
pontos importantes serão salientados a seguir.
O tratamento profilático deve ser definido após definição etiológica. Os
fatores de risco e patologias existentes devem ser sempre considerados e
corrigidos dentro do possível. Nos caso de AVC aterotrombótico está indicado
o uso de antiagregante, usualmente AAS, embora a dose ideal não seja
definida na literatura. As outras opções como a ticlopidina e recentemente o
clopidogrel embora eficazes e até estatisticamente superiores, devem ser vistas
com cautela, em virtude do maior custo e efeitos colaterais. Deve-se salientar
ainda que a superioridade estatística destas drogas são praticamente
desprezíveis na redução do risco relativo a nível individual.
No caso de etiologia cardioembólica, está indicado o uso de anticoagulante
oral com manutenção de RNI em torno de 2.0 a 3.0.
O tratamento mais adequado para patologia obstrutiva de carótida é ainda um
assunto de constante polêmica, dependendo de fatores decorrentes da grau e
características da estenose, além da experiência e técnicas do cirurgia e
Serviço envolvidos no procedimento. Resumindo-se, considera-se mais
definido pensar em tratamento cirúrgico nos casos de estenose suboclusiva
sintomática superior a 70%. Os demais casos ainda merecem decisão
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individual e pormenorizada. O uso de modalidades neuroradilógicas


intervensionistas com angioplastia com balão de proteção, colocação de stents
e by-pass, são assuntos ainda mais recentes, com resultados promissores,
sendo geralmente optados nos pacientes de maior risco cirúrgico. e
complexos, devendo ser considerados em condições excepcionais. Mesmo
quando indicado, a abordagem da patologia obstrutiva de grandes vasos é
usualmente realizada fora da fase aguda.
A espasticidade é um problema frequente resultado da lesão piramidal,
respondendo usualmente ao uso de baclofen, tizanidina e diazepam. Outras
opções terapêuticas são a toxina botulínica e rizotomia dorsal seletiva.
A disfagia é de difícil abordagem terapêutica sendo útil o auxílio de um
fonoaudiólogo. Melhor terapêutica usualmente é possível após uma
investigação clínica do sintoma, e de propedêutica como o
videodeglutograma. Medidas simples como mudanças dietéticas e do hábito
alimentar podem auxiliar no problema, e em alguns casos, o emprego de
sondas, ostomias e até procedimentos radicais como desconexão esôfago-
traqueal nos casos de ocorrência de pneumonia aspirativa recorrente.
Os déficits de linguagem envolvem geralmente a disartria e a afasia, para os
quais, tratamento fonoaudiológico é geralmente indicado.
Os distúrbios esfincterianos geralmente se manifestam por incontinência em
pacientes com seqüelas graves. Avaliação urológica clínica e complementar
(urodinâmica) pode ser útil.
Déficits cognitivos resultando em Demência vascular podem ocorrer pois
lesões focais, ou mais comumente, de repetição. Outras condições como
parkinsonismo vascular são mais raras.
Epilepsia secundária a AVC ocorre em cerca de 20% dos casos, merecendo
abordagem semelhante às outras causas de epilepsia. Vale a pena salientar a
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maior sensibilidade da população idosa às drogas anti-epilépticas, que são


então, usualmente utilizadas em doses inferiores às habituais.
A depressão é outra condição freqüente, acometendo cerca de 30% dos
pacientes, podendo limitar a qualidade de vida e a aderência aos tratamentos
necessários. A abordagem terapêutica não difere da empregada nos outros
casos de depressão, envolvendo a psicoterapia e o uso de antidepressivos
como tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e outros.

PROGNÓSTICO
O prognóstico do AVC é extremamente variável, mas alguns fatores são
considerados de mau prognóstico. Destes, a idade avançada, o sexo masculino,
raça negra são os mais importantes.
De uma forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses,
enquanto o motor em 1 a 2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits
existentes devem ser considerados seqüela do evento ocorrido. Cerca de 33%
dos pacientes apresentarão recuperação completa, 33% déficits parciais que
não comprometerão a independência e 23% ficarão completamente
dependentes. A mortalidade do AVC se situa em torno de 10% relacionando-
se à própria lesão neurológica ou complicações clínicas decorrentes,
principalmente infecciosas.
Avanços em andamento possivelmente mudarão de forma mais intensa o
prognóstico desta grave síndrome neurológica.
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REFERÊNCIAS
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15 –Johnston SC. Transient ischemic attack. N Engl J Med, 347, 21, nov 2002.

Este texto é resultado de uma revisão da literatura e da experiência do


autor, devendo, entretanto, ser interpretado com cautela e as informações
nele contidas, prestam-se apenas a um auxílio no raciocínio para tomada de
decisões individualizadas na condução de cada caso clínico.