Anotações Hepatologia Medcurso 2019

RESUMO DE HEPATO – LARA CASTRO P á g i n a |1
ANOTAÇÕES MEDCURSO 2019
hepatologia
Oi!
Eu fiz estas anotações durante as aulas do medcurso, de acordo com a minha linha de raciocínio e o que os
professores iam falando. Então, provavelmente haverá erros de português, releve-os! Também haverá partes em que
escrevo meu fluxo de pensamento, o que, de certa forma, rende uma repetição na leitura do material e possíveis erros
de conteúdo.
Lembre-se, são apenas anotações para uma revisão rápida; é de suma importância ler o material completo e fazer
suas próprias anotações. O que serviu para mim pode não servir para você e estas anotações são do Medcurso de
2019, pode haver conteúdo desatualizado.
Espero que o material ajude de alguma forma.
Bons estudos.
HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

INTRODUÇÃO
Unidade funcional do fígado: hepatócitos.
O espaço porta possui a junção de artéria hepática + veia porta + ducto biliar
A Veia centro lobular é onde os hepatócitos desembocam
Principais funções hepáticas:
Depuração  toxinas ( amônia ) e Bilirrubina Indireta ( capta, conjuga, excreta )
Síntese  Glicose, albumina, fator de coagulação
HEPATITES VIRAIS
AGUDA CRÔNICA FULMINANTE

<6 meses >6 meses Encefalopatia em <8sem
BeC Quando uma aguda evolui
Risco: cirrose MUITO rápido
A que mais causa é Vírus C A que mais causa: vírus B
Dica: Aumenta TAP e INR

Vírus A NUNCA CRONIFICA! O Vírus C é o que maaaaais cronifica! E qual o problema disso?
Uma mulher que pega um Vírus da HB, a chance dela cronificar é muito pequena, uns 5%, mas se essa
mulher engravida, as chances do bebê evoluir com cronicidade é de mais de 80%. Isso ocorre pq a cronicidade
depende do grau da Imunidade.
Já a hepatite fulminante é relacionada com uma resposta exagerada!
HISTÓRIA CLINICA
Contaminação ( incubação variável 4-12 semanas )manifestação clínica ( Os sintomas aparecem pq eu
desenvolvi anticorpos) - Prodrômica ( dias-semanas) – Icterícia ( dias semanas) – Convalescência ( dias –
semanas)
Sintomas / fase clínica, ou

seja, anticorpos!
Incubação Prodrômica Ictérica Convalescência

Contami 4-12 semanas Febre BD, colúria, Melhora /
nação / fadiga acolia cura... ou
Aumento de Aumento maior cronifica!
TGO/TGP ainda das
transaminases
>10 x nas
agudas
TGO ou TGP, qual é mais específica? A TGO é encontrada em vários outros tecidos, inclusive no miocárdio. 2

Acúmulo da BD
Aumento da BD na circulação = icterícia / colúria (

urina escura)
Diminuição da BD nas fezes = acolia fecal

HEPATITE A
Formas clínicas: Particularidades

Assintomática ( MAIORIA ) Transmissão: fecal – oral
Sintomática (10%) Anticorpo: Anti HAV: IgM (4-6 meses) / IgG
Fulminante (0,35%) cicatriz
NÃO CRONIFICA! TTO: Sintomático / afastar das atividades por 2
semanas
Vale ressaltar que nos últimos anos o numero de HAV diminui bastante, mas como isso ocorreu, muitas
comunidades tinham varias pessoas que não tinham, então se uma pessoa aparecia lá com o HAV, todas
pegavam e geravam um SURTO, e surtos são temidos pq são mais propensos a fulminar.
Profilaxia
Vacina – dose única aos 15 meses
Pós exposição em não vacinado: até 14 dias após a exposição do vírus a pessoa recebe vacina. MAS SÓ SE A
PESSOA FOR IMUNOCOMPETENTE, SE ELA NÃO FOR... Aí eu dou Imunoglobulina: crianças < 1 ano ou
imunodeprimidos.
HEPATITE E: Similar à HEPATITE A;

Fulmina mais em gestantes ( 20%)
HEPATITE B
Transmissão: sexual é a mais comum, vertical durante o parto, percutânea...

O único que possui DNA VÍRUS é o da HB, os demais têm RNA.
Os antígenos dele são:
o HbsAg: antígeno de superfície do vírus B – ele sempre vai no exame de sangue aparecer
positivo quando o vírus estiver presente. O ANTI HBsAg = confere proteção
o HBcAg – ele esta dentro do vírus, esta escondido, por isso não consigo encontrar em exame
de sangue, está no cor, no centro do vírus. O ANTI HBC (IgM HB B aguda e IgG) 3
o HBeAg: ele esta internalizado, mas sempre é secretado pelo vírus quando ele esta se
replicando, ai a gente tem a secreção dele e isso aparece no exame de sangue =
REPLICAÇÃO VIRAL, ou seja, pior para o doente. ANTI HBe = o vírus parou de replicar!

Sempre que o vírus estiver se replicando eu posso olhar no laboratório duas coisas: HBeAg e o
DNA/HBV.
História Natural
HBsAg HB – presença do vírus Aguda Crônica Cura Vacina

Anti HBC Contato com o vírus (IgM = recente) HBsAg + + - -
Anti HbsAg Cura ou vacinação prévia ( proteção) Anti HBc + - - -
HBeAg Replicação viral IgM
Anti HBe Fase não replicativa Anti HBc -/+ + + -
IgG
Anti HBs - - + +
Mutante pré core = falha na síntese do HBeAg ( replica sem demonstrar ). É mais propenso a fulminante,
cirrose e CA.
HBeAg (-)
HBsAg (+)
Aumenta bastante as transaminases
Como vou confirmar se é mutante pré core? Eu procuro a carga viral! Aumento do HBV DNA
Como evolui a Hepatite B?

 Das Hepatites B Aguda, (1%) vira fulminante
 Das Hepatites B Aguda, 5% de chances de cronificar
 Dos que cronificam, 20-50% podem virar cirrose
 Dos que viram Cirrose, 10% podem virar Hepatocarcinoma.
Mas da HB crônica há chance de ir direto para hepatocarcinoma, sem evoluir antes para
cirrose.
TRATAMENTO
Indicações principais: Esquemas, em geral, monoterapia...
Aguda: grave ( coagulopatia ) – 1º linha: Tenofovir
fulminante... 1ª linha para pcte em QT: entecavir
Crônica: Alternativa para casos HBeAg (+)
 HBeAg (+) +... >30 anos ou TGP 2 x Alfapeguinterfer
 HBeAg (-) + mutante pré-core 4

HEPATITE C
Vírus RNA, com 7 genótipos ( Brasil: genótipos: 1 – mais comum, 2,3,4,5)

Das pessoas que a gente descobre a maneira do contagio, geralmente a principal é...
Transmissão: DROGAS INJETÁVEIS
Para diagnostico de INFECÇÃO ATIVA = Anti HCV + e HCV RNA +, o ANTI HCV sozinho não crava infecção!
PROVAAAA, LARA!
História Natural TTO

 Hepatite C Aguda, ~0% vira fulminante Indicações: TODO MUNDO!!!
 Hepatite C Aguda, 80% hepatite Crônica Objetivo: Resposta viral sustentada = vírus
 Das hepatites crônicas, 30 % vira cirrose indetectado
 Das cirroses, 10% viram hepatocarcinoma Esquemas 12-24 semanas:
Antivirais de ação direta + Ribavirina
Esquema de tto: SOFODA ( SOFOSbuvir + DAclatasvir)
HEPATITE D
SÓ VAI ACONTECER EM QUEM TEM HB!!!!
DEPENDE DO VÍRUS DA HEPATITE B! TEM QUE SER HBSAG POSITIVO
Precisa do Vírus B ( tem que ser HBsAg +)

Tem dois tipos:
CO –infecção: D + B AGUDAS ( não aumenta o risco de cronificação )
Super – infecção: B Prévia + D Aguda ( aumenta o risco de fulminante e cirrose )
HEPATITE A HEPATITE B
Fecal-oral HBsAg HB – presença do vírus
Não cronifica Anti HBC Contato com o vírus (IgM = recente)
Anti HAV IgM é aguda e IgG é cicatriz Anti HbsAg Cura ou vacinação prévia (
Similar a HE proteção)
HBeAg Replicação viral
Anti HBe Fase não replicativa
HEPATITE C HEPATITE D
Mais cronifica Precisa da HB
Doença ativa = Anti HCV + HCV RNA CO –infecção: D + B AGUDAS ( não aumenta o risco
Tto: antivirais de ação direta +- rivabirina. Esquema de cronificação )
SOFODA Super – infecção: B Prévia + D Aguda ( aumenta o
risco de fulminante e cirrose )
5

03/07/2019
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES
ANATOMIA DA VIA BILIAR
Imagem google.
Ducto hepático D + E = Ducto hepático Comum que dá inicio a principal via hepática.
Vesícula biliar = armazenamento da bile, saindo dela tem o ducto cístico
Ducto cístico + hepático comum = colédoco que tem um íntimo contato com a cabeça do pâncreas, em
ultima análise é ele que leva a bile para o meu TGI e ele desemboca na segunda porção do duodeno.
Colédoco + ducto pancreático principal ( wirsung ) = desembocam na segunda porção do duodeno que tem
uma região especializada, ampola de water.
Abraçando a ampola temos o esfíncter de Oddi.
Como a bile vai para a vesícula se ela não se comunica com o fígado? 6
- há um processo de retroalimentação, o esfíncter de oddi permance fechado e a bile preenche o ducto
principal e reflui.

Há um processo de icterícia devido excesso de bile com obstrução da via biliar principal.
Existe também um conceito médico cirúrgico, existe um Triângulo DE CALOT . são três limites:
1 – borda hepática Triângulo DE CALOT, tem três limites:
2 – ducto cístico
3 – hepático comum 1– borda hepática , superior
2 – ducto cístico , lateral
Dentro do triângulo passa a artéria cística e ela precisa 3 – hepático comum , medial
ser ligada durante CIRURGIA. aa. cística passa nele.
DOENÇA CALCULOSA BILIAR
TIPOS DE CÁLCULOS
TIPOS PARTICULARIDADES FATORES DE RISCO
Amarelo Mais comum 75%, é uma pelotinha de colesterol Tudo o que aumenta o colesterol!
Não pigmentado Mulher, estrogênio, emagrecimento,
Colesterol / vesícula rápido, drogas ( clofibrato ), dçs ileais (
Radiotransparante – não aparece uma radiografia! crohn, ressecção)
Preto 2º Mais comum (15%) Hemólise crônica ( anemia hemolítica ,
Pigmentado / vesícula prótese valvar metálica), cirrose
Bilirrubinato de cálcio
Marrom Mais raro 5% Obstrução / colonização bacteriana (
Pigmentado / via biliar tumor, parasitas )
Bilirrubinato de cálcio
Recirculação êntero-hepática de sais biliares = eles são eliminados e no íleo ocorre uma reabsorção dos
sais biliares.
COLELITÍASE
Conceito: Presença de cálculo na vesícula
QC: assintomático, quando contrai a vesícula nas refeições, ele apenas balança na vesícula, mas o paciente
não sente nada, o diagnóstico vem ao caso. Mas se esse cálculo fica preso no infundíbulo, ele gera dor pq a vesícula
tenta vencer esse ponto de obstrução com uma contração mais intensa e isso gera dor, a famosa cólica biliar.
15% dor < 6 horas  cólica biliar
Não tem icterícia nem perda de peso!
Quando sintomático o PACIENTE APRESENTA DOR DE NO MÁXIMO 6 HORAS.
Diagnóstico: radiografia não ajuda em nada pq a maioria é cálculo radio transparente, então tem o PADRÃO
7
OURO = USG ABD . Para fechar o dx através de uma USG precisamos de um cálculo HIPERECOICO e uma SOMBRA
ACÚSTICA.
Hiperecoica = mais branca

Hipoecoica = mais escura.
Tratamento: padrão ouro é CVL. Mas no paciente assintomático, a principio eu não opero! Se tem cólica
biliar, aí sim eu indico a cirurgia. Vou operar se:
o Vesícula em porcelana : FR para CA de vesícula, a capinha da vesícula calcifica.

o Cálculo >2,5-3 cm
o Anemia hemolítica
o Pólipo
o Vesícula dupla
Quando não opero um paciente sintomático:
o Elevado risco cirúrgico

o Recusa do paciente
o Alternativa URSACOL, mas na prática realmente não funciona, precisa de calculo <0,5 cm,
colesterol e mesmo assim tem uma recorrência muito grande.
COLECISTITE AGUDA
Cálculo impactado no infundíbulo ou no ducto cístico gerando uma inflamação
Quadro clínico: dor abdominal > 6 horas + febre + MURPHY ( interrupção súbita da inspiração profunda
durante a palpação do ponto cístico), sem icterícia.
Laboratório: leucocitose + bilirrubinas normais
Diagnóstico: no dia-a-dia é USG, MAS O PADRÃO OURO É CINTILOGAFIA BILIAR
USG CINTILOGRAFIA BILIAR
Cálculo impactado Usa-se o tecnécio
Parede espessada >3 mm Ausência de contraste na
Murphy sonográfico vesícula
Tratamento:
medidas gerais + ATB ( E. coli klesbiella, enterococo)
Colecistectomia laparoscópica precoce ( até 72 horas – 1 semana ) 8
Casos graves– sem condições de cirurgia: colecistectomia percutânea.

Complicações:
Perfuração
 Livre: pcte com mais idade, imunocomprometido, ocorre uma necrose de parte da vesícula e gera
uma perfuração. Peritonite ( febre alta, leucocitose). Preciso fazer cirurgia de urgência.
 Localizada : blqueada ( abscesso ): avaliar colecistostomia
 Fístula: íleo biliar  tríade de rigler: cálculo ectópico + pneumobilia + obstrução delgado
Colecistite enfisematosa
Gás na parede da vesícula, mas é muitooooooo raro!
1% dos casos, idosos, DM
Gás na parede da vesícula
Síndrome de Mirizzi Colecistite alitiásica
Colecistite + icterícia Colecistite acalculosa 5-10%: pacientes graves no CTI, jejum,
Classificação: NPT
I sem fístula QC = colelitiase calculosa
II Até 1/3 do ducto Paciente CTI + febre + leucocitose = USG
III Até 2/3 do ducto TTO: = Claculosa
IV toda circunferência CVL ou colecistostomia
Lembrar que CVL não pode fazer se instabilidade hemodinâmica.
COLEDOCOLITIASE
Conceito: Cálculo formado primariamente no colédoco

Cálculo marrom ou castanho
Quadro Clínico: Icterícia muito característica, ela é FLUTUANTE, INTERMITENTE, o cálculo obstrui, o
paciente e fica ictérico, se o cálculo move, escoa um pouco da bile e o paciente apresenta uma melhora do
quadro.
Vesícula não palpável
Diagnóstico: grande sintoma é a ICTERICIA FLUTUANTE! Se você ainda não fez, vai fazer uma USG
por mais que seja padrão ouro da colelitíase, mas não tão boa pro colédoco.
O exame que vai confirmar será a CPRE ou COLÂNGIO RN. Desses dois o melhor é a CPRE, pq além
de dar diagnóstico da para fazer uma papilotomia endoscópica e retirar o cálculo, massss a CPRE é um
exame invasivo, ela pode complicar com perfuração duodenal, hemorragia digestiva, pancreatite aguda,
então não existe o melhor, existe o ideal para cada paciente.
Em toda colelitíase, avaliar o risco de coledocolitiase.
RISCO CARACTERÍSTICAS CONDUTA
Alto Icterícia flutuante CPRE
USG: cálculo no colédoco
Médio Colédoco >= 5 mm e sem cálculo + 2: ColângioRM
9
Aumento da Bilirrubina, FAL, transaminases
pancreatite/ Colangite
Baixo Risco médico + colédoco < 5mm Colângio per-op
Muito baixo Nenhum dos fatores CVL
RESUMO DE HEPATO – LARA CASTRO P á g i n a | 10
COLEDOCOLITíASE: TRATAR SEMPRE!

CPRE: papilotomia endoscópica , Se descoberto no pré-operatório .
Exploração cirúrgica ( vídeo ou aberta), Se descoberto no per operatório
Derivação bíleo-digestiva: cálculos intra-hepáticos, múltiplos cálculos.
COLANGITE
Obstrução da via biliar com acúmulo da bile e infecção dela.
“ Não “ Grave Grave ( supurativa )

TRÍADE DE CHARCOT PÊNTADE DE RAYNOLDS
 Febre com calafrio  Febre com calafrio
 Icterícia  Icterícia
 Dor abdominal  Dor abdominal
Fala não grave pq ela não tem  Depressão do SNC
comprometimento sistêmico, esta restrita  Hipotensão
ao TGI.
Tto: ATB + Drenagem biliar
Tto: ATB + Drenagem biliar Drenagem Imediata
Eu espero a melhora do quadro dramática
ao ATB, em 48 horas. Se continuou ruim,
faço uma Drenagem eletiva
TUMORES PERIAMPULARES
 CA de cabeça de pâncreas  Colangiocarcinoma
 CA ampola de Vater  Duodeno
Tumor periampular não é sinônimo de CA DE Cabeça de pâncreas
Quadro clínico: Icterícia persistente e crescente = ICTERICIA PROGRESSIVA.
Colúria, acolia, Prurido
Vesícula de Courvoisier: uma vesícula palpável e indolor em um paciente ictérico
CA de ampola: períodos de atenuação da icterícia + melena VESÍCULA DE COURVOISIER = CA DE AMPOLA
Tratamento:
Curativo (raro): cirurgia de Whipple
Melhora momentânea da Icterícia por causa do pedaço do tumor que caiu e gerou um quadro de melena.
TUMOR DE KLATSKIN
É um colangiocarcinoma peri hilar que ocorre no hilo hepático ( ducto hepático d+e = comum)
Clínica: icterícia progressiva, o CA está lá cada vez mais obstruindo as vias do paciente. + vesícula
10
impalpável
USG: Vesícula murcha + dilatação de via biliar intra hepática.

Classificação de Bismuth para colangiocarcinoma peri hilar. Ela compara a progressão da doença, é como se
mostrasse que começa no hepático comum, pode pegar as confluências dos hepáticos ou cada um
separado.
I: Hepatico comum
II: Junção dos hepáticos Icterícia intermitente = colédoco
Tipo III Icterícia progressiva: CA ampolar e de
A: Hepático direito Klatskin
B: Hepático esquerdo
IV: ambos os hepáticos
ICTERICIA PROGRESSIVA + VESICULA NÃO PALPAVEL + VESICULA MURCHA = TUMOR DE KLATSKIN
RESUMO DA APOSTILA
RESUMO ICTERÍCIA
MEDCURSO 2019
Rever metabolismo da Bilirrubina no resumo feito no caderno.
Icterícia: coloração amarelada da pele, esclerótica e do frênulo da língua pela bilirrubina quando
ela está em níveis aumentados na pele.
Ela pode ser decorrente dos seguintes mecanismos:
SUPERPRODUÇÃO DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO DIMINUIÇÃO CONJUGAÇÃO
Hemólise Medicamentos S. de Gilbert
Eitropoiese ineficaz Jejum Crigler Najar 1 e 2
Infecção Ictericia neonatal transitória
Def. adquirida de Glicoronil
transferase
ALTERAÇÃO DA EXCREÇÃO OBSTRUÇÃO BILIAR
S. dubin-Johnson Estenose
S. de rotor Tumor
Infecção Calculose
Colestase intra hepática
Medicamentos (ACO)
Síndrome de Gilbert
2ª maior causa de hiperbilirrubinemia indireta, a primeira é a hemólise 11

Características gerais
LEVE deficiência de Glicorunil transferase Benigna
dentro do hepatócito Crônica
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA LEVE

Epidemiologia: homem, 20 anos. Tão leve que muitas vezes só descobre por exames de rotina.
Diagnóstico: feito por exclusão. O paciente tem uma hiperbilirrubinemia leve e persistente, mas
não há outros sinais e sintomas, não tem hemólise e a função hepática está normal.
A icterícia se agrava após jejum prolongado, dieta sem gordura, exercício intenso e ingesta
alcoolica.
Diagnóstico diferencial: SCN II. Para isto devo fazer o teste de restrição calórica, o paciente pode
ingerir apenas 400 kcal em 24 horas, se haver aumento da BI = SG.
TTO: Não necessita. Mas em caso de estética pode-se usar FERNOBARBITAL, ele estimula a ação de
glicorunil transferase.
SÍNDROME CRIGLER NAJAR TIPO 1
Distúrio hereditário da Glucoronil-transferase.
Tipo 1: deficiência completa da enzima que faz a conjugação da BI com o lucoronídeo para sua
transformação em BD .
Os Recém nascidos ( percebe-se aqui a faixa etária de acometimento) desenvolvem
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA e a BD ESRÁ AUSENTE.
Prognóstico: muito ruim, maioria morre no primeiro ano devido Kernicterus.
Fisiopato: a BI, ao contrario da BD, atravessa facilmente a barreira hematoencefálica provocando
neurotoxicidade.
Prova de função hepática: normal. Quais exames são os de PROVA DE FUNÇÃO HEPÁTICA?
Tratamento: Plasmaferese BATA! Bilirrubina, amônia, tempo ativado de protrombina
Transplante hepático é a única com INR e Albumina.
Opção de cura.
SÍNDROME CRIGLER NAJAT TIPO 2

Deficiência parcial da Glucoronil transferase
Consequências menos graves que tipo 1
Niveis séricos de BI são mais baixos
Ictericia não aparece até na adolescência e complicações neurológicas são raras
Pode haver BD na bile
TTO: pode usar fenobarbital
SÍNDROME DE DUBIN JOHNSONS

Ictericia crônica idiopática
Defeito na fase de excreção devido defeito no gene MRP2. Os hepatócitos não conseguem mais
excretar a BD para a bile. 12
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA
ACO pode causar o primeiro episódio desta síndrome
QC: Assintomático ou sintomas gastrointestinais como hepatoesplenomegalia.
Enzimas hepáticas normais

Diagnostico: dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA I está maior que a III, esta ultima é a que
está presente em pessoas normais.
Há um acumulo de pigmento na região centrolobular dos lóbulos hepáticos
TTO: Não há necessidade e o prognóstico é top.
SÍNDROME DE ROTOR
Distúrbio de armazenamento da Bilirrubina conjugada que retorna ao sangue antes de ser
excretada na bile.
MUITO semelhante á Dubin Johnsons, se diferencia por ter AUMENTO 5 VEZES NOS NIVEIS
URINÁRIOS DE COPORPORFIRINA e não tem pigmentação nos hepatócitos.
SÍNDROME COLESTÁTICA
Acúmulo de BD devido problema na drenagm biliar, seja ela intra ou extra hepática.
QC: Ictericia ( HIPERBILIRRUBINEMIA BD), Colúria, acolia fecal e prurido que melhora ao uso de
naloxone.
Laboratório: aumento de gama GT e FA
Causas intra hepáticas: Hepatite, principalmente A; ACO; fenotiazideo, estrogênio, cirrose biliar
primária.
Causas extra hepáticas: Tumor e cálculos, principalmente no colédoco.
RESUMO HEPATITES
MEDCURSO
2019
VISÃO GERAL DAS HEPATITES
Notificação compulsória semanal, como eu vi em Preventiva.
AGUDA CRÔNICA FULMINANTE
<6 meses >6 meses Encefalopatia em <8sem
BeC Quando uma aguda evolui
Risco: cirrose MUITO rápido
A que mais causa é Vírus C
A que mais causa: vírus B
Dica: Aumenta TAP e INR

Vírus A NUNCA CRONIFICA! O Vírus C é o que maaaaais cronifica! E qual o problema disso?
Uma mulher que pega um Vírus da HB, a chance dela cronificar é muito pequena, uns 5%, mas se essa
mulher engravida, as chances do bebê evoluir com cronicidade é de mais de 80%. Isso ocorre pq a cronicidade
depende do grau da Imunidade.
13
Já a hepatite fulminante é relacionada com uma resposta exagerada!

Evolução da Hepatite Aguda:

FASE PRODRÔMICA Mal estar, astenia, náuseas e diarreia. Febre e sinais de VAS, perda ou
PERVERSÃO DO PALADAR (Clássico)
Rash, urticária, esplenomegalia e GDA
FASE ICTÉRICA Síndrome colestática: acolia fecal, colúria e prurido
FASE DE Marcada pela percepção do paciente de melhora dos sinais de icterícia, acolia
CONVALESCÊNCIA fecal...
Prova de função hepática: BATA! Bilirrubina, Amonemia, TAP com INR e Albuminemia.
HEPATITE A
ICTERÍCIA CATARRAL EPIDÊMICA

“ Curta duração, alta infectividade e evolução benigna”
VÍRUS DA HEPATITE A
É um vírus de RNA ( Lembrar que o único com DNA é o HB)
Família: picornaviridae, tem 6 genótipos diferentes, mas apenas um sorotipo.
EPIDEMIOLOGIA
Crianças com menos de 10 anos
Principal via de transmissão: fecal-oral, mas pode ser também por via sexual ( prestar atenção nisto
durante a prova)
PATOGENIA
O pH ácido do TGI alto não impede o HAV, ele é ingerido e penetra na mucosa intestinal chegando ao
fígado pela circulação porta.
O vírus se prolifera nos hepatócitos¹ e depois é excretado na bile gerando um aumento do vírus nas fezes.
( ¹Aqui vale ressaltar que apesar de sua proliferação no hepatócito, o HAV não é considerado diretamente
citotóxico, ou seja, por si só ele não causa dano aos hepatócitos, isso é decorrente de nossa resposta
imune)
QUADRO CLÍNICO
Maioria é assintomática!
A Hepatite mais associada a SÍNDROME COLESTÁTICA: Prurido, acolia e colúria.
Segue o quadro clássico das hepatites:
FASE PRODRÔMICA Mal estar, astenia, náuseas e diarreia. Febre e sinais de VAS, perda ou
PERVERSÃO DO PALADAR (Clássico)
Rash, urticária, esplenomegalia e GDA
FASE ICTÉRICA Síndrome colestática: acolia fecal, colúria e prurido
FASE DE Marcada pela percepção do paciente de melhora e melhora dos sinais de 14
CONVALESCÊNCIA icterícia, acolia fecal...
LEMBRAR QUE NÃO CRONIFICA!
DIAGNÓSTICO: Anti HAV positivo!

Período de incubação: 28 dias, neste tempo ocorrem os picos de viremia e alta infectividade das fezes.
Anti HAV IgM = infecção aguda e persiste por 6 meses
Anti HAV IgG = cicatriz, são encontrados na fase de convalescência.
TRATAMENTO: Sintomáticos PROFILAXIA:

Prognóstico: excelente Afastar do trabalho por duas semanas.
IMUNIZAÇÃO:
Vacina aos 15 meses, dose única – soroconversão ocorre em 4 semanas . a vacina pode ser feita até os 4
anos de idade, depois disso apenas em situações especiais:
 Hepatopatia crônica, HIV +, Doença genética, transplantados ou doadores.
 No medcurso 2019 diz no comentário de uma questão: a recomendação oficial é a vacina dose
única, entre 15 e 23 meses.
HEPATITE E: Similar à HEPATITE A;
Fulmina mais em gestantes ( 20%)
PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO:
Pessoa IgG –  pode fazer a vacina até duas semanas após a exposição, incluindo crianças menores de 15
meses.
12 meses – 40 anos, imunudeprimidos, hepatopata crônico ou contraindicação de vacina 
Imunoglobulina humana
HEPATITE B
Transmissão: sexual é a mais comum, vertical durante o parto, percutânea...

O único que possui DNA VÍRUS é o da HB, os demais têm RNA.
Os antígenos dele são:
o HbsAg: antígeno de superfície do vírus B – ele sempre vai no exame de sangue aparecer
positivo quando o vírus estiver presente. O ANTI HBsAg = confere proteção
o HBcAg – ele esta dentro do vírus, esta escondido, por isso não consigo encontrar em exame
de sangue, está no cor, no centro do vírus. O ANTI HBC (IgM HB B aguda e IgG)
o HBeAg: ele esta internalizado, mas sempre é secretado pelo vírus quando ele esta se
replicando, ai a gente tem a secreção dele e isso paarece no exame de sangue =
REPLICAÇÃO VIRAL, ou seja, pior para o doente. ANTI HBe = o vírus parou de replicar!
Sempre que o vírus estiver se replicando eu posso olhar no laboratório duas coisas: HBeAg e o
DNA/HBV.
História Natural
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HBsAg HB – presença do vírus Aguda Crônica Cura Vacina

Anti HBC Contato com o vírus (IgM = recente) HBsAg + + - -
Anti HbsAg Cura ou vacinação prévia ( proteção) Anti HBc + - - -
HBeAg Replicação viral IgM
Anti HBe Fase não replicativa Anti HBc -/+ + + -
IgG
Anti HBs - - + +
Mutante pré core = falha na síntese do HBeAg ( replica sem demonstrar ). É mais propenso a fulminante,
cirrose e CA.
HBeAg (-)
HBsAg (+)
Aumenta bastante as transaminases
Como vou confirmar se é mutante pré core? Eu procuro a carga viral! Aumento do HBV DNA
Como evolui a Hepatite B?

 Das Hepatites B Aguda, (1%) vira fulminante
 Das Hepatites B Aguda, 5% de chances de cronificar
 Dos que cronificam, 20-50% podem virar cirrose
 Dos que viram Cirrose, 10% podem virar Hepatocarcinoma.
Mas da HB crônica há chance de ir direto para hepatocarcinoma, sem evoluir antes para
cirrose.
IMUNIZAÇÃO ATIVA – VACINA

Ao nascer, até 12 horas: vacina monovalente
Pentavale de 60 em 60 dias a partir dos 2 meses ( DTP, hib, HB) –0-2-4-6
A pentavalente é contraindicada após os 7 anos de idade, portanto, pessoas que desejam imunização após
esta data devem prosseguir da seguinte forma:
0-1-6 meses e depois de 2 meses ela já está soroconvertida, MAS NÃO É INDICADA A DOSAGEM DE ANTI
HBSAG EM PESSOAS APÓS A VACINAÇÃO, EXCETO SE:
- Imunodeficientes, profissionais da saúde após exposição ocupacional e nefropatas em dialise ( neste
recomenda-se realizar anualmente).
Se após a dosagem de AntiHbsAg ainda for menor que 10, deve-se repetir um ciclo da vacina e dosar
novamente, se o paciente ainda não tiver dosagem de anti hbsag, o mesmo é considerado Não
respondedor.
PROFILAXIA VERTICAL
Todos RNs expostos devem realizar!
- NA SALA DE PARTO: uma dose da vacina monovalente + uma dose da Imunoglobulina (0,5 ml) IM, em
locais diferentes.
- o problema é que se a mãe for HbeAg + ou tiver uma carga viral HBV DNA >10 a sexta potência UI/ml, a
16
mãe deve iniciar tenofovir na 28ª semana de gestação, podendo ser suspensa após 30 dias do parto.
Via de parto: indicação do obstetra

Amamentação: não é contraindicada
PROFILAXIA APÓS EXPOSIÇÃO

Iniciar com Imunoglobulina até 7-14 dias após a exposição
Realizar esquema vacinal até completar 3 doses
Indicações de usar IG:

- acidente com material biológico , sem vacinação prévia ou sem resposta após duas séries completas
- relação sexual
- abuso sexual
- Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo com vacina completa *
TRATAMENTO Esquemas, em geral, monoterapia...

Indicações principais: 1º linha: Tenofovir
Aguda: grave ( coagulopatia ) – 1ª linha para pcte em QT: entecavir
fulminante... Alternativa para casos HBeAg (+)
Crônica: Alfapeguinterferona
 HBeAg (+) +... >30 anos ou TGP 2 x
 HBeAg (-) + mutante pré-core
Principais efeitos adversos do Tenofovir: osteoporose e nefrotoxicidade

O ENTECAVIR pode ser 1ª linha quando o paciente vai receber imunossupressor ou fazer QT
Alfaperguinterferona: o tto é feito por no máximo 48 semanas, se após isso o paciente permanecer
com o HbsAg +, deve-se prosseguir monoterapia com ENTECAVIR ou tenofovir.
SE HIV + HB: Tenofovir + lamivudina + Dolutegravir, este esquema também é utilizado por 28 dias
na pós exposição ao HIV isoladamente
COMO PROCEDER COM PACIENTES QUE TEM HBSAG + E PRECISAR FAZER MEDICAÇÃO
IMUNOSSUPRESSORA OU INICIAR UMA QT?
Todo paciente que vai iniciar este tipo de terapia, precisa fazer pesquisa para hebatite B, isso se faz
através da dosagem de HbsAg, Anti HBC total e se positivos, HBV DNA.
O ideal é iniciar a terapia para HB antes de iniciar a QT, mas caso isso não ocorra, elas podem iniciar
juntas, que é o tratamento profilático.
Se a terapia para HB iniciar após a QT, temos o que chamamos de terapia preemptiva.
Os antivirais devem ser usados por 6 a 12 semanas após o termino da QT ou imunossupressão.
HEPATITE C – de Cronificação
VÍRUS
Vírus RNA, com 7 genótipos ( Brasil: genótipos: 1 – mais comum, 2,3,4,5)
Família: flaviridae
EPIDEMIOLOGIA: Principal causa de óbito por hepatite
TRANSMISSÃO: A principal é DROGA INJETÁVEL 17

Mas é importante ter em mente que antigamente não era assim, antigamente, antes de 1993 quando a
sorologia para HCV não era solicitada na, a HC era responsável por hemotransfusão 90% das hepatites
pÓs transfusionais.
Outras vias de transmissão: Nos dias de hoje as principais formas de

- contato sexual transmissão saõ:
- fluídos corpóreos - compartilhamento de objetos pessoais, escova
- acidente perfuro cortante ( menos contagioso de dentes, depiladores, barbeador
que HIV e HB) - parafernalha de drogas injetáveis
- Transmissão vertical - tatuagem, piercing, procedimentos
odontológicos, acupuntura
QUADRO CLÍNICO
Sintomas surgem depois de 6 a 12 semanas da infecção
Apenas 20% dos infectados desenvolvem algum QC
A probabilidade de cronificar é de 80%
Aminotransferases aumentam muito, ainda mais a ALT – TGP
A partir da 2ª semana já encontro o RNA do vírus
História natural da doença:
HCV Aguda  80% cronifica  30% cirrose  10% hepatocarcinoma.
QC HEPATITE C CRÔNICA:
 Crioglubolinemia mista tipo II – cursa  Porfiria
com vasculite cutânea e glomerulonefrite  Líquen plano
membranoproliferativa, é a mais comum  Síndrome metabólica
complicação da HCV crônica.  DM Tipo 2
Como a porfiria cutânea tardia pode aparecer?
Lesões bolhosas, seguidas por erosões e crostas em áreas de trauma e de superfície fotoexposta. É um
distúrbio metabólico por deficiência da via da UROPORFIRINOGÊNIO DESCARBOXILASE, muito associada
com HCV, ingesta de álcool, HIV, sobrecarga de ferro e exposição a estrógeno.
Imagem google.
Qual a relação do HCV Cronico com câncer? 18
Além do hepatocarcinoma, também esta relacionada com LNH Células B
DIAGNÓSTICO:
Para diagnostico de INFECÇÃO ATIVA = Anti HCV + e HCV RNA +, o ANTI HCV sozinho não crava infecção!
História Natural Indicações: TODO MUNDO!!!

 Hepatite C Aguda, ~0% viram fulminante Objetivo: Resposta viral sustentada = vírus
 Hepatite C Aguda, 80% hepatite Crônica indetectado, ou seja, HCV RNA NEGATIVO NAS
 Das hepatites crônicas,, 30 % vira cirrose 12ª OU 24ª SEMANA APÓS O TERMINO DO TTO
 Das cirroses, 10% viram hepatocarcinoma Esquemas 12-24 semanas:
Antivirais de ação direta + Ribavirina
Esquema de tto: SOFODA ( SOFOSbuvir + DAclatasvir)
HEPATITE D
VÍRUS: Único diretamente citopático. Sua presença inibe a replicação do Vírus B
SÓ VAI ACONTECER EM QUEM TEM HB!!!!
DEPENDE DO VIRUS DA HEPATITE B! TEM QUE SER HBSAG POSITIVO
Precisa do Vírus B ( tem que ser HBsAg +)

Tem dois tipos:
CO –infecção: D + B AGUDAS ( não aumenta o risco de cronificação )
Super – infecção: B Prévia + D Aguda ( aumenta o risco de fulminante e cirrose )
Quando vou decidir pesquisar HD em alguém?
-TODO HbsAg + que esteve em área endêmica, como cidades do mediterrâneo ou área amazônica.
TRATAMENTO: Não costuma cair em prova de residência, mas para meu desencargo de consciência e
lotação do meu HD...
Alfapeguinterferona + tenofovir ou entecavir por 48 semanas
Se o dano hepático persistr, pode fazer por mais 48 semanas, totalizando 96 semanas
Depois desse período, suspende a Alfapeguinterferona.
MEMOREX PARA REVISÃO

HEPATITE A HEPATITE B
Fecal-oral HBsAg HB – presença do vírus
Não cronifica Anti HBC Contato com o vírus (IgM = recente)
Anti HAV IgM é aguda e IgG é cicatriz Anti HbsAg Cura ou vacinação prévia (
Similar a HE proteção)
HBeAg Replicação viral
Anti HBe Fase não replicativa
HEPATITE C HEPATITE D
Mais cronifica Precisa da HB
Doença ativa = Anti HCV + HCV RNA CO –infecção: D + B AGUDAS ( não aumenta o risco
Tto: antivirais de ação direta +- rivabirina. Esquema de cronificação )
SOFODA Super – infecção: B Prévia + D Aguda ( aumenta o 19
risco de fulminante e cirrose )

RESUMO CIRROSE HEPÁTICA

Medcurso 2019
CIRROSE EM GERAL
Não é apenas a fibrose hepática, é um profundo remodelamento da citoarquitetura do parênquima

hepático.
Como entender isso? Preciso relembrar dos sinusoides, eles que vão conduzir o sangue das
circulações porta e sistêmicas para a veia centrolobular.
Quando o sangue vai passando, várias substâncias dele são capturadas pelos hepatócitos para
serem metabolizadas e isso só acontece por causa dos SINUSOIDES que têm duas características
fundamentais para o processo de captação ocorrer, primeiro que eles são fenestrados, então toda
substância consegue passar por eles. Segundo, eles não possuem membrana basal. Então as substancias
passam por eles e caem no ESPAÇO DE DISSE ( este espaço fica entre o sinusoide e o hepatócito).
Lá nesse ESPAÇO DE DISSE existe as CÉLULAS ESTRELADAS ou CÉLULAS DE ITO que são as principais
na fisiopatologia da cirrose! Normalmente elas têm quase nenhuma função, ficam lá quietinhas,
princesinhas, só armazenando vitamina A, mas quando recebem algum estímulo, como um processo
inflamatório por exemplo, aí pronto! Elas começam a produzir muito colágeno tipo 1 e 3 e isso faz entupir
as fenestras dos sinusoides ( CAPILARIZAÇÃO DOS SINUSOIDES) e os hepatócitos não conseguem mais
entrar em contato com as substancias do sangue e aí, o que acontece com a função do fígado? Fica
prejudicada, óbvio! Ele não consegue mais metabolizar.
Além disso tudo o calibre dos sinusoides também fica menor e isso colabora para a fisiopato da
hipertensão porta. O processo de regeneração fica tão intenso que começam a surgir Nódulos de
regeneração, que nada mais são do que uma tentativa frustrada do fígado de tentar reestabelecer uma
citoarquitetura funcional no meio de tanta fibrose.
Em suma, o que é cirrose hepática?
- Processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por:
 Fibrose hepática em ponte

 Nódulos de regeneração
EXAME PADRÃO OURO DO DIAGNOSTICO DE CIRROSE: Biópsia com fibrose em ponte+ nódulos, mas
a biopsia NÃO É NECSSÁRIA PARA FECHAR O DX! Ele pode ser feito pela clinica e achados laboratoriais.
DADO SEMIOLOGICO PATOGNOMÔNICO: Redução do lobo hepático direito < 7 cm á

hepatimetria de percussão + lobo esquerdo aumentado, palpável abaixo do gradil
costal, de superfície nodular e consistência endurecida.
20

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo Sinais de Hipertensão portal Insuf. Hepatocelular (fase

(fase inicial) avançada)
Eritema palmar Ascite Icterícia
Telangiectasias Varizes de esôfago e fundo Encefalopatia hepática
Ginecomastia gástrico Coagulopatia
Atrofia testicular Esplenomegalia congestiva Hipoalbuminemia – anasarca
Perde da libido / disf. Erétil Circulação porta visível (cabeça Desnutrição
Rarefação dos pêlos de medusa) imunodepressão
DIAGNÓSTICO
Anamnese e exame físico

Ascite, hepatomegalia, HDB, HDA, nenhum achado clÍnico consegue sugerir a etiologia, exceto os
seguintes que sugerem muito ETIOLOGIA ALCOÓLICA:
 Intumescimento de parótidas
 Contratura palmar de Dupuytren
 Neuropatia
 Pancreatite crônica associada
Exames Laboratoriais
a) Aminotransferases: Não sabem informar a coagulação e logo ele não coagula – tendência
gravidade da doença. Hemorrágica.
Cirrose inativa: podem estar normais
Hepatopatia sem cirrose: ALT>AST: 1 e) FA e GAMA GT:
Hepatopatia com cirrose: AST>ALT: 1 Tipicamente aumentadas na cirrose biliar primária
Hepatopatia alcoólica: AST > ALT: 1 nas fases pré ou colangite esclerosante
cirróticas, ou seja, na fase esteato hepatite.
f) Hipergamaglobulinemia:
b) Bilirrubinas: Cirrose hepática avançada: hipergamaglobulinemia
Hiperbilirrubinemia: fator de mau prognóstico policlonal
As custas de BD Alcoólica: IgA
Biliar primária: IgM
c) Hipoalbuminemia: insuficiência crônica da síntese Hepatite autoimune: IgG
hepato celular
g) Sódio:
d) Alargamento do tempo e atividade de Hiponatremia = mau prognóstico
protrombina:
Fígado é a principal fonte de fatores de coagulaçãp, h) Pancitopenia 21
incluindo os dependentes de Vit K ( 2,7,9,10) , se o Plaquetas diminuem na fase inicial
fígado não trabalha, não produz fatores de Hematimetria e leucócitos diminuem em fase
avançada
OBS:.EU PRECISO GRAVAR OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K!!!!!!!

2+7=9, PARABÉNS NOTA 10 – Rever cascata de coagulação flashcard
Diagnóstico por imagem Biópsia Hepática

USG semestral é feita para rastreio de PADRÃO OURO
Carcinoma hepatoceular CHC + dosagem sérica Pode sugerir a etiologia
de Alfafetoproteína. NÃO DEVE SER FEITA NOS SEGUINTES PACIENTES:
Se ainda haver dúvida dx, pode-se usar a - Atividade de protrombina < 50%
ANgiorressonância magnética ARM que é - INR >1,30
excelente super específica para CHC. - Plaquetas < 80.000
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA CIRROSE
ETIOLOGIA
22

ETIOLOGIAS MAIS RARAS
1- Deficiência de Alfa 1 antitripsina

<85 mg/dl no sangue
Ocorre uma polimerização e acímulo da alfa 1 antitripsina mutante no interior do hepatócito
JOVEM + CIRROSE HEPÁTICA / ENFISEMA PULMONAR + HF POSITIVA
Diagnostico: dosagem de alfa 1 antitripsina
Tratamento: reposição da enzima que ajuda no enfisema pulmonar, mas não altera em nada a doença
hepática e Transplante ortotópico de fígado (TOF)
2- Galactosemia
Erro inato do metabolismo devido deficiência da Galactose 1 fosfato
Se não tratada leva a um quadro de desnutrição, hepatopatia crônica, catarata e retardo mental.
Diagnostico: teste do pezinho já pode gerar uma desconfiança. Para diagnostico definitivo pode-se dosar a
quantidade de galactose no sangue.
TTO: retirada total de galactose, zero leite! Se não adiantar, TOF.
3- Tirosinemia
Tipo 1: Fumarilacetoacetato hidrolase FAH está deficiente
Lesão hepática e renal
QC: hepatomegalia, baixo ganho ponderal e muita tirosina no sangue já na primeira infância.
Diagnostico: dosagem de scuccinil acetona na uina = patognomônico.
Padrão ouro: cultura de fibroblastos cutâneos , com baixa atividade de FAH.
TTO: nitisinona
4- Fibrose cística
Secreções espessas e viscosas no pulmão, intestino , fígado...
Evolui para cirrose biliar focal CBF
TRATAMENTO
É uma condição irreversível, então eu vou focar em manutenção, como farei isso?
Terapia antifibrotica, nutricional, específico da causa, complicações da cirrose e transplante hepático.
Antifibrótico mais usado é a colchicina
Abordagem nutricional: não precisa de restrição proteica ou diminuir a ingesta de gordura. Os carboidratos
complexos são bem indicados.
Deve-se corrigir as vitaminas BADEK, ainda mais na cirrose alcoolica.
Pacientes com cirrose por hemocromatose não devem receber sais de ferro ou vit C.
Evitar ingestão de frutos do mar devido potencial de sepse e infecção por vermes.
Pesquisar hepatite A e B e se forem susceptíveis, realizar vacina.
23

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA DHA
O consumo excessivo de álcool é uma das principais causas de cirrose hepática no mundo.
Pode causar 3 tipos de lesões no fígado:
1) Esteatose hepática
2) Esteato-hepatite ( hepatite alcoolica)
3) Cirrose alcoólica – cirrose de Laennec
PATOGÊNESE
Principal determinante: quantidade de álcool Fatores adjuvantes para o desenvolvimento de

ingerido: cirrose alcoólica:
 Homem: > 80g/dia por mais de 10 anos  Hepatite viral crônica
 Mulher > 30-40g/dia por mais de 10 anos  Obesidade
 Hepatopatias
 Desnutrição
 Fatores genéticos: PNPLA 3, TNF alfa,
citocromo P450.
Se nenhum desses fatores estão presentes, a chance de evolução para uma cirrose alcoólica, mesmo em
quem bebe muitoooo, é de 5%.
PATOLOGIA
Existem 3 estágios que ocorrem na região central – perivenular – zona 3. O que a diferencia de outras
doenças hepáticas que geralmente ocorrem na zona 1, periportal.
Estágio 1) Esteatose Hepática

Metabolização do álcool  hipóxia celular  ácido graxo não é metabolizado  se acumulam em formas
de gotículas . É MACROvesicular
Estágio 2) Esteato-hepatite
A esteatose está sendo complicada por uma hepatite alcoolica quando:
 Necrose hepatocitária
 Infiltrado neutrofilico
 Distribuição perivenular do infiltrado
 Corpúsculos de Mallory
ORIGEM DE ESTEATOSES
Macrovesicular Microvesicular 24
Álcool / desnutrição / obesidade / DM / corticoide / Álcool / esteatose aguda da gravidez / síndrome de
nutrição parenteral total reye / ac valproico / tetraciclina / dç do vomito da
Jamaica

Estágio 3) Cirrose hepática

Ocorre uma deposição de colágeno pelas células estreladas. Na DHA ela se inicia central e posteriormente
fica panlobular. No começo é reversível e posteriormente se torna irreversível.
MANIFESTAÇÃO CLINICA
Esteatose pura Esteato-hepatite Cirrose-alcoólica

Maioria assintomática Ampla gama de sinais e sintomas Falência hepatocelular: icterícia,
Ex físico com heptomegalia Anorexia, hepatomegalia encefalopatia, hipoalbuminemia,
dolorosa, febre e icterícia coagulopatia, ginecomastia e
aranhas vasculares.
Pode ser assintomática, pode ter Hipertensão portal:
ruptura de varizes esôfago- esplenomegalia, ascite, varizes
gastricas. esôfago-gástricas)
Contratura palmar de Dupuytren

: lesão clássica do alcoolismo
independente do dano celular.
LABORATÓRIO
Esteatose pura Esteato-hepatite Cirrose alcoolica

Inespecífica AST/ALT >2 SEMPRE! Com AST Indistinguível dos achados na
<300 na maioria das vezes cirrose hepática
FA e GGT aumentam, mas nunca
maior que 3 x Como saber se o paciente
Hiperbilirrubinemia DIRETA, se > continua bebendo?
10 = gravidade  Ast/alt >2
Leucocitose com desvio a
 GGT persistentemente
esquerda
Anemia macrocitica elevada
 Macrocitose VCM>100
 Pancitopenia
BIÓPSIA HEPÁTICA
NÃO É OBRIGATÓRIA!
Indica-se quando: dúvida no diagnóstico, descartar outras patologias e uma avaliação acurada do
prognóstico
TRATAMENTO
1- Medidas gerais
Abstinência ao álcool, pode-se usar algumas medicações como: 25
- naltrexona – acamprosato – baclofeno ( verificar quais o SUS disponibiliza – prova!!!!)
Suporte nutricional  40kcal/kg de peso/dia
Reposição proteica vigorosa

Micronutrientes ( acido fólico, tiamina, zinco, tc...)

Hepatite alcoólica especifica Cirrose alcoólica específica
Tem encefalopatia ou índice de função Manejo das complicações
discrimante de Maddrey >= 32 Transplante de fígado com abstinência alcoólica
FAZER CORTICOTERPIA COM PREDNISOLONA 32 por pelo menos 6 meses
mg/dia por um mês!
Obs:. IFD de maddrey: probabilidade de óbito

num paciente com Hepatite alcoolica. >= 32 os
riscos da doença superam os riscos do tto.
Não pode usar corticoide? Ótimo, vamos usar

PENTOXIFILINA
PROGNÓSTICO
Curto prazo: péssimo!

Mortalidade de 34% em poucos meses
FATORES DE MAU PROGNOTISCO:
Idade avançada Grau de leucocitose
B> 10 Não responder ao corticoide em 7 dias
Coagulopatia Injuria renal aguda : chance de óbito nos
Encefalopatia hepática proximos 90 dias
Azotemia
ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOOLICA
INTRODUÇÃO
Lesões iguais a lesão hepática alcoólica: Esteatose macrovesicular + inflamação lobular e necrose
hepatocelular, ás vezes com corpúsculos de Mallory.
Doença hepática Gordurosa Não alcoólica
Esteatose Hepática Simples ( sem atividade necroinflamatória )
Cirrose hepática
EPIDEMIOLOGIA
A doença hepática gordurosa não alcoólica é a doença hepática crônica mais comum do mundo!
H=M
40 aos 60 anos, mas pode acometer crianças obesas, por exemplo. 26

ETIOLOGIA
 1ª síndrome metabólica  Infecções

 Kwashiorkor  Drogas:
 Cirurgia para obesidade mórbida o Corticoides
 Perda ponderal rápida o Tetraciclina
 Nutrição parenteral total o Ac valproico
 Intoxicações o Nifedipina
 Gravidez o AINE
 Síndrome dos vômitos da Jamaica o Tamoxifeno
COMO A SÍNDROME METABÓLICA PRODUZ A DHGNA?
Critérios de Síndrome Metabólica

3 ou mais:
Glicemia de jejum >100 mg/dl ou tto hipoglicemiante
HDL <40 em homens ou < 50 em mulheres ou tto para HDL baixo
TGL >150 ou tto para TGL alto
Obesidade central: cintura >102 cm em homens e >88 cm em mulheres
PA >130x85 ou tto para HAS
QUADRO CLÍNICO
Esteatose pura não causa sintomas
Esteato hepatite: fraqueza e mal estar
Ex. físico o achado o mais frequente é hepatomegalia firme, indolor.
EXAMES LABORATORIAIS
AMT e GGT nquando se elevam, não aumentam mais que 4 vezes
Hepatograma normal não descarta uma DHNA
FA: aqui ela não se eleva muito, se isso acontecer com um valor 5 vezes maior, a gente pode pensar
em CIRROSE BILIAR!
Marcadores de gravidade: albumina, TAP, bilirrubina
DIAGNÓSTICO
PARA FIRMAR O DX DE DHGNA DEVEMOS EXCLUIR OUTRAS ETIOLOGIAS
Esses pacientes com a DHGNA podem apresentar baixos títulos de anticorpos, como o antimusculo
liso, e aí a gente fica sem saber qual a etiologia!
A única forma de resolver isso é com a biopsia hepática, lembrar que a assinatura clássica da
DHGNA e da DHA é: ESTEATOSE MACROVESICULAR + INFLAMAÇÃO LOBULAR + CORPUSCULO DE MALORRY
Na hepatite autoimune irÍAmos encontrar uma HEPATITE DE INTERFACE.
E se o paciente tiver marcador viral positivo? Como vou saber diferenciar a etiologia? 27
Esteato hepatite, alcoólica ou não, ocorre na região centrolobular, zona3
Hepatites virais ocorrem em zona 1, periportal.

Paciente que tem hepatite e aumento de transferrina ou de saturação de transferrina, eu já posso

marcar que é uma hemocromatose? Não! Preciso me certificar que o paciente tem alteração genética que
é o GENE HFE. Caso contrário pode ser apenas uma EHNA
EXAMES DE IMAGEM Estadiamento histopatológico da DHGNA

USG: o mais usado 1- Esteatose isolada
RNM: mais acurado 2- Esteatose + inflamação
3- Esteatose + inflamação + hepatócitos
balonizados
BIÓPSIA
4- Todos acima + corpúsculos de
Indicações de biopsia hepática na DHGNA Mallory +- fibrose
Idade>45 anos, principalmente se tiver TRATAMENTO
obesidade e/ou DM Perder peso!
Estigmas de cirrose hepática ( sinais e Orlistate - xenical
sintomas de falência hepática e/ou hipertensão Resistência insulínica: pioglitazona e
porta) Rosiglitazona
AST/ALT >1 Estresse oxidativo: vitamina E
Cirrose: transplante hepático
HEPATITE AUTOIMUNE
EPIDEMIOLOGIA
Mulheres jovens
Hepatite de interface
Hipergamaglobulinemia
FAN +
o Antimusculo liso + ( HAI Tipo 1: mais comum)
o Anti-LKM ( HAI tipo2: crianças )
o Anti-SLA ( HAI Tipo 3: mais agressiva )
Tipo 1 FAN, Mais comum. Predominio em MULHERES JOVENS + hipergamaglobulinemia e
Antimusculo manifestações extra hepáticas ( por isso hepatite lupoide)
liso, pANCA
Tipo 2 Anti LKM Meninas < 14 anos, FAN – e PODE NÃO TER HIPERGAMAGLOBULINEMIA
Tipo 3 Anti SLA QC semelhante Tipo 1, MAS FAN e Antimusculo liso -, evolução mais grave.
QUADRO CLÍNICO
40 % Aguda – fulminante
28
60% insidioso: queixa progressiva de fadiga, anorexia, icterícia e artralgia
Em mulheres: amenorreia pode ser a primeira queixa, hhirsutismo, acne
Manifestações extra hepáticas: rash cutâneo, vasculite, eritema nodoso, glomerulonefrite,
pericardite, pleurite, tireoidite, síndrome de sjogren, colite ulcerativa e anemia hemolítica.
LABORATÓRIO
Hepatograma é semelhante as hepatites virais: TAP INR Aumentado
AMT variavelmente aumentada e flutuante HIPERGAMAGLOBULINEMIA É CARACTERISTICOS!
Icterícia as custas de BD >2,5. É policlonal!
Hipoalbuminemia
Na biópsia achamos uma HEPATITE DE INTERFACE, Mas ela não é característica!
DIAGNÓSTICO
=6  provável diagnotico de HAI

= ou > 7  definitivo
Autoanticorpos
Titulo >= 1:40  1 ponto
Titulo >= 1:80  2 pontos
Níveis de IgG
>LSN  1 ponto
>1,1, x LSN 2 pontos
Histopatologia
Achados compatíveis com HAI  1 ponto
Achados típicos  2 pontos
Ausência de H. viral  2 pontos
TRATAMENTO
Glicocorticoide + azatioprima ( prednisona 30 mg/dia + azatioprima 50mg/dia)
Se a resposta for boa, a prednisona precisa ser desmamada dentro de alumas semanas até a dose de
manutenção: 10mg/dia.
Alternativa: budesonida.
Quem responde ao tto? Melhora clinica em dias, melhora do hepatograma gradual em meses, melhora da
histopatologia dentro de 3 a 8 meses
Indicações, presença de qualquer um dos seguintes:
o Sintomas de hepatite crônica
o Aumento das AMT >= 10 x o LSN
o Aumento das AMT >= 5 x o LSN + gamaglobulinemia >= 2x o LSN
o Achados histopatológicos “severos”, como necrose em ponte e necrose multilobular
Pacientes com HAI podem ser apenas monitorados
29
REPETIR A BIOPSIA APÓS 18 MESES DE TTO.

Se paciente com remissão completa: suspender medicação. Se recidiva, realizar mesma medicação. Mas ao
final com remissão completa dessa recidiva, deve-se manter o esquema com AZATIOPRINA +
GLICOCORTICOIDE, algunas autores decidem tentar suspender medicação após 4 anos.
Se paciente engravidar deve-se manter o tto.
Quem não responde ao tto: ( como ver isso? Não conseguiu reduzir as AMT em pelo menos 50% após 6
meses de tto )  si pode tentar Infliximab, metotrexato...
PROGNÓSTICO
Mau prognostico: idade <= 20 anos ou >= 60 anos ; hipoalbuminemia e não normalização das AMT após 6
meses de tto.
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
INTRODUÇÃO Marcador sorológico específico: autoantiorpo

Destruição seletiva dos pequenos ductos biliares antimitocôndria
intra-hepáticos. IgM elevado
Mulheres 40-60 anos Prognóstico ruim
Diagnosticada por acaso quando a FA está Tto: ácido ursodesoxicólico
aumentada em pacientes assintomáticos.
ETIOPATOGENIA
Portadores de síndrome de turner – monossomia do X
Fatores ambientais: clamídia pneumoniae, E. coli, vacinação com lactobacillus na prevenção de vaginite
recorrente, tabagismo, terapia de reposição hormonal, tintas de cabelo.
Muitas vezes é coexistente com uma ou mais das seguintes situações: s. de sjogren, Hashimoto, doença de
graves, celíaca, esclerose sistêmica e fenômeno de raynaud.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Início insidioso com pcts assintomáticos
Primeiros sintomas: prurido e fadiga
E.F: hepatoesplenomegalia + xantomas ( depósito
de colesterol na pele principalmente ao redor dos
olhos).Desmineralização óssea, hipotensão
ortostática, déficit cognitivo.
LABORATÓRIO
 Inespecíficas  Específicas
Aumento da FOSTASE SÉRICA Autoanticorpo antimitocôndria 95% dos casos 30
Aumento do HDL FAN com padrão de reatividade contra o
Hiperbilirrubinemia só em casos bem avançados! complexo “ poro nuclear”.

DIAGNÓSTICO
1º Devo pensar nessa hipótese quando? TODO PACIENTE COM NIVEIS SÉRICOS DE FA AUMENTADO!
2º Preciso afastar etiologias mais comuns: álcool, colestase por obstrução de via biliar, medicamentos
como clorpromazina, esteroide androgênico, trimetropim-sulfametoxazol.
3º dosar anticorpo antimitocondria , se >= 1:80 é bem especifico.
4º preciso de pelo menos 2 dos critérios a seguir:
 Presença do antimitocondria
 Hepatograma sugestivo de colestase ( aumento isolado da FA)
 Biópsia hepática mostrando colangite destrutiva não supurativa, com lesão dos ductos
biliares interlobulares
ESTADIAMENTO HISTOLÓGICO
Inflamação restrita ao espaço porta com formação de granulomas
Inflamação atingindo região peri portal, com proliferação de ductos biliares
Septos fibrosos interlobulares
Cirrose hepática
TRATAMENTO
Prurido:
Colestiramina 4g diluído em agua 3x ao dia CBP especifica:
Ondasetron 4 mg até 3 dias Ácdo ursodesoxicólico 15 mg/kg/dia em 2
Sertralina 100 mg /dia tomadas
Se refratário: plasmaférese EA: Diarreia e ganho ponderal
Colchicina e metotrexato
Esteatorreia
Repor vit lipossolúveis ADEK, principalmente se Cirrose: transplante
usar a colestiramina
DOENÇA DE WILSON
INTRODUÇÃO
Anomalia hereditária autossômica recessiva
É o acumulo de cobre no organismo
Ele costuma circular acoplado a proteínas que se chamam ceruplasmina. Durate a infância, no primeiro ano
de vida, ela se encontra em menor quantidade em relação ao cobre, após este período ocorre o inverso.
Quando a criança tem DW, a ceruplasmina aumenta muito pouco e a enquanto a concentração de cobre se
mantém bem elevada.
Como o cobre não é eliminado, ele começa a se acumular no tecido hepático e depois que este se torna
sobrecarregado o cobre vai para o SNC.
5-30 anos 31
Crianças mais sintomas hepáticos e adultos mais o neurológico.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
1) FORMA HEPÁTICA
A) Hepatite crônica ativa Pacientes jovens
Aumento de amt, icterícia e Hemólise
hipergamaglobulinemia Cobre urinário e plasmático alto
Primeiras manifestações são Ceruplasmina baixa
decorrentes de complicações:
hipertensão porta e insuf. C) CIRROSE
Hepatocelular Paciente jovem com cirrose
inexplicada + marcadores virais
B) Hepatite fulminante negativos +sem historia de etilismo +
Franca descompensação hepática ( anormalidade neurológica DEVE SER
mal estar, icterícia, ascite, INVESTIGADO PARA DOENÇA DE
hipoalbuminemia) WILSON.
2) FORMA NEUROLÓGICA
Quase metade dos pacientes apresentam distúrbio, principalmente de personalidade.
Função cognitiva e sensorial costuma estar preservada
Muito relacionado com distúrbios do movimento, distonia, hipertonia, rigidez, tremores, espamos
Disturbios neurológicos e psiquiátricos costumam ser os primeiros sinais
SÃO SEMPRE ACOMPANHADOS DOS ANÉIS KAYSER-FLEISCHER ( deposito de cobre na membrana
de descemet da córnea e adquirem cor amarelo-esverdeado)
Não causam problemas de visão, mas dizem que o cobre afetou o SNC
EXAMES LABORATORIAIS
Ceruplasmina : Normal 20-50mg/dl, na DW <20mg/dl
Excreção urinária de cobre – urina de 24 horas: >100mc/24 hr
Concentração hepática de cobre: >200 mcg
DIAGNÓSTICO
Devo suspeitar de Doença de Wilson quando QUALQUER PACIENTE <40 ANOS TENHA UMA OU
MAIS DAS SEGUINTES:
Hepatite crônica sem causa aparente
Cirrose hepática sem causa aparente
Anemia hemolítica na presença de hepatite aguda 32
Distúrbios inexplicados do SNC, principalmente se distonia + alteração da personalidade.
PADRÃO OURO: Biópsia hepática com quantificação do cobre por grama de peso seco de tecido.
Depois da biopsia posso fazer exemas para comprovar o excesso do elemento, aí eu peço a
DOSAGEM DE COBRE NA URINA DE 24 HORAS. SE >100mcg
Os níveis de ceruplasmina não devem ser usados para diagnóstico , pois 10% tem o nível normal
Conduta:
Suspeita clinica + excreção de cobre aumentada na 24 horas  biópsia hepática
Ou seja, anéis de kayser e ceruplasmina baixa não fecham o diagnostico, mas corroboram.
TRATAMENTO
Objetivo: remover excesso de cobre do organismo
O que usa para isso? Depende do quadro clinico do paciente...
Fase pré sintomática ou com doença hepática compensada, sem evidência de acometimento do SNC: zinco
Doença hepática descompensada ( ascite, hemorragia alta, encefalopatia)
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (HH)

Aumento proressivo dos estoques de ferro, com deposição deste metal nas células parenquimatosas do
fígado, coração, hipófise, gonadas, pancreas... determinando dano funcional e estrutural.
40-50 anos
Mais em Homens
CAUSAS
FISIOPATOLOGIA
Ocorre um aumento da absorção intestinal de ferro nos enterocitos para a corrente sanguínea com
deposição principalmente no fígado, coração e pâncreas.
Indivíduo normal: ferro é de 4-5gr
Individuo homozigoto para C282Y sintomático: 20-40 gr, isso ocorre pq há uma absorção muito maior do
que a de necessidade 33
QUADRO CLÍNICO
Inicialmente Inespecífico: astenia, fadiga, artralgia, perda da libido, impotência sexual, amenorreia
Com o passar do tempo pode apresentar outras:
1- Manifestações abdominais Pigmentação generalizada em face,

Crônica, epigástrio, QSD. pescoço, face extensora dos braços,
2- DM perna, região genital e antigas cicatrizes.
30-60% dos pacientes têm DM 6- Artropatia hemocromatótica
Piora o prognóstico Ocorre em até 50% dos pacientes
3- Outras anormalidades endócrinas sintomáticos e pode ser a queixa inicial
Perda da libido Suspeitar de HH em queixas de artropatia
Amenorreia antes dos 40 anos
4- Manifestações cardíacas Acha-se com frequência pirofosfato
Jovens tem quadro inicial cálcico
Causa d emorte frequente Pode acometer qualquer articulação, mas
ICC com dilatação ventricular bilateral as mais características são:
Arritmias, sendo a extrassístole metacarpofalangeanas, 2 e 3
ventricular a mais comum articulações.
5- Manifestações cutâneas 7- Predisposição a infecções
Presente na maioria dos pcts Yersínia enterocolitica, vibrio vulnificus,
sintomáticos listeria monocytogenis e pasteurella
Estágio mais precoce não costuma pseudotuberculosis
apresentar
DIAGNÓSTICO
Critérios clássicos são:
Alteração da cinética do ferro (aumento da IST/Transferrina)
Ferro hepático corável graus 3 e 4
Concentração hepática de ferro superior a 80
Índice hepático de ferro superior a 1,9
O problema é- 3 desses critérios precisam de biopsia hepática, então existe uma ESTRATÉGIA
DIAGNÓSTICA:
1º PASSO: HÁ SUSPEITA CLÍNICA DE HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA?
Homens ou mulheres, qualquer idade com a REGRA DOS TRÊS As:
 Astenia crônica e/ou
 Aminotransferases aumentadas sem motivos e/ou
 Artralgia
2º PASSO: HÁ ANORMALIDADE NA BIOQUIMICA DO FERRO?

Ferro sérico: na sobrecarga geralmente é >30 milimols
Indice de saturação de transferrina IST
Mais sensível , pois já se eleva na juventude
Normal entre 30-40% 34
Ferritina sérica: pode estar elevada em processos inflamatórios e neoplásicos
IST+ FERRITINA AUMENTADAS EM INDIVIDUO SAUDAVEL =93% de sensibilidade para o dx

3º HÁ HEMOCROMATOSE?
- Via confirmatória clássica: biópsia hepática
- Nova via confirmatória : mutação do C282Y, se hemozigose: dx feito!
EXAMES COMPLEMENTARES
Marcador de fibrose é a DOSAGEM DE COLÁGENO TIPO IV, se >115 é 100% sensível para cirrose em
indivíduos com HH.
Índice Hepático de Ferro IHF na HH >1,9. Na hepatite alcoólica é < 1,5.
RASTREAMENTO
Screening familiar deve ser feito em parentes de primeiro grau. Homozigose para C282Y deve-se
avaliar posteriormente índices do metabolismo do ferro.
TRATAMENTO
- Orientações gerais: -Deferoxamina:
Evitar suplemento de ferro, vitamina C Quelante de ferro
Ingesta de carne vermelha Não é muito usada pela dificuldade de
Frutos do mar adm e alto custo
Bebida alcoólica EA: infecção por Yrsinia spp. Lesões de
nervos retinianos e acústicos.
-Flebotomias Pode ser usada como coadjuvante em tto
A REMOÇÃO DE FERRO ATRAVES DE de flebotomia em pcts com ICC
FLEBOTOMIAS AINDA É A PRINCIPAL
FORMA TERAPÊTICA PARA HH. -Deferiprone: quelante de ferro oral
usado somente na inida.
-TOF
RESPOSTA AO TTO
Não reverte a cirrose já estabelecida
Melhora clinica e laboratorial
Coloração da pele, fadiga e astenia
Flebotomia não melhora o hipogonadismo e não impede as artropatias e CHC.
PROGNÓSTICO:
Melhor em quem consegue fazer depleção em menos de 18 meses de tratamento.
35

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RESUMO DE HEPATO – LARA CASTRO P á g i n a |1

ANOTAÇÕES MEDCURSO 2019

Espero que o material ajude de alguma forma.

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

AGUDA CRÔNICA FULMINANTE

A que mais causa é Vírus C A que mais causa: vírus B

Dica: Aumenta TAP e INR

Já a hepatite fulminante é relacionada com uma resposta exagerada!

Sintomas / fase clínica, ou

Incubação Prodrômica Ictérica Convalescência

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

Aumento da BD na circulação = icterícia / colúria (

Diminuição da BD nas fezes = acolia fecal

Formas clínicas: Particularidades

HEPATITE E: Similar à HEPATITE A;

Transmissão: sexual é a mais comum, vertical durante o parto, percutânea...

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

HBsAg HB – presença do vírus Aguda Crônica Cura Vacina

Como evolui a Hepatite B?

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

Vírus RNA, com 7 genótipos ( Brasil: genótipos: 1 – mais comum, 2,3,4,5)

História Natural TTO

Precisa do Vírus B ( tem que ser HBsAg +)

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

ANATOMIA DA VIA BILIAR

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

DOENÇA CALCULOSA BILIAR

15% dor < 6 horas  cólica biliar

Não tem icterícia nem perda de peso!

Quando sintomático o PACIENTE APRESENTA DOR DE NO MÁXIMO 6 HORAS.

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

Hipoecoica = mais escura.

o Vesícula em porcelana : FR para CA de vesícula, a capinha da vesícula calcifica.

Quando não opero um paciente sintomático:

o Elevado risco cirúrgico

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

Conceito: Cálculo formado primariamente no colédoco

COLEDOCOLITíASE: TRATAR SEMPRE!

“ Não “ Grave Grave ( supurativa )

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

ICTERICIA PROGRESSIVA + VESICULA NÃO PALPAVEL + VESICULA MURCHA = TUMOR DE KLATSKIN

2ª maior causa de hiperbilirrubinemia indireta, a primeira é a hemólise 11

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA LEVE

SÍNDROME CRIGLER NAJAT TIPO 2

SÍNDROME DE DUBIN JOHNSONS

Enzimas hepáticas normais

Dica: Aumenta TAP e INR

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

Evolução da Hepatite Aguda:

ICTERÍCIA CATARRAL EPIDÊMICA

DIAGNÓSTICO: Anti HAV positivo!

TRATAMENTO: Sintomáticos PROFILAXIA:

Transmissão: sexual é a mais comum, vertical durante o parto, percutânea...

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro

HBsAg HB – presença do vírus Aguda Crônica Cura Vacina

Como evolui a Hepatite B?

IMUNIZAÇÃO ATIVA – VACINA

Via de parto: indicação do obstetra

PROFILAXIA APÓS EXPOSIÇÃO

Indicações de usar IG:

TRATAMENTO Esquemas, em geral, monoterapia...

Principais efeitos adversos do Tenofovir: osteoporose e nefrotoxicidade

HEPATOLOGIA – RESUMO DA APOSTILA | Lara Castro