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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES


UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS EXATAS E DA NATUREZA
CURSO: LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DISCIPINA: EMBRIOLOGIA
PROFESSOR (A): ELISANGELA VILAR DE ASSIS
DISCENTE: MATHEUS VINÍCIUS AMARO DE BARROS

RESUMO DAS APRESENTAÇÕES

MÁ FORMAÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

1. ASPECTOS CONCEITUAIS
Define-se sistema respiratório como sendo o conjunto de órgãos responsáveis
pelas trocas gasosas entre o organismo dos animais e o meio ambiente, ou seja, a
hematose pulmonar, possibilitando a respiração celular.

1.2 FORMAÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO


Laringe, traqueia, brônquios e pulmões começam a tomar forma na quarta
semana de desenvolvimento.

1.2.1 Laringe
Ocorre a partir do endoderma (epitélio de revestimento) e do mesoderma
(cartilagens laríngeas). O mesênquima das cartilagens proliferam
rapidamente e formam as tumefações aritenóides.

1.2.2 Traqueia
Desenvolve-se do endoderma e do tubo laringo-traqueal, situado
caudalmente à laringe em desenvolvimento. As cartilagens, o tecido
conjuntivo e a musculatura lisa da traqueia derivam do mesênquima
esplâncnico circunjacente.

1.2.3 Brônquios
O endoderma do primórdio respiratório envolto por mesênquima, cresce
cauldamente e forma, então, uma parte mediana, a traqueia, e duas
expansões laterais, os brotos bronquiais.

1.2.4 Pulmões
O desenvolvimento dos pulmões é dividido em quatro etapas:

Pseudoglandular - período que compreende entre a 5ª e 17ª semana quando


ocorre o crescimento e do desenvolvimento do sistema de dutos e a
formação das porções terminais. As estruturas histológicas formadas
lembram a de uma glândula exócrina.

Período canalicular- Nessa etapa do desenvolvimento que vai da 16ª até a


26ª semana ocorre a formação dos bronquíolos respiratórios, a proliferação
de vasos sanguíneos. Nessa fase do desenvolvimento ocorre grande parte da
formação dos sacos terminais, a porção cranial dos pulmões já está bastante
desenvolvida com a formação dos alvéolos. Esse tecido pulmonar,
altamente vascularizado, porém ainda não em funcionamento já permite
realizar trocas gasosos em caso de nascimento prematuro.

Período secular terminal- Ocorre da 24ª semana até o nascimento, havendo


grande proliferação celular formando mais alvéolos primitivos com suas
células epiteliais cada vez mais delgadas e com o seu conjunto mais
vascularizado. Esse brotamento dos alvéolos se dá a partir dos bronquíolos
respiratórios com a diferenciação do epitélio de revestimento em dois tipos
celulares: as células secretores do tipo 1 ou pneumócitos 1 com núcleos
densamente corados e achatadas, sempre separadas umas das outras. Estas
células são dotadas de microvilos em alguns pontos da superfície possuem a
função de realizar as trocas gasosas. O outro tipo celular são as células
epiteliais secretoras do tipo 2 ou pneumócitos 2 que aparecem no fina da
gestação. Nelas o núcleo é maior e mais vesiculoso, com presença de
microvilos na superfície lisa, sua função é secretar substância surfactante
cuja função é facilitar a expansão pulmonar durante o processo respiratório.
Algumas destas células sofrem achatamento e se transformam em
pneumócitos.

Período alveolar- Esse período vai do nascimento até os oito anos de idade
quando ocorre a diferenciação dos alvéolos primitivos em alvéolos maduros,
os pneumócitos 1 tornam-se cada vez mais delgados aumentando a
superfície de contato entre o ar, suas membranas plasmáticas e o sangue. Os
pneumócitos do tipo 2 aumenta consideravelmente a produção da substância
surfactante. À medida que o desenvolvimento avança, aumenta também a
quantidade de alvéolos maduros, 90% dos alvéolos são formados nesse
período.
1.3 FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA
É a comunicação anormal entre a traqueia e o esôfago. Esta condição provoca a
entrada de alimentos e líquidos do esôfago para a traqueia e desta para os
brônquios e pulmões, provocando o afogamento durante a ingestão de líquidos e
de alimentos.

1.4 ESTENOSE E ATRÉSIA ESOFÁGICA


Estenose é um estreitamento anormal de um vaso sanguíneo, outro órgão ou
estrutura tubular do corpo. As estenoses do tipo vascular são frequentemente
associadas com ruídos resultantes do fluxo sanguíneo no vaso sanguíneo
estreitado.

Atrésia esofágica é uma anomalia congênita, onde ocorre estreitamento ou


completa obstrução do lúmen esofágico. O esôfago superior não se conecta ao
esôfago inferior e estômago.

1.5 OLIGOIDRÂMNIO
O oligoidrâmnio é resultante da diminuição da produção do líquido amniótico ou
da incapacidade do saco amniótico de manter o seu conteúdo. Não existem
patologias que cursem com aumento do consumo do líquido amniótico. O
quadro clínico do oligoidrâmnio é relativamente pobre. Ele pode ser suspeitado
quando a altura uterina for menor do que a esperada para a idade gestacional ou
pela melhor identificação das diversas partes fetais à palpação uterina.

1.6 SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA (SAR) / DOENÇA DA


MEMBRANA HIALINA
A síndrome da angústia respiratória é mais comum em recém-nascidos
prematuros de seis semanas ou mais antes da data prevista do parto. Ela
geralmente se desenvolve nas primeiras 24 horas após o nascimento.Os sintomas
incluem respiração rápida e superficial e uma pressão aguda no peito abaixo e
entre as costelas em cada respiração. O tratamento inclui medicação para manter
os pulmões abertos, suporte respiratório e oxigenoterapia.

1.7 LOBO DA VEIA ÁZIGOS


Lobo ázigos é uma variação anatômica presente em até 10% das pessoas
e sem relevância clínica. Forma-se a partir de um desenvolvimento anômalo do
trajeto da veia ázigos, que desloca a pleura visceral em grau variável na região
medial superior do lobo superior direito, originando um lobo acessório
delimitado pela fissura ázigos.

1.8 CISTO PULMONAR CONGÊNITO


É uma lesão periférica, única, arejada e hiperinsuflada. Pode causar desconforto
respiratório já no recém-nascido ou infecções respiratórias no pré-escolar. O
diagnóstico pode ser feito com a radiografia simples de tórax. Destaca-se como
diagnóstico diferencial a pneumatocele.

1.9 AGENESIA PULMONAR


A agnesia pulmonar é uma anormalidade congênita extremamente rara,
caracterizada pela ausência completa de parênquima pulmonar, brônquios e
vasos sanguíneos pulmonares, unilaterais ou bilaterais, parciais ou completos. A
taxa de prevalência é de 24-34 / 100.000 nascidos vivos, que ocorrem
principalmente em mulheres e estão associadas a malformações
gastrointestinais, cardiovasculares, musculoesqueléticas e urogenitais. A
agnesia do pulmão esquerdo ocorre em 70% dos casos, enquanto a agnesia do
pulmão direito tem um prognóstico mais sério.

2. HIPOPLASIA PULMONAR
A hipoplasia pulmonar corresponde ao desenvolvimento incompleto do
parênquima pulmonar, com diminuição do tamanho e número de alvéolos, da
área de passagem do ar inspirado, hipoplasia da artéria pulmonar correspondente
e déficit de surfactante. Costuma cursar com elevada mortalidade.

2.1 PULMÃO ACESSÓRIO


Um pequeno pulmão acessório (sequestro pulmonar) é incomum. Quase sempre
este se localiza na base do pulmão esquerdo e não é funcional. Este não se
comunica com a árvore traqueobrônquica e seu suprimento sanguíneo é
normalmente sistêmico. Massas maiores devem ser retiradas, pois estas possuem
uma tendência ao hiperfluxo do seu suprimento sanguíneo arterial sistêmico.
MÁ FORMAÇÃO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. ASPECTOS CONCEITUAIS
Ele desempenha primeiro um papel no embrião, principalmente porque precisa de
uma maneira eficaz de capturar oxigênio e nutrientes. Origina-se dos órgãos
internos, o mesoderma para-axial e lateral, bem como as células da crista neural
na área entre as vesículas do nervo óptico.

1.2 DOENÇA CONGÊNITA


É aquela que, independentemente da sua causa, já se apresenta por ocasião do
nascimento, podendo ser detectada antes disso, isto é, durante o desenvolvimento
embrionário, ou a qualquer tempo, após o nascimento.

1.3 CARDIOPATIA CONGÊNITA


Anormalidade na estrutura ou função do coração que ocorre durante as primeiras
oito semanas de gravidez após a formação do coração do bebê. Isso ocorre porque o
desenvolvimento embrionário da estrutura do coração mudou, mesmo que seja
descoberto no nascimento ou após o nascimento.

1.4 SISTEMA CARDIOVASCULAR E DESENVOLVIMENTO INICIAL


Na terceira semana de desenvolvimento, os cordões agiobásticos localizados no
mesoderma cardiogênico são guiados para formar um tubo cardíaco e, ao final da
terceira semana, se fundem para formar o coração tubular original. Se a fusão das
duas estruturas falhar, duas estruturas tubulares são formadas em vez de uma,
causando a divisão do coração. Entre o 22º e 23º dias, o coração começa a bater e o
fluxo sanguíneo inicia na 4ª semana de desenvolvimento por observação de
ultrassom Doppler.
1.5 SISTEMA CARDIOVASCULAR E DESENVOLVIMENTO FINAL
O coração fetal então ficará com a seguinte conformação anatômica: átrio direito,
átrio esquerdo, ventrículo direito e esquerdo, terá 4 valvas cardíacas (aórtica,
pulmonar, mitral e tricúspide), receberá 2 veias cavas (superior e inferior) e 4 veias
pulmonares, e sairão 2 artérias (aorta e pulmonar). E só voltará a sofrer
transformações significativas no momento do nascimento do bebê.

1.6 CAUSAS DA MÁ FORMAÇÃO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR


As causas podem estar ligadas à hereditariedade, doenças cromossômicas, rubéola
durante a gravidez, diabetes do tipo 1 ou 2 na gravidez, medicamentos ingeridos
durante a gestação e pelo consumo de álcool ou drogas.

1.7 TRATAMENTO DAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS


Depende da gravidade. Algumas são leves e curadas pelo próprio organismo com o
passar do tempo. No entanto, na maioria das vezes, as cardiopatias
congênitas exigem o uso de medicamentos, cirurgia ou, nos casos mais graves,
transplante cardíaco.

1.8 CLASSIFICAÇÃO DA CARDIOPATIA CONGÊNITA


 Cardiopatia Cianótica- A característica mais evidente das cardiopatias
cianóticas é a tonalidade azulada dos lábios e da pele. Trata-se de um sinal
claro de que não há oxigênio suficiente no sangue. A forma mais comum da
doença é conhecida como tetralogia de Fallot. Muitos casos são leves e
podem ser tratados com cirurgia e medicamentos. Problemas mais graves
podem necessitar de um transplante de coração para evitar complicações
fatais.
 Cardiopatia Acianótica - A característica mais evidente das cardiopatias
acianóticas que cursam com fluxo aumentado no pulmão é o cansaço fácil e
episódios de pneumonia de repetição. Já a coarctação da aorta tem como
principal característica a hipertensão arterial.

1.9 TETRALOGIA DE FALLOT


Condição rara causada por uma combinação de quatro defeitos cardíacos presentes
no nascimento. Os defeitos da tetralogia de Fallot causam fluxo de sangue pobre em
oxigênio para fora do coração e para o resto do corpo. Os fatores de risco incluem
uma doença viral como a rubéola durante a gravidez, alcoolismo materno ou
histórico familiar da doença.Os sintomas incluem pele azulada e falta de ar. A
cirurgia costuma ser realizada no primeiro ano de vida, seguida de tratamento
contínuo.

2. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS


Ocorre quando a aorta se origina diretamente do ventrículo direito e a artéria
pulmonar do ventrículo esquerdo, resultando em circulações pulmonares e
sistêmicas paralelas independentes; o sangue oxigenado não pode alcançar o corpo,
exceto através de aberturas conectando os lados direito e esquerdo [p. ex., forame
oval aberto, defeito do septo ventricular (DSV)]. Os principais sintomas graves
neonatais são cianose e, ocasionalmente, insuficiência cardíaca, se houver
associação de DSV. Ausculta e sopros cardíacos variam dependendo da presença de
anomalias congênitas associadas. O diagnóstico é por ecocardiografia. O tratamento
definitivo é correção cirúrgica.

2.1 ATRESIA TRICÚSPIDE


É a ausência da valva tricúspide acompanhada por ventrículo direito hipoplásico.
Anomalias associadas são comuns e incluem defeito septal atrial, defeito septal
ventricular, persistência do ducto arterioso, estenose valvar pulmonar e
transposição das grandes artérias. Os sinais iniciais incluem cianose e os sinais da
insuficiência cardíaca. O diagnóstico é por ecocardiografia. O cateterismo cardíaco
pode ser necessário. O tratamento definitivo é correção cirúrgica.

2.2 ANOMALIA DE EBSTEIN


consiste em um defeito cardíaco congênito raro causado por uma malformação nos
folhetos posterior e septal da válvula tricúspide. Essa válvula tem como função
separar as câmaras do lado direito do coração, apresentando três componentes que
se abrem a fim de possibilitar a passagem do sangue entre elas. Nesse momento, a
válvula deve se fechar impedindo o retorno sanguíneo, porém, com essa anomalia,
seus folhetos são aderidos à parede do ventrículo direito, causando o escape do
sangue para o átrio, e, consequentemente, um grande represamento do fluxo e
dilatação cardíaca.

2.2 EXISTEM 4 TIPOS DE ANOMALIAS DE EBSTEIN


 A aba frontal da valva tricúspide é grande e móvel; Septo e folheto
posterior ausente ou deslocadas;
 Contém todos os três folhetos de válvulas atrioventricular;
 Acorde folheto anterior da valva tricúspide são encurtados e
restringe seu movimento;
 A aba frontal da valva tricúspide é deformada e deslocado em
direção à via de saída do ventrículo direito;

2.3 DEFEITOS DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR (DSAV)


O defeito do septo atrioventricular (AV) consiste em defeito do septo atrial
ostium primum e uma valva AV comum, com ou sem defeito do septo
ventricular (DSV) associado no fluxo de entrada (do tipo septal AV). Esses
defeitos resultam do mau desenvolvimento dos coxins endocárdicos. Pacientes
sem nenhum componente de DSV ou com um pequeno DSV e boa função da
valva AV podem ser assintomáticos. Os pacientes muitas vezes apresentam
sinais de insuficiência cardíaca, incluindo dispneia com a amamentação,
crescimento deficiente, taquipneia e sudorese. Sopros cardíacos, taquipneia,
taquicardia e hepatomegalia são comuns. O diagnóstico é por ecocardiografia. O
tratamento é cirúrgico para todos os casos, menos para os pequenos defeitos.

2.4 DEFEITO DO SEPTO VEINTRICULAR (DSV)


DSV é uma abertura no septo interventricular, provocando derivação entre os
ventrículos. Grandes defeitos resultam em derivação significativa da esquerda para
a direita, causando dispneia, com deficiências alimentar e de crescimento.

2.5 DEFEITO DO SEPTO ATRIAL (DSA)


DSA é uma abertura no septo interatrial, provocando derivação da esquerda para a
direita e sobrecarga de volume do átrio e do ventrículo direitos. Os defeitos do
septo atrial (DSAs) não diagnosticados até a idade adulta podem prejudicar o
coração e os pulmões, diminuindo o tempo de vida.

2.5 PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO (PDA)


Persistência ou patência do ducto arterioso (PDA) é a persistência, após o
nascimento, da conexão fetal (ducto arterioso) entre a aorta e a artéria pulmonar.
Na ausência de outras anormalidades cardíacas estruturais ou resistência vascular
pulmonar elevada, o desvio na PDA será da esquerda para a direita (da aorta para a
artéria pulmonar). Os sintomas podem incluir incapacidade de ganhar peso,
alimentação insuficiente, taquicardia e taquipneia.

2.6 Defeito do septo atrioventricular completo (AV)


O defeito do septo atrioventricular (AV) consiste em defeito do septo atrial ostium
primum e uma valva AV comum, com ou sem defeito do septo ventricular (DSV)
associado no fluxo de entrada (do tipo septal AV). Esses defeitos resultam do mau
desenvolvimento dos coxins endocárdicos.

2.7 ESTENOSE AÓRTICA (EAO)


Estreitamento da válvula do vaso sanguíneo principal que se ramifica do coração
(aorta). Esse estreitamento impede que a válvula se abra completamente,
reduzindo o fluxo de sangue para o corpo e dificultando o funcionamento do
coração. O coração pode enfraquecer, causando dor no peito, fadiga e falta de ar.

2.8 ESTENOSE PULMONAR


É uma obstrução anatômica (estenose) do fluxo sanguíneo do ventrículo direito
do coração para a artéria pulmonar. Pode ser dinâmica, quando o tamanho da
restrição do fluxo varia, ou fixa, quando a obstrução é constante. Pode ser
induzida pela rubéola ou estar associada a outros defeitos genéticos cardíacos.

2.9 COARCTAÇÃO DA AORTA


É um estreitamento localizado na luz da aorta, que provoca hipertensão dos
membros superiores, hipertrofia do ventrículo esquerdo e má perfusão de órgãos
abdominais e membros inferiores. Os sintomas variam com a gravidade da
anomalia e vão desde cefaleia, dor torácica, extremidades frias, fadiga e
claudicação das pernas até insuficiência cardíaca fulminante e choque. Leve
sopro pode ser ouvido sobre o local da coarctação. O diagnóstico é feito por meio
de ecocardiograma, TC ou RM angiográfica. O tratamento é por angioplastia com
balão com colocação de stent, ou correção cirúrgica.

3. SÍNDROME DO VENTRÍCULO ESQUERDO HIPOPLÁSICO


Consiste em hipoplasia do ventrículo esquerdo e da aorta ascendente, mau
desenvolvimento e hipoplasia das valvas aórtica e mitral (com frequência há atresia
aórtica), DSA e persistência do canal arterial. Há choque cardiogênico e morte, a
menos que a oclusão da persistência do canal arterial seja evitada com infusão da
prostaglandina.

MÁ FORMAÇÃO DO SISTEMA DIGESTÓRIO

1. ASPECTOS CONCEITUAIS
O aparelho digestivo ou sistema digestório é o sistema responsável por obter os
alimentos ingerindo os nutrientes necessários às diferentes funções do
organismo, como crescimento, energia para reprodução, locomoção, etc. É
composto por um conjunto de órgãos que têm por função a realização da
digestão.
1.2 DESENVOLVIMENTO DO EXÔFAGO
O esôfago se desenvolve a partir do intestino anterior imediatamente caudal à
faringe. A separação da traqueia do esôfago se dá pela septo traqueoesofágico.
Inicialmente o esôfago é curto, mas ele se alonga rapidamente, graças
principalmente, ao crescimento e à descida do coração e dos pulmões. O esôfago
alcança seu comprimento final relativo durante a sétima semana. Seu epitélio e
sua suas glândulas são derivados do endoderma. O epitélio prolifera e oblitera,
parcial ou completamente, a luz; entretanto a recanalização do esôfago
normalmente ocorre no final do período embrionário.

1.3 DESENVOLVIMENTO DO ESTÔMAGO


É formado como uma dilatação fusiforme cuja borda dorsal cresce com mais
rapidez que a borda ventral e forma a curvatura maior. O estômago está unido à
parede abdominal posterior pelo mesentério dorsal. Pela frente, o estômago está
unido à parede abdominal anterior pelo mesentério ventral.

1.4 BOLSA OMENTAL


É um espaço oco que é formado pelos omentos maior e menor e seus órgãos
adjacentes. Ela se comunica com a bolsa maior da cavidade peritoneal através do
forame epiplóico, ou forame de Winslow, sendo a última conhecida como a
cavidade abdominal geral que se encontra no peritônio, mas fora da bolsa
omental. Este espaço tem limites bem definidos que são representados por certos
órgãos ou as suas partes, por isso são bastante fáceis de identificar e formar uma
imagem mental da bolsa omental. Além disso, como qualquer coisa em
Anatomia, a bolsa omental não existe apenas como uma entidade independente e
isolada, mas se comunica com vários outros espaços e recessos encontrados em
todo o corpo.

1.5 DESENVOLVIMENTO DO DUODENO


Desenvolve-se a partir da porção caudal do intestino anterior, da porção cranial
do intestino médio e do mesênquima esplâncnico associado ao endoderma
dessas porções do intestino primitivo. A junção das duas porções do duodeno se
dá após a origem do ducto biliar. Durante a quinta e a sexta semanas a luz do
duodeno se torna progressivamente menor e é, temporariamente, obliterada pela
proliferação de células epiteliais. Volta a se recanalizar no final do período
embrionário.

1.6 DESENVOLVIMENTO DO FÍGADO E APARELHO BILIAR


O fígado, a vesícula biliar e as vias biliares originam-se do divertículo hepático
da porção caudal do intestino anterior no início da quarta semana. O divertículo
hepático expande-se para o septo transverso, cresce rapidamente e forma duas
porções: a porção maior, cranial, dá origem ao primórdio do fígado e a pequena
porção caudal origina a vesícula biliar. O septo transverso é uma massa de
mesoderma esplâncnico situado entre o coração e o intestino médio. Ele forma o
mesentério ventral nessa região. Células endodérmicas se proliferam e originam
cordões entrelaçados de células hepáticas e células epiteliais de revestimento de
ductos biliares e intra-hepáticos, os cordões hepáticos, primórdios dos sinusóides
hepáticos. O fígado apresenta crescimento rápido da quinta a décima
semana.Ocupando uma grande porção da cavidade abdominal superior. A
quantidade de sangue oxigenado que chega ao fígado pela veia umbilical
determina o seu desenvolvimento e a sua segmentação funcional. Inicialmente,
os lobos d ireito e esquerdo são aproximadamente do mesmo tamanho, porém o
direito logo se torna maior. No início do desenvolvimento das vias biliares extra-
hepaticas são ocluídas por células epiteliais, mas depois ocorrerá recanalização
devido à vacuolização resultante da degeneração dessas células. O pedículo que
liga os ductos hepático e cístico ao duodeno torna-se o ducto biliar. A entrada de
bile no duodeno através do ducto biliar, após a 13ª semana, dá uma cor verde-
escura ao mecônio (conteúdo intestinal).

1.7 DESENVOLVIMENTO DO PÂNCREAS


O broto pancreático dorsal, que é maior e mais cranial, origina a maior parte do
pâncreas e cresce entre as camadas do mesentério dorsal. O broto pancreático
ventral origina o processo uncinado e parte da cabeça do pâncreas e cresce entre
as camadas do mesentério ventral. Após a fusão dos brotos, seus ductos formam
o ducto pancreático principal (formado da anastomose do ducto do broto ventral
com a parte distal do ducto do broto dorsal) e o ducto pancreático acessório
(formado da anastomose da parte proximal do ducto do broto dorsal). Quando a
mãe possui diabetes mellitus,as células beta secretoras de insulina do pâncreas
fetal se hipertrofiam com a finalidade de aumentar a taxa de secreção de
insulina, devido ao fato de estarem cronicamente expostas a alto níveis de
glicose.

1.8 DESENVOLVIMENTO DO BAÇO

Apesar de ser um órgão linfóide vascular, é interessante o fato de ser é descrito


com o sistema digestório por se derivado de uma massa de células mesenquimais
localizada entre as camadas do mesogástrico dorsal. No feto, o baço possui
lóbulos, os quais desaparecem antes do nascimento, mas deixam depressões na
superfície superior do baço adulto correspondentes aos sulcos que separavam os
lóbulos fetais. As células mesequimais do primórdio esplênico formam a
cápsula, a trama de tecido conjuntivo e o parênquima do baço.

1.9 DESENVOLVIMENTO DO INTESTINO MÉDIO


O intestino médio se estende da desembocadura do colédoco até o terço médio
do cólon transverso, inclusive. Do intestino médio derivam o intestino delgado
(desde a desembocadura do duto colédoco), o ceco e o apêndice cecal, o cólon
ascendente e os dois terços proximais do cólon transverso. O intestino médio ou
alça vitelina se caracteriza por seu extraordinário crescimento longitudinal.
Grande parte deste desenvolvimento ocorre entre a 6a e a 9ª semanas fora da
cavidade abdominal (hérnia fisiológica). Em seguida, à medida que a hérnia
fisiológica se reduz e o intestino volta à cavidade abdominal. O segmento pré-
vitelino forma as alças do intestino delgado (jejuno e íleo), e o segmento
pósvitelino constitui o íleo terminal e uma parte do cólon. O ceco desce até sua
localização definitiva, por alongamento do cólon ascendente. O divertículo, que
dará origem ao ceco, aparece por volta da quinta semana. O apêndice, de posição
variável com relação ao ceco, é um vestígio do seu desenvolvimento incompleto.
É frequente que o apêndice adote posições anormais que exigem sua busca
durante o ato cirúrgico da apendicectomia. À medida que o intestino adota sua
posição definitiva, o mesentério produz a fixação das vísceras à parede posterior
do abdome.

2. CANAL ANAL
Seus dois terços superiores derivam do intestino posterior e são supridos pela
artéria superior do reto e drenados pela veia superior do reto. Sua drenagem
linfática é feita pelos nódulos linfáticos mesentéricos inferiores. Os nervos do
sistema inervam essa área. O terço inferior do canal desenvolve-se do
proctodeu. É suprido pelas artérias inferiores do reto e drenados pela veia
inferior do reto. A drenagem linfática é feita pelos nódulos linfáticos inguinais
superficiais e inervado pelo nervo inferior do reto. A linha pectínea indica a
junção do ectoderma do proctodeu com o endoderma do intestino posterior. Está
localizada no limite inferior das válvulas anais. Indica o antigo local da
membrana anal. Acima do ânus, existe uma linha anocutânea, também chamada
de “linha branca”. Indica a região de transição do epitélio anal colunar para o
pavimentoso estratificado. O canal do ânus é queratinizado e contínuo com a
pele em torno do ânus.

2.1 MÁS FORMAÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO


É todo defeito na constituição de algum órgão ou conjunto de órgãos que
determine uma anomalia morfológica estrutural presente no nascimento devido à
causa genética ambiental ou mista.

2.2 ATRÉSIA ESOFÁGICA


É uma anomalia congênita, onde ocorre estreitamento ou completa obstrução do
lúmen esofágico. O esôfago superior não se conecta ao esôfago inferior e
estômago.

2.3 ESTENOSE ESOFÁGICA


Estenose é um estreitamento anormal de um vaso sanguíneo, outro órgão ou
estrutura tubular do corpo. As estenoses do tipo vascular são frequentemente
associadas com ruídos resultantes do fluxo sanguíneo no vaso sanguíneo
estreitado
2.4 ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO
É a obstrução quase completa do canal pilórico (ligação do estômago com o
intestino), em decorrência de hipertrofia da musculatura circular do piloro.
Forma-se um verdadeiro tumor ao nível do piloro, duro, quase sempre palpável
através da parede abdominal.
2.5 ATRÉSIA DUODENAL
A atrésia duodenal (ou atrésia de duodeno) é o tipo mais comum de obstrução
congênita do intestino delgado. A maioria dos casos deve-se a um erro de
desenvolvimento, uma falha na recanalização da luz duodenal, durante a oitava e
a décima primeira de semanas gestação.
2.6 ANOMALIAS DO FÍGADO
O fígado está relacionado a funções importantes do corpo humano, como a
regulação metabólica de vários nutrientes, proteína e outros. Pode causar
alterações no folheto, ducto hepático, dutos císticos, clinicamente.

2.7 ATRÉSIA BILIAR EXTRA-HEPÁTICA


A atrésia das vias biliares extra-hepáticas (AVBEH), definida como ausência ou
obliteração dos ductos biliares extra-hepáticos, constitui, ainda hoje, a principal
causa de transplante hepático em crianças. Apesar dos inúmeros esforços
mundiais, o único tratamento disponível continua sendo o cirúrgico, a
portoenterostomia de Kasai e suas modificações. Crianças não tratadas vão a
óbito na totalidade, por complicações relacionadas à hipertensão portal e à
cirrose hepática, e mesmo os casos tratados necessitam, em sua maioria, do
transplante hepático.

2.8 PÂNCREAS ECTÓPICO


É uma malformação congénita definida pela presença de tecido pancreático em
localização diferente da habitual. A localização a nível jejunal é rara, tal como a
apresentação na forma de oclusão intestinal. A maioria são encontrados,
incidentalmente, sendo clinicamente evidentes quando complicados.

2.9 PÂNCREAS ANULAR


É uma anomalia congénita rara, com uma incidência estimada de 1:10 000- 20
000 nascimentos. Caracteriza-se por uma banda ou anel de tecido pancreático,
que circunda a porção descendente do duodeno, causando graus variados de
obstrução intestinal extrínseca.

3. BAÇOS ACESSÓRIOS
Um baço acessório é um pequeno nódulo de tecido esplênico encontrado em
algumas pessoas na vizinhança do baço, especialmente no ligamento gastrolienal
e omento maior. Os baços acessórios podem ser isolados ou conectados ao baço
por finas bandas de tecido esplênico.

3.1 GASTROSQUISE
É um defeito da parede abdominal do feto, cuja parte do intestino fica "para
fora", por um orifício ao lado do cordão umbilical. Não se conhecem as causas
da gastrosquise, apenas teorias que apontam o surgimento da doença. Os
especialistas acreditam que existe uma relação mínima com algumas doenças
genéticas, mas na maioria das vezes é isolada.

3.2 CECO MÓVEL


É uma variação anatômica embriológica do cólon ascendente e/ou do ceco,
resultante da descida incompleta desse segmento do intestino grosso e da sua
não fixação no peritônio da goteira parieto-cólica direita.

3.3 HÉRNIAS INTERNAS


São definidas pela protrusão de uma víscera através de abertura normal ou
anormal do peritônio ou mesentério, dentro dos limites da cavidade peritoneal.

3.4 ATRÉSIA INTESTINAL


É uma malformação congênita (presente ao nascer) caracterizada por um
estreitamento de um segmento do intestino delgado e, menos frequentemente, do
intestino grosso . A atresia é uma das formas de “obstrução intestinal”, sendo
geralmente parcial.

3.5 ATRÉSIA ILEAL


É a formação incompleta de parte do intestino delgado. O diagnóstico é por
radiografia abdominal. O tratamento é correção cirúrgica.

3.6 DIVERTÍCULO DE MECKEL


É um divertículo verdadeiro e é a anomalia congênita mais comum do trato GI,
ocorrendo em cerca de 2% das pessoas. É causado pela obliteração incompleta
do ducto vitelino e consiste em uma separação congênita da borda
antimesentérica do íleo. Em geral, localiza-se a cerca de 100 cm da válvula
ileocecal e muitas vezes contém tecido ectópico gástrico ou pancreático. Os
sintomas são incomuns, mas podem incluir sangramento, obstrução intestinal e
inflamação (diverticulite). O diagnóstico é difícil e com frequência envolve
varredura com radionucleotídeo e às vezes outros exames de imagem. O
tratamento normalmente é ressecção cirúrgica.

3.7 DUPLICAÇÃO DO INTESTINO


As duplicações podem ser císticas ou tubulares dependendo do respectivo
comprimento. Duplicações intestinais são raras e ocorrem apenas em 1 em
10.000 nascidos vivos. O sexo masculino parece ser mais comumente afetado
(60 a 80% dos casos). Cerca de um terço das crianças afetadas apresentam
anomalias congênitas associadas. A etiologia das duplicações intestinais é
desconhecida. Teorias incluem anormalidades na recanalização, agravo vascular,
persistência dos divertículos embrionários e geminação parcial. O local mais
comum da duplicação é o jejuno e íleo, seguido pelo colo, estômago, duodeno e
esôfago. A duplicação do cólon está frequentemente associada às anomalias do
sistema urogenital. A duplicação intestinal normalmente se manifesta no 1º ou 2º
ano de vida. As duplicações podem ser assintomáticas ou causar sintomas
obstrutivos, dor crônica, sangramento gastrointestinal ou massa abdominal.

3.8 MEGACOLO CONGÊNITO


É uma anomalia congênita da inervação do intestino baixo, geralmente limitado
ao cólon, resultando de obstrução parcial ou total. Os sintomas são de obstipação
e distensão. O diagnóstico é feito por meio de enema baritado e biópsia do reto.
Manometria anal pode ajudar a avaliar e revelar falta de relaxamento do
esfíncter anal interno. O tratamento é cirúrgico.
3.9 ANOMALIAS ANORRETAIS
Anomalias anorretais incluem um vasto espectro de doenças que ocorrem em
recém-nascidos e afetam o ânus e o reto, bem como os tratos urinário e genital.
Os defeitos variam desde os mais simples, facilmente corrigíveis e com
prognóstico funcional excelente, até aqueles muito complexos, de difícil manejo,
geralmente com outras malformações associadas e prognóstico funcional ruim.

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