AGENTES GRANDE CLASSE EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO

ANTINEOPLÁSICO

MOSTARDA
MOSTARDA NITROGENADA:
NITROGENADA CICLOFOSFAMIDA ao sofrerem
CICLOFOSFAMIDA metabolização hepática são convertidos
(precisa sofrer em cátions que reagem com o dna ,
e metaboliz. hepática inserindo uma cadeia alquil oque impede
gerando mostarda de a síntese e divisão de dna.
NITROSURÉIA fosforamida que tem Formam ligações covalentes com
tem um grupamento atv antineoplásica) grupamentos do DNA (BASE: N7 da
nitrogênio na molécula que GUANINA)
é responsável pela INDICAÇÃO: Impede a replicação e reparação do
AGENTES atividade antineoplásica Linfoma de Burkit, DNA, conduzindo a lise celular.
ALQUILANTES tem atv
(Adicionam grupo imunossupressora
carbonado ao DNA e (transplante)
impedem a sua
replicação). PRINCIPAL EFEITO CLORAMBUCIL:
ADVERSO: GERA CISTITE
HEMORRÁGICA
NEFROTOXICIDADE,
CISTITE
HEMORRÁGICA E MECLORETAMINA
IMUNOSSUPRESSÃO
NITROSURÉIA

ANTÍDOTO: MESNA CARMUSTINA/ CARMUSTINA: Promove morte

(MERCAPTOETANOSSU ESTRAMUSTINA/ celular em todas as fases de replicação.
LFONATO) PARA SEMUSTINA Indicação: Linfoma Hodgkin.
REVERTER O EFEITO
NEFROTÓXICO.

COMPOSTOS CISPLATINA/ CARBOPLATINA/ OXALIPLATINA

DERIVADOS DA
PLATINA MECANISMO DE AÇÃO: Formação de ligações covalentes
na posição base N-7 e O-6 da GUANINA.
PRINCIPAL EFEITO
ADVERSO: INDICAÇÃO: CÂNCER: TESTÍCULO, OVÁRIO, BEXIGA,
NEUROTÓXICO E PULMÃO
NEFROTÓXICO
E ALTAMENTE
EMETIZANTE

ASSOCIAÇÃO
MEDICAMENTOSA
CAUSADORA DE
NEFROTOXICIDADE:
CEFALOTINA +
CISPLATINA

ALQUILSSULFONATOS BUSSULFANO INDICAÇÃO: Leucemia granulocítica

(BUSSULFAN) crônica

TRIAZENOS DACARBAZINA E Promove morte celular em todas as fases

TEMOZOLAMIDA de replicação. Indicação: Linfoma
(é o seu análogo) Hodgkin.
 ANTAGONISTA DO O metotrexato inibe a DIIDROFOLATO REDUTASE, que é
FOLATO uma enzima essencial na absorção do ácido fólico da dieta.
ANTIMETABÓLICOS: METOTREXATO Como o organismo não sintetiza AF, há falta e prejuízo na
síntese de purinas e replicação do DNA
São semelhantes a
compostos utilizados PRINCIPAL EFEITO INDICAÇÃO: Leucemia Linfoblástica aguda (PROVA)
pela célula na síntese ADVERSO Linfoma Não Hogdkin, Câncer de pulmão, mama, cabeça e
de ácidos nucleicos Nefrotoxicidade devido a pescoço, osteosarcoma, IMUNOSSUPRESSOR
DNA (FASE S). precipitação de Metotrexato
Interferindo nas rotas E MIELOSSUPRESSÃO
metabólicas de síntese
do material genético
(replicação e divisão ASSOCIAÇÃO
celular). MEDICAMENTOSA
IMPORTANTE
FENITOÍNA,
TETRACICLINA,
SALICILATO,
CLORANFENICOL
podem deslocar o
Metotrexato da ligação
com a Albumina.

ANTIMETABÓLICOS- ANÁLOGOS DAS PURINAS E PIRIMIDINAS:

são semelhantes à purinas ou pirimidinas e por isso serão incorporados nas bases
nitrogenadas que compõem o DNA. Desse modo interferem da seguinte maneira:
-Quebra de fitas do DNA
-Interferência no alongamento da cadeia de DNA e RNA.
-Interferência na síntese e transcrição do DNA.

ANÁLOGO DA ANÁLOGO DA PIRIMIDINA FLUORURACILA (inibe a

PIRIMIDINA TIMIDILATO SINTETASE impedindo que a uracila seja
(CITOSINA, URACILA, usada na Timidina que irá compor o DNA, ALÉM DE
TIMINA): INIBIR O PROCESSAMENTO DO RNA),

FLUORURACILA A CAPECITABINA É ANÁLOGO DA FLUORURACILA

GENCITABINA ATIVO CONTRA CÂNCER DE MAMA E COLO UTERINO.
CAPECITABINA
,FLOXOURIDINA GENCITABINA: Atua em câncer pancreático e pulmonar.
CITARABINA
__________________ CITARABINA (ANÁLOGO DA CITOSINA): Atua inibindo
ANÁLOGO DAS a DNA Polimerase  É o antimetabólico + importante para o
PURINAS (ADENINA E tratamento de Leucemia mielocítica aguda e Leucemia não
GUANINA): linfocítica aguda em adultos.
MERCAPTOPURINA
TIOGUANINA, ANÁLOGO DA PURINA:
FLUDARABINA TIOGUANINA INIBE A IMP DESIDROGENASE
(MONOFOSFATO DE INOSINA) INTERFERINDO NA
Mecanismo de resistência SÍNTESE DA GUANINA.
aos antimetabólitos INDICAÇÃO: Leucemia aguda
análogos das purinas:
Causam deficiência ou MERCAPTOPURINA é análoga da HIPOXANTINA.
ausência completa da INTERFERE NA SÍNTESE DE ADENINA E GUANINA
enzima Hipoxantina INTERFERINDO NA SUA VIA DE SÍNTESE DO DNA.
guanina fosforribosil INTERFERE NA ATIVIDADE ANTICOAGULANTE DE
transferase. DERIVADOS CUMÁRICOS
INDICAÇÃO:  LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA,
EFEITO ADVERSO: LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA, DOENÇA DE CROHN E
HEPATOTOXICIDADE COLITE ULCERATIVA. 
 AGENTES NATURAIS:
ALCALÓIDES DA VINCRISTINA , VIMBLASTINA, VINORELBINA
VINCA
MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a polimerização dos
microtúbulos na fase mitótica de prófase e metáfase
(Colchicina/antigotosos age por tal mecanismo)
ANTIMITÓTICO MECANISMO DE
Ligam-se a tubulina e RESISTÊNCIA: INDICAÇÃO:TESTICULAR METASTÁTICO, LEUCEMIA
interferem nos Bloqueadores de canal de (mutação em linfócitos imaturos) , LINFOMA (mutação em
processos de Cálcio (VERAPAMIL) linfócitos maduros)
polimerização/ REVERTEM O
despolimerizalção do MECANISMO DE VINCRISTINA LEUCEMIA INFANTIL E TUMORES
fuso mitótico da célula RESISTÊNCIA SÓLIDOS PEDIÁTRICOS

VIMBLASTINA CARCINOMA TESTICULAR E

LINFOMA
PACLITAXEL, DOCETAXEL

TAXANOS MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a despolimerização dos

microtúbulos e que ocorra a migração dos cromossomos para
que haja a separação celular.
(Fases mitóticas: Anáfase e Telófase)
INDICAÇÃO: PULMÃO, MAMA,OVÁRIO (Refratário à
Cisplatina)
EFEITO ADVERSO: NEUROPATIA PERIFÉRICA
(ATUAÇÃO NOS NERVOS

MECANISMO DE AÇÃO: As enzimas TOPOISOMERASES (I e II) são enzimas que

INIBIDORES DAS reduzem a tensão na cadeia de DNA, permitindo que os processos de duplicação, reparo,
ENZIMAS transcrição e divisão ocorram. Os inibidores de tal enzima irão afetar todo o processo e não
TOPOISOMERASE permitirão que tais mecanismos ocorram.
(OU DNA GIRASE)
INIBIDORES DA TOPOISOMERASE I: CAMPTOTECINAS
(Seus análogos são: IRINOTECANO e TOPOTECANO)
INDICAÇÃO: Câncer de colorretal, ovário, pulmão

INIBIDORES DA TOPOISOMERASE II: antraciclinas e epipofilotoxinas (etoposídeo e

teniposídeo)
INDICAÇÃO: Leucemia linfoblástica

INIBIDORES DA TOPOISOMERASE II:

ANTIBIOTICO NÃO ANTRACICLINA

BLEOMICINA (Extraído de Streptomyces)

MECANISMO DE AÇÃO: Quela o Ferro, transformando-o em Fe2+ , e doa os elétrons para o
oxigênio que se transformará em radical livre que causará a clivagem da fita de DNA.
INIBIDORES DA TOPOISOMERASE II:
ANTIBIOTICO ANTRACICLINA
DAUNORRUBICINA,
ANTIBIÓTICOS DOXORRUBICINA
IDARRUBICINA
EPIRRUBICINA
MITOXANTRONA (Produzido pelo fungo Streptococus peucetius)
MECANISMO DE AÇÃO: Atuam através da intercalação ao DNA prejudicando a síntese de
DNA e RNA. Adicionalmente, causam ruptura do material genético ( atividade carcinogênica)
e troca de cromátides (atividade mutagênica). QUINONA OXIDASE É A ENZ RESP. PELO
MECANISMO DE AÇÃO.
INDICAÇÃO DA DAUNORRUBICINA: Leucemia Linfocítica aguda e Mielógena aguda.
INDICAÇÃO DA DOXORRUBICINA: Sarcoma de Kaposi associado à AIDS, Leucemia
aguda e Linfoma maligno. É Ativa no câncer de mama.

ENZIMAS ASPARAGINASES
 L-ASPARAGINASE:
A Asparagina é um ingrediente essencial para a síntese de proteínas. Alguns tipos de tumores
necessitam de grande quantidade dessa substância. Nesse sentido, o antineoplásico L-
ASPARAGINASE entra no lugar da Asparagina e leva à morte celular pela ativação do
processo de apoptose celular
HORMÔNIOS E ADRENOCORTICOSTERÓIDES
AGENTES
CORRELATOS MECANISMO DE AÇÃO: Capacidade de suprimir a mitose nos linfócitos
INDICAÇÃO: Leucemia aguda e Linfoma maligna em criança e adulto.

AMINOGLUTETIMIDA AMINOGLUTETIMIDA

MECANISMO DE AÇÃO:
Inibe a síntese de esteroides adrenocorticais. Isto é, inibe a conversão do colesterol em
pregnenolona que é a primeira etapa na síntese do cortisol.
INDICAÇÃO: Síndrome de Cushing e carcinoma adrenocortical, câncer de mama (quando o
tumor possui receptores de estrogênio).

INIBIDORES DA AROMATASE
INIBIDORES DA - Imidazólicos
AROMATASE
PROVA EXEMESTANO: INATIVADOR ESTEROIDAL
A AROMATASE PROVA ANASTRAZOL E LETROZOL: INIBIDOR NÃO ESTEROIDAL
converte
TESTOSTERONA em CLASSIFICAÇÃO INIBIDORES INATIVADOR
ESTRADIOL NÃO ESTEROIDAIS ESTEROIDAIS
1ª GERAÇÃO AMINOGLUTETIMIDA -
2ª GERAÇÃO FADROZOL FORMESTANO
3ª GERAÇÃO ANASTRAZOL EXEMESTANO
LETROZOL E VORAZOL

MECANISMO DE AÇÃO: Inibe a conversão de androgênios em estrogênios

Câncer de mama as células geralmente expressam receptor e estrogêno e/ou progesterona

MAMA E PRÓSTATA PRÓSTATA: adm de agonista do hormônio de liberação de

ESTROGÊNIOS E DEPENDEM DE gonadotrofinas afim de se ligar aos receptores hormonais e não
ANDROGÊNIOS HORMÔNIOS SEXUAIS desencadear a alimentação aos tumores.
PARA O SEU
CRESCIMENTO

TAMOXIFENO MECANISMO DE AÇÃO: gera inibição competitiva com o

ANTIESTROGÊNIO PRINCIPAL estradiol ou receptor de estrogênio. Portanto, priva o tumor de
INDICAÇÃO: CÂNCER receber os efeitos estimulatórios provenientes de tais tumores.
DE MAMA
MECANISMO DE AÇÃO: São inibidores competitivos que
ANTIANDROGÊNIO PRINCIPAL impedem a ligação dos ligantes naturais do receptor de
INDICAÇÃO: CÂNCER androgênio ao receptor.
DE PRÓSTATA