ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES

El accidente cerebrovascular es un termino generico aplicado a un sindrome clinco que resulta de

lesiones cerebrales hemorragicas o isquemicas.
Según el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE), en nuestro país, las
enfermedades cerebro-vasculares bien definidas, son la segunda causa de muerte dentro del
grupo de enfermedades Cardio-cerebro-vasculares, después del infarto de miocardio (1).
Tabla 1. Colombia. Mortalidad proporcional, por estratos del municipio de residencia, según
algunas enfermedades Cardio-cerebro-vasculares. 1995
Algunas enfermedades Cardio-cerebro-vasculares (Grupo Estratos del municipio de residencia
III)
1 2 3 4 5 6 Tota
l
Infarto agudo del miocardio 25.7 32.5 35.4 37.2 35.1 35.6 35.4
ECV definida 18.8 12.5 13.4 12.0 13.6 13.8 13.5
ECV mal definida 15.6 14.0 11.6 12.2 11.4 11.1 11.5
FUENTE: DANE - Estadísticas Vitales y Evaluación Censal
ECV = Enfermedad cerebrovascular
CCV = Cardio-cerebro-vascular

La tasa de mortalidad en Colombia para las enfermedades cerebro-vasculares bien definidas es de

16.9 por 100.000 (1). En los Estados Unidos de América, hay 600.000 casos anuales de
accidentes cerebro-vasculares y son la tercera causa de muerte, siendo la principal causa de
inhabilidad permanente. Los costos económicos para soportar las discapacidades de los
sobrevivientes alcanzan los 43 billones de dólares al año (2).
El primer paso para disminuir el impacto en la salud pública de los eventos cerebro-vasculares es
identificar los factores de riesgo y controlarlos. El segundo paso es la utilización de terapias
efectivas y seguras que busquen limitar el compromiso neurológico del paciente.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMATICA

I. INTRODUCCION
El manejo agudo del paciente con hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática requiere del
concurso multidisciplinario, ofreciéndosele oportunidad diagnóstica, monitoría, soporte
multisistémico y estabilización en Cuidado Intensivo, manejo endovascular o quirúrgico del
aneurisma e identificación y corrección de las complicaciones neurológicas en Cuidado Neuro-
intensivo. El desarrollo del tratamiento endovascular de los aneurismas agregó una terapéutica
importante y menos invasiva al régimen quirúrgico disponible habitualmente. Un abordaje integrado
asegurando Cuidado Intensivo antes, durante y después de la oclusión del aneurisma es un
adecuado concepto y debe ser el objetivo principal. Existe alguna controversia acerca de cuales
aneurismas son candidatos a manejo quirúrgico o endovascular, la cual podría ser resuelta
basada en los estudios clínicos y en la experiencia del centro hospitalario. Sin embargo, algunos
aneurismas requieren de tratamiento quirúrgico y endovascular combinados. Resulta claro que una
observación neurológica continua y técnicas de monitoría especializadas son necesarias para
brindar un óptimo cuidado neuro-intensivo en la fase aguda de la HSA, lo cual busca mejorar el
pronóstico y resultado del paciente.

II. EPIDEMIOLOGIA
Un meta-análisis reciente de estudios prospectivos de pacientes con HSA (3), reportó una
incidencia mundial de 10.5 por 100.000 personas/ano. Estudios individuales reportan incidencias
de HSA desde 1.1 hasta 96 por 100.000 personas/ano (4,5,6,7).
Existe un predominio femenino para la presentación de HSA espontánea, encontrándose
relaciones mujer: hombre de 1.3 - 1.6 a 1.0 (3,9,10,11). La incidencia de HSA aumenta con la edad
y tiene una meseta en la sexta década de la vida (9,12).
Se ha reportado en un estudio Norteamericano, la importancia de ajustar al sexo y la edad la
incidencia de presentación de la HSA, encontrándose que la relación mujer:hombre cambia con la
edad en la cual se presente el evento hemorrágico, así se puede ver que esta relación es de
1.5:1.0 durante la segunda, tercera y cuarta décadas de la vida; es de 2:1 en la quinta década; es
de 2.3:1 en la sexta década y es de 2.7:1 en las décadas restantes(13).

La prevalencia de aneurismas intracraneales es mayor a la incidencia de HSA. La prevalencia de

aneurismas intracraneales en personas voluntarias sometidas a estudios angiográficos está
alrededor del 6,5% (14); en las series de autopsias se ha reportado una prevalencia de 5% (15). La
incidencia anual de ruptura de aneurismas en pacientes conocidos está entre el 1.4% al 2.3%
(16,17). El riesgo de esta ruptura está relacionado con el tamaño del aneurisma (16) y con la
presencia de múltiples aneurismas (17).

Los aneurismas tienden a romperse cuando su tamaño está entre 5 y 10mm (18,19); la mayoría de
aneurismas intracraneales están localizados en la circulación anterior (14). Los aneurismas de la
arteria carótida interna son más frecuentes en mujeres (36.8%) que en hombres (18%), mientras
que los aneurismas de la arteria comunicante anterior son más frecuentes en hombres (46%) que
en mujeres (26.6%). En las mujeres se encuentra aneurismas múltiples más frecuentemente que
en los hombres (13).

La mayoría de los casos de HSA son esporádicos y ocurren en la población "normal"; sin embargo,
hay múltiples factores de riesgo que son modificables para HSA, dentro de los cuales
encontramos:

1* El tabaquismo: cerca de la mitad de los casos de ruptura del aneurisma está asociado con el
consumo de cigarrillo (20). El riesgo es dependiente de la dosis, ya que fumadores pesados (>20
cigarrillos por día) presentan con mayor frecuencia HSA que los fumadores de menos de 20
cigarrillos al día (20,21). El riesgo relativo (RR) de eventos de HSA en los fumadores depende del
sexo, los hombres con tabaquismo pesado están a mayor riesgo (RR= 7.3 cuando se comparan
con hombres quienes nunca han fumado) que las mujeres (RR= 2.1 cuando se comparan con
mujeres no fumadoras) (21).

2* El excesivo consumo de alcohol: el consumo de alcohol, así como el tabaquismo, mostró un

efecto dosis-dependiente para la HSA. Las mujeres quienes beben más de 40g de alcohol dentro
de las 24horas previas al evento de HSA tienen un riesgo aumentado de hemorragia (RR= 6.4)
comparado con el de las mujeres no bebedoras. Para los hombres, el RR de la Hemorragia
Subaracnoidea es de 2.5 para los bebedores moderados (40-120g) y de 4.5 para los bebedores
pesados (>120g) quienes han bebido durante las 24horas previas a la HSA cuando se compara
con los no bebedores. (21). Así mismo, el consumo excesivo de alcohol está asociado con un
resultado malo después de la HSA, la mayoría de veces dado por un aumento en la incidencia de
resangrado severo y de isquemia tardía (vaso espasmo) (22).

3* Uso de drogas simpaticomiméticas: El uso de cocaína está asociado con una presentación
temprana de HSA (tercera década de la vida). Se ha reportado que el tamaño del aneurisma en el
momento de la ruptura fue considerablemente menor (4.9mm) en consumidores de cocaína que en
los no consumidores de la droga (11mm) (12).

4* La hipertensión arterial: es una condición co-mórbida común en pacientes con HSA (23) y el
riesgo de HSA se correlaciona con la presencia de hipertensión (24,25). El riesgo relativo de HSA
en personas hipertensas es de 3.4. La hipertensión arterial y el tabaquismo son sinergisticos; el
riesgo de HSA para personas hipertensas quienes fuman es 15 veces mayor que el de las
personas no fumadoras y no hipertensas (20).
5* Anticonceptivos orales: estudios antiguos sugieren que el uso de anticonceptivos orales está
asociado con el aumento en el riesgo de HSA (26). Un estudio más reciente reportó que no había
un incremento del riesgo de HSA en pacientes consumidoras de anticonceptivos orales menores
de 35 anos, pero si encontró un incremento del riesgo para pacientes mayores de 35 anos. Este
riesgo fue mayor en las mujeres que fumaban y eran hipertensas (27).
La terapia de reemplazo hormonal post-menopausia disminuye el riesgo de HSA, particularmente
en pacientes quienes fuman o habían fumado.

6* Otros factores de riesgo conocidos para enfermedad arterioesclerotica vascular como la

diabetes y la dislipidemia no parecen estar asociados con un aumento en el riesgo de HSA (24).

Existen otras condiciones no modificables que están asociadas con la formación y ruptura de
aneurismas intracraneales, las cuales incluyen enfermedad renal poli-quística autosómica
dominante, coartación de aorta (28), síndrome de Marfan (29), síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV
(30) y otros desordenes del colágeno tipo III (31). Sin embargo, una relación definitiva de esas
entidades con la HSA, no ha sido firmemente establecida.

Hay un ciclo circadiano en la ruptura aneurismática. La mayoría de episodios de HSA ocurren en la

mañana (9 am.) y en la noche (9 pm.) y algunos pocos en la madrugada (3 am.) (32). También hay
una asociación entre el clima y la HSA: la ruptura del aneurisma tiende a ocurrir dentro de los 3
días de un cambio significativo del clima y dentro de las 24horas de un cambio importante en la
presión barométrica (33).
La HSA es la causa más frecuente de muerte súbita debida a evento cerebro vascular (34) y
algunos pacientes mueren antes de llegar al hospital, con una mortalidad prehospitalaria entre el
3% y el 26% (6,10,35).

III. PRESENTACION CLINICA DE LA HSA ANEURISMATICA

El diagnóstico oportuno de la HSA es muy importante, ya que el inicio tardío de la monitoría y de la
terapéutica adecuada influye en el resultado final malo del paciente.
En estudios retrospectivos (36,37) de todos los pacientes que se presentaron con cefalea en el
servicio de Urgencias, se encontró que aproximadamente el 1% tenían HSA. Dos estudios
prospectivos (38,39) mostraron que si solamente se consideraban los pacientes que se
presentaron con "el peor dolor de cabeza" de sus vidas con examen físico normal, el porcentaje de
pacientes con HSA aumentaba al 12%. Esta proporción aumenta hasta el 25%, si los pacientes
incluidos tenían un examen físico anormal (39).
A pesar de la disponibilidad creciente de equipos de neuro-imagen, el mal-diagnóstico de HSA
continua siendo común (40).

El típico paciente con HSA menciona el inicio súbito de cefalea severa durante el ejercicio,
frecuentemente descrito como el "peor dolor de cabeza de su vida".
Entre el 20% y el 50% de los pacientes con HSA, reportan un inusual severo dolor de cabeza en
los días o semanas (entre 2 y 8) antes del episodio de sangrado (41), la cual se menciona como
"hemorragia centinela"
La náusea y vómito se presentan en aproximadamente tres cuartas partes de pacientes con HSA,
mientras que el dolor de cuello y la debilidad se presentan en una tercera parte de los pacientes en
el momento de la ruptura del aneurisma (9).
El estado de conciencia está frecuentemente alterado después de la HSA; la confusión y el estupor
se observa en por lo menos el 30% de los casos. La pérdida transitoria de la conciencia ocurre en
una tercera parte de los pacientes y hasta el 17% de ellos están en coma en el momento de la
presentación de la HSA (9).

El examen físico revela meningismo en 52% de los pacientes. Los signos neurológicos focales
como hemiparesia, parálisis de III o VI par craneal o la combinación de estos están presentes en el
21% de los pacientes (39). El examen de fondo de ojo revela muestra hemorragias retinales o pre-
retinales en el 25% de los pacientes.
Los síntomas en orden de frecuencia son: cefalea (48%), vértigo (10%), debilidad (8%), dolor
orbital (7%), diplopía (4%), convulsiones (4%), pérdida de la visión (4%) y ptosis (3%).

En la tabla 1 se resumen los hallazgos físicos durante el examen clínico de pacientes con HSA.

Tabla 1. Hallazgos físicos en pacientes con HSA

Hallazgo Posible localización del aneurisma

Rigidez nucal Cualquiera
Conciencia disminuida Cualquiera (resulta de hidrocefalia, hematoma o
isquemia)
Papiledema Cualquiera
Hemorragia retiniana y subhialoidea Cualquiera
Plejía III nervio craneal Arteria Comunicante Posterior
Plejía VI nervio craneal Fosa Posterior
Debilidad bilateral en piernas Arteria Comunicante Anterior
Ataxia o Nistagmus Fosa Posterior
Afasia, hemiparesia Arteria Cerebral Media
* De: Edlow, J y Caplan, L.: Avoiding pitfalls in the diagnosis of Subarachnoid Hemorrhage. N Engl
J Med 342: 29-36, 2000. (42)

La escala de Hunt y Hess (tabla 2) estratifica al paciente según sus signos y síntomas clínicos en el
momento de la presentación de la HSA y es predictiva de pronóstico (43). Los pacientes quienes
se presentan en buen grado (I-II-III) tienden a tener un buen resultado y pacientes quienes se
presentan con grados IV y V tienden a evolucionar pobremente (44).

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess

Grado Hallazgo
0 Aneurisma incidental, sin HSA
I Asintomático o cefalea mínima y leve rigidez nucal
II Cefalea moderada a severa y rigidez nucal sin otros déficits neurológicos
(excepto parálisis de nervio craneal)
III Confusión o déficit focal neurológico moderado
IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, posible rigidez de descerebración y
disturbios vegetativos
V Coma profundo, rigidez de descerebración, moribundo
* De: Becker, K.: Epidemiology and clinical presentation of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery Clinics of North America 9: 435-44, 1998. (45)

IV. FISIOPATOLOGIA DE LA HSA

La HSA es un evento complejo desde el punto de vista fisiopatológico, ya que se presentan
alteraciones sistémicas e intracraneales las cuales incluyen: aumento de la presión intracraneal,
reducción en el flujo sanguíneo cerebral, disminución del aporte de oxígeno cerebral, alteración en
la autorregulación del CO2 y disminución del volumen sanguíneo sistémico. Estas alteraciones son
más prevalentes y severas en los pacientes con grados IV y V de la escala de Hunt y Hess.

-PRESION INTRACRANEAL Y PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

Después de la ruptura del aneurisma hay un aumento rápido de la presión intracraneana. En
pacientes con grados I-II-III, la presión intracraneal disminuye rápidamente por debajo de 15mmHg,
mientras que en los pacientes con grados IV y V usualmente presentan elevaciones de la presión
intracraneana mayores a 30mmHg en forma sostenida (46,47,48).
Múltiples mecanismos han sido propuestos en el aumento de la presión intracraneal: el volumen de
hemorragia en el espacio subaracnoideo (49), obstrucción de salida al liquido cefalorraquídeo,
vaso parálisis difusa y vaso dilatación arteriolas cerebral distal (50).
En modelos animales y en humanos, la HSA usualmente está asociada con una disminución en la
presión de perfusión cerebral, particularmente en los pacientes con grados IV y V (51).

-FLUJO SANGUINEO, METABOLISMO Y VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL

Después de la HSA, hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral entre el 30% y el 40% de lo
normal. Esta disminución se recupera satisfactoriamente en los pacientes con grados I a III pero no
en los pacientes con escalas mayores de Hunt y Hess (52).
Las variables que pueden contribuir a esta disminución son: hematoma intracerebral, hemorragia
intraventricular, hidrocefalia, edema cerebral, vaso espasmo, sedación, hipotensión arterial
sistémica y tasa metabólica aumentada.
Carpenter et al. (53) reportaron reducción del 25% en la tasa metabólica de oxígeno cerebral sin
cambios en la tasa de extracción de O2. Estos resultados sugieren que la disminución en la tasa
metabólica de oxigeno cerebral puede contribuir en parte a la disminución del flujo sanguíneo
cerebral en las fases tempranas de la HSA.
El volumen sanguíneo cerebral está frecuentemente aumentado después de la HSA, secundario a
la vaso dilatación de la micro circulación distal.

-AUTORREGULACION Y REACTIVIDAD A CO2

Después de la HSA, se presenta frecuentemente una anormal autorregulación, particularmente en
los pacientes con grados de Hunt y Hess IV y V (54,55). La curva de la autorregulación se desvía a
la derecha y pequeñas reducciones en la presión sanguínea pueden llevar a isquemia cerebral. La
reactividad al CO2 también se altera después de la hemorragia (54). Teniendo en cuenta lo
anterior, algunos pacientes pueden no responder a la hiperventilación y es evidente que la
alteración de la autorregulación hace que sea necesario un control meticuloso de la presión arterial
sistémica y del volumen intravascular para prevenir la hipovolemia y la hipotensión (56).

-CAMBIOS BIOQUIMICOS
Las alteraciones bioquímicas encontradas en los pacientes con HSA están relacionadas con la
aparición de isquemia y de falla energética cerebral y se corresponden con la severidad del cuadro
clínico. Los cambios bioquímicos encontrados son: acidosis láctica, generación de radicales activos
de oxígeno, cambios en el potencial de oxido-reducción intracelular, activación de vías de
apoptosis celular, alteraciones en la función glial, alteraciones en la homeostasis de iones, falla en
la entrega y utilización de substrato energético intracelular y excitotoxicidad, los cuales tienen un
impacto sobre la función cerebral a nivel celular. Varios estudios clínicos usando diálisis cerebral
han mostrado un incremento en los aminoácidos excitatorios como el glutamato o aspartato,
particularmente en pacientes con grados IV y V de la escala Hunt y Hess o en pacientes cuyo
resultado en el tiempo es malo (57).
La ruptura del aneurisma cerebral, está también asociada con la liberación de citoquinas como
Interleukina-1, la cual puede dañar directamente las neuronas al inducir edema y apoptosis (58) o
indirectamente al inducir a la oxido-nítrico sintetasa en macrófagos, astrocitos y células
endoteliales cerebrales, siendo este proceso incrementado por la hemoglobina (59).

V. DIAGNOSTICO
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Una vez realizada la evaluación clínica inicial y ante la sospecha de Hemorragia Subaracnoidea, el
siguiente paso debe ser la realización de una imagen cerebral. La tomografía computadorizada
(TC) continua siendo el gold standard para el reconocimiento de la HSA.
Los objetivos de la imagen cerebral son múltiples e incluyen: detección y localización de la
hemorragia, identificación de hidrocefalia, detección de hemorragia parenquimatosa o infarto
temprano y la exclusión de otras causas de cefalea severa como tumores o procesos infecciosos.

La tomografía computadorizada es positiva en el 92% de los pacientes con HSA en el primer día
de la ruptura del aneurisma. La sensibilidad de la TC disminuye con el tiempo después del inicio
de los síntomas; la dinámica del líquido cefalorraquídeo y la lisis espontánea puede resultar en un
rápido aclaramiento de la sangre subaracnoidea (59). Encontrándose que la sensibilidad disminuye
al 86% un día después de la hemorragia y hasta el 58% en el quinto día después del evento
hemorrágico (62).
Estudios prospectivos con pacientes, utilizando tomografía computadorizada de tercera
generación, encontraron una sensibilidad de 98% para las tomografías realizadas en las primeras
12 horas (60) y 93% para las tomografías realizadas en las primeras 24 horas (40).

Se ha encontrado que los pacientes quienes se encuentran alerta sin déficit neurológico, tienen
más frecuentemente tomografías normales que aquellos pacientes que presentan deterioro de su
estado de conciencia (62).

PUNCION LUMBAR
Si la Tomografía Computadorizada es negativa, equívoca o técnicamente inadecuada y la
sospecha de HSA continua, se debe realizar la punción lumbar (60). La punción lumbar es una
estrategia primaria, mencionada como costo-efectiva en pacientes seleccionados quienes tienen
un examen físico normal.
Siempre que se realice la punción lumbar, la presión del líquido cefalorraquídeo debe ser medida.
Después de la hemorragia subaracnoidea, los eritrocitos rápidamente se diseminan por el espacio
subaracnoideo, donde persisten pos días o semanas y luego son lisados gradualmente. La
hemoglobina liberada es metabolizada a moléculas de oxihemoglobina y bilirrubina, resultando en
xantocromia. La oxihemoglobina puede ser detectada en horas. La detección de bilirrubina
requiere de más de 12 horas ya que es un proceso enzimático-dependiente (61).
La mayoría de autoridades están de acuerdo que la presencia de xantocromia es el criterio
primario para el diagnóstico de HSA en pacientes con TC negativa (65). Para otros (66), la
presencia de eritrocitos, incluso en ausencia de xantocromia, es más confiable. En general la
diferencia de opiniones puede ser explicada por los diferentes métodos para la detección de
xantocromia: aquellos que opinan que la xantocromia es más importante, utilizan
espectrofotometría y los que opinan que la detección de eritrocitos es más importante, utilizan la
inspección visual directa (65)

ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Luego de la la confirmación de la HSA, el siguiente paso es la realización de angiografía cerebral.
Generalmente, este procedimiento se está realizando dentro las primeras 6 horas después de la
presentación inicial y continúa siendo el gold standard para el diagnóstico de aneurismas
cerebrales. Teniendo en cuenta que el riesgo de resangrado es alto y se aproxima al 4% durante
las primeras 24horas, una angiografía temprana es muy importante para decidir el manejo
definitivo del aneurisma, ya sea quirúrgico o endovascular, buscando a su vez disminuir la
morbimortalidad secundaria a la hemorragia (66).

RESONANCIA MAGNETICA Y ANGIO-RESONANCIA

El uso de angio-resonancia y resonancia magnética ha ganado espacio en el diagnóstico de
aneurismas cerebrales. En un estudio prospectivo de la sensibilidad de la angio-resonancia,
Schuierer et al. (67) detectaron 17 de 18 aneurismas mayores a 10mm de diámetro; sin embargo,
no se diagnosticó 1 aneurisma mayor a 10mm y la definición de la configuración de 6 de los 17
aneurismas fue pobre. Horikoshi et al. (68) reportan 79% de sensibilidad y 92% de especificidad
de la angio-resonancia en la detección de aneurisma cerebral.
La angiografía convencional mantiene una relación riesgo/beneficio favorable en la detección de
aneurismas cerebrales, haciendo que el uso de la angio-resonancia sea aún limitado (66).
VI. COMPLICACIONES MÉDICAS DE LA HSA
ELECTROLITOS Y VOLUMEN INTRAVASCULAR
Las anormalidades más frecuentes son hipovolemia e hiponatremia. La hiponatremia se presenta
en el 10% al 34% de los pacientes (69); la mayoría de los casos están asociados con cerebro
perdedor de sal, el cual puede resultar de la liberación de péptido atrial natriurético (70). La
hiponatremia ocasionalmente puede ser atribuida al síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
El tratamiento de la hiponatremia después de la HSA, requiere repleción del volumen intravascular
y de sodio; si el sodio sérico es menor de 125mEq/L, debe iniciarse el manejo con soluciones
hipertónicas, monitoreando de una forma estricta los niveles séricos de sodio.

En aproximadamente la mitad de los pacientes la disminución en el volumen plasmático puede

llegar al 10% en los primeros 6 días posteriores a la HSA. La contracción de volumen es un factor
de riesgo para el desarrollo de vaso espasmo e incrementa la agregabilidad celular, provocando
cambios microcirculatorios y hemodinámicos (71). Es indispensable, por lo tanto, una reposición
hídrica juiciosa en el paciente con HSA durante la fase perioperatoria, buscando prevenir el
desarrollo de isquemia cerebral tardía. La repleción de volumen puede restaurar el volumen
intravascular, mientras que la restricción hídrica puede convertir un vaso espasmo asintomático en
un infarto cerebral.
La hipervolemia de rutina no se recomienda y puede no ser necesaria en todos los pacientes,
incluso puede desencadenar o agravar el edema cerebral, edema pulmonar y falla cardiaca (72);
entonces, si esta debe ser usada, debe ir acompañada de monitoria cardiovascular invasiva y de
monitoría de presión intracraneana (73).
Si se detecta aumento en las velocidades del flujo sanguíneo cerebral o se identifica un defecto de
perfusión mediante doppler, se recomienda el inicio de hipervolemia (73).
La normovolemia puede ser alcanzada alternando la administración de albúmina al 5% y
soluciones isotónicas.
La hipervolemia se puede instaurar con la administración de albúmina y bolos de cristaloides para
mantener una presión de enclavamiento de arteria pulmonar entre 16 y 18 mmHg y un gasto
cardíaco entre 6 y 8 L/minuto, buscando mantener un hematocrito alrededor del 30% (73).

COMPLICACIONES CARDIACAS
Las complicaciones cardiacas son frecuentes después de la HSA y pueden ser identificadas hasta
en el 50% de los pacientes. El infarto de miocardio se presenta muy raramente, encontrándose en
cifras menores al 1% (73).
El espectro de complicaciones cardiacas es amplio desde simples alteraciones eléctricas hasta
depresión ventricular severa. Las alteraciones eléctricas como la inversión de la onda T, la
depresión del segmento ST, las ondas U prominentes y la prolongación del intervalo QT, se
pueden encontrar en por lo menos el 50% de los pacientes con HSA (73). Las arritmias cardiacas
mas frecuentes son: taquicardias supraventriculares y ventriculares, bloqueos de rama del Haz de
Hiss, arritmias sinusales y ritmos nodales. Las anormalidades ecocardiograficas de la contracción
ventricular se pueden evidenciar en el 10% al 50% de los pacientes (73), y la elevación de las
enzimas CK y CKMB es frecuente. Las anormalidades en la contracción ventricular pueden
contribuir a la inestabilidad hemodinámica, a la falla cardiaca, a la hipotensión arterial, al edema
pulmonar, a la hipoxia y a la hipo perfusión cerebral.
La actividad simpática incrementada después de la HSA, puede llevar a necrosis miocárdica focal y
lesión subendocardica que se observa en algunos pacientes.
El tratamiento específico de la actividad simpática incrementada, debe basarse en un adecuado
manejo del dolor y un manejo hemodinamico y de volumen cuidadoso; la utilización de beta-
bloqueantes mejora el pronostico y resultado en pacientes con infarto de miocardio; sin embargo,
no se ha logrado establecer que mejoren el resultado de los pacientes con actividad simpática
incrementada secundaria a HSA. El uso de beta-bloqueantes pueden deprimir la función ventricular
y si se decide su utilización debe ser bajo monitoria hemodinámica y en pacientes no
hipovolemicos (73).

HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial esta presente en forma frecuente después de la ruptura del aneurisma pero
no requiere manejo en todos los pacientes. La hipertensión arterial puede estar asociada a un
incremento en la presión intracraneana en algunos pacientes. La disminución agresiva de la
hipertensión puede llevar a agravar la isquemia cerebral. No hay evidencia que la reducción de
rutina de la tensión arterial por debajo de lo normal proteja del resangrado; sin embargo, la
hipertensión persistente con tensión arterial sistólica > 180mmHg debe ser cuidadosamente
controlada. El manejo inicial debe realizarse con el control agudo del dolor con opioides y si es
necesario relajación neuromuscular y ventilación mecánica; si no se logra controlar efectivamente
la tensión arterial con estas medidas, se puede utilizar agentes antihipertensivos de acción corta
como el nitroprusiato de sodio o el labetalol en infusión intravenosa continua, monitoreando
continuamente la tensión arterial y asegurando una presión de perfusión cerebral óptima (73).

COMPLICACIONES PULMONARES
Las complicaciones pulmonares incluyen neumonía aspirativa, edema pulmonar, embolismo
pulmonar, atelectasias y broncoespasmo (73). Los dos eventos mas frecuentes son la neumonía y
el edema de pulmón, complicando entre el 20% y el 25% de los pacientes con HSA, siendo los
pacientes con grados III a V en la escala de Hunt-Hess los que se encuentran en riesgo alto de
desarrollar estas complicaciones (73).
Los pacientes con estado de conciencia deprimido (grados IV y V) deben ser intubados y
ventilados mecánicamente para mantener PaO2 > 65mmHg y PaCO2 normal (28-30mmHg). El
modo ventilatorio inicial recomendado es asistido controlado y usando agentes como los opiodes
(morfina o fentanyl), midazolam o propofol y si es necesaria la relajación neuromuscular utilizando
agentes como el rocuronio o el vecuronio en infusión intravenosa continua y con monitoria estricta
de la relajación.
El edema pulmonar neurogénico se observa en el 2% de los pacientes después de HSA (73). La
presión positiva al final de la espiración es requerida frecuentemente para revertir los diferentes
grados de hipoxemia.
El edema pulmonar hidrostático puede ser el resultado de la disfunción ventricular y/o como
resultado del manejo agresivo del vaso espasmo con líquidos intravenosos cristaloides o coloides.

EVENTOS TROMBOEMBOLICOS
En series clínicas se ha encontrado que el tromboembolismo pulmonar ocurre en 1% a 2% y la
trombosis venosa profunda en el 18% a 50% de los pacientes con HSA (73). Cuando se usa
tromboprofilaxis la aparición de trombosis venosa profunda disminuye al 5% (73).
Cuando sea requerida anticoagulación postoperatoria, es preferible anticoagular los pacientes con
heparina no fraccionada en el día 2 o 3 sin bolo inicial, manteniendo un tiempo parcial de
tromboplastina entre 50 y 70 segundos (73).

DESORDENES DE LA COAGULACION
Hay activación de la coagulación y de la fibrinolisis después de la HSA, correlacionándose con la
condición clínica y el pronóstico. Los marcadores de la generación de trombina están elevados,
particularmente en los pacientes con grados IV y V de la escala Hunt-Hess; la producción
aumentada de plasmina y trombina esta asociada con el posterior desarrollo de infarto cerebral
(73).

FIEBRE E INFECCION
La fiebre ocurre por lo menos en el 30% de los pacientes con HSA y debe ser controlada con
antipiréticos, ya que el aumento de la temperatura ha demostrado aumentar la lesión cerebral
isquemica (73). Las causas tratables de fiebre, tales como neumonía, atelectasias, meningitis,
ventriculitis, sinusitis, infección de la herida quirúrgica o reacción a drogas, entre otras, deben ser
identificadas y tratadas específicamente. En algunos pacientes con escalas de Hunt-Hess mayores
a III, la fiebre puede representar disfunción hipotalámica (73).

NUTRICION
El soporte nutricional temprano, durante las primeras 48 horas de la HSA, puede reducir el riesgo
de balance negativo de nitrógeno, la perdida de masa muscular, los problemas de cicatrización de
heridas y de complicaciones infecciosas. El soporte enteral es preferido sobre el parenteral,
previniendo el riesgo de atrofia de la vellosidad intestinal y disminución del riesgo de sangrado
intestinal (73). Los pacientes con nivel de conciencia deprimido pueden requerir de sondas
avanzadas post-pilóricas o de gastrostomia o yeyunostomia para la alimentación. Los
medicamentos pro-quineticos como la metoclopramida pueden ser administrados para la
prevención de la retención gástrica.
Debe realizarse el seguimiento metabólico estricto en los pacientes con aporte nutricional enteral o
parenteral, evitando agresivamente la hiperglicemia, ya que esta puede exacerbar la isquemia
cerebral.

DISFUNCION HEPATICA
La disfunción hepática ha sido reportada en el 24% de los pacientes con HSA y se presenta
durante las dos primeras semanas posteriores al evento; solamente del 2% al 4% desarrollan
disfunción hepática severa (73).

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
El sangrado gastrointestinal ocurre en menos del 4% de los pacientes con HSA. Este riesgo de
sangrado es particularmente alto en los pacientes con estado de conciencia deprimido y con
hipertensión endocraneana. La terapia profiláctica con sucralfato esta recomendada y
adicionalmente el inicio temprano de la nutrición enteral puede disminuir el riesgo de sangrado
gastrointestinal (73).

COMPLICACIONES RENALES
Las complicaciones renales ocurren en el 3% a 7% de los pacientes con HSA y afectan el
pronóstico en forma adversa (73). La función renal está más frecuentemente alterada en pacientes
que reciben antibióticos potencialmente nefrotóxicos (73).

VII. SEDACION Y ANALGESIA

El dolor, la agitación y la irritabilidad se presentan frecuentemente en pacientes con HSA. También
debe tenerse en cuenta los procedimientos y evaluaciones a los cuales se somete al paciente
durante su estancia en la Unidad de Cuidado Intensivo, los cuales ocasionan molestia y ansiedad.
El manejo efectivo del dolor y de la ansiedad, ayuda al control de la Tensión arterial. Es importante
encontrar el equilibrio entre la necesidad de evaluar un paciente neurológicamente y el control
adecuado del dolor y la ansiedad. En general, los pacientes con grados de Hunt y Hess < III, solo
requieren de acetaminofen por horario suplementado a necesidad con morfina para lograr el
control del dolor. Un incremento en la presión intracraneana, taquicardia o hipertensión arterial
puede indicar un inadecuado control del dolor en los pacientes intubados y en ventilación
mecánica. En los pacientes ventilados mecánicamente, agentes como el fentanyl, el midazolam y/o
el propofol son útiles para lograr una ansiolisis y analgesia óptimas; a su vez permiten que una vez
retirados el paciente pueda ser evaluado neurológicamente (73).

VIII. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DE LA HSA

RESANGRADO
El resangrado es la mayor causa de morbi-mortalidad después de la HSA y ocurre en el 25-30% de
los pacientes que fallecen. El riesgo de resangrado es aproximadamente del 4.1% durante el
primer día después de la HSA y disminuye 1.5% por día después del segundo día; posteriormente
hay una estabilización del riesgo de resangrado hasta el 2% a 4% por año después de 6 meses
(73). Entre el 7% y 19% de los pacientes con HSA resangran en los primeros 30 días posteriores al
evento y tres cuartas partes de ellos mueren (73). El resangrado se presenta clínicamente como un
cambio rápido y deterioro marcado de la condición neurológica del paciente. El diagnóstico clínico
se confirma mediante la tomografía cerebral.
El único tratamiento definitivo para prevenir el resangrado es la oclusión del aneurisma cerebral.

CONVULSIONES Y EPILEPSIA
Las convulsiones se dividen en iniciales, tempranas y tardías, según se presenten con el evento
hemorrágico, durante las primeras 2 semanas o posteriormente, respectivamente. Después de la
HSA, las convulsiones iniciales ocurren en el 4% a 25% de los pacientes (73); las convulsiones
tempranas ocurren en el 1.5% a 5% de los pacientes y las tardías complican aproximadamente al
3% de los pacientes (47). La aparición temprana de convulsiones no predice el inicio tardío de
convulsiones o aparición de epilepsia crónica (73). Hay algunos factores que han sido reportados
como riesgo para el desarrollo de convulsiones, incluyendo hemorragia intracerebral, resangrado,
vaso espasmo cerebral y localización del aneurisma en arteria cerebral media (73).
El uso de anticonvulsivantes profilácticos continua siendo controversial; Baker et al. (47) analizaron
retrospectivamente 420 pacientes con aneurisma y recomendaron que los anticonvulsivantes se
administraran durante el periodo perioperatorio inmediato (7 días) en los pacientes de bajo riesgo y
en los pacientes de alto riesgo, es decir pacientes con grados > III en la escala de Hunt y Hess,
con hipertensión endocraneana o convulsiones preoperatorias, la recomendación es continuar la
medicación anticonvulsivante durante un año.

EDEMA CEREBRAL - HIPERTENSION ENDOCRANEANA

El edema cerebral secundario a HSA puede ser vasogénico, citotóxico, intersticial o/y oncotico.
Después de la hemorragia alrededor del 24% a 33% de los pacientes presentan elevación severa
de la presión intracraneana (73). Esta elevación se presenta generalmente por complicaciones
como resangrado, hidrocefalia o aumento del edema cerebral. En los pacientes con grados altos
en la escala de Hunt y Hess, el aumento de la presión intracraneana puede estar asociado con
posturas anormales o alteraciones cardiopulmonares como hipertensión, taquicardia, bradicardia o
taquipnea (73).
El manejo de la hipertensión endocraneana debe ser dirigido según su etiología. Un adecuado
manejo de la vía aérea con ventilación mecánica, corrigiendo rápidamente la hipoxemia, la
hipercarbia, la acidosis y la hipotensión arterial, son objetivos inmediatos. Debe obtenerse el
control del dolor y la ansiedad.
Si se confirma hidrocefalia, deberá colocarse un catéter intraventricular, mientras que el drenaje del
hematoma y el clipaje del aneurisma deben ser considerados, si un hematoma intracerebral con
significativo efecto de masa se documenta por tomografía cerebral (73).
La terapia médica para el control del aumento de la presión intracraneana incluye una adecuada
posición de la cabeza en forma neutral y entre 10 y 30 grados, la sedación y relajación, el uso
juicioso de diuréticos osmóticos y de asa y la normoventilación. La hiperventilación se debe dejar
reservada como tratamiento agudo y de corto tiempo, mientras un manejo médico o quirúrgico
definitivo se implementa. Un catéter yugular ascendente y la medición de la saturación yugular de
oxigeno, así como la tasa de extracción de O2 arterio-yugular, ayudan a determinar si la terapia
con hiperventilación o elevación de la cabeza son útiles o si por el contrario agravan la isquemia
cerebral. Los glucocorticoides como la dexametasona son usados en los pacientes con HSA, esta
puede disminuir el edema cerebral vasogénico y puede ser útil en el periodo perioperatorio y
durante el periodo de riesgo de vaso espasmo; sin embargo, no existe evidencia suficiente para
soportar su uso. Los barbitúricos y la hipotermia disminuyen el metabolismo cerebral, siendo de
utilidad cuando la presión intracraneana aumenta posterior a HSA; aunque faltan estudios para
determinar su real beneficio (73).

IX. MONITORIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Considerando las complicaciones anteriormente expuestas, se ha sugerido que la monitorización
en las Unidades de Cuidado Intensivo especializado y los intentos proactivos por evitar
complicaciones pueden contribuir a mejorar el resultado final y el pronostico (73). Se recomienda
que todos los pacientes con HSA, sean agresivamente manejados en una Unidad de Cuidado
Intensivo con monitoría de presión arterial, catéter venoso central y según indicación con monitoria
de presión intracraneana (73). La mayoría de pacientes necesitan permanecer en Cuidado
Intensivo por lo menos durante el periodo de riesgo máximo para vaso espasmo, aproximadamente
10-14 días después de la ruptura del aneurisma.
En la Unidad de Cuidado Intensivo se realizará una meticulosa monitoria del volumen intravascular
y si tiene lugar la monitoria de la presión intracraneana y el seguimiento del volumen de líquido
cefalorraquídeo evacuado. También se colocará línea arterial invasiva para llevar un registro
continuo de la presión arterial y para obtener las muestras de gases arteriales. La oximetría de
pulso es mandatoria y permite evaluar en forma continua el estado de oxigenación del paciente.
Debe llevarse un control estricto de la temperatura y a su vez evitar el aumento de esta (puede
lograrse con medios físicos antitérmicos o con el uso de acetaminofen y/o dipirona), ya que
produciría aumento en la demanda metabólica cerebral, favoreciendo el aumento en la incidencia
de edema cerebral.
La monitoría de la presión venosa central se recomienda en los pacientes con escalas bajas de
Hunt y Hess; mientras que la monitoría con catéter de arteria pulmonar se reserva para los
pacientes que cumplan alguno de los siguientes criterios: escalas mayores de Hunt y Hess (>III),
ancianos mayores de 65 años, inestabilidad hemodinámica o con enfermedades pulmonares,
hemorragia subaracnoidea difusa, sospecha o confirmación de vaso espasmo o la administración
de terapia triple H o soporte inotropico alto. (73)
La monitoria de la presión intracraneana (PIC) se realizará mediante monitor “Camino”
intraparenquimatoso o mediante catéter intraventricular. Se recomienda monitoria de la presión
intracranaena en todos los pacientes intubados y ventilados mecánicamente con escalas mayores
de Hunt y Hess (>III). Los pacientes con escalas menores de Hunt y Hess (<o= III) pueden ser
monitorizados con dispositivo de PIC en el periodo postoperatorio, considerando que hasta el 50%
puede tener episodios de aumento de presión intracraneana (73). La ventaja del catéter de
ventriculostomia es que puede ser utilizado adicionalmente para intervención terapéutica, siendo
su mayor desventaja el riesgo de infección.
La monitoría de la PIC también es útil cuando se esta manejando el vaso espasmo con terapia
triple H (73).
Las técnicas de medición de flujo sanguíneo cerebral como la ultrasonografía, SPECT y Xenon-
133, pueden ser utilizados en pacientes seleccionados; de particular importancia en aquellos que
cursan con vaso espasmo y en los que se induce hipertensión arterial con dopamina (73). La
monitoría de la Saturación Yugular de Oxígeno (SjO2) puede estar indicada en aquellos pacientes
con grados de Hunt y Hess > III y que cursen con hipertensión intracraneana. La SjO2 es
monitorizada en forma continua para la detección de hiperemia, extracción de oxígeno aumentada
e isquemia cerebral, siendo de particular ayuda en guiar el tratamiento del vaso espasmo.Los
catéteres de diálisis intracerebral permiten monitorear el metabolismo cerebral y a su vez facilitan
la dirección del tratamiento de la isquemia (73).

Es oportuno recordar que la monitoría invasiva no esta excenta de complicaciones como

neumotórax, infecciones, trombosis venosa y arritmias entre otras, por lo cual la monitoría
hemodinámica debe ser meticulosamente realizada y controlada en Unidades de Cuidado
Intensivo con personal de enfermería e intensivistas especializados.

Los avances en técnicas microquirúrgicas, en neuroanestesia y en el cuidado intensivo han

permitido la posibilidad de realizar el manejo temprano de los pacientes con aneurismas cerebrales
rotos, ya sea con cirugía o con embolización, con un grado de seguridad razonable. Un manejo
integral en Cuidado Intensivo, antes, durante y después de la oclusión o embolización del
aneurisma, es un concepto importante que debería ser el objetivo en todo paciente con hemorragia
subaracnoidea aneurismática. Una observación neurológica continua y técnicas de monitoría
especializada en el paciente con hemorragia subaracnoidea, son necesarias para ofrecer un
cuidado crítico bien dirigido durante el periodo agudo.

X. TRATAMIENTO QUIRURGICO Y/O ENDOVASCULAR

La decisión de si intervenir o no agudamente al paciente con aneurisma cerebral roto, debe
tomarse sobre el análisis individual del caso; este análisis toma en cuenta varios factores (tabla 3)

TABLA 3. PROS Y CONTRAS DE CIRUGIA TEMPRANA

PROS
- Prevención de resangrado
- Facilita en manejo agresivo del vaso espasmo
- Remoción del coagulo subaracnoideo (Mecánico o Trombolisis)
- Estancia hospitalaria reducida
- Efectiva protección de complicaciones médicas
 - Posible prevención de hidrocefalia
- Estrés psicológico reducido
CONTRAS
- Inestabilidad del paciente
- Horario de programación
- Cerebro Edematizado
* De: Lanzino, G y Kassell, N.: Surgical treatment of the ruptured aneurysm: Timing. Neurosurgery Clinics
of North America 9: 541-548, 1998. (74)

1. Factores relacionados con el aneurisma:

El resangrado es una de las complicaciones más significativas después de la ruptura aneurismática
y puede ocurrir en alrededor del 30% de todos los pacientes durante las dos primeras semanas, si
el aneurisma no es asegurado (74). El resangrado es factor que aumenta la morbimortalidad. En el
Cooperative Aneurism Study (75), el porcentaje de resangrado es del 4.1% para el primer día y
1.5% para los días 2 y 3, con un riesgo acumulativo de 19% a las 2 semanas y el 45% de los
pacientes que resangraron murieron durante las siguientes dos semanas de ocurrido el evento. En
el ISTAS (International Study on the Timing of Aneurysm Surgery) (62,76), la tasa de resangrado
se incrementa al prolongar en el tiempo la decisión de cirugía desde el 6% durante los días 0 a 3
hasta aproximadamente el 22% para los días 15 a 32. Algunos otros estudios han confirmado la
disminución significativa de resangrado cuando se realiza una intervención quirúrgica temprana
(77).
Los aneurismas de la bifurcación y del tronco de la basilar han sido tratados tradicionalmente en
forma tardía; sin embargo, algunas escuelas de neurocirugía han extendido la cirugía temprana en
esta localización de aneurisma con resultados favorables (78). Otros estudios han descrito la
posibilidad de tratamiento endovascular de los aneurismas de la circulación posterior (79,80).
Los aneurismas gigantes de más de 2,5cm de diámetro, pueden ser tratados mediante cirugía en
forma tardía (74).

2. Factores relacionados con la hemorragia:

El vaso espasmo es una de las mayores causas de morbimortalidad tardía. El vaso espasmo tiene
su inicio alrededor del tercer día de ocurrido el evento hemorrágico y es máximo en el día octavo,
disminuyendo su presentación a partir del día 12 . La severidad y ocurrencia del vaso espasmo
están relacionados con la cantidad y distribución de la hemorragia subaracnoidea (74). Se ha
sugerido que el retiro temprano y extenso de la sangre perivascular coleccionada puede reducir la
ocurrencia de vaso espasmo (74). Esto puede ser alcanzado mediante la remoción y lavado
mecánico durante el acto quirúrgico o por inyección intracisternal de agentes fibrinolíticos (81).
Aproximadamente el 30% de los pacientes con HSA aneurismática tiene asociado hematomas
intraparenquimatosos; en los cuales la cirugía debe ser realizada en forma temprana y el
aneurisma asegurado al tiempo de la evacuación del hematoma (74).

3. Factores relacionados con el paciente:

Tradicionalmente ha sido promovido un abordaje más conservador en pacientes con escalas de
Hunt y Hess mayores (>III), basado en la premisa que el aneurisma puede ser más fácilmente
asegurado en pacientes estables neurológicamente; sin embargo, el Cooperative Study (75)
mostró que la cirugía temprana en este tipo de pacientes no resultó en una alta tasa de
complicaciones quirúrgicas. En estos pacientes el clipaje temprano del aneurisma permite un
manejo más agresivo del vaso espasmo.
Los pacientes mayores de 60 años representan aproximadamente el 25% de los pacientes con
HSA aneurismática (82). Tradicionalmente se ha sugerido que los pacientes ancianos tienen una
evolución y pronóstico malo (82), planteándose por lo tanto un manejo conservador en estos
pacientes. Sin embargo, esta aproximación ha sido cambiada; el ISTAS mostró que los pacientes
mayores de 65 años en los cuales se realizó la cirugía en los primeros 3 días no evolucionaron
peor que los pacientes en los cuales la cirugía se realizó tardíamente. Algunos factores sugieren
que cuando sea posible, la cirugía temprana es razonable en los pacientes ancianos: a) el
resangrado aumenta con la edad, b) los pacientes ancianos presentan más frecuentemente
hemorragias intraventriculares e intraparenquimatosas, y c) los pacientes ancianos tienen una
reserva cerebrovascular disminuida y están propensos a desarrollar déficits neurológicos
isquémicos (82). En los pacientes ancianos con comorbilidad asociada significativa, el tratamiento
endovascular es una alternativa al manejo quirúrgico.

4. Factores relacionados con el ambiente hospitalario:

La cirugía temprana esta asociada con cambios en la técnica y puede ser mejor realizada en
centros con experiencia en el manejo de los pacientes con aneurismas, también es recomendable
que la cirugía de clipaje se lleve a cabo durante las horas del día y no en horas nocturnas (74).

A continuación se resumen las conclusiones del ISTAS (62,76), el cual es un estudio prospectivo,
observacional de pacientes que fueron admitidos durante los 3 días siguientes a la HSA. Las
principales mediciones son el estado neurológico y discapacidad a los 6 meses, las tasas de vaso
espasmo y de resangrado y las complicaciones médicas y quirúrgicas durante la hospitalización:
- Pacientes en quienes se llevo a cabo la cirugía durante los días 7 y 10 del evento
hemorrágico, evolucionaron en forma menos favorable con una alta mortalidad.
- La incidencia de déficits focales isquémicos secundarios a vaso espasmo fue mayor en
los pacientes en los cuales se llevo a cabo la cirugía después del séptimo día.
- La incidencia de hidrocefalia fue mayor en pacientes con cirugía después del día 15.
- Al analizarse aisladamente los centros norteamericanos que participaron en el estudio se
encontró que la recuperación fue significativamente mayor en el grupo de pacientes que
se operó tempranamente (entre los días 0 y 3) que en el grupo de pacientes que se
operó después del día 11.

XI. INDICACIONES PARA TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

El tratamiento endovascular evita la craneotomía y la retracción del cerebro asociada con la
exploración quirúrgica y el clipaje del aneurisma. En general se pueden resumir las indicaciones de
tratamiento endovascular y las indicaciones de cirugía en la siguiente tabla:

TABLA 4. INDICACIONES PARA MODALIDAD DE TRATAMIENTO

INDICACIONES PARA EMBOLIZACION INDICACIONES PARA CIRUGIA

Pacientes inestables Aneurismas largos y gigantes
Pacientes con escalas de Hunt y Hess altas. Aneurismas con pedículo amplio
Aneurismas pequeños/cortos en fosa posterior Vasos emanando de la cúpula del aneurisma
Vaso espasmo temprano Hematoma o efecto de masa asociado al
Aneurismas múltiples en diferentes territorios aneurisma
Aneurisma recurrente post-embolización
* De: Martin, NA: The combination of endovascular and surgical techniques for the treatment of
intracranial aneurysms. Neurosurgery Clinics of North America 9: 897-916, 1998. (83).

- Resultados del tratamiento endovascular

Los resultados del tratamiento endovascular son prometedores. En una revisión de la casuística
Norteamericana hecha por Viñuela et al. (84), se reporta que de los 403 pacientes, todos fueron
excluidos de realizarles cirugía dadas las condiciones de anticipada dificultad técnica, cirugía fallida
o pobre condición neurológica. Hubo morbilidad reportada en 8.9% y 1.7% de mortalidad
relacionada con la técnica de embolización; una completa oclusión del aneurisma fue observada en
el 86% de los aneurismas pequeños, 92% de los largos y 50% de los gigantes.
El seguimiento a mediano plazo (2 a 6 anos) ha mostrado que la tasa de hemorragia es de 0%
para los aneurismas pequeños y 4% para los largos; mientras que los resultados no son
alentadores en los aneurismas gigantes al encontrase 33% de hemorragia. (85).
Aún continua la controversia de cuales aneurismas son mejores candidatos para manejo quirúrgico
o endovascular; la experiencia del centro hospitalario y los resultados de los estudios se
constituyen en la mejor guía para tomar la decisión. Ocasionalmente algunos aneurismas pueden
requerir de ambos tratamientos.

XII. PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO

- Terapia de Hipervolemia/Hipertensión/Hemodilución (triple-H)
El único estudio prospectivo, randomizado de la terapia triple-H es el preliminar de Rosenwasser
et al (86) en 1983; quienes reportan mejoría en el resultado con el manejo de volumen
intravascular en 15 pacientes comparado con un grupo control que recibió antihipertensivos y
diurético.
Solomon et al (87) en 1988 recomendaron la terapia profiláctica hipervolemica antes y durante el
clipaje del aneurisma para maximizar el flujo sanguíneo cerebral y evitar hipoperfusión. El protocolo
del estudio incluyo el uso de dexametasona, fenitoína y la hiperventilación durante la cirugía, con el
objetivo hemodinámico de mantener durante 10 días la presión venosa central entre 10 y 12 mmHg
o la presión de oclusión de la arteria pulmonar entre 12 y 16 mmHg y la presión sanguínea
sistémica por lo menos 10mmHg por arriba de la línea de base. Con esta aproximación, el 73% de
los pacientes recuperaron la condición premorbida. No hubo grupo control comparativo ni control
histórico.
Later y Medlock (88) mostraron que con la terapia profiláctica hipervolémica (presión de oclusión
de arteria pulmonar de 14-16mmHg), el 85% de los pacientes presentaron un buen resultado
neurológico con mortalidad de 6%, siendo estos datos no diferentes al ser comparados con los de
un grupo control histórico.
Oda et al. (89) presentaron los datos de pacientes sometidos a cirugía temprana, a quienes se les
practicó posteriormente terapia de deshidratación con diuréticos osmóticos. Este tratamiento fue
revertido a terapia hipervolémica si se evidenciaban signos de vaso espasmo. El número de
pacientes de este estudio es pequeño para sacar conclusiones.
Finn et al (90) estudiaron 32 pacientes con HSA quienes se manejaron hemodinamicamente con
hipervolemia y/o vasopresores. Se mantuvieron presiones de oclusión de arteria pulmonar de 12 a
14mmHg con un índice cardíaco normal o alto y Presión arterial sistémica normal. El 44% de los
pacientes presentaron síntomas de déficits isquémicos. No se contó con un grupo control.

Las complicaciones de la terapia triple-H pueden ser potencialmente amenazadoras para la vida
del paciente, entre ellas encontramos edema pulmonar (7-26%), isquemia miocárdica,
hiponatremia, complicaciones relacionadas a la colocación de catéteres centrales y eventuales
sangrados de otro aneurisma (91).

En conclusión con las observaciones reportadas de estudios retrospectivos y los diferentes

abordajes para el manejo del vaso espasmo, es difícil determinar los beneficios logrados con la
terapia triple-H. Estudios adecuadamente llevados deben ser realizados para responder dicho
interrogante. Las conclusiones del Stroke Council of the American Heart Association (92), sugiere
que esta aproximación terapéutica puede disminuir la morbimortalidad (nivel de evidencia III, grado
C de recomendación)
La práctica común consiste en evitar los balances hídricos negativos con suplencia de volumen con
cristaloides o coloides, induciendo una hemodilución moderada y manteniendo presión arterial
media de 20mmHg por arriba de la línea de base. La inducción de una mayor hipertensión se
reserva para los pacientes quienes se presenten con síntomas de isquemia cerebral.

- Antagonistas de canales de Calcio

La nimodipina es una dihidropirimidina que ha demostrado disminuir la incidencia de infarto
cerebral después de HSA en el 34% y la incidencia de resultados pobres en el 40% (93). Con
estudios posteriores (94), el uso de nimodipina ha sido recomendado con nivel de evidencia I-II y
recomendación A. Un meta-análisis por Baker y Ogilvy (95) de todos los estudios randomizados
publicados de nimodipina profiláctica, con un total de 1202 pacientes elegibles, confirmó el
beneficio significativo de la profilaxis al producir mejores resultados neurológicos. Ellos reportaron
recuperación con buenos resultados en el 72% de los pacientes que recibieron tratamiento con
nimodipina y una significativa reducción de infartos cerebrales confirmados radiológicamente.
Adicionalmente la nimodipina se asoció con una incidencia de muerte causada por isquemia
cerebral significativamente menor (96).

En conclusión, la nimodipina administrada oralmente en dosis de 60mg cada 4horas y mantenida

durante 3 semanas, usualmente es bien tolerada. Este medicamento puede ocasionar un grado
moderado de hipotensión, requiriendo ajuste de dosis de inotrópicos y vasopresores para asegurar
los niveles de presión segura predeterminada. Este efecto indeseable hipotensor es más
significativo cuando la medicación se administra por vía intravenosa (91).

- Tratamiento endovascular para el vaso espasmo

La angioplastia con balón o la administración intra-arterial de vasodilatadores pueden mejorar los
síntomas neurológicos cuando la terapia médica agresiva falla o cuando aparecen complicaciones
relacionadas. Rossenwasser et al (97) sugieren que existe una ventana terapéutica de 2 horas
para la restauración del flujo sanguíneo y mejorar el pronóstico del paciente.
El vaso espasmo proximal, el cual ocurre en el 70%, puede ser tratado con angioplastia percutánea
transluminal y el vaso espasmo distal puede ser tratado y prevenido con la inyección de agentes
dilatadores como la papaverina (98).

- Otros tratamientos propuestos

La aplicación cisternal de terapia fibrinolítica con activador de plasminógeno tisular recombinante
ha sido promovido en un estudio para disminuir la incidencia de vaso espasmo sintomático y
angiográfico, pero no afecto el resultado final a 3 meses (nivel de evidencia III-V, grado B de
recomendación) (99).

Los barredores de radicales libres de oxígeno como superóxido dismutasa están siendo
estudiados y se encuentran en Fase II y Fase III. El Tirilazad Mesilato es un 21-aminoesteroide
con propiedades antioxidantes potentes que inhibe la peroxidación lipidica, en un modelo animal
demostró prevenir el vaso espasmo crónico inducido por HSA (100).

La inmunosupresión con Ciclosporina A fue inefectiva en la prevención del vaso espasmo (99).
En un estudio retrospectivo con 21 pacientes, altas dosis de Metilprednisolona, produjo reducción
de déficits isquémicos tardíos (102). Por la incidencia de infecciones relacionadas al uso de
corticoesteroides, estos no son recomendados, por lo menos en esta patología (91).

Los inhibidores de proteasas, como FUT-175, ha sido analizado mostrando buenos resultados en
el 65% de los pacientes tratados en contraposición con el 35% de los pacientes del grupo control;
la aparición de isquemia cerebral tardía fue reducida del 55% al 13% y discapacidad severa y
muerte fueron reducidos desde el 36% hasta el 9% (103).

Los inhibidores de la síntesis de Tromboxano-A2, como OKY-1581, han mostrado disminuir la

vasoconstricción basilar en un estudio animal de vaso espasmo crónico (104).

El balón de contrapulsación intra-aórtico, ha sido reportado como útil para mejorar el flujo
sanguíneo cerebral en un paciente con infarto de miocardio y vaso espasmo cerebral secundario a
HSA quien no respondió a las maniobras tradicionales (105).

Actualmente se cuenta con perspectivas experimentales para el manejo del vaso espasmo:
Antagonistas de Endotelina, donadores de oxido nítrico y sistemas de entrega prolongada
intracisternal (91).

XIII. CONCLUSION
Los pacientes quienes se presentan con aneurismas cerebrales y Hemorragia Subaracnoidea,
deben ser monitorizados estrictamente en la Unidad de Cuidado Intensivo Especializado antes,
durante y después del manejo definitivo del aneurisma, para un temprano reconocimiento y manejo
de potenciales complicaciones. La monitoría inicial depende de la severidad de la hemorragia, del
estado clínico en el momento de la presentación y de la co-morbilidad del paciente. Esta monitoría
incluye por lo menos: electrocardiograma de superficie, controles neurológicos horarios, presión
arterial sistémica, seguimiento del volumen intravascular, de la glicemia y de electrolitos séricos,
oximetría de pulso y control estricto de la temperatura.
Debe hacerse un control óptimo del dolor, evitando la depresión respiratoria asociada a opioides.
El inicio de anticonvulsivantes se basará en la clasificación inicial de riesgo. La presión arterial
sistémica se mantendrá en el rango superior normal o 10-20mmHg por arriba de la línea de base.
La manipulación de la presión arterial con vasopresores para lograr niveles más altos de los
mencionados, no esta justificada en ausencia de síntomas isquémicos neurológicos. Debe tenerse
mucha precaución y evitar la sobrecarga hídrica y la falla cardiaca. Se recomienda mantener la
euvolemia y solamente reservar la hipervolemia e hiperdinamia para aquellos pacientes en
quienes se quiera revertir los síntomas de vaso espasmo y debe ser iniciada rápidamente antes de
que ocurra infarto cerebral. La hemodilución puede ser útil en la mayoría de pacientes. La
administración de nimodipina está altamente recomendada como tratamiento asociado y la dosis
debe ser adaptada para mantener la presión arterial deseada.
El tratamiento definitivo no debe ser retardado y la decisión de la modalidad debe ser tomada a la
luz de la experiencia del centro hospitalario, de las características del aneurisma y del estado
sistémico y neurológico del paciente.

ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR TROMBOTICO

I. INTRODUCCION
El accidente cerebrovascular isquemico constituye la mayor causa de muerte y de incapacidad en
todo el mundo. La mayoria de accidentes son debidos a obstruccion de una arteria cerebral por un
coagulo sanguineo. Los medicamentos que produzcan una lisis del coagulo pueden reducir el dano
cerebral al restaurar el flujo sanguineo, simpre y cuando sean adminsitrados en forma temprana,
teniendo riesgo de ocasionar hemorragias en el sistema nervioso central.

II. FISIOPATOLOGIA
El Flujo Sanguíneo Cerebral Normal es de 50ml/100g/minuto; si este flujo disminuye a
18ml/100g/min., la actividad eléctrica cerebral cesa y si disminuye a 12ml/100g/min., el
metabolismo neuronal se detiene (106). Durante la anoxia, la pérdida de la conciencia ocurre en
los siguientes 15 segundos.
El término "anoxia cerebral" indica cualquier forma inadecuada de entrega de oxígeno cerebral,
incluyendo hipoxemia e isquemia. La anoxia generalizada es una consecuencia común durante los
eventos de arresto circulatorio, causado por arritmia cardiaca (106).
El Oxido Nítrico es uno de los mediadores de supervivencia neuronal durante la isquemia celular;
este puede reaccionar con superóxido para producir peroxinitrito, un agente que lleva a la
peroxidación lipidica celular (107). La inhibición de la producción de oxido nítrico durante la anoxia
ha demostrado ser neuroprotector (108). El glutamato liberado durante la hipoxia, lleva al influjo de
calcio a las neuronas y a la producción de oxido nítrico (108,109).

III. EPIDEMIOLOGIA
Los costos estimados en los Estados Unidos de América por los accidentes cerebro-vasculares
isquémicos, superan los 40 billones de dólares al ano. De los 600.000 nuevos casos anuales, por
lo menos 150.000 fallecen; y de los individuos que sobreviven, el 90% no regresan a su estilo de
vida previo, y al menos la mitad de estos pacientes presentan hemiparesias (110).

Algunos factores no modificables pueden incrementar el riesgo de infarto cerebral: la edad mayor
de 65 anos, el sexo masculino, la raza blanca y factor hereditario (111).
Dentro de los factores modificables encontramos:
1. La presión arterial elevada: existe un riesgo aumentado hasta 7 veces más en los pacientes
hipertensos al compararlo con el de los pacientes normotensos (112).
2. Estenosis carotídea, accidente isquémico transitorio e infarto cerebral previos: todos son
factores de riesgo en una manera proporcional al grado de estenosis carotídea (113). La
terapia antiagregante plaquetaria y la endarterectomia carotídea son efectivas en reducir el
riesgo de un nuevo evento isquémico (114,115).
3. Enfermedad cardíaca: la enfermedad coronaria aumenta el riesgo de infarto cerebral alrededor
de tres veces; la insuficiencia cardíaca congestiva lo aumenta cuatro veces y la fibrilación
auricular (FA) cerca de cinco veces (116). La terapia antitrombótica reduce el riesgo de infarto
cerebral en pacientes con FA (117).
4. Tabaquismo: incrementa el riesgo dependiendo de la dosis (118).
5. Diabetes Mellitus: incrementa el riesgo de formación de placa ateromatosa y de enfermedad
vascular microangiopatica y por lo tanto aumenta el riesgo de infartos trombóticos; a su vez los
niveles de glicemia > 150mg/dl están asociados con un aumento del riesgo hasta 2 veces
(119).
6. Dislipidemia: el incremeto en los niveles de colesterol aumenta el riesgo de accidente
isquémico cerebral en una forma progresiva (120).
7. Estados de hipercoagulabilidad: la deficiencia de proteinas S y C, el cáncer, el embarazo, la
anemia de células falciformes y un incremento en el hematocrito, pueden incrementar el riesgo
de infarto cerebral (121).

IV. EVALUACION Y DIAGNOSTICO

La evaluación inicial del paciente comprende: toma de signos vitales, establecer un acceso venoso
y toma de laboratorios. Debe realizarse un examen neurológico completo y alertar al equipo de
neurología. Esto debe realizarse en los primeros 10 minutos después de la llegada del paciente al
servicio de Urgencias (122). Una vez realizado el examen neurológico y estabilizado al paciente
desde el punto de vista cardiopulmonar, se debe realizar una tomografía cerebral simple
computadorizada durante los primeros 25 minutos de la llegada del paciente. La mayoria de los
pacientes estaran con un estado alertable y cefalea en el 25% de ellos (123). Los signos focales
dependen de la localización de la arteria involucrada. En general, la parálisis unilateral, los
disturbios del lenguaje, la ceguera unilateral y los disturbios visuales son signos de compromiso de
la circulación anterior, incluyendo la arteria carótida y sus ramas. El vértigo, ataxia, disartria,
diplopía, disturbios visuales bilaterales, parálisis, son signos de compromiso de la circulación
vertebrobasilar y sus ramas.

The National Institute of Health Stroke Scale, evalua 5 aspectos de la función neurológica del
paciente y se correlaciona con la severidad del evento y su pronóstico (124). Los aspectos que son
evaluados son: el nivel de conciencia, la función visual, la función motora, la función sensitiva y la
función cerebelar; el rango de la escala es de 0 (normal) hasta 42 (peor condición) y se constituye
en una guía para la decisión de la terapia trombolítica en los pacientes con accidente cerebro-
vascular trombótico. Los pacientes con escalas menores de 4, no son considerados candidatos
para realizar trombolisis, excepto aquellos pacientes que se presenten con afasia severa o
hemianopsia y los pacientes con escalas superiores a 22 deben ser excluidos de la terapia
trombolítica por el riesgo alto de hemorragia cerebral (125). La escala de coma de Glasgow, evalúa
el nivel de conciencia y se considera que un paciente con un valor menor de 8/15, tiene un
pronóstico pobre e indica intubación traqueal para protección de la vía aérea.

Estudios diagnosticos inmediatos: electrocardiograma, glicemia, electrolitos, pruebas de

coagulacion, funcion renal y TAC.
En pacientes seleccionados: pruebas hepaticas, toxicos, embarazo, EEG, radiografia de torax, PL
y gasimetria
La realización de una Tomografía Computarizada (TAC) Cerebral sin contraste es mandatario para
descartar de primera linea un evento hemorragico. Los hallazgos que sugieren isquemia son:
1. Hiperdensidad de la arteria cerebral media
2. Hipodensidad ganglio basal
3. Perdida de la diferenciacion de la sustancia gris y blanca, particularmente en los margenes de
la insula.
Estos hallazgos pueden ser detectados en el 82% de los pacientes en las primeras seis horas. La
presencia temprana de signos de infarto esta correlacionada con un alto riesgo de transformacion
hemorragica despues de tratamiento con agentes tomboliticos; de tal forma que si hay signos de
infarto en mas de una tercera parte del territorio de la arteria cerebral media el uso de trombolisis
esta relativamente contraindicado (126).
Dos tecnicas promisorias son el AngioTAC y el TAC de perfusion y difusion. El TAC con tecnica
de perfusion nos permite evidenciar la zona de penumbra o zona de riesgo de infarto, mientras que
el TAC con tecnica de difusion nos muestra la zona infartada al demostrar edema citotoxico. El
AngioTAC es una reconstruccion tridimensional de la vasculatura cerebral (126).
Nuevas tecnicas de Resonancia con perfusion y difusion son superiores al TAC en la deteccion
temprana del evento isquemico; cuando se encuentra una pequena area de alteracion de la
difusion que corresponde a la zona de infarto asociada a una area extensa de alteracion de la
perfusion o zona de penumbra estaria indicado intervenir con la terapia trombolitica.
La Angioresonancia es una tecnica noinvasiva para visualizar la vasculatura cerebral y puede ser
usada en la fase hiperaguda para demostrar oclusion de la arteria comprometida.
La Angiografia cerebral es el estandar de oro para la visualizacion de la anatomia cerebrovascular
y debe realizarse cuando se planea trombolisis intra-arterial o procedimiento endovascular o
quirurgico. La mayoria de las oclusiones arteriales se encuentran en la arteria cerebral media (50-
60%) y en la arteria carotida interna (15-25%). Cerca del 10% tienen oclusiones en el sistema
vertebro-basilar (126).
El Doppler transcraneal se usa para detectar oclusiones agudas de vasos largos, evaluar
respuesta a terapia trombolitica y decidir terapia intervencionista post-trombolisis cuando
clinicamente no hay mejoria.

V. TERAPIA TROMBOLITICA
La recomendación actual es la administración venosa de activador de plasminógeno tisular
recombiante (rt-PA), teniendo como ventana terapéutica las tres primeras horas del inicio del déficit
neurológico (125). El estudio randomizado, controlado de The National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) ( 124), utilizó 0.9mg/Kg.de peso ideal de rt-PA o placebo dentro de
las tres primeras horas del inicio del evento isquémico cerebral. Todos los subtipos de accidentes
trombóticos fueron incluidos en este estudio. El estudio mostró una mejoría en la condición
neurológica a los tres meses pero no a las 24 horas. El 50% de los pacientes que recibieron rt-PA,
presentaron a los tres meses una discapacidad mínima o ninguna, comparado con el 38% de los
pacientes que recibieron placebo. La hemorragia intracraneal sintomática durante las primeras
36horas, fue mayor en los pacientes tratados con rt-PA que en los pacientes que recibieron
placebo (6.4% Vs. 0.6%); sin embargo, al tercer mes no hubo diferencias significativas en la tasa
de mortalidad entre los grupos (17% en el grupo control y 21% en el grupo de rt-PA).
Es necesario elegir muy bien a los pacientes a quienes se les decida administrar rt-PA, teniendo en
cuenta el déficit neurológico que indica accidente isquémico trombótico y teniendo claramente
definido el momento de inicio de la isquemia, incluyendo un adecuado control de la tensión arterial,
evitando la utilización concomitante de terapia antitrombótica o antiplaquetaria y administrando la
dosis indicada de 0.9mg/kg con un máximo de 90mg.

VI. CUIDADO CRITICO

La terapia trombolítica debe ser realizada únicamente en una Unidad de Cuidado Intensivo, donde
la disponibilidad para proveer terapia adyuvante y el manejo de las complicaciones es posible. El
manejo vital del paciente con accidente cerebro-vascular trombótico incluye el manejo estricto de la
presión arterial, los niveles de glicemia, el control de la temperatura, el manejo de las
complicaciones hemorrágicas y neurológicas. La implementación de programas y protocolos
institucionales puede mejorar el resultado final funcional, puede reducir la mortalidad y disminuir la
estancia y la incidencia de infecciones (127).
Otros medicamentos usados:
- La terapia anticoagulante inmediata no esta asociada con un beneficio a corto y largo plazo en
evento isquemico agudo.
- Heparinas de bajo peso molecular: su verdadera ventaja es en la prevencion de trombosis venosa
profunda sin que en la actualidad exista informacion suficiente acerca de sus efectos en resultados
importantes como muerte y hemorragia cerebral en pacientes con evento isquemico cerebral.
- La terapia antiplaquetaria con aspirina entre 160 y 300 mg dia por via oral e iniciada en el
transcurso de las primeras 48 horas del inicio del cuadro clinico reduce el riesgo de recurrencia
temprana de nuevos eventos isquemicos sin un riesgo mayor de complicaciones hemorragicas.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

El vómito, cambio en el nivel de conciencia y una elevación de la presión arterial sugieren la

presencia de Hemorragia Intraparenquimatosa. La realización de la tomografía computadorizada
cerebral no debe tardarse, buscando la confirmación del diagnóstico. La angiografía cerebral debe
ser considerada en todos los pacientes que no tienen una causa clara de la hemorragia, y que son
considerados candidatos quirúrgicos, particularmente pacientes jóvenes y pacientes normotensos
con estado clínico estable. El manejo inicial en el servicio de Emergencias, se dirige a la
estabilización de la vía aérea, la ventilación y la circulación, detectando los déficits focales
neurológicos. El manejo de la Presión Arterial debe ser basado en factores individuales como la
cronicidad de la enfermedad, evidencia de presión intracraneana aumentada, edad, causa de la
hemorragia y el tiempo de evolución. En general se puede recomendar que los niveles de Presión
Arterial Media sean mantenidos ligeramente por debajo de 130mmHg en personas con historia de
hipertensión; en pacientes con evidencia de hipertensión endocraneana debe asegurarse una
presión de perfusión cerebral > 70mmHg; si el paciente se encuentra en el periodo post-operatorio
las presiones arteriales medias mayores de 110mmHg deben ser evitadas y si la presión sistólica
disminuye de 90mmHg, debe iniciarse soporte vasopresor una vez se asegure euvolemia. Uno de
los agentes vasodilatadores más frecuentemente utilizados es el nitroprusiato de sodio. Se
recomienda la profilaxis anticonvulsivante con fenitoína, evitar la hipertermia y la hiperglicemia, así
como la utilización de medidas anti-embólicas con dispositivos neumáticos. La decisión para
realizar tratamiento quirúrgico, continua siendo controversial. Los pacientes con hemorragias
pequeñas (<10cm3) con déficit neurológico mínimo pueden ser tratados médicamente; los
pacientes con Escala de Coma de Glasgow <4/15 son candidatos para manejo médico y los
pacientes con hemorragia cerebelar mayor de 3cm de diámetro con evidencia de deterioro
neurológico o en quienes se documente compresión cerebral y/o hidrocefalia deben ser
considerados para manejo quirúrgico (128).
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