LIACLIM – Liga Acadêmica de Clínica Médica

Medicina - UESB

DPOC

Gustavo Bittencourt - Turma XV

2020
Vitória da Conquista – BA

 DEFINIÇÕES
-estado patológico caracterizado por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo não totalmente
reversível.
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Gustavo Bittencourt DPOC
-inclui:
*enfisema  destruição dos alvéolos e dilatação dos espaços alveolares.
*bronquite crônica  tosse crônica e expectoração purulenta.
*doença das pequenas vias aéreas  bronquíolos de pequeno calibre se encontram estreitados e são
menos numerosos.
*essas patologias estão presentes em diferentes graus na DPOC.

-definição clássica de DPOC exige a presença de obstrução crônica ao fluxo de ar (determinada por espirometria).
*pode existir sintomas e sinais clássicos de DPOC (tabagismo, bronquite crônica e dispneia) em pessoas que
não estão classificadas como portadoras de DPOC apenas por critérios espirométricos.

-aparecimento clínico normalmente em pessoas de meia-idade ou idosos com um histórico de consumo de cigarros,
e que não pode ser atribuída a outra doença específica, tal como bronquiectasia ou asma.
-grande parcela de pacientes que apresentam sobreposição entre a asma e bronquite crônica / enfisema pulmonar.

 EPIDEMIOLOGIA
-5 e 10% dos brasileiros com mais de 40 anos.
-20% dos que fumam mais de um maço de cigarro por dia por mais de 20 anos.
-alta prevalência e mortalidade.

 PATOGÊNESE
-limitação do fluxo aéreo (principal alteração fisiológica da DPOC)  pode advir de doença das pequenas vias aéreas
e/ou enfisema.
-pequenas vias aéreas podem se tornar estreitadas por:
*hiperplasia e acúmulo celular;
*muco;
*fibrose.

-patogênese  compreende 4 eventos inter-relacionados:

I. Exposição crônica à fumaça do cigarro em pessoas geneticamente suscetíveis  recrutamento de
células inflamatórias e imunológicas nos espaços aéreos.
II. Células inflamatórias  liberam proteinases  danifica tecido de troca, sustentação e vascular das vias
aéreas.
III. Oxidação, senescência celular e perda proteolítica de áreas de aderência da matriz celular  morte
celular estrutural  perda extensa de vias aéreas de pequeno calibre.
IV. Reparo desordenado da elastina e de outros componentes da matriz celular  alargamento dos espaços
aéreos e enfisema.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  INFLAMAÇÃO E PROTEÓLISE DA MATRIZ EXTRACELULAR
-hipótese da elastase-antielastase  equilíbrio entre as enzimas que degradam a elastina (elastase) e os seus
inibidores determina a suscetibilidade do pulmão à destruição.
-α1-antitripsina (α1 AT)  o inibidor da elastase do neutrófilo.
-pacientes com deficiência genética na α1 AT  risco elevado de enfisema.
-fumaça do cigarro  ativação de macrófagos pulmonares e células epiteliais  produção de proteinases e
quimiocinas que atraem outras células inflamatórias e imunes.
-há evidências de que mecanismos autoimunes podem promover a progressão da doença  foram encontrados
anticorpos contra fragmentos de elastina.
-muito após a cessação do tabagismo, ainda há uma resposta inflamatória exuberante  sugerindo que a inflamação
induzida pela fumaça do cigarro inicie a doença e, em pessoas suscetíveis, estabeleça um processo crônico que
pode continuar a progressão da doença mesmo após a cessação do tabagismo.

 PATOLOGIA
-exposição ao cigarro  atinge: vias aéreas de grande calibre, de pequeno calibre e os alvéolos.
*alterações das vias de grande calibre  tosse e expectoração.
*anormalidades das pequenas vias e dos alvéolos  responsáveis pelas alterações fisiológicas.

-inflamação, destruição e desenvolvimento de enfisema  presentes na maioria dos pacientes com DPOC  eles
parecem ser processos relativamente independentes e suas contribuições para a obstrução variam individualmente.
-estágios iniciais da DPOC (GOLD 1 e 2)  estão associados com doença de vias aéreas de pequeno e médio
calibres (demonstrando pouco ou nenhum enfisema).
-desenvolvimento precoce  desencadeado pela doença das pequenas vias aéreas.
-estágios avançados da DPOC (GOLD 3 e 4)  caracterizados por enfisema extenso, embora haja um pequeno
número de pessoas com obstrução muito grave e praticamente sem enfisema.
-achado de enfisema (por TC de tórax)  sugere maior risco de progressão da doença.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  VIAS AÉREAS DE GRANDE CALIBRE
-tabagismo:
*causa dilatação das glândulas mucosas e hiperplasia das células caliciformes  levando à tosse e à
expectoração de muco que definem a bronquite crônica.
*as anormalidades acima NÃO estão relacionadas com a limitação do fluxo aéreo.
*metaplasia escamosa dos brônquios  predispondo à carcinogênese.

-embora não seja tão marcante quanto se observa na asma, os pacientes podem ter hipertrofia da musculatura lisa
e hiper-reatividade brônquica  acarretando limitação do fluxo aéreo.

 VIAS AÉREAS DE PEQUENO CALIBRE

-o principal local de aumento da resistência são as vias aéreas com diâmetro ≤ 2 mm.
-DPOC avançada  está associada com perda de muitas das vias aéreas de pequeno calibre e com perda
significativa da microvascularização pulmonar.
-alterações típicas:
*metaplasia das células caliciformes  células secretoras de muco substituem as células exócrinas
bronquiolares (secretoras de surfactante)  redução do surfactante  aumento da tensão superficial na
interface entre ar e tecidos  estreitamento ou colapso das vias aéreas.
*hipertrofia da musculatura lisa  estreitamento luminal.
*fibrose; excesso de muco; edema e infiltração celular  estreitamento luminal.
*bronquiolite respiratória  acúmulo de células inflamatórias mononucleares  destruição proteolítica das
fibras elásticas dos bronquíolos respiratórios e dos ductos alveolares.

 PARÊNQUIMA PULMONAR
-enfisema  destruição dos espaços aéreos envolvidos na troca gasosa (bronquíolos respiratórios, ductos
alveolares e alvéolos)  as paredes dessas estruturas tornam-se perfuradas, e mais tarde seu lúmen é obstruído
pela coalescência de delicadas estruturas alveolares para formar espaços aéreos enfisematosos maiores.
-tabagismo  acúmulo de macrófagos nos bronquíolos respiratórios.

-classificação dos enfisemas:

A) Centrolobular  mais frequentemente associado ao tabagismo  caracteriza-se por espaços aéreos
dilatados encontrados (inicialmente) em associação com os bronquíolos respiratórios.
B) Panlobular  presença de espaços aéreos anormalmente grandes que se distribuem uniformemente
dentro e ao longo das unidades acinares  observado nos pacientes com deficiência de α1 AT.
C) Parasseptal  10 a 15%  se distribui ao longo das margens pleurais com preservação do núcleo do
pulmão ou das regiões centrais  associado com inflamação significativa das vias aéreas e com enfisema
centrolobular.

 FISIOPATOLOGIA
-anormalidade mais típica da DPOC  redução persistente das taxas de fluxo expiratório forçado.
-outras alterações:
*aumento dos volumes residuais;
*aumento da razão volume residual/capacidade pulmonar total;
*distribuição não uniforme da ventilação;
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Gustavo Bittencourt DPOC
 *desequilíbrio da ventilação-perfusão.

 OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO

-geralmente é determinada com pela espirometria  inclui manobras de expiração forçada após a inspiração do
indivíduo até sua capacidade pulmonar total.
-parâmetros espirométricos:
*VEF1 (volume expiratório forçado em 1 segundo)  volume de ar expirado em 1 segundo.
*CVF (capacidade vital forçada)  volume total de ar expirado durante toda a manobra espirométrica.
*relação VEF1/CVF  valores reduzidos indicam diagnóstico de distúrbio obstrutivo (redução de VEF1).

-pacientes com obstrução do fluxo aéreo relacionada com DPOC  reduções crônicas da razão VEF1/CVF.
-ao contrário da asma, o VEF1 reduzido na DPOC raras vezes mostra grandes respostas à inalação de
broncodilatadores, embora seja comum observar melhorias de até 15%.

 HIPERINSUFLAÇÃO
-volumes pulmonares também são avaliados rotineiramente pelos testes de função pulmonar.
-DPOC  em geral há “encarceiramento de ar” (aumentos do volume residual e da razão entre volume residual e
capacidade pulmonar total) e hiperinsuflação progressiva (ampliação da capacidade pulmonar total).
-hiperinsuflação do tórax  preserva o fluxo expiratório máximo (também chamado de pico de fluxo expiratório
– PFE)  à medida que o volume pulmonar aumenta, a pressão da retração elástica se eleva e as vias aéreas
dilatam-se, diminuindo a resistência nessas vias.
-apesar de compensar a obstrução, a hiperinsuflação pode empurrar o diafragma para uma posição retificada (ou
rebaixado), acarretando em:
I. Redução da zona de aposição entre o diafragma e a parede do abdome  pressão abdominal positiva
durante a inspiração não é aplicada de forma eficiente na parede torácica  limitação dos movimentos
do gradil costal  dificulta inspiração.
II. As fibras musculares do diafragma retificado são mais curtas do que as do diafragma com curvatura
normal  menor capacidade de gerar pressões inspiratórias.
III. Diafragma retificado precisa gerar maior tensão para desenvolver a pressão transpulmonar necessária
para produzir a respiração corrente.

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Gustavo Bittencourt DPOC
 IV. O gradil torácico está distendido além do seu volume de repouso normal  durante a respiração corrente
os músculos inspiratórios precisam realizar esforço para suplantar a resistência do gradil torácico e
insuflar ainda mais os pulmões.

 TROCA GASOSA
-PaO2  permanece em geral próxima ao normal até que o VEF1 DISTÚRBIOS DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO
(V/P):
fique reduzido a cerca de 50% do valor previsto.
-PaCO2  permanece em geral próxima ao normal até que o
VEF1 seja < 25% do valor previsto.
“Distribuição não coincidente da perfusão sanguínea capilar e
-shunt  responsável por quase toda a redução da PaO2.
da ventilação alveolar”
*o shunting é mínimo  níveis modestos de
oxigenoterapia já costumam surtir efeito na DPOC. EFEITO ESPAÇO MORTO  aumento da relação
*necessidade de investigar outros problemas além da V/P  há ventilação, mas não perfusão suficiente.
DPOC quando for difícil corrigir a hipoxemia com níveis
modestos de oxigênio suplementar. EFEITO SHUNT  redução da relação V/P 
ventilação insuficiente e perfusão normal.

-o centro respiratório desses pacientes está hipossensível ao OBS:. Tanto o espaço morto quanto o shunt podem ser
CO2 e hipersensível à hipoxemia  começam a reter CO2 de patológicos ou fisiológicos.
forma lenta e progressiva (acidose respiratória)  o rim
compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica compensatória)
 esses pacientes têm uma PCO2 alta, mas um pH não muito baixo (7,32 a 7,37)  um novo insulto sobre os
pulmões (pneumonia) pode descompensar a acidose (promovendo uma retenção aguda de CO2 e uma queda
expressiva do pH).

 FATORES DE RISCO

 TABAGISMO
-fator de risco para mortalidade por bronquite crônica e enfisema.
-declínio acelerado no VEF1 em uma relação com a intensidade do tabagismo.
-apenas 15% da redução do VEF1 tem relação direta com quantidade (intensidade) de maços-ano  existem outros
fatores (genética e ambiente) que contribuem para o impacto do fumo na DPOC.
*traduzindo  o fumo é o maior causador (sem dúvidas), mas a quantidade não necessariamente reflete a
incidência ou não.

-pacientes com história de tabagismo e espirometria normal têm evidências de piora da qualidade de vida relacionada
à saúde, redução da capacidade de exercícios e enfisema e/ou doença das vias aéreas na avaliação por TC de tórax
 dessa forma, eles não escaparam dos efeitos deletérios do tabagismo, mesmo não preenchendo os critérios para
a definição clássica de DPOC (VEF1 e VEF1/CVF).
-charutos ou cachimbos  tem menos evidências que os correlacionam com DPOC (doses menores dos
subprodutos do tabaco).
-cigarro eletrônico  sem pesquisas.

 EXPOSIÇÃO PASSIVA AO TABAGISMO

- exposição das crianças ao tabagismo materno  redução do crescimento pulmonar.
-exposição intrauterina à fumaça do tabaco  reduções significativas da função pulmonar pós-natal.

 RESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS E DPOC

-hiper-responsividade brônquica  broncoconstrição aguda após inalação de concentrações diluídas de histamina
ou metacolina  característica de definição de asma, mas também está presente em muitos pacientes com DPOC.
-hiperreatividade das vias respiratórias é fator de risco para DPOC.

 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
-estudos foram inconclusivos.
-também é pouco claro se infecções recorrentes na infância deixam efeitos residuais na função pulmonar adulta.

 OUTRAS EXPOSIÇÕES AMBIENTAIS

-trabalhadores expostos à poeira  minas, fábricas de algodão e instalações de manuseio de grãos.
-poluição do urbana parece ter pouco efeito  fator pode ser mais importante em centros urbanos fortemente
poluídos.

 FATORES GENÉTICOS
-deficiência a1-antitripsina (anti-protease).
-1-2% dos pacientes diagnosticados com DPOC.
-alelos:

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Gustavo Bittencourt DPOC
 *M  níveis normais.
*S  níveis ligeiramente reduzidos.
*Z  níveis reduzidos.
*NULO  ausência de produção de a1AT.

-tabagistas com deficiência em a1AT  desenvolvem DPOC com menos idade.

 HISTÓRIA NATURAL
-efeitos do tabagismo dependem da fase de exposição, da
quantidade e da função pulmonar inicial.
-risco de mortalidade final por DPOC  diretamente
relacionado com níveis reduzidos de VEF1.
-morte ou limitação física por DPOC podem advir de 3
situações:

I. Taxa normal de declínio após fase de

crescimento reduzida (curva C).
II. Início precoce do declínio depois de
crescimento normal (curva B).
III. Declínio acelerado após crescimento normal
(curva D).

-abandonar tabagismo em idade menos avançada produz

melhor benefício do que abandonar o fumo depois que já tiverem ocorrido reduções acentuadas da função pulmonar.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 HISTÓRIA
-3 sintomas mais comuns na DPOC:
*tosse.
*produção de escarro.
*dispneia aos esforços  evidenciada enfatizando modificações nas atividades físicas cotidianas.

-aparecimento dos sintomas durante vários meses ou anos antes da busca pelo auxílio médico.
-sintomas em estágios mais avançados:
*falta de ar durante atividades simples da vida diária.
* aumento na frequência das exacerbações.
*hipoxemia em repouso.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  ACHADOS FÍSICOS
-estágios iniciais  exame físico absolutamente normal  achados nicotínicos (manchas de nicotina nas unhas).
-estágios mais graves:
*fase expiratória longa.
*pode apresentar sibilância à expiração.
*sinais de hiperinsuflação  incluem tórax em barril e PARA SABER:
ampliação dos volumes pulmonares com limitação das
excursões diafragmáticas (avaliados por percussão). SOPRADORES ROSAS (pink puffers)  pacientes com
*uso dos músculos acessórios da respiração enfisema predominante  magros, não cianóticos em repouso
(esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais)  e usam muito os mm. acessórios.
sentando-se na posição de “tripé”.
SOPRADORES AZUIS (blue bloaters)  pacientes com
*caquexia, com perda significativa de peso. bronquite crônica predominante  mais pesados e cianóticos
em repouso.
-baqueteamento digital  não é um sinal de DPOC  sua
ocorrência deve alertar o médico para a necessidade de iniciar OBS:. Maioria dos pacientes com DPOC apresentam um misto
uma investigação  desenvolvimento de CA de pulmão ou de enfisema e bronquite crônica, e no exame físico não dá
hipertensão pulmonar. para diferenciar confiavelmente.

 ACHADOS LABORATORIAIS
-provas de função pulmonar:
*espirometria  único exame capaz de identificar portadores de DPOC.

-achados típicos na espirometria.

I. Relação VEF1/CVF < 0,70 após uso de broncodilatador  DIAGNÓSTICO DE DPOC!!!
II. VEF1 < 80% após uso de broncodilatador.

*reduções de VEF1 e VEF1/CVF.

*aumento dos volumes pulmonares  ampliação da capacidade pulmonar total, da capacidade residual
funcional e do volume residual.

-oximetria  podem evidenciar hipoxemia.

-gasometria arterial:
*casos leves e moderados  hipoxemia leve ou moderada, sem hipercapnia.
*casos graves  hipoxemia e hipercapnia progressivas  importante para definir indicação de
oxigenoterapia ou mesmo de ventilação assistida.

-rx de tórax:
*ajudam a classificar o tipo de DPOC.
*ajuda a afastar outras complicações e comorbidades.
*enfisema  hiperinsuflação, hipertransparência, diafragma rebaixado e retificado, oligoemia, bolhas de ar de
tamanho variável, coração em aspecto de gota.

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Gustavo Bittencourt DPOC
 *bronquite crônica  Espessamento difuso da trama broncovascular, com reticulação pulmonar difusa, dando
impressão de "pulmão sujo".

-tc de tórax:
*exame definitivo para estabelecer a presença ou não de enfisema.
*permite a descoberta de complicações comuns da DPOC doença pulmonar intersticial e bronquiectasias.
*identifica CA de pulmão.

-dosagem de a1AT:
*realizar em todos os indivíduos com DPOC ou asma com obstrução crônica.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA DPOC
-considerar:
*nível de comprometimento da função pulmonar;
*intensidade dos sintomas;
*limitações cotidianas;
*frequência de exacerbações;
*presença de complicações (insuficiência ventilatória e cor pulmonale).

 ÍNDICE DE mMRC
-Modified Medical Research Council Dyspnea Scale.
-atribui um único valor para o grau de dispneia:
0 – apenas com atividades intensas;
1 – acelerando no plano ou caminhando em uma leve lomba;
2 – caminhando mais lentamente que seus pares ou parando de caminhar em seu próprio ritmo;
3 – caminhando cerca de 100 metros ou após alguns minutos no plano;
4 – dispneia demais para sair de casa ou para se vestir.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  ESCORE CAT

-a escala a seguir (2013) foi proposta pelo ministério da saúde.

ESTÁGIO CARACTERÍSTICAS OBSERVAÇÕES
VEF1/CVF < 70%  Tosse, sibilo, catarro
ESTÁGIO A (leve) VEF1 ≥ 80% ausentes/intermitentes
SINTOMAS COMPATÍVEIS
VEF1/CVF < 70%
 Tosse e catarro são comuns.
ESTÁGIO B (moderada) 50% ≤ VEF1 < 80%
 Tolera atividade moderada.
Dispneia (1-2) mMRC
VEF1/CVF < 70%
30% ≤ VEF1 < 50%
Dispneia (2-3) mMRC  Expectoração frequente.
ESTÁGIO C (grave)
 Tolera atividade leve.
PaO2 ≤ 60 mmHg
PaCO2 ≤ 45 mmHg
ESTÁGIO D (muito grave) VEF1/CVF < 70%
VEF1 < 30%  Tosse intensa e expectoração.
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Gustavo Bittencourt DPOC
  Não tolera atividades leves.
Dispneia (4) mMRC
-índice mMRC  avaliação da dispneia.

 TRATAMENTO
ESTÁGIO CARACTERÍSTICAS PLANO BÁSICO DE TRATAMENTO
 Interromper fatores de risco.
VEF1/CVF < 70%  Vacina contra influenza e
pneumococo.
ESTÁGIO A (leve) VEF1 ≥ 80%
 SABA ou SAMA (crise ou
SINTOMAS COMPATÍVEIS exercício).

VEF1/CVF < 70%  Acrescentar broncodilatador de

longa ação (LABA; LAMA ou
ESTÁGIO B (moderada) 50% ≤ VEF1 < 80%
ambos).
Dispneia (1-2)  Acrescentar fisioterapia pulmonar.
VEF1/CVF < 70%  Acrescentar CI se 2 ou mais
30% ≤ VEF1 < 50% exacerbações moderadas a graves
ESTÁGIO C (grave) Dispneia (2-3) no ano anterior.
PaO2 ≤ 60 mmHg  Oxigenoterapia conforme
PaCO2 ≤ 45 mmHg avaliação.
VEF1/CVF < 70%  Terapia contínua de O2.
ESTÁGIO D (muito grave) VEF1 < 30%  Considerar cirurgia.
Dispneia (4)  Analisar critérios de transplante.

*LEGENDAS:
SABA  beta-agonista de curta ação.
LABA  beta-agonista de longa ação.
SAMA  antagonista muscarínico de curta ação.
LAMA  antagonista muscarínico de longa ação.
CI  corticoide inalatório.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  FASE ESTÁVEL DA DPOC
-principais objetivos:
I. Fornecer alívio sintomático  reduzir os sintomas respiratórios e melhorar a tolerância a esforço.
II. Reduzir os futuros riscos evitar a progressão da doença, prevenir ou tratar as exacerbações e
reduzir a mortalidade.
-terapia  avaliar sintomas, benefícios da terapia, riscos potenciais e custos.
-cessação do tabagismo + oxigenoterapia para pacientes com hipoxemia crônica + cirurgia de redução do
volume pulmonar em pacientes selecionados com enfisema  mostraram-se capazes de melhorar a sobrevida de
pacientes com DPOC.

 FARMACOTERAPIA

 CESSAÇÃO DO TABAGISMO
-tabagistas de meia-idade que foram capazes de abandonar o tabagismo com sucesso apresentaram
melhora significativa na taxa de declínio da função pulmonar.
-existem 3 abordagens farmacológicas para o abandono do tabagismo:
I. Terapia de reposição da nicotina (goma de mascar, adesivo transdérmico, pastilha, inalador...).
II. Bupropiona  inibidor seletivo da recaptação de catecolaminas.
III. Vareniclina  agonista/antagonista do receptor do ácido nicotínico.

 BRONCODILATADORES INALATÓRIOS
-tratamento primário para quase todos os pacientes com DPOC.
-usados para benefício sintomático e para reduzir as exacerbações.
-apenas parte do componente obstrutivo é aliviado com essa medicação.
-pacientes sintomáticos  uso em intervalos regulares dos agentes de longa duração como os
medicamentos de curta ação usados quando houver necessidade.

BROMETO DE
CURTA (AMCA)
IPRATRÓPIO
ANTAGONISTA
MUSCARÍNICO
BROMETO DE
LONGA (AMLA)
TIOTRÓPIO

FENOTEROL,
CURTA (BACA) SALBUTAMOL OU
TERBUTALINA
BRONCODILATADORES B-AGONISTAS

FORMOTEROL OU
LONGA (BALA)
SALMETEROL

AMINOFILINA OU
CURTA
TEOFILINA

XANTINAS

LONGA BAMIFILINA

o ANTICOLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS
-antagonistas colinérgicos de curta ação (AMCA)  brometo de ipratrópio  atenua os sintomas e
produz uma melhora aguda no VEF1.
-antagonistas colinérgicos de longa ação (AMLA)  tiotrópio  melhoram os sintomas e reduzem
as exacerbações  redução na mortalidade.
-efeitos colaterais discretos  boca seca.

o BETA-AGONISTAS
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Gustavo Bittencourt DPOC
 -B-agonistas de curta duração (BACA)  Fenoterol, Salbutamol ou Terbutalina  diminuem os
sintomas  melhoras agudas na função pulmonar.
-B-agonistas de longa duração (BALA)  Formoterol ou Salmeterol  oferecem benefício
sintomático e reduzem as exacerbações, embora menos que um AMLA.
-principais BALA  arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol e vilanterol.
-efeitos colaterais  tremor e taquicardia.

o XANTINAS DE CURTA AÇÃO

-principal fármaco  Teofilina.
-produz melhoras modestas no fluxo aéreo e na capacidade vital.
-não é uma terapia de primeira linha  efeitos colaterais e interações medicamentosas.
-efeitos colaterais  náusea, tremor e taquicardia.

 B-AGONISTAS + ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS

-fornece uma melhora da função pulmonar que é maior do que cada agente isoladamente, além de
reduzir as exacerbações.

 CORTICOIDES INALATÓRIOS (CI)

-papel principal  redução das exacerbações (não reduz mortalidade).
-teste terapêutico com CIs deve ser considerado em pacientes com exacerbações frequentes (definidas
como dois ou mais episódios anuais) e em pacientes com características de asma (eosinofilia).
-pacientes estáveis  deve-se considerar a retirada dos CI.
-efeitos colaterais  taxas aumentadas de candidíase orofaríngea, pneumonia e elevada taxa de perda
de densidade óssea.

 GLICOCORTICOIDES ORAIS
-principal fármaco  predinisona.
-não é recomendado (relação desfavorável custo/benefício).
-uso crônico  efeitos colaterais significativos  osteoporose, ganho de peso, catarata, intolerância à
glicose e risco aumentado de infecção.

 INIBIDOR DA PDE-4
-inibidor seletivo da fosfodiesterase tipo 4.
-reduz a frequência das exacerbações em pacientes com DPOC grave, bronquite crônica e história prévia
de exacerbações.

 ANTIBIÓTICOS
-existem fortes dados implicando a infecção bacteriana como um agente precipitador de uma porção
substancial de exacerbações.
-ensaio clínico randomizado de azitromicina (propriedades anti-inflamatórias e antimicrobianas)
administrada diariamente a indivíduos com um histórico de exacerbação nos últimos 6 meses,
demonstrou uma redução na frequência de exacerbação.

 OXIGÊNIO
-O2 suplementar é a única terapia farmacológica comprovadamente capaz de reduzir as taxas de
mortalidade em pacientes com DPOC (>15H/dia).
-deve ser administrado em pacientes que apresentam hipoxemia em repouso (SaO2 em repouso < 88%
ou PaO2 < 55 mmHg).
-pacientes devem receber suprimento contínuo de oxigênio, já que o benefício na mortalidade é
proporcional ao número de horas/dia do seu uso.

 TERAPIA DE REPOSIÇÃO DA a1AT

-recomendada para pacientes com deficiência grave de a1AT (nível sérico < 11 μM [aproximadamente
50 mg/dL]).
-reposição intravenosa.
-não é recomendada para indivíduos que apresentem essa deficiência grave com função pulmonar
preservada e TC de tórax normal.

 TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA

-vacinação anual contra influenza; vacina pneumocócica; vacina contra Bordetella pertussis.

 REABILITAÇÃO PULMONAR
-exercícios, educação e aconselhamento psicossocial e nutricional.
-melhora a qualidade de vida relacionada com a saúde, a dispneia e a capacidade para exercícios.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  CIRURGIA PARA REDUÇÃO DO VOLUME PULMONAR (CRVP)
-casos muito graves e em estágio final de enfisema.
-redução do volume pulmonar em cerca de 20 a 30% pela
remoção das áreas pulmonares funcionalmente menos
importantes.
-pode melhorar a sintomatologia, a mecânica respiratória e
as trocas gasosas.
-não parece alterar o tempo de sobrevida.
-mortalidade cirúrgica  cerca de 10%.

 TRANSPLANTE DE PUMÃO
-segunda principal indicação para transplante de pulmão.
-candidatos ao transplante  limitação muito grave do fluxo aéreo, limitação física grave apesar do
tratamento clínico máximo e não sejam portadores de outras condições de comorbidade (doenças
hepática, renal ou cardíaca).

 EXACERBAÇÕES DA DPOC
-episódios de piora aguda dos sintomas respiratórios  aumento da dispneia, tosse, sibilância e/ou mudança na
quantidade e aparência do escarro.
-outros possíveis sinais  febre, mialgias e dor de garganta.
-frequência das exacerbações aumenta à medida que piora a obstrução ao fluxo aéreo.
-os padrões de obstrução do fluxo grave (VEF1 < 50% do previsto) ou muito grave (VEF1 < 30% do previsto) têm
uma média de 1 a 3 episódios por ano.

 CAUSAS PRECIPITADORAS E ESTRATÉGIAS PARA REDUZIR A FREQUÊNCIA DAS EXACERBAÇÕES

-em cerca de 70% dos casos, existe um fator precipitador da crise que pode ser identificado.
-nova cepa de bactéria está associada, infecções respiratórias virais, etc.

 AVALIAÇÃO DO PACIENTE
-determinar a gravidade da exacerbação, e da DPOC preexistente.
-anamnese:
*avaliação do grau e da alteração da dispneia.
*presença de febre;
*alterações nas características do escarro;
*sintomas associados como sibilância, náuseas, vômitos, diarreia, mialgias e calafrios.
*questionar sobre a frequência e a intensidade das exacerbações prévias.

-exame físico:
*grau de desconforto do paciente.
*taquicardia, taquipneia, uso dos músculos acessórios, sinais de cianose perioral ou periférica, capacidade de
proferir frases completas e estado mental do paciente.
*exame do tórax  presença ou ausência de sinais focais, a amplitude do movimento respiratório, a presença
ou ausência de sibilos, a assimetria do exame torácico (sugerindo a obstrução das vias aéreas de grande
calibre ou pneumotórax imitando uma exacerbação) e a presença ou ausência de movimentos paradoxais da
parede abdominal.

-embolia pulmonar (EP)  deve ser considerada  a incidência de EP é aumentada nas exacerbações da DPOC.

-necessidade de tratamento hospitalar das exacerbações  presença de acidose respiratória e hipercarbia,

hipoxemia nova ou piorada e doença subjacente grave.

 TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES AGUDAS

-iniciar a terapêutica uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta.
-corticoides  reduzem a taxa de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar  prednisona via oral 40
mg∕dia ou metilprednisolona 0,5 mg∕kg∕dia por 05 dias a 14 dias.

 BRONCODILATADORES
-tipicamente, os pacientes são tratados com beta-agonistas e antagonistas muscarínicos inalatórios.
-podem ser administrados juntos ou separadamente.
-frequência da administração  depende da gravidade da exacerbação.
-pode ser adicionado acréscimo das metilxantinas (teofilina)  controlar níveis séricos.

 ANTIBIÓTICOS

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 -requentemente estão colonizados por possíveis patógenos respiratórios, e em geral é difícil identificar de
forma conclusiva uma espécie bacteriana específica responsável por um evento clínico particula
-principais agentes  Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.
-pacientes com exacerbações moderadas a graves costumam ser tratados com antibióticos, mesmo que
não existam dados implicando um patógeno específico.

 GLICOCORTICOIDES SISTÊMICOS
-reduz permanência hospitalar.
-30-40g predinisolona  5-10 dias.

 OXIGÊNIO
-O2 suplementar deve ser administrado para manter saturações arteriais ≥ 90%.

 SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO

-ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP).
-iniciada em pacientes com insuficiência respiratória (PaCO2 > 45 mmHg).
-redução da mortalidade.
-contraindicações  instabilidade cardiovascular, alteração do estado mental, incapacidade de cooperar,
grande quantidade de secreção ou incapacidade de eliminar as secreções, anormalidades ou
traumatismo craniofacial impedindo a adaptação da máscara, obesidade extrema ou queimaduras

significativas.

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Gustavo Bittencourt DPOC
  DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 ASMA
-epidemiologia  infância e adolescência, associado a história familiar de asma.
-resposta ao tratamento com corticoide inalatório.
-quando a asma causa obstrução não reversível do fluxo aéreo, ela é considerada um subtipo da DPOC.
-pacientes podem apresentar outros subtipos de DPOC associados a asma.

 BRONQUIOLITE

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-a maioria dos pacientes não são tabagistas.
-dispneia é de progressão mais acelerada.
-é encontrado um padrão de mosaico na TC.

 BRONQUIECTASIAS
-quadro semelhante à DPOC.
-produção copiosa de secreção levanta mais a suspeita de bronquiectasia.
-normalmente associada a infecções frequentes das vias aéreas inferiores.
-confirmação  obtida pela TC de tórax.

 TUBERCULOSE
-pesquisa de BAAR no escarro e a RX de tórax confirmam o diagnóstico.

 ICC
-estertores finos em bases
-aumento da área cardíaca na RX de tórax.
-eletro, ecocardiograma e a espirometria permitem o diagnóstico diferencial

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