SKOG RESPIRATORIO 1

1 Medición de la función pulmonar

Se evalúan estos 3 puntos con las distintas pruebas señaladas:
Ventilación - Espiración forzada: Espirometría, Curva flujo- volumen, PEF.
- Control de la ventilación: Respuesta al CO2, Resp. a la hipoxemia, P° de oclusión.
Intercambio Gaseoso - Gases en sangre arterial
- Oximetría de pulso
- Barrera alvéolo- capilar (DLCO)
Mecánica Ventilatoria - Volúmenes estáticos (CRF y subdivisiones)
- Pruebas elásticas de pulmón y tórax (curva P-V, compliance pulmonar)
- Músculos respiratorios (p° transdiafragmática, Pi max, Pe max)
- Hiperreactividad bronquial (provocación bronquial)

Las pruebas de función pulmonar constituyen la aplicación clínica de la fisiología respiratoria y pueden alterarse
antes de que se alteren las imágenes. Permiten el seguimiento y control de la enf. No hacen diagnóstico etiológico.
La espirometría y los gases arteriales son los más usados.
ESPIROMETRIA
Hace un diagnóstico funcional, mide la magnitud del trastorno, la incapacidad física y evalúa respuesta a tto. No es
100% sensible (algunos enfermos no son detectados) ni 100% específica (algunos normales tienen pruebas
anormales). Se registra una espiración máxima forzada luego de una inspiración máxima y se mide la CVF, VEF 1,
VEF1/CVF y FEMM ( flujo promedio en la mitad de CVF). La espirometría distingue 2 síndromes:
Limitación ventilatoria restrictiva: CVF↓, VEF1 normal o ↓, y VEF1/CVF normal. Se ve en enfermedades que
disminuyen la CV por ↓ del volumen toracopulmonar y/o de su movilidad: edema pulmonar, neumonías, atelectasias,
resecciones pulmonares, alveolitis fibrosantes, tumores, quistes, bulas, derrame pleural, neumoconiosis, neumotórax,
TBC, sarcoidosis, fibrosis pulmonar, cifoescoliosis, toracoplastías, miopatías, polineuritis, obesidad, ascitis.
Limitación obstructiva: VEF1 ↓, CVF normal o ↓, y VEF1/CVF ↓. Existe alteración en los flujos, y dificultad para
espirar. El VR es ≥ 40% de la CPT (normal 30%). Se observa en obstrucciones de la vía aérea central: tumores
faríngeos y laríngeos, cuerpo extraño, compresión extrínseca, enfermedades con obstrucción bronquial difusa (asma
bronquial, EPOC, LCFA).
La modificación de la alteración con broncodilatador es significativa cuando ocurre un cambio positivo en un 15%
o más del VEF1 o CVF (y significa que la alteración es reversible). La normalización con broncodilatador
generalmente se asocia al diagnóstico de asma bronquial. Un cambio, significativo o no, que no llega a la
normalidad, se puede ver tanto en asma como en LCFA.
Graduación de las alteraciones espirométricas
Restrictiva leve CVF <P95 >65%
moderada CVF <65% >50%
avanzada CVF <50%
Obstructiva leve VEF1 >65%
moderada VEF1 <65% >50%
avanzada VEF1 <50%
FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (PEF)
Se mide con el flujómetro de Wright, tiene una buena correlación con el VEF1.
CURVA FLUJO- VOLUMEN
Permite ver una curva en gráfico “x,y” conociendo el flujo instantáneo en todos los volúmenes pulmonares (la
inspiración se observa bajo el “eje x” y la espiración, sobre él). La curva objetiva obstrucción de la vía aérea
superior (entre boca y carina). Cuando hay obstrucción variable extratorácica, los flujos inspiratorios están más
disminuidos (por ↓ de p° en la traquea en relación a la atmósfera, ejemplo: parálisis de cuerdas vocales). En la
obstrucción variable intratorácica, los flujos espiratorios están comprometidos (ej. tumor traqueal). En una
obstrucción fija de la vía aérea superior (ej, estenosis post intubación), los flujos inspiratorios y espiratorios están ↓.
SKOG RESPIRATORIO 2
Las pruebas de “Control de la Ventilación” están indicadas en el paciente retenedor de CO2, sujeto obeso y
somnoliento, sospecha de apnea del sueño.
RESPUESTA AL CO2
Mide aumento de ventilación al aspirar mezcla de O 2/ CO2 al 5%. Lo normal son 2,5 litros minuto por cada mmHg
de ↑ de PCO2. No discrimina si el problema es central, pulmonar o de caja torácica.
PRESIÓN DE OCLUSIÓN (P 0.1)
Mide la presión generada en la boca en el primer 0,1 seg después de ocluir la vía aérea. Refleja la respuesta del
centro respiratorio. No se afecta por propiedades mecánicas del pulmón. La interpretación de este examen es difícil
en enfermedades neuromusculares y miopatías.
GASES ARTERIALES
Evalúa el intercambio gaseoso en forma precisa.
-Medición directa de: PaO2, PaCO2, pH
-Medición indirecta de: Saturación de O2, Bicarbonato, Exceso de base (EB)
Principales Usos: establece dg de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria, evalúa resultados de la oxigenoterapia,
señala los mecs de hipoxemia, evalúa el equilibrio ácido base.
Indicaciones
Enfs respiratorias: LCFA, neumonías, enfs intersticiales (fibrosis pulmonar)
Enfs cardiovasculares: IAM, edema pulmonar agudo cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico (SDRA),
sepsis, shock, politraumatismos, transfusiones masivas.
Acidosis metabólica: IR, diarreas o vómitos profusos, shock, sepsis, etc.
Alcalosis metabólica: diuréticos, hipokalemia, vómitos profusos, etc.
Hipoventilación alveolar: anestesia, sedantes, AVE, LCFA avanzadas, polineuritis, etc.
Valores Normales para Santiago (respirando aire ambiental)
Edad PaO2 PA-aO2
20 85 5
40 79 11
60 73 17
80 67 23
90 64 26
Fórmula de regresión para Santiago de Chile (pb 715 mm Hg)
PaO2 = 91 - ( edad x 0,3 )
Desviación estándar : +/- 5 mmHg
Hipoxemia: cualquier valor de PaO2 por debajo de valor normal esperado para la edad (desviación estándar de +/ -5
mmHg)
Insuf Respiratoria: PaO2 < 60mmHg. respirando aire ambiental a nivel del mar
Graduación de la Hipoxemia:
PaO2 > 100 Oxigenoterapia excesiva ↓ FiO2, toxic por O2?
> 60 Oxigenación adecuada No cambios
50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular Aumentar Fi02
40 - 50 Hipoxia importante Urgente Fi02
< 40 Riesgo muerte por hipoxia Emergencia médica
Interpretación de Gases Arteriales:
Conocer FiO2
Valorar ventilación alveolar (PaCO2)
Estimación de oxigenación tisular (PaO2)
Calcular PAO2
Estimación de la homogeneidad de la relación V/Q (P A-a O2)
Evaluación del estado ácido base (pH y PaCO2)
Valores Normales
PaO2 Ecuación de regresión
PAaO2 < 15 ( < 25 )
PaCO2 38 - 42 mm Hg
pH 7,38 - 7, 42
SKOG RESPIRATORIO 3
EB +/- 1
PAO2 = (PB-47) × 0.21 – PaCO2/ 0.8. A nivel del mar es normalmente 100mmHg. Elevando la FiO2 a más de 21%
podemos aumentar la PAO2, y así aumentar la PaO2. FiO2 superiores a 50% son tóxicas.
Causas de hipoxemia
Alteración V/Q: asma bronquial, EPOC, TEP.
Shunt arterio-venoso: EPA (cardiogénico o SDRA), hemorragia pulmonar, neumonía, atelectasia, cardiopatías
congénitas.
Alt en la difusión: fibrosis pulmonar.
D(A- PaCO2 PaO2 con PaO2 con
a)O2 O2 ejercicio
100%
Hipoventila N ↑ >500 =o↓
cion
Alt V/Q ↑ No↓ >500 ↑
Shunt ↑↑ No↓ <140 =o↓
Alt difusión ↑ N >500 ↓↓
Es habitual que a un pcte con alt V/Q (con LCFA por ej), se le adicione hipoventilación por fatiga muscular.
En el shunt NO hay respuesta a la oxigenoterapia.
La hipoventilación se acompaña siempre de hipercapnia.
Hipoxia tisular: aporte de O2 insuficiente a los tejidos
-hipoxia hipoxémica: causas respiratorias ya vistas.
-hipoxia circulatoria: ↓GC, shock, IC, oclusión arterial.
-hipoxia anémica: ↓ [Hb], intoxicación con CO.
-hipoxia disóxica: sepsis gram (-), intoxicación con cianuro.
SATUROMETRÍA U OXIMETRÍA DE PULSO
Mide la saturación de Hb con oxígeno (N >90%). Permite la evaluación del cambio de FIO 2 en los pacientes. Para
medir el % de Hb saturada se requiere un buen flujo sanguíneo.
CAPACIDAD DE DIFUSION DEL CO (DLCO)
Mide la habilidad cuantitativa de los pulmones para transferir CO desde el alveolo al capilar pulmonar. Excelente
para dg de enfisema.
DLCO ↓: enfisema pulmonar, enf intersticial (fibrosis), enf vascular periférica, edema pulmonar, bronquitis crónica,
anemia.
DLCO normal: asma (puede estar ↓), alt pared torácica, enf neuromuscular.
DLCO ↑: falla cardíaca congestiva, shunt intracadíaco de izquierda a derecha y hemorragia intrapulmonar,
poliglobulia.
VOLUMENES ESTÁTICOS
Medición de Capacidad Pulmonar Total
VRI + VC + VRE = 4,5 litros
VR = 2,0 litros
CPT: 6,5 litros
VRE + VR: Capacidad residual funcional : 3,5 lts
Medición de CRF y VR
2 Métodos de dilución de gases:
Helio (circuito cerrado)
Nitrógeno (circuito abierto)
PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL
Hay cambio en el calibre de la vía aérea provocado por la inhalación de un estímulo farmacológico o físico.
Prueba específica: con un Ag o sustancia determinada.
Prueba inespecífica: metacolina, histamina, frío, aire seco, aerosol, agua destilada.
Existen enfermedades virales que pueden provocar hiperreactividad.
Metacolina: Sujetos normales sólo reaccionan a dosis altas, pero sujetos asmáticos reaccionan a dosis más bajas. Si
el VEF1 cae en 20% o más, la prueba es (+). Por esto la prueba también se denomina PC20.
SKOG RESPIRATORIO 4

2 Estudio Imagenológico del Tórax

La película radiográfica sólo puede identificar aire (imagen negra), tejidos blandos como la sangre, y los huesos que
se ven más blancos. La imagen se puede ver directamente en una pantalla fluorescente, o puede ser fijada en una
placa fotográfica.
La Rx representa elems que poseen 3 dimensiones, lo que modifica la imagen: por ejemplo, 2 estructuras dispuestas
en la misma proyección del rayo, darán una sola imagen.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiación atraviesa estructuras en relación inversa a la densidad de las mismas, no discrimina entre estructuras de
igual densidad. Densidad cálcica (blanco), densidad aérea (negro), densidad intermedia (grises). Se toma con el pcte
en espiración y generalmente de pie (acostado no se ve la cámara de aire gástrico).
Contraindicación: embarazo 1er trimestre.
Penetración de una Rx: una Rx muy penetrada se ve muy negra y puede ocultar lesiones (subdg). Una poco
penetrada se ve muy blanca y puede exagerar lesiones (sobrediagnóstico).

Proyección posteroanterior normal:

- Estructuras óseas: clavículas equidistantes y traquea sobre la línea media dan la simetría. Revisar siempre 1º
estructuras óseas (fracturas, focos osteolíticos), columna, costillas (se ven más los arcos posteriores).
- Mediastino: El índice cardíaco no debe ser >0,5. En el mediastino izquierdo se ve la silueta del botón aórtico,
tronco pulmonar, aurícula izq (sólo si está dilatada), ventrículo izq. En el mediastino derecho se ve la vena cava
superior y la aurícula derecha.
En el seno cardiofrénico (mediastínico diafragmático) derecho llega la vena cava inferior (VCI) o las suprahepáticas.
La claridad traqueal es posible de seguir hasta que entra al mediastino. Se ve carina y bronquios principales (el
bronquio derecho es más ancho, corto, vertical e inferior que el izquierdo). A la altura del bronquio derecho, llega la
vena ácigos a la cava superior.
- Vasos pulmonares: Los vasos pulmonares se ven más blancos en zonas inferiores del pulmón. Las zonas hiliares o
paramediastínicas son más densas, más blancas, y representan a las arterias llenas de sangre. La pared bronquial no
da sombra, pero el aire da la claridad a los campos pulmonares y permite que se contrasten más los vasos. No se ven
bronquios menores, linfáticos ni ganglios hiliares normales.
- Campos pulmonares: Los campos pulmonares tienen el aire de los bronquios y alvéolos. La claridad aumenta de
arriba hacia abajo, especialmente en la inspiración (se ven más negros). Tb se ve el seno costo diafragmático (donde
aparecen los derrames). Ver diafragmas de forma lobulada, el derecho 1-2 cm más alto y más convexo. La cúpula se
ve desde el arco anterior de la 5ª o 6ª costilla por la cara anterior, al seno costofrénico por la cara lateral, al seno
costofrénico posterior en la 11ª vértebra dorsal. De las partes blandas, pueden confundirse los pezones.
Proyección lateral normal:
Se ve la zona basal posterior de los pulmones, que es ciega en la proyección póstero anterior. Corresponde a los
lóbulos inferiores, y recesos o senos costodiafragmáticos posteriores.
La Rx lateral es especialmente útil en la patología de mediastino, ubica procesos patológicos en las zonas hiliares,
paratraqueales, e infiltraciones cisurales. Se pide cuando la Rx frontal es dudosa, o patológica, o cuando se buscan
metástasis.
Los músculos del hombro borran la parte alta del tórax. Se ve la sombra cardiovascular, con una sombra hiliar única.
El corazón determina otras 3 zonas diferentes: Retroesternal en donde está o no el timo. La sombra cardiovascular o
mediastino medio, en donde el corazón sólo contacta 1/3 de su cara anterior con el esternón. Cuando se contacta más
del 50%, es por crecimiento del VD. La vena cava inferior (VCI) entra por detrás y debajo del corazón. Cuando crece
el VI, ella se desplaza más atrás. Luego está la zona Retrocardíaca o espacio claro de Holzknecht.
Imágenes patológicas:
EDEMA CISURAL: líneas oblicuas y horizontales + engrosadas (blancas).
RELLENO ALVEOLAR: se ve blanco porque los alveolos se llenan de líquido o exudado. Se ve en enf asociada a
amiodarona y condensaciones (manchas mal definidas, irregulares, con broncograma aéreo). Tb puede aparecer el
signo de la silueta: cuando hay una condensación en el lóbulo medio se borra el contorno cardíaco derecho (pq tienen
igual densidad). Y si aparece una neumonía basal, se borra el contorno de ese hemidiafragma.
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ATELECTASIA: pérdida de volumen del pulmón o parte de él. Se ve imagen homogénea. Se debe a obstrucción
bronquial intrínseca o extrínseca, por compromiso pulmonar, por derrame o tumor.
Aumenta la densidad del parénquima, por retracción o colapso de un segmento. Puede haber desplazamiento de
cisuras, del hilio, elevación del hemidiafragma o desviación del mediastino hacia el mismo lado. La caja torácica está
más estrecha, las costillas se ven más juntas, y aparece hiperinsuflación o enfisema compensatorio en el territorio no
afectado.
NODULO: opacidad < 3cm, bien definida.
Nódulos alveolares: Son menos definidos, menos densos, distribución irregular. Tendencia a crecer y confluir.
Nódulos intersticiales: Son más bien definidos, más densos. De distribución regular y de tamaño estable (silicosis).
MASA: opacidad > 3cm.
NEUMOTORAX: Entra aire a la cavidad pleural. La vía aérea y la cavidad pleural se comunican y aumenta la
claridad de ese campo pulmonar. Se ve más negro por el gas acumulado. El mediastino se dirige hacia el lado
contralateral. Desciende el hemidiafragma y se ensanchan los espacios intercostales. Falta el dibujo pulmonar de la
región correspondiente y el parénquima pulmonar disminuye de volumen.
DERRAME PLEURAL: opacidad homogénea, borde cóncavo, curva de Damoiseaux en derrame libre. El derrame se
deposita inicialmente en la zona posterior del seno costo diafragmático y luego va a la zona lateral. Finalmente
desplaza al mediastino hacia el lado contralateral. Muchas veces es útil en un comienzo, la Rx en decúbito lateral o la
ecotomografía, que diferencia pleura gruesa, tabique o adherencia, de derrame pleural libre. En Rx de decúbito
lateral el pulmón flota sobre el derrame.
IMÁGENES CLARAS: Se ven color negro (absceso, quiste, bula, nódulo excavado tiene un pto negro al medio).
Una imagen clara generalizada se ve en enfisema pulmonar por hiperinsuflación, se ve tb depresión y aplanamiento
de las cúpulas diafragmáticas, disminución de la excursión respiratoria, las costillas se horizontalizan y aumenta la
distancia entre los espacios intercostales.
IMÁGENES INTERSTICIALES: Aparecen imágenes anormales por aumento del volumen capilar o por
disminución del volumen de aire intraalveolar. Un ejemplo son las líneas de Kerley (opacidades lineales que tienen
un patrón reticular o intersticial), nódulos (micronodulado difuso, por ej en TBC miliar), panal de abeja (patrón
lineal con nódulos entre las líneas como cavidades, en fibrosis pulmonar).
Las líneas de Kerley B, de ubicación periféricas, de 2 cm largo × 2 mm grosor, aparecen en el edema pulmonar.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA

Mayor gama de grises, permite uso de contraste ev. Indicaciones: complemento Rx, patología mediastino, nódulos y
masas, patología vascular, estructura del parénquima, patología de vía aérea y pleural.
FIBROBRONCOSCOPÍA
Endoscopía respiratoria con broncoscopio flexible (acceso por vía oral, nasal, traqueostomía o tubo endotraqueal).
Permite visión directa de vía aérea superior, cuerdas vocales, traquea, carina, arbol bronquial hasta ramas de 4º- 6º
orden (hay 21ª). El broncoscopio tiene un canal interno para aspiración y toma de muestras.
Indicaciones: sospecha de neoplasia, hemoptisis no masiva, tos crónica, dg de infecciones, dg de enf pulmonar
difusa, extracción cuerpo extraño, limpieza de vía aérea.
Contraindicaciones: severa alt de coagulación, arritmias graves, IAM reciente, asmático severo, insuf respiratoria,
pobre cooperación del pcte.
Técnica: ayuno, sedación suave, atropina, O2, monitorización.
Indicaciones para Broncoscopía rígida: hemoptisis masiva, aspiración cuerpo extraño.

3 Infecciones de la vía aérea superior

Son aquellas que afectan desde la glotis hacia cefálico, y la mayoría son ocasionadas por virus, los que
generalmente van avanzando y causan un compromiso múltiple y progresivo, a diferencia de las bacterias que
generalmente son focalizadas.
Los virus frecuentemente producen rinorrea, tos, conjuntivitis, ronquera, desgarro blanco, fiebre no muy alta que
dura < 5 días.
Infecciones bacterianas producen fiebre alta, prolongada, aparece pus en las amígdalas, y el desgarro adquiere color
verde o amarillo.
Resfrío Común: Rinorrea, congestión nasal, estornudos y odinofagia (50%). Puede haber fiebre leve <3 días,
mialgias y cefalea. Raramente tiene un leve compromiso sistémico, y puede tener complicaciones como otitis media,
SKOG RESPIRATORIO 6
sinusitis, descarga posterior (resfrío pegado) y exacerbación de EPOC. Su duración es de 4 a 9 días. El tto es
sintomático con analgésicos y descongestionantes, y uso de antibióticos sólo en caso de sinusitis. En el caso de
descarga posterior se postula Bromuro de Ipatropio nasal. La profilaxis es con uso de mascarilla y lavado de manos.
Gripe: Causada por virus Influenza tipo A, B, o C. Es un virus RNA con Ags internos que determinan el tipo, y
con 2 antígenos externos: Hemaglutinina y Neuroaminidasa (cuyas variaciones determinan diferentes subtipos). El
virus A es mucho más frecuente, provoca más morbimortalidad, epidemias cada 3-4 años, y pandemias cada 10 años.
El virus B ocurre cada 2-4 años y no causa pandemias. El virus C rara vez causa enf detectable.
Shift: cambio mayor antigénico, varía el subtipo, produce pandemias, se produce sólo en Influenza A. Drift:
cambios menores antigénicos (mutaciones en H o N), producen endemias anuales.
La infección afecta a las vías aéreas superiores e inferiores. Presenta fiebre >38ª C, cefalea, escalofríos, CEG,
mialgias y artralgias. Uno o dos días después aparecen síntomas respiratorios altos: coriza, tos, estornudos,
faringitis. Es frecuente encontrar fotofobia, conjuntivitis, anorexia y nauseas. La incubación o prodromo es de 1 a
3 días, y la excreción del virus ocurre hasta 5 ó 6 días después de comenzados los síntomas. Comúnmente, la fiebre
tiene un brusco aumento hasta la mitad del primer día, luego de lo cual tiende a descender.
Complicaciones: Neumonía primaria (sospechar si después del 1er o 2º día todavía hay fiebre alta o CEG, y aparece
disnea, expectoración mucosa o mucohemoptoica y crepitaciones). Neumonía secundaria (sospechar si luego de
una mejoría momentánea de los síntomas el pcte empeora, debido a que el virus destruye el epitelio respiratorio y
facilita la sobreinfección bacteriana). Rabdomiolisis (se libera mioglobina que puede llevar a necrosis tubular
aguda). Síndrome de Reye (esteatohepatitis asociada a aspirina en niños). Guillian-Barré, encefalitis, miocarditis,
pericarditis.
El dg se hace por el contexto epidemiológico (abril a julio) o por hisopado faringeo (cultivo vírico) o serología. Es
necesario diferenciar la gripe de la faringitis estreptocócica y de la neumonía. Tto con reposo y AINE, antivirales
como Zanamivir/ Oseltamivir (tamiflu) que inhiben la neuraminidasa (atacan virus A y B). Evitar Aas en niños.
Vacuna inactivada en grupos de riesgo: >65, residentes de asilos, enf crónicos (cardiopulmonares, diabéticos,
nefrópatas), inmunosuprimidos (IS: VIH, cáncer, prednisona >20mg/día por 4sem o más, esplenotectomizados),
personal de salud, 2° semestre de embarazo,
Faringitis Aguda: Odinofagia y fiebre. Su etiología puede ser por virus, S. ß Hemolítico, Micoplasma Pneumoniae
y Chlamydia Pneumoniae. Cuando se presenta como faringitis exudativa es por S. Pyogenes, Adenovirus, Influenza,
EBV, Coxsackie o Corynebacterium Diphteriae. Las complicaciones (bacterianas) son absceso periamigdalino y
retrofaringeo, escarlatina, shock tóxico, fiebre reumática o GNpost estreptocócica. El tratamiento más común es
penicilina benzatina.
Laringitis Aguda: Disfonía, ronquera, y tos no productiva. La mayoría es causada por virus y frecuentemente por
descarga posterior. Tb provocada por S. Pyogenes y M. Catarralis. Mejora sola en aproximadamente tres semanas.
Hay que dejar de hablar o forzar la voz y a veces dar alivio al dolor, la tos o la fiebre.
Traqueitis: Causada por virus y produce tos seca o “tos de perro”. Se mejora sola en tres semanas o con
medicamentos para la tos. En fumador puede durar más tiempo.
CRUP: Laringotraqueobronquitis que produce edema subglótico. Se ven en niños de 2 a 3 años con parainfluenza.
Ocurre por vías con diámetro muy chico a causa del edema.
Epiglotitis: Celulitis de la base de la lengua y epiglotis con obstrucción de la vía aérea extratorácica, generalmente
en niños de 2 a 4 años con Haemophylus Influenzae b. Se ve fiebre, disnea, babeo y estridor, y el diagnóstico se hace
con una nasolaringoscopía. El tratamiento es con cefalosporinas 2ª o 3ª, cotrimoxazol o aminopenicilinas +
inhibidores de ß-lactamasas.
Sinusitis aguda bacteriana: Frecuentemente es complicación de una enf viral. Hay drenaje nasal o postnasal
purulento, congestión nasal, dolor a la compresión o percusión, fiebre (50%). El dg se hace por existencia de un
resfrio pegado, transiluminación, Rx CPN, TAC CPN sólo en sospecha de complicación o sinusitis crónica (>3
meses con síntomas). Las etiologías pueden ser S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis, BGN. Tto antibiótico
por 2 semanas mínimo con cefalosporinas 1ª o 2ª, cotrimoxazol, aminopenicilinas+ inhibidores de ß-lactamasas,
quinolonas. Cirugía cuando no responde a antibióticos. Entre las complicaciones están la celulitis orbitaria, absceso
subperióstico frontal, absceso epidural, absceso cerebral, meningitis, empiema subdural, tromboflebitis de las venas
durales.
Bronquitis Aguda: tos y desgarro blanco, fiebre NO. Inflamación de la traquea y grandes bronquios, generalmente
viral. No se extiende de modo apreciable al parénquima pulmonar y no es visible en la Rx de tórax. Puede
acompañarse incluso de vómitos o diarrea y en ocasiones empeora una asma o bronquitis crónica. No requiere tto
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antibiótico, excepto en pctes respiratorios crónicos. Si la persona es sana y no fumaba mejora en alrededor de tres
semanas.
Bronquitis Aguda Bacteriana: Un 10% de las bronquitis son por C. y M. Pneumoniae y B. Pertussis. Producen
tos, expectoración verde o amarilla, fiebre alta y prolongada y debe tratarse con antibióticos durante una semana. No
hay contraindicación si los antibióticos prescritos se juntan con aminofilina o salbutamol.

4 Neumonía Adquirida en la Comunidad

Es un proceso inflamatorio que compromete el compartimiento alveolar principalmente (alveolitis), puede afectar
bronquios tributarios (bronconeumonia), o el intersticio (neumonitis). Las NAC son adquiridas fuera del ámbito
hospitalario, e incluyen las que se manifiestan durante las 1as 48 hrs de hospitalización.
Un 20% de los casos requiere de hospitalización, de los cuales hay una mortalidad de un 10%. La muerte es a
causa directa de la neumonía, como shock, hipoxemia refractaria o falla orgánica múltiple.
Patogenia
Inhalación: en recintos cerrados, por Virus, M.Tuberculoso, Legionella, M. o C. Pneumoniae.
Microaspiración: forma más frecuente, 40% de los individuos sanos durante el sueño, gérmenes muy virulentos
como S. Pneumoniae, H. Influenzae o BGN (especialmente en portadores de enfermedades cardiopulmonares o
hepáticas crónicas).
Aspiración de gran volumen orofarinfeo o gástrico, que requiere de compromiso de conciencia o deglución,
alcoholismo o drogadicción, y depende de la naturaleza de lo aspirado (anaerobios que habitan dientes especialmente
en diabéticos y alcohólicos, o ácido que provoca una neumonitis química).
Embolos proveniente de EBSA, tromboflebitis (S. Aureus).
Vía hematógena desde otro foco infeccioso (BGN). Inoculación directa por intubación traqueal o herida en tórax.
La clínica de la neumonía típica (Neumococo, Haemophilus, Anaerobios) tiene inicio abrupto, fiebre alta, tos
productiva purulenta o herrumbrosa, dolor pleurítico, compromiso pulmonar localizado, y es grave. Puede haber
herpes labial, crépitos, aumento VV, matidez, broncofonía, pectoriloquia áfona, respiración soplante, y VHS cercano
a 100.
La neumonía atípica (M. y C. Pneumoniae, C. Burnetti y Psittaci, virus influenza, adenovirus, VRS) es de
comienzo insidioso, prodromo prolongado (2 semanas con cefalea, astenia, mialgias), fiebre baja, tos seca, poco
CEG, manif extrapulmonares y compromiso pulmonar difuso.
Patrones radiológicos con opacidad focal se ven en S. Pneumoniae, H. Influenza, M. pneumoniae, Legionella (mal
delimitadas, confluentes y con broncograma aéreo, éste último patognomónico).
Patrones intersticiales (reticulonodulares) se ven en Virus, tb M. y C.Pneumoniae. El patrón de cavitación se ve en
anaerobios, BGN y S. Aureus. Todos los patrones pueden corresponder a M. Tuberculosis. El borramiento de la
silueta cardíaca derecha orienta a neumonía del lóbulo medio. Un absceso se ve radiolúcido y de límites precisos (a
no ser que sea cisura o derrame).
El diagnóstico es clínicoradiológico. Puede hacerse cultivo de esputo antes del tto antibiótico (debe tener <10
células epiteliales y > 25 PMN en campo de menor aumento para que sea muestra de pulmón), rendimiento 50 y
80%. Tinción Gram es lo más rápido. Lavado broncoalveolar es muy bueno.
Hemocultivos en todos los que se hospitalizan. Punción pleural en todo derrame de más de 1 cm en la Rx, se hace
citoquímico, pH, Gram, cultivo. Baciloscopías de expectoración. Punción pulmonar en caso de abscesos.
El rendimiento diagnóstico está en torno a 50% por:
-Falta de especificidad del cultivo de esputo
- 40% no logra expectorar
- Administración previa de antibióticos (25%)
- Microorganismos difíciles de cultivar
- Poca eficacia de los test serológicos
- Agentes infecciosos no identificados

Etiológicamente hay que sospechar:

- Legionella en fumadores, transplantados, IRC, SIDA, neoplasias hematológicas.
- Klebsiella en alcohólicos.
- Haemophilus en EPOC, bronquiectasias y FQ.
-Staphilococcus en epidemias de Influenza, FQ y bronquiectasias.
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- S. Pneumoniae cuando ↓ inmunidad humoral como en deficit de Ig, neoplasias hematológicas, enf crónicas
cardiovasculares, asplenias, SIDA y EPOC.
Factores de riesgo asociados a neumococo resistente a penicilina son: >65 años, antibióticos los pasados 3 meses,
alcoholismo, IS, o más de una comorbilidad.
- BGN en residentes de asilos, comorb. cardiopulmonar, y tratamiento antibiótico reciente.
- Pseudomona Aeuroginosa en bronquiectasias, FQ, uso de corticoides (>10mg Prednisona/día), uso de antibióticos
de amplio espectro en el último mes, desnutrición.

GRUPO I paciente <60 años sin comorbilidad (AVE, IC, EPOC, DM, IRC, enf hepática, neoplasia activa,
alcoholismo, asplenia, desnutrición, u otra que altere el estado general). Etiología: S,M,C pneumoniae, Haemophilus,
virus respiratorios.
Tto: Claritromicina 500mg c/12 por 10-15 dias, o Eritromicina 500mg c/6 por 10 dias, o Amoxicilina 500mg c/ 8
por 7 a 10 días, o Levofloxacino 500mg/día por 7-14 días, o PNC G sódica 2mill U c/12 por 7 días, cefalosporinas 1ª
o 2ª. Tetraciclinas (en neumonías intersticiales por Micoplasma). En el hospital se usa Azitromicina 500 mg/día por 3
días.
GRUPO II pcte >60 años o con comorbilidad. Aparte de los agentes típicos se presentan BGN entéricos y
neumonías mixtas. El tto es con Cefalosporina 2ª 500 mg c/12 por 7 a 10 días o amoxicilina-ácido clavulánico
875mg/125mg c/12 por 10 días + Macrólido o fluorquinolona.
Pensar en hospitalización con:
1)Factores de riesgo: >60 años, comorbilidades, residencia en asilo, hospitalización previa dentro del año, tto
antibiótico en el último mes, o sospecha de aspiración como causa.
2)Criterios de gravedad clínicos: comp conciencia, FC ≥ 125, T < 35 o >40, FR > 30, PA < 90/60, cianosis,
derrame pleural, cavitación, comp Rx multilobar, disem hematógena (meningitis, artritis), shock séptico, o
fracaso de tto empírico (si no baja fiebre).
3)Laboratorio: leucocitosis >30.000 o leucopenia <4.000, Htco <30%, BUN >30 mg/dl, PaO2 <60 mmHg, PaFi
<300, PaCO2 >50mmHg, pH <7,35 o evidencia de CID (TTPK y/o TP prolongado, trombocitopenia, PDF (+)).
La PaFi ve el intercambio gaseoso en alveolos, N>300.
4)Factores socioeconómicos: vómitos, incomunicación, caso social, retardo mental.
GRUPO III NAC que requieren hospitalización en sala, son comunes aquí todos los agentes, más anaerobios y
Legionella. El tratamiento es ev con cefal 3ª (ceftriaxona) + Macrolido o levofloxacino (quinolona) por 7 días, o
14 si se sospechan gérmenes atípicos. Para anaerobios se dan altas dosis de penicilina (12 mill UI). Para Legionella
dar metronidazol, clindamicina. En DM o post influenza agregar cloxacilina 600mg c/8hrs.
GRUPO IV Neumonías que requieren hospitalización en UTI. Son NAC severas, y tienen: FR > 30, PA<90/60,
PaFi <250 ó 200 para EPOC, necesidad de VM, progresión radiológica, , necesidad de drogas vasoactivas por más de
4 horas, diuresis <20 ml/hora, acidosis con pH<7.3, CID, IR que requiere diálisis, compromiso de otros parénquimas.
Mismos agentes que el grupo III.
El tto es: ceftriaxona ev + levofloxacino ev o macrólido ev, asociado a cefoperazona o vancomicina ev.
IVa: neumonía grave sin riesgo para S. Aeuroginosa, generalmente por S. Pneumoniae, Haemophilus, Legionella o
BGN. Ceftriaxona + Macrólido o Fluoroquinolona antineumocócica.
IVb: neumonía grave con riesgos para P. aeuroginosa. Ceftazidima + Amikacina.
Luego de 3 días evaluar respuesta. La resolución de la fiebre, tos y crepitaciones generalmente demora menos de 4
días, pero la resolución de la Rx Tx demora cerca de 1 mes.
Diagnóstico Diferencial.
En ausencia de infiltrado radiológico: Infecciones respiratorias altas (resfrío común, influenza, y sinusitis aguda),
Bronquitis aguda (no mejora con tto ATB), TEP, proteinosis alveolar, sarcoidiosis, neumonitis por fármacos,
neumonitis por HS, vasculitis, bronquiolitis obliterante.
En presencia de infiltrado radiológico: TBC, Cáncer pulmonar, Fibrosis pulmonar, Edema pulmonar, Otros
infiltrados no infecciosos.
Complicaciones agudas de las neumonías
Derrame paraneumónico, empiema pleural, abscesos, fístulas broncopleurales, SDRA, focos a distancia y
pericarditis purulenta. Complicaciones crónicas son las bronquiectasias y la fibrosis pulmonar.
Prevención
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Es principalmente con vacuna antineumocócica c/5 años a personas con comorbilidades, IS (asplenia, enf Hodgkin,
mieloma, transplantados, VIH) o >65 años, y con vacunas para la influenza en los mismos grupos, además de
aquellos que están en asilos.
Tratamiento por agente específico
-Neumococo (1/3): penicilina ev 1mill UI c/12, hasta 72hrs de caída la fiebre, 5 días mínimo.
-Micoplasma: macrolidos o tetraciclinas por 2-3 semanas.
-Clamidia: macrólidos y tetraciclinas.
-Anaerobios: penicilina altas dosis, clindamicina, cloranfenicol, metronidazol (no solo).
-BGN: pronóstico malo, tto mínimo 2 semanas y conociendo la sensibilidad del microorganismo.
-Estafilococo: cloxacilina 6-8g/dia por 3 sem, vancomicina. Grave, letalidad de 30%.
-Haemophilus (EPOC): amoxicilina- ac.clavulánico.

5 Bronquiectasias
Dilatación irreversible de bronquios segmentarios o de sus ramas, debido a la destrucción de su pared. La tracción
elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación. Las
bronquiectasias pueden ser cilíndricas, varicosas o saculares. La principal causa de bronquiectasias en Chile es la
TBC pulmonar.
La patogenia de esta alteración se basa en los mediadores de la inflamación que atraen PMN, los que liberan
enzimas proteolíticas (elastasa y colagenasa) y necrosan la pared bronquial. El tejido circundante tracciona y se
forma la dilatación permanente. Los mediadores también ↑ la producción de mucus y alteran la función mucociliar.
Las alteraciones ya constituidas dificultan la eliminación de secreciones y determinan nuevos episodios de
infección, con la consiguiente progresión del daño bronquial.
Las causas de bronquiectasias son muchas: congénitas; adquiridas por bacterias necrotizantes como TBC,
Klebsiella, S. Aureus, Anaerobios, virus como coqueluche, sarampión y adenovirus; gérmenes menos virulentos
cuando están alterados mec. de defensa y existe retención de secreciones (Sd Kartagener, Sd del cilio inmóvil,
fibrosis quística, AR y otras mesenquimopatías, déficit α 1-antitripsina, déficit de Igs); obstrucción bronquial
localizada ( Ca bronquial, cuerpo extraño, adenopatías, comp. extrínseca); daño químico (aspiración,
inhalación de gases tóxicos SO2 y NH3).
Los síntomas se inician generalmente en la infancia o juventud, con tos crónica, expectoración, hemoptisis,
sobreinfección. Los síntomas pueden presentarse sólo cuando hay infección, y también pueden haber asintomáticos.
Al exámen físico puede haber acropaqia, cianosis, disnea, crepitaciones, roncus, sibilancias.
Las complicaciones son neumonía(colonización), empiema, neumotórax y abscesos pulmonares. Cuando el
daño es extenso, puede desarrollarse LCFA con disnea, progresar a insuficiencia respiratoria crónica y corazón
pulmonar.
El diagnóstico se sospecha con la clínica. Los hallazgos de la Rx Tx son inespecíficos. La TAC Tx es muy útil. La
fibrobroncoscopía se usa sólo para detectar cuerpos extraños y el origen de una hemoptisis. Las pruebas funcionales
muestran patrón obstructivo y reversibilidad con broncodilatador.
El tratamiento es médico y consiste en eliminar factores corregibles (tabaco, polución, cuerpo extraño, Igs, alfa-1
antitripsina, ADN recomb. en FQ), facilitar el drenaje de secreciones con KNT, controlar infección especialmente
durante las exacerbaciones con antibióticos de amplio espectro (ampicilina, amoxicilina-ác.clavulánico,
ciprofloxacino, etc) por 2 a 4 semanas. Si esto fracasa pueden tomarse cultivos para identificar al agente causal. En
casos de expectoración purulenta crónica el tto antibiótico debe ser más agresivo, a dosis altas y por 2 a 3 meses.
Otro punto es revertir la obstrucción del flujo aéreo con broncodilatadores, en especial los ß2 adrenérgicos que
alivian el broncoespasmo y  la actividad mucociliar. La indometacina inhalatoria disminuiría la broncorrea por su
efecto antiinflamatorio.

6 Absceso pulmonar
Corresponde a una colección supurada intrapulmonar a consecuencia de necrosis del parénquima pulmonar. Se
clasifican en 1os (sin factores predisp.) y 2os (a cáncer, IS, sepsis o infección intrapulmonar).
En la patogenia de los abscesos pulmonares está como primera causa la aspiración masiva (comp. conciencia y
deglución, epilépticos, depresión SNC, OH, drogadicción) y microaspiración (enf periodontal o enf respiratoria
crónica), diseminación hematógena, extensión transdiafragmática.
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El 70% de los casos tiene inicio agudo (absceso en 1- 2 semanas, síntomas y signos de neumonía, vómica), y el
30% tiene inicio subagudo (con febrículas y CEG). El diagnóstico se hace con la clínica, evaluando factores
predisponentes, Rx Tx, TAC Tx y estudio del germen (punción percutánea, exámen liquido pleural si hay,
hemocultivos). La Rx puede mostrar condensación pulmonar, y entre 7-12 días después la cavitación de pared
gruesa con nivel hidroaéreo, localización apical en lóbulo inferior derecho o posterior en lóbulo superior derecho.
Complicaciones: empiema, bronquiectasias.
El tratamiento es con amoxicilina- ác. clavulánico por 3 a 5 semanas. También es útil clindamicina, imipenem,
cloranfenicol. Se da cobertura a BGN y anaerobios. Cirugía sólo en algunos casos.
Dg diferencial: cáncer broncogénico absedado, TBC, infarto pulmonar cavitado, quiste hidatídico complicado,
bronquiectasias quísticas, y granulomatosis de Wegener.

7 Tuberculosis
Los bacilos micobacterium tuberculosis, alojados en gotitas de aerosol, penetran en el alveolo, son fagocitados
por macrófagos y trasladados a ganglios regionales. Desde allí se diseminan al pulmón u otros lugares. Las lesiones
son contenidas por una respuesta de HS retardada (que da PPD+). Esta respuesta lesiona tejidos, y se originan las
lesiones granulomatosas (tubérculos). Los bacilos siguen multiplicándose en el interior de los macrófagos, pero ya
no se difunden. Esta es la primoinfección. Se localiza de preferencia en el lóbulo medio e inferior, y se da más en
niños e IS.
Más adelante puede producirse una TBC de reactivación, endógena (por disminución de las defensas ya sea por
tabaquismo, alcoholismo, Sida, DM, uso de corticoides o inmunosupresores...) o exógena (la carga infectante superó
las antiguas defensas). Suele localizarse en los segmentos apicales del lóbulo superior y a veces del inferior. La
afectación puede ir desde pequeños infiltrados hasta una enf cavitaria extensa (puede haber casi cualquier patrón
radiográfico).
En su vida, sólo el 10% de los infectados (PPD+) enferman de TBC, y la mitad de ellos en los siguientes 5 años
post-primoinfección. Puede existir también una reactivación endógena de bacilos o una reinfección exógena.
La clasificación de la TBC es según su localización, el resultado de la baciloscopía y la historia de tratamiento
(nunca tratados, antes tratados con abandono de tto y recaidas, fracasos de tto, y crónicos sin posibilidad terapéutica).
Las complicaciones son generalmente pulmonares como abscesos, EPOC, bronquiectasias, derrames y
aspergilosis. Pueden ser también extrapulmonares, generalmente renales, en donde se encontrará un piuria aséptica
(GB sin bacterias) que es casi patogneumónico y que puede llevar a fibrosis.
Los procedimientos directos de diagnóstico tienen que ver con identificación bacteriológica del agente causal,
mientras que los indirectos se basan en análisis histológico del daño (biopsia), principalmente en TBC
extrapulmonares, las cuales tienen bajas poblaciones bacilares.
Los síntomas y signos no son específicos: tos y expectoración (mucosa, mucopurulenta o hemoptoica),
hemoptisis, fiebre leve, sudoración nocturna, baja de peso, CEG. Puede haber disnea (por alt. restrictiva debida
a derrame o fibrosis, o por hiperreactividad bronquial) y dolor leve.
Síntomas de otros órganos comprometidos: Diarrea, disfonía >3 semanas de duración. Dispepsia, dolor abdominal,
ascitis, alteraciones menstruales. Síntomas alérgicos: debidos a eritema nodoso o conjuntivitis flictenular.
Examen físico pulmonar da pocos signos: crepitaciones altas inspiratorias. El sd de condensación se ve más en DM
y en niños con infección primaria intensa. Puede haber derrame pleural por un pequeño foco que erosiona la pleura,
produciendo un exudado mononuclear ADA+, rara vez con sangre o empiema. Neumotórax: Debido a fístula
broncopleural o empiema TBC. Examen físico de otra localización: fístulas anorectales, signos meningeos.
Apoyo al diagnóstico de TBC puede ser la Rx de tórax, que podría mostrar cavernas o infiltrados en zonas
apicales y posteriores del lóbulo superior, adenopatías hiliares. La TBC puede dar todas las formas de imágenes
radiológicas. El control con Rx ve evolución y respuesta a tratamiento.
El examen ADA (adenosin deaminasa) es útil en líquidos orgánicos como derrames pleurales. La
intradermorreaccióncon PPD (prueba de tuberculina) resulta útil para detectar una infección previa (PPD no puede
diferenciar entre infectados y enfermos, e incluso puede dar (+) en vacunados con BCG, infectados por
micobacterios no TBC, y en un infectado si está en un período anérgico, como durante una infección viral,
bacteriana, por SIDA, o si está usando corticoides). El diagnóstico se confirma demostrando el bacilo en el esputo,
líquidos estériles o biopsia de tejidos, a través del cultivo, que demora 28 días, no por baciloscopía, la cual sin
embargo es más barata, rápida y accesible. El cultivo requiere eliminación de 500 a 1.000 bacilos por cc de
expectoración, mientras que la baciloscopía necesita de 5.000-10.000 bacilos. Una caverna de 2 cm es detectable por
SKOG RESPIRATORIO 11
una baciloscopía, pero no una condensación del mismo tamaño que si es detectable por cultivo. La cantidad de
bacilos también afecta la contagiosidad del individuo. También existe test de ELISA (en bacilíferos: S: 90%, E:
100%)
Se debe estudiar a todo paciente que tenga tos y expectoración, o hemoptisis, con 2 baciloscopías (BK), la primera
de inmediato, y otra en la mañana del día siguiente. Además a los que hayan tenido hemoptisis debe pedirle Rx Tx y
BK con cultivo. En pacientes con piuria aséptica, hematuria, o ant. de TBC Renal pida 6 BK de orina, una cada día.
La bacteria posee a veces resistencia natural a algunos fármacos (característica cromosomal, por mutación). La
resistencia secundaria es luego de la acción de la droga que destruye a todos menos los resistentes que dan una nueva
población resistente al fármaco.
Las drogas ejes del tratamiento de la TBC son la Isoniazida y la Rifampicina. Luego viene el intento de determinar
cuales son las subpoblaciones bacilares, para usar tratamientos acortados de drogas que actúan específicamente en la
situación de esa población, dependiendo de los bacilos, el O2 y pH.
Una subpoblación extracelular como la de una caverna es numerosa, tienen multiplicación activa, pH alcalino, y se
tratará con Estreptomicina, Isoniazida y Rifampicina. Una población intracelular en un macrófago es moderada, de
crecimiento lento y con pH ácido, por lo que se utilizará Pirazinamida. En las lesiones caseosas hay una población
escasa con poca multiplicación y se utilizan las drogas eje. Finalmente en focos fibróticos o calcificados la población
es escasa, sin multiplicación, y se usa Etambutol.
El tratamiento consiste en una terapia bifásica con fase inicial de 2 meses de duración, de administración diaria,
bactericida, 3 o 4 drogas. Luego una fase de consolidación (esterilizante de lesiones) de 4 meses con administración
intermitente bisemanal de sólo las drogas eje. Al término de la primera fase la conversión del cultivo es de un 90%.
En caso de abandono de tto y recaídas se dan 9 meses de tto. El 1er mes con 5 drogas, el 2º mes con todas menos
estreptomicina, y 7 meses con terapia bisemanal (isoniacida, rifampicina, etmbutol). En caso de fracaso a tto se
utiliza pirazinamida, etambutol, etionamida, kanamicina y ciprofloxacina. 3 meses de terapia inicial, y y 15
meses de terapia bisemanal. La rifampicina está contraindicada en SIDA, por interacción con tto antiretroviral.
Readecuar las dosis en mayores de 50 años y en los con pesos extremos. La embarazada, no debe recibir
estreptomicina por la toxicidad fetal ótica.
Un pcte en tratamiento debe controlarse mensualmente con una BK y con el peso.
Sin usar drogas antiTBC: 50% muere el primer año, 25% se mejora solo, 25% queda como diseminador crónico.
La TBC necesita para transmitirse de un reservorio, un medio ambiente donde se pueda transmitir y un huésped
susceptible. La TBC es tratada con una acción sobre el reservorio, atacando la enfermedad y curando los enfermos.
El tratamiento es casi 100% efectivo. Los enfermos que mueren después del primer mes de tratamiento son aquellos
que muestran deficiencias en el tratamiento.
Al alta, los pacientes de TBC deben tener su BK, y si es posible una RX de tórax.
Lo ideal es que no volvieran a fumar, porque agravan la bronquitis, el daño pulmonar o LCFA secundaria a secuelas
de TBC.
La TBC se considera un problema de salud reemergente, en aumento por VIH, migraciones y tendencia a creer
que está superado. También aumentan el riesgo la silicosis, corticoides, linfoma, cirrosis, gastrectomizados y DM.
La morbimortalidad de la TBC disminuye de norte a sur en el territorio nacional. Es más común en adultos que en
jóvenes, y el 80% de las muertes son en mayores de 45 años. La relación hombre:mujer es 2:1 ya que los 1os tienen
menor inmunidad celular. En Chile se detectan más del 85% de los pacientes con TBC y el tratamiento es efectivo en
un 83%. Esto corresponde a una fase de eliminación, que es cuando un país mantiene incidencia <25/100.000
casos/año durante 5 años con un diagnóstico del 70% de los casos y una curación del 85% de los encontrados. La
eliminación de la TBC debiera completarse en los años 2017-2018.
Medidas de control.
1) vacuna BCG a los no infectados (↓ riesgo de enfermar en 80% y el riesgo de morir en 90% de TBC infantil y
formas graves de TBC.
2) profilaxis 1ª: Se usa HIN para evitar la infección.
3) profilaxis 2ª: Se usa HIN por un año, para que el infectado no se enferme.
4) se hace estudio a todas las personas que viven bajo el mismo techo del paciente con TBC pulmonar confirmado:
BK(+) bacilífero, o cultivo (+).

8 Tuberculosis Extrapulmonar (TBC EP)

Son producidas debido a:
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1) Reactivación de focos producidos por la bacilemia 1ª.
2) Propagación de una TBC pulmonar (hematógena, linfática, por vecindad)
3) TBC primaria extrapulmonar.
Frecuencia relativa: TBC pleural 34%, ganglionar 20%, renal 20%, osteoarticular, ginecológica, meníngea, otras
localizaciones (piel, peritoneo, ojo, cerebro, mamas, suprarrenales)
Características de TBC EP: Tiene una población bacilar baja. El dg es generalmente tardío y difícil de documentar
(con BK, cultivos o biopsias). Se necesitan métodos de diagnóstico agresivos. Es muy útil el antecedente de TBC
previa o de contacto de TBC. Generalmente tiene buen pronóstico, provoca pocas muertes, pero muchas invalideces
parciales, porque cura con fibrosis. El 90% de las TBC EP se manejan sólo con tratamiento médico.

TBC PLEURAL
Es una reacción pleural por HS por la rotura de un foco caseoso pulmonar.
Generalmente de comienzo brusco. Dorsalgia unilateral, fiebre. Matidez con murmullo pulmonar ausente. La Rx
muestra derrame. Líquido: Exudado serofibrinoso claro (podría tb ser hemorrágico o purulento).
Predominio MN. ADA>40u/l. Glucosa <60mg% Puede bajar el pH. El empiema TBC es secundario a la rotura de
una caverna.
El dg se confirma con Biopsia (indeterminado 25-39%).
El tratamiento es el médico habitual. Sin tratamiento mejora espontáneamente, pero el 50% recae.

TBC GANGLIONAR
Confirmación: Biopsia (+) 85%. No se confirma: 4,4%.
Ganglios afectados: cervical 70%, axilar 15%, mediastino 10%, hiliar 5%, generalizado 2%.
Dg: Adenopatías de consistencia gomosas, indoloras que luego confluyen.
En ganglio que persiste por más de 2 semanas ,a pesar de tratamiento con cloxacilina o con tetraciclina, debe
solicitarse biopsia (no punción ).
Su evolución es más o menos lenta y con poca tendencia a la caseificación y a la fistulizacíón.
Tratamiento quirúrgico: Al hacer la biopsia, hay que sacar la mayor cantidad de ganglios afectados.

TBC RENAL.
Ocurre por reactivación de un foco derivado de la bacilemia inicial. Como la vía es hematógena, ocurre primero el
daño renal y luego el canalicular.
Evolución lenta de 6-18m. Los s y s son: Fiebre, albuminuria, hematuria 50%, piuria aséptica, disuria 70%, dolor
lumbar 40%, seudo-tumor 20% o HTA 11%.
Confirmación dg: BK, cultivo, biopsia.
No se confirma: 8,6%.
Tratamiento anti TBC: Habitual.
Tratamiento quirúrgico debe intentar ser conservador, porque la TBC renal puede ser bilateral. Se plantea cuando la
obstrucción ureteral no responde a prednisona o a un mes de tto médico, cuando hay hematuria masiva o
hidronefrosis con riñón excluido, o en HTA rebelde.

TBC MILIAR
TBC grave por diseminación hematógena. Se presenta en edades extremas de la vida.
Desde cualquier foco del organismo, el casium se vacía a una arteriola pulmonar o a un capilar. Ocurre así la
granulia, y desde la vena pulmonar se produce la diseminación sistémica. (Pulmón, hígado, bazo, médula ósea,
riñones, glándulas suprarrenales etc.)
Clínica:
1)Fiebre tipo séptica, tos poco productiva, severo CEG, con hemocultivos positivos y con hepatoesplenomegalia.
2)Fiebre de origen desconocido. Con Rx semejante a la normal o con grano fino.
Triada: Fiebre alta, disnea extrema, cianosis.
La muerte ocurre, si no se instaura el tratamiento en forma precoz.

9 Derrame pleural
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La acumulación de líquido pleural puede ser por: extravasación de líquido (sangre, quilo, líquido peritoneal), ↑ de
la producción (transudado, exudado), ↓ de la reabsorción (bloqueo linfático, hipertensión venosa sistémica).
La pleura parietal tiene fibras sensibles al dolor y presenta estomas comunicados con la red linfática. Normalmente
hay un líquido entre pleuras de 5 a 15ml de ultrafiltrado de plasma, el cual tiene un recambio de 1 a 2 litros por día, y
tiene una composición de 1000-5000 células, proteínas de 1 a 2 gr/dl (albúmina en un 50%), glucosa igual al suero,
LDH menor a un 50% de la del plasma.
La clínica se presenta con dolor pleurítico, tos seca, limitación ipsilateral al decúbito, disnea importante,
fiebre y frotes (en derrames pequeños). En el exámen físico se ve abombamiento del hemitorax, matidez,
murmullo pulmonar y VV disminuidas, egofonía.
La Rx Tx sólo muestra derrames de más de 300 ml. Se ve borramiento del seno costofrénico, opacidad de límites
claros con concavidad superior, separación de burbuja gástrica, desvío de traquea y mediastino. La Rx en decúbito
puede diagnosticar derrames de menos de 300 ml infrapulmonares, los cuales deben diferenciarse de ascensos
diafragmáticos. Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias, el derrame puede adoptar variadas
formas que pueden confundir. Un derrame con línea continua significa un hidroneumotorax, (por punción pleural,
anaerobios productores de gas, o neumotorax espontáneo). La ecografía pleural permite diagnosticar derrames
pequeños y su profundidad, indicando el sitio de punción. La TAC Tx permite hacer el dg diferencial del derrame
con un engrosamiento pleural, además se puede usar medio de contraste y así ver una pleura inflamada (empiema).

Todos los derrames tienen que ser puncionados, excepto aquellos que tienen IC, IR, hipoproteinemia,
hipervolemia, ascitis o alteraciones de la coagulación. Sin embargo, en el caso de fiebre todos estos derrames tienen
que ser puncionados.
La Toracocentesis se realiza con una jeringa de 20cc por sobre la costilla seleccionada. El paciente se sienta con
los brazos a los lados y se punciona sobre la 7a costilla. Puede complementarse con una Eco para guiarse mejor. La
toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la disnea. No deben evacuarse más de 1000 ml.
Un transudado no tiene mayores indicaciones que el tratamiento de la enfermedad de base. Un exudado tiene al
menos uno de los criterios de Light: PROT>3gr/dl
PROTpleu/ PROTpl >0,5. LDHpleu/ LDHpl >0,6. LDHpleu> 2/3 del límite superior del plasma.
Al líquido pleural se le hace Citoquímico:
1-Proteínas es marcador de exudado (permeabilidad ↑)
2-Glucosa <60mg/dl se plantea infección, derrame paraneumónico, neoplasia, TBC, AR, LES, rotura esofágica.
3-pH <7,20 se plantea empiema, derrame paraneumónico complicado de empiema, neoplasia, TBC, rotura esofágica,
AR, LES, acidosis. Se recoge en condiciones anaerobias con jeringa heparinizada y se transporta en hielo.
4-LDH es indicador de inflamación o neoplasia.
5-Amilasa se eleva al doble del plasma en pancreatitis (pH>7,3), rotura esofágica (pH<7,3) o neoplasias.
6-ADA (adenosin deaminasa) >70 U/dl: TBC, empiema, linfoma y AR. ADA>45 se ve en TBC y neoplasias.
7-Lactato: diferencia derrames paraneumónicos simples en que no hay invasión bacteriana de la pleura (<5mMol),
de los complicados o infectados, con gérmenes que se multiplican en la cavidad pleural.
8-Colesterol >45mg es criterio de Light modificado.
9-FR, ANA, complemento disminuido sugieren AR o LES.
Tb al líquido se le hace Citológico:
-GR: si el pleurocrito es >50% del Htco periférico indica un hemotórax. Si no hay trauma puede deberse a
neoplasias, TEP o TBC.
-Leucocitos: en un exudado son >10.000 mm3. Hay predominio de PMN en derrames paraneumónicos, pancreatitis y
TEP. Predominio mononuclear linfocitario (>80%) es indicador de biopsia pleural por TBC o neoplasia, y
mesenquimopatías.
-Eosinófilos >10% se piensa en hemotórax, neumotorax, drogas (nitrofurantoína, PTU, ac. valproico, dantrolen,
bromocriptina), asbestosis o parásitos.
-Células plasm. hacen pensar en mieloma múltiple.
Además, la liquido se le hace esudio bacteriológico:
-Tinción Gram.
-Cultivos: aerobios-anaerobios, Koch, hongos.
-Baciloscopías
Si hay gérmenes o pus se diagnostica un empiema.
SKOG RESPIRATORIO 14

Enfermedades con derrame transudativo: IC izq (↑ph capilar), TEP, Sd nefrótico (↓p°oncótica capilar), Cirrosis con
ascitis y diálisis peritoneal (migración desde cav. peritoneal), sarcoidosis, TEP. El derrame se punciona si aparece
fiebre o dolor pleurítico.
Enfermedades con derrame exudativo: (perm. capilar ↑): Infecciones, neoplasias, pancreatitis, rotura esofágica, TEP,
enf colágeno vasculares, drogas, hemotórax y quilotórax.
La pleurostomía es una evacuación del espacio pleural a través de un tubo pleural que se introduce en el 5o EIC con
la línea axilar anterior o media, para no interferir con la mecánica respiratoria.
Derrames paraneumónicos. Son debidos a una neumonía o absceso. En el derrame paraneumónico simple hay
exudado estéril debido a un permeabilidad por foco inflamatorio pulmonar contiguo. Hay pH>7.3, Gl>60, LDH
<1000.
El derrame paraneumónico complicado se denomina empiema. PH<7.1, Gl<40, LDH>1000. Hay invasión de la
pleura por gérmenes, el derrame se hace turbio y purulento por acumulación de piocitos. Tiene evolución propia por
la multiplicación local de gérmenes con formación de múltiples bolsillos pleurales por adherencias fibrinosas. Los
antibióticos sistémicos tienen escaso efecto. En 6 horas el empiema puede locularse, por lo que es una urgencia. El
empiema es agudo si se demuestra 3 a 6 semanas del episodio que lo desencadena, y crónico si lleva más de 6
semanas. Los estadios de la progresión del empiema son:
I Exudado: principalmente PMN, LDH < 600.
II Fibrinopurulento:espeso,  PMN, pH<7.2, Gl<40, LDH>600- 1000
III Organizado: “Piel pleural”, que es como piel engrosada que atrapa al pulmón.
Tto: Drenaje (pleurostomía). aseo y decorticación por video toracoscopía asistida (cierre del espacio pleural).
Antibioterapia.
En el estadio I basta con el drenaje por toracocentesis, y en la etapa II ó III es obligatoria la pleurostomía (si no se
intuba se produce tabicación). Si ya se ha tabicado se inyecta SK o urocinasa. La fenestración (comunicación pleura-
exterior) es usada en empiema crónico de larga data.
TBC. ADA>45, infiltrado mononuclear y Gl baja.
Neoplasias. Ca broncogénico, Ca de mama, linfoma.
Mesotelioma.. Mesotelioma pleural maligno, es un tumor fibroso localizado, bastante raro. Es localmente agresivo,
y guarda relación con la exposición al asbesto. Se manifiesta por dolor torácico, tos, disnea y CEG. En la Rx se ve
engrosamiento pleural. No existe un tratamiento adecuado. El líquido es exudativo, filante, y la presencia en él de ác.
hialurónico es un indicador fuerte. Se usa la pleuroneumonectomía, La quimio y radioterapia tienen efectos
limitados. Su pronóstico es muy malo ( 6 a 12 meses de sobrevida)
Hemotórax. colección de sangre en la cavidad pleural. Causado por trauma o tumor.
I Mínimo < 500 cc: tto. médico, sin alt. hemodinámica.
II Mediano > 750 cc: hay alt. hemodinámica y el mediastino se desplaza hacia contralateral. Si está estabilizado el
tto. es médico. Es progresivo si después de la pleurostomía el débito es > 200, y el tto. es quirúrgico.
III gran hemotórax 1500 cc: tto. quirúrgico y de urgencia.
Quilotórax. Por ruptura del conducto torácico, hay TG>1110mg/ml. Puede provocar desnutrición. Se pide TAC y
linfografía. El tto es drenaje, sellamiento pleural, alimentación parenteral, ligadura del cond torácico. En derrames
crónicos puede acumularse colesterol que da un pseudoquilotórax, tb con aspecto lechoso.

10 Neumotórax
Se refiere a la penetración de aire a la cavidad pleural y constituye a menudo una urgencia.
Neumotorax espontáneo primario: Es relativamente frecuente y se da más en hombres y sujetos jóvenes longuilíneos.
Se produce generalmente en reposo y por la ruptura de pequeñas vesículas subpleurales, situadas generalmente en los
vértices pulmonares, probablemente debido a que en posición vertical la presión transpulmonar es más negativa en
las partes altas del pulmón.
La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmón se retraiga, con instalación de una atelectasia. La
pared costal se expande al reducirse la tracción elástica del pulmón. El trastorno V/Q del territorio afectado puede
producir hipoxemia con un aumento de la DA-aO2. El neumotórax puede progresar y llevar a un cortocircuito. La
PaCO2 no sufre mucha alteración.
Clínicamente, hay dolor pleural súbito y disnea proporcional a la magnitud del neumotórax. Al examen físico
hay aumento del volumen del hemitórax afectado, hipersonoridad, y ausencia o disminución del murmullo pulmonar
SKOG RESPIRATORIO 15
y vibraciones vocales. La radiografía de tórax es el mejor examen que detecta, corrobora y cuantifica el neumotórax.
En caso de dudas, una radiografía en espiración mejora el contraste entre el tejido pulmonar y la cámara de aire.
Un neumotórax grado I (de 10- 20%) no se trata, ya que en un día se reabsorbe una cantidad de aire equivalente al
1,25% del volumen del hemitórax, de manera que el neumotórax desaparece en 10 días. Un neumotórax grado II (21-
40%) o III ( > 40%) deben tratarse colocando una sonda fina o mediana en el 2º o 3 er EIC, en la línea
medioclavicular. El extremo de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua que da presión negativa.
La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra espontáneamente, pero si hay evidencias de persistencia de
entrada de aire, éste debe ser drenado con sonda intrapleural, independientemente de cualquier otro factor. En un
neumotórax que continúa con salida de aire por el drenaje por más de 4 días debe considerarse el tto. quirúrgico que
incluye la extirpación o ligadura del parénquima pulmonar dañado y sellamiento pleural por escarificación de las
pleuras visceral y parietal, con el fin de evitar el riesgo de un neumotórax a tensión. También se indica cirugía en
presencia de una recidiva y en profesiones en que un neumotórax es de alto riesgo, como piloto de avión, andinista,
buzo.
Neumotórax espontáneo secundario: Se presenta como complicación de enfermedad preexistente: enfisema
pulmonar, neumonía complicada, TBC, absceso abierto, asma, etc. Su tto. es quirúrgico.
Neumotórax traumático y iatrogénico: Provocado por un trauma abierto o herida penetrante. El iatrogénico lo puede
causar una toracocentesis, biopsia transbronquial, catéter subclavio y ventilación mecánica. Debe hacerse drenaje por
tubo pleural.
Neumotórax a tensión: Complicación extremadamente grave en que la fisura pulmonar permite la entrada de aire,
pero no su salida. Hay colapso de todo el pulmón ipsilateral, con desviación del mediastino y tráquea al lado opuesto,
con colapso vascular, interrupción del retorno venoso, disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis,
yugulares ingurgitadas e hipotensión, que aumentan rápidamente. Hay que drenar urgentemente con aguja gruesa
para llevar a neumotórax abierto, dando tiempo para instalar drenaje pleural y tratar la causa.

11 Asma bronquial
Es una enfermedad inflamatoria crónica donde participan varios tipos celulares, como mastocitos, eosinófilos y
linfocitos T. Es una LCFA parcialmente reversible que causa hiperreactividad bronquial.
La patogenia se relaciona con precipitantes (alergénos 70%, aire frío, ejercicio, risa, antiinflamatorios, drogas, RGE,
infección resp, factores psicológicos) que provocan una respuesta inflamatoria, liberación de leucotrienos, y la
consiguiente broncoconstricción, hipertrofia epitelial, edema de mucosa y gran producción de mucus.
Sospecha de asma se basa en la presencia de:
1. Historia de asma en la infancia
2. Historia de sibilancias recurrentes.
3. Historia de diseña o pecho apretado recurrentes.
4. Historia de tos o diseña inducida por factores precipitantes.
5. Alivio inmediato (± 15 min) con uso de broncodilatadores.
6. Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de los síntomas.

Diagnóstico y confirmación diagnóstica.

Clínica: la sintomatología es episódica y especialmente nocturna y matutina. Disnea, sibilancias, pecho apretado,
tos (escasa expectoración mucosa). El exámen físico es normal si no es en crisis. Puede verse taquipnea y
taquicardia, diaforesis, uso de musculatura accesoria, cianosis central (si hipoxemia es grave), y espiración
prolongada.
Es importante preguntar por antecedentes de atopia, edad del inicio de los síntomas, frecuencia e intensidad de las
crisis, factores que alivian o agravan, tratamientos previos, etc.

Espirometría: alteración obstructiva, reversible (variación de 15%) con broncodilatador (2puff de Salbutamol).
PEF <70% del valor teórico que regresa lo normal con 2 puff de Salbutamol, y variabilidad de un 20% entre
mañana- tarde es típico de asma.
Test de metacolina (análoga de histamina) se realiza cuando la clínica es anormal y la espirometría normal. Se ve
hiperreactividad en que VEF1 disminuye un 20%. Hay falsos positivos.
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Pruebas cutáneas se hacen en pacientes de dg difícil. Se prueba reacción de la piel a distintos alergénos y se hace
determinación de IgE (que aumenta con inf. parasitarias) e IgE específica. Se hace también provocación bronquial
específica y se busca proteína catiónica del eosinófilo en el esputo.
Otras pruebas son el hemograma (apoya diagnóstico cuando hay > 500 eosinófilos), eosinófilos en esputo, Rx de
tórax y cavidades nasales (descartan otra patologías) y un tránsito intestinal alto (RGE causa asma).

Medidas preventivas: suprimir almohadas, alfombras, cortinas, fundas de plástico en colchón y almohada, lavar con
agua caliente ropa de cama, aspirar, control humedad, espacios ventilados, no animales, aseo prolijo casa, ventanas
de auto cerradas, no deporte en espacios abiertos, evitar polución, evitar tabaco, no exponerse frío.

Tto: La inflamación (crónica) se trata con corticoides (inhalatorios, orales, antag de leucotrienos o singuler). El
broncoespasmo (agudo) se trata con β -adrenérgicos, teofilina.
Tto preventivo: corticoides inhalatorios u orales, cromoglicato sódico, β agonistas de accion prolongada, teofilina
de acción prolongada, ketetifeno, antileucotrienos (singuler).
Tto para alivio sintomático: Las crisis se tratan por un máximo de 7 días con β agonistas accion corta,
anticolinérgicos, teofilina accion corta, epinefrina subcutánea.
Estadio I Intermitente, síntomas < 1 vez por semana, y síntomas nocturnos máximo 2 veces al mes, con VEF
normal, PEF≥ 80% (flujo espiratorio máximo) de lo normal, y varía entre tarde y noche <20%. No tiene tratamiento
preventivo y se dan ß-agonistas según necesidad y 15 minutos antes de esfuerzo físico.
Estadio II Persistente leve, tiene síntomas ≥ 1 vez por semana pero menos de una vez al día, con síntomas
nocturnos >2 veces al mes. El PEF≥ 80% de lo normal y la variación entre la mañana y la tarde es entre un 20 y 30%.
Tiene medicación preventiva diaria con corticoides inhalatorios o teofilina de acción prolongada y sintomática
con ß-agonistas no más de 4 veces al día.
Estadio III Persistente moderado, síntomas diarios y nocturnos > 1 vez por semana. Limita la actividad física. PEF
≥ 60%, y la variación día y noche >30%. Tiene tratamiento preventivo con corticoides inhalatorios, ß-agonistas y
teofilina de efecto prolongado. Las crisis se tratan con ß-agonistas de acción corta.
Estadio IV Persistente severa, síntomas continuos y síntomas nocturnos frecuentes. Tiene un PEF<60, variación
día y noche >30%. Tiene tratamiento preventivo con corticoides orales e inhalatorios, ß-agonistas y teofilinas de
efecto prolongado. Las crisis se tratan con ß-agonistas de acción corta.
Otros ttos: inmunoterapia, antihistamínicos, acupuntura, homeopatía, metrotexato, sales de oro, Acs anti IgE.
Uso de inhalador: el flujo ideal son 30-60 L/min y 10 seg de apnea inspiratoria. El cartucho presión tiene dosis
precisa, manejo sencillo y es adaptable a ventilación mecánica. El turbohaler- accuhaler requiere girar la base para
moler el medicamento, son preferidos por el pcte, pero a veces no se siente y no sirve para VM. Los nebulizadores
son de mayor costo y no requieren colaboración del pcte por lo que se usan en el SU en las crisis de asma.
Se interna en UCI cuando hay acidosis por hipercapnia debido a hipoventilación, secudaria a fatiga de los musculos
inspiratorios.

12 Tabaquismo
No es un hábito, sino una enfermedad adictiva. Es la epidemia evitable más grande del mundo. En Chile, 30
muertes diarias por enfermedades relacionadas al hábito tabáquico. El humo del tabaco tiene más de 4000
componentes pero se conoce el efecto tóxico de unos pocos: nicotina por su efecto en el SNC es el responsable de la
adicción física; los alquitranes tienen efectos irritativos, inflamatorios, daño sobre la función ciliar, inhibición de
antiproteasas y transportadores de agentes cancerígenos; el CO reduce el contenido de O2 arterial y es factor
precipitante de accidentes vasculares, especialmente coronarios.
Los fumadores en relación a los no fumadores tienen menor expectativa de vida (8 años), una mayor mortalidad
(70%), y mayor ausentismo laboral (40%). La mortalidad en fumadores obedece fundamentalmente a cardiopatía
coronaria, cáncer bronquial y EPOC. El daño y los efectos son de desarrollo lento y dependen de la
susceptibilidad individual, dosis y tiempo de consumo. El 85% de los fumadores no susceptibles presentan
declinación del VEF1 similar a los no fumadores, pero el otro 15% presenta declinación acelerada del VEF1 (disnea a
los 40- 50 años, incapacidad y muerte al los 50- 60) Enfermedades asociadas al tabaco son el cáncer
(bronquial, oral, laríngeo, esófago, estómago, páncreas, vejiga, colon), enf. coronaria y vascular periférica,
bronquitis crónica, enfisema pulmonar y EPOC.
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Los principales efectos del tabaco son: desarrollo de bronquitis crónica en un grupo importante de fumadores, un
15% de fumadores desarrolla inflamación crónica de las vías aéreas y enfisema cuya consecuencia final es la LCFA,
desarrollan también mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas, pérdida de elasticidad de la piel, engrosamiento
de la voz en mujeres, aumento de morbi- mortalidad perinatal, daño fetal intrauterino, menor cantidad de leche, hijos
con menor peso y desarrollo al nacer, retraso en la capacidad escolar y exacerbaciones de asma, angina, tos, etc.
Debe haber un rol activo del médico de cualquier especialidad en controlar el tabaquismo frenando su iniciación y
disminuyendo el consumo. El consejo médico consiste en interrogar sobre el hábito tabáquico, informar sobre sus
riesgos y dar indicación precisa de no fumar con argumentos claros. Sin embargo, este consejo tiene una eficacia
apenas del 3%.
Una vez que se ha dejado de fumar, pueden aparecer durante 2- 4 semanas algunos síntomas: desesperación,
ansiedad, irritabilidad, alteraciones del sueño, falta de concentración, fatigabilidad, mareo, cefalea, constipación,
hambre. Estos trastornos pueden aminorarse con goma de mascar o parches cutáneos de nicotina.

13 Contaminación Ambiental
Los principales contaminantes atmosféricos son el anhídrido sulfuroso (SO2), elementos particulados, óxido nitroso
(NO3), ozono (O3) y monóxido de carbono (CO).
SO2: gas transparente que proviene de estufas a parafina, braseros, combustión de petróleo y carbón, refinerías y
fundiciones. Se absorbe en la vía aérea alta produciendo broncoconstricción. Forma con el agua ácido sulfúrico,
pudiendo caer de esta forma como lluvia ácida.
Partículas en suspensión: constituidas por hollín, polvo, ceniza, óxidos, silicatos, etc. Las partículas < 10 micrones
se denominan respirables, penetran al pulmón, y sedimentan en bronquíolos y alveolos. Las de mayor tamaño son
atrapadas mecánicamente en las vías aéreas superiores. Provienen de los motores Diesel, calderas, chimeneas
automóviles y polvo en suspensión por calles sucias o sin pavimentar. Producen tos y expectoración (bronquitis).
Contaminantes fotoquímicos: El NO2 y O3 se producen por efecto de la radiación UV sobre los gases emitidos por
motores de combustión interna. Predominan y constituyen el smog característico en ciudades con abundantes
vehículos y luz solar, como Santiago (en verano) y Los Angeles (USA). Producen irritación de la vía aérea,
inhibición de defensas, bronquiolitis y aumento de la hiperreactividad bronquial. El NO 2 proviene de automóviles,
calderas, refinerías de petróleo, cocinas a gas y estufas de kerosene y leña. El O3 se origina en vehículos a gasolina,
artefactos eléctricos y cabinas de aviones.
CO: Su toxicidad está dada por la alta afinidad que tiene por la Hb (HbCO), y sus efectos derivan de la
interferencia sobre el transporte de O2, siendo de riesgo una concentración de carboxihemoglobina ≥ 4%. Los
individuos con mayor riesgo son los cardiópatas y pacientes con enfermedades respiratorias graves.

14 Enfermedades ocupacionales
Se describen 5 tipos de enf respiratorias profesionales:

1) ENFERMEDADES POR DEPOSITO

Fibrogénicas o Neumoconiosis: En las que deben evidenciarse nódulos en la RxTx para obtener apoyo legal
Silicosis: Neumoconiosis más frecuente en Chile (95%), producida por inhalación de sílice (SiO 2) o cuarzo,
principal constituyente de la corteza terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo). El inóculo de partículas de sílice llega al
alveolo y son fagocitadas por los macrófagos. Cuando la carga es muy grande, algunos macrófagos llevan sílice al
intersticio creando un proceso inflamatorio con componente inmunológico, lo que puede llevar a la fibrosis nodular y
masiva. Las ocupaciones con riesgo silicótico son excavaciones mal ventiladas (minas y túneles), manipulación de
cuarzo y talco, fabricación de vidrio, loza, cerámica, jabones abrasivos, ladrillos, fundiciones y fogoneros. El proceso
dura aproximadamente 15 años. La silicosis puede ser nula o escasamente sintomática lo que deriva del daño
bronquial y enfisema que se agregen. Son corrientes la tos, expectoración mucosa o mucopurulenta y disnea de
esfuerzo progresiva. Examen físico generalmente normal, pero puede encontrarse signología obstructiva e
hiperinsuflación. La Rx muestra nodulillos de 1 a 2 mm (en zonas centrales) que progresivamente pueden crecer y ↑
en número, fibrosis, acúmulo de nódulos o bandas fibróticas hasta enfermedad pulmonar difusa (EPD) con
predominio de las zonas axilares.. Pueden agregarse peribronquitis, neumonía y enfisema. La TBC es una
complicación frecuente pudiéndose ver sus lesiones. Ocasionalmente el primer hallazgo es una masa fibrótica de
aspecto tumoral llamado silicoma. Hace unos años se distinguían 3 etapas: nodular inicial, nodular marcada y
nodular confluente. El estudio funcional puede ser normal en fases nodulares y restrictivo en fase confluente, aunque
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las alteraciones más frecuentes e incapacitantes son las obstructivas. La muerte se produce por insuficiencia
respiratoria, corazón pulmonar o sobreinfección tuberculosa. El saneamiento ambiental es la forma de evitar el
problema. No hay tratamiento específico, pero puede tratarse la LCFA dando tto sintomático, oxigenoterapia, y
tratando el cor pulmonale.
Silicotuberculosis: En las silicosis avanzadas el riesgo de hacer una tuberculosis es de 10 veces mayor que en las
personas sin silicosis. Hay rebeldía a tratamiento, y se puede hacer profilaxis con HIN 300 mg/día.
Asbestosis: Se encuentra en las fábricas de pizarreños, tejidos incombustibles, aislación térmica, balatas de
frenos y productos de asbesto- cemento. Las fibras de asbesto inhaladas engruesan los tabiques alvéolocapilares y
forman cuerpos de asbesto intraalveolares . Parte de estas fibras se eliminan con la expectoración, pero otras
penetran al intersticio y provocan una reacción inflamatoria fibrosante principalmente en las bases pulmonares o
produce placas de fibrosis en la pleura parietal. La clínica se manifiesta por tos con expectoración y disnea de
esfuerzos progresiva. Las alteraciones funcionales anticipan a las radiológicas. Es una enfermedad restrictiva,
disminuye la DLCO, y puede haber hipoxemia variable en ejercicio o reposo. La Rx muestra tardíamente un
patrón reticular, zonas con aspecto de vidrio esmerilado, borramiento de bordes cardíacos, placas pleurales
(engrosamientos localizados) que suelen calcificarse. El dg se hace detectando cuerpos de asbesto en
expectoración, los antecedentes ocupacionales y estudios funcional y radiológico. La evolución es a fibrosis
pulmonar e insuficiencia respiratoria. Las complicaciones son el cáncer pulmonar y el mesotelioma. El
tratamiento es solamente sintomático.
La neumoconiosis del minero del carbón da antracosis, enfisema y bronquitis crónica.
No fibrogénicas o partículas inertes que dan Rx con nódulos, pero con función pulmonar normal: siderosis debida
al fierro en los soldadores al arco, y estañosis en las minas de Bolivia.

2) POR SENSIBILIZACION
En la mucosa nasal: Rinitis por harina de trigo, y en los cortadores de pasto.
En la mucosa bronquial: Asma laboral por harina o por DIT (en trabajadores que hacen espuma plástica, hasta en un
60% de los trabajadores desarrolla asma en 6 meses).
Algodón. Hasta un 15% de los trabajadores textiles desarrollan bisinosis, debido a un hongo del algodón crudo ( no
el algodón farmacéutico lavado). La Rx es normal.
En los alvéolos: alveolitis alérgica extrínseca (AAE) por proteínas en deposiciones de aves. Enfermedad del
granjero: Ocurre al remover fardos de pasto para animales. El heno contiene hongos que están a altas temperaturas.
Produce tos, fiebre y disnea.

3) POR IRRITACION
Bronquitis aguda química (en empresas de agua potable, detergentes de aseo en lugares cerrados).
Bronquitis crónica: produce tos crónica simple y finalmente obstrucción bronquial por anhídrido sulfuroso (SO2),
generado en fundiciones de cobre.

4) CANCER
Por arsénico. produce cancer pulmonar, tb dermitis, lesiones hepáticas, neuropatía periférica y endotelitis.
Por cromo.
Por asbesto. ↑ 12 veces el riesgo de tener cáncer, y 72 veces si además el sujeto fuma.
El plomo contenido en la bencina, pinturas y en las fábricas de baterías no produce alteraciones pulmonares. Produce
saturnismo, un cuadro agudo de cólicos abdominales, encefalitis, neuropatía periférica y anemia.

5) POR INHALACION DE GASES

Inhalación de gases inertes: Aunque carecen de acción biológica, pueden asfixiar desplazando al O2. El Nitrógeno,
acumulado en minas y pozos o empleado en fabricación de amoníaco y relleno de ampolletas; y el Metano,
producido en minas de carbón (gas grisú) y pozos sépticos.
Inhalación de gases irritantes: Amoníaco y cloro atacan vías superiores dando tos, estornudos, etc. Fosfógenos,
óxidos de nitrógeno y anhídrido sulfurso llegan a los alveolos y forman HCl, H2NO3, H2SO4, dando origen a
neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición.
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Inhalación gases tóxicos: Interfieren con el metabolismo celular. El dióxido carbónico se acumula en bateas de
fermentación, bodegas de barcos, etc. Su nivel crítico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas condiciones
produce acidosis respiratoria y narcosis.
Monóxido de carbono: riesgo en área ocupacional y doméstica. Gas incoloro, inodoro, no irritante, que proviene de
la combustión incompleta de gas, carbón, y principalmente de la combustión de gasolina por vehículos. La
carboxihemoglobina (HbCO) en personas normales es despreciable y en fumadores es <6%. La HbCO peligrosa es
>20% y la letal >50%. Los síntomas derivan de la magnitud del daño hipóxico que provoca la intoxicación, y la
gravedad depende de la intensidad del trastorno, velocidad de instalación y actividad metabólica del organismo.
Dentro de las intoxicaciones agudas, las leves producen cefaleas, mareos, náuseas, confusión, visión borrosa y
disnea; las moderadas pueden producir arritmias cardíacas; y las severas dan origen a convulsiones,
inconsciencia, coma y muerte. Las intoxicaciones crónicas producen cefaleas, irritabilidad y pérdida de
concentración en personas en riesgo como choferes con sistema de escape defectuoso. El diagnóstico de intoxicación
con CO se hace a través de la medición de HbCO plasmática, o agregando 1 ml de hidróxido de sodio a 10 ml de
sangre (color amarillo o rosado indica HbCO significativa). NO son útiles los gases arteriales. El tratamiento
consiste en retirar al paciente de la fuente de exposición, evitar todo esfuerzo físico o enfriamiento, iniciar
oxigenoterapia a la brevedad con O2 100%, mantener ventilación normal o ↑, medir niveles HbCO y administrar
oxígeno hiperbárico en casos graves.

15 EPOC
Son pctes en que disminuye el VEF1. Algunos asmáticos, bronquíticos crónicos o enfisematosos llegan al periodo
de obstrucción crónica, pero no todos. No todas llegan a EPOC aunque sí todas las EPOC llegan a LCFA. LCFA
incluye EPOC, asma crónica, secuelas de TBC, bronquiectasias, fibrosis quística, neumoconiosis, bronquiolitis
obliterante, etc.
Las EPOC son progresivas y casi siempre de etiología tabáquica, y en individuos susceptibles conduce a una
combinación variable de enfisema (disneico, hipocapnico) y bronquitis crónica (obesos, hipoxemicos, hipercápnicos,
HTP, cor pulmonale, edema periférico). Tienen un grado variable de fenómeno inflamatorio (que perpetúa el daño)
por falla del mecanismo de antiproteasas y además son irreversibles. Por los estímulos neurales que provoca la
injuria inflamatoria repetitiva es típico de la EPOC la tos y el desgarro, mientras que la obstrucción es subsecuente
al proceso fibroso. El diagnóstico no puede ser inmediato, ya que hay que probar que con tratamiento no revierte.
Factores de riesgo importantes son el tabaco, déficit de α 1-antitripsina, contaminación, sexo, atopia,
hiperreactividad bronquial, socioeconómicos. Síntomas comunes son: disnea (temprana en bronquíticos y tardía
en enfisematosos), tos, expectoración mucoserosa, baja de peso y desnutrición. La evolución de la enfermedad
será de hipoxemia, cianosis, hipercapnia, HTP con cor pulmonale.
Se debe utilizar la Rx Tx una vez al año en fumadores (diafragma plano, pérdida de vasculatura con
hipertansparencia, diámetro anteroposterior aumentado y corazón separado del esternón). La espirometría permite
diagnosticar y hacer seguimiento y etapificación con el VEF1. Las pruebas esteroidales intentan revertir proceso
inflamatorio en caso de que no sea EPOC. Tb hay que evaluar gases arteriales y oximetría de pulso. El VEF1
determina la etapa de la EPOC.

Etapa VEF 1 Diagnóstico

I ≥ 65% Leve
II 50 - 65 Moderado
III 35 - 50 Severo
IV <ó= 35% Grave

El tratamiento nunca dejará al enfermo sano, y se basa en revertir la sintomatología y los efectos fisiológicos
secundarios a la EPOC, evitar la progresión de la LCFA y evitar exacerbaciones, optimizando la capacidad
funcional. La obstrucción bronquial se evita reduciendo las secreciones por cese del tabaco e hidratación, además
de eliminarlas con kinesioterapia y fármacos (acetylcisteína).
Los broncodilatadores pueden ser ß-agonistas, que son de efecto rápido pero cuyos receptores disminuyen con la
edad, aparte de que causan también un efecto ß1 (taquicardia, temblores, etc.). Los anticolinérgicos como el
bromuro de ipatropio tienen mayores efectos y duración pero son de inicio más lento. Las teofilinas son efectivas
pero el rango de acción terapéutica es cercano al tóxico.
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Los esteroides como la prednisona se usan en pacientes refractarios de otros tratamientos, y si se ve que son
efectivos se usan inhalatorios porque son menos tóxicos. La oxigenoterapia se usa cuando hay PO2< 55 ó <60
sintomáticos, o con edema, cor pulmonale o policitemia. Debe ocuparse más de 15 horas diarias. La dieta
además tiene que ser baja en H de C para producir menos CO2.
Las posibles cirugías son para redistribución del flujo pulmonar o para reposicionar el diafragma, pero son costosas
y de alta mortalidad. La resección de bulas mayores que el 30% del hemitórax da buenos resultados, al igual que el
transplante pulmonar.
Causan exacerbaciones de EPOC: infecciones, inhalación de irritantes, IC izquierda, TEP, inadecuado uso de
medicamentos, neumotórax y RGE. Las crisis se tratan con broncodilatadores, teofilinas, esteroides, antibióticos,
oxígeno, KTR, antitusígenos.
El alta se otorga cuando el inhalador se ocupa cada 4 horas, se duerme, come y camina sin problemas.
Indicaciones de UCI: alt. conciencia, fatiga muscular, acidosis re4spiratoria, hipoxemia persistente, shock, paro
cardiorrespiratorio.

16 Síndrome de Apnea del Sueño

Episodios recurrentes de cese respiratorio o ↓ del flujo aéreo durante el sueño (apnea/ hipopnea).
Se clasifica en central (disfunción del diafragma), obstructiva (vía aérea superior) y mixta.
El 2-4% de la población presenta SAOS. Es de predominio masculino, y afecta más entre 40-60 años.
Patogenia: En la inspiración se produce p° (-) intratorácica. Lo normal es que se generen en el sueño -10 cm de
H2O, pero un roncador genera –50, lo que colapsa la vía superior. Los episodios de obstrucción a nivel de la faringe
son seguidos de desaturación de la Hb, que determina ↑ eritropoyetina (poliglobulia), ↓ testosterona (impotencia) e
hipoxemia. A nivel cardiovascular hay una respuesta hipertensiva pulmonar y sistémica (por vasoconstricción),
bradicardia seguida de taquicardia, pudiendo llegar incluso a muerte súbita. La apnea o hipopnea se termina cuando
se produce un despertar o microdespertar, retornando la actividad dilatadora de la faringe y un flujo aéreo adecuado.
Todo esto determina un sueño superficial y fragmentado.
Factores predisponentes: obesidad, retroposición de la mandíbula, hipertrofia amigdaliana, hipotiroidismo,
acromegalia, sexo masculino, consumo de alcohol y de sedantes.
Cuadro clínico: ronquidos, somnolencia diurna, despertar nocturno, diaforesis nocturna, HTA sistémica, cefalea
matinal, actividad motora nocturna, impotencia, alteración de la personalidad, policitemia.
Diagnóstico: Polisomnograma nocturno (registra señales de EEG, electromiograma submentoniano, electro
oculograma, esfuerzo respiratorio, flujo oronasal, ronquidos, oximetría de pulso y ECG), valora la calidad, duración
y severidad del trastorno. Escala de somnolencia de Epworth. Espirometría, curva flujo volumen. PIM y PEM
aumentados. Gases arteriales. Htco confirma policitemia. TSH confirma hipotiroidismo.
Medidas generales: baja de peso, evitar depresores del SNC.
El tto médico se hace aplicando p° (+) en la ví aérea por CPAP. Se realiza tto Qx para anomalías anatómicas
(amigdalectomía, uvuloplastía, osteotomía y avance maxilomandibular).

17 Enfermedad Intersticial Pulmonar Difusa

Grupo de enfermedades que comprometen en forma diseminada la Rx Tx. La mayoría son de predominio
intersticial, pero algunas son de predominio alveolar. Se excluyen las infecciones y las cardiogénicas. Todas ellas
pueden llevar a fibrosis pulmonar, y el grado extremo de fibrosis es el “pulmon en panal”. Por temporalidad puede
dividirse en subaguda (2 semanas a 3 meses) y crónica (>3 meses). No existen formas agudas <2 semanas (esas son
las infecciones y cardiogénicas).
Etiología. Drogas (nitrofurantoína, quimioterápicos, bleomicina, amiodarona). Silicosis, asbestosis, talcosis, etc.
Contacto con proteínas aviarias (caturras, loros). ESP, Sd sjögren, granulomatosis Wegener, raro en LES y AR.
Sarcoidosis. Hemosiderosis pulmonar, histiocitosis X. La más importante es la Fibrosis Pulmonar Idiopática
(primaria).
Dg: buscar serología para mesenquimopatías.
Rx Tx. Hay ↓ tamaño pulmonar con la evolución de la EPD. En FPI hay > compromiso de bases y periferia. En enf
ocupacionales hay > compromiso de lóbulos superiores. Buscar adenopatías mediastínicas (sarcoidosis, neoplasias,
TBC miliar)
TAC. Puede dar una imagen de “vidrio esmerilado” (como cierta borrosidad).
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Estudio funcional: Espirometría, DLCO, gases arteriales en reposo y ejercicio. Existe una enfermedad restrictiva (↓
todos los volúmenes), hipoxemia que ↑ con ejercicio (objetivada con gases y DLCO ↓), rigidez pulmonar (se
requieren grandes cambios de presión para lograr cambios de volúmen)
LBA. Tiene mas utilidad para buscar etiología de infecciones. Normalmente el LBA tiene predominio de
macrófagos, <10 linfocitos, <4 neutrófilos, 0-1 eosinófilo. Linfocitosis sugiere sarcoidosis y pneumonitis por HS, y
eosinofilia, drogas y neumonías eosinofílicas.
Biopsia pulmonar. Biopsia quirúrgica abierta o por videotoracoscopía.
Historia y ex físico: detallar trabajos, ambientes, drogas. Buscar ganglios (cancer), crepitaciones (FPI, asbestosis),
hipocratismo digital (FPI).
FPI: 40 pctes nuevos por año en el hospital. Los síntomas son disnea y tos (no siempre, y es seca y mortificante). Es
más frecuente alrededor de los 50 años y empieza como un cansancio que va en aumento. La sobrevida es 50% a los
5 años, pero el otro 50% puede durar >10 años. La FPI tiene varios subtipos: UIP (cuadro clásico), AIP, DIP, BOOP,
GIP. El tto es efectivo en 30%. La UIP no revierte pero puede detenerse, otras variedades sí pueden revertir (DIP).
Se usan corticoides e inmunosupresores. Por último está el transplante pulmonar.

18 Insuficiencia respiratoria
Disfunción gasométrica en que PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 49 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica, en
reposo y a nivel del mar. La PaFi<300. Bajo o sobre estas cifras, se producen abruptas caídas de la saturación de Hb,
con gran caída del contenido de O2 y riesgo de hipoxia tisular. La insuficiencia respiratoria se clasifica según
velocidad de instalación (aguda, aguda sobre crónica y crónica) y según alteración gasométrica en parcial (hipoxemia
+ normocapnia) y global (hipoxemia + hipercapnia).
La IR aguda tiene instalación rápida en un pulmón previamente sano, no hay desarrollo de mecanismos
compensatorios, hay pH anormal por hipo o hiperventilación, y es mal tolerada. La IR crónica es una pérdida
paulatina de la función respiratoria por progresión de una enfermedad de base. Las reservas funcionales están ↓ y los
mec. compensatorios están al límite, lo que dificulta soportar enfermedades agregadas. Hay compensación crónica:
policitemia (que  viscosidad sanguínea) y  2,3 difosfoglicerato (↓ afinidad de Hb por O2 facilitando la entrega de
éste a los tejidos). El pH es normal y es mejor tolerada que la aguda. La IR aguda sobre crónica se da en un enfermo
crónico en que la PaO2 baja más de 5mmHg de lo basal o la PaCO2 sube más de 5 mmHg (por ej neumonía o TEP en
enfisematoso).
La IR puede deberse a:
-Falla del intercambiador: SDRA, EPA, neumonía, atelectasia, enfisema, TEP, crisis asmática, hemorragia alveolar,
neumotórax extenso, derrame masivo. Causas crónicas son LCFA y fibrosis pulmonar. En todas hay  D(A-a)O2
(alt V/Q, shunt, alt difusión de O2)que conduce a hipoxemia. La PaCO2 es normal o baja.
-Falla de la bomba: La hipoventelación resultante se traduce en hipercapnia e hipoxemia. Se produce en
intoxicación por opiáceos o barbitúricos, anestesia, TEC, traumatismo raquimedular, Síndrome Guillain-Barré,
Miastenia gravis, curare y organofosforados, botulismo, porfiria aguda intermitente, hipofosfemia, hipokalemia e
hipomagnesemia. Causas crónicas son cifoescoliosis, apnea del sueño, hipoventilación primaria, esclerosis lateral
amiotrófica y distrofias musculares. Otra causa es debida a la fatiga de la musculatura inspiratoria.

Sd de distress respiratorio del adulto

Edema pulmonar por ↑ de permeabilidad y no por ↑ de preión hidrostática capilar.
Causas: sepsis, aspiración, neumonía, ahogamiento, inhalación de tóxicos, quemadura extensa, contusión
pulmonar, pancreatitis, TBC miliar, transfusión, drogas, BOOP, revascularización, obstrucción vía aérea superior,
embolia grasa.
Se produce un EPA no cardiogénico e hipoxemia. La alteración de la permeabilidad y el daño epitelial permiten el
paso de líquido al alveolo.
La presentación clínica depende de la enf de base, órganos afectados y pulmón. Hay ansiedad, taquipnea, disnea,
cianosis. Al examen hay ruidos húmedos y gruesos. La Rx muestra compromiso intersticial difuso o alveolar
bilateral.
Tto: tratar la enfermedad de base, estabilizar hemodinamia (suero y drogas vasoactivas), balance hídrico (-), O2
(muchas veces no funciona), corticoides, AINE, NO?, prostaciclina?, antagonistas leucotrienos?. Ventilación
Mecánica es lo más importante (objetivo: SatO2 >90% con FiO2 ≥ 0,6).
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Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica
El paradigma es la exacerbación de la EPOC. Causas: infecciones, alergia, inhalación de tóxicos, abandono de tto, ↑
prod de moco, IC, TEP, sedantes. Como compensación encontramos policitemia, ↑ 2,3DPG y cambios del pH.

Insuficiencia respiratoria crónica

Factores pronósticos en IR crónica:
-persistencia del hábito tabáquico.
-cor pulmonale (dilatación del VD por HTP con VI normal): produce hipoxemia, acidosis, policitemia.
-VEF1
-comorbilidad (enf coronaria): mal pronóstico.
Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica:
-pcte con EPOC estable con PaO2 basal <55mmHg.
-pcte EPOC con PaO2 entre 55-59 asociado a: HTP, Htco>55, sobrecarga VD, cor pulmonale, arritmias.
-IR no EPOC con PaO2 <60 mmHg.
Al dar oxígeno (15 hrs diarias) mejora la sobrevida, ↓ edema y cor pulmonale, se recuperan funciones cerebrales
superiores.
Oxigenoterapia
Indicaciones: hipoxemia, hipoxia (caso de intox con CO), aliviar trabajo respiratorio, aliviar trabajo cardíaco
(siempre dar O2 en IAM y angina inestable).
Formas de administración del O2: mascarilla de Venturi (independiente del flujo la FiO 2 es cte. de 50%). En los otros
mientras más flujo se da más FiO2: naricera, mascarilla simple, mascarilla con reservorio, canula nasal y
transtraqueal. En pctes retenedores de CO2 no se pueden dar estos sistemas porque hay que regular la FiO2.
Complicaciones oxigenoterapia:
-atelectasia por reabsorción del O2 en el alveolo (normalmente el Nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo).
-toxicidad por O2 (producción de radicales libres).
-retención de O2: si se corrige la hipoxemia puede ↓ la respiración y↑ CO2.
-retención de CO2: efecto Haldane (al ↑ oferta de O2 ↓ la afinidad de la Hb por CO2.

19 Hidatidosis Pulmonar
Es la zoonosis más frecuente en Chile. 320 casos anuales. Su incidencia es mayor donde hay ganado bovino y ovino
(IX, XI, XII regiones).
Agente: Echinoccocus Granulosus (perro huésped definitivo, oveja, bovino y hombre huésped
intermediario). E. Multinodular (zorros y perros def, roedores huésped intermediario).
Favorecen la hidatidosis malas condiciones higiénicas, escasa educación y sobrepoblación de perros.
Patogenia. El parásito adulto vive en el intestino del perro, por heces libera huevos, son ingeridos por el hombre,
embriones atraviesan mucosa intestinal, circulación portal, se enquistan en pulmón o hígado (tb peritoneo, bazo,
riñon, pared torácica, páncreas, cerebro y partes blandas). El órgano parasitado reacciona formando la adventicia. La
cutícula y prolígera son mb del parásito. El quiste contiene un líquido transparente conocido como agua de roca,
escolex, ganchitos y arenilla.
Clínica: tos, hemoptisis, dolor torácico, condensación, vómica, asintomáticos, biliptisis.
Rx: Imagen densa redonda, hidroaérea o neumoperiquiste (quiste roto). Unico 80% o múltiple. Localizaciones más
frecuentes: lóbulo inferior derecho, inferior izquierdo, superior derecho, superior izq, língula, cisuras.
Laboratorio: eosinofilia transitoria, ELISA para hidatidosis, Hemaglutinación indirecta.
Complicaciones: Ruptura a bronquio (vómica, fiebre, prurito, incluso schock anafiláctico), pleura (puede llegar a
empiema) o peritoneo. Infección (2ª a ruptura, se produce abcseso pulmonar).
Tto quirúrgico: quistectomía (se vacía por punción, se inyecta NaCl 30% que esteriliza y luego se sacan todas las
capas), resección pulmonar, decorticación, videotoracoscopía (quiste chico), cirugía hepetobiliar complementaria.

20 Cáncer Pulmonar
Más frecuente en sexo femenino y >60 años.
Factores asociados: tabaco, procesos cicatrizales (TBC), asbesto, cromo, niquel, lanas minerales, choferes de
camiones, fumadores pasivos, polución.
Histología.
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-Adenocarcinoma 45% (tu cicatrizal, lento crecimiento, metastizante). -Espinocelular 30% (mejor pronóstico,
predominio en bronquios gruesos). -Ca de células pequeñas 15% (peor pronóstico, muy metastizante, sd
paraneoplásico, bronquios mayores). -Ca cels grandes 5% -Carcinoide (neuroendocrino, benigno o maligno, menos
agresivo, secreta hormonas). -Mesotelioma. -Sarcoma.
Estudio. Rx Tx, TAC, fibrobroncoscopía + biopsia por punción, biopsia qx (si es muy pequeño), cintigrama óseo y
cerebral, TAC abdominal.
Clasificación TNM
T1 <3cm sin invasión bronquial, T2 >3cm con invasión brtonquial, T3 cualquier tamaño con invasión a pared costal,
diafragmática o pleura mediastínica, T4 invasión o órganos mediastínicos o derrame.
N0 sin ganglios, N1 ganglios intrapulmonares, N2 ganglios en mediastino ipsilateral, N3 ganglios en mediastino
contralateral, cervicales o supraclaviculares.
Etapificación: establece pronóstico y tto. Se hace con TAC abd, cintigrama óseo y cerebral, y mediastinoscopía.
Etapa 1 cualquier T con N0 (sobrevida 40%). Etapa 2 ganglios intrapulmonares (sobr 25%). Etapa 3a ganglios
ipsilaterales (sobr 15%). Etapa 3b ganglios contralaterales (sobr casi 0). Etapa 4 con metástasis (sobr casi 0).
Cirugía: en etapas 1,2,3a. (lobectomía, neumonectomía, segmentectomía). Radioterapia en espinocelular.
Quimioterapia en células pequeñas (↑vida 2-3 años). Métodos paliativos: pleurodesis (derrame masivo), laserterapia,
crioterapia, braquiterapia junto a stent.

21 Nódulo Pumonar Solitario

Lesión <3cm, única, bien delimitada, sin ganglios ni complicaciones (atelectasias). Se ve en 1/400 Rx.
Estudio: Rx, TAC, histología (no se hace si tiene calcificación central o si no ha cambiado en Rx hace 2 años). La
histología se hace por punción (riesgo de siembra y hemotórax), o por videotoracoscopía (si es maligno se continúa
la operación).
Etiología. 40% Inflamatoris-Infecciosos (TBC). 39% malignos. 13% benignos (hamartroma (tiene celulas
cartilaginosas), mesotelioma benigno, papilomas).
Quiste de duplicación: del brote faringeo se forman 2 brotes para esófago y bronquios. Este quiste nace de una
evaginación en uno de ellos. Puede formarse un quiste, un divertículo o un secuestro. El quiste es secretor.

22 Patología del Mediastino

Manifestaciones clínicas: disnea, tos, derrame, dolor, compresión venosa, parálisis frénica, sd C-B-H, disfagia,
miastenia. 60% asintomáticos.
Estudio: Rx, TAC, PET, mediastinoscopía.
Frecuencia: tumores neurogénicos > timoma > adenopatías > quiste > linfoma.
Med anterosuperior: timoma, teratoma, tiroideos, linfoma.
Med medio: linfoma, metástasis, quistes pericárdicos, tu traque y bronquios, aneurisma de la aorta.
Med posterior: tu neurogénicos, metástasis, adenopatías, quiste duplicación esofágica, tu entéricos, aneurismas.

23 Tos Crónica
Tos persistente por más de 3 semanas, descartando factor infeccioso viral o bacteriano autolimitado.
Causas más frecuentes: descarga nasal posterior (por rinitis alérgica o sinusitis crónica), asma bronquial, RGE.
Causas menos frecuentes son bronquitis crónica (fumadores), IECA, bronquiectasias, IC, ca bronquial, fibrosis
pulmonar, TBC, aspiración, sarcoidosis.
Hay receptores de la tos en nariz, cavidades paranasales, faringe, esófago, diafragma.
Estudio: Rx Tx, Rx o TAC CPN, test cutáneo, espirometría, test metacolina, manometría y pHmetría 24hrs,
estudio esputo, broncoscopía.
Microaspiración: disfonía, voz ronca, faringe sensible.
RGE: pirosis, regurgitaciones, boca amarga.
Descarga post: sensación de goteo constante, carraspeo frecuente, escozor garganta, congestión nasal.
Sinusitis crónica: engrosamiento de la mucosa >6mm, nivel hidroaéreo, opacificación sinusal.
El tto de afecciones rinosinusales es con antihistamínicos de 1ª generación, descongestionantes, corticoides
inhalatorios y antibióticos por 3 semanas.

24 Hemoptisis
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Expectoración sanguinolenta proveniente de pulmones o vía aérea bajo la laringe. Puede ir de expectoración
hemoptoica hasta hemoptisis severa.
Hemoptisis leve: ↓20 ml/24 hrs, moderada 200-600ml, masiva >600. Con sangramientos >150ml/hr hay riesgo de
muerte súbita.
Patogenia. El 90% se produce por ruptura de la circulación bronquial. El 10% es por aneurismas en la circulación
pulmonar (TBC), malformaciones av, cateter en art pulmonar, infartos pulmonares, abscesos, IC, estenosis mitral,
HTP 1ª, tto anticoagulante.
Etiología. No masiva: infección bronquial, bronquiectasias, TBC, neoplasias, vasculitis pulmonares (Wegener,
Good-Pasture).
Masiva: cancer pulmonar, bronquiectasias, infección bronquial, TBC, absceso pulmonar.
Dg. Historia: edad, tabaquismo, TBC, presencia de expectoración, antecedente de hematuria o enf cardíaca,
hemoptisis aguda o crónica, fármacos, viajes al exterior, inhalación de tóxicos.
Diferenciar hemoptisis (sangre y tos, espumosa, rutilante, pH alcalino, sangre pura, anamia no es común, antec de
enf pulmonar) de hematemesis (sangre y vómito, no espumosa, oscura, pH acido, sangre con comida, anemia, ant de
enf gastrointestinal).
Ex físico: hipocratismo digital, soplos, púrpura, signos de TVP, examen pulmonar inespecífico.
Laboratorio: Hemograma, estudio coagulación, orina completo (sd riñón-pulmón), Gram de expectoración,
función renal, perfil inmunológico (lupus, AR).
Rx Tx: normal en 25%. Rx normal sugiere carcinoma, adenoma bronquial, iatrogenia, etc. Rx con cavitación sugiere
absceso, TBC, aspergillosis, ca pulmonar, infarto pulmonar.
Broncoscopía: procedimiento para localizar el sitio de sangrado, ojalá mientras sangre. Rígido en masiva.
TAC: realizar a las 3 semanas del episodio agudo, útil cuando Rx y FBC son normales. Localiza mejor la lesión.
Otros: angiografía bronquial, angiografía pulmonar, ecocardiografía.
Tratamiento. Medidas generales: reposo en decúbito dorsal (ojalá en Trendelemburg), líquidos ev, corregir
coagulopatía, oxigenoterapia, antitusivos, suavizar deposiciones (q no haga fuerza).
Medidas locales: taponamiento bronquial (con gelita), lavado con suero frío, vasoconstrictores y coagulantes
locales, ATB, esteroides (si se documenta fenómeno autoinmune). Otros: embolización arterial, lobectomía,
neumonectomía.

Síntomas Respiratorios
TOS
Espiración explosiva con glotis cerrada. El estímulo puede ser inflamatorio (por edema o hiperemia de mucosa),
mecánico (partículas o compresiones), gases irritantes (smog, tabaco), o aire muy caliente o muy frío. Las zonas más
sensibles son la laringe y la traquea.
Tos seca: procesos pleurales y comienzo de procesos inflamatorios o congestivos del pulmón.
Tos húmeda: acompañada de expectoración (tos productiva).
Tos quintosa: cada 5 hrs, alrededor de 5 accesos de tos seguidas de inspiración sibilante, y eliminación de mucosidad
filante y espesa.
Tos coqueluchoide: accesos de tos menos intensos, sin sibilancia ni mucosidad.
Tos ronca: ronca, intensa, como ladrido de perro. En inflamaciones laringeas o traqueolaríngeas intensas.
Tos afónica: sonido e intensidad baja. En neoplasias de cuerdas vocales.
Tos emetizante: En coqueluche y cdo lo expectorado produce nauseas.
Tos bitonal: parálisis de una de las cuerdas vocales. En aneurisma del cayado aórtico o tumores mediastínicos que
comprometen el recurrente.
Causas
Broncopulmonares: laringitis-traqueitis, bronquitis aguda y crónica, Ca broncogénico, neumonía, bronquiectasias,
TBC, sarcoidosis, infecciones por hongos, histoplasmosis, fibrosis pulmonar, afecciones pleurales.
Cardiovasculares: estenosis mitral, IC, shunt de izq-der, cor pulmonale.
Mediastínicas: Tu primarios (lipomas, condromas, teratodermoides, neurofibromas, timomas), metastásicos,
linfomas. Bocio intratorácico, aneurisma del cayado ao.
Otros: irritación subfrénica, fiebre de heno y otras alergias, procesos óticos.
EXPECTORACIÓN
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Llamada desgarro o esputo. Un adulto normal secreta 100 ml de mucus bronquial cada 24 hrs, que es deglutida.
Cuando estas secreciones ↑ a causa de inflamaciones o transudaciones, deben ser eliminadas por tos.
TBC y bronquiectasias producen habitualmente grandes cantidades de expectoración (broncorrea). El EPA tb prod
abundante expectoración.
En neumonía neumocócica el esputo es herrumboso, con bulas de aire. El infarto pulmonar de expectoración color
rojo oscuro.El Ca broncogénco tb da expectoración sanguinolenta. Un absceso hepático fistulizado a bronquios da
clásicamente un esputo de aspecto achocolatado.
Variedades clínicas de expectoración
Serosa: aspecto líquido y transparente de carácter espumoso (se bate en bronquios). En EPA (tiene tinte
asalmonado).
Mucosa: color blanquecino, por inflamación que estimula la secreción de glándulas mucosas bronquiales.
Mucopurulenta: cuando se agrega pus, el color se hace amarillo o verdoso y la expectoración es propia de
infecciones piógenas y TBC.
Expectoración hemoptoica – hemoptisis.
Vómica: expulsión brusca y masiva de pus, líquido hidatídico y otras materias por las vías respiratorias.
EPISTAXIS
Es la hemorragia de las fosas nasales. Habitualmente la epistaxis de causa local es unilateral, y la de causa general,
bilateral. La gran mayoría son epistaxis anteriores y de causa local por traumatismo nasal externo o erosión
traumática al hurgarse la nariz. La mucosa tiene una rica vacularización (plexo de Kiesselbach), especialmente en la
parte anterior del tabique.
Causas Locales: Trauma externo, Erosión traumática, Sinusitis aguda (con secreción purulenta hemorrágica),
Angiomas nasales, Tu de la nariz y SPN.
Causas Generales: Enf infecciosas (fiebre tifoidea, gripe, resfrío, tos convulsiva), Deficiencia de factores de
coagulación, Hemopatías, HTA.
Otras: Tto AC, Enf de Rendu-Osler-Weber, Adicción a cocaína.
En epistaxis anterior el dg se hace con espéculo nasal y se controla comprimiendo el ala de la nariz o taponando el
orificio nasal.
ACROPAQUIA
Cardiopatías congénitas cianóticas Malabsorción
Bronconeumonía crónica Cáncer pulmonar
Bronquiectasia Cirrosis hepática
EBSA Hipertiroidismo

Examen Pulmonar
RESPIRACION
FR: en el RN es alrededor de 44 por min. En adulto 14- 18 por min.
Taquipnea: en procesos pleuropulmonares, Icizquierda, ejercicio, emoción, dolor, fiebre, anemia, etc.
Bradipnea: en enfisema pulmonar avanzado, acidosis (metabólica, urémica o diabética), y en depresiones del centro
respiratorio (por narcosis carbónica, opiáceos u otras drogas sedantes).
Hiperpnea: aumento de la amplitud y frecuencia respiratoria.
Polipnea: respiración rápida y superficial.
Respiración acidótica o de Kussmaul: aumento de la amplitud respiratoria en casos de uremia o cetoacidosis
diabética.
Respiración suspirosa: en neurosis de ansiedad.
Respiración de Cheyne-Stokes: períodos de apnea de 20-30 seg que alternan con respiraciones que van aumentando
paulatinamente de amplitud para luego disminuir en igual forma. Se puede presentar en IC izquierda, lesiones
cerebrales, morfina y barbitúricos. El pcte no se da cuenta y la describe como insomnio de conciliación, angustia y
sensación de ahogo que persiste hasta el amanecer.
Respiración de Biot: acompasada y ligeramente hiperpneica, interrumpida irregularmente por prolongados períodos
de apnea. En daño del SNC.
Relación Inspiración/Espiración
Duran casi lo mismo (5: 6)
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En obstrucción respiratoria alta la inspiración se prolonga o dificulta, acompañándose de tiraje (depresión
inspiratoria de las fosas supraclaviculares, EII y epigastrio) y cornaje (inspiración ruidosa).
En obstrucción respiratoria baja, a nivel bronquiolar, la espiración se hace prolongada y sibilante (pueden haber
runcus tb).
PERCUSION
Los límites pulmonares en la cara posterior del tórax están a nivel de T11. El grado de descenso del diafragma o
excursión respiratoria normal son unos 4 cms.
AUSCULTACIÓN
Pedir al pcte que respire por boca, luego con respiración más profunda, luego que tosa, que diga 33 con voz llena, y
luego con voz cuchicheada.
MP: disminuye en enfisema y pleural.
Respiración soplante: el ruido se transmite a través del bronquio permeable a través de la pared torácica, con
características similares al ruido laringotraqueal (ruido intenso y más grave que MP con estetoscopio sobre tráquea).
En neumonías, parte superior de derrames, atelectasias con bronquio permeable.
Sibilancias y roncus: obstrucción de la vía aérea.
Estridor laríngeo: por obstrucción laríngea o traqueal durante inspiración. En ocasiones puede escucharse como
cornaje (sonido de cuerno de caza) o verse tiraje.
Crepitaciones: sólo se producen en inspiración. Se generan en las pequeñas explosiones que se producen al abrirse
las vías aéreas previamente colapsadas. Aparecen en condensaciones, congestiones y fibrosis pulmonares.
Transmisión de la voz
Normalmente, a la auscultación, la voz se escucha borrosa, ininteligible.
Broncofonía: En condensaciones, la voz (frecuencias altas) se transmite y se hace comprensible. Tiene el mismo
significado que la respiración soplante.
Pectoriloquia áfona: Con la voz cuchicheada, la voz se escucha. Mismo significado que la broncofonía.
Egofonía: El aire o líquido en la pleura producen reflexión de los sonidos, generando una voz caprina.
SÍNDROMES PULMONARES
Sd de Condensación pulmonar
Expansión resp normal o ↓. VV ↑. Matidez. MP ausente, reemplazado por respiración soplante. Crepitaciones,
broncofonía, pectoriloquia áfona.
Sd deDerrame pleural
La acumulación de líquido en la cavidad pleural puede ser pequeña, mediana o grande; libre o enquisatada; puede ser
un transudado (hidrotórax), un exudado serofibrinoso (pleuresía), un exudado purulento (empiema) o sangre
(hemotórax). La signología incluye abombamiento del hemitórax y ↓ de la expansión respiratoria. Abolición de VV.
Matidez (curva de Damoiseau). MP ausente, egofonía (voz caprina a la voz hablada), pectoriloquia áfona.
Sd de Atelectasia pulmonar
Significa colapso pulmonar, o ausencia de aire en una zona previamente aireada. La causa más frecuente es la
obstrucción bronquial. Las zonas más frecuentemente afectadas son las bases y lóbulo medio de pulmón derecho. La
signología incluye ↓ de la expansión respiratoria y cierta retracción del hemitórax. Abolición de VV, matidez, MP
ausente y silencio respiratorio. En la Rx hay elevación del diafragma correspondiente, estrechamiento de los EII y
desplazamiento de la tráquea y mediastino hacia el mismo lado de la lesión.
Sd de Neumotórax
Dolor y disnea intensa. ↓ de la expansión respiratoria y abombamiento del lado afectado, abolición de VV,
timpanismo, silencio respiratorio con MP ausente.
Sd enfisematoso
Aunque el dg de enfisema es histopatológico por distensión de los espacios aéreos distales y destrucción de los
tabiques alveolares, en la práctica aparece asociado a bronquitis crónica y tabaquismo. El aire residual está ↑ y la
elasticidad ↓. Al examen, hay tórax en tonel o en inspiración permanente, ángulo xifoideo obtuso, expansión y
elasticidad respiratoria ↓, VV ↓, timpanismo (desaparición de matidez cardíaca y descenso de matidez hepática), MP
↓, espiración prolongada, roncus y sibilancias (de acuerdo al comp. bronquial o broncoespasmo asociado). En la Rx
hay ↑ de la claridad pulmonar, costillas más horizontales, EII ensanchados, diafragmas descendidos y aplanados,
silueta cardíaca alargada y estrecha.
Obstrucción bronquial localizada de la vía aérea superior
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Disnea inspiratoria, sibilante. Tiraje y posición ortopneica (para utilizar músculos auxiliares de la respiración). Como
causas están cuerpos extraños, crup diftérico, edema o espasmos laríngeos, tumores y epiglotitis. Se usa la curva
flujo- volumen, no la espirometría.
Obstrucción localizada de vía aérea inferior
Disnea espiratoria, con sibilancia. Puede deberse a cuerpos extraños, tumores, estenosis laríngeas postraqueotomía o
intubaciones prolongadas, estenosis bronquiales. Para diferenciarla de la Obstrucción Bronquial Difusa se usan
exámenes por imágenes.
Obstrucción bronquial difusa
La causan el Asma Bronquial y la EPOC.
En la crisis aguda de AB el pcte estará en ortopnea, con disnea espiratoria, tos, sibilancias audibles. VV y
expansión resp ↓, sonoridad pulmonar normal, MP ↓, espiración prolongada. Taquipnea, taquicardia y ligera
hipertensión sistólica. Los músculos accesorios actúan y puede haber pulso paradójico.
En EPOC hay una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a una bronquitis crónica y/o enfisema. Para
diferenciarla del asma es importante la anamnesis, examenes funcionales y radiológicos, ex físico no, aunque un
hallazgo frecuente son las crepitaciones en EPOC enf bronquiales obstructivas avanzadas. En EPOC se describen 2
tipos clínicos: Pink Puffers, que tienen un centro respiratorio activo que los hace mantener gases arteriales normales
hasta etapas avanzadas de la enf, pero a costa de la disnea. Los Blue Bloaters son pctes cianóticos que tienen un
centro respiratorio más flojo, desarrollando así una hipoxemia con insuficiencia respiratoria con sus consecuencias
(poliglobulia, cor pulmonale y retención de líquidos por retención de CO2).