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Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Suzana Portuguez Viñas

i
Autores

Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Suzana Portuguez Viñas
Porto Alegre, RS
2020
Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com:

e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br
robertoaguilarmss@gmail.com

Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas


Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva
Editoração: Suzana Portuguez Viñas

Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva

1ª edição

2
Autores

Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Etologista, Médico Veterinário, escritor
poeta, historiador
Doutor em Medicina Veterinária
robertoaguilarmss@gmail.com

Suzana Portuguez Viñas


Pedagoga, psicopedagoga, escritora,
editora, agente literária
suzana_vinas@yahoo.com.br

3
Dedicatória
ara todas as mestras e mestres,

P Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Suzana Portuguez Viñas

4
O professor não ensina, mas
arranja modos de a própria criança
descobrir.
Cria situações-problemas.
Jean Piaget

Jean William Fritz Piaget foi um biólogo,


psicólogo e epistemólogo suíço, considerado um
dos mais importantes pensadores do século XX.

5
Apresentação

O
cérebro se desenvolve muito rapidamente nos
primeiros 3-5 anos de vida, e todas as estruturas e
blocos de construção estão presentes aos 9 anos de
idade. Os diferentes centros do cérebro se desenvolvem e
tornam-se funcionalmente conectados com o tempo. A última
parte a amadurecer é o lobo pré-frontal. Isso acontece durante a
adolescência. Muitas coisas afetam o desenvolvimento do
cérebro, incluindo fatores genéticos, individuais e ambientais. Por
que o cérebro demora tanto para se desenvolver?
Roberto Aguilar Machado Santos Silva
Suzana Portuguez Viñas

6
Sumário

Introdução.....................................................................................8
Capítulo 1 - Breve anatomia do cérebro da criança e
do adolescente...............................................................9
Capítulo 2 - Desenvolvimento do cérebro e comportamento
da criança......................................................................13
Capítulo 3 - Desenvolvimento do cérebro e comportamento
do adolescente.............................................................74
Epílogo.......................................................................................106
Bibliografia consultada............................................................109

7
Introdução
.

O
s seres humanos são os únicos animais que nascem
completamente indefesos e temos o maior tamanho do
cérebro adulto. Se nascêssemos com um cérebro do
tamanho de um adulto, nossas cabeças não caberiam nos quadris
de nossas mães. O desenvolvimento do cérebro que continua
após o nascimento também nos ajuda a nos adaptarmos melhor
ao ambiente em que vivemos e aumenta nossa chance de
sobrevivência.
Costumávamos pensar que, depois que as crianças chegaram à
puberdade e o crescimento terminou, o desenvolvimento estava
completo. Então, os scanners de ressonância magnética foram
inventados e mostraram que o cérebro continua mudando por um
longo tempo após o fim da puberdade, e pode não estar completo
até quase 30 anos de idade.

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Capítulo 1
Breve anatomia do cérebro
da criança e do adolescente

O
sistema nervoso central (SNC) consiste no cérebro e
na medula espinhal. O cérebro é um importante órgão
que controla o pensamento, a memória, a emoção, o
toque, as habilidades motoras, a visão, a respiração, a
temperatura, a fome e todos os processos que regulam nosso
corpo.

9
Quais são as diferentes partes
do cérebro?
O cérebro pode ser dividido em cérebro, tronco cerebral e
cerebelo:
• Cérebro. O cérebro (parte frontal do cérebro) é composto pelos
hemisférios direito e esquerdo. As funções do cérebro incluem:
início do movimento, coordenação do movimento, temperatura,
tato, visão, audição, fala e linguagem, julgamento, raciocínio,
resolução de problemas, emoções e aprendizagem.
• Tronco cerebral. O tronco cerebral (meio do cérebro) inclui
o mesencéfalo, a ponte e a medula. As funções desta área
incluem: movimento dos olhos e da boca, retransmissão de
mensagens sensoriais (como calor, dor ou alto), fome, respiração,
consciência, função cardíaca, temperatura corporal, movimentos
musculares involuntários, espirros, tosse, vômito, e engolir.
• Cerebelo. O cerebelo (parte posterior do cérebro) está localizado
na parte posterior da cabeça. Sua função é coordenar os
movimentos musculares voluntários e manter a postura, o
equilíbrio e o equilíbrio.

Mais especificamente, outras partes do cérebro incluem as


seguintes:

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• Ponte. Uma parte profunda do cérebro, localizada no tronco
cerebral, a ponte contém muitas das áreas de controle dos
movimentos dos olhos e do rosto.
• Medula. A parte mais baixa do tronco cerebral, a medula, é a
parte mais vital de todo o cérebro e contém centros de controle
importantes para o coração e os pulmões.
• Medula espinhal. Um grande feixe de fibras nervosas
localizado nas costas que se estende da base do cérebro até a
parte inferior das costas, a medula espinhal carrega mensagens
de e para o cérebro e o resto do corpo.

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• Lóbulo frontal. A maior seção do cérebro localizada na
frente da cabeça, o lobo frontal está envolvido no julgamento, na
tomada de decisões, em algumas funções da linguagem, nas
características da personalidade e no movimento.
• Lobo parietal. A parte intermediária do cérebro, o lobo
parietal, ajuda a pessoa a identificar objetos e compreender as
relações espaciais (onde o corpo é comparado aos objetos ao seu
redor). O lobo parietal também está envolvido na interpretação da
dor e do toque no corpo.
• Lobo ocipital. O lobo occipital é a parte posterior do cérebro
que está envolvida com a visão.
• Lobo temporal. Os lados do cérebro, esses lobos
temporais, estão envolvidos na memória, na fala e no olfato.

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Capítulo 2
Desenvolvimento do
cérebro e comportamento
da criança

D
e acordo com Bryan Kolb e Bryan D. Fantie (2009), do
Departamento de Psicologia da Universidade de
Lethbridge (Canadá) e do Departamento de Psicologia
da American University, Washington, DC (EUA), talvez a questão
central da neuropsicologia nos últimos 100 anos tem sido a
questão de como as funções psicológicas são representadas no
cérebro. Na virada do século, o debate era em grande parte se as
funções estavam ou não realmente localizadas no córtex. Embora
hoje isso não seja mais um assunto de grande discussão, o
problema geral de determinar o que está localizado no córtex
permanece. Uma maneira de examinar essa questão é observar a
maneira como a função e a estrutura surgem na criança em
desenvolvimento. Ao olharmos historicamente para a
consideração das relações estrutura-função no desenvolvimento,
ficamos surpresos com a relutância dos pesquisadores em se
engajar em tais análises. De fato, embora Freud e Piaget fossem
formados em biologia, ambos evitaram cuidadosamente a
inclusão do desenvolvimento do cérebro em suas teorias de
desenvolvimento psicológico. É provável que um grande

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impedimento para tais teóricos fosse a ausência de dados
biológicos sobre a neurociência do desenvolvimento.
A segunda maneira de examinar o desenvolvimento morfológico e
psicológico é examinar o comportamento e, em seguida, fazer
inferências sobre a maturação neural. Por exemplo, podemos
estudar cuidadosamente o surgimento de estágios cognitivos
distintos, como Piaget (1952) e seus seguidores fizeram, e então
prever quais alterações devem ter ocorrido no sistema nervoso
para explicar a mudança comportamental. Essa abordagem não
tem sido amplamente usada, principalmente porque os psicólogos
mais interessados no desenvolvimento humano não se
interessam muito pelo funcionamento do cérebro e muitos
comportamentos considerados importantes para o
desenvolvimento infantil podem não estar diretamente
relacionados ao crescimento neural. No entanto, essa abordagem
é promissora e tem sido perseguida ativamente por Gibson
(1977). Há uma tendência de enfatizar as habilidades
relacionadas à escola como as mais importantes para o estudo da
neuropsicologia infantil. Isso não é surpreendente, dado o impacto
duradouro que o sucesso educacional pode ter em toda a vida de
uma pessoa, profissionalmente, socialmente e, em termos de
confiança e autoestima, pessoalmente. Nos modernos países
industrializados ocidentais, a grande maioria do tempo que uma
criança está acordada é passada na escola. Devido à natureza
sequencial e cumulativa da maior parte desse tipo de
aprendizagem, qualquer impedimento pode resultar na criança
ficando com uma lacuna acadêmica cada vez maior entre ela e

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seus pares, lacuna que, na idade de promoção social, pode
facilmente se tornar intransponível. Muitos tipos de dificuldades de
aprendizagem na infância estão provavelmente relacionados a
anormalidades no desenvolvimento neural, embora nem sempre
seja esse o caso. Devemos lembrar que o cérebro humano não
evoluiu em uma sala de aula. Na verdade, as bases neurais de
algumas deficiências de aprendizado podem não ser realmente
anormais em outra coisa senão no sentido estatístico do termo e
não representam uma patologia verdadeira de qualquer tipo; boas
notícias, esperamos, dado o grande número de pessoas que
parecem ter recebido o diagnóstico de ‘‘ dificuldades de
aprendizagem ’’.
À luz do fato de que, até bem recentemente, apenas uma
proporção muito pequena da população era alfabetizada, parece
claro que a leitura, ao contrário da linguagem falada, não poderia
ter sido o resultado de pressão evolutiva direta sobre os humanos
como espécie. Portanto, a capacidade de ler é provavelmente
algo semelhante ao que Stephen Jay Gould e Richard Lewontin
(1979) chamariam de '' spandrel ''. Spandrels são características
que, eles próprios, '' não têm uma história adaptativa para contar,
mas refletem restrições estruturais imposta pelo desenvolvimento
de um organismo ou por sua peculiar história evolutiva ”(Dennett,
1995). Portanto, os humanos com a capacidade de aprender a ler
provavelmente surgiram como uma espécie de subproduto do
desenvolvimento de outras habilidades cognitivas. Portanto,
embora as diferenças na facilidade de aprender a ler possam
muitas vezes ser o resultado direto do tipo e configuração das

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estruturas neurais que se tem, essas diferenças podem ser o
resultado da variação normal na neuroanatomia que não teria
qualquer efeito perceptível se fosse viveu em uma época ou lugar
onde a leitura não tinha a preeminência como tem em nossa
cultura. Embora a leitura seja uma função muito importante,
especialmente para as crianças, é essencial que os
neuropsicólogos clínicos que trabalham com crianças considerem
como a variação entre os domínios cognitivos afetará o
desempenho de uma criança na escola.
Com o propósito de compreender como as mudanças neurais do
desenvolvimento fundamentam o desenvolvimento cognitivo, no
entanto, pode ser melhor olhar para processos elementares mais
básicos que provavelmente se mapeiam mais de perto na
arquitetura neural funcional. Assim, as funções básicas que estão
relacionadas ao desenvolvimento neural podem não ser
encontrados facilmente estudando comportamentos escolares
como a leitura. Em vez disso, os mecanismos neurais subjacentes
à capacidade de leitura podem ser melhor compreendidos
examinando-se as habilidades visuoespaciais ou visuomotoras
fundamentais, que servem como componentes de
comportamentos cognitivos de nível superior e mais complexos,
como a leitura. A terceira maneira de estudar as relações
estrutura-função neural é relacionar o mau funcionamento do
cérebro aos distúrbios comportamentais. Este método, que
prevalece em pesquisas que lidam com adultos, é difícil de ser
aplicado ao cérebro em desenvolvimento. O principal problema é
que a função de uma área neural específica pode mudar com o

16
tempo. Por exemplo, Goldman (1974) descobriu que, embora
macacos rhesus juvenis que sofreram lesões no córtex frontal na
infância pudessem resolver tarefas sensíveis a danos no lobo
frontal em adultos, eles subsequentemente perderam essa
habilidade à medida que amadureciam. Esse resultado pode ser
interpretado como mostrando que alguma outra estrutura,
provavelmente o estriado, controlava inicialmente os
comportamentos necessários para o desempenho bem-sucedido
das tarefas. Ao longo do curso natural de desenvolvimento, essa
função é finalmente transferida para o córtex frontal, à medida que
a estrutura original assume algum outro papel na produção do
comportamento. Como, nesse caso, o córtex frontal estava
danificado, ele não foi capaz de assumir a função quando
necessário e a tarefa não pôde ser cumprida. Portanto, como a
associação de funções e localizações cerebrais aplicável a uma
idade pode ser inadequada em outras idades, não existe apenas
uma forma de cérebro imaturo.
A plasticidade do cérebro imaturo apresenta outro problema para
inferir as relações estrutura-função do mau funcionamento do
sistema nervoso em desenvolvimento. Lesões cerebrais que
ocorrem em bebês podem produzir efeitos comportamentais muito
diferentes do que em adultos, porque a lesão precoce também
alterou a organização cerebral fundamental. O trauma não afeta a
função apenas das áreas cerebrais que são diretamente
danificadas. Também perturba outros locais neuroanatômicos e
circuitos que aparecem mais tarde, cujo desenvolvimento normal
subsequente dependia da estrutura e função intactas das regiões

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danificadas. Por exemplo, Rasmussen e Milner (1977) mostraram
que se as zonas da fala neonatal, geralmente encontradas no
hemisfério cerebral esquerdo, forem danificadas, a linguagem
pode se desenvolver no hemisfério cerebral direito. Danos
semelhantes aos 5 anos de idade podem fazer com que as zonas
da fala se movam dentro do hemisfério esquerdo. Em ambos os
casos, a linguagem ocuparia espaço normalmente servindo a
outras funções. A perda crônica de comportamento se
manifestaria em alguma outra função cognitiva, como orientação
espacial, mesmo que se possa comprovar que o dano ocorreu no
local cortical que normalmente subsiste às funções da linguagem.
Lesões idênticas podem resultar em déficits muito diferentes
dependendo da idade em que o dano ocorreu. Esses efeitos não
ocorrem no adulto.
Apontamos as armadilhas na neuropsicologia do desenvolvimento
não para desencorajar o estudo do cérebro da criança, mas para
advertir que o que se segue neste capítulo deve ser considerado
à luz desses problemas. Vamos resumir as pesquisas sobre o
desenvolvimento neocortical usando cada uma das três
abordagens descritas acima. Começamos considerando o
desenvolvimento anatômico do córtex cerebral. Em seguida,
consideramos o desenvolvimento funcional e tentamos
estabelecer correlações entre o surgimento de comportamentos
específicos e o desenvolvimento neural. Finalmente, examinamos
os fatores que afetam o desenvolvimento do cérebro.
Desenvolvimento anatômico do cérebro da criança O processo de
crescimento do cérebro pode ser compreendido considerando a

18
composição do sistema nervoso. O córtex é uma estrutura
laminada de aproximadamente seis camadas formada por
neurônios e células gliais. Algumas células gliais no cérebro,
chamadas oligodendrócitos, isolam certas porções de muitos
neurônios envolvendo-as. Acredita-se que outras células gliais,
principalmente astrócitos e micrócitos, realizem funções básicas
de manutenção e suporte para neurônios vizinhos. Os neurônios
recebem dados de outros neurônios por meio de pequenos
espaços conhecidos como lacunas sinápticas por meio de
processos chamados dendritos, enquanto enviam a saída para
outros neurônios por meio de processos chamados axônios.
Neurônios corticais trocam informações com outros neurônios
corticais, bem como com neurônios localizados em estruturas
subcorticais.
Além disso, as muitas projeções que cada neurônio geralmente
recebe de outros neurônios costumam usar diferentes substâncias
químicas para transmitir informações. Basicamente, esses
produtos químicos excitam ou inibem a atividade da célula-alvo, e
é o total líquido dessas influências que determina se o neurônio
dispara ou não. O desenvolvimento bem-sucedido do cérebro em
um órgão integrado e funcionando adequadamente exige que
cada componente primeiro seja formado e, em seguida, esteja
inter-relacionado corretamente com os outros. O desenvolvimento
dos diferentes componentes do sistema nervoso pode ser
categorizado em fases distintas, ilustradas na figura a seguir.
Estes incluem (1) o nascimento de neurônios (neurogênese), (2) a
migração de neurônios para sua localização correta, (3) a

19
diferenciação de neurônios em diferentes tipos e sua subsequente
maturação de conexões e (4) a poda de volta conexões e células
próprias. Cada uma dessas etapas depende da produção de
moléculas específicas que atuam para facilitar o respectivo
processo. Essas moléculas incluem vários fatores de crescimento,
hormônios e proteínas específicas que agem como uma espécie
de sinal de tráfego para as células ou seus processos a seguir.
Consideraremos os processos de desenvolvimento
separadamente.

Geração neural
O cérebro humano segue um padrão geral de desenvolvimento,
começando como um tubo neural e gradualmente adquirindo as
20
características do cérebro adulto (ilustrado na figura a seguir), que
é típico de todos os mamíferos. O tubo neural básico circunda um
único ventrículo onde as células são geradas ao longo da parede
ventricular e, em seguida, migram para seu local adequado. Em
humanos, aproximadamente 109 células são necessárias para
eventualmente formar o neocórtex maduro de um único hemisfério
cerebral (Rakic, 1975). Durante o desenvolvimento, o córtex é
composto de quatro regiões embrionárias: as zonas ventricular,
marginal, intermediária e subventrical. Essas zonas são
características transitórias exclusivamente relacionadas ao
desenvolvimento inicial, pois cada uma desaparece ou se
transforma de modo que não são mais identificáveis no sistema
nervoso adulto.

21
Sidman e Rakic (1973) combinaram os extensos estudos de
Poliakov (1949, 1961, 1965) com suas próprias observações para
produzir um resumo do tempo e das fases do desenvolvimento
cortical em humanos. Há alguma discordância sobre quanto
tempo as células destinadas ao córtex se dividem e migram no
ser humano, mas a maior parte da proliferação de células corticais
parece estar completa no meio da gestação, embora, neste
estágio, o córtex não se pareça de forma alguma com o de um
adulto. A migração celular ainda pode prosseguir por alguns
meses após esse período, possivelmente continuando após o
nascimento, e a laminação cortical continua a se desenvolver e se
diferenciar até depois do nascimento. Uma característica curiosa
do desenvolvimento cortical é que ele progride em uma
progressão "de dentro para fora". Os neurônios destinados a
formar a camada VI se formam primeiro, seguidos em seqüência
pelas camadas V a II. Marin-Padilla (1970, 1988) estudou a
laminação sequencial do córtex motor humano na ontogênese e
descobriu que, no quinto mês embrionário, as camadas corticais V
e VI são visíveis, embora ainda não completamente maduras. Ao
longo dos meses seguintes, as camadas restantes se
desenvolvem (conforme resumido na Tabela 1). Assim, vemos
que ondas sucessivas de neurônios passam por neurônios que
chegaram antes para assumir posições progressivamente mais
superficiais. Uma segunda característica curiosa do
desenvolvimento do cérebro é que o córtex produz neurônios em
excesso, que mais tarde são perdidos pela morte celular normal.
A camada IV no córtex motor é um exemplo particularmente claro

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disso porque as células que são visíveis lá no sétimo mês e ao
nascimento degeneram posteriormente, deixando uma camada
agranular.

Como pode ser previsto, o tempo preciso do desenvolvimento e


da migração das células para diferentes regiões citoarquitetônicas
varia de acordo com a área específica em questão. Por exemplo,
Rakic (1976) mostrou que enquanto a zona ventricular está
produzindo células da camada IV para a área 17, a zona
ventricular vizinha está gerando células da camada III que irão

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migrar para a área 18. Assim, a qualquer momento durante a
ontogênese cortical, as células migram da zona ventricular são
destinadas a diferentes regiões e camadas do córtex. Uma
implicação desse fenômeno é que eventos que podem afetar o
feto durante o desenvolvimento cortical, como a presença de um
agente tóxico, como metais pesados, afetarão diferentes zonas
citoarquitetônicas de maneira diferente. Por exemplo, a exposição
pré-natal ao metilmercúrio pode produzir disgenesia da coluna
dendrítica nos neurônios piramidais do córtex somatossensorial
de ratos (Stoltenburg-Didinger e Markwort, 1990). Além disso,
como populações específicas de células estão migrando em
momentos diferentes para qualquer lâmina cortical, isso implica
que agentes tóxicos, ou outros eventos ambientais, poderiam
perturbar o desenvolvimento de uma população específica de
células para uma área citoarquitetônica particular. Por fim,
devemos mencionar que recentemente houve controvérsia sobre
a presença de neurogênese no cérebro adulto. Há um consenso
de que a neurogênese continua no hipocampo e no bulbo
olfatório, mas embora a neurogênese tenha sido relatada no
neocórtex, estriado, amígdala e substância negra, os últimos
achados foram difíceis de replicar consistentemente no cérebro
não danificado (para uma revisão, consulte Gould, 2007).

Migração Celular
Como pode ser previsto, o tempo preciso do desenvolvimento e
da migração das células para diferentes regiões citoarquitetônicas
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varia de acordo com a área específica em questão. Por exemplo,
Rakic (1976) mostrou que enquanto a zona ventricular está
produzindo células da camada IV para a área 17, a zona
ventricular vizinha está gerando células da camada III que irão
migrar para a área 18. Assim, a qualquer momento durante a
ontogênese cortical, as células migram da zona ventricular são
destinadas a diferentes regiões e camadas do córtex. Uma
implicação desse fenômeno é que eventos que podem afetar o
feto durante o desenvolvimento cortical, como a presença de um
agente tóxico, como metais pesados, afetarão diferentes zonas
citoarquitetônicas de maneira diferente. Por exemplo, a exposição
pré-natal ao metilmercúrio pode produzir disgenesia da coluna
dendrítica nos neurônios piramidais do córtex somatossensorial
de ratos (Stoltenburg-Didinger e Markwort, 1990). Além disso,
como populações específicas de células estão migrando em
momentos diferentes para qualquer lâmina cortical, isso implica
que agentes tóxicos, ou outros eventos ambientais, poderiam
perturbar o desenvolvimento de uma população específica de
células para uma área citoarquitetônica particular. Por fim,
devemos mencionar que recentemente houve controvérsia sobre
a presença de neurogênese no cérebro adulto. Há um consenso
de que a neurogênese continua no hipocampo e no bulbo
olfatório, mas embora a neurogênese tenha sido relatada no
neocórtex, estriado, amígdala e substância negra, os últimos
achados foram difíceis de replicar consistentemente no cérebro
não danificado (para uma revisão, consulte Gould, 2007).

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Desenvolvimento axonal
À medida que as células migram ao longo das fibras gliais radiais,
elas começam a desenvolver axônios que vão para áreas
subcorticais, outras áreas corticais ou através da linha média
como fibras comissurais. A taxa de desenvolvimento de axônios é
extremamente rápida, aparentemente da ordem de 1 mm / dia.
Além dos axônios das células corticais crescendo, os axônios do
tálamo entram no córtex depois que as células-alvo corticais
principais completam suas migrações e assumem as posições
apropriadas dentro da placa cortical em desenvolvimento (Rakic,
1976).

Desenvolvimento dendrítico
Dois processos ocorrem durante o desenvolvimento do dendrito:
arborização dendrítica e crescimento da coluna vertebral. Os
dendritos começam como processos individuais que se projetam
do corpo celular. Mais tarde, eles desenvolvem extensões cada
vez mais complexas, parecendo muito com os galhos das árvores
no inverno. Os espinhos são pequenos apêndices, semelhantes a
espinhos no caule de uma rosa, que começam a aparecer no
sétimo mês intrauterino (Poliakov, 1961). Antes do nascimento,
eles são observados apenas nos maiores neurônios
(principalmente aqueles encontrados na camada V). Após o
nascimento, eles também podem ser encontrados em outros
neurônios, onde se espalham e cobrem densamente a superfície
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dendrítica. Embora o desenvolvimento dendrítico comece no pré-
natal no ser humano, continua por muito tempo após o
nascimento. Em animais de laboratório, o desenvolvimento dos
ramos dendríticos e das espinhas mostrou ser dramaticamente
influenciado pela estimulação ambiental (Greenough, 1976), um
fenômeno que provavelmente é muito importante em relação ao
desenvolvimento da criança humana. Além disso, agora está claro
que o desenvolvimento dendrítico também é afetado pelos
hormônios gonadais, levando ao desenvolvimento de uma
estrutura cerebral masculina ou feminina (Juraska, 1990). A
influência dos hormônios gonadais não se limita ao nascimento,
mas continua na idade adulta e pode desempenhar um papel
importante nos processos relacionados ao envelhecimento
(Stewart & Kolb, 1994). Em contraste com o desenvolvimento dos
axônios, o crescimento dendrítico geralmente começa depois que
a célula atinge sua posição final no córtex e prossegue a uma
taxa relativamente lenta, da ordem de micrômetros por dia. As
taxas de desenvolvimento díspares de axônios e dendritos são
importantes porque o axônio de crescimento mais rápido pode
entrar em contato com sua célula-alvo antes que os processos
dendríticos dessa célula sejam elaborados, sugerindo que o
axônio pode desempenhar um papel na diferenciação dendrítica
(Berry, 1982). As mudanças morfológicas associadas ao
crescimento dendrítico no córtex frontal são ilustradas na figura
abaixo.

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Desenvolvimento Sináptico
O mecanismo que controla a formação de sinapses é um dos
maiores mistérios da neurobiologia do desenvolvimento, em
grande parte porque as sinapses são perceptíveis apenas por
microscopia eletrônica, que não permite a observação direta de
28
sua sequência de desenvolvimento em tecidos vivos. O início da
sinaptogênese é abrupto e o aparecimento de sinapses em
qualquer área específica é notavelmente rápido, embora os
neurônios possam ser justapostos por dias antes de realmente
fazerem conexões sinápticas. As sinapses geralmente se formam
entre o axônio de um neurônio e os dendritos, corpo celular,
axônios ou sinapses estabelecidas de outras células. Como a
sinaptogênese começa antes que a neurogênese esteja completa,
os neurônios que migram para as camadas superficiais do córtex
devem contornar os neurônios corticais nos quais as sinapses já
se formaram ou estão em processo de formação. Embora pouco
se saiba sobre os detalhes do desenvolvimento sináptico em
humanos, Bourgeois (2001) descreveu cinco fases distintas da
formação de sinapses no córtex cerebral dos primatas, conforme
ilustrado na figura a seguir para o macaco. As duas primeiras
fases ocorrem no início da vida embrionária e são caracterizadas
pela geração de sinapses de baixa densidade. As sinapses
formadas nas fases 1 e 2 diferem em sua origem, mas acredita-se
que ambos os grupos sejam gerados independentemente da
experiência. O número de sinapses cresce rapidamente na fase 3,
com o pico no macaco em cerca de 40.000 sinapses por segundo.
Esta fase começa antes do nascimento e continua até quase 2
anos de idade em humanos.
A fase 4 é caracterizada por um platô inicial no número de
sinapses seguido por uma rápida eliminação de sinapses que
continua até a puberdade. A fase 5 é caracterizada por outro platô
no número de sinapses até a meia-idade, seguido por uma queda

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na senescência. O primeiro período de desenvolvimento de
redução de sinapses é dramático, caindo para 50% do número
presente aos 2 anos de idade. E assim como as sinapses podem
ser formadas muito rapidamente durante o desenvolvimento, elas
podem ser perdidas a uma taxa de até 100.000 por segundo na
adolescência . Não deveria nos surpreender que os adolescentes
fiquem tão mal-humorados quando seus cérebros passam por
mudanças tão rápidas de organização. Nas fases 3 e 4, o
desenvolvimento (e eliminação) das sinapses é influenciado por
mecanismos expectantes e dependentes de experiência.
Expectativa de experiência significa que o desenvolvimento
sináptico depende da presença de certas experiências sensoriais.
Por exemplo, no córtex visual, as sinapses dependem da
exposição a características como orientação de linha, cor e
movimento.
O padrão geral dessas sinapses é considerado comum a todos os
membros de uma espécie - desde que os membros individuais
recebam a experiência apropriada. Dependente da experiência
refere-se à geração de sinapses que são exclusivas do indivíduo.
Por exemplo, no sistema visual, essas sinapses podem
corresponder ao aprendizado de informações visuais específicas,
como as características de um rosto particular. É interessante que
a densidade sináptica dos bebês parece exceder a dos adultos,
pois geralmente se supõe que um número maior, ou uma
densidade maior, de sinapses implica em uma capacidade
funcional mais alta. A evidência da diminuição da densidade
sináptica coincidente com o aumento da habilidade cognitiva é,

30
portanto, intrigante, especialmente porque um grande número de
sinapses foi encontrado em certos casos de retardo mental
(Cragg, 1975). Não é surpreendente que a habilidade intelectual
não possa ser prevista meramente por sua relação com a
quantidade de alguma característica anatômica, como sinapses, e
é quase certo que o processo envolvido na redução da densidade
sináptica frequentemente represente algum tipo de refinamento
qualitativo.

Desenvolvimento Glial

31
A diferenciação e o crescimento dos neurônios, geralmente
produzidos antes da glia associada, parecem desempenhar algum
papel na estimulação do crescimento e proliferação das células
gliais, mas os mecanismos são desconhecidos (Jacobsen, 1978).
Em contraste com os neurônios, que só recentemente foi
demonstrado que continuam a nascer em áreas cerebrais muito
restritas, as células gliais continuam a proliferar ao longo da vida.

Desenvolvimento de mielina
A mielinização é o processo pelo qual as células gliais do sistema
nervoso começam a envolver os axônios e a fornecer-lhes
isolamento.
Embora os nervos possam se tornar funcionais antes de serem
mielinizados, muitos pesquisadores nas décadas de 1920 e 1930
presumiram que os neurônios só atingiam os níveis funcionais de
adultos após a mielinização estar completa (Flechsig, 1920). Essa
noção agora parece ser uma simplificação exagerada, mas, não
obstante, é útil como um índice aproximado de maturação
cerebral. Em contraste com outros aspectos do desenvolvimento
cortical, a mielina aparece tarde, em um momento em que a
proliferação e migração celular estão virtualmente completas. As
áreas sensoriais e motoras primárias começam a mielinizar pouco
antes do termo, enquanto as áreas de associação frontal e
parietal, a última a mielinizar, começam no período pós-natal e
continuam até os 15 anos de idade ou, às vezes, até mais tarde.
Como diferentes regiões do córtex mielinizado em momentos
32
diferentes, e a mielinização começa nas camadas inferiores de
cada área cortical e se espalha gradualmente para cima, as
camadas superiores das áreas motoras e sensoriais primárias
estão mielinizando ao mesmo tempo que as áreas inferiores de
alguma associação áreas estão apenas começando a mielinizar.

Desenvolvimento Neuroquímico
Os neurotransmissores químicos servem como meio primário de
comunicação interneuronal, mas virtualmente nada se sabe sobre
o desenvolvimento neuroquímico do córtex humano. Embora
existam numerosos estudos sobre o desenvolvimento de
neurotransmissores em ratos, o conhecimento sobre as relações
entre os transmissores no neocórtex adulto ainda é limitado, e os
sistemas neuroquímicos mais completamente descritos dão
apenas uma contribuição modesta para a atividade sináptica geral
do neocórtex (ver tabela a seguir ) Existem, no entanto, alguns
estudos de desenvolvimento usando primatas não humanos que
valem a pena revisar, visto que o cérebro humano provavelmente
é semelhante (ver também Parnavelas, Papadopoulos e
Cavanagh, 1988). Goldman-Rakic e Brown (1981, 1982)
investigaram a distribuição regional de catecolaminas em
macacos rhesus com idades variando de recém-nascidos a
adultos jovens. Suas descobertas gerais foram que, embora os
sistemas monoaminérgicos estejam presentes no córtex no
nascimento, essas redes continuam a se desenvolver por anos. O
desenvolvimento de catecolaminas varia muito entre as diferentes
33
regiões corticais, e os aumentos pós-natais mais notáveis no
conteúdo foram observados nas áreas de associação frontal e
parietal. Talvez o mais interessante tenha sido a observação de
que o desenvolvimento de catecolaminas (especialmente o das
monoaminas) é paralelo ao desenvolvimento funcional no córtex
pré-frontal durante os primeiros 2-3 anos de vida. Esses dados
apóiam a sugestão de que as catecolaminas podem desempenhar
um papel importante no desenvolvimento da atividade funcional
no córtex frontal e provavelmente afetar o desenvolvimento
morfológico de vários processos neuronais, como os campos
dendríticos.

34
Desenvolvimento do cérebro
pós-natal
Após o nascimento, o cérebro não cresce uniformemente, mas
tende a aumentar sua massa durante períodos irregulares
comumente chamados de surtos de crescimento. Em sua análise
das relações cérebro / peso corporal, Epstein (1978, 1979)
encontrou surtos consistentes no crescimento do cérebro em 3-10
meses, sendo responsáveis por um aumento de 30% no peso
cerebral por volta de 1 ano e meio, bem como entre as idades 2 e
4, 6 e 8, 10 e 12 e 14 e 16þ anos. Os aumentos no peso do
cérebro foram de cerca de 5 a 10% em cada período de 2 anos.
Essa expansão ocorre sem um aumento concomitante na
proliferação neuronal e é improvável que seja explicada por
aumentos no número de células gliais. Em vez disso, é mais
provável que resulte do crescimento de processos dendríticos e
mielinização. Seria de se esperar que tal aumento na
complexidade cortical se correlacionasse com o aumento da
complexidade nas funções comportamentais, e poderia ser
previsto que haveria mudanças significativas, e talvez qualitativas,
na função cognitiva durante cada surto de crescimento. Pode ser
significativo que os primeiros quatro estágios de crescimento do
cérebro coincidam com as idades classicamente dadas de início
dos quatro estágios principais de desenvolvimento da inteligência
descritos por Piaget. Voltaremos a isso mais tarde.

35
Morte celular
Um dos estágios mais intrigantes do desenvolvimento do cérebro
é a morte celular. Considere a seguinte analogia. Se alguém
quisesse fazer uma estátua, seria possível fazê-lo começando
com grãos de areia e colando-os para formar a forma desejada ou
começando com um bloco de pedra e cinzelando as peças
indesejadas. O cérebro usa ambos os procedimentos, mas
depende principalmente do último para atingir a forma "final". Já
descrevemos como o cérebro cria o bloco a ser esculpido,
gerando uma superabundância de neurônios e conexões. O ‘‘
cinzel ’’ no cérebro pode ser de várias formas, incluindo sinal
genético, estimulação ambiental, hormônios gonadais, estresse e
assim por diante. Da mesma forma, os mesmos processos
provavelmente afetam o desenvolvimento de dendritos, axônios e
sinapses. A morte celular não termina na infância, mas continua
até a idade adulta (Bartzokis Beckson, Po, Nuechterlein e Mintz,
2001). A possibilidade de que eventos ambientais possam alterar
o cérebro influenciando a morte celular é intrigante porque implica
a permanência de pelo menos alguns efeitos da experiência
inicial. Um exemplo do efeito da estimulação ambiental no
desenvolvimento do cérebro vem do trabalho de Werker e Tees
(1992). Eles estudaram a capacidade dos bebês de discriminar
fonemas tirados de línguas amplamente díspares, como inglês,
hindi e salish.
Seus resultados mostraram que bebês podem discriminar sons da
fala de diferentes línguas sem experiência anterior, mas há um
36
declínio dessa habilidade, ao longo do primeiro ano de vida, em
função de experiências específicas de linguagem. Pode-se
especular que os neurônios do sistema auditivo que não são
estimulados no início da vida podem, de alguma forma, ser
selecionados contra e morrer, embora haja outras explicações.
Não só ocorre a morte celular durante o desenvolvimento, mas
também um processo de poda de sinapses, conforme
mencionado anteriormente. Lembre-se de que há eliminação de
sinapses no lobo frontal até a adolescência (figura a seguir).
Assim, parece provável que, assim como o sistema nervoso usa o
método block and chisel para escolher neurônios, um processo
semelhante é usado para selecionar conexões neuronais. A
diferença, entretanto, é que parece razoável esperar que o
cérebro possa substituir conexões podadas mais tarde na vida,
enquanto a substituição de neurônios perdidos é muito menos
provável.

37
Estudos de imagem do cérebro
As técnicas de desenvolvimento de MRI e fMRI estão
revolucionando o estudo do desenvolvimento do cérebro humano.
Os primeiros estudos de volumes de substância cinzenta
mostraram que, enquanto um declínio no volume de substância
cinzenta começando por volta dos 6–7 anos de idade continua até
a adolescência, os volumes de substância branca aumentam no
mesmo período. Gogtay et al. (2004) quantificou as mudanças na
densidade da matéria cinzenta em pontos corticais específicos
usando varreduras seriadas de ressonância magnética de
crianças acompanhadas por um período de 10 anos. O achado
geral foi um padrão de mudança de perda de matéria cinzenta,
que provavelmente reflete a poda de neurônios e sináptica,
começando nas regiões parietal dorsal e sensório-motora e se
espalhando lateralmente, caudalmente e rostralmente. As
primeiras regiões a amadurecer são as regiões corticais primárias
envolvidas nas funções sensoriais e motoras básicas. As regiões
parietais envolvidas no espaço e na linguagem amadurecem por
volta da puberdade (idade 11–13 anos). As áreas corticais
terciárias, como o córtex pré-frontal, começam a amadurecer por
último no final da adolescência e continuam bem além.

Função cortical no nascimento

38
A extrema escassez de habilidades comportamentais do recém-
nascido leva à noção de que, logo após o nascimento, o córtex
ainda não começou a funcionar. Assim, o bebê com lesão cortical
já foi considerado indistinguível de uma criança normal no
nascimento (Peiper, 1963). Várias linhas de evidência sugerem
que o córtex está realmente funcionando, embora não como o
cérebro adulto. Sabe-se agora que bebês com hemiplegia cortical
podem ser diferenciados de bebês normais com base no tônus
muscular (Gibson, 1977) e bebês com lesão cortical também
podem ter ciclos anormais de sono e vigília e choro anormal
(Robinson, 1966).
Existem também várias medidas de atividade elétrica que indicam
que a atividade cortical está presente no nascimento. A atividade
EEG pode ser registrada a partir do cérebro fetal (Bergstrom,
1969), e ataques epilépticos de origem cortical podem ocorrer no
recém-nascido (Caveness, 1969). Talvez a evidência mais
convincente da atividade cortical precoce venha do extenso
trabalho de Purpura (Purpura, 1976, 1982). Em seu estudo da
atividade cortical em bebês humanos prematuros, Purpura
aproveitou o fato de que entre 26 e 34 semanas de gestação, as
células piramidais corticais no córtex visual primário sofrem
crescimento e ramificação significativos. Essas mudanças estão
associadas a mudanças maturacionais correspondentes nas
características eletrofisiológicas dos potenciais evocados visuais
(VEPs) em bebês prematuros. Embora, mesmo no nascimento, os
VEPs não sejam idênticos aos dos adultos, eles estão presentes e
indicam que pelo menos o córtex visual primário está funcionando

39
em alguma capacidade. Chugani e Phelps (1986) estudaram a
utilização da glicose no cérebro de bebês usando tomografia por
emissão de pósitrons.
Seus resultados mostraram que em bebês de 5 semanas de idade
ou menos, a utilização de glicose, que pode ser tomada como
uma medida bruta da atividade neural, foi maior no córtex
sensório-motor, um resultado que está de acordo com a evidência
anatômica de que este é o mais maduro região cortical ao
nascimento. Aos 3 meses de idade, o metabolismo da glicose
aumentou na maioria das outras regiões corticais, com aumentos
subsequentes no córtex de associação frontal e posterior
ocorrendo por volta dos 8 meses. Assim, por volta de 8 a 9
meses, há evidência de atividade em todo o córtex cerebral,
embora continue a mudar nos anos que virão. Na última década,
houve uma explosão de trabalhos sobre a função cognitiva no
cérebro em desenvolvimento, incluindo funções sensoriais
(especialmente audição e visão), memória, processamento facial,
habilidade espacial e atenção. Os detalhes desse trabalho estão
além deste capítulo, mas um volume recente resume grande parte
desse trabalho (Nelson e Luciana, 2008).

Desenvolvimento anormal do
cérebro da criança
Vimos que o desenvolvimento anatômico do cérebro da criança
consiste na proliferação e migração de células, crescimento de
axônios e dendritos, formação e perda de sinapses, crescimento
40
de mielina e assim por diante. Esses processos começam no
início do desenvolvimento embrionário e continuam até o final da
adolescência. Em vista da complexidade do córtex e de seu
desenvolvimento prolongado, é razoável esperar que o
desenvolvimento cortical normal possa ser interrompido por
qualquer número de eventos. Estes incluem anormalidades no
programa genético normal de crescimento neural, as influências
de fatores exógenos, como drogas psicoativas (por exemplo,
nicotina, antidepressivos), substâncias tóxicas ou trauma cerebral
e circunstâncias nutricionais ou outras circunstâncias ambientais
(por exemplo, estresse materno). Não nos propomos a discutir
todas essas possibilidades, mas limitaremos nossa discussão aos
eventos que provavelmente serão importantes para o
neuropsicólogo, a saber, diferenciação neural anormal e dano
cerebral precoce.
Estrutura Neural Anormal No caso de a neurogênese ou a
migração neural serem anormais, seria de se esperar
anormalidades graves no desenvolvimento cortical. Clinicamente,
uma variedade de condições é reconhecida (tabela a seguir), mas
pouco se sabe sobre os detalhes da diferenciação celular nesses
distúrbios. O principal estudo experimental de migração
perturbada no córtex cerebral envolve o mutante de camundongo
reeler. Caviness (Caviness, 1982; Caviness & Rakic, 1978;
Caviness & Sidman, 1973) mostrou que neste animal o córtex
está invertido em relação ao de um camundongo normal; as
células geradas primeiro ficam mais próximas da superfície
cortical e as geradas por último ficam mais profundas. Além disso,

41
muitas das células piramidais são anormalmente orientadas, em
alguns casos com seus dendritos principais (os dendritos apicais)
orientados para baixo em vez de para cima como no camundongo
normal. Apesar de sua posição aberrante, as células desenvolvem
conexões como teriam feito se estivessem normalmente.
Caviness e seus colegas estudaram o córtex de humanos com
várias anormalidades semelhantes, encontrando algumas das
mesmas características aberrantes (Caviness & Williams, 1979).
Assim, no córtex lissencefálico, Williams, Ferrante e Caviness
(1975) descobriram que as células não conseguiram migrar para
as camadas apropriadas e algumas células estavam
anormalmente orientadas, como no rato carretel.

42
Lesões e desenvolvimento cerebral
Se o cérebro é danificado durante o desenvolvimento, é razoável
supor que seu desenvolvimento possa ser fundamentalmente
alterado. Existem poucos estudos de cérebros humanos com
lesões iniciais, mas há uma literatura considerável de trabalhos
com animais de laboratório. Em um extenso exame de macacos
com lesões pré-natais ou perinatais do córtex frontal,
GoldmanRakic mostrou uma variedade de mudanças no
desenvolvimento cortical, incluindo formação giral anormal e
conexões corticostriatal anormais (Goldman & Galkin, 1978;
Goldman-Rakic, Isseroff, Schwartz, & Bugbee, 1983). Da mesma
forma, Kolb e seus colegas encontraram conexões corticostriatal e
subcorticocortical anormais, mielinização anormal, distribuição de
catecolaminas corticais alteradas, encolhimento talâmico, gliose
reduzida em relação a animais com lesões semelhantes na idade
adulta e córtex marcadamente mais fino após lesões frontais
iniciais em ratos (para uma revisão , veja Kolb, 1995).
O córtex delgado parece resultar tanto de uma perda no número
de células corticais quanto de uma perda na arborização
dendrítica. Em suma, há boas razões para presumir que o dano
precoce ao cérebro humano produz mudanças significativas na
morfologia cortical que se estendem muito além dos limites do
tecido diretamente traumatizado. Uma das anormalidades mais
claras no cérebro humano em desenvolvimento pode ser vista em
estudos comparando cérebros de indivíduos normais e
profundamente retardados. Estudos de Golgi mostraram espinhos
43
anormalmente longos e finos em dendritos de neurônios corticais
em crianças retardadas sem anormalidade genética conhecida
(figura acima). O grau de anormalidade está relacionado à
gravidade do retardo. As anormalidades dendríticas em crianças
retardadas são notavelmente semelhantes às observadas em
ratos com lesões corticais na época do nascimento e podem
refletir etiologias semelhantes.
Uma das dificuldades em aplicar os resultados de estudos com
animais de laboratório a humanos é a dificuldade de equacionar a
idade de desenvolvimento do cérebro nas diferentes espécies.
Por exemplo, quando os ratos nascem, seu cérebro é muito
imaturo em relação ao cérebro humano, o que se reflete no fato
de que seus olhos e ouvidos não estão abertos e não funcionais.
Os gatos são um pouco mais velhos em desenvolvimento do que
os ratos, mas ainda são muito menos maduros do que os
humanos. Em contraste, ao nascer, os macacos rhesus são mais
maduros do que os humanos. Assim, à medida que tentamos
comparar as idades de desenvolvimento, não devemos ficar
excessivamente impressionados com o "dia do nascimento", mas
sim devemos nos concentrar na idade de desenvolvimento do
cérebro. Olhando para ratos e humanos, se compararmos o
estado de desenvolvimento cortical e os efeitos das lesões,
parece que os humanos recém-nascidos são mais ou menos
equivalentes a ratos com 10 dias de idade; ratos recém-nascidos
são provavelmente equivalentes a fetos de 8 meses de idade
(Kolb, 1995). Devemos notar, entretanto, que outros critérios
levarão a cronogramas um tanto diferentes (Clancy et al., 2007).

44
Correlatos comportamentais
do cérebro
Desenvolvimento Dois tipos de comportamento têm sido
extensivamente estudados e correlacionados com o
desenvolvimento anatômico, a saber, o comportamento motor e a
linguagem. Devemos considerar cada um separadamente e
depois considerar o desenvolvimento de sua representação
assimétrica no córtex. Finalmente, discutiremos o comportamento
de crianças em testes padronizados normalmente usados por
neuropsicólogos clínicos. Não devemos tentar ser exaustivos em
nossa cobertura de cada um, mas sim tentar dar um sabor das
descobertas até agora.

Sistemas de motor
O desenvolvimento da locomoção em bebês humanos é bastante
familiar para a maioria de nós. Os bebês são, no início, incapazes
de se mover independentemente, mas eventualmente aprendem a
engatinhar e depois a andar. O modo como outros padrões
motores se desenvolvem é menos óbvio, mas foi descrito em um
elegante estudo de Twitchell (1965), que documentou os estágios
pelos quais um bebê passa enquanto adquire a capacidade de
estender o braço com um membro e trazer objetos em sua
direção. Antes do nascimento, os movimentos do feto envolvem

45
essencialmente todo o corpo. Logo após o nascimento, o bebê
pode flexionar todas as articulações de um braço de tal forma que
possa puxar algo em direção ao corpo, mas não está claro se
esse movimento é executado independentemente de outros
movimentos corporais. Entre 1 e 3 meses, ele orienta a mão em
direção e tateia os objetos que o contataram. Entre 8 e 11 meses,
ele desenvolve a "preensão em pinça", usando o dedo indicador e
o polegar em oposição um ao outro. O desenvolvimento da
preensão em pinça é extremamente significativo, pois permite que
o bebê faça um movimento de preensão muito preciso que
possibilita a manipulação de pequenos objetos. Em resumo, há
um desenvolvimento sequencial da reação de agarrar: primeiro
cavar, depois alcançar e agarrar com todos os dedos, depois
movimentos independentes dos dedos.
O fato de que as lesões do córtex motor em adultos abolem a
reação de preensão com movimentos independentes dos dedos
implica que pode haver mudanças anatômicas dentro da faixa
motora que se correlacionam com o desenvolvimento original do
comportamento. Embora provavelmente haja várias mudanças
ocorrendo, especialmente no desenvolvimento de arborizações
dendríticas, uma correlação foi observada entre a formação de
mielina e a capacidade de preensão. Em particular, as pequenas
fibras motoras tornam-se mielinizadas mais ou menos ao mesmo
tempo em que se desenvolve o alcance e a preensão com toda a
mão, enquanto as células gigantes de Betz do córtex motor
tornam-se mielinizadas mais ou menos no momento em que o
aperto em pinça se desenvolve. Acredita-se que esses diferentes

46
tipos de fibras motoras controlem os movimentos do braço e dos
dedos, respectivamente (Kolb e Whishaw, 1996).
A correlação entre o desenvolvimento da mielina e os
comportamentos motores também pode ser encontrada em
muitas outras atividades. A Tabela 4 resume o desenvolvimento
de uma variedade de padrões de comportamento e formação de
mielina. É difícil, claro, ter certeza de quais correlações são
significativas e, como observamos, há obviamente muitas outras
mudanças anatômicas ocorrendo simultaneamente. Um estudo
cuidadoso desses dados, entretanto, mostra algumas associações
intrigantes que justificam um estudo mais detalhado.

Desenvolvimento da linguagem
O início da fala consiste no aparecimento gradual de eventos
geralmente bem circunscritos que ocorrem durante os primeiros 3
anos de vida. O desenvolvimento da linguagem depende não
apenas do desenvolvimento de habilidades perceptivas
adequadas, como a identificação e categorização dos sons da
fala, mas também do desenvolvimento das capacidades motoras,
principalmente daquelas que controlam os lábios e a língua.
Portanto, não é nenhuma surpresa que os movimentos precisos
dos lábios e da língua necessários para a fala sejam totalmente
desenvolvidos bem antes da aquisição do controle dos dedos e
das mãos. Os processos perceptuais e motores necessários para
o desenvolvimento da linguagem são dependentes da maturação
dos lobos temporal e frontal, que podem ser altamente variáveis
47
na taxa de desenvolvimento em algumas crianças. Assim,
algumas crianças têm uma aquisição de fala marcadamente
atrasada, mas depois acabam tendo inteligência normal e
desenvolvimento esquelético e motor grosso normais. Por
exemplo, essas crianças podem não começar a falar em frases
antes dos 4 anos, apesar de um ambiente aparentemente normal
e da ausência de quaisquer sinais neurológicos óbvios que
possam sugerir dano cerebral. Fatores experienciais claramente
influenciam o desenvolvimento da fala (por exemplo, Werker e
Tees, 1992), então pode-se argumentar que o desenvolvimento
da linguagem não depende tanto da maturação de alguma
estrutura neural, mas de alguma forma de estimulação ambiental.
Embora isso seja possível, é improvável que o desenvolvimento
da fala seja restringido exclusivamente por algum evento
ambiental. Na verdade, é uma observação comum dos pais que
as crianças podem ter histórias de aquisição de linguagem
marcadamente diferentes. Além disso, não há evidências de que
o treinamento de bebês acelere significativamente a aquisição da
linguagem. Assim, o surgimento de hábitos de fala e linguagem é
mais facilmente explicado ao se assumir que há mudanças
maturacionais no cérebro. A dificuldade está em especificar quais
podem ser essas mudanças. Na verdade, em vista da
complexidade do controle neural da linguagem, é fútil procurar
qualquer processo de crescimento específico que possa explicar a
aquisição da linguagem.

48
No entanto, seria instrutivo saber de que maneiras o córtex é
diferente antes do início da linguagem (2 anos) e depois que a
maior parte da aquisição da linguagem é concluída (cerca de 12
anos).

49
Como descrevemos anteriormente em nossa discussão sobre a
maturação neural, aos 2 anos de idade há pouca divisão das
células neurais neocorticais e a maioria das células migrou para
sua localização final nas lâminas corticais. As principais
mudanças que ocorrem entre as idades de 2 e 12 anos estão na
interconexão dos neurônios, em grande parte por meio de uma
diminuição no número total de sinapses, bem como um aumento
na complexidade de suas arborizações dendríticas. O último
aumento implica uma reorganização das redes e quase
certamente reflete o desenvolvimento de algumas novas

50
sinapses. Se alguém assume que a aquisição da linguagem
requer o desenvolvimento de conexões funcionais entre os
neurônios, muito como hipotetizado por Hebb (1949) em seu
conceito de conjuntos de células, então essas mudanças na
densidade sináptica e detalhes dendríticos podem ser candidatos
lógicos como restrições no desenvolvimento da fala. As mudanças
pós-natais na complexidade dendrítica nas áreas da fala estão
entre as mais impressionantes no cérebro. Conforme ilustrado na
figura acima, os dendritos são simples no nascimento e se
desenvolvem lentamente até cerca de 15 meses, quando os
dendritos principais estão presentes.
Entre 15 e 24 meses, ocorre um aumento dramático na densidade
do neurópilo. Uma observação semelhante pode ser feita a partir
do exame do córtex da zona posterior da fala. Dada a correlação
entre o desenvolvimento da linguagem e a maturação das áreas
da linguagem, podemos inferir que o desenvolvimento da
linguagem pode ser restringido, pelo menos em parte, pelo
amadurecimento dessas áreas e que as diferenças individuais na
aquisição da linguagem podem ser explicadas por diferenças
nesta neural desenvolvimento. Além disso, dado o conhecido
efeito da estimulação ambiental no desenvolvimento dendrítico,
também podemos prever que essas diferenças na aquisição da
linguagem que têm alguma influência ambiental podem fazê-lo
alterando a taxa de maturação dos campos dendríticos dentro
dessas áreas. Assimetria cerebral Assim como a função
assimétrica do cérebro do adulto tem sido um ponto focal para o
estudo neurológico, o desenvolvimento de assimetria tem sido um

51
ponto focal dos estudos de desenvolvimento. Assimetria é que
devemos considerar este tópico apenas brevemente. A maioria
das pesquisas com crianças que foram projetadas para
demonstrar a lateralização da função enfatizaram a idade em que
a assimetria aparece pela primeira vez (ver Molfese e Segalowitz,
1988).
A tabela acima dá exemplos de uma série de funções
representativas, cujo hemisfério geralmente mostra a vantagem
relativa e a idade mais precoce da assimetria demonstrada. Uma
questão teórica central é se as funções estão ou não
desproporcionalmente representadas nos dois hemisférios porque
elas dependem de certas assimetrias anatômicas que se
desenvolvem independentemente da estimulação ambiental. O
fato de as assimetrias anatômicas poderem ser observadas no
córtex pré-natal (Chi, Dooling, e Gilles, 1977; Wada, Clarke, e
Hamm, 1975) e, portanto, existir antes da expressão dos
comportamentos implica que a assimetria é relativamente inata.
No entanto, vários problemas importantes surgem quando
tentamos correlacionar assimetria funcional e anatômica.
Primeiro, as funções mais lateralizadas em adultos não são
facilmente avaliadas em crianças. Por exemplo, é extremamente
difícil, senão impossível, determinar a destreza da mão para
escrever em bebês, a menos, é claro, que alguém esteja disposto
a assumir que alguma outra medida indireta, como a força da
mão, neste caso, servirá como um método confiável preditor. Em
segundo lugar, a preferência de mão, com base no uso geral,
parece mudar várias vezes durante a infância em muitas crianças.

52
Além disso, as correlações entre função e assimetria anatômica
em adultos estão longe de ser perfeitas. Embora o planum
temporale esquerdo seja considerado o substrato posterior das
funções da linguagem, ele é maior em apenas cerca de 70% das
pessoas destras, enquanto a fala é lateralizada para o hemisfério
esquerdo em cerca de 99% dos destros. O que então implica uma
assimetria anatômica semelhante no cérebro fetal?

Desenvolvimento da capacidade de
resolução de problemas
Como, ele interage com e modifica a função da estrutura
existente. Gibson (1977), portanto, sugeriu que os padrões de
comportamento deveriam surgir exatamente da maneira descrita
por Piaget (1952):

Os padrões de comportamento característicos de


diferentes estágios não se sucedem de forma linear (os
de um determinado estágio desaparecem no momento
em que os do seguinte tomam forma), mas na forma das
camadas de uma pirâmide (vertical e de cabeça para
baixo) , os novos padrões de comportamento
simplesmente sendo adicionados aos antigos para
completar, corrigir ou combinar com eles.

Assim, por exemplo, como as camadas mais profundas do córtex


mielinizam primeiro, e essas são as camadas eferentes ou de
saída, seria de se esperar a observação de respostas motoras
precedendo o desenvolvimento da capacidade perceptiva. De
fato, de acordo com Piaget, as ações motoras devem vir primeiro,

53
pois as ações motoras fornecem dados a partir dos quais se
constroem as percepções. A questão a considerar é quão bem o
estágio de desenvolvimento cognitivo coincide com as mudanças
na maturação neural. Esta é uma questão difícil que não foi
estudada extensivamente. No entanto, há pelo menos evidências
sugestivas de que pode haver uma relação significativa entre o
desenvolvimento cortical e os estágios piagetianos clássicos.
Notamos que os estágios piagetianos do desenvolvimento
cognitivo são uma fonte de algum debate e existem vários outros
esquemas conceituais para descrever o desenvolvimento da
cognição em crianças (Carey, 1984). Restringiremos nossa
discussão a Piaget, entretanto, porque desejamos meramente
demonstrar o tipo de estudo que pode ser feito e porque não
temos conhecimento de qualquer tentativa de correlacionar outros
esquemas de desenvolvimento cognitivo à maturação cortical.

54
Piaget era biólogo por formação e considerava a aquisição de
conhecimento e pensamento uma estreita relação com a função
cerebral. Ele propôs que o desenvolvimento cognitivo era um
processo contínuo e que as estratégias da criança para explorar o
mundo mudavam constantemente. Essas mudanças não foram
simplesmente o resultado da aquisição de conhecimentos
específicos, mas, em alguns pontos especificáveis do
desenvolvimento, foram mudanças fundamentais na organização
das estratégias da criança para aprender sobre o mundo. Piaget
identificou quatro estágios principais de desenvolvimento
cognitivo: estágio I, sensório-motor, do nascimento aos 18 meses;
estágio II, Pré-operacional ou Simbólico, 18 meses a 7 anos;
estágio III, Concreto Operacional, 7-11 anos; e estágio IV,
Operacional Formal, 11 + anos). No estágio I, o bebê aprende a
se diferenciar do mundo externo, aprende que os objetos existem
quando não são visíveis e ganha alguma apreciação de causa e
efeito. No estágio II, a criança começa a representar as coisas
com outra coisa, como o desenho. O estágio III é caracterizado
pela capacidade da criança de manipular mentalmente ideias
concretas, como dimensões de objetos e semelhantes.
Finalmente, no estágio IV, a criança é capaz de raciocinar de
forma abstrata. Tendo identificado os estágios, o desafio para o
neuropsicólogo é identificar as mudanças na estrutura neural que
podem estar por trás dessas aparentes mudanças qualitativas na
atividade cognitiva.
Os primeiros quatro estágios de crescimento do cérebro descritos
anteriormente coincidem com as idades usuais de início dos

55
quatro principais estágios Piagetianos (Epstein, 1979). Um quinto
estágio de desenvolvimento, que se correlacionaria com o quinto
estágio de crescimento do cérebro, não foi descrito por Piaget,
mas foi proposto por Arlin (1975). A concordância entre o
crescimento do cérebro e o estágio piagetiano é intrigante, mas,
até o momento, permanece muito superficial e simplificada
demais. Precisamos saber quais eventos neurais estão
contribuindo para o crescimento do cérebro e apenas onde eles
estão ocorrendo. Pouco se sabe sobre isso em crianças após os 6
anos de idade, mas a questão permanece importante para o
neuropsicólogo que busca entender a maturação das operações
corticais. Gibson (1977) apresentou uma análise hipotética
detalhada do estágio I.

Desenvolvimento de
desempenho em testes
neuropsicológicos
Os neuropsicólogos desenvolveram uma incrível variedade de
testes desde a Segunda Guerra Mundial para avaliar o
comportamento de pacientes com lesões corticais (por exemplo,
Lezak, Howieson, Loring, Hannay, & Fischer, 2004). Em princípio,
é lógico supor que se um teste é sensível a lesões corticais
restritas em adultos, e se uma criança normal tem um
desempenho ruim em tal teste, pode-se inferir que o tecido
cortical necessário ainda não está funcionando normalmente.

56
Essa lógica é sedutora, mas apresenta dificuldades. Primeiro, o
método pressupõe que os testes serão sensíveis às lesões focais:
poucos testes o são. Em segundo lugar, uma criança pode ter um
desempenho ruim em um teste por muitos motivos. Por exemplo,
uma criança pode ter dificuldade com um teste verbal porque as
áreas da fala demoram para se desenvolver ou porque ela tem
um ambiente pobre e adquiriu apenas um vocabulário limitado.
Além disso, só porque uma criança se sai bem em um teste não
significa que o cérebro da criança está resolvendo o problema da
mesma maneira que o cérebro adulto. Na verdade, há exemplos
de testes em que as crianças se saem bem, apenas para se
saírem mais mal no ano seguinte, seguido mais tarde por uma
nova melhora. Assim, em seus estudos de reconhecimento facial
em crianças, Carey, Diamond e Woods (1980) descobriram que
as crianças melhoraram no desempenho entre as idades de 6 e
10, diminuíram até os 14 anos e então atingiram os níveis de
adultos aos 16 anos. Esse resultado pode ser tomado para sugerir
que as crianças mais novas estavam resolvendo o problema de
uma maneira diferente das crianças mais velhas e adultos,
embora, presumivelmente, usassem tecidos corticais diferentes.
Em suma, embora existam claras limitações às inferências que
podem ser feitas sobre o desenvolvimento de regiões cerebrais
específicas, sentimos que muito pode ser aprendido com esse
tipo de abordagem. Ilustraremos isso nos concentrando em
nossos próprios estudos usando tarefas que testam a função do
lobo frontal e a percepção de rostos e expressão facial.

57
Testes do lobo frontal Segalowitz e Rose-Krasnor (1992) editaram
uma edição especial de Brain and Cognition que foi dedicada à
premissa geral de que a compreensão do desenvolvimento
cognitivo em crianças depende da compreensão do papel do lobo
frontal no desenvolvimento. Seu argumento é baseado na ideia de
que o lobo frontal desempenha um papel central na geração de
estratégias cognitivas (em oposição aos hábitos), avaliando essas
estratégias e monitorando os comportamentos e os efeitos de seu
comportamento em outras pessoas. Se o argumento deles estiver
correto, então uma compreensão das correlações entre o
desenvolvimento do lobo frontal e a maturação comportamental é
crítica na neuropsicologia do desenvolvimento. A ideia de que os
lobos frontais desempenham um papel especial no
desenvolvimento cognitivo não é nova. Hebb (1949) especulou a
partir de suas análises de crianças com lesões cerebrais
perinatais que os lobos frontais eram críticos para o
desenvolvimento cognitivo. Na verdade, Hebb acreditava que os
lobos frontais desempenhavam um papel mais importante durante
o desenvolvimento do que na idade adulta. Mais, Case (1992)
argumentou que entre as idades de 1½ e 5 anos, e novamente
entre as idades de 5 e 10 anos, uma sequência de mudanças
ocorre no comportamento das crianças que indicam uma
reorganização fundamental de seus processos atencionais e
executivos. Case correlaciona essas mudanças funcionais com
mudanças de desenvolvimento no lobo frontal (Stuss, 1992;
Thatcher, 1992).

58
Uma forma de investigar as correlações entre a maturação do
lobo frontal e o desenvolvimento cognitivo é estudar o
comportamento de crianças em testes mal realizados por pessoas
com lesões frontais adquiridas na idade adulta. Dois testes são
especialmente sensíveis à lesão do lobo frontal, a saber, o
Wisconsin Card Sorting Test e o Chicago Word Fluency Test
(Milner, 1964). No primeiro teste, o sujeito é apresentado a quatro
cartões de estímulo, com designs que diferem em cor, forma e
número de elementos. A tarefa do sujeito é classificar os cartões
restantes em pilhas na frente de um ou outro dos cartões de
estímulo. A única ajuda que o sujeito recebe é saber se a escolha
está correta ou incorreta. O teste funciona com este princípio: a
solução correta é primeiro classificar por cor; uma vez que o
sujeito tenha descoberto isso, a solução correta passa a ser, sem
aviso, classificar por forma. Assim, o sujeito deve agora inibir o
agrupamento das cartas com base na cor e mudar para a forma.
Depois que o sujeito conseguiu classificar por forma, a
característica relevante muda novamente de forma inesperada,
desta vez para o número de elementos. Este ciclo de cor, forma e
número se repete. A pontuação do sujeito é o número de
categorias-alvo concluídas após a classificação de 128 cartões, e
a tarefa é encerrada quando todos os cartões foram usados ou
seis categorias foram concluídas, o que ocorrer primeiro. A
mudança de estratégias é particularmente difícil para pacientes
com lesões no lobo frontal esquerdo. No segundo teste, os
sujeitos devem escrever quantas palavras puderem, começando
com a letra ‘‘ S ’’ em 5 min. Em seguida, eles devem escrever o

59
máximo de palavras de quatro letras começando com ‘‘ C ’’
quanto possível em 4 min e a pontuação final é o número total de
palavras geradas.
Pacientes do lobo frontal se saem muito mal neste teste. Esse
déficit não é simplesmente um problema de habilidade verbal,
entretanto, uma vez que os pacientes do lobo frontal têm um
desempenho normal quando solicitados a escrever os nomes de
tantos objetos ou animais quantos puderem pensar em um
determinado tempo. Observamos que os pacientes do lobo frontal
têm desempenho normal em muitos outros testes também. Por
exemplo, em testes de reconhecimento visual, que são mal
realizados por pacientes com lesões posteriores direitas, os
pacientes do lobo frontal atingem níveis normais de desempenho.
Kolb e Fantie (1989) testaram crianças nos testes de classificação
de cartas e fluência verbal e previram que se os lobos frontais
demorassem a amadurecer em relação a outras áreas corticais,
então as crianças deveriam atingir os níveis de adulto muito tarde,
provavelmente na adolescência em testes de lobo frontal função.
Em contraste, as crianças devem ter um desempenho adulto
muito mais cedo nos testes realizados normalmente por pacientes
com lesões no lobo frontal. Este é realmente o caso. As crianças
têm um mau desempenho em todos os testes de sensibilidade do
lobo frontal quando muito jovens, mas melhoram à medida que se
desenvolvem. Conforme previsto, o desempenho em testes
realizados normalmente por adultos com lesões no lobo frontal
melhora mais rapidamente, no entanto, do que o desempenho em
testes sensíveis a lesões no lobo frontal. Pacientes com lobo

60
frontal também são notórios por suas dificuldades em situações
sociais, embora seja mais difícil quantificar seu comportamento
(Kolb e Whishaw, 2008).
Kolb e Taylor (1981, 1990) mostraram que uma maneira de
analisar as contribuições frontais únicas para a interação social é
enfocar a capacidade dos pacientes do lobo frontal de produzir e
reconhecer expressões faciais. Kolb, Wilson e Taylor (1992)
deram às crianças uma série de testes de percepção facial, desde
testes simples de reconhecimento e fechamento facial até testes
mais complexos nos quais a expressão facial tinha que ser
entendida a partir do contexto de um desenho animado. Crianças
de 5 a 6 anos tiveram um desempenho tão bom quanto os adultos
normais nos testes de reconhecimento facial, mas não se
aproximaram dos níveis dos adultos nos testes de percepção
facial dependentes do contexto até os 14 anos. Além disso, em
uma pequena amostra de adultos com lesões no lobo frontal na
primeira infância, mostramos um desempenho abismal nos testes
relacionados ao contexto. Este resultado é consistente com uma
série de histórias de casos mostrando que crianças com lesões no
lobo frontal no momento do nascimento não desenvolvem nada
que se aproxime das estratégias normais para lidar com situações
sociais (por exemplo, Ackerly, 1964; Eslinger e Damasio, 1985;
Grattan e Eslinger , 1992).

61
Desenvolvimento e
comportamento anormais do
cérebro
Anteriormente, descrevemos anormalidades na migração neural
que provavelmente são encontradas em todo o cérebro, mas é
razoável prever que haverá condições em que tais anormalidades
podem ser restritas a zonas relativamente pequenas do córtex. Na
verdade, agora há razão para supor que pelo menos algumas
formas de dislexia do desenvolvimento resultam de um
desenvolvimento estrutural anormal. Drake (1968) examinou o
cérebro de um menino com deficiência de aprendizagem de 12
anos que morreu de hemorragia cerebral. A autópsia mostrou que
havia padrões girais atípicos nos lobos parietais, um corpo caloso
atrofiado e neurônios subjacentes à substância branca que
deveriam ter migrado para o córtex. Mais recentemente,
Galaburda e seus colegas relataram resultados análogos de
vários cérebros disléxicos. Assim, no cérebro de um homem de 20
anos que anteriormente tinha uma deficiência de leitura, apesar
da inteligência média, eles encontraram um padrão anormal de
citoarquitetura, especialmente na região posterior da fala do
córtex temporal-parietal.
Embora outros detalhes variassem nesses casos, a região
posterior esquerda sempre foi anormal. Acredita-se que essas
anormalidades sejam o resultado de migração e / ou montagem
neuronal desordenada. O hemisfério direito estava completa ou

62
em grande parte normal em todos esses casos. Finalmente,
Geschwind e Galaburda (1985) afirmaram ter evidências de
anomalias semelhantes em pacientes disléxicos vivos, com
malformações arteriovenosas na região temporal esquerda. O
achado de anormalidade parietal-temporal esquerda em disléxicos
leva à questão de como essas pessoas, mesmo quando crianças,
podem se comportar em testes sensíveis a lesões corticais focais.
Poucos estudos compararam crianças disléxicas diretamente a
adultos com lesões posteriores esquerdas, mas estudos de
crianças disléxicas encontraram déficits comportamentais em
testes que são particularmente interrompidos por lesões
posteriores esquerdas, incluindo testes de memória verbal de
curto prazo, diferenciação esquerda / direita e verbal fluência.
Devemos ressaltar novamente que é provável que nem todas as
crianças com deficiência de aprendizagem tenham anormalidades
posteriores esquerdas. Seria interessante, entretanto, determinar
a correlação entre o desempenho em testes neuropsicológicos em
crianças com dificuldades de aprendizagem e a presença de
anormalidades posteriores esquerdas.

Lesão cerebral precoce e


comportamento
Talvez a evidência mais dramática de recuperação de lesão
cerebral venha das observações de que bebês com danos nas
áreas da linguagem do hemisfério esquerdo raramente

63
apresentam afasia persistente. De fato, logo depois de publicar
suas observações sobre a natureza da afasia da região frontal
inferior esquerda em adultos, Broca notou que as crianças não
apresentavam afasia de longa duração após lesão semelhante, e
postulou que, após lesão no hemisfério esquerdo, as funções da
linguagem poderiam mudar para o hemisfério direito (Broca,
1865). Barlow (1877) confirmou a hipótese de Broca em sua
investigação de um menino que sofreu uma lesão no hemisfério
esquerdo, que levou a um distúrbio transitório da fala, seguido por
uma lesão posterior no hemisfério direito, que deixou o menino
com uma perda permanente de linguagem. A explicação mais
simples das observações de Broca e Barlow era que o cérebro em
desenvolvimento era capaz de reorganização funcional que
permitiria o desenvolvimento de habilidades de linguagem
relativamente normais após lesão nas zonas de linguagem do
hemisfério esquerdo. Estudos clínicos durante os próximos 100
anos confirmaram a ideia geral de que as consequências das
lesões focais iniciais do hemisfério esquerdo eram mínimas (por
exemplo, Alajouanine & Lhermitte, 1965; Krashen, 1973;
Lenneberg, 1967).
Em sua abrangente teoria do desenvolvimento da linguagem,
Lenneberg (1967) propôs que os processos relacionados à
linguagem no hemisfério esquerdo se desenvolveram
rapidamente dos 2 aos 5 anos de idade e depois mais lentamente
até a puberdade, quando o desenvolvimento da linguagem estava
completo. Ele argumentou que se o dano cerebral ocorresse
durante o período de rápido desenvolvimento (até 5 anos), seria

64
possível mudar as funções da linguagem para o hemisfério direito
intacto e não haveria afasia crônica. Ao usar o procedimento de
amobarbital de sódio de Wada para determinar a linguagem
mediadora do hemisfério, Rasmussen e Milner (1977)
confirmaram a especulação de Lenneberg ao descobrir que
lesões na infância antes dos 5 anos de idade permitiam uma
mudança nos processos de linguagem para o hemisfério direito.
Lesões de cerca de 6 a 10 anos também permitiram a
recuperação da afasia, mas isso foi sustentado por uma mudança
de linguagem no hemisfério esquerdo. Uma descoberta adicional
importante no estudo de Rasmussen e Milner foi que muitos
pacientes com lesões antes dos 5 anos de idade tinham
processos de fala representados em ambos os hemisférios.
Assim, se a área de Broca foi danificada, apenas as funções
relacionadas à linguagem atendidas pela área de Broca se
moveram para o hemisfério direito e, da mesma forma, se apenas
a zona posterior da fala foi danificada, apenas esses processos se
moveram para o hemisfério direito. E, quando as áreas da
linguagem frontal e temporal esquerda foram danificadas, as
funções de ambas as regiões mudaram para o hemisfério direito.
Dada essa representação claramente anômala da fala em ambos
os hemisférios, seria surpreendente se não houvesse algum tipo
de interrupção das funções não-linguísticas e, de fato, esse é o
caso. Por exemplo, Woods e Teuber descobriram que crianças
com lesões no hemisfério esquerdo nas zonas da fala mostraram
déficits inesperados nas funções do hemisfério direito, bem como
uma queda geral no QI (por exemplo, Woods, 1980; Woods &

65
Teuber, 1973). Tais resultados levaram a uma reavaliação dos
efeitos de lesões corticais precoces em crianças com um
interesse particular em observar uma ampla gama de funções
cognitivas, em vez de apenas a fala (por exemplo, Aram, 1988;
Bates et al., 1997; Levin, Song , Chapman e Howard, 2000; Stiles,
2000). Os resultados de tais estudos deixam claro que as
vantagens de uma lesão cerebral precoce, em vez de tardia,
podem não ser tão grandes como se pensava. Ao revisar esses
resultados, podemos agora chegar às seguintes conclusões.
1. As crianças apresentam significativa economia ou recuperação
das funções da linguagem após lesão precoce em áreas
conhecidas da linguagem, mas essas funções não são normais.
Por exemplo, Bates e colegas (por exemplo, Bates & Thal, 1991;
Bates et al., 1997; Reilly, Bates e Marchman, 1998) forneceram
descrições longitudinais detalhadas de deficiência de linguagem e
desenvolvimento em uma população de crianças com lesões
focais perinatais. Essas crianças apresentam atraso no
desenvolvimento da linguagem, mas, na idade do jardim de
infância, a maioria delas já recuperou suas habilidades lexicais e
sintáticas. No entanto, as crianças ainda apresentam deficiências
linguísticas contínuas. É importante ressaltar que, em contraste
com adultos com lesões focais nas áreas da linguagem, o local da
lesão no hemisfério esquerdo das crianças não afeta o padrão
dos déficits linguísticos: o padrão dos déficits é uniforme em toda
a população lesada. Houve, no entanto, uma diferença na
gravidade dos déficits associados a diferentes focos de dano

66
porque crianças com lesões temporais esquerdas tinham déficits
mais graves do que crianças com outras lesões.
2. Lesões perinatais do hemisfério esquerdo ou direito produzem
déficits de linguagem significativos durante o desenvolvimento,
um resultado bem diferente do que ocorre em adultos. Na
verdade, Bates e colegas (1997) descobriram que, dependendo
da medida da linguagem, as lesões iniciais do hemisfério direito
podem produzir maiores prejuízos na linguagem receptiva até os
5 anos de idade do que as lesões iniciais comparáveis do
hemisfério esquerdo. Este resultado é surpreendente e poderia
ser explicado, em parte, sugerindo que, se as funções da
linguagem do hemisfério esquerdo podem mudar para o
hemisfério direito, então talvez algumas funções não-verbais
possam mudar para o hemisfério esquerdo, o que poderia levar a
alguma interrupção da linguagem normal desenvolvimento.
3. Crianças com lesão focal no hemisfério direito ou esquerdo
apresentam déficits no processamento espacial, mas, como as
funções da linguagem, as funções espaciais melhoram à medida
que as crianças se desenvolvem. Stiles e seus colegas (por
exemplo, Akshoomoff et al., 2002; Stiles et al., 2005; Stiles,
Trauner, Engle e Nass, 1997) seguiram um grupo de crianças
com lesões (em grande parte causadas por acidente vascular
cerebral) ocorridas aos 6 meses de idade e encontraram déficits
no processamento visuoespacial tão cedo quanto as crianças
puderam ser testadas. Os déficits diminuíram com o
desenvolvimento e na puberdade, os déficits foram
acentuadamente atenuados em relação às crianças (ou adultos)
67
com lesões posteriores. Um ponto chave nos estudos de Stiles é
que os déficits observados em crianças são qualitativamente
semelhantes aos observados em adultos com lesões focais
semelhantes. Essa descoberta contrasta com os efeitos das
lesões iniciais nas funções da linguagem (veja acima).
4. O resultado das lesões focais e difusas na primeira infância é
muito diferente. Em uma extensa série de estudos de crianças
com lesões na cabeça fechada, Levin e seus colegas (por
exemplo, Levin et al., 1996; 2000) descobriram que verbal e as
habilidades sensório-motoras são mais prejudicadas em crianças
pequenas após ferimentos graves na cabeça fechada do que em
crianças mais velhas que sofrem ferimentos semelhantes. Parece
que, embora o resultado funcional após lesões focais possa ser
melhor se a lesão for perinatal, o dano difuso em uma idade
semelhante leva a um resultado funcional muito ruim.
5. A recuperação da lesão cortical inicial é específica da tarefa.
Como observamos, a melhor evidência de recuperação funcional
ou preservação após lesão precoce pode ser vista no domínio da
linguagem. A compensação não é tão extensa para funções não
linguísticas, no entanto. Por exemplo, em geral, as funções não
verbais são geralmente prejudicadas após lesões iniciais,
independentemente da localização da lesão (Carlsson e Hugdahl,
2000; LeVere, Gray-Silva, & Le Vere, 1988; Nass, de Coudres-
Peterson, & Koch , 1989). Teuber (1975) argumentou que déficits
não-verbais ocorrem após lesões do hemisfério esquerdo porque
a mudança da linguagem para o hemisfério direito "aglomera" o
hemisfério direito, comprometendo as funções normais do
68
hemisfério direito. E, é claro, o dano ao hemisfério direito
prejudica as funções não-verbais, porque essa é a função do
hemisfério direito. Mas a natureza específica da tarefa da
recuperação pode ser vista também nos comportamentos
motores. Crianças com hemiplegia congênita apresentam
recuperação das funções de linguagem, mas a hemiplegia
permanece. Da mesma forma, B. Kolb e B. Milner (não publicado)
estudaram pacientes com lesões precoces nas regiões da
linguagem do lobo temporal esquerdo que foram mostrados pelo
teste de amobarbital de sódio para ter funções de linguagem
representadas em ambos os hemisférios (ou seja, a zona de fala
posterior, mas não a zona anterior da fala deslocada para o
hemisfério direito). Posteriormente, todos esses pacientes tiveram
seu lobo temporal esquerdo danificado removido para o alívio de
convulsões intratáveis. Em contraste com pacientes com
remoções semelhantes, mas com representação de fala normal
no hemisfério esquerdo, aqueles pacientes com representação de
fala anômala mostraram déficits em uma tarefa de copiar
sequências de movimentos do braço, um déficit normalmente
visto apenas em pacientes com lesões frontais ou parietais
esquerdas (Kolb E Milner, 1981).
6. Os déficits de lesões perinatais podem não surgir até muitos
anos depois. Como os bebês têm funções perceptuais, cognitivas
e motoras mal desenvolvidas, muitas vezes não é possível avaliar
os efeitos de lesões precoces até o final da infância ou mesmo na
puberdade. Por exemplo, Banich Cohen-Levine, Kim e
Huttenlocher (1990) estudaram o desenvolvimento do
69
desempenho em dois subtestes da Escala de Inteligência
Wechsler para Crianças, a saber, vocabulário e desenho de
blocos, em crianças com lesões cerebrais congênitas. Eles
descobriram que aos 6 anos de idade não havia diferenças no
desempenho, mas conforme as crianças envelheciam, déficits
significativos surgiam nas crianças com lesão cerebral em relação
aos controles da mesma idade. Dado que muitas funções
cognitivas, e especialmente funções do lobo frontal, não
amadurecem até a puberdade (por exemplo, Kolb & Fantie, 1989;
Kolb et al., 1992), não deveria ser surpreendente se alguns dos
efeitos das lesões do lobo frontal pode não aparecer por mais de
uma década após uma lesão infantil, um resultado que foi
observado pela primeira vez por Hebb (1949).
7. A inteligência geral é comprometida por lesões cerebrais
precoces, especialmente se houver um distúrbio convulsivo.
Embora nem todas as crianças com lesões cerebrais precoces
tenham pontuações de inteligência geral abaixo da média, como
regra geral, crianças com lesões no primeiro ano (por exemplo,
Riva & Cazzaniga, 1986) ou crianças com um transtorno
convulsivo persistente (Vargha- Khadem & Polkey, 1992)
comprometeram o QI. Este efeito no QI ocorre mesmo após
lesões perinatais do lobo frontal, lesões que normalmente não
afetam o QI em adultos com lesões frontais (Hebb, 1949; Kolb &
Fantie, 1989).
8. Há muito menos recuperação de lesões bilaterais do que
unilaterais. Um achado curioso, mas consistente, é que crianças
com lesões bilaterais restritas costumam ter um resultado
70
funcional pior do que crianças com um hemisfério completo
removido. Por exemplo, crianças com a remoção completa do
hemisfério esquerdo geralmente mostram uma mudança nas
funções da linguagem para o hemisfério direito. Vargha-Khadem,
Watters e O'Gorman (1985) descobriram que mesmo pequenas
lesões do hemisfério direito parecem ser capazes de bloquear o
deslocamento da fala do hemisfério esquerdo para o direito em
crianças com lesões perinatais nas zonas da fala do hemisfério
esquerdo, o que resultou em déficits de linguagem graves e
persistentes. Este efeito da lesão do hemisfério direito está
presente mesmo se a lesão estiver bem além das zonas
homólogas da linguagem no hemisfério direito.
9. As vias motoras descendentes podem ser reorganizadas após
o dano inicial e essa reorganização pode ser funcionalmente
significativa. Usando imagens de ressonância magnética funcional
(fMRI) e potenciais evocados somatossensoriais (SEP), Holloway
e colegas (2000) investigaram as funções sensório-motoras de
pacientes com hemisferectomias na infância. Muitos desses
pacientes apresentaram SEP no hemisfério normal quando os
nervos do membro oposto ao hemisfério excisado foram
estimulados. Da mesma forma, fMRI mostrou que para pelo
menos alguns dos pacientes, o movimento passivo do mesmo
membro produziu ativação em uma região do córtex
somatossensorial no hemisfério normal. As respostas da mão
ipsilateral ao hemisfério normal devem ocorrer porque as vias
ipsilaterais diretas vão do hemisfério normal ao membro afetado.
Conclusões semelhantes foram feitas em estudos que mostram
71
que quando os pacientes com hemiplegia congênita movem a
mão oposta ao hemisfério intacto, eles comumente mostram
movimentos de espelho da mão hemiplégica (por exemplo,
Farmer, Harrison, Ingram, Stephens 1991). (2000) usaram a
estimulação magnética transcraniana para induzir movimentos
medidos eletromiograficamente em Carr, um grupo de 32
pacientes com hemiplegia congênita. Sessenta e quatro por cento
desses pacientes apresentaram atividade EMG no membro
hemiplégico quando o hemisfério ipsilateral foi estimulado.
Nenhum desses movimentos foi visto em indivíduos de controle
ou os outros pacientes. Todos, exceto dois dos pacientes com
vias ipsilaterais anômalas tiveram lesões pré-natais, enquanto as
lesões nas pacientes restantes foram todas pós-natais, um
resultado que sugere que a idade na lesão pode ser crítica no
desenvolvimento de vias corticospinais anômalas funcionalmente
significativas.
10. Os efeitos de lesões precoces variam com a idade. Vimos
vários indícios de que a idade precisa da lesão pode ser crítica
para prever o resultado funcional, o que nos leva a várias
generalizações. Em primeiro lugar, as lesões pré-natais têm maior
probabilidade de levar ao desenvolvimento de vias motoras
ipsilaterais funcionais do que as lesões após o nascimento,
embora a formação dessas vias seja possível após lesões pós-
natais, especialmente em casos de hemisferectomia. A remoção
da maior parte (ou da totalidade) de um hemisfério pode ser
importante porque grandes lesões isoladas, como as observadas
na hemiplegia congênita ou na paralisia cerebral, parecem
72
improváveis de produzir vias corticospinais anômalas. Em
segundo lugar, a linguagem parece ser a função mais plástica se
o cérebro for lesado após o nascimento, e o curso de tempo
dessa plasticidade parece ser muito mais longo do que para
outras funções, durando até 10 anos de idade. A plasticidade
especial das funções da linguagem pode estar relacionada ao seu
desenvolvimento filogenético recente e / ou ao desenvolvimento
ontogenético prolongado das funções da linguagem em crianças.
Terceiro, embora pequenas lesões focais nos primeiros meses de
idade não pareçam afetar o funcionamento cognitivo geral (isto é,
QI), como regra geral, as lesões no primeiro ano produzem
maiores prejuízos no QI do que aquelas que ocorrem mais tarde.
Isso parece ser especialmente verdadeiro para as lesões do lobo
frontal, um resultado que levou Hebb (1949) a concluir que quanto
mais precoce a lesão do lobo frontal ocorreu em crianças, pior o
efeito foi no funcionamento cognitivo.

73
Capítulo 3
Desenvolvimento do
cérebro e comportamento
do adolescente

A
adolescência é um período de desenvolvimento
caracterizado por decisões e ações subótimas que estão
associadas a um aumento da incidência de lesões não
intencionais, violência, abuso de substâncias, gravidez indesejada
e doenças sexualmente transmissíveis. As explicações
neurobiológicas e cognitivas tradicionais para o comportamento
do adolescente não conseguiram explicar as mudanças não
lineares no comportamento observadas durante a adolescência,
tanto na infância quanto na idade adulta. Esta revisão fornece um
modelo biologicamente plausível dos mecanismos neurais
subjacentes a essas mudanças não lineares no comportamento.
Fornecemos evidências de recentes imagens do cérebro humano
e estudos com animais de que há uma maior capacidade de
resposta a incentivos e contextos socioemocionais durante este
período, quando o controle do impulso ainda é relativamente
imaturo. Esses achados sugerem desenvolvimento diferencial de
sistemas límbicos de baixo para cima, implicados no incentivo e
processamento emocional, para sistemas de controle de cima
para baixo durante a adolescência em comparação com a infância
e a idade adulta. Esse padrão de desenvolvimento pode ser

74
exacerbado em adolescentes com tendência à reatividade
emocional, aumentando a probabilidade de resultados ruins.
De acordo com BJ Casey, Rebecca M. Jones e Todd A. Hare
(2008), do Sackler Institute, Weill Medical College da Cornell
University, Nova York, (EUA) e do California Institute of
Technology, Pasadena, Califórnia, EUA, a adolescência é o
período entre a infância e a idade adulta englobado por mudanças
no desenvolvimento físico, psicológico e social. Essas alterações
tornam esse período um período de vulnerabilidade e ajuste. De
acordo com o National Center for Health Statistics, há mais de
13.000 mortes de adolescentes nos Estados Unidos a cada ano.
Aproximadamente 70% dessas mortes resultam de colisões de
veículos motorizados, lesões não intencionais, homicídio e
suicídio. Os resultados da Pesquisa Nacional de Comportamento
de Risco para Jovens (YRBS) de 2005 mostram que os
adolescentes se envolvem em comportamentos que aumentam
sua probabilidade de morte ou doença ao dirigir um veículo após
beber ou sem cinto de segurança, carregar armas, usar
substâncias ilegais e praticar sexo desprotegido resultando em
gravidez indesejada e DSTs, incluindo infecção por HIV. Essas
estatísticas ressaltam a importância de compreender as escolhas
e comportamentos de risco em adolescentes.
A adolescência também é um período de aumento da reatividade
emocional. Durante este período, o ambiente social está mudando
de tal forma que mais tempo é gasto com os pares do que com os
adultos, e mais conflitos surgem entre o adolescente e seus pais.
Essas mudanças nas interações sociais podem influenciar o

75
aumento da reatividade emocional. Além disso, dado o aumento
de escolhas e comportamentos de risco durante a adolescência,
parece que o valor das informações positivas e negativas pode
ser exagerado. Maior reatividade emocional e sensibilidade
durante a adolescência podem desempenhar um papel na maior
incidência de aparecimento de transtorno afetivo e dependência
durante este período de desenvolvimento. Uma série de hipóteses
cognitivas e neurobiológicas foram postuladas para explicar por
que os adolescentes se envolvem em um comportamento de
escolha abaixo do ideal. Em uma revisão recente da literatura
sobre o desenvolvimento do cérebro de adolescentes humanos,
Yurgelun-Todd (2007) sugere que o desenvolvimento cognitivo
durante a adolescência está associado a uma eficiência
progressivamente maior do controle cognitivo e da modulação
afetiva.
Um aumento na atividade nas regiões pré-frontais como uma
indicação de maturação e atividade diminuída em regiões
irrelevantes do cérebro são descritos como a explicação
neurobiológica para as mudanças comportamentais associadas à
adolescência. Esse padrão geral, de controle cognitivo e
regulação emocional aprimorados com a maturação do córtex pré-
frontal, sugere um aumento linear no desenvolvimento desde a
infância até a idade adulta. Conforme evidenciado pelo National
Center for Health Statistics sobre o comportamento e mortalidade
de adolescentes, as escolhas e ações subótimas observadas
durante a adolescência representam uma mudança não linear no
comportamento, distinta da infância e da idade adulta. Se a

76
imaturidade do córtex pré-frontal fosse a base para o
comportamento de escolha subótimo e a reatividade emocional
elevada na adolescência, então as crianças com córtex pré-frontal
e habilidades cognitivas menos desenvolvidas deveriam parecer
notavelmente semelhantes ou até piores do que os adolescentes.
Assim, a função pré-frontal imatura por si só não pode explicar o
comportamento do adolescente. Esta revisão fornecerá
evidências de estudos de neuroimagem em animais e humanos
que podem ser responsáveis por mudanças não lineares no
comportamento e no desenvolvimento durante a adolescência.
Um modelo de desenvolvimento do cérebro do adolescente é
apresentado no contexto de fatores de risco, incluindo tomadas de
decisão subótimas e reatividade emocional elevada.

Desenvolvimento de
comportamento direcionado a
metas: risco versus impulso
Uma conceituação precisa das mudanças cognitivas e
neurobiológicas durante a adolescência deve tratar a
adolescência como um período de desenvolvimento de transição
(Spear, 2000), ao invés de um único instantâneo no tempo (Casey
et al., 2005). Em outras palavras, para compreender esse período
de desenvolvimento, as transições para dentro e para fora da
adolescência são necessárias para distinguir atributos distintos
desse estágio de desenvolvimento. O comportamento do

77
adolescente tem sido descrito como impulsivo e arriscado, quase
como sinônimo, mas esses comportamentos dependem de
diferentes processos cognitivos e neurais, que sugerem
construtos distintos com diferentes trajetórias de desenvolvimento.
Uma pedra angular do desenvolvimento cognitivo é a capacidade
de suprimir pensamentos e ações inadequadas em favor de
pensamentos direcionados a um objetivo, especialmente na
presença de incentivos convincentes (Casey et al. 2005; Casey et
al. 2000; Casey et al., 2002). Vários estudos clássicos de
desenvolvimento mostraram que essa habilidade se desenvolve
ao longo da infância e da adolescência. Vários teóricos (por
exemplo, Bjorkland 1985, 1987; Case, 1985) argumentaram que o
desenvolvimento cognitivo é devido a aumentos na velocidade e
eficiência de processamento e não devido a um aumento na
capacidade mental. Outros teóricos incluíram a construção de
processos “inibitórios” em sua descrição do desenvolvimento
cognitivo (Harnishfeger e Bjorkland 1993). De acordo com esse
relato, a cognição imatura é caracterizada pela suscetibilidade à
interferência de fontes concorrentes que devem ser suprimidas
(por exemplo, Brainerd e Reyna 1993; Dempster 1993; Casey et
al., 2002). Assim, o comportamento direcionado a um objetivo
requer o controle dos impulsos ou o atraso da gratificação para
otimizar os resultados, e essa capacidade parece amadurecer
durante a infância e a adolescência.
Em um nível cognitivo ou comportamental, a cognição imatura da
adolescência é caracterizada como impulsiva (ou seja, sem
controle cognitivo) e de risco, com esses construtos usados como

78
sinônimos e sem apreciação de trajetórias de desenvolvimento
distintas para cada um. Imagens humanas e estudos com animais
sugerem trajetórias neurobiológicas e de desenvolvimento
distintas para os sistemas neurais que sustentam essas
construções separadas de controle de impulso e decisões
arriscadas. Especificamente, uma revisão da literatura sugere que
a impulsividade diminui com a idade na infância e adolescência
(Casey et al., 2005; Casey et al., 2002; Galvan et al. 2007) e está
associada ao desenvolvimento prolongado do córtex pré-frontal
(Casey et al. 2005; Casey et al. 2002; Galvan et al., 2007) e está
associada ao desenvolvimento prolongado do córtex pré-frontal
(Casey et al. 2005). No entanto, existem diferenças individuais no
grau de impulsividade, independentemente da idade. Em
contraste com o aumento linear com a idade associado ao
controle dos impulsos, o risco parece maior durante a
adolescência em relação à infância e à idade adulta e está
associado a sistemas subcorticais conhecidos por estarem
envolvidos na avaliação de incentivos e informações afetivas. Os
estudos de imagem humana revisados aqui sugerem um aumento
na ativação subcortical (accumbens e amígdala) ao fazer
escolhas arriscadas e processar informações emocionais (Ernst et
al. 2005) (Kuhnen e Knutson 2005) que é exagerado em
adolescentes, em relação a crianças e adultos (Ernst et al. 2005;
Galvan et al. 2006).
Essas descobertas sugerem trajetórias neurobiológicas distintas
para comportamento de impulso versus comportamento de risco.
Os sistemas límbicos subcorticais parecem ser desenvolvidos na

79
adolescência, em contraste com os sistemas de controle que
mostram um curso de desenvolvimento linear e prolongado até a
idade adulta jovem. Os sistemas de controle corticais pré-frontais
são necessários para anular escolhas e ações inadequadas em
favor das direcionadas a um objetivo.

Estudos Animais do
Desenvolvimento do Cérebro do
Adolescente
Até recentemente, muito do nosso conhecimento sobre o cérebro
do adolescente veio de estudos com animais. Esses experimentos
foram fundamentais para a obtenção de informações sobre as
mudanças neuroquímicas e celulares que ocorrem em função da
idade. A validade dos modelos animais para estudar a
adolescência tem sido questionada, uma vez que se argumenta
que apenas os humanos sofrem o estresse psicológico da
adolescência (por exemplo, Bogin, 1994). No entanto, animais,
incluindo roedores e primatas não humanos, exibem interações
sociais aumentadas durante a adolescência, bem como
comportamentos de busca por novidades e de risco.
Esses achados comportamentais sugerem que os modelos
animais são apropriados para estudar as mudanças
neurobiológicas durante a adolescência. Estudos em roedores
mostraram, em nível celular, que há mudanças distintas nas
regiões límbica e pré-frontal durante a adolescência. Durante o

80
início da puberdade, há uma superprodução de axônios e
sinapses, seguida por uma rápida poda no final da adolescência.
Especificamente, há poda dendrítica na amígdala, nucleus
accumbens e córtex pré-frontal e crescimento contínuo na
densidade do fibras que conectam a amígdala e o córtex pré-
frontal no início da idade adulta. Há uma poda mais prolongada ao
longo da adolescência no córtex pré-frontal do que nos
accumbens (Andersen et al. 2000; Teicher et al. 1995).
Essas diferenças na poda em roedores são consistentes com
nosso modelo, sugerindo que o accumbens amadurece mais cedo
do que o córtex pré-frontal. Consistente com as mudanças
celulares em animais, existem alterações na neurotransmissão
nessas áreas subcortical e cortical. Estudos em animais
mostraram que a dopamina é crucial para a comunicação entre o
accumbens, a amígdala e o córtex pré-frontal e que a sinalização
entre essas regiões depende do equilíbrio preciso entre a
transmissão de dopamina excitatória e inibitória. Existem picos
significativos na expressão da dopamina durante a adolescência.
As projeções de dopamina para o córtex pré-frontal continuam a
se desenvolver no início da idade adulta, com os níveis de
dopamina atingindo o pico no córtex pré-frontal durante a
adolescência versus mais cedo ou mais tarde na vida em primatas
não humanos e em ratos. A expressão do receptor de dopamina é
mais alta nos accumbens durante o início da adolescência. Esses
achados em roedores sugerem que há regiões específicas
passando por mudanças estruturais e, portanto, as conexões e a
comunicação entre as regiões subcortical e cortical estão em

81
transição e em fluxo durante a adolescência. Evidências
significativas sugerem que as mudanças neuroanatômicas
descritas acima também estão ocorrendo durante a adolescência
em humanos, mas nossos métodos para estudar humanos
fornecem apenas um índice aproximado de tais mudanças.

Estudos de neuroimagem do
desenvolvimento do cérebro
humano
Nosso conhecimento atual do cérebro adolescente humano veio
de avanços nas metodologias de neuroimagem que podem ser
usadas com o desenvolvimento de populações humanas. Esses
métodos dependem de métodos de imagem por ressonância
magnética (MRI) (ver a figura abaixo) e incluem MRI estrutural,
que é usada para medir o tamanho e a forma das estruturas;
imagem por tensor de difusão (DTI), que é usada para indexar a
conectividade dos tratos de fibra da substância branca; e
ressonância magnética funcional, que é usada para medir
padrões de atividade cerebral. Esses métodos aumentaram nossa
compreensão da base neurobiológica e do desenvolvimento da
recompensa ou do comportamento de incentivo em relação ao
comportamento direcionado a um objetivo.

82
Estudos de ressonância magnética
do desenvolvimento do cérebro
humano
Vários estudos usaram a ressonância magnética estrutural para
mapear o curso de desenvolvimento do cérebro normal. Embora o
cérebro atinja aproximadamente 90% de seu tamanho adulto aos
seis anos, os subcomponentes de matéria cinzenta e branca do
cérebro continuam a sofrer mudanças dinâmicas durante a
adolescência. Dados de estudos longitudinais recentes de
ressonância magnética indicam que a mudança no volume da
substância cinzenta ao longo do tempo tem um padrão em forma
de U invertido e tem maior variação regional do que a substância
branca. Em geral, as regiões que envolvem funções primárias,
como os sistemas motores e sensoriais, amadurecem mais cedo
em comparação com as áreas de associação de ordem superior
que integram essas funções primárias. Estudos de ressonância

83
magnética mostram perda de substância cinzenta cortical primeiro
nas áreas sensório-motoras primárias, seguida por aquela nos
córtices pré-frontal e temporal lateral dorsolateral (ver figura a
seguir). Esse padrão de mudança é consistente com os estudos
pós-morte de primatas não humanos e humanos, indicando que o
córtex pré-frontal é uma das últimas regiões do cérebro a
amadurecer. Em contraste com a substância cinzenta, o volume
da substância branca aumenta em um padrão aproximadamente
linear ao longo do desenvolvimento e na idade adulta. Essas
alterações provavelmente refletem a mielinização contínua dos
axônios por oligodendrócitos, aumentando a condução e
comunicação neuronal. Ao examinar as mudanças
neuroanatômicas ao longo do desenvolvimento, as regiões
subcorticais são frequentemente negligenciadas, no entanto, é
importante notar que essas áreas têm algumas das maiores
mudanças durante o desenvolvimento do cérebro, particularmente
nos gânglios da base e especificamente nos homens.

84
Mudanças de desenvolvimento no volume estrutural dentro dos
gânglios da base e regiões pré-frontais são interessantes à luz do
trabalho com animais mencionado anteriormente que mostra a
poda nessas regiões durante a adolescência. Esses processos
permitem o ajuste fino e o fortalecimento das conexões entre as
regiões pré-frontais e subcorticais durante o desenvolvimento e a
aprendizagem que podem corresponder a um maior controle
cognitivo. Como essas mudanças na estrutura se relacionam com
as diferenças na cognição? Vários estudos relacionaram a
maturação estrutural do lobo frontal e a função cognitiva usando
medidas neuropsicológicas e cognitivas. Especificamente, esses
estudos mostraram associações entre volumes regionais
baseados em ressonância magnética do córtex pré-frontal e
gânglios da base com medidas de controle cognitivo (ou seja,
capacidade de substituir uma resposta inadequada em favor de
outra ou de suprimir a atenção para atributo de estímulo
irrelevante em favor de estímulo relevante atributo). Essas
descobertas sugerem que as mudanças cognitivas se refletem
nas mudanças estruturais do cérebro e ressaltam a importância
do desenvolvimento subcortical (gânglios basais), bem como
cortical (por exemplo, córtex pré-frontal). Embora esses achados
tenham mostrado associações entre estrutura e função, uma
discussão mais aprofundada de evidências de imagens funcionais
para mudanças na atividade que coincidem mais diretamente com
o comportamento ao longo do desenvolvimento é apresentada na
seção fMRI.

85
Estudos DTI de Desenvolvimento
do Cérebro Humano
Os estudos de morfometria baseados em ressonância magnética
previamente revisados sugerem que durante o desenvolvimento,
as conexões corticais são ajustadas por meio da eliminação de
uma superabundância de sinapses e pelo fortalecimento de
conexões relevantes, embora essas medidas não tenham a
resolução para visualizar ou medir sinapses. Avanços recentes na
tecnologia de ressonância magnética, como o DTI, fornecem uma
ferramenta potencial para examinar o papel de tratos de
substância branca específicos no desenvolvimento do cérebro e
do comportamento. O exame dos tratos de substância branca
pode fornecer conhecimento sobre as vias de conectividade no
cérebro e, presumivelmente, é por meio dessas vias que a
informação é capaz de viajar de uma região do cérebro para
outra. Relevantes para este artigo são os estudos de
neuroimagem que relacionaram o desenvolvimento dos tratos de
fibra da substância branca com melhorias na capacidade cognitiva
com a idade. Recentemente, associações foram mostradas entre
medidas baseadas em DTI do desenvolvimento da substância
branca pré-frontal e cognição em crianças.
Nagy e colegas (2004) mostraram uma correlação positiva entre a
maturação dos tratos de fibra pré-frontal-parietal e a memória de
trabalho em crianças, o que é consistente com estudos de
neuroimagem funcional que mostram o recrutamento diferencial
dessas regiões em crianças em relação aos adultos. Usando uma
86
abordagem semelhante, Liston e colegas (2006) mostraram que
os tratos da substância branca entre os gânglios basais pré-
frontais e os tratos das fibras posteriores continuam a se
desenvolver durante a infância até a idade adulta, mas apenas os
tratos entre o córtex pré-frontal e os gânglios basais estão
correlacionados com o controle do impulso, medido pelo
desempenho em uma tarefa ativa / não operacional. Os tratos de
fibra pré-frontal foram definidos por regiões de interesse, que
foram identificadas em um estudo de fMRI usando a tarefa go /
no-go. Em estudos de DTI de desenvolvimento, as medidas do
trato fibroso foram correlacionadas com a idade, mas a
especificidade de determinados tratos fibrosos com o
desempenho cognitivo foi demonstrada pela dissociação do trato
específico (Liston et al. 2006) ou capacidade cognitiva. Essas
descobertas destacam a importância de examinar não apenas as
mudanças regionais, mas também as relacionadas aos circuitos,
ao fazer inferências sobre mudanças neurais na cognição ao
longo do desenvolvimento.

Estudos funcionais de ressonância


magnética do desenvolvimento do
cérebro humano
Comparado com MRI e DTI, fMRI é uma abordagem mais direta
para examinar mudanças de comportamento durante o
desenvolvimento e para estabelecer relações estrutura-função. O

87
uso de fMRI para medir mudanças funcionais no cérebro em
desenvolvimento tem um potencial significativo para o campo da
ciência do desenvolvimento e fornece um meio para restringir as
interpretações do comportamento do adolescente. Como afirmado
anteriormente, acredita-se que o desenvolvimento do córtex pré-
frontal desempenha um papel importante no amadurecimento de
habilidades cognitivas superiores, como tomada de decisão e
controle cognitivo. Muitos paradigmas comportamentais,
juntamente com fMRI, avaliaram a base neurobiológica dessas
habilidades, incluindo flanker, Stroop e tarefas ir / não ir.
Coletivamente, esses estudos mostram que as crianças recrutam
regiões pré-frontais distintas, mas geralmente maiores e mais
difusas, ao realizar essas tarefas, do que os adultos. Os padrões
de atividade cerebral que são importantes para o desempenho de
tarefas, como as regiões que se correlacionam com o
desempenho cognitivo, tornam-se mais ajustados com a idade. As
regiões que não estão correlacionadas com o desempenho da
tarefa diminuem em atividade com a idade. Esse padrão foi
observado em estudos transversais e longitudinais e em uma
variedade de paradigmas. Estudos de neuroimagem não podem
caracterizar definitivamente o mecanismo de tais mudanças de
desenvolvimento como arborização dendrítica ou poda sináptica.
No entanto, esses estudos sugerem que a mudança ao longo de
um período de tempo resulta em refinamento dentro das regiões
do cérebro, bem como no ajuste fino das projeções dessas
regiões.

88
Estudos funcionais de ressonância
magnética do comportamento
durante a adolescência
A questão permanece como os estudos de fMRI podem ajudar a
explicar se os adolescentes, em comparação com crianças ou
adultos, são 1) sem controle cognitivo suficiente (impulsivo), 2)
arriscados em suas escolhas e ações, e 3) mais sensíveis a
informações afetivas quando necessário para exercer controle
cognitivo do que crianças ou adultos. O controle de impulso,
medido por tarefas de controle cognitivo como a tarefa ir / não,
mostra um padrão linear de desenvolvimento durante a infância e
a adolescência, conforme descrito acima. No entanto, estávamos
interessados em compreender as mudanças no desenvolvimento
em regiões de controle de cima para baixo e regiões subcorticais
em busca de recompensas. Só recentemente é que a assunção
de riscos em adolescentes foi examinada com técnicas de
neuroimagem. Esses estudos se concentraram principalmente na
região dos accumbens, uma porção dos gânglios da base
envolvida na previsão dos resultados da recompensa. Embora
dois relatórios recentes tenham mostrado menos atividade pré-
frontal ventral e atividade mesofrontal posterior em adolescentes
versus adultos em comportamento de risco, o objetivo de nossos
estudos foi caracterizar o desenvolvimento de regiões subcorticais
límbicas envolvidas na motivação e reatividade emocional em
conjunto com o controle de cima para baixo regiões (córtex pré-

89
frontal). Muitos estudos examinaram a resposta neural em
crianças e adolescentes à informação afetiva, mas normalmente
usaram visão passiva ou tarefas de atenção não relacionadas ao
processamento da informação afetiva. Nossos estudos examinam
como o afeto influencia o controle cognitivo ao longo do
desenvolvimento e caracteriza a ativação dos sistemas
subcorticais (amígdala) envolvidos na regulação do afeto em
relação às regiões corticais (pré-frontais) associadas ao controle
cognitivo.

Um modelo neurobiológico de
adolescência
Como as mudanças neurais nas regiões subcorticais (por
exemplo, accumbens e amígdala) associadas à busca de
recompensa e emoção coincidem com o desenvolvimento das
regiões pré-frontais e se relacionam com a impulsividade e
comportamentos de risco? Desenvolvemos um modelo
neurobiológico de desenvolvimento do adolescente dentro dessa
estrutura, que se baseia em modelos de roedores e estudos
recentes de imagens de crianças, adolescentes e adultos. A figura
a seguir mostra este modelo ilustrando como as regiões de
controle límbico e pré-frontal de cima para baixo devem ser
consideradas juntas. O gráfico mostra diferentes trajetórias de
desenvolvimento para esses sistemas, com sistemas límbicos se
desenvolvendo antes das regiões de controle pré-frontal. De

90
acordo com este modelo, o indivíduo é mais tendencioso por
regiões límbicas funcionalmente maduras durante a adolescência
(ou seja, desequilíbrio do controle límbico em relação ao pré-
frontal), em comparação com crianças, para as quais esses
sistemas ainda estão em desenvolvimento, e em comparação
com adultos, para os quais estes os sistemas estão totalmente
maduros.

Esta perspectiva fornece uma base para mudanças não lineares


no comportamento ao longo do desenvolvimento, devido à
maturação anterior deste sistema límbico em relação à região de
controle pré-frontal de cima para baixo menos madura. Além

91
disso, com desenvolvimento e experiência, a conectividade
funcional entre essas regiões fornece um mecanismo para o
controle de cima para baixo dessas regiões. Segundo Casey,
Jones e Hare (2008), o modelo reconcilia a contradição entre as
estatísticas de saúde de comportamento de risco na adolescência
e a observação astuta de Reyna e Farley (2006) de que os
adolescentes são capazes de raciocinar e compreender os riscos
dos comportamentos em que se envolvem. De acordo com esse
modelo, em situações emocionalmente salientes, o sistema
límbico mais maduro vencerá o sistema de controle pré-frontal.
Em outras palavras, quando uma má decisão é tomada em um
contexto emocional, o adolescente pode saber melhor, mas a
saliência do contexto emocional inclina seu comportamento na
direção oposta da ação ideal.
Para Casey, Jones e Hare (2008), o modelo neurobiológico
propõe que a combinação de maior capacidade de resposta às
recompensas e imaturidade nas áreas de controle
comportamental pode induzir os adolescentes a buscar ganhos
imediatos em vez de ganhos de longo prazo, talvez explicando
seu aumento na tomada de decisões arriscadas e na reatividade
emocional. Acompanhar o desenvolvimento subcortical (por
exemplo, accumbens e amígdala) e cortical (por exemplo, pré-
frontal) da tomada de decisão e da reatividade emocional na
infância e na idade adulta fornece esclarecimentos adicionais
sobre se as mudanças relatadas na adolescência são específicas
para este período de desenvolvimento ou, melhor, refletem a

92
maturação isso está ocorrendo continuamente em um padrão um
tanto linear da infância à idade adulta.
Dois estudos recentes de fMRI que vão da infância à idade adulta
fornecem evidências empíricas consistentes com nosso modelo
neurobiológico. No primeiro estudo (Galvan et al. 2006),
examinamos as respostas comportamentais e neurais às
manipulações de recompensas ao longo do desenvolvimento,
com foco nas regiões do cérebro implicadas na aprendizagem e
no comportamento relacionados à recompensa em estudos de
imagens de animais e adultos e em estudos de vício. Com base
em modelos de roedores e trabalho de imagem anterior), Casey,
Jones e Hare (2008), hipotetizaram que em relação a crianças e
adultos, os adolescentes mostrariam respostas exageradas à
recompensa, conforme indexado pela atividade elevada de
accumbens em conjunto com recrutamento menos maduro de
cima para baixo regiões de controle pré-frontal. Os resultados
foram consistentes com modelos de roedores e estudos de
imagem anteriores durante a adolescência, que mostram aumento
da atividade dos accumbens para recompensas. Os adolescentes,
em comparação com crianças e adultos, mostraram uma resposta
exagerada de accumbens em antecipação à recompensa. No
entanto, crianças e adolescentes mostraram uma resposta menos
madura nas regiões de controle pré-frontal do que os adultos.
Esses resultados sugerem que existem diferentes trajetórias de
desenvolvimento para essas regiões. O aumento da atividade de
accumbens durante a adolescência pode estar relacionado ao

93
aumento de comportamentos impulsivos e de risco observados
durante este período de desenvolvimento (ver figura a seguir).

94
No segundo estudo, Casey, Jones e Hare (2008) examinaram o
desenvolvimento de respostas comportamentais e neurais no
desempenho de um paradigma emocional go / no-go. Durante o
experimento, os participantes foram apresentados a duas
expressões faciais emocionais (com medo, neutro ou feliz) e
foram solicitados a responder a uma das emoções (por exemplo,
medo) e suprimir sua resposta à outra emoção (por exemplo,
neutra). No contexto de informações emocionais negativas (faces
com medo), os tempos de reação melhoraram com a idade, mas
foram mais longos na detecção de faces com medo em relação a
uma face neutra ou feliz. Essa desaceleração no tempo de reação
foi correlacionada com maior atividade da amígdala. A atividade
no córtex orbital frontal aumentou com a idade, e a maior
atividade orbital frontal em relação à amígdala foi associada a
mais eficiência na supressão da reatividade emocional (tempos de
reação mais longos e maior atividade da amígdala). Essas
descobertas estão de acordo com estudos em animais que
mostram que a conectividade entre a amgydala e o córtex orbital
frontal são importantes para avaliar as mudanças no valor
emocional de um objeto e adaptar o comportamento de acordo. O
recrutamento diferencial de regiões pré-frontais e subcorticais foi
relatado em vários estudos de desenvolvimento de fMRI. Essas
descobertas foram normalmente interpretadas em termos de
regiões pré-frontais imaturas, em vez de um desequilíbrio entre o
desenvolvimento regional pré-frontal e subcortical. Dada a
evidência de regiões pré-frontais na orientação de ações
adequadas em diferentes contextos, a atividade pré-frontal

95
imatura pode impedir a estimativa adequada de resultados
futuros, especialmente ao tomar uma decisão dentro de um
contexto emocional (ou seja, o calor do momento).
Essa interpretação é consistente com pesquisas anteriores que
mostram atividade subcortical elevada em relação à cortical
quando as decisões são influenciadas por ganhos imediatos
versus ganhos de longo prazo. Além disso, estudos de fMRI
mostraram que a atividade límbica subcortical se correlaciona
positivamente com comportamentos de escolha subótimos. Em
suma, durante a adolescência, em relação à infância ou idade
adulta, um córtex pré-frontal ventral imaturo pode não fornecer
controle de cima para baixo suficiente de recompensa fortemente
ativada e afetar as regiões de processamento (por exemplo,
accumbens e amígdala). Esse desequilíbrio no desenvolvimento
dessas regiões e o controle relativo de cima para baixo resulta em
menos influência dos sistemas pré-frontais (córtex orbitofrontal)
em relação aos accumbens e amígdala na avaliação da
recompensa e na reatividade emocional.

Por que o cérebro do


adolescente seria programado
dessa maneira?
A adolescência pode ser descrita como uma transição progressiva
da infância para a idade adulta com um curso de tempo
ontogenético indefinível, mas frequentemente coocorrendo com a

96
puberdade, que é definida por marcadores biológicos específicos.
As mudanças neuroendocrinológicas significativas associadas à
puberdade, como aumentos nos hormônios adrenais e gonadais,
estão correlacionadas com o desenvolvimento de características
sexuais secundárias e podem influenciar a função cerebral (para
uma revisão, ver Spear 2000). O início e as flutuações hormonais
da puberdade podem fornecer uma explicação para as diferenças
funcionais observadas na atividade subcortical entre crianças e
adolescentes, versus atividade na região pré-frontal, que reflete
uma mudança linear com a idade. Do ponto de vista evolutivo, a
adolescência é o período em que as habilidades de
independência são adquiridas com o objetivo de aumentar o
sucesso da separação da influência protetora da família. É
também um período em que há um aumento na probabilidade de
danos, como lesões, depressão, ansiedade, uso de drogas e
dependência.
No entanto, nosso modelo neurobiológico sugere que o
comportamento de risco e a reatividade emocional são produtos
de um desequilíbrio conduzido biologicamente entre o aumento da
novidade e a busca de sensação positiva em conjunto com a
“competência auto-reguladora” imatura. Como mencionado
anteriormente, durante a adolescência, os comportamentos de
busca de independência são prevalentes em todas as espécies,
como aumentos nas interações sociais dirigidas por pares e
intensificações na busca de novidades e comportamentos de
risco. Em outras espécies, como roedores, primatas não humanos
e pássaros, comportamentos como procurar companheiros da

97
mesma idade e brigar com os pais também são observados e
podem ser habilidades adaptativas importantes para remover o
adolescente do território de origem para acasalar (Spear 2000) .
Em relação aos adultos, os ratos periadolescentes apresentam
comportamentos crescentes de busca de novidades em um
paradigma de novidade de livre escolha. Evidências
neuroquímicas indicam que o equilíbrio no cérebro do adolescente
entre os sistemas de dopamina cortical e subcortical começa a
mudar para níveis maiores de dopamina cortical durante a
adolescência (Spear 2000). E, como descrito anteriormente, no
primata não humano há um aumento na enervação de dopamina
do córtex pré-frontal no início da idade adulta.
Assim, este comportamento de risco elevado parece ocorrer entre
as espécies e tem importantes funções adaptativas. É possível
que esse padrão de desenvolvimento seja uma característica
evolutiva. É preciso ter um comportamento de alto risco para
deixar a família e a aldeia para encontrar um companheiro. Este
comportamento de risco ocorre simultaneamente com um
aumento dos hormônios sexuais, resultando em adolescentes em
busca de parceiros sexuais e é visto em outras espécies. Em
conjunto com esse comportamento de busca de novidades, seria
necessário algum mecanismo para detectar pistas de segurança
ou perigo. O aumento da reatividade emocional durante esse
período pode permitir que os adolescentes fiquem mais vigilantes
e cientes da ameaça, para garantir sua sobrevivência enquanto
passam de um ambiente seguro para um novo. Na sociedade de
hoje, quando a adolescência pode se estender indefinidamente -

98
com indivíduos bem na casa dos 20 anos vivendo com seus pais,
permanecendo financeiramente dependentes e escolhendo
companheiros mais tarde na vida - esses comportamentos podem
ser considerados inadequados.

Predisposições biológicas,
desenvolvimento e
comportamento de risco
O reconhecimento das diferenças individuais no controle dos
impulsos e na tomada de riscos não é novo no campo da
psicologia. Talvez um dos exemplos clássicos de diferenças
individuais nas literaturas da psicologia social, cognitiva e do
desenvolvimento seja o atraso na gratificação. O atraso na
gratificação é normalmente avaliado em crianças de 3 a 4 anos de
idade. Uma criança está sentada em uma sala com dois biscoitos
e uma campainha. A criança é então informada de que o
experimentador sairá da sala para se preparar para as atividades
futuras e explica à criança que se ela permanecer em seu assento
e não comer um biscoito, ela receberá a grande recompensa (2
biscoitos). Se a criança não puder esperar, ela deve tocar uma
campainha para convocar o experimentador e, assim, receber a
recompensa menor (1 biscoito). As distrações na sala são
minimizadas, sem brinquedos, livros ou fotos. O experimentador
retorna após 15 minutos ou depois que a criança tocou a

99
campainha, comeu as recompensas ou mostrou qualquer sinal de
angústia.
Mischel (1989) mostrou que as crianças normalmente se
comportam de uma das seguintes maneiras: 1) tocam a
campainha quase imediatamente para ter o biscoito, o que
significa que só ganham um; ou 2) eles esperam e otimizam seus
ganhos para receber os dois cookies. Esta observação sugere
que alguns indivíduos são melhores do que outros em sua
capacidade de controlar impulsos na presença de incentivos
altamente salientes, e esse viés pode ser detectado na primeira
infância (Mischel et al., 1989). Esse diferencial no controle dos
impulsos parece permanecer durante a adolescência e a idade
adulta jovem. O que pode explicar as diferenças individuais na
tomada de decisões e no comportamento? Alguns teóricos
postularam que o circuito mesolímbico dopaminérgico, implicado
no processamento de recompensas, está subjacente ao
comportamento de risco e que as diferenças individuais neste
circuito podem estar relacionadas à propensão para se envolver
em comportamento de risco. Vários estudos mostraram aumentos
na atividade no nucleus accumbens imediatamente antes de fazer
escolhas arriscadas nos paradigmas de risco monetário e,
conforme descrito anteriormente, os adolescentes mostram
atividade exagerada do accumbens para resultados gratificantes
em relação a crianças ou adultos. Coletivamente, esses dados
sugerem que, como grupo, os adolescentes podem ter maior
probabilidade de se envolver em escolhas arriscadas.

100
No entanto, alguns adolescentes serão mais propensos do que
outros a se envolver em comportamentos de risco, colocando-os
em risco potencialmente maior de resultados negativos. Portanto,
é importante considerar a variabilidade individual ao examinar as
relações complexas entre o cérebro e o comportamento
relacionadas à aceitação de riscos e ao processamento de
recompensas em populações em desenvolvimento. Para explorar
as diferenças individuais no comportamento de assumir riscos,
Galvan e colegas (2007) examinaram recentemente a associação
entre a atividade em circuitos neurais relacionados à recompensa
em antecipação a uma grande recompensa monetária com
medidas comportamentais de risco e impulsividade na
adolescência. Especificamente, Galvan e colegas usaram
imagens de ressonância magnética funcional e escalas de
avaliação de autorrelato anônimas de comportamento de risco,
percepção de risco e impulsividade em indivíduos com idades
entre 7 e 29 anos (veja a figura a seguir).

101
Houve uma associação positiva entre a atividade do accumbens e
a probabilidade de se envolver em comportamento de risco
durante o desenvolvimento. Em outras palavras, aqueles
indivíduos, que percebiam os comportamentos de risco como
levando a consequências terríveis, ativavam menos os
accumbens para recompensar. As classificações de impulsividade
não foram associadas à atividade do accumbens, mas sim à
idade, dissociando ainda mais o controle do impulso de
comportamentos de risco baseados em incentivos. Esses
achados sugerem que, durante a adolescência, alguns indivíduos
têm predisposição para se envolver em comportamentos de risco
devido a alterações neurais do desenvolvimento. O
comportamento do adolescente é repetidamente caracterizado
como impulsivo e de risco, mas esta revisão da literatura de
imagem sugere diferentes substratos neurobiológicos e trajetórias
de desenvolvimento para esses dois tipos de comportamento.
Especificamente, a impulsividade está associada ao
desenvolvimento pré-frontal ventral imaturo e diminui
gradualmente da infância à idade adulta. A correlação negativa
entre as avaliações de impulsividade e a idade no estudo de
Galvan e colegas (2007) apóia ainda mais essa noção. Em
contraste, a tomada de risco está associada a um aumento na
atividade do accumbens que é exagerado em adolescentes, tanto
em crianças quanto em adultos. Assim, as escolhas e o
comportamento dos adolescentes não podem ser explicados
apenas pela impulsividade ou pelo desenvolvimento prolongado
do córtex pré-frontal, já que se previa que as crianças correriam

102
maiores riscos. As descobertas fornecem uma base neural para
explicar por que alguns adolescentes correm maior risco do que
outros, mas também demonstram por que o comportamento de
risco dos adolescentes em geral é diferente do comportamento de
risco em crianças e adultos.

Adolescência, diferenças
individuais e transtornos afetivos
A adolescência é um período de maior reatividade emocional e
um período em que os sintomas de muitos transtornos
psiquiátricos (por exemplo, esquizofrenia, depressão, ansiedade)
se manifestam. O desenvolvimento normal do adolescente pode
ser interpretado como a coordenação de emoções e
comportamento no ambiente social e intelectual, e o
desenvolvimento da psicopatologia durante a adolescência pode
ser visto como resultante de uma dificuldade em equilibrar esses
fatores. Descrevemos anteriormente o processamento emocional
de baixo para cima nas regiões subcorticais em relação à
modulação de cima para baixo menos eficaz nas regiões pré-
frontais para a informação afetiva durante a adolescência. É
possível que esse desequilíbrio desempenhe um papel no
aumento do risco de transtornos afetivos na adolescência.
Claramente, nem todos os adolescentes desenvolvem
psicopatologia; deve haver variabilidade individual na reatividade
emocional e na capacidade de modular esses comportamentos.

103
As diferenças individuais podem predispor uma pessoa a um risco
maior de resultados piores. A amígdala foi apontada como uma
região neural chave na desregulação emocional em transtornos
psiquiátricos.
Esta região é essencial para aprender o significado emocional das
pistas no ambiente. Em estudos com animais, as lesões da
amígdala resultam em uma redução do comportamento de medo
(e os estudos de neuroimagem humana mostraram aumento na
atividade da amígdala para estímulos de medo em adultos e em
crianças. Há evidências de desregulação da atividade da
amígdala em crianças ansiosas e deprimidas e adultos. Em um
estudo recente, examinamos as diferenças individuais nos níveis
de ansiedade medidos pelo Índice de Ansiedade de Traço do
Estado de Spielberger (do inglês Spielberger State-Trait Anxiety
Inventory - STAI) e respostas neurais a informações afetivas em
adolescentes e adultos durante uma tarefa emocional de ir / não
ir. Os adolescentes mostraram maior atividade inicial da amígdala
do que adultos, e a atividade sustentada da amígdala foi
correlacionada com a ansiedade traço. Aumento da atividade nas
regiões orbitofrontais correlacionada com uma diminuição na
atividade da amígdala ao longo do tempo (ou seja, apresentação
repetida de um rosto com medo, veja a figura a seguir), sugerindo
amortecimento da reatividade emocional devido a controle
descendente de regiões pré-frontais.

O Inventário de Ansiedade Traço-Estado de


Spielberger (STAI do inglês Spielberger State-Trait
Anxiety Inventory) é um instrumento autorreferido. Foi
elaborado para avaliar os níveis de ansiedade estado e
104
ansiedade treinar, por meio de 40 itens pontuados por
uma escala de likert. A ansiedade-estado pode ser
definida como um estado emocional momentâneo
transitório que resulta do estresse situacional.

Essas descobertas são consistentes com estudos em animais que


mostram a importância do córtex orbitofrontal (OFC, do inglês
orbitofrontal cortex) na extinção do condicionamento pelo medo
em animais com exposição repetida à ameaça vazia. Nossos
resultados são consistentes com estudos anteriores de fMRI em
adultos e crianças clinicamente ansiosos que mostraram atividade
desregulada da amígdala para informações emocionais negativas
e menos atividade no córtex pré-frontal em adolescentes com
risco de transtornos de ansiedade. Juntos, esses achados
sugerem que as regiões pré-frontais servem para regular a
reatividade emocional e que as diferenças individuais na
regulação da emoção podem ser devido a um desequilíbrio na
atividade entre essas regiões que é exacerbado durante a
adolescência.

105
Epílogo

O
processo de maturação do cérebro é longo, durando
pelo menos até o início da idade adulta. Abordamos o
problema de avaliar a natureza da localização funcional
no córtex examinando a maneira pela qual a estrutura e o
comportamento emergem na criança em desenvolvimento. Os
neurônios, os componentes elementares do cérebro, nascem,
migram e, à medida que seus processos se elaboram,
estabelecem relações de conexão com outros neurônios. As
capacidades comportamentais e cognitivas seguem uma
sequência semelhante de desenvolvimento, do rudimentar ao
complexo. As relações estrutura-função podem ser inferidas
combinando os cronogramas de desenvolvimento da anatomia e
fisiologia do cérebro com os do comportamento. Além disso,
demonstramos que os testes neuropsicológicos que são sensíveis
ao dano cortical focal em adultos podem ser usados para avaliar
se certas áreas atingiram a maturidade funcional em crianças
normais em desenvolvimento. Além disso, ao estudar o
desenvolvimento anormal do cérebro e do comportamento,
podemos fazer inferências a respeito da importância de eventos
específicos de desenvolvimento no comportamento. O estudo do
desenvolvimento anatômico e comportamental do cérebro da
criança está reconhecidamente longe de ser completo. No
entanto, acreditamos que os dados obtidos até o momento

106
começam a responder às questões sobre a natureza do cérebro
da criança. O estudo contínuo da neuropsicologia do
desenvolvimento promete mudar nossa compreensão das bases
biológicas do desenvolvimento do comportamento humano.
Assim, esses pacientes pagaram um preço por suas boas funções
de linguagem, mas, em contraste com a sugestão de Teuber de
que a mudança de linguagem pode interferir com as funções do
hemisfério direito, neste caso, interferiu com a função do
hemisfério esquerdo.
Estudos de imagem humana mostram mudanças estruturais e
funcionais nas regiões frontolímbicas para revisão (Casey et al.
2005) que parecem comparar aumentos no controle cognitivo e na
autorregulação. Essas mudanças parecem mostrar uma mudança
na ativação das regiões pré-frontais de recrutamento difuso para
mais focal ao longo do tempo e recrutamento elevado de regiões
subcorticais durante a adolescência. Embora os estudos de
neuroimagem não possam caracterizar definitivamente o
mecanismo de tais mudanças no desenvolvimento, essas
mudanças no volume e na estrutura podem refletir o
desenvolvimento e o refinamento das projeções de e para essas
regiões do cérebro durante a maturação, o que sugere um ajuste
fino do sistema com o desenvolvimento. Casey, Jones e Hare
(2008) discutiram a importância de considerar a variabilidade
individual ao examinar as relações entre o cérebro e o
comportamento complexas relacionadas ao risco, processamento
de recompensas e reatividade emocional em populações em
desenvolvimento. O uso de uma abordagem que analisa as

107
trajetórias de desenvolvimento, em vez de instantâneos no tempo,
permite estudar de forma abrangente esses comportamentos
durante o desenvolvimento e examinar as diferenças individuais.
Não é possível explicar completamente o surgimento de
transtornos afetivos ou desenvolvimento atípico simplesmente
examinando um ponto no tempo. Estudos longitudinais ao longo
do desenvolvimento seriam a melhor metodologia para abordar
essas questões. Tomados em conjunto, os resultados sintetizados
aqui indicam que o aumento do comportamento de risco e a maior
reatividade emocional na adolescência estão associados a
diferentes trajetórias de desenvolvimento das regiões límbicas
subcorticais relativas às regiões de controle cortical. Essas
mudanças de desenvolvimento podem ser exacerbadas por
diferenças individuais (por exemplo, risco genético) na atividade
de linha de base dos sistemas límbicos.

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