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UNIFAFIBE

Centro universitário
Bebedouro/SP
➢Introdução
➢Ventilação (capítulos 2 e 7)
➢ Difusão (capítulos 3, 5 e 6)
➢Perfusão (capítulos 4, 5 e 6)
➢Controle da ventilação (capítulo 8)

WEST, 2013
INTRODUÇÃO
Objetivo da respiração

Fornecer oxigênio e remover dióxido de carbono dos


tecidos através de quatro eventos:

Ventilação
Difusão
Perfusão
Controle da ventilação
WEST, 2013
VENTILAÇÃO

Ventilação
▪ Entrada e saída de ar dos pulmões por diferença de
pressão.

▪ Diferença de pressão é gerada pelas contrações


musculares que lutam contra cargas impostas pela
complacência e resistência pulmonar e torácica

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
• Músculo mais importante da ventilação: DIAFRAGMA,
suprido pelos nervos frênicos.

• Na respiração corrente normal o nível do diafragma se


move cerca de 1 cm. Porém na inspiração e expiração
forçadas, pode excursionar até 10 cm.

• Quando o diafragma está paralisado ele se desloca


para cima em vez de para baixo causando o
movimento paradoxal. WEST, 2013
VENTILAÇÃO
ESPAÇO MORTO

• Anatômico:

– Volume das vias aéreas de condução, não participa do


intercâmbio gasoso (≈ 150ml ).

• Fisiológico:

– Soma do E.M.An. + E.M.Alveolar (alvéolos ventilados mas


não devidamente perfundidos)
VENTILAÇÃO
VENTILAÇÃO
ESPAÇO MORTO

• Em indivíduos saudáveis, espaço morto anatômico e fisiológico


são praticamente iguais.

• Em pneumopatas, o espaço morto fisiológico pode ser


consideravelmente maior devido à desigualdade de fluxo
sanguíneo e ventilação dentro dos pulmões.

• Ventilação aumentada - Respiração rápida e superficial - ↑


espaço morto.
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões
• Pulmões: Fibras elásticas e
colágeno:
– Propriedade da ELASTICIDADE (resistir
a distensão, tendência de retorno a
posição/forma original)

▪ Tendência ao fechamento dos


alvéolos.
▪ A tensão desenvolvida na estrutura
elástica distendida é proporcional
ao grau de distensão produzido.

E = ΔP / ΔV
WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões

▪ Durante a inspiração: pressões


cada vez MAIS NEGATIVAS são
necessárias para distender os
pulmões a um volume maior.
▪ Quando o pulmão é distendido
ao seu máximo, a curva se
achata, indicando o aumento da
OPOSIÇÃO À EXPANSÃO.

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões

O volume pulmonar é maior em


qualquer pressão durante a
desinsuflação do que durante a
insuflação ➔ HISTERESE
(provocada pela resistência do
tecido pulmonar)
WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões

Exemplo: MOLA
▪ > tensão sobre a mola ➔ >
a distensão, que AUMENTA
de forma LINEAR..... Até o
seu LIMITE MÁXIMO...

▪ Atingido o limite, uma


maior tensão produz
pequeno ou nenhum
aumento de comprimento,
podendo quebrar a WEST, 2013

mola......
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões e da caixa torácica

PULMÕES – Se retraem em quaisquer volumes


acima do mínimo.

PAREDE TORÁCICA – Pode retrair para dentro e


para fora – depende do volume da insuflação
pulmonar .

WEST, 2013
Propriedades elásticas dos pulmões e da caixa torácica
CURVA PRESSÃO-VOLUME DA PAREDE TORÁCICA E DOS PULMÕES

a b

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões e da caixa torácica
• Ossos e músculos possuem tendência de abertura da
caixa torácica.

• Repouso: tendência de expansão da parede torácica


é contrabalançada pela força contrátil dos pulmões –
EQUILÍBRIO (que determina o volume pulmonar de
repouso = Capacidade Residual Funcional (40% da
CPT) e é responsável pela pressão subatmosférica no
espaço intrapleural)
WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Propriedades elásticas dos pulmões e da caixa torácica

• Contração muscular: sobrepõe a força contrátril dos


pulmões + a parede torácica com tendência a se
expandir = inspiração.

• Inspiração profunda: ao ultrapassar 70% da Capacidade


Vital (CV), atinge nível natural de repouso da caixa
torácica e esta resiste a uma maior expansão.
WEST, 2013
VENTILAÇÃO

Propriedades elásticas dos pulmões e da caixa torácica

• Nesse momento então de inspiração profunda, acima de


70% da CV, os esforços musculares devem superar a
RETRAÇÃO DOS PULMÕES E DA PAREDE TORÁCICA para
atingirem a Capacidade Pulmonar Total.

WEST, 2013
Propriedades elásticas dos pulmões e da caixa torácica
CURVA PRESSÃO-VOLUME DA PAREDE TORÁCICA E DOS PULMÕES

a b

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
COMPLACÊNCIA

• Mensura a capacidade de se deformar de


um tecido.
• Mensura a distensibilidade pulmonar
(através da colocação de um balão no
esôfago):
C = ΔV / ΔP (L/cmH2O)
• Complacência normal: em torno de 200ml/cmH2O
WEST, 2013
VENTILAÇÃO
COMPLACÊNCIA

• Em níveis de pressão de
expansão elevados a
complacência diminui pois o
pulmão fica mais rígido
(curva mais horizontalizada).

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
COMPLACÊNCIA
• Aumento da complacência:
enfisema pulmonar e
envelhecimento (diminuição
das fibras elásticas) e na crise
de asma (mecanismo
desconhecido).
• Redução da complacência:
aumento do tecido fibroso,
edema de pulmão, atelectasias,
aumento da tensão superficial
alveolar (redução do
surfactante) WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Diferenças regionais de ventilação

• As regiões pulmonares ventilam de maneiras diferentes:


• As regiões inferiores ventilam melhor do que as superiores
na posição ortostática.
• Quando o indivíduo está na posição supina, essa
diferença desaparece, tornando-se a apical e a basal iguais.
No entanto, nesta posição, a região posterior apresenta
maior ventilação do que a anterior.
• Na posição lateral o pulmão dependente também
WEST, 2013
apresenta uma melhor ventilação.
VENTILAÇÃO

FATORES REGIONAIS

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Causa das diferenças regionais de ventilação:

• Diferenças de expansão torácica


– Nos ápices a pressão pleural é em torno de -10
cmH2O, enquanto nas bases é em torno de -2,5
cmH2O
– Os alvéolos apicais são mantidos com um volume de
insuflação de repouso maior do que os basais
– Em compensação a ventilação é maior nas bases.

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
Diferenças locais e os suas causas

• Constante de tempo = Complacência x Resistência (CT = C x R)

– Relação entre a complacência e a resistência de uma unidade


pulmonar
VENTILAÇÃO
Diferenças locais e os suas causas

• Constante de tempo = Complacência x Resistência (CT = C x R)

– Relação entre a complacência e a resistência de uma unidade


Restrição
pulmonar

Obstrução
VENTILAÇÃO
RESISTÊNCIA
Resistência à ventilação (não elástica)

1. Resistência viscosa tecidual


▪ Resistência para o deslocamento dos tecidos
durante a ventilação (pulmões, caixa torácica,
diafragma e os órgãos abdominais)
▪ Responsável por apenas 20% da resistência total à
insuflação pulmonar
▪ A Obesidade e ascite podem aumentar a
resistência viscosa.
WEST, 2002
VENTILAÇÃO

2. Resistência das vias aéreas (RVA)


• Responsável por 80% da resistência por atrito
à ventilação
• Refere-se ao movimento gasoso através das
vias aéreas, ou seja, o fluxo aéreo
• O fluxo pode ser:

LAMINAR, TURBULENTO E TRANSICIONAL WEST, 2013


WEST, 2013
VENTILAÇÃO
RESISTÊNCIA POR ATRITO À VENTILAÇÃO
• FLUXO LAMINAR:
– Gás se movimenta em camadas paralelas, e as camadas que
estão no centro se movem mais rapidamente.
– O fluxo aumenta em direção ao centro do tubo, evitando o
contato com as paredes dos brônquios
– Encontrado nas vias periféricas (pelo aumento da secção
transversal, menor resistência)
• FLUXO TURBULENTO:
– completa desorganização das moléculas (VVAA de grosso
calibre)
• FLUXO TRANSICIONAL:
– quando os dois anteriores se encontram WEST, 2013
VENTILAÇÃO
FATORES DETERMINANTES DA RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS

• Volumes correntes baixos – aumenta a RVA – as VVAA de menor


calibre podem até se fechar, em especial nas bases pulmonares
onde o pulmão se expande menos.

• Contração da musculatura lisa brônquica – diminui o calibre


brônquico – aumenta a resistência.

• Densidade e viscosidade do gás inspirado afetam a resistência


oferecida ao fluxo (ex. o gás inalado durante o mergulho é mais
denso aumentando a resistência)

WEST, 2013
VENTILAÇÃO

PRESSÕES NO CICLO RESPIRATÓRIO

• Pressão Bucal (Pao = airway opening) = 0 = pressão 1


atm (1.034 cmH2O)

• Pressão Superfície Corpórea (Psc) = 0 = pressão 1


atm (1.034 cmH2O)

• Pressão Alveolar (Palv) = intrapulmonar = variável

• Pressão Pleural (Ppl) = variável GUYTON, 1992


WEST, 2013
VENTILAÇÃO

PRESSÕES NO CICLO RESPIRATÓRIO


Gradientes de Pressão

• Transrespiratório (Prs) = Palv – Pao = faz com que o ar


flua para dentro e para fora dos alvéolos

• Transpulmonar (Pp) = Palv – Ppl = mantém a insuflação


alveolar. Alterações da Pp acarretam alterações do
volume alveolar.

• Transtorácico (Pw) = Ppl – Psc = pressão necessária para


expandir em conjunto os pulmões e a parede torácica
GUYTON, 1992
WEST, 2013
VENTILAÇÃO

PRESSÕES NO CICLO RESPIRATÓRIO

Pressões no REPOUSO
Ppl = - 5 cmH2O
Palv = 0 cmH2O
P. Transpulmonar = Pp (Palv – Ppl) = 5 cmH2O

GUYTON, 1992
WEST, 2013
VENTILAÇÃO

WEST, 2013
VENTILAÇÃO

WEST, 2013
VENTILAÇÃO
TRABALHO (T) RESPIRATÓRIO

• Realizado pelos músculos respiratórios


• Calculado pela integração P – V
• T mecânico total de uma respiração = soma de T que
supera tanto as forças elásticas como as forças de
atrito que se opõem à insuflação.
• Indivíduos saudáveis: 2/3 do T podem ser atribuídos
às forças elásticas e 1/3 à resistência de atrito
(gasoso e tecidual).
• Na doença pulmonar o trabalho pode aumentar
dramaticamente. WEST, 2013
VENTILAÇÃO
TRABALHO RESPIRATÓRIO

• Em indivíduos saudáveis o T mecânico da respiração


depende do padrão da ventilação:
– Volumes altos aumenta a força de retração elástica ➔
aumenta o T
– Frequência Respiratória alta = fluxo alto ➔ maior o atrito
➔ maior o T.
T = ΔP x ΔV

WEST, 2013

ASMA BRÔNQUICA
FIBROSE PULMONAR
> Vol. Insp. > componente
elástico > T > FR > atrito > T
VENTILAÇÃO
TRABALHO RESPIRATÓRIO
Trabalho muscular respiratório elevado
+
Fraqueza muscular respiratória

Fadiga muscular

• Intercâmbio gasoso fica comprometido por


desequilíbrios entre ventilação e perfusão e pelo
aumento do ESPAÇO MORTO

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
WEST, 2013
VENTILAÇÃO
TRABALHO RESPIRATÓRIO

METABOLISMO:
• Para realizar T, os músculos respiratórios consomem
oxigênio.
• A taxa de consumo de oxigênio (VO2) pelos músculos
respiratórios reflete suas necessidades energéticas.
• >T > VO2 ➔ algumas doenças respiratórias são
limitantes para o EXERCÍCIO.

WEST, 2013
RETOMADA DE CONHECIMENTO

1. Em relação ao gráfico a
seguir, interprete-o da
seguinte forma:
a) Em que ponto você
encontra o equilíbrio entre
caixa torácica e pulmões?
b) Em que ponto a
musculatura inspiratória
realizará um trabalho
aumentado? Porquê?
c) Defina nível de repouso
respiratório.
d) Defina nível de repouso da
parede torácica
RETOMADA DE CONHECIMENTO

1. Descreva o gráfico ao lado, interpretando-o


➢Introdução
➢Ventilação (capítulos 2 e 7)
➢ Difusão (capítulos 3, 5 e 6)
➢Perfusão (capítulos 4, 5 e 6)
➢Controle da ventilação (capítulo 8)
DIFUSÃO
Definição

Processo em que as moléculas de gás se movem de uma


área de pressão parcial alta para uma área de pressão
parcial baixa.

• Ocorre de forma
passiva, sem gasto
energético.

AYRES, 1999; WEST, 2013


DIFUSÃO
Composição do ar ambiente:
O2 = 20.93%
CO2 = 0,04%
N2 = 79,03%

Curiosidade: a pressão de um gás X (Px) no ar seco pode ser


calculada pelo simples produto da sua fração decimal (Fx) pela
pressão barométrica (pb) local (Px = Fx . Pb).
Exemplo: ao nível do mar, com a Pb em 760 mmHg, a pressão
parcial do O2 é igual a: PO2 = 760 x 0,2093 = 159,1 mmHg. E no
Monte Everest = 250 mmHg x 0,2093 = 53 mmHg.

AYRES, 1999
DIFUSÃO
Composição do ar ambiente:
O2 = 20.93%
CO2 = 0,04%
N2 = 79,03%

Curiosidade: a pressão de um gás X (Px) no ar seco pode ser


calculada pelo simples produto da sua fração decimal (Fx) pela
pressão barométrica (pb) local (Px = Fx . Pb).
Exemplo: ao nível do mar, com a Pb em 760 mmHg, a pressão
parcial do O2 é igual a: PO2 = 760 x 0,2093 = 159,1 mmHg. E no
Monte Everest = 250 mmHg x 0,2093 = 53 mmHg.

AYRES, 1999
DIFUSÃO
• Gradiente de difusão: diferença de pressão.

• OXIGÊNIO: existe uma cascata gradual para baixo


– PO2 atmosférica = 159 mmHg
– PO2 traqueal = 149 mmHg (mistura com a pressão de
H2O)
– PO2 alveolar (PAO2) = 100mmHg (mistura com o CO2)
– PO2 arterial (PaO2) = 95 mmHg (difusão incompleta)
– PO2 capilares = 40 mmHg (shunt) (fornece o
gradiente para a difusão do oxigênio)
AYRES, 1999; WEST, 2013
DIFUSÃO

A PO2 do ar, ao nível do mar, é de 159mmHg, assim que


o O2 alcança o alvéolo a PO2 cai pra 100 mmHg e nos
capilares teciduais, o O2 é muito mais baixo em torno de
40mmHg o que fornece o gradiente final para a difusão
do oxigênio para o interior da célula.
DIFUSÃO

A PO2 do ar, ao nível do mar, é de 159mmHg, assim que


o O2 alcança o alvéolo a PO2 cai pra 100 mmHg e nos
capilares teciduais, o O2 é muito mais baixo em torno de
40mmHg o que fornece o gradiente final para a difusão
do oxigênio para o interior da célula.
incompleta
DIFUSÃO

DIÓXIDO DE CARBONO

• PCO2 celular = 60 mmHg


• PCO2 alveolar (PaCO2) = 40 mmHg
• PCO2 no ar ambiente = 1 mmHg
• PaCO2 varia DIRETAMENTE com a produção de CO2 pelo
organismo e INVERSAMENTE com a ventilação alveolar.

AYRES, 1999; WEST, 2013


BARREIRAS À DIFUSÃO
Para que o dióxido de carbono ou
o oxigênio se movam entre os
alvéolos e o sangue, deve
transpor barreiras:
•Surfactante pulmonar

•Epitélio alveolar

•Espaço intersticial

•Endotélio capilar e membrana


eritrocitária.

AYRES, 1999; WEST, 2013


DIFUSÃO
• Lei de difusão de FICK: “Afirma que a taxa de transferência de um
gás através de uma lâmina de tecido é proporcional à área tecidual
e à diferença entre a pressão parcial do gás dos dois lados e
inversamente proporcional à espessura do tecido”.

• Como vimos, a área da membrana alvéolo-capilar é muito grande


(50 a 100m2) e a espessura é de somente 0,3 a o,5 µm.

• Além disso a taxa de transferência é diretamente proporcional à


constante de difusão, que por sua vez depende das propriedades
do tecido e do gás em particular.

• Isso significa que o CO2 difunde-se cerca de 20 vezes mais do que o


O2 através dos tecidos, pois possui maior solubilidade com um peso
molecular não muito diferente.”

Ayres, 1999; West, 2013


DIFUSÃO
• Portanto, a difusão no tecido pulmonar obedece aos 4
fatores da lei de difusão de FICK:

▪ Área transversa grande disponível para a difusão.


▪ Coeficiente de difusao do gás
▪ Peso molecular do CO2 um pouco maior que o O2 (44 vs 32), no
entanto, o CO2 é 24X mais solúvel em água que o O2, permitindo o
CO2 difundir-se 20 vezes mais do que o O2, o que faz com que
defeitos na membrana alvéolo-capilar limitem a difusão do O2 muito
antes do que a difusão do CO2.
▪ Espessura da membrana mínima
▪ Gradiente de pressão parcial através da membrana

Ayres, 1999; West, 2013


DIFUSÃO
ENTÃO:

▪ A DIFUSÃO SERÁ MAIOR:

▪ Quanto maior a área transversa, a constante de


difusão e o gradiente de pressão;
▪ Quanto Menor for a distância através da membrana.

Ayres, 1999; West, 2013


DIFUSÃO

•A captação de oxigênio pode ser limitada pela


hipoventilação, pela difusão, pelo shunt e pelo
desequilíbrio V/Q gerando hipoxemia.

•Shunt é a única causa de hipoxemia que não responde ao


oxigênio a 100%.

• O acúmulo de CO2 (hipercapnia) se dá por hipoventilação


e pelo desequilíbrio V/Q. Os demais problemas serão
resolvidos aumentando a ventilação para eliminar o CO2.

Ayres, 1999; West, 2013


➢Introdução
➢Ventilação (capítulos 2 e 7)
➢ Difusão (capítulos 3, 5 e 6)
➢Perfusão (capítulos 4, 5 e 6)
➢Controle da ventilação (capítulo 8)
PERFUSÃO = FLUXO SANGUÍNEO

Ayres, 1999; West, 2013


PERFUSÃO = FLUXO SANGUÍNEO
• No pulmão há dois tipos de circulação: a pulmonar e a brônquica
(sistêmica).

• A primeira tem por função a arterialização do sangue por meio


das trocas gasosas ao nível alvéolo-capilar ao passo que a
segunda nutre as estruturas pulmonares, não participando da
hematose.

• Os vasos pulmonares normais tem paredes delgadas e grande


complacência.

Ayres, 1999; West, 2013


PERFUSÃO = FLUXO SANGUÍNEO
• As pressões sistólica, diastólica e média na artéria pulmonar
equivalem a 25, 10 e 15 mmHg respectivamente, enquanto a
pressão média do átrio E é de 10 mmHg. Isso significa que a
circulação pulmonar pode sofrer grande influência das pressões
hidrostáticas e não ser uniforme em todo o pulmão.

• O sistema arterial pulmonar, supondo ser uma coluna de líquido,


tem uma distância de 30 cm entre ápice e base, ou seja,
30cmH2O = 23mmHg (1,36 cm H2O = 1mmHg). Essa diferença de
pressão é grande para um sistema de baixa pressão.

Ayres, 1999; West, 2013


PERFUSÃO = FLUXO SANGUÍNEO
Zona 1: Pressão alveolar é > do que a pressão arterial e os capilares
diminuem seu calibre = perfusão menor.
No indivíduo normal, a pressão arterial pulmonar é suficiente para
enviar o sangue a essa altura.

Zona 2: pressão arterial


suplanta pressão alveolar, mas
esta ainda seria superior a
pressão venosa, dificultando o
fluxo sanguíneo.

Zona
No 3: tantodorsal:
decúbito a pressão arterial
coluna como éaavenosa
de sangue sãoentre
distância maiores do que
o dorso eo
a pressãosendo
esterno, alveolar e adistância
essa perfusãomenor,
é maior.diminuirá a desigualdade de
perfusão. Ayres, 1999; West, 2013
PERFUSÃO = FLUXO SANGUÍNEO
Vasoconstrição pulmonar hipóxica

• PO2 alveolar reduzida ➔ contração da musculatura lisa das


paredes das pequenas arteríolas na região hipóxica. PO2 alveolar
abaixo de 70mmHg ocorre vasoconstrição e em PO2 muito baixa,
o fluxo pode ser praticamente abolido.

• Mecanismo ainda em pesquisa, porém, o benefício é que o


sangue é desviado de áreas pouco ventiladas em caso de doença
pulmonar.

Ayres, 1999; West, 2013


RELAÇÃO VENTILAÇÃO - PERFUSÃO

• Desigualdades da VENTILAÇÃO E DA PERFUSÃO


(V/Q) no pulmão normal.

• Desequilíbrio da V/Q = déficit de ventilação com


manutenção da perfusão no pulmão doente
(atelectasia, pneumonia,etc)

Ayres, 1999; West, 2013


RELAÇÃO VENTILAÇÃO - PERFUSÃO
Causas das desigualdades da V/Q
• As variações do fluxo sanguíneo do ápice à base
são decorrentes da gravidade, portanto mais
evidentes na posição ortostática.
• Circulação pulmonar = sistema de baixa pressão,
portanto o fluxo sanguíneo varia muito entre
ápice e base, aumentando em direção as bases
(20 x mais que nos ápices).
• A ventilação também varia, mas menos
drasticamente.
Ayres, 1999; West, 2013
RELAÇÃO VENTILAÇÃO PERFUSÃO = V/Q

Ayres, 1999; West, 2013


RELAÇÃO VENTILAÇÃO PERFUSÃO = V/Q
• Relação V/Q ideal = 1
– indica que a ventilação e a perfusão se encontram num
equlibrio perfeito

• V/Q alta > 1 ≈ 3,3 ➔ (PO2 = 132 mmHg e PCO2 = 28 mmHg)


– Ventilação maior que a normal e / ou
– Perfusão menor que a normal
• PO2 maior e PCO2 menor do que as normais

• V/Q baixa < 1 ≈ 0,66 ➔ (PO2 = 89 mmHg e PCO2 = 48 mmHg)


– Ventilação menor que a normal e / ou
– Perfusão é maior que a normal
• PO2 sanguíneo é mais baixa e PCO2 mais elevada que as
normais. Ayres, 1999; West, 2002
RELAÇÃO VENTILAÇÃO PERFUSÃO = V/Q

• Então,

• A maioria do sangue flui para as bases pulmonares,


onde a PO2 é mais baixa e a PCO2 é mais alta.

• Ao deixar os pulmões, a grande quantidade de sangue


das bases se combinou com a menor quantidade de
sangue dos ápices.

• O resultado é que uma mistura com menos O2 e mais


CO2 do que a que viria de uma V/Q ideal.
Ayres, 1999; West, 2013
VENTILAÇÃO PERFUSÃO
• Pressão intrapleural • Menor pressão
mais negativa, intravascular
• Alvéolos grandes e • Maior resistência
menos complacentes. • Menor fluxo sanguíneo
• Menor ventilação.

• Pressão intrapleural • Maior pressão


menos negativa intravascular
• Alvéolos pequenos e • Menor resistência
mais complacentes • Maior fluxo sanguíneo
• Maior ventilação

Ayres, 1999; West, 2013


SHUNT

SHUNT

Razão pela qual o O2 do sangue arterial é menor do


que o do gás alveolar.

• “Mistura do sangue venoso com sangue arterial”


• “Existe perfusão mas a ventilação é deficitária”

Ayres, 1999; West, 2013


DIFUSÃO

pulmonares

incompleta
SHUNT
• Causas:
• Pulmão normal: drenagem da artéria brônquica coletada
pelas veias pulmonares após perfusão dos brônquios e da
redução parcial do seu O2 e pequena quantidade de
sangue venoso coronariano que drena diretamente para a
cavidade do ventrículo esquerdo por meio das veias
cardíacas mínimas.

• O efeito dessa adição de sangue pouco oxigenado é a


redução da PO2 arterial.
Ayres, 1999; West, 2013
SHUNT

• Doença cardíaca: adição direta de


sangue venoso ao arterial (CIV, CIA).

Ayres, 1999; West, 2013


TRANSPORTE DE GASES PELO SANGUE
• O oxigênio é transportado de duas formas no sangue:
dissolvido (em torno de 0,3%) e quimicamente
combinado com a hemoglobina (> do que 95%).

• Diferentemente do O2 dissolvido, o oxigênio combinado


com a hemoglobina não é linearmente relacionada a PO2,
mas em forma de curva sigmóide chamada de CURVA DE
DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA.
Ayres, 1999; West, 2013
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÊNIO DA HEMOGLOBINA

• A saturação da Hb varia
com a PO2
• Não há uma relação
linear e sim uma curva
em forma de “S”
Celular (5) Pulmonar (100)

Ayres, 1999; West, 2013


CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÊNIO DA HEMOGLOBINA

• A parte superior da curva é relativamente achatada;


• Pequenas alterações da PaO2 tem pouco efeito sobre a
SaO2, indicando uma forte afinidade da Hb pelo O2;
• Com uma PO2 inferior a 60mmHg, a curva inclina
dramaticamente, com diminuição da afinidade da Hb
pelo O2
• Essa diminuição da afinidade da Hb pelo O2 ajuda a
liberá-lo nos tecidos onde a PO2 está baixa

Ayres, 1999; West, 2013


CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÊNIO DA HEMOGLOBINA

• Sabendo que a PO2 nos


capilares é de 40 mmHg
entende-se porque a Hb se
dissocia do O2 deixando-o
neste local.

• A medida que o sangue


perfunde os tecidos vai
liberando O2 e o sangue venoso
retorna com PO2 = 40 mmHg e
SaO2 = 73%

Ayres, 1999; West, 2013


FATORES QUE INFLUENCIAM A CARGA E
DESCARGA DE OXIGENIO

PH SANGUINEO - EFEITO BOHR


– pH ácido = a saturação da
Hb para uma determinada
PO2 ↓ – diminui a afinidade
da Hb pelo O2.
– pH básico = a saturação da
Hb para uma determinada
PO2 ↑ – aumenta a afinidade
da Hb pelo O2.

Ayres, 1999; West, 2013


FATORES QUE INFLUENCIAM A CARGA E DESCARGA DE
OXIGENIO

PH SANGUINEO – EFEITO BOHR


• Essas alterações melhoram a carga de O2 nos pulmões
e a descarga de O2 nos tecidos
• Quando o sangue nos tecidos recolhe CO2, o pH cai de
7,40 para 7,37, portanto diminui a afinidade da Hb
pelo O2 liberando-o mais prontamente aos tecidos
• Quando o sangue retorna aos pulmões, o pH volta
para 7,40, pois libera CO2. Isso aumenta a afinidade
da Hb pelo O2 aumentando sua captação de O2 nos
alvéolos
Ayres, 1999; West, 2002
DISSIOCIAÇÃO DO O2 EM RELAÇÃO A T0

• ↓ na T° corpórea: ↑ a
afinidade da Hb pelo O2

• ↑ na T° corpórea: ↓ a
afinidade da Hb pelo O2

Ayres, 1999; West, 2013


FATORES QUE INFLUENCIAM A CARGA E DESCARGA DE
OXIGENIO

TEMPERATURA (T°) CORPÓREA

• A temperatura nos tecidos está diretamente relacionada


com a taxa metabólica

• Áreas de grande atividade metabólica, com T0 elevadas,


necessitam de maior aporte de O2 que é prontamente
liberado pela Hb

Ayres, 1999; West, 2013


FATORES QUE INFLUENCIAM A CARGA E DESCARGA DE
OXIGENIO
HEMOGLOBINA ANORMAL - CARBOXIEMOGLOBINA

• HbCO = combinação química do monóxido de carbono


com a Hb

• A afinidade da Hb pelo CO é 200 vezes maior do que


pelo O2
• Por isso, mesmo quantidades mínimas de CO deslocam
o O2 da Hb
• O tratamento do envenamento por CO envolve altas
taxas de O2, sendo necessário CÂMARA HIPERBÁRICA
AFINIDADE DA HEMOGLOBINA PELO O2

(difosfoglicerato)
↓ a afinidade da hb
pelo O2
para facilitar a
liberação nos
tecidos

Ayres, 1999; West, 2013


➢Introdução
➢Ventilação (capítulos 2 e 7)
➢ Difusão (capítulos 3, 5 e 6)
➢Perfusão (capítulos 4, 5 e 6)
➢Controle da ventilação (capítulo 8)
CONTROLE DA VENTILAÇÃO

• Ao longo das várias atividades cotidianas, a ventilação pulmonar


necessita de ajustes para manter uma adequada oxigenação dos
tecidos e retirar deles o CO2 produzido.

Três elementos básicos do controle são:

✓ Sensores: reúnem informações


✓ Centros de controle central: coordenam as informações
✓ Efetores: Músculos respiratórios que promovem a ventilação

Ayres, 1999; West, 2013


Comunicação

Ayres, 1999; West, 2013


CONTROLE DA VENTILAÇÃO

CONTROLE CENTRAL
Tronco encefálico (ponte - bulbo)

• Centro respiratório bulbar:


propriedade periódica e
intrínseca de gerar estímulos,
sendo responsáveis pelo ritmo
básico da ventilação.

• O grupo respiratório dorsal


(GRD) é associado a inspiração
enquanto o grupo respiratório
ventral (GRV), a inspiração e a
expiração.
Ayres, 1999; West, 2013
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
CONTROLE CENTRAL
Tronco encefálico (ponte - bulbo)
• Centro apnêustico: região inferior
da ponte. Parece estimular a
inspiração prolongada, seguida de
expirações curtas, por
provavelmente, um efeito excitatório
sobre os neurônios inspiratórios
bulbares.

• Centro pneumotáxico: região


superior da ponte. Parece desligar
ou inibir a inspiração, regulando
dessa forma o volume da inspiração
e a FR.
Ayres, 1999; West, 2013
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
Córtex: controle voluntário ou comportamental.

✓ A respiração se encontra sob controle voluntário até certo nível.


✓ A redução do PCO2 para a metade é possível pela hiperventilação,
elevando-se o pH, alcalose com sérios efeitos colaterais entre
eles a tetania dos músculos das mãos e dos pés.
✓ A hipoventilação voluntária é bem mais difícil. A interrupção da
ventilação é limitada pela PO2, PCO2 e outros fatores não
químicos.
✓ CURIOSIDADE: Recorde de apneia para o Guinness, Aleix Segura
da Espanha, prendeu a respiração por 24 minutos e 3 segundos
depois de respirar oxigênio puro em 28 de fevereiro de 2016.

Ayres, 1999; West, 2013


CONTROLE DA VENTILAÇÃO
EFETORES

Músculos da respiração:

Diafragma, intercostais, abdominais, e


os acessórios = importante que
trabalhem de forma coordenada.

Ayres, 1999; West, 2013


CONTROLE DA VENTILAÇÃO
SENSORES

Quimiorreceptores

Receptores que respondem a alteração na composição química do


sangue ou outro líquido ao seu redor, sensíveis as alterações de O2,
CO2 e H+.

Podem ser centrais ou periféricos.

Ayres, 1999; West, 2013


CONTROLE DA VENTILAÇÃO
SENSORES

Quimiorreceptores centrais
• Situados na superfície ventral do bulbo, nos arredores da saída
dos nervos IX e X.
• São circundados por líquido extracelular cerebral (LEC) e são
sensíveis às alterações na concentração de CO2 e H+. Um
aumento de CO2 e H+ estimula a ventilação enquanto a
diminuição a inibe. Mas parece não serem sensíveis às alterações
da PO2.
Ayres, 1999; West, 2013
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
SENSORES
Quimiorreceptores centrais
• H+ não atravessa a barreira hematoliquórica mas o CO2 atravessa
prontamente. Parece, então, que é a combinação do CO2 com
H2O = H2CO3 e, ao formar o bicarbonato (HCO3-), libera o H+ que
estimula a ventilação.
• Outras consequências da alteração da PCO2:
• Elevação da PCO2 ➔ vasodilatação cerebral ...
• Queda da PCO2 ➔ vasoconstrição cerebral importante.

Ayres, 1999; West, 2013


CONTROLE DA VENTILAÇÃO
SENSORES
Quimiorreceptores Periféricos
(carotídeos e aórticos)

• Altamente vascularizados, com o maior fluxo


sanguíneo por grama de tecido em todo o
organismo.
• Responsáveis por todo o aumento da
ventilação em reposta à hipoxemia arterial,
portanto sensíveis às alterações de O2.
• Em reposta ao aumento da PCO2 arterial é
menos importante do que os centrais,
porém é mais rápida, sendo importante para
ajustes nas alterações abruptas de CO2.
Ayres, 1999; West, 2013
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
SENSORES

Receptores Pulmonares

• Receptores de distensão (reflexo de


insuflação e desinsuflação): receptores de
adaptação lenta.

• Receptores irritativos (gases nocivos,


tabagismo, poeiras e ar frio –
broncoconstrição e hiperpnéia): receptores
de adaptação rápida.

Ayres, 1999; West, 2013


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AIRES, M.M. Fisiologia. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara


Koogan, 1999.

GUYTON, A.C. Tratado de fisiologia médica. 8. ed. Rio de


Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.

WEST, J.B. Fisiologia Respiratória: Princípios Básicos. 9.


Ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
Foz do Iguaçu
REVISÃO
VAMOS ESTUDAR UM POUCO?
VAMOS NOS PREPARAR PARA A PROVA?

1. Procure no livro de fisiologia o gráfico de diferenças regionais de


ventilação e explique porque a ventilação é maior nas bases do que nos
ápices
2. Diferencie espaço morto e shunt.
3. Diferencie complacência de elasticidade.
4. Descreva a lei de difusão de Fick.
5. Descreva a relação V/Q.

6. Descreva a dissociação da hemoglobina estudando seu gráfico e as


causas do desvio da curva para direita e para esquerda
7. Descreva os quimiorreceptores