Situações Especiais em PCR - Ovace Afogamento - Gestante 2015

CETEC – CONSULTORIA & TREINAMENTOS
Parte 10: Circunstâncias Especiais de Ressuscitação

Integrado 2010 e 2015 Diretrizes da American Heart Association para Ressuscitação
Cardiopulmonar e Cuidado Cardiovascular de Emergência baseado na Web
Palavras-chave:
 parada cardíaca
 desfibrilação
 emergência
VERSÃO DE ACESSIBILIDADEDOWNLOAD PDF DESABOUEXPANDIDO
Destaques & Introdução
Parada cardíaca associada com a gravidez - Atualizado ALS 436
parada cardíaca associada com a gravidez é rara em highincome países. Parada cardíaca
materna ocorre em aproximadamente 1:12 000 admissões para entrega nos Estados
Unidos. 1 3 taxas de parada cardíaca materna parecem estar aumentando nos Estados
Unidos, de 7,2 mortes por 100 000 nados-vivos em 1987 para 17,8 mortes por 100 000
nados-vivos em 2009. 1 4 taxas de mortalidade materna são mais baixos no Canadá, onde a
mortalidade materna é relatada como 6,1 mortes por 100 000 partos, com uma tendência
decrescente a partir de 2001 até 2011.1 5 , 1 6
Os melhores resultados para a mãe eo feto são susceptíveis de ser alcançado por
ressuscitação maternal bem sucedido. As causas mais comuns de parada cardíaca
materna são a hemorragia, doenças cardiovasculares (incluindo infarto do miocárdio,
dissecção da aorta, e miocardite), embolia do líquido amniótico, septicemia, pneumonia
por aspiração, PE, e eclâmpsia. 1 3 , 1 7 importantes causas iatrogênicas de parada cardíaca
materna incluem hipermagnesemia da administração sulfato de magnésio e complicações
anestésicas.
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2015 ILCOR revisão sistemática abordadas as questões de posicionamento do paciente

durante a RCP eo papel da cesariana perimortem (PMCD) na gestão de mulheres grávidas
em parada cardíaca durante a segunda metade da gravidez.
2.1
2015 Resumo Evidência
A evidência a respeito das estratégias de tratamento avançado para a parada cardíaca na

gravidez é em grande parte observacional. Como resultado, as recomendações são
baseadas na aplicação dos princípios fisiológicos e sobre um exame aprofundado de
estudos de observação que são suscetíveis ao viés. A falta de estudos de alta qualidade
que examinam o tratamento da parada cardíaca no final da gravidez representa uma
lacuna científica importante.
2.1.1
Posicionamento do Paciente Durante CPR - Atualizado
Posição do paciente tem emergido como uma importante estratégia para melhorar a
qualidade de CPR e força de compressão resultante e débito cardíaco. O útero gravídico
pode comprimir a veia cava inferior, impedindo o retorno venoso, reduzindo assim o
volume sistólico e débito cardíaco. Em geral, a compressão aortocava pode ocorrer por
gestações únicas em aproximadamente 20 semanas de idade gestacional, 1 8 mais ou
menos na época em que o fundo é igual ou superior ao umbigo. Embora as compressões
torácicas na posição de inclinação lateral esquerda são viáveis em um estudo
manequim, 1 9 resultam em diminuição da qualidade CPR (menos compressões torácicas
fortes) do que é possível na posição supina. 2 0 Manual do deslocamento do útero lateral
esquerdo (LUD) efetivamente alivia a pressão aortocava em pacientes com
hipotensão 2 1 ( Figura 2 ). Não há estudos sobre os resultados parada cardíaca foram
publicados examinando o efeito da LUD ou outras estratégias para aliviar a compressão
aortocava durante a ressuscitação.
Figura 2: A, LUD Manual, realizada com a técnica com uma só mão. B, técnica de duas
mãos durante a ressuscitação

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⇥
ACESSIBILIDADE
VERSÃO
2.1.1.1
Cesariana de emergência em Cardiac Arrest - Atualizado
Evacuação do útero grávido alivia a compressão aortocava e pode melhorar os esforços

de ressuscitação. 2 2 - 2 6 Na segunda metade da gravidez, PMCD pode ser considerado
parte de reanimação materna, independentemente da viabilidade fetal. 2 7 Em uma série de
casos, 12 de 20 mulheres para quem resultados maternos foi gravado submetidos PMCD
durante a reanimação teve retorno da circulação espontânea (ROSC) imediatamente após
o parto, e não foram relatados casos de agravamento de status maternal. 2 8 Uma revisão
sistemática da literatura avaliou todos os relatórios de casos de parada cardíaca durante a
gravidez, mas a ampla gama de caso heterogeneidade e viés de relatórios não permite
quaisquer conclusões relativas ao calendário de PMCD. 2 9 a sobrevivência da mãe tem
sido relatado até 15 minutos após o início da parada cardíaca materna. 2 2 , 3 0 -
32
sobrevivência Neonatal tem sido documentada com PMCD realizada até 30 minutos
após o início da parada cardíaca materna. 2 2
2.2
2015 Recomendações-Novo e Atualizado
2.2.1
BLS Modificação: Alívio da aortocava Compression - Atualizado

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Prioridades para a gestante em parada cardíaca são a oferta de RCP de alta

qualidade e alívio da compressão aortocava.(Classe I, LOE C-LD)
NOVO: OCT 2015
Se a altura fundo de olho é igual ou superior ao nível do umbigo, LUD manual pode
ser benéfico no alívio de compressão aortocava durante as compressões
torácicas. (Classe IIa, LOE C-LD)
NOVO: OCT 2015
2.2.2
ALS Modificação: cesariana de emergência em parada cardíaca - Atualizado
Porque ROSC imediata nem sempre pode ser alcançado, os recursos locais para um
PMCD devem ser chamados assim que a parada cardíaca é reconhecido em uma
mulher na segunda metade da gravidez. (Classe I, LOE C-LD)
NOVO: OCT 2015
preparação e treinamento sistemático são as chaves para uma resposta bem sucedida a
esses eventos raros e complexos.
As equipas de cuidados que podem ser chamados a gerir estas situações devem
desenvolver e praticar respostas institucionais padrão para permitir a entrega suave
de cuidados de ressuscitação. (Classe I, LOE C-EO)
NOVO: OCT 2015
Durante a parada cardíaca, se a mulher grávida com uma altura fundo de olho em ou
acima do umbigo não atingiu ROSC com medidas de reanimação habituais além de
LUD manual, é aconselhável preparar para evacuar o útero enquanto reanimação
continua. (Classe I, LOE C-LD )
NOVO: OCT 2015
Em situações como trauma materno nonsurvivable ou ausência de pulso

prolongado, em que os esforços de ressuscitação maternas são, obviamente, inútil,
não há nenhuma razão para atrasar PMCD realizando. (Classe I, LOE C-LD)
NOVO: OCT 2015

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PMCD deve ser considerado em 4 minutos após o início da parada cardíaca materna
ou esforços de ressuscitação (para a prisão sem testemunhas) se não houver
ROSC. (Classe IIa, LOE C-EO)
NOVO: OUT 2015 VERSÕES ANTERIORES
A decisão clínica para realizar um PMCD-e seu tempo em relação ao cardíaco materno
prisão-é complexa por causa da variabilidade no nível de praticante e equipe de
treinamento, fatores do paciente (por exemplo, a etiologia da prisão, idade gestacional), e
recursos do sistema.
Parada cardíaca associada com Embolia Pulmonar - Atualizado ALS 435 ALS 435
PE é uma causa potencialmente reversível de choque e parada cardíaca. aumento agudo

da pressão do ventrículo direito devido à obstrução da artéria pulmonar e liberação de
mediadores vasoativos produz choque cardiogênico que podem progredir rapidamente
para o colapso cardiovascular. Gestão de PE aguda é determinada pela gravidade da
doença. 3 3 fulminante PE, caracterizada por parada cardíaca ou instabilidade
hemodinâmica grave, define o subconjunto de PE enorme que é o foco destas
recomendações. 3 4
Menos de 5% dos pacientes com progresso PE aguda a parada cardíaca. Doenças deste
gravidade está associada com a mortalidade de 65% a 90%. 3 5 - 3 7 paragens cardíacas
relacionadas-PE pode ocorrer dentro de horas após o início dos sintomas. Entre 5% e 13%
das paradas cardíacas inexplicáveis estão associados com PE fulminante. 3 8 , 3 9
Porque estabelecer o diagnóstico de embolia pulmonar aguda em situações de parada

cardíaca é muitas vezes difícil, separadas revisões sistemáticas foram realizadas para
tratamento de doentes com suspeitos e confirmados PE. Embora marcadores clínicos
específicos para PE fulminante são limitados, os sintomas agudos freqüentemente pronta
atenção médica antes de uma parada cardíaca. Fatores de risco de tromboembolismo
convencionais, dispneia pródromo ou dificuldade respiratória e parada testemunhou são
características associada à parada cardíaca devido ao PE. 3 8 , 4 0 a atividade elétrica sem
pulso é o ritmo de apresentação em 36% a 53% das paradas cardíacas relacionadas com
o PE, enquanto passível de choque primária ritmos são
incomuns. 3 8 , 4 1 , 4 2 recomendações específicas sobre o uso da ultra-sonografia de
diagnóstico durante a ressuscitação podem ser encontrados em " Parte 7: Suporte e
Adulto Cardiovascular vida ", em Diretrizes esta actualização de 2015.

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Anticoagulação sistêmica prompt é geralmente indicada para pacientes com TEP maciço e
submaciça para prevenir a propagação do coágulo e apoiar a dissolução do coágulo
endógena ao longo de semanas. 4 3 anticoagulação sozinha é insuficiente para pacientes
com PE fulminante.Farmacológico e terapias mecânicas para reverter rapidamente
oclusão da artéria pulmonar e restaurar pulmonar adequada e circulação sistêmica
surgiram como terapias primárias para TEP maciço, incluindo PE fulminante. 3 3 , 4 4 atuais
opções de tratamento avançadas incluem trombólise sistêmica, embolectomia mecânica
cirúrgica ou percutânea, e cardiopulmonar extracorpórea ressuscitação (ECPR).
2015 ILCOR revisão sistemática dirigiu-se ao tratamento de PE como a causa conhecida

ou suspeita de parada cardíaca. O papel dos medicamentos trombolíticos na gestão de
parada cardíaca indiferenciada foi a última revisão das orientações de 2010 e não é
analisado novamente aqui. 4 5
3.1
3.2
Ou paragem cardíaca respiratória associada a opióide Overdose - Atualizado ALS

441 BLS 811 BLS 891
Nos Estados Unidos, em 2013, 16 235 pessoas morreram de toxicidade de opióides de

prescrição, e um adicional de 8257 morreu de overdose de heroína. 6 4 , 6 5 nos Estados
Unidos em 2012, overdose de opióides tornou-se a principal causa de morte prejudicial
não intencional em pessoas com idades entre 25 a 60 anos, sendo responsável por mais
mortes do que colisões de veículos motorizados. 6 6 a maioria dessas mortes estão
associadas com opióides de prescrição. Estatísticas são semelhantes no Canadá. 6 7
toxicidade opióide isolada está associada com o sistema nervoso central (SNC) e
depressão respiratória que pode evoluir para a parada respiratória e cardíaca. A maioria
das mortes opiáceos envolvem a co-ingestão de vários medicamentos ou comorbidades
médicas e de saúde mental. 6 8 - 7 1 Além disso, metadona e propoxifeno pode causar
torsades de pointes, e cardiotoxicidade foi relatado com outros opióides. 7 2 - 7 8 Exceto em

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situações clínicas específicas (por exemplo, overdose de opióides indesejada durante um

procedimento médico), os socorristas não podem estar certos de que a condição clínica do
paciente é devido a opioidinduced CNS e toxicidade depressão respiratória sozinho, e
pode, portanto, misidentify parada cardíaca associada a opióides como inconsciência ou
vice-versa. Isto é particularmente verdadeiro no primeiro socorros e contextos BLS, onde a
determinação da presença ou ausência de um pulso não é confiável. 7 9 , 8 0 Quaisquer
recomendações de tratamento para uso em primeiros socorros ou configurações de SBV
deve, portanto, ter o benefício que excede o dano quando aplicado a uma população de
pacientes misto, que pode incluir as pessoas com depressão grave do SNC e respiratória,
parada respiratória e parada cardíaca.
Ao criar o 2015 Diretrizes Update, o grupo de escrita considerada a dificuldade em

diferenciar com precisão situações de emergência ressuscitação associada a opióides de
outras causas de parada cardíaca e respiratória. emergências de ressuscitação associada
a opióides são definidas pela presença de parada cardíaca; parada
respiratória; instabilidade ou com risco de vida grave (tal como graves do SNC ou
depressão respiratória, hipotensão ou arritmia cardíaca) que é suspeito de ser devido a
toxicidade opióide. O termo "emergência com risco de vida associada ao opióide" é
utilizado para os prestadores de primeiros socorros e não de saúde.
A naloxona é um antagonista de receptor de opióide potentes no cérebro, medula espinal,

e do sistema gastrointestinal. A naloxona tem um excelente perfil de segurança e pode
rapidamente reverter a depressão respiratória e do SNC em um paciente com uma
emergência ressuscitativo associada-opióide. Com base no treinamento do socorrista e
circunstância clínica, naloxona pode ser administrado por via intravenosa, 8 1 -
84
intramuscular, 8 1 , 8 2 , 8 5 intranasal, 8 3 , 8 5 - 8 9 ou subcutânea 9 0 ; nebulizadas para
inalação 9 1 , 9 2 ; ou instilado na árvore brônquica via tubo endotraqueal. 9 3 da dose
apropriada e concentrações diferem pela via.
Não há danos conhecidos ou grandes efeitos clínicos associados com a administração de

naloxona em doses típicas para os pacientes que não são opiáceos-intoxicado ou
dependente. 9 4 , 9 5 administração de naloxona pode precipitar síndrome de abstinência
aguda em doentes com dependência de opiáceos, com sinais e sintomas, incluindo ânsias
hipertensão, taquicardia, piloereção, vômitos, agitação e drogas. Estes sinais e sintomas
são raramente fatais, e eles podem ser minimizados utilizando a menor dose eficaz de
naloxona. 9 6 edema pulmonar tem sido relatada com a administração de naloxona, mas
também pode ser causada principalmente pela toxicidade do opióide. 9 6
A dose ideal de naloxona não é conhecido. Nos 2010 orientações, uma dose inicial
empírica de 0,04 a 0,4 mg IV ou intramuscular (IM) foi recomendado para evitar a

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provocação de abstinência de opiáceos grave em pacientes com dependência de opióide e

para permitir a consideração de uma gama de doses, dependendo do cenário
clínico. 2 Repita doses ou aumento da dose de 2 mg IV ou IM foi recomendada se a
resposta inicial era inadequada. Alguns dados comparativos existem sobre a dose
apropriada de intranasal (IN) naloxona; a maioria dos estudos utilizaram uma dose fixa de
2 mg, repetido em 3 a 5 minutos, se necessário. 8 3 , 8 5 - 8 9 , 9 7 naloxona nebulizada foi
estudada e bem tolerada em doentes opióides-intoxicado com uma dose de 2 mg diluído
em 3 mL soro fisiológico. 9 1 , 9 2 Independentemente da definição de cuidados e via de
administração, o objetivo inicial da terapia é restaurar e manter a desobstrução das vias
aéreas e ventilação, evitando respiratória e parada cardíaca, sem provocar abstinência dos
opiáceos grave.
2015 ILCOR revisão sistemática abordadas as questões de saber se a educação de

resposta overdose de opióides (com ou sem distribuição de naloxona) melhora os
resultados relacionados à overdose de opióides e se a administração de naloxona ou
qualquer outra terapêutica melhora os resultados em pacientes com cardio
opioidassociated prisão / respiratória no primeiros socorros , configurações de BLS, ou
ACLS.
4.1
4.2
2015 Recomendações-Nova
Papel da intravenosa Lipid Terapia Emulsão em Gestão de parada cardíaca devido a

envenenamento - Atualizado ALS 834
O uso da terapia ILE foi desenvolvido pela primeira vez como um tratamento para a
paragem cardíaca resultante da bupivacaína anestésico local.1 2 0 - 1 2 2 anestésicos locais
inibir a tensão nos canais de sódio da membrana celular, limitando o potencial de acção e
a condução de impulsos nervosos. toxicidade sistêmica do anestésico local (LAST) pode
apresentar-se com colapso cardiovascular fulminante e refratário a medidas de
ressuscitação padrão. A CNS fase de toxicidade (agitação evoluindo para convulsões
francas ou depressão do SNC) pode preceder colapso cardiovascular. Uma revisão
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recente de bloqueios anestésicos nervos periféricos estimou a incidência de LAST igual a

0.87 / 1000 pacientes. 1 2 3 Quando um anestésico local é administrado, as organizações
profissionais recomendam neurológica contínua e monitoramento cardiovascular, a dose
de fraccionamento, a injecção lenta, o uso concomitante de um marcador intravascular de
absorção sistémica (epinefrina 10 a 15 ug), e a utilização de técnicas de ultra-som. 1 2 4
A administração de ILE cria um compartimento de lípidos no soro, reduzindo por sequestro

da concentração de medicamentos lipofílicos nos tecidos. 1 2 5 Administração de ILE
também aumenta inotropia cardíaca por outros mecanismos. 1 2 6 - 1 2 8
Ao longo do tempo, o uso comum desta modalidade tem sido expandida para incluir o
envenenamento por outros anestésicos locais e outros medicamentos. 1 2 9 - 1 3 2
2015 ILCOR revisão sistemática abordou a questão de saber se a administração de

emulsão lipídica melhora os resultados para os pacientes que desenvolvem parada
cardíaca devido à toxicidade de drogas, incluindo a causada por anestésicos locais e
outras drogas.
5.1
5.2
Parada cardíaca associada a outras ingestões tóxicos
Envenenamento tem sido comparado ao trauma no nível celular, destruindo o

funcionamento natural da fisiologia da vítima. 1 4 9 envenenamento grave altera a função de
um receptor celular, canal iônico, organela, ou via química, na medida em que os sistemas
de órgãos fundamentais não pode mais apoio vida.
Tal como acontece com qualquer paciente em parada cardíaca, manejo do paciente com
uma exposição tóxica começa com o apoio das vias respiratórias, respiração e
circulação. Parada cardíaca devido à toxicidade é gerido em conformidade com os
padrões atuais de BLS e ACLS. Com poucas exceções, não há antídotos únicas ou

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intervenções específicas de toxinas que são recomendados durante a ressuscitação de

parada cardíaca.
Uma vez que o retorno da circulação espontânea é alcançado, a consulta urgente com um
médico toxicologista ou centro de veneno regionais certificada é recomendado, como a
gestão postarrest do paciente criticamente envenenado pode beneficiar de uma
compreensão completa do agente tóxico. Consulta também é recomendado no início do
tratamento de um paciente com intoxicação potencialmente fatal, quando as intervenções
adequadas pode evitar a deterioração de parada cardíaca. Nos Estados Unidos, um centro
de veneno certificado pode ser alcançado pelo telefone 1-800-222-1222; no Canadá, ligue
para 1-800-268-9017.
É extremamente difícil a realização de ensaios clínicos de intoxicação aguda com risco de

vida. Os desafios incluem a raridade com que condições mais específicas ocorrem, a
heterogeneidade da apresentação, e os desafios éticos relacionados à retenção
estabelecida cuidados de pacientes que são incapazes de fornecer o consentimento
informado, porque o paciente tem um estado mental alterado, o paciente é suicida, ou há a
falta de tempo para explicar alternativas de tratamento. 1 5 0
A maioria das perguntas que abordam parada cardíaca devido à toxicidade de drogas
permanecem sem resposta. Estudos epidemiológicos são necessários para documentar a
taxa de incidência de paradas cardíacas secundárias à toxicidade de drogas e as taxas de
referência de segurança e eficácia para estratégias terapêuticas atuais. Esta seção
apresenta recomendações para o cuidado do paciente com um problema toxicológico
causando parada cardíaca ou instabilidade cardiovascular grave (depressão respiratória,
hipotensão, alterações da condução cardíaca, etc risco de vida). Algumas recomendações
são baseadas em evidências, mas a maioria das pesquisas nesta área consiste de relatos
de casos, pequenas séries de casos, estudos com animais e estudos farmacocinéticos em
voluntários saudáveis. Praticamente nenhuma pesquisa toxicologia envolve parada
cardíaca humana. Assim, muitas dessas recomendações são baseadas em consenso de
especialistas, e é necessária mais investigação para validar-los.
6.1
Abordagem inicial ao paciente criticamente Poisoned
Manejo do paciente criticamente envenenado começa com proteção das vias aéreas, o
apoio da respiração e circulação, e avaliação rápida. Os pacientes podem ou não ser
capaz de fornecer uma história precisa de exposição a uma substância tóxica. Sempre que
possível, a recolha de história deve incluir interrogatório de pessoas que acompanham o

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paciente, avaliação de contentores, revisão de registros de farmácia, e exame de registro

médico prévio do paciente. 1 5 1 Muitos pacientes que ingerem medicamentos em uma
tentativa de suicídio demorar mais de uma substância, e o número de substâncias
ingeridas é maior nas fatal do que em não-fatais tentativas de suicídio. 1 5 2 Comprehensive
testes de laboratório de toxicologia é quase nunca disponível em um prazo que suporta
decisões de reanimação precoce. 1 5 3
Pacientes intoxicados pode deteriorar-se rapidamente. Cuidado para todos os pacientes

adultos que estão criticamente doentes ou sob avaliação para possível exposição a uma
toxina ou ingestão, particularmente quando a história é incerto, deve começar em uma
área de tratamento monitorado, onde o desenvolvimento de depressão do sistema nervoso
central, instabilidade hemodinâmica ou convulsões pode ser rapidamente reconhecido e
abordado. 1 5 4
Descontaminação gastrointestinal, uma vez que um esteio no tratamento de toxinas

ingeridas, tem um papel menos importante no tratamento da intoxicação hoje. Com raras
exceções, lavagem gástrica, irrigação intestinal, e administração de xarope de ipeca não
são recomendados. 1 5 5 - 1 5 7 A administração de uma dose única de carvão activado para
adsorver toxinas ingeridas é geralmente recomendado para a ingestão de venenos que
ameaçam a vida para a qual não terapia antídoto adequado esteja disponível e quando o
carvão pode ser administrado dentro de 1 hora de envenenamento. 1 5 8 carvão de doses
múltiplas activado deve ser considerada para pacientes que tenham ingerido uma
quantidade de risco de vida de toxinas específicas (por exemplo, carbamazepina,
dapsona, fenobarbital, quinino , ou teofilina) para o qual foi estabelecido um benefício
dessa estratégia. 1 5 9 carvão vegetal não deve ser administrado por ingestão de cáusticos
substâncias, metais, ou hidrocarbonetos.1 5 8
Charcoal só deve ser administrado a doentes com uma das vias aéreas intactas ou
protegidos. Em pacientes que estão em risco de aspiração, entubação endotraqueal e
elevação da cabeça-de-cama deve ser realizada antes da administração de carvão
vegetal. 1 5 9 , 1 6 0 Porque a decisão de realizar a descontaminação gastrointestinal é
complexa, multifatorial, e associado com o risco, consultoria especializada pode ser útil .
6.2
Toxidromes
Um "toxidrome" é um síndrome clínico-uma constelação de sinais, sintomas e resultados

sugestiva dos efeitos de uma toxina específica de laboratório. Ao reconhecer essas
apresentações, o médico pode estabelecer um diagnóstico de trabalho que orienta a

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gestão inicial. Alguns toxidromes comuns são apresentados na Tabela 2 :

Toxidromes comum. Praticamente todos os sinais e sintomas observados no
envenenamento pode ser produzida por doença natural, e muitas apresentações clínicas
associadas à doença natural pode ser mimetizado por algum veneno.1 6 1 É importante
manter um amplo diagnóstico diferencial, particularmente quando a história de exposição a
produtos químicos tóxicos é claro.
Tabela 2: 2010 - Toxidromes Comum
Abra a tabela em uma nova janela
6.3
benzodiazepinas
Não há dados que suportem o uso de antídotos específicos na configuração de parada

cardíaca devido à overdose de benzodiazepínicos.Ressuscitação de parada cardíaca deve
seguir padrão BLS e ACLS algoritmos.
O flumazenil é um antagonista potente da ligação de benzodiazepinas aos seus receptores

no sistema nervoso central. A administração de flumazenil pode inverter sistema nervoso
central e depressão respiratória causada por overdose de benzodiazepínicos. Flumazenil
não tem nenhum papel na gestão de parada cardíaca.
A administração do flumazenil para pacientes com coma indiferenciada e confere

risco não é recomendado. (Classe III, LOE B)
ÚLTIMA ACTUALIZAÇÃO: OUTUBRO 2010
Administração do flumazenil pode precipitar convulsões em pacientes dependentes de

benzodiazepina e tem sido associada a convulsões, arritmia e hipotensão em pacientes
com coingestion de certos medicamentos, tais como os antidepressivos
tricíclicos. 1 6 2 , 1 6 3 No entanto, o flumazenil pode ser usado com segurança para reverter a
sedação excessiva conhecidos ser devido à utilização de benzodiazepinas em um
paciente, sem contra-indicações conhecidas (por exemplo, sedação). 1 6 4
6.4
beta-bloqueadores

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Não existem dados que suportem o uso de antídotos específicos na configuração de

parada cardíaca devido à overdose β-bloqueador.Ressuscitação de parada cardíaca deve
seguir padrão BLS e ACLS algoritmos.
beta-bloqueador medicação overdose pode causar essa inibição severa dos receptores
beta-adrenérgicos que vasopressores em altas doses não pode efetivamente restaurar a
pressão arterial, débito cardíaco ou perfusão. As opções terapêuticas no tratamento de
instabilidade hemodinâmica refractário devido à sobredosagem β-bloqueador incluem a
administração de glucagon, doses elevadas de insulina, ou os sais de cálcio IV.
6.4.1
glucagon
A administração de glucagon pode ser útil para a instabilidade cardiovascular grave

associada a toxicidade β-bloqueador e refratário a medidas padrão, incluindo
vasopressores.
A dose recomendada de glucagon é um bolus de 3 a 10 mg, administrada lentamente

ao longo de 3 a 5 minutos, seguido de uma infusão de 3 a 5 mg / h (0,05 a 0,15 mg /
kg seguida por uma infusão de 0,05 a 0,10mg / kg por hora). 1 6 5 - 1 7 7 (Classe IIb, LOE
C)
A taxa de infusão é titulada para alcançar uma resposta hemodinâmico adequado (pressão
arterial média apropriada e provas de uma boa perfusão). Porque a quantidade de
glucagon necessária para sustentar esta terapia pode ser superior a 100 mg em um
período de 24 horas, os planos devem ser feitas cedo para assegurar que um
fornecimento adequado de glucagon está disponível. Glucagon geralmente provoca
vômito. Em pacientes com depressão do sistema nervoso central, das vias respiratórias
devem ser protegidos antes da administração de glucagon. Estudos em animais têm
sugerido que o uso concomitante de sozinha ou em combinação com milrinona
isoproterenol e dopamina pode diminuir a eficácia do glucagon. 1 7 8 - 1 8 0
6.4.2
Insulina
Estudos em animais sugerem que doses elevadas de IV insulina, acompanhada por IV

suplementação de dextrose e monitorização electrólito, pode melhorar a estabilidade

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hemodinâmica e sobrevivência em sobredosagem β-bloqueador, melhorando a utilização

de energia do miocárdio. 1 8 1 , 1 8 2 Um caso humano único relatório 1 8 3 mostraram uma
estabilidade melhorada hemodinâmica e sobrevivência para descarregar após a
administração de insulina em altas doses no choque refratário devido a uma overdose
maciça de metoprolol.
A administração de insulina em altas doses em pacientes com choque refratário a

outras medidas podem ser consideradas.(ClassIIb, LOE C)
Embora a dose humana ideal não tenha sido determinada, um protocolo vulgarmente
utilizado chama para a administração IV de 1 L / insulina regular kg na forma de bolus,
acompanhada de 0,5 g / kg de dextrose, seguido de infusão contínua de 0,5 a 1 L / kg por
hora de insulina e 0,5 g / kg por hora de dextrose. 1 8 4 a infusão de insulina é titulado
conforme necessário, para alcançar a resposta hemodinâmico adequado, ao passo que a
infusão de dextrose é titulada para manter as concentrações de glucose no soro de 100 a
250 mg / dl (5,5 a 14 mmol / EU).Monitorização da glucose no soro muito frequente (até a
cada 15 minutos), pode ser necessário durante a fase inicial de titulação de
dextrose.Infusões sustentadas de soluções de dextrose concentradas (> 10%) requerem
acesso venoso central. Insulina causa de potássio a deslocar para dentro das
células. Hipocalemia moderada é comum durante a terapia com insulina-euglicemia em
altas doses, e os animais tratados com a reposição de potássio agressiva assistolia
desenvolvido. 1 8 1 Para evitar a reposição de potássio excessivamente agressivo, um
protocolo humano tem como alvo os níveis de potássio de 2,5 a 2,8 mEq / L. 1 8 4
6.4.3
Cálcio
Um relato de caso humano 1 8 5 e um estudo em larga animais 1 8 6 sugerem que o cálcio

pode ser útil na overdose β-bloqueador.Administração de cálcio em pacientes com
choque refratário a outras medidas podem ser consideradas. (Classe IIb, LOE C)
Uma abordagem consiste em administrar 0,3 mEq / kg de cálcio (solução de 0,6 mL / kg de

10% de gluconato de cálcio ou 0,2 ml / kg de solução de cloreto de cálcio a 10%) IV
durante 5 a 10 minutos, seguido de uma infusão de 0,3 meq / kg por hora. 1 8 4 a taxa de
infusão é titulada a resposta hemodinâmica adequada. Ionizado no soro níveis de cálcio
devem ser monitorizados e hipercalcemia grave (ionizado níveis de cálcio superior a duas

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vezes o limite superior do normal) devem ser evitados. Infusões sustentadas de cálcio IV
requerem acesso venoso central.
6.4.4
outras Terapias
Relatos de casos têm sugerido que, em pacientes que permanecem criticamente

hipotensor apesar da terapia vasopressora máxima, intervenções específicas, utilizando
balão intra-aórtico, dispositivos de assistência ventricular, e oxigenação por membrana
extracorpórea ou outro suporte de vida extra-corpórea dispositivos (ECLS) pode ser salva-
vidas. 1 8 7 - 1 8 9 Embora a prova continua a ser fraco, pelo menos dois relatos de casos
humanos indicam um possível benefício da infusão de emulsão lipídica por overdose de
beta-bloqueadores. 1 9 0 , 1 9 1 Os estudos em animais são misturados. 1 9 2 - 1 9 5 Porque esta
área da terapia está evoluindo rapidamente, 1 9 6 - 1 9 8 rápida consulta com um médico
toxicologista ou outros especialistas com conhecimento up-to-date é recomendado quando
a gestão hipotensão refratária ao tratamento de sobredosagem β-bloqueador.
6.5
Bloqueadores dos canais de cálcio
Não existem dados que suportem o uso de antídotos específicos na configuração de

parada cardíaca devido ao cálcio canal bloqueador de overdose. Ressuscitação de parada
cardíaca deve seguir padrão BLS e ACLS algoritmos.
Cálcio canal bloqueador overdose pode também causar hipotensão com risco de vida e
bradicardia, que são refratários aos agentes padrão. O tratamento com doses elevadas de
insulina tem sido descrita num certo número de relatórios de caso clínico 1 9 9 - 2 1 0 e estudos
animais. 2 1 1 - 2 1 4
Altas doses de insulina, nas doses listadas na seção de β-bloqueador acima, pode
ser eficaz para restaurar a estabilidade hemodinâmica e melhorar a sobrevivência no
ambiente de toxicidade cardiovascular grave associada a toxicidade de uma
overdose de canal de cálcio bloqueador. (Classe IIb, LOE B )
Evidência limitada suporta a utilização de cálcio no tratamento de cálcio

hemodinamicamente instável bloqueador do canal refractário sobredosagem a outros
tratamentos. 2 0 0 , 2 0 1 , 2 0 4 , 2 0 5 , 2 0 7 - 2 0 9 , 2 1 2 , 2 1 5 - 2 1 8

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Administração de cálcio em pacientes com choque refratário a outras medidas

podem ser consideradas. (Classe IIb, LOE C)
Não há evidência suficiente e conflitantes para recomendar o uso de

glucagon 2 0 4 , 2 0 5 , 2 0 9 , 2 1 1 , 2 1 2 , 2 1 5 , 2 1 8 - 2 2 1 no tratamento de hemodinamicamente instável
overdose bloqueador do canal de cálcio.
6.6
Digoxina e cardíaca relacionada Heterósidos
Envenenamento por digoxina pode causar grave bradicardia e arritmias potencialmente

fatais, incluindo taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e elevados graus de bloqueio
nodal AV. Outros glicosídeos cardíacos para plantas e derivados de animais podem
produzir efeitos análogos, incluindo aqueles encontrados em oleander, lírio-do-vale, pele
de sapo, e alguns medicamentos à base de plantas. Não há dados que suportem o uso de
antídotos específicos na configuração de parada cardíaca devido à overdose de
digoxina. Ressuscitação de parada cardíaca deve seguir padrão BLS e ACLS algoritmos,
com antídotos específicos usados na fase de parada cardíaca pós-se cardiotoxicidade
grave é encontrado.
Antidigoxin anticorpos Fab deve ser administrado a pacientes com grave toxicidade
glicósido cardíaco que ameaçam a vida. 2 2 2 - 2 3 1 (Classe I, LOE B)
Um frasco de antidigoxin Fab é padronizado para neutralizar 0,5 mg de digoxina. Embora a

dose ideal é desconhecido, uma estratégia razoável, é como se segue:
Se for conhecida, a dose ingerida de digoxina, administrar 2 frascos de Fab por miligrama
de digoxina ingerida.
Em casos de toxicidade de digoxina crónica ou quando a dose ingerida não é conhecido,

calcular o número de frascos a administrar, utilizando a seguinte fórmula: Concentração de
digoxina no soro (ng / ml) x peso (kg) / 100.
Em casos críticos em que é necessária terapia antes de um nível de digoxina no soro pode
ser obtido ou em casos de toxicidade com risco de vida devido a glicosídeos cardíacos,
administrar empiricamente 10 a 20 frascos.

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Hipercalemia é um marcador de gravidade na intoxicação aguda glicosídeo cardíaco e

está associada com mau prognóstico. 2 3 2 Antidigoxin Fab pode ser administrada
empiricamente para pacientes com intoxicação aguda de digoxina ou relacionados com
glicosídeos cardíacos cujo nível de potássio sérico superior a 5,0 mEq / L. 2 3 3
6,7
Cocaína
Não há dados que suportem o uso de intervenções específicas para a cocaína no cenário
de parada cardíaca devido a overdose de cocaína.Ressuscitação de parada cardíaca deve
seguir padrão BLS e ACLS algoritmos, com antídotos específicos usados na fase de pós-
ressuscitação se cardiotoxicidade grave ou neurotoxicidade é encontrado. Uma única série
de casos demonstraram excelente sobrevida global e neurologicamente intacta (55%) em
pacientes com parada cardíaca associada com overdose de cocaína que foram tratados
com a terapia padrão. 2 3 4
taquicardia e hipertensão induzida pela cocaína são predominantemente causada por

estimulação do sistema nervoso central. As estratégias de tratamento são extrapolados a
partir de estudos síndrome coronariana aguda, pequenas séries de casos e experimentos
em voluntários humanos cocaína-naïve.
Pode ser razoável para tentar agentes que têm demonstrado eficácia no tratamento
da síndrome coronariana aguda em pacientes com toxicidade cardiovascular
grave. a-bloqueadores (fentolamina), 2 3 5 benzodiazepinas (lorazepam,
diazepam), 2 3 6 bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil), 2 3 7 de morfina, 2 3 8 e
nitroglicerina sublingual 2 3 9 , 2 4 0 podem ser utilizados, conforme necessário para
controlar a hipertensão, taquicardia e agitação. (Classe IIb , LOE B)
Os dados disponíveis não suportam a utilização de um agente sobre a outra no

tratamento da toxicidade cardiovascular devido à cocaína. (Classe IIb, LOE B)
Há provas claras de que a cocaína pode precipitar síndromes coronárias

agudas. 2 4 1 Para hipertensão induzida pela cocaína ou desconforto no peito,
benzodiazepinas, nitroglicerina, e / ou morfina pode ser benéfico. 2 3 6 , 2 3 9 , 2 4 2 (Classe
IIa, LOE B)

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Porque os efeitos da cocaína e de outros medicamentos estimulantes são transitórios,

drogas e doses devem ser cuidadosamente escolhidas para minimizar o risco de produzir
hipotensão após o agente agressor foi metabolizado. Estudos de laboratório de
cateterização demonstram que a administração de cocaína leva ao diâmetro da artéria
coronária reduzida. Este efeito é invertido pela
morfina, 2 3 8 nitroglicerina, 2 4 0 fentolamina, 2 3 5 e verapamil 2 3 7 ; não é alterado pelo
labetalol 2 4 3 ; e é agravada por propranolol. 2 4 4 Vários estudos sugerem que a
administração de beta-bloqueadores podem piorar a perfusão cardíaca e / ou produzir
hipertensão paradoxal quando a cocaína estiver presente.2 4 4 , 2 4 5
Embora haja evidências contraditórias, 2 4 6 , 2 4 7 recomendações atuais são de que os

medicamentos β-bloqueadores puros na definição de cocaína não são
indicados. 2 4 8 (Classe IIb, LOE C)
Em caso de sobredosagem grave, cocaína actua como uma classe de Vaughan-Williams

Ic antiarrítmico, produzindo taquicardia ampla do complexo através de vários mecanismos,
incluindo o bloqueio dos canais de sódio cardíacos. 2 4 9 . Embora não haja evidência
humana no envenenamento por cocaína, extrapolação a partir de provas no tratamento de
uma ampla taquicardia complexo n causada por outros agentes de classe Ic (flecainida) e
antidepressivos tricíclicos sugere que a administração de bicarbonato de sódio hipertónico
pode ser benéfico. 2 5 0 Uma estratégia de tratamento típico usado para estes bloqueadores
dos canais de sódio envolve a administração de 1 mL / kg de uma solução de bicarbonato
de sódio ( 8,4%, 1 mEq / mL) como um bolus IV, repetido conforme necessário até que a
estabilidade hemodinâmica é restaurado e a duração de QRS é ≤120 ms. 2 5 1 - 2 5 8 evidência
actual não suporta nem refuta um papel para a lidocaína no tratamento de taquicardia
ampla-complexo provocada pela cocaína.
6,8
Antidepressivos cíclicos
Muitos medicamentos podem prolongar o intervalo QRS em overdose. Estes incluem a

classe de Vaughan-Williams Ia e Ic anti-arrítmicos (por exemplo, procainamida, quinidina,
flecainida), antidepressivos tricíclicos (por exemplo, amitriptilina), e cocaína. antiarrítmicos
tipo IA e IC não foram revisadas em 2010. semelhante ao tipo Ia antiarrítmicos,
antidepressivos cíclicos bloquear os canais de sódio cardíacos, levando a hipotensão e
arritmia todo o complexo em overdose.

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Parada cardíaca causada pela toxicidade do antidepressivo cíclica deve ser gerida pela
BLS atuais e diretrizes de tratamento ACLS. Uma pequena série de casos de pacientes
com parada cardíaca demonstrou melhora com bicarbonato de sódio e epinefrina, 2 5 9 mas
o uso concomitante de fisostigmina no período prearrest neste estudo reduz a capacidade
de generalizar este estudo.
A administração de bicarbonato de sódio para a parada cardíaca devido à overdose

de antidepressivos cíclico pode ser considerada.(Classe IIb, LOE C)
As estratégias terapêuticas para o tratamento de grave cardiotoxicidade antidepressivo

cíclico incluem o aumento de sódio sérico, aumento do pH do soro, ou fazer as duas
coisas simultaneamente. As contribuições relativas de hipernatremia e alcalemia são
controversos, mas, na prática, mais experiência envolve a administração de uma solução
de bicarbonato de sódio hipertônica (solução 8,4%, 1 mEq / ml).
Bolus de bicarbonato de sódio de 1 mL / kg podem ser administradas conforme

necessário para alcançar a estabilidade hemodinâmica (pressão arterial média de
sangue adequado e perfusão) e QRS estreitamento. 2 5 1 - 2 5 8 (classe IIb, LOE C)
Níveis séricos de sódio e pH devem ser monitorados, e hipernatremia grave (sódio> 155
mEq / L) e alcalemia (pH> 7,55) devem ser evitados.Um número de vasopressores e
inotropos têm sido associados com melhoria no tratamento da hipotensão induzida por
tricíclico, isto é, adrenalina, 2 6 0 , 2 6 1 , 2 6 2 norepinefrina, 2 6 2 - 2 6 5 dopamina, 2 6 5 - 2 6 7 . Dobutamina
e 266
6.9
Monóxido de carbono
Além de complicações de abuso de drogas deliberada, o monóxido de carbono é a

principal causa de morte por envenenamento acidental nos Estados Unidos. 2 6 8 Para além
de reduzir a capacidade da hemoglobina de fornecer o oxigénio, o monóxido de carbono
causa danos celulares directo ao cérebro e no miocárdio. 2 6 9 sobreviventes de
envenenamento por monóxido de carbono estão em risco de lesão neurológica
permanente. 2 6 9
Vários estudos têm sugerido que muito poucos pacientes que desenvolvem parada
cardíaca de envenenamento por monóxido de carbono sobreviver até a alta hospitalar,
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independentemente do tratamento administrado após retorno da circulação

espontânea. 2 7 0 - 2 7 2 Cuidados de rotina de pacientes em parada cardíaca e
cardiotoxicidade grave de intoxicação por monóxido de carbono devem cumprir com
padrão recomendações BLS e ACLS.
6.9.1
O oxigênio hiperbárico
Dois estudos sugerem que os resultados neurológicos foram melhorados em pacientes

com toxicidade monóxido de carbono de toda a severidade (excluindo pacientes
"moribundos") 2 7 3 e gravidade ligeira (excluindo a perda de consciência e instabilidade
cardíaca) a moderada2 7 4 que receberam oxigenoterapia hiperbárica para o envenenamento
por monóxido de carbono. Outros estudos não encontraram nenhuma diferença na
sobrevivência neurologicamente intacta. 2 7 5 , 2 7 6 Uma revisão sistemática 2 7 7 , 2 7 8 e uma
recente revisão da política baseada em evidências clínicas 2 7 9 concluiu que, com base nas
evidências disponíveis, melhoria na sobrevivência neurologicamente intacta após o
tratamento para o envenenamento por monóxido de carbono com oxigênio hiperbárico é
possível, mas não foi provada.
A oxigenoterapia hiperbárica é associado com uma baixa incidência de efeitos

colaterais graves. Porque oxigenoterapia hiperbárica parece conferir pouco
risco, 2 7 9 os dados disponíveis sugerem que a terapia com oxigênio hiperbárico pode
ser útil no tratamento de envenenamento por monóxido de carbono aguda em
pacientes com toxicidade grave. (Classe IIb, LOE C)
Os pacientes com intoxicação por monóxido de carbono que desenvolvem uma lesão
cardíaca têm um risco aumentado de doença cardiovascular e mortalidade por qualquer
causa durante pelo menos 7 anos após o evento, mesmo com oxigênio hiperbárico é
administrada.2 8 0 , 2 8 1 Embora os dados sobre intervenções eficazes nesta população são
escassos , é razoável para aconselhar melhor acompanhamento para estes pacientes.
Com base neste evidências conflitantes, a transferência de rotina dos pacientes para uma
instalação de tratamento hiperbárico seguindo a ressuscitação da toxicidade
cardiovascular grave deve ser cuidadosamente considerada, pesando o risco de
transporte, contra a possível melhoria na sobrevivência neurologicamente intacta.
6.10

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Cianeto
O cianeto é uma substância química surpreendentemente comum. Para além das fontes
industriais, cianeto pode ser encontrado em produtos de limpeza, soluções de
galvanização de jóias, e como um produto metabólico do amigdalina droga anti-tumoral
putativo (laetrila). O cianeto é um dos principais componentes da fumaça do fogo e
envenenamento por cianeto deve ser considerada em vítimas de inalação de fumaça que
têm hipotensão, depressão do sistema nervoso central, acidose metabólica, ou fuligem nas
narinas ou secreções respiratórias. 2 8 2 envenenamento por cianeto provoca colapso
cardiovascular rápida, o que manifesta-se como hipotensão, acidose láctica, apneia
central, e convulsões.
Pacientes em parada cardíaca 2 8 2 - 2 8 4 ou aqueles que apresentam instabilidade

cardiovascular 2 8 2 - 2 8 8 causada por envenenamento por cianeto, conhecida ou suspeita
devem receber terapêutica cianeto antídoto com um cianeto limpador (ou
hydroxocobalamin IV ou um nitrato, como IV nitrito de sódio e / ou de amila inalado nitrito),
seguido o mais rapidamente possível por tiossulfato de sódio IV. 2 8 6 , 2 8 9 , 2 9 0
Ambos hidroxocobalamina 2 8 2 - 2 8 8 e nitrito de sódio a 2 8 6 , 2 8 9 , 2 9 0 servem para ligar

rapidamente e de forma eficaz cianeto no soro e inverter os efeitos de toxicidade do
cianeto. Porque nitritos induzir a formação de metemoglobina 2 8 9 e pode causar
hipotensão, 2 9 1 hidroxocobalamina tem uma vantagem de segurança, particularmente em
crianças e vítimas de inalação de fumaça, que também pode ter envenenamento por
monóxido de carbono. Uma comparação detalhada destas medidas foi recentemente
publicado. 2 9 2
Tiossulfato de sódio serve como um cofactor metabólico, aumentando a desintoxicação de

cianeto de tiocianato. Administração tiossulfato aumenta a eficácia de agentes de limpeza
de cianeto em experimentação animal 2 9 3 - 2 9 6 e tem sido usado com sucesso em humanos
com ambos hidroxocobalamina 2 8 2 , 2 8 8 e nitrito de sódio. 2 8 6 , 2 8 9 , 2 9 0 tiossulfato de sódio está
associado com o vómito mas não tem nenhuma outra toxicidade significativa. 2 9 7
Portanto, com base nas melhores evidências disponíveis, um regime de tratamento

de 100% de oxigênio e hidroxocobalamina, com ou sem tiossulfato de sódio, é
recomendado (Classe I, LOE B)

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Parada cardíaca durante a intervenção coronária percutânea - Atualizado ALS 479
Parada cardíaca durante PCI é rara, ocorrendo em cerca de 1,3% dos procedimentos de
cateterização. 2 9 8 , 2 9 9 Embora o risco de parada cardíaca durante PCI está presente em
ambos os procedimentos eletivos e de emergência, a incidência é maior em casos de
emergência. 3 0 0
Em geral, pacientes que desenvolvem parada cardíaca durante a ICP ter resultados
superiores aos pacientes em parada cardíaca que ocorre em outras configurações,
incluindo as unidades hospitalares. 3 0 1 Muitos pacientes vão responder a reanimação
ACLS padrão, incluindo RCP de alta qualidade e desfibrilação rápida. Desfibrilação rápida
(dentro de 1 minuto) está associada com a sobrevivência a taxas de alta hospitalar tão
elevadas como 100% nesta população. 3 0 2
Um subgrupo de pacientes que desenvolvem parada cardíaca durante PCI exigirá esforços
de ressuscitação prolongada. Fornecendo reanimação prolongada eficaz no laboratório de
cateterismo tem desafios únicos, e uma série de intervenções e adjuntos para a gestão de
parada cardíaca durante PCI têm sido descritas. disponibilidade irregular e falta de estudos
comparativos limitar recomendações de uma abordagem sobre a outra.
2015 ILCOR revisão sistemática abordou a questão de saber se quaisquer intervenções

especiais ou mudanças nos cuidados, em comparação apenas com padrão de
ressuscitação ACLS, podem melhorar os resultados em pacientes que desenvolvem
parada cardíaca durante a ICP.
Há uma série de dispositivos mecânicos disponíveis para fornecer suporte hemodinâmico

durante o cateterismo cardíaco em pacientes de alto risco que apresenta com choque
cardiogênico. O uso desses dispositivos em choque cardiogênico não foi avaliada pelo
ILCOR em 2015. Portanto, a AHA atualizar as diretrizes de 2015 para CPR e não ECC não
fazer recomendações sobre o uso de dispositivos de assistência mecânica em pacientes
em choque cardiogênico que se submetem a PCI. As recentes recomendações para o uso
de dispositivos de assistência mecânica nestas situações pode ser encontrada no Colégio
Americano 2013 de Cardiologia Foundation (ACCF) / AHA Diretriz de Gestão da ST-
Elevation do Miocárdio. 3 0 3
7.1

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7.2
Parada cardíaca associada à asma
A asma é responsável por mais de 2 milhões de visitas ao departamento de emergência

(ED) nos Estados Unidos a cada ano, com 1 em cada 4 pacientes que necessitam de
admissão a um hospital. 3 3 1 Anualmente existem 5.000 a 6.000 mortes relacionadas com a
asma nos Estados Unidos, muitos que ocorrem no ambiente pré-hospitalar. 3 3 2 contas
asma grave para cerca de 2% a 20% das internações em unidades de terapia intensiva,
com até um terço desses pacientes que necessitam de intubação e ventilação
mecânica. 3 3 3 Esta secção centra-se na avaliação e tratamento de pacientes com asma
quase fatal.
Vários grupos de consenso têm desenvolvido excelentes diretrizes para o manejo da asma
que estão disponíveis na World Wide Web:
http://www.nhlbi.nih.gov/health-pro/guidelines/current/asthma-guidelines/full-report
http://www.ginasthma.com
8.1
fisiopatologia
A fisiopatologia da asma consiste de 3 anormalidades chave:
 broncoespasmo
 inflamação das vias aéreas
 entupimento mucosa
Complicações de asma grave, tais como pneumotórax hipertensivo, atelectasia lobar,

pneumonia e edema pulmonar, pode contribuir para mortes. Exacerbações asmáticas são
comumente associados com hipercarbia e acidose, hipotensão, devido à diminuição do
retorno venoso, e estado mental deprimido, mas a causa mais comum de morte é
asfixia. Causas cardíacas de morte são menos comuns. 3 3 4

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8.2
Aspectos clínicos de asma grave
Pieira é um achado física comum, embora a gravidade da sibilância não se correlaciona

com o grau de obstrução das vias aéreas. A ausência de sibilância pode indicar obstrução
das vias aéreas crítica, ao passo que aumentou chiado pode indicar uma resposta positiva
ao tratamento broncodilatador.
A saturação de oxigênio (Sa O 2) níveis podem não refletir a hipoventilação alveolar

progressiva, particularmente se o oxigênio está sendo administrado. Note-se que
Sa O 2 pode cair inicialmente durante a terapêutica porque β 2 -agonistas produzir tanto
broncodilatação e vasodilatação e, inicialmente, pode aumentar shunt intrapulmonar.
Outras causas de sibilância são edema pulmonar, 3 3 5 doença pulmonar obstrutiva crónica
(DPOC), pneumonia, anafilaxia, 3 3 6 corpos estranhos, PE, bronquiectasia, e massa
subglótica. 3 3 7
8.3
estabilização inicial
Os doentes com asma com risco de vida grave necessitam de tratamento urgente e
agressivo com a administração simultânea de oxigênio, broncodilatadores e esteróides. Os
profissionais de saúde devem monitorar esses pacientes de perto por
deterioração. Embora a fisiopatologia da asma com risco de vida consiste de
broncoconstrição, inflamação e obstrução mucosa, inflamação única broncoconstrição e
são passíveis de tratamento com drogas.
8.4
Terapia primária
8.4.1
Oxigênio
Oxigênio deve ser fornecido a todos os pacientes com asma grave, mesmo aqueles com
oxigenação normal. Como observado acima, o tratamento bem sucedido com p2-agonistas

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podem causar uma diminuição inicial da saturação de oxigénio, devido a broncodilatação

resultante pode aumentar inicialmente o desequilíbrio ventilação-perfusão.
8.4.2
Inalados b2-agonistas
ß-agonistas de ação curta fornecer broncodilatação rápida, dependente da dose, com

efeitos colaterais mínimos. Uma vez que a dose administrada depende da taxa de volume
pulmonar e do fluxo inspiratório do paciente, a mesma dose pode ser usado na maioria
dos doentes, independentemente da idade ou tamanho. Estudos têm mostrado nenhuma
diferença nos efeitos da contínua versus administração intermitente de albuterol
nebulizado 3 3 8 , 3 3 9 ; No entanto, a administração contínua foi mais eficaz em um subgrupo
de pacientes com exacerbações graves de asma. 3 3 8 A Cochrane meta-análise não
mostrou diferença global entre os efeitos de albuterol entregues por inalador dosimetrado
espaçador ou nebulizador. 3 4 0 Se a utilização prévia de um taxímetro -dose inalador não foi
eficaz, o uso de um nebulizador é razoável.
Embora albuterol às vezes é administrado por via intravenosa (IV) na asma grave, uma
revisão sistemática de 15 estudos clínicos demonstraram que a IV β 2 -agonistas,
administradas por qualquer bolus ou infusão, não levou a melhorias significativas em
qualquer desfecho clínico. 3 3 9
Levalbuterol é o isómero R de albuterol. Comparações com albuterol têm produzido

resultados mistos, com alguns estudos mostrando um efeito broncodilatador melhorou
ligeiramente no tratamento da asma aguda na ED. 3 4 1 Não há nenhuma evidência de que
levalbuterol devem ser favorecidos em detrimento de albuterol.
Um dos adjuntos mais comuns usados com o tratamento β-agonista, particularmente nas
primeiras horas de tratamento, incluem agentes anticolinérgicos (ver "adjuvantes Terapias"
abaixo para mais detalhes). Quando combinado com beta-agonistas de curta ação,
agentes anticolinérgicos como ipratrópio pode produzir uma melhoria clinicamente
modesto na função pulmonar em comparação com curta ação ß-agonistas sozinho. 3 4 2 , 3 4 3
8.4.3
corticosteróides
Corticosteróides sistêmicos são o único tratamento para o componente inflamatório da

asma provado ser eficaz para exacerbações agudas de asma. Uma vez que os efeitos
anti-inflamatórios após a administração pode não ser evidente para 6 a 12 horas,
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corticosteróides deve ser administrada cedo. O uso precoce de esteróides sistémicos

acelera a resolução de obstrução ao fluxo aéreo e pode reduzir a admissão ao
hospital. 3 4 4 Embora não pode haver nenhuma diferença nos efeitos clínicos entre as
formulações orais e IV de corticosteróides, 3 4 5 , 3 4 6 a rota IV é preferível em pacientes com
grave asma. Em adultos uma dose inicial típica de metilprednisolona é de 125 mg (gama
de dose: 40 mg a 250 mg); uma dose típica de dexametasona é de 10 mg.
8,5
Terapias adjuvantes
8.5.1
anticolinérgicos
O brometo de ipratrópio é um broncodilatador anticolinérgico farmacologicamente

relacionada com a atropina. A dose nebulizador é de 500 mcg. 3 4 5 , 3 4 6 de brometo de
ipratrópio tem um início lento de acção (aproximadamente 20 minutos), com eficácia pico
em 60 a 90 minutos e sem efeitos colaterais sistêmicos. A droga é geralmente dada
apenas uma vez por causa de seu início de acção prolongada, mas alguns estudos têm
mostrado que doses repetidas de 250 mcg ou 500 mcg a cada 20 minutos, pode ser
benéfica. 3 4 7 Uma recente meta-análise indicou um número reduzido de admissões
hospitalares associado com o tratamento com o brometo de ipratrópio, particularmente em
doentes com exacerbações graves. 3 4 8
8.5.2
Sulfato de magnésio
Quando combinado com agentes e corticosteróides beta-adrenérgicos nebulizados, sulfato

de magnésio IV pode moderadamente melhorar a função pulmonar em pacientes com
asma. 3 4 9 magnésio provoca o relaxamento da musculatura lisa brônquica independente do
nível de magnésio no soro, com efeitos apenas pequenas laterais (rubor, tonturas). Um
Cochrane meta-análise de 7 estudos concluíram que o sulfato de IV magnésio melhora a
função pulmonar e reduz admissões hospitalares, particularmente para pacientes com as
exacerbações mais graves de asma. 3 5 0 A utilização do sulfato de magnésio nebulizada
como um adjuvante para os agentes p-adrenérgicos nebulização tem sido relatado em
uma pequena série de casos para melhorar o FEV1 e SpO2, 3 5 1 embora uma meta-análise
prévia demonstrou apenas uma tendência para a função pulmonar com magnésio

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nebulizada. melhorou 3 5 2 para aqueles com asma grave refratária, os provedores podem
considerar IV magnésio na dose padrão para adultos de 2 g administrada ao longo de 20
minutos.
8.5.3
Epinefrina ou terbutalina
Epinefrina e terbutalina são agentes adrenérgicos que pode ser administrada por via
subcutânea a doentes com asma aguda grave. A dose subcutânea de epinefrina
(concentração 1: 1000) é de 0,01 mg / kg, dividida em 3 doses de cerca de 0,3 mg
administradas em intervalos de 20 minutos. Embora as propriedades adrenérgicos não
selectivos de a epinefrina pode causar um aumento no ritmo cardíaco, irritabilidade do
miocárdio, e o aumento da procura de oxigénio, a sua utilização é bem tolerado, mesmo
em pacientes> 35 anos de idade. 3 5 3 A terbutalina é dada em uma dose subcutânea de
0,25 mg , o que pode ser repetido a cada 20 minutos durante 3 doses. Não há evidência
de que a epinefrina subcutânea ou terbutalina tem vantagens sobre os p2-agonistas
inalados. A epinefrina tem sido administrada por via intravenosa (iniciada a 0,25 mcg / min
a 1 mcg / min infusão contínua) na asma grave; No entanto, uma investigação
retrospectiva indicaram uma incidência de 4% de efeitos secundários graves. Não há
evidência de melhores resultados com epinefrina IV comparação com b2-agonistas
inalados seletivos. 3 5 4
8.5.4
cetamina
8.5.5
heliox
8.5.6
metilxantinas
8.5.7
leucotrienos antagonistas

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8.5.8
inalados Anestésicos
Relatos de casos em adultos 3 6 1 e para crianças 3 6 2 sugerem um benefício do potente

anestésicos inalatórios sevoflurano e isoflurano para pacientes com asma com risco de
vida sem resposta da máxima terapia convencional. Estes agentes podem ter efeitos
broncodilatadores directos. Além disso, o efeito anestésico destes fármacos aumenta a
facilidade de ventilação mecânica e reduz a procura de oxigénio e produção de dióxido de
carbono. Esta terapia requer consulta a um especialista em um ambiente de cuidados
intensivos, e sua eficácia não foi avaliada em estudos clínicos randomizados.
8.6
A ventilação assistida
8.6.1
Ventilação não invasiva com Pressão Positiva
Ventilação não invasiva (VNI) pode oferecer apoio a curto prazo para pacientes com
insuficiência respiratória aguda e pode atrasar ou eliminar a necessidade de entubação
endotraqueal. 3 6 3 - 3 6 5 Esta terapia requer que o paciente está alerta e tem esforço
respiratório espontâneo adequada. Pressão de dois níveis positiva das vias aéreas
(BiPAP), o método mais comum de entregar a VNI, permite o controle independente das
pressões inspiratória e expiratória.
8.6.2
Entubação endotraqueal com a ventilação mecânica
Entubação endotraqueal é indicado para pacientes que apresentam apneia, coma,

hipercapnia persistente ou aumentando, cansaço, angústia severa e depressão do estado
mental. O julgamento clínico é necessário para avaliar a necessidade de entubação
endotraqueal imediata para estes pacientes em estado crítico. Entubação endotraqueal
não resolve o problema da pequena constrição das vias aéreas em pacientes com asma
grave; Assim, a terapia dirigida para o alívio da broncoconstrição deve ser
continuado. Ventilação mecânica no paciente asmático pode ser difícil e riscos associados
exigem uma gestão cuidadosa. Intubação e ventilação com pressão positiva pode provocar
ainda mais broncoconstrição e complicações como empilhamento respiração que resultam
de expiração incompleta, aprisionamento de ar e acúmulo de pressão expiratória final

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positiva (ou seja, intrínseca ou auto-PEEP). Este empilhamento respiração pode causar
barotrauma. Diminuindo o volume corrente pode evitar a auto-PEEP e altas pressões de
pico das vias aéreas. Gestão ventilador Optimal exige a consulta especializada e
cuidadosa revisão em curso das curvas de fluxo de ventilação e de pressão. Embora a
intubação endotraqueal introduz riscos, deve ser realizada quando necessário, com base
no estado clínico.
A SRI é a técnica de escolha e deve ser realizada por um especialista na gestão das vias
aéreas. O provedor deve utilizar o maior tubo endotraqueal disponível (geralmente 8 ou 9
mm) para reduzir a resistência das vias aéreas. Imediatamente após a intubação, o
posicionamento do tubo endotraqueal deve ser confirmado por exame clínico e
capnografia forma de onda. A radiografia de tórax deve então ser realizada.
8,7
Solução de problemas após a intubação
Quando broncoespasmo grave está presente, empilhamento respiração (o chamado auto-

PEEP) pode se desenvolver durante a ventilação com pressão positiva, levando a
complicações como a hiperinflação, pneumotórax hipertensivo, e hipotensão. Durante a
ventilação manual ou mecânico, uma taxa respiratória mais lento deve ser usado com um
menor volume de maré (por exemplo, 6 a 8 mL / kg), 3 6 6 mais curto tempo inspiratório (por
exemplo, adulto caudal inspiratório de 80 a 100 L / min), e mais expiratório tempo (por
exemplo, inspiratória a razão expiração 1: 4 ou 1: 5). do que geralmente seriam fornecidos
aos pacientes sem asma 3 6 7 Manuseio da ventilação mecânica irá variar de acordo com as
características do paciente-ventilação. Consulta a um especialista deve ser obtida.
Hipoventilação leve (hipercapnia permissiva) reduz o risco de barotrauma. Hipercapnia é

normalmente bem tolerada. 3 6 8 , 3 6 9 sedação é muitas vezes necessária para otimizar a
ventilação, diminuir dessincronia ventilador (e, portanto, auto-PEEP), e minimizar o
barotrauma após a intubação. Porque a entrega dos medicamentos inalatórios pode ser
inadequada antes da intubação, o provedor deve continuar a administrar tratamentos de
albuterol inalado através do tubo endotraqueal.
Quatro causas comuns de deterioração aguda em qualquer paciente intubado são

recordados pela DOPE mnemônica (tubo D isplacement, tuboO bstruction, P neumothorax,
insuficiência quipment E). Auto-PEEP é outra causa comum de deterioração em pacientes
com asma. Se a condição do paciente asmático se deteriorar ou se é difícil para ventilar o
paciente, verifique o ventilador se há vazamentos ou mau funcionamento; verificar a

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posição do tubo endotraqueal; eliminar a obstrução do tubo (eliminar quaisquer tampões

de muco e torções); avaliar para auto-PEEP; e descartar um pneumotórax.
High-end pressão expiratória pode ser reduzido rapidamente, separando o paciente do

circuito do ventilador; isso permitirá que PEEP para dissipar durante a expiração
passiva. Se auto-PEEP resulta em hipotensão significativa, ajudando com a exalação
pressionando na parede torácica após a desconexão do circuito do ventilador irá permitir a
expiração ativa e deverá conduzir a resolução imediata de hipotensão. Para minimizar a
auto-PEEP, diminuir a taxa respiratória ou volume corrente ou ambos. Se persistir auto-
PEEP e os monitores de pacientes do ventilador dessincronia apesar da sedação
adequada, agentes paralisantes podem ser consideradas.
Em circunstâncias extremamente raras, o tratamento agressivo para insuficiência

respiratória aguda devido à asma grave não irá fornecer adequada troca gasosa. Há
relatos de casos que descrevem o uso bem sucedido de oxigenação por membrana
extracorpórea (ECMO) em pacientes adultos e pediátricos 3 7 0 - 3 7 3 com asma grave após
outras medidas agressivas não conseguiram reverter hyoxemia e hipercarbia.
8,8
BLS Modificações
tratamento BLS de parada cardíaca em pacientes asmáticos permanece inalterada.
8,9
ACLS Modificações
Quando a parada cardíaca ocorre no paciente com asma aguda, orientações ACLS padrão
deve ser seguido.
Relatórios de séries de casos e casos descrevem uma nova técnica de ressuscitação

cardiopulmonar (RCP) denominado "compressões torácicas laterais"; no entanto, não há
evidências suficientes para recomendar esta técnica em relação às técnicas
convencionais. 3 7 4 - 3 8 0
O efeito adverso do auto-PEEP na pressão de perfusão coronária e capacidade para

desfibrilação bem sucedida tem sido descrita em pacientes em parada cardíaca, sem
asma. 3 8 1 , 3 8 2 Além disso, o efeito adverso da auto-PEEP sobre a hemodinâmica em
pacientes asmáticos que não estão em paragem cardíaca também tem sido bem
descrito. 3 8 3 - 3 8 6

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Portanto, uma vez que os efeitos de auto-PEEP em um paciente asmático com

parada cardíaca provavelmente muito grave, uma estratégia de ventilação de baixa
frequência respiratória e volume corrente é razoável. (Classe IIa, LOE C)
Durante prender uma breve desconexão da máscara de saco ou ventilador pode ser
considerado, e compressão da parede torácica para aliviar air-trapping pode ser
eficaz. (Classe IIa, LOE C)
Para todos os pacientes asmáticos com parada cardíaca, e especialmente para os

pacientes nos quais a ventilação é difícil, o possível diagnóstico de um pneumotórax
de tensão deve ser considerada e tratada. (Classe I, LOE C)
Parada cardíaca associada à anafilaxia
A anafilaxia é uma reacção alérgica caracterizada por envolvimento de vários sistemas,

incluindo a pele, vias aéreas, o sistema vascular, e do trato gastrointestinal. Os casos
graves podem resultar em obstrução completa das vias aéreas e colapso cardiovascular
por choque vasogénico.Anafilaxia é responsável por cerca de 500 a 1000 mortes por ano
nos Estados Unidos. 3 8 7
A anafilaxia clássico termo refere-se a reacções de hipersensibilidade mediadas por

imunoglobulinas IgE e IgG. Sensibilização prévia a um alérgeno produz imunoglobulinas
específicas de antigénio. Reexposição subsequente ao alergénio provoca uma reacção
anafiláctica, embora muitas reacções anafiláticas ocorrer sem exposição prévia
documentada. Os agentes farmacológicos, látex, alimentos e picadas de insetos estão
entre as causas mais comuns de anafilaxia descritos.
9.1
Sinais e sintomas
Os sintomas iniciais de anafilaxia são muitas vezes inespecíficos e incluem taquicardia,

desmaio, rubor cutâneo, urticária, prurido difuso ou localizada, e uma sensação de morte

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iminente. A urticária é o achado física mais comum. O paciente pode ser agitado ou
ansioso e pode aparecer tanto corado ou pálido.
Um sinal precoce comum de comprometimento respiratório é a rinite. Como

comprometimento respiratório torna-se mais grave, grave das vias aéreas superiores
(laringe) edema pode causar estridor e edema das vias aéreas (asma) pode causar
respiração ofegante. Edema das vias aéreas superiores também pode ser um sinal de
enzima conversora de angiotensina inibidor-induzida angioedema ou C1 esterase
deficiência de inibidor com edema de laringe espontânea. 3 8 8 - 3 9 0
Colapso cardiovascular é comum em anafilaxia grave. Se não for prontamente corrigida,

vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, causando diminuição da pré-carga e
hipovolemia relativa de até 37% do volume de sangue circulante, pode levar rapidamente a
uma parada cardíaca. 3 9 1 , 3 9 2 isquemia miocárdica e infarto agudo do miocárdio, arritmias
malignas e depressão cardiovascular também podem contribuir para a deterioração rápida
hemodinâmica e paragem cardíaca. 3 9 3 Adicionalmente, a disfunção cardíaca pode resultar
de uma doença subjacente ou o desenvolvimento de isquemia do miocárdio, devido à
hipotensão ou após a administração de epinefrina. 3 9 4 , 3 9 5
Não há ensaios clínicos randomizados avaliando algoritmos de tratamento alternativos

para parada cardíaca devido à anafilaxia. A evidência é limitada a relatos de casos e
extrapolações a partir de casos não fatais, interpretação de fisiopatologia e opinião de
consenso. Os fornecedores devem estar cientes de que o apoio urgente das vias
respiratórias, respiração e circulação é essencial para reações anafiláticas suspeitas.
Por causa da evidência limitada, a gestão de parada cardíaca secundária à anafilaxia

devem ser tratados com BLS padrão e ACLS. As seguintes terapias são em grande parte
baseada em consenso, mas comumente utilizados e amplamente aceito na gestão do
paciente com anafilaxia que não está em parada cardíaca.
9.2
BLS Modificações
9.2.1
Airway
Tratamento precoce e rápida via aérea avançada é fundamental e não deve ser
desnecessariamente atrasada.

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Dado o potencial para o rápido desenvolvimento da orofaringe ou edema de

laringe, 3 9 6 é recomendado encaminhamento imediato para um profissional de saúde
com experiência na colocação avançada das vias aéreas. (Classe I, LOE C)
9.2.2
Circulação
O intramuscular (IM) a administração de epinefrina (auto-injectores de epinefrina, por

exemplo, o EpiPen ™) no aspecto ântero-lateral do terço médio da coxa oferece os mais
altos níveis sanguíneos de pico. 3 9 7 Absorção e posterior obtenção de concentração
plasmática máxima após administração subcutânea é mais lento do que a rota IM e pode
ser significativamente atrasada com o choque. 3 9 7
Epinefrina 3 9 8 deve ser administrado cedo por injecção IM a todos os pacientes com
sinais de uma reação sistêmica alérgica, especialmente hipotensão, edema das vias
aéreas, ou dificuldade para respirar. (Classe I, LOE C))
A dose recomendada é de 0,2 a 0,5 mg (1: 1000). IM para ser repetido a cada 5 a 15
minutos, na ausência de melhoria clínica 3 9 9 (Classe I, LOE C)
O adulto adrenalina IM auto-injector vai entregar 0,3 mg de epinefrina e epinefrina

pediátrica IM auto-injector vai entregar 0,15 mg de epinefrina.
Em ambos anafilaxia e parada cardíaca é recomendada a utilização imediata de um

auto-injector de epinefrina, se disponível.(Classe I, LOE C)
9.3
ACLS Modificações

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10
Parada cardíaca em obesos mórbidos
A obesidade mórbida pode proporcionar desafios durante a tentativa de

reanimação. Manejo das vias aéreas pode ser mais desafiador e alterações no tórax pode
fazer esforços de ressuscitação mais exigente. Evidências de 2 estudos de
casos, 4 2 2 , 4 2 3 séries 1 caso, 4 2 4 e 1 relacionada estudo clínico 4 2 5 não indicaram diferenças
na sobrevivência com base no peso do paciente. No entanto, uma grande série de casos
demonstraram menor sobrevida para crianças com obesidade mórbida que necessitaram
de RCP pediátrica hospitalar. 4 2 6
10.1
BLS e ACLS Modificações
Nenhuma modificação para BLS padrão ou cuidados ACLS foram provados eficazes,
embora as técnicas podem ter de ser ajustada devido aos atributos físicos de pacientes
individuais.
11
Parada cardíaca associada com risco de vida distúrbios eletrolíticos
anormalidades eletrolíticas pode ser associado a emergências cardiovasculares e podem

causar ou contribuir para a parada cardíaca, prejudicar os esforços de ressuscitação, e
afetar a recuperação hemodinâmica após uma parada cardíaca. Uma revisão baseada em
evidência em 2010 incidiu sobre alterações eletrolíticas mais frequentemente associados
com parada cardíaca.
consideração inicial pode ser considerada a utilização de métodos selectivos de gestão

terapêutica para além protocolos ACLs padrão que podem ser fornecidos rapidamente e
têm sido mostrados para serem eficazes em pacientes com instabilidade cardiovascular tal
como delineado abaixo.BLS atuais e ACLS deve ser usado para gerenciar parada cardíaca
associada a todos os distúrbios eletrolíticos.
11.1
O potássio (K +)

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11.2
hipercalemia
11.3
Sódio (Na +)
11,4
O magnésio (Mg ++)
11,5
hipermagnesemia
11,6
hipomagnesemia
11,7
O cálcio (Ca ++)
12
Parada cardíaca associada com trauma
BLS e ACLS para o paciente trauma são fundamentalmente a mesma que para o paciente
com parada cardíaca primária, com foco no apoio da vias aéreas, respiração e
circulação. Além disso, as causas reversíveis de necessidade de parada cardíaca para
considerar. Enquanto CPR no paciente trauma sem pulso geral tem sido considerada inútil,
várias causas reversíveis de parada cardíaca no contexto do trauma são corrigíveis e seu
tratamento imediato poderia ser salva-vidas. Estes incluem hipóxia, hipovolemia, débito
cardíaco reduzido secundária a pneumotórax ou tamponamento cardíaco, e hipotermia.
12.1

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BLS Modificações
Quando o trauma do sistema múltiplo está presente ou trauma envolve a cabeça e

pescoço, da coluna cervical deve ser estabilizado. A elevação da mandíbula deve ser
usado em vez de uma inclinação da cabeça-elevação do queixo para estabelecer uma via
aérea permeável. Se a respiração é inadequada e a cara do paciente é sangrenta, a
ventilação deve ser equipado com um dispositivo de barreira, uma máscara de bolso, ou
um dispositivo de bolsa-máscara, mantendo a estabilização da coluna cervical. Parar
qualquer hemorragia visível usando compressão direta e curativos adequados. Se o
paciente é completamente indiferente, apesar de respiração artificial, fornecer CPR padrão
e desfibrilação, como indicado.
12.2
ACLS Modificações
Após o início do atendimento BLS, se a ventilação com bolsa-máscara é inadequada, uma

via aérea avançada devem ser inseridos, mantendo estabilização da coluna cervical. Se a
inserção de uma via aérea avançada não é possível e ventilação continua a ser
insuficiente, profissionais experientes devem considerar uma cricothyrotomy.
A redução unilateral em sons de respiração durante a ventilação com pressão positiva

deve levar o socorrista a considerar a possibilidade de pneumotórax, hemotórax, ou a
ruptura do diafragma.
Quando as vias aéreas, oxigenação e ventilação são adequados, avaliar e circulação de

apoio. Sangramento contínuo controle sempre que possível e substituir o volume perdido
se as perdas parecem ter significativamente comprometida volume de sangue
circulante. Ressuscitação parada cardíaca provavelmente será ineficaz na presença de
hipovolemia grave sem correção.
Tratamento da PEA exige a identificação e tratamento de causas reversíveis, tais como

hipovolemia severa, hipotermia, tamponamento cardíaco, ou pneumotórax
hipertensivo. 4 4 6 Desenvolvimento de ritmos bradyasystolic muitas vezes indica a presença
de hipovolemia grave, hipoxemia grave ou insuficiência cardiorrespiratória. Fibrilação
ventricular (FV) e taquicardia ventricular sem pulso (VT) são tratados com CPR e
desfibrilação. Para recomendações de tratamento em matéria de tamponamento cardíaco
em traumatismo cardíaco, consulte "Cardiac Arrest Causada por Tamponamento
Cardíaco."

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Toracotomia de reanimação pode ser indicada em pacientes selecionados. Uma revisão

da literatura de 1966 a 1999, realizada pelo American College of Comité Cirurgiões no
Trauma, encontrou uma taxa de sobrevivência de 7,8% (11,2% para os ferimentos
penetrantes e 1,6% para as lesões sem corte) em vítimas de trauma que de outra forma
teria 100 % de mortalidade. 4 4 7 praticantes devem consultar as orientações para a retenção
ou cessação de reanimação, que foram desenvolvidos para as vítimas de traumatismo
cardíaco por uma comissão conjunta da Associação Nacional de EMS Médicos do
American College of Surgeons Comitê de Trauma. 4 4 8 , 4 4 9
12,3
commotio Cordis
Concussão cardíaca é VF desencadeado por um golpe no tórax anterior durante uma

repolarização cardíaca. 4 5 0 , 4 5 1 Blunt lesão cardíaca pode resultar em contusão cardíaca
com miocárdio lesado eo risco de alterações eletrocardiográficas e arritmias. Mesmo um
pequeno golpe no peito anterior durante a repolarização cardíaca, como a proporcionada
pelo exercício de uma bola de beisebol ou hóquei, pode desencadear VF, os chamados
concussão cardíaca. 4 5 2 eventos que causam cordis commotio são mais comumente visto
em pessoas jovens para cima aos 18 anos de idade que estão envolvidos em esportes,
mas pode ocorrer durante as atividades diárias. Reconhecimento imediato de que um
golpe precordial pode causar VF é crítica. Desfibrilação rápida é muitas vezes para estes
frequentemente jovens vítimas de parada cardíaca salva-vidas. Prestação de BLS
imediatas cuidado usando um desfibrilador automático externo (AED) e ACLS para VF
nesta configuração é adequada.
13
Parada cardíaca em Accidental Hipotermia
Hipotermia não intencional ou acidental é um problema grave e evitável saúde. Grave

hipotermia (temperatura corporal <30 ° C [86 ° F]) está associada à depressão acentuada
das funções corporais críticas, que podem tornar a vítima aparecem clinicamente morto
durante a avaliação inicial. Portanto, deve ser iniciado procedimentos de salvamento, a
menos que a vítima é obviamente mortos (por exemplo, o rigor mortis, decomposição,
hemissecção, decapitação). A vítima deve ser transportada assim que possível para um
centro onde o reaquecimento agressivo durante a reanimação é possível.

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13.1
Atendimento inicial para as Vítimas de hipotermia acidental
Quando a vítima é extremamente frio, mas tem mantido um ritmo de perfusão, o socorrista
deve se concentrar em intervenções que impedem uma maior perda de calor e começar a
reaquecer a vítima imediatamente. Intervenções adicionais incluem o seguinte:
Prevenir a perda adicional de calor por evaporação, removendo roupas molhadas e isolar
a vítima de outras exposições ambientais.Reaquecimento passivo é geralmente adequada
para pacientes com hipotermia leve (temperatura> 34 ° C [93,2 ° F]).
Para os pacientes com moderada (30 ° C a 34 ° C [86 ° F a 93,2 ° F]) hipotermia com ritmo
de perfusão, técnicas de aquecimento externos são adequados. 4 5 3 reaquecimento passiva
por si só será insuficiente para estes pacientes. 4 5 4
Para os pacientes com grave hipotermia (<30 ° C [86 ° F]), com um ritmo de perfusão,
núcleo de reaquecimento é muitas vezes utilizado, embora alguns tenham relatado
reaquecimento bem sucedido com técnicas de aquecimento externos
455 , 456
ativos. técnicas de aquecimento externos activos incluem ar forçado ou outros
dispositivos de superfície de aquecimento eficientes.
Os pacientes com grave hipotermia e parada cardíaca podem ser reaquecidos mais
rapidamente com circulação extracorpórea. 4 5 3 , 4 5 7 - 4 6 2 Técnicas alternativas de
reaquecimento do núcleo eficaz incluem lavagem de água quente da cavidade
torácica, 4 6 0 , 4 6 3 - 4 6 7 e do aquecimento de sangue extracorporal com circulação parcial. 4 6 8 -
470
Técnicas de reaquecimento do núcleo adjuvante incluem aquecido IV ou intra-óssea

fluidos (IO) e oxigênio umidificado quente. 4 7 1 A transferência de calor com estas medidas
não é rápida, e deve ser considerada complementar às técnicas de aquecimento ativo.
Não demora procedimentos urgentes, tais como a gestão das vias aéreas e inserção de
cateteres vasculares. Embora esses pacientes podem apresentar irritabilidade cardíaca,
essa preocupação não deve atrasar as intervenções necessárias.
Além desses passos iniciais críticos, o tratamento de hipotermia grave (temperatura <30 °
C [86 ° F]) no campo permanece controverso. Muitos provedores não têm o tempo ou
equipamentos para avaliar a temperatura corporal ou a instaurar técnicas de
reaquecimento agressivos, embora estes métodos deve ser iniciado quando disponível.
13.1.1

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BLS Modificações
Quando a vítima é hipotérmica, pulso e respiratória pode ser lenta ou difícil de

detectar, 4 7 2 , 4 7 3 e o ECG podem até mostrar assistolia. Se a vítima hipotérmica não tem
sinais de vida, começar a CPR sem demora. Se a vítima não estiver respirando, inicie
resgate respirando imediatamente.
A temperatura à qual a desfibrilação deve primeiro ser tentada no paciente gravemente

hipotérmica e o número de tentativas de desfibrilhação que devem ser feitas não foram
estabelecidos. Há relatos de casos de arritmias ventriculares refratárias com hipotermia
grave; no entanto, em um modelo animal recente verificou-se que um animal com uma
temperatura de tão baixo quanto 30 ° C tiveram uma melhor resposta à desfibrilação do
que animais normotermicos em parada. 4 7 4 , 4 7 5
Se VT ou VF está presente, a desfibrilação deve ser tentada. Se VT ou VF persistir após

um único choque, o valor de adiar desfibrilhações subseqüentes, até que seja alcançado
uma temperatura de destino é incerto.
Pode ser razoável para realizar novas tentativas de desfibrilação acordo com o
algoritmo concorrente padrão BLS com as estratégias de reaquecimento. (Classe IIb,
LOE C)
Para evitar a perda de calor do núcleo, retire roupas molhadas e proteger a vítima contra a
exposição ambiental adicional. Na medida do possível, isso deve ser feito ao fornecer
terapias iniciais BLS. O reaquecimento deve ser tentada quando viável.
13.1.2
ACLS Modificações
Para os pacientes que não respondem ou aqueles em prisão, a inserção via aérea
avançada é apropriado como recomendado nas diretrizes ACLs padrão. Manejo das vias
aéreas avançado permite ventilação eficaz com água morna oxigênio, humedecido e reduz
a probabilidade de aspiração em pacientes em periarrest.
Gestão de ACLS de parada cardíaca devido à hipotermia concentra-se em técnicas de

núcleo reaquecimento ativo agressivos como a modalidade terapêutica primária. A
sabedoria convencional indica que o coração hipotérmica podem não responder às drogas
cardiovasculares, a estimulação de marcapasso e desfibrilação; No entanto, os dados para
apoiar esta são essencialmente teórica. 4 7 6 Além disso, o metabolismo da droga pode ser

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reduzido, e há uma preocupação teórica de que os medicamentos poderia acumular a

níveis tóxicos na circulação periférica, se dada repetidamente para a vítima severamente
hipotérmica. Por estas razões, as orientações anteriores sugerem drogas IV retidos na
fonte, se a temperatura corporal da vítima é <30 ° C (86 ° F).
Na última década, uma série de investigações com animais foram realizados avaliando
ambos os vasopressores e medicamentos antiarrítmicos que poderiam desafiar um pouco
dessa sabedoria convencional. 4 7 7 - 4 8 2 Em uma meta-análise desses estudos, Wira et
al 4 8 3 descobriu que medicamentos vasoconstritores (isto é, taxas de epinefrina ou
vasopressina) aumentou de retorno da circulação espontânea (ROSC) quando comparado
com placebo (62% versus 17%, p <0,0001, n = 77). Pressões de perfusão coronária foram
aumentados em grupos que receberam vasopressores em comparação com o
placebo. Mas grupos que receberam anti-arrítmicos não apresentaram melhora em ROSC
quando comparado com o grupo controle, embora o tamanho das amostras eram
relativamente pequenas (n = 34 e n = 40, respectivamente).
Uma investigação de pequenos animais sugeriram que a aplicação de algoritmos de SAVC

normotérmicas padrão utilizando ambas as drogas (ou seja, a epinefrina e amiodarona) e
desfibrilação melhorou RCE em comparação com um grupo placebo de desfibrilhação
única (91% versus 30%, P <0,01; n = 21 ). Não existem testes em humanos do uso de
medicamentos em hipotermia acidental, embora relatos de casos de sobrevivência com
uso de medicação intra-prisão foram relatados. 4 6 1 , 4 6 5 , 4 8 4
Dada a falta de provas humana e número relativamente pequeno de investigações com

animais, a recomendação para a administração ou retenção de medicamentos não é clara.
Pode ser razoável considerar a administração de um vasopressor durante a parada

cardíaca de acordo com o algoritmo concorrente padrão ACLS com as estratégias
de reaquecimento. (Classe IIb, LOE C)
13.1.3
após ROSC
Após RCE, os pacientes devem continuar a ser aquecida a uma temperatura objectivo de
cerca de 32 ° a 34 ° C; isso pode ser mantido de acordo com as orientações postarrest
padrão para ligeira a hipotermia moderada em pacientes para os quais a hipotermia
induzida é apropriado. Para aqueles com contra-indicações para hipotermia induzida, o
reaquecimento pode continuar a temperaturas normais.

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Porque grave hipotermia é frequentemente precedida por outras doenças (por exemplo,
por overdose de drogas, uso de álcool, ou trauma), o clínico deve procurar e tratar estas
condições subjacentes ao tratar simultaneamente hipotermia.
13.1.4
Retenção e Cessação de esforços de ressuscitação
Vários relatos de casos indicam a sobrevivência de hipotermia acidental mesmo com CPR
e paradas. Prolongada 4 5 7 , 4 6 9 Assim, pacientes com hipotermia acidental grave e parada
cardíaca podem beneficiar de ressuscitação, mesmo em casos de inactividade prolongada
e RCP prolongada. Potássio sérico baixo pode indicar hipotermia, e não hipoxemia, como
a principal causa da prisão. 4 8 5 doentes não devem ser considerados morto antes de o
aquecimento foi fornecido.
14
Parada cardíaca em vítimas de avalanches
15
Parada cardíaca devido à Drowning
Cada afogamento ano é responsável por mais de 500 000 mortes em todo o mundo. 5 0 5 O
afogamento é a principal causa evitável de morbidade e mortalidade não-
intencional. 5 0 6 , 5 0 7
Todas as vítimas de afogamento que necessitam de qualquer forma de

ressuscitação (incluindo salvamento respirar sozinho) deve ser transportado para o
hospital para avaliação e monitoramento, mesmo que pareçam estar alerta e
demonstrar a função cardiorrespiratória eficaz na cena do crime. (Classe I, LOE C)
Um número de termos são usados para descrever o afogamento. 5 0 8 Para ajudar na

utilização de terminologia consistente e de notificação uniforme dos dados, é recomendado
o uso das definições e estilo de comunicação de dados específico para afogamento
Utstein. 5 0 9 , 5 1 0

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Embora a sobrevivência é incomum em vítimas que tenham sido submetidos a submersão

prolongada e exigem reanimação, prolongadas 5 1 1 , 5 1 2 reanimação bem sucedida com
recuperação neurológica cheia ocorreu, ocasionalmente, após a submersão prolongada na
água gelada 5 1 3 - 5 1 6 . E, em alguns casos, água morna 5 1 7 , 5 1 8 Para esta razão, a
ressuscitação cena deve ser iniciado e a vítima transportado para o ED a menos que haja
morte óbvia (por exemplo, o rigor mortis, decomposição, hemissecção, decapitação,
lividity).
15.1
BLS Modificações
A consequência mais importante e prejudicial da submersão é hipóxia; por conseguinte, a

oxigenação, ventilação e perfusão deve ser restaurada tão rapidamente quanto
possível. Isto irá exigir RCP imediata mais a activação do sistema de EMS. Com
as Diretrizes da AHA 2010 para RCP e ECC, CPR agora começa com compressões
torácicas em uma seqüência CAB. No entanto, as diretrizes recomendam que os
profissionais de saúde adaptar a sequência baseada na etiologia presumida da
prisão. Saúde CPR provedor para vítimas de afogamento devem utilizar a abordagem
tradicional ABC, tendo em conta a natureza hipóxica da prisão. Vítimas apenas com
parada respiratória geralmente respondem depois de algumas respirações artificiais são
dadas.
15.2
Recuperação da água
Ao tentar salvar uma vítima de afogamento, o socorrista deve chegar à vítima o mais
rápido possível. É essencial, no entanto, que o socorrista presta atenção constante para o
seu ou a sua própria segurança pessoal durante o processo de salvamento.
A incidência de lesão na coluna cervical em vítimas de afogamento é baixa

(0,009%). 5 1 9 , 5 2 0 Desnecessário imobilização da coluna cervical pode impedir a abertura
adequada da entrega das vias respiratórias e atraso de respirações de resgate.
Estabilização de rotina da coluna cervical, na ausência de circunstâncias que

sugerem uma lesão na coluna vertebral não é recomendado. 5 2 0 , 5 2 1 (Classe III, LOE
B)

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15,3
respiração artificial
15.4
compressões torácicas
15,5
Vómitos pela vítima durante a ressuscitação
15,6
ACLS Modificações
16
Parada cardíaca associada com choque elétrico e relâmpagos
Lesões causadas por choque elétrico e resultado relâmpago dos efeitos diretos do atual
sobre o coração eo cérebro, as membranas celulares, e do músculo liso vascular. Lesões
adicionais resultam da conversão de energia eléctrica em energia térmica como a corrente
passa através de tecidos do corpo. 5 3 1
16,1
Choque elétrico
Electrocutions fatais podem ocorrer com corrente doméstica; No entanto, a corrente de alta
tensão geralmente faz com que as lesões mais graves. 5 3 2 O contato com corrente
alternada (o tipo de corrente comumente presentes na maioria dos lares norte-americanos
e ambientes comerciais) pode causar tetânica contrações do músculo esquelético,
"travando" a vítima para a fonte de da electricidade e levando assim a exposição
prolongada. A frequência da corrente alternada aumenta a probabilidade de fluxo de
corrente através do coração durante o período refractário relativo, que é o "período
vulnerável" do ciclo cardíaco. Esta exposição pode precipitar VF, que é análogo ao
fenómeno R-on-T, que ocorre em cardioversão nonsynchronized. 5 3 3

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16.2
Relâmpago
O Serviço Nacional de Meteorologia estima que uma média de 70 mortes e 630 lesões
ocorrem devido a descargas atmosféricas nos Estados Unidos a cada ano. 5 3 4 lesões raio
pode variar muito, mesmo entre grupos de pessoas atingidas ao mesmo tempo. Os
sintomas são ligeiros em algumas vítimas, enquanto que lesões fatais ocorrem em
outros. 5 3 5 , 5 3 6
A principal causa de morte em vítimas de raio é parada cardíaca, o que pode estar
associado a VF primária ou assistolia. 5 3 5 - 5 3 8 relâmpago atua como um choque
instantâneo, massivo de corrente contínua, de despolarização simultaneamente todo o
miocárdio. 5 3 6 , 5 3 9 Em muitos casos intrínseca automaticidade cardíaca pode
espontaneamente restaurar a atividade cardíaca organizado e ritmo de perfusão. No
entanto, parada respiratória concomitante devido ao espasmo muscular torácica e
supressão do centro respiratório pode continuar após ROSC. A menos que a ventilação é
suportado, a hipóxia secundária (asfixia) parada cardíaca irá desenvolver. 5 4 0
Relâmpago também pode ter inúmeros efeitos sobre o sistema cardiovascular, produzindo
libertação de catecolaminas extensa ou estimulação autonómica. A vítima pode
desenvolver hipertensão, taquicardia, alterações do ECG inespecíficas (incluindo
prolongamento do intervalo QT e inversão da onda T transitória), e necrose do miocárdio
com liberação de creatinina fração quinase-MB.
Relâmpago pode produzir um largo espectro de lesões neurológicas periféricas e

centrais. A corrente pode produzir hemorragias cerebrais, edema e de pequenos vasos e
lesão neuronal. Encefalopatia hipóxica pode resultar de uma parada cardíaca.
As vítimas são mais propensos a morrer de lesão relâmpago se experimentarem

respiratória imediata ou parada cardíaca e nenhum tratamento é fornecido. Os pacientes
que não sofrem parada respiratória ou cardíaca, e aqueles que respondem ao tratamento
imediato, tem uma excelente chance de recuperação. Portanto, quando várias vítimas são
atingidos simultaneamente por um raio, os socorristas devem dar a máxima prioridade à
pacientes em parada respiratória ou cardíaca.
Para as vítimas de parada cardíaca, o tratamento deve ser precoce, agressivo e

persistente. As vítimas com parada respiratória apenas podem exigir ventilação e
oxigenação para evitar parada cardíaca hipóxica secundária. Tentativas de reanimação

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podem ter altas taxas de sucesso e os esforços podem ser eficazes, mesmo quando o
intervalo antes da tentativa de reanimação é prolongada. 5 4 0
16.3
BLS Modificações
O socorrista deve primeiro ter certeza de que os esforços de resgate não vai colocá-la em
perigo de choque elétrico. Quando a cena é seguro (ou seja, o perigo de choque foi
removido), determinar o status cardiorrespiratória da vítima. Se a respiração espontânea
ou circulação está ausente, iniciar imediatamente o tratamento padrão de ressuscitação
BLS, incluindo o uso de um DEA para identificar e tratar VT ou VF.
Manter a estabilização da coluna vertebral durante o desencarceramento e tratamento, se

há uma probabilidade de cabeça ou pescoço trauma.5 4 1 , 5 4 2 Ambos raio e choque elétrico
muitas vezes causam trauma múltiplo, incluindo danos à coluna vertebral, 5 4 2 estirpes
musculares, lesões internas resultantes de ser jogado, e fraturas causadas pela resposta
tetânica dos músculos esqueléticos. 5 4 3 Retirar latente de roupas, sapatos e cintos para
evitar danos ainda mais térmica.
16,4
ACLS Modificações
Nenhuma modificação dos cuidados de ACLS padrão é necessário para vítimas de

ferimentos elétrico ou curto circuito, com exceção de prestar atenção a uma possível lesão
na coluna cervical. Estabelecer uma via aérea pode ser difícil para pacientes com
queimaduras elétricas do rosto, boca ou pescoço anterior. Extensa inchaço dos tecidos
moles podem desenvolver-se rapidamente, o que complica as medidas de controle das
vias aéreas. Assim, a intubação precoce deve ser realizada em pacientes com evidência
de queimaduras extensas, mesmo que o paciente começou a respirar espontaneamente.
Para vítimas com destruição tecidual significativa e no qual um pulso é recuperado,

administração de fluidos rápida IV é indicado para neutralizar choque distributivo /
hipovolêmico e corrigir as perdas de fluido em curso devido ao terceiro espaço. A
administração de fluidos deve ser adequada para manter a diurese e facilitar a excreção
de mioglobina, potássio, e outros sub-produtos de destruição de tecido (isto é
particularmente verdadeiro para pacientes com lesão eléctricos). 5 3 9 Independentemente
do grau de lesões externas após o choque eléctrico térmico, o dano de tecido subjacente
pode ser muito mais extensa.

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17
Parada cardíaca causada por Tamponamento Cardíaco
Tamponamento pode ser um evento com risco de vida. O aumento de fluido e pressão no
pericárdio reduz fibrilação ventricular e enchimento.Como enchimento é reduzida, o
volume sistólico e queda do débito cardíaco, com hipotensão associada levando a parada
cardíaca. Um diagnóstico rápido e drenagem do fluido pericárdico são necessárias para
evitar o colapso cardiovascular.
Pericardiocentese guiada por ecocardiografia é um método seguro e eficaz de aliviar

tamponamento numa configuração nonarrest, especialmente quando usado em conjunto
com um dreno pericárdico, e pode obviar a necessidade de tratamento subsequente da
sala de operações. 5 4 4 - 5 4 8
Na configuração prisão, na ausência de ecocardiografia, emergência

pericardiocentese sem orientação de imagem pode ser benéfico.(Classe IIa, LOE C)
Departamento de emergência toracotomia pode melhorar a sobrevida em

comparação com pericardiocentesis em pacientes com tamponamento cardíaco
secundário a trauma que estão em parada cardíaca ou que estão prearrest, 5 4 9 - 5 5 1 .
Especialmente se causas de sangue brutas de coagulação que bloqueia uma agulha
pericardiocentesis 5 5 2 (Classe IIb, LOE C)
18
Parada cardíaca após cirurgia cardíaca
A incidência de paragem cardíaca após cirurgia cardíaca é na gama de 1-3%. As causas

incluem condições que podem ser facilmente revertidas, como fibrilação ventricular,
hipovolemia, tamponamento cardíaco, ou pneumotórax hipertensivo. Fios de estimulação,
se presente, pode reverter a bradicardia sintomática ou assistolia. Uma recente revisão
pode ser útil para aqueles que procuram informações adicionais. 5 5 3
18.1

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resternotomia
Estudos de pacientes com parada cardíaca após cirurgia cardíaca que são tratados com
resternotomia e compressão cardíaca interna revelaram melhor resultado em comparação
com um protocolo padrão 5 5 4 - 5 6 4 , quando os pacientes são tratados por pessoal
experiente em unidades de terapia intensiva. Achados de estudos de qualidade
semelhantes 5 6 5 - 5 6 9 relataram nenhuma diferença nos resultados quando resternotomia foi
comparado com padrão de gestão de parada cardíaca após cirurgia
cardíaca. Resternotomia realizada fora de uma unidade de cuidados intensivos geralmente
tem um resultado muito pobre. 5 5 4 , 5 6 1 , 5 6 8
Para os pacientes com parada cardíaca após cirurgia cardíaca, é razoável para
executar resternotomia numa unidade de cuidados intensivos pessoal e
equipamento adequados. (Classe IIa, LOE B)
Apesar de relatos de casos raros descrevem danos ao coração, possivelmente

devido a compressões torácicas externas, 5 7 0 , 5 7 1 compressões torácicas não deve
ser recusada se resternotomia de emergência não está imediatamente
disponível. (Classe IIa, LOE C)
18,2
Suporte circulatório mecânico
Nove séries de casos relatados sobrevivência de alguns pacientes pós-cirurgia cardíaca

durante a parada cardíaca refratária às medidas de ressuscitação padrão após o uso da
oxigenação por membrana extracorpórea 5 7 2 - 5 7 6 . E circulação extracorpórea 5 6 4 , 5 7 7 - 5 7 9
Em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca que são refratários aos procedimentos

de reanimação standard, assistência circulatória mecânica (por exemplo, a
oxigenação por membrana extracorpórea e circulação extracorpórea) pode ser
eficaz em melhorar o resultado. (Classe IIb, LOE B)
18,3
intervenção farmacológica

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19
Autoria e Divulgações
19.1
2015 Escrita da equipe
Eric J. Lavonas, Presidente; Ian R. Drennan; Andrea Gabrielli; Alan C. Heffner; Christopher
O. Hoyte; Aaron M. Orkin; Kelly N. Sawyer; Michael W. Donnino
Tabela 3: Parte 10: Circunstâncias Especiais de Ressuscitação: 2015 Diretrizes

Atualização Escrita Grupo Divulgações
BIBLIOGRAFIA
Associação Americana do Coração. Orientações Integradas para Ressuscitação

Cardiopulmonar e Cuidado Cardiovascular de Emergência baseado na Web - Parte 10:
Circunstâncias Especiais de Ressuscitação . ECCguidelines.heart.org .
© de Copyright 2015 American Heart Association, Inc.

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Situações Especiais em PCR - Ovace Afogamento - Gestante 2015

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Situações Especiais em PCR - Ovace Afogamento - Gestante 2015

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CETEC – CONSULTORIA & TREINAMENTOS

Parte 10: Circunstâncias Especiais de Ressuscitação

VERSÃO DE ACESSIBILIDADEDOWNLOAD PDF DESABOUEXPANDIDO

Destaques & Introdução

Parada cardíaca associada com a gravidez - Atualizado ALS 436

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

2015 ILCOR revisão sistemática abordadas as questões de posicionamento do paciente

2015 Resumo Evidência

A evidência a respeito das estratégias de tratamento avançado para a parada cardíaca na

Posicionamento do Paciente Durante CPR - Atualizado

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

Cesariana de emergência em Cardiac Arrest - Atualizado

Evacuação do útero grávido alivia a compressão aortocava e pode melhorar os esforços

2015 Recomendações-Novo e Atualizado

BLS Modificação: Alívio da aortocava Compression - Atualizado

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

Prioridades para a gestante em parada cardíaca são a oferta de RCP de alta

NOVO: OCT 2015

NOVO: OCT 2015

ALS Modificação: cesariana de emergência em parada cardíaca - Atualizado

NOVO: OCT 2015

NOVO: OCT 2015

NOVO: OCT 2015

Em situações como trauma materno nonsurvivable ou ausência de pulso

NOVO: OCT 2015

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

NOVO: OUT 2015 VERSÕES ANTERIORES

PE é uma causa potencialmente reversível de choque e parada cardíaca. aumento agudo

Porque estabelecer o diagnóstico de embolia pulmonar aguda em situações de parada

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

2015 ILCOR revisão sistemática dirigiu-se ao tratamento de PE como a causa conhecida

2015 Resumo Evidência

2015 Recomendações-Novo e Atualizado

Ou paragem cardíaca respiratória associada a opióide Overdose - Atualizado ALS

Nos Estados Unidos, em 2013, 16 235 pessoas morreram de toxicidade de opióides de

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

situações clínicas específicas (por exemplo, overdose de opióides indesejada durante um

Ao criar o 2015 Diretrizes Update, o grupo de escrita considerada a dificuldade em

A naloxona é um antagonista de receptor de opióide potentes no cérebro, medula espinal,

Não há danos conhecidos ou grandes efeitos clínicos associados com a administração de

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

provocação de abstinência de opiáceos grave em pacientes com dependência de opióide e

2015 ILCOR revisão sistemática abordadas as questões de saber se a educação de

2015 Resumo Evidência

Papel da intravenosa Lipid Terapia Emulsão em Gestão de parada cardíaca devido a

recente de bloqueios anestésicos nervos periféricos estimou a incidência de LAST igual a

A administração de ILE cria um compartimento de lípidos no soro, reduzindo por sequestro

2015 ILCOR revisão sistemática abordou a questão de saber se a administração de

2015 Resumo Evidência

2015 Recomendações-Novo e Atualizado

Parada cardíaca associada a outras ingestões tóxicos

Envenenamento tem sido comparado ao trauma no nível celular, destruindo o

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

intervenções específicas de toxinas que são recomendados durante a ressuscitação de

É extremamente difícil a realização de ensaios clínicos de intoxicação aguda com risco de

Abordagem inicial ao paciente criticamente Poisoned

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

paciente, avaliação de contentores, revisão de registros de farmácia, e exame de registro

Pacientes intoxicados pode deteriorar-se rapidamente. Cuidado para todos os pacientes

Descontaminação gastrointestinal, uma vez que um esteio no tratamento de toxinas

Um "toxidrome" é um síndrome clínico-uma constelação de sinais, sintomas e resultados

Avenida Francisco Matarazzo, 1752 - conjunto 2015 - 20º andar

gestão inicial. Alguns toxidromes comuns são apresentados na Tabela 2 :