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Renal
Nutrição (glicose)
Regulação metabólica (proteínas e
hormônios)
Depuração do organismo, excreção de
dejetos e substâncias tóxicas (creatinina,
uréia e ácido úrico)
Ex.: Homem de 70 Kg 8% sangue(5 a 6L)
Síntese da uréia
Fig. 11.21
Fig. 11.22
Ciclo da Uréia
Deficiência de alguma das enzimas do ciclo
ocasiona aumento na concentração de amônia
HIPERAMONEMIA
Fontes
Proteínas Endógenas
Exógenas
1/4
Filtrada pelos glomérulos
INTESTINO
metab. flora
Hepatopatia grave
Atletas que usam anabolizantes
Deficiências genéticas nas enzimas do ciclo
ICC
Hemorragia gastrointestinal
1. Aumento da disponibilidade de aac.
2. Diminuição do volume sanguíneo, concentração e menor
excreção
Último trimestre da gravidez e infância
(aumenta ou diminuem os níveis)
Glomerulonefrite
IR aguda e crônica > 100mg/dL
Síndrome Nefrótica
TB renal
Hiperuremia Pós-Renal
Creatinina
Envelhece
Desidratação não enzimática
Creatinina
Síntese
Recém-nascido 0,50-1,20
<1 mês 0,40 – 0,70
1- 12 meses ≤ 0,70
1 – 3 anos ≤ 0,70
4 – 7 anos ≤ 0,80
8 – 10 anos ≤ 0,90
11 -12 anos ≤ 1,00
13 – 17 anos ≤ 1,00
Adulto (mulheres) 0,53 – 1,00
Adulto (homens) 0,70 – 1,20
Conversão mg/dL para Unidades SI: µmol/L = mg/dLX88,4
Creatinina
Hipercreatinemia
Pré-Renal:
Causa Pós-Renal:
Necrose muscular
esquelética, atrofias, Obstrução das
traumas vias renais
Insuficiência cardíaca
congestiva Transplante Renal:
Choque. Indicativo de
rejeição
Causa Renal:
Lesão renal
Ácido Úrico
G Xantina A
Xantina oxidase
Ácido Úrico
Ácido Úrico
FONTES:
- exógenas (dieta)
- “ in vivo”
Ácido Úrico
Equilíbrio:
produção: 700mg/dL
DEFEITOS ENZIMÁTICOS
• deficiência da HGPRT – Síndrome de Lesch-
Nyhan. As purinas não são convertidas a
nucleotídeos, sendo transformadas em urato
• Hiperatividade da Fosforribosil
Pirofosfato Sintetase: aumenta a produção
de purinas
DEFEITOS ENZIMÁTICOS
• Por Hiporeabsorção: Síndrome de
Fanconi, de Wilson
Doença Hepatocelular