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Avaliação da Função

Renal

Nitrogenados Não Protéicos


Homeostase

Manutenção do equilíbrio do organismo


Sangue tem papel fundamental

Nutrição (glicose)
Regulação metabólica (proteínas e
hormônios)
Depuração do organismo, excreção de
dejetos e substâncias tóxicas (creatinina,
uréia e ácido úrico)
Ex.: Homem de 70 Kg 8% sangue(5 a 6L)

50% elementos celulares


50% plasma (90% água e 10% subs. dissolvidas)

10% 70% proteínas (N protéico)


30% outras substâncias (CNNP)

CNNP URÉIA 45%


creatinina ac. úrico
amônia aac.
Esq. Hidrocarbonado (neogl)
Pts aac.
NH2 NH3 NH4+

Síntese da uréia

NH3 Apolar, tem tropismo


principalmente pelo tecido nervoso,
exercendo efeitos tóxicos
Uréia Proteólise
Muscular
Molécula da Uréia

Fig. 11.21

Carbamida - PM: 60,6 daltons


Produto de degradação das proteínas
Ciclo da
Uréia

Fig. 11.22
Ciclo da Uréia
Deficiência de alguma das enzimas do ciclo
ocasiona aumento na concentração de amônia

HIPERAMONEMIA

Diminuição ou ausência na concentração de uréia

Fontes
Proteínas Endógenas
Exógenas

Diariamente 1 a 2% das proteínas do corpo são renovadas


URÉIA plasma
RIM
Síntese hepática

1/4
Filtrada pelos glomérulos
INTESTINO

metab. flora

NH3 e CO2 Reabsorvida pelos túbulos


(40 a 70%)
Reabs. pelo plasma
URINA
55 a 90% do N
Nível de URÉIA no sangue: 15 a 40 mg/dL

Crianças têm níveis menores


Desnutrição aumenta muito os níveis
45% do CNNP (plasma)
55 a 90% do N da urina

Diuréticos: a reabsorção, a excreção, por


aumento do fluxo urinário
Desidratação: níveis no sangue, a excreção,
a reabsorção
Nível de URÉIA é afetado:

Pela função renal


Conteúdo protéico da dieta
Teor do catabolismo protéico
Estado de hidratação
Níveis de Uréia: UREMIA ou AZOTEMIA
HIPERUREMIA
Níveis Diminuídos ↓ 15 mg/dL

Hepatopatia grave
Atletas que usam anabolizantes
Deficiências genéticas nas enzimas do ciclo

Níveis Aumentados velhice: maior catabolismo


dieta hiper-protéica
↑ 40 mg/dL Terapia com corticóides
pós-cirúrgico
gestação
Fisiológicos
febre
Hiperuremia Pré-Renal

ICC
Hemorragia gastrointestinal
1. Aumento da disponibilidade de aac.
2. Diminuição do volume sanguíneo, concentração e menor
excreção
Último trimestre da gravidez e infância
(aumenta ou diminuem os níveis)

Aumento da uréia plasmática sem o concomitante


aumento da creatinina.
Hiperuremia Renal

Glomerulonefrite
IR aguda e crônica > 100mg/dL
Síndrome Nefrótica
TB renal

Hiperuremia Pós-Renal

Obstrução do trato urinário


Expressão dos Resultados

Brasil e Europa: [ uréia] – mg/dL


SI - mmol/L

EUA: em nitrogênio uréico (NUS ou BUN)

Para fazer a correlação: [ uréia ]


2,14
PM = 60,06 = 2,14
28 (2N)
Creatinina

Creatina + ATP Creatina-P + ADP

Creatinina
Envelhece
Desidratação não enzimática
Creatinina
Síntese

Fígado, rim e pâncreas e é transportada para as


células musculares e para o cérebro, onde é
fosforilada a creatina fosfato (fonte de
energia).

Esta transformação está ocorrendo no músculo a


uma taxa média constante de 2% dia

A creatinina é lançada no plasma e removida em


velocidade constante por filtração glomerular
Excreção Creatinina

RENAL: Filtrada livremente pelo glomérulo, não


sofre reabsorção, em condições patológicas pode ser
secretada.
A quantidade de creatinina é proporcional a massa
muscular, e não é afetada pela dieta
Excelente medida da função renal
- não é reabsorvida
- não é afetada pela dieta.
Em condições normais a relação uréia/creatinina é ~
10:1
Nível de creatinina tende a aumentar com a idade
Relacionado com a massa muscular
Intervalo de Referência
Soro/Plasma (mg/dL):

Recém-nascido 0,50-1,20
<1 mês 0,40 – 0,70
1- 12 meses ≤ 0,70
1 – 3 anos ≤ 0,70
4 – 7 anos ≤ 0,80
8 – 10 anos ≤ 0,90
11 -12 anos ≤ 1,00
13 – 17 anos ≤ 1,00
Adulto (mulheres) 0,53 – 1,00
Adulto (homens) 0,70 – 1,20
Conversão mg/dL para Unidades SI: µmol/L = mg/dLX88,4
Creatinina
Hipercreatinemia

Qualquer condição que reduza a taxa de filtração


glomerular (TFG) promove uma menor excreção
urinária de creatinina e o aumento de sua
concentração plasmática.

Com a deteriorização da função renal, os níveis de


creatinina acompanham a severidade da doença

50 a 70% da função renal deve estar comprometida


para que os limites de referência sejam
ultrapassados
Creatinina
Hipercreatinemia

Pré-Renal:
Causa Pós-Renal:
Necrose muscular
esquelética, atrofias,  Obstrução das
traumas vias renais
Insuficiência cardíaca
congestiva Transplante Renal:
Choque.  Indicativo de
rejeição
Causa Renal:
Lesão renal
Ácido Úrico

Produto do catabolismo das bases


purínicas (adenina e guanina)

G Xantina A
Xantina oxidase
Ácido Úrico
Ácido Úrico

As bases púricas, adenina e guanina


estão presentes nos ácidos nucléicos
e outros compostos (AMP, ATP)

FONTES:
- exógenas (dieta)
- “ in vivo”
Ácido Úrico

Há uma contínua renovação das


substâncias que contém purinas,
quantidades constantes são formadas
e excretadas
+ ou – 6mg/dL

Fatores Biológicos: maiores em homens


que em mulheres
Ácido Úrico

Equilíbrio:
produção: 700mg/dL

excreção – urina: 500 mg/dL


fezes: 200 mg/dL
Ácido Úrico
Excreção

RIM – filtrado pelo glomérulo


- 90% reabsorvido nos túbulos
- secretado via carreadores
específicos
INTESTINO – o urato sofre a ação
de enzimas bacterianas e é excretado
Hiperuricemia GOTA

Aumento de ácido úrico por aumento da síntese ou


defeito na eliminação
Precipitação dos uratos
As causas genéticas da hiperuricemia são
conhecidas como distúrbios primários.
Aumento do ácido úrico sérico
Deposição dos cristais de uratos (tofos)
insolúveis nas articulações de extremidades
Ataques de Artrite Reumatóide
Nefropatia
Cálculos renais de ácido úrico.
Hiperuricemia
GOTA
Reação inflamatória: cristais de ácido
úrico são fagocitados e liberam mediadores
em resposta à inflamação aguda (citoquinas,
prostaglandinas, radicais livres)
Hiperuricemia
GOTA

Avaliação do líquido sinovial para a


avaliação de cristais de urato (Punção
do líquido sinovial)
GOTA
Complicações:

CÁLCULOS: 10 a 20% dos gotosos


desenvolvem cálculos renais
DOENÇA RENAL CRÔNICA: crônica e
progressiva, grande causa de morbidade
(deposição de cristais nos túbulos)
DOENÇA RENAL AGUDA: no
tratamento de pacientes com leucemia,
degradação das células tumorais.
Hiperuricemia Secundária
EXCREÇÃO DIMINUÍDA
• IRC – aumento progressivo de ácido úrico
por redução na excreção
AUMENTO DA PRODUÇÃO
• aumento da renovação celular ou destruição
de células
• desordens mieloproliferativas
• terapia com drogas citotóxicas
• psoríase: aumento da velocidade de
renovação das células da pele
Hiperuricemia Secundária

DEFEITOS ENZIMÁTICOS
• deficiência da HGPRT – Síndrome de Lesch-
Nyhan. As purinas não são convertidas a
nucleotídeos, sendo transformadas em urato
• Hiperatividade da Fosforribosil
Pirofosfato Sintetase: aumenta a produção
de purinas

Hipoxantina guanina fosforribosiltransferase


Hipouricemia

 DEFEITOS ENZIMÁTICOS
• Por Hiporeabsorção: Síndrome de
Fanconi, de Wilson

 Doença Hepatocelular

 Alopurinol: diminuição da síntese

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