Função Hepática:

Fisiopatologia e
Avaliação Laboratorial
 Anatomofisiologia

 Lóbulo Hepático: unidade funcional do

fígado (0.8 a 2mm de diâmetro – 50.000 a
100.000 lóbulos)

 Localizado na cavidade abdominal direita

abaixo do diafragma

 + ou – 1500g
Anatomia do fígado
 Anatomofisiologia

 Grande capacidade de regeneração, todavia a

injúria que possa sofrer prejudica a função
levando a liberação de substâncias
intracelulares para a circulação

 Desenvolvimento morfológico completa-se no

3º mês de gestação e o funcional ocorre mais
tarde.
Ex.: deficiência da enzima UDP-glicuronil-
transferase em prematuros.
FUNÇÕES DO FÍGADO
 Armazenamento e Filtração do Sangue

Órgão expansivo, tem capacidade de

armazenar grandes quantidades de sangue =
450ml (10%)

 Ferro (Ferritina)
 Glicogênio
 Lipídios
 Vitaminas – Vit. A, D, B12
 Coagulação Sanguínea
O fígado sintetiza grande parte das
substâncias que participam do processo
de coagulação.
Fibrinogênio, protrobina e heparina

Função Hematológica
Síntese de células sanguíneas no RN
Fase Pré-hepática da hematopoiese
 Função desintoxicante

Substâncias tóxicas são convertidas em

moléculas inativas e excretadas pela
urina.
Xenobióticos, medicamentos, metabólitos
finais de hormônios.

Sistema Citocromo P450

 Funções Metabólicas

Metabolismo de Carbohidratos
Importante na manutenção da glicemia.

 Glicogênese: carbohidrato glicogênio

 Glicogenólise: glicogênio glicose

 Gliconeogênese: aac glicose

Reservas hepáticas suficientes por 24 horas, a partir

daí a manutenção da glicemia depende da
gliconeogênese
 Funções Metabólicas

Metabolismo das Gorduras

 Oxidação dos ácidos graxos para a produção de

ENERGIA

 Formação da Lipoproteínas

 Síntese de colesterol e fosfolipídios

Conversão de CH e proteínas em gordura

 Funções Metabólicas

Síntese dos Ácidos Biliares

A partir do colesterol
Metabólito de excreção final do colesterol
Armazenado na vesícula biliar
Auxiliam na digestão dos lipídios da dieta na luz
intestinal: micelas de emulsificação
 Funções Metabólicas

Metabolismo das Proteínas

 Desaminação dos aac. Para que possam ser utilizados
na produção de energia ou serem convertidos em CH e
gorduras
 Formação de uréia para remoção de amônia
 Formação de proteínas plasmáticas (90%) –
Albumina, globulinas α ß, fibrinogênio, protrobina e
fatores de coagulação.
 Síntese de aac. não essenciais
 Aac para reserva metabólica
BILE E BILIRRUBINA
Características da Bile

800 a 1200 mL/dia

Composição da Bile:
 95% água
 eletrólitos
 sais biliares
 bilirrubina
 colesterol
 lecitina
 ácidos graxos
Funções da Bile

Digestão e absorção de gorduras, devido

aos ac. biliares: emulsificam as partículas
de gordura para que possam ser atacadas
pelas lipases e ajudam no transporte e
absorção de gorduras.

Excreção de substâncias: bilirrubina,

produto de degradação da hemoglobina
 Formação da Bilirrubina

Hemólise das hemácias senis( SER e células de Kupffer)

Heme Bilirrubina

ferro globina

Fígado
(depósito)
 Bilirrubina

 Principal produto de degradação da

hemoglobina

 Instrumento valioso no diagnóstico das

doenças hemolíticas e vários tipos de
hepatopatias
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina

Bilirrubina Não-conjugada ou
Conjugada, ou ambas

Hiperbilirrubinemia
Icterícia
Bilirrubina ultrapassa 2 a 2,5 mg/dL

Coloração amarela do plasma,

pele, membranas mucosas,
pelo acúmulo de bilirrubina
 Hiperbilirrubinemia

A- Lesão difusa do parênquima

hepático (hepatite tóxica e infecciosa,
cirrose )

B- Obstrução dos canais biliares

C- Hemólise excessiva
 Hiperbilirrubinemia Não-conjugada

Devido à produção aumentada de bilirrubina

Anemia hemolítica (Aguda ou Crônica)
- Adquirida
- Congênita
Bilirrubina Indireta
Urobilinogênio

Estercobilinogênio
Hiperbilirrubinemia Não-conjugada

Icterícia Fisiológica do Recém-nascido

 Imaturidade do mecanismo de conjugação

 5 primeiros dias de vida
 Produção aumentada de bilirrubina –
hemólise e eritropoiese ineficaz

Bilirrubina Indireta – não conjugada

 Hiperbilirrubinemia Não-conjugada

Síndrome de Crigler-Najjar (Genética)

deficiência da enzima UDP-glucoroniltransferase

 Tipo 1 – BT > 25 mg/dL (ausência total da enzima)

 Tipo 2 – 5 a 20 mg/dL
(Excreção de bilirrubina significativamente reduzida)

Kernicterus (encefalopatia bilirrubínica)

Bilirrubina Indireta – não conjugada

Hiperbilirrubinemia Não-conjugada

Hepatopatia grave
Síndrome de Gilbert (UDP glicuroniltrasferase ou
defeito no transporte de membrana)
Inibição por medicamentos
Insuficiência cardíaca congestiva

Bilirrubina Indireta

Soro: inferior 3mg/dL)

 Hiperbilirrubinemia Conjugada

Síndrome de Dubin-Johnson
 Distúrbio genético benigno e raro da excreção de
bilirrubina
 Captação, armazenamento hepático – Normal
 Excreção diminuída

Bilirrubina Direta e presença na urina

Soro: 2 – 5 mg/dL
Inibidor circulante de conjugação
 Hiperbilirrubinemia Conjugada

Divide-se em 2 grupos

Hepatocanalicular - colestase

Hepatocelular – hepatite viral, tóxica e cirrose

Colestases

Bloqueio do fluxo biliar: funcional ou morfológico-

impedimento da descarga de bile no duodeno.

Obstrução da árvore biliar - Icterícia

Bilirrubina Direta
Presença na Urina (não vai p/ o intestino)
 Insuficiência Hepática Aguda
• Envenenamento: paracetamol e
tetracloreto de carbono: produzem
metabólitos tóxicos, destruição dos
hepatócitos, liberação de enzimas
Hepatite Aguda

Geralmente associada a infecção por vírus A, B,

C, D, E ou G

Avaliação Laboratorial

50 a 100 vezes AST e ALT (fase inicial)

FA e γGT
 Insuficiência Hepática Aguda
• Emergência médica
• As funções do fígado não podem ser
compensadas por outros órgãos
• Distúrbios eletrolíticos, ácido-base e
hipoglicemia
• Originar insuficiência renal
• Aumento de amônia pela incapacidade de
excretar uréia
• Hipoalbuminemia – edema/ascite
• Diminuição da síntese de fatores de
coagulação : hemorragias
• Grande liberação das enzimas hepáticas
 Insuficiência Hepática Crônica

CIRROSE
Encolhimento do fígado, com desorganização
da arquitetura e o desenvolvimento de fibrose
hepatocelular

Causas mais comuns:

Excesso crônico da ingestão de álcool

Hepatite viral (principalmente B)
Doenças auto-imunes
 Ingestão de álcool

Alcoolismo Agudo

γGT, AST, ALT, Bilirrubinas

Alcoolismo Crônico

γGT
AST, ALT
Albumina Cirrose
 Hepatite Crônica

Comprometimento hepático persistente a mais de 6

meses.

Causa: induzida por drogas, viral, auto-imune

Avaliação Laboratorial

Bilirrubina

ALT maior que AST

AST está no citoplasma e mitocôndria e ALT apenas citoplasma
 Insuficiência Hepática
Crônica

CIRROSE
Característica Clínicas:
Icterícia Dificuldade em
metabolizar comidas
• Encefalopatia
gordurosas
• Ascite (hipoalbuminemia)
Dificuldade em
• Anemia metabolizar
• Tendência ao sangramento medicamentos
• Deficiência de vitaminas Resposta imune
diminuída
 Bilirrubina
Valores de Referência: (mg/dL)

BT Cordão: < 2,0

0-1 dia: 2,0 – 6,0
1-2 dias: 6,0 – 10,0
3-5 dias: 1,5 -12,0
adulto: 0,3 – 1,2

BD (conjugada): 0,0 – 0,2

 TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA

Teste Utilidade
Bilirrubina diagnóstico da icterícia
FAL colestase e lesões que ocupam espaços

AST doença hepatocelular, AST > ALT na

doença alcoólica, na cirrose

ALT + sensível e + específico para hepatocel
Albumina indicador de cronicidade e gravidade
História natural da doença hepática