Guías Clínicas en Atención Primaria 1/1

Fiebre
05/04/2002 Guías Clínicas 2002; 2 (19)

Autores: Regueiro Mira, María (1) Regueiro Mira, Francisco (2)

(1) Médico de Familia. Servicio de Urgencias del Instituto Médico Quirúrgico San Rafael- A
Coruña- España. (2) Cirugía Torácica. Hospital General Universitario de Valencia- España

Contenido:

• ¿De qué hablamos?

• ¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido (FOD) y cuáles son sus causas
más importantes?
• ¿Cómo haremos el diagnóstico de la FOD?
• ¿Cuándo y cómo debemos tratar la fiebre?
• ¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?

¿De qué hablamos?

La temperatura corporal, medida en boca o recto, oscila escasamente en torno a un valor basal (37º±
0,5º C), a pesar de las condiciones ambientales que rodean al individuo. La temperatura axilar suele
ser 0’6ºC más baja. La temperatura normal es variable en individuos sanos, y en ella influyen el
ciclo ovárico, el ejercicio, las comidas… Sigue un ritmo circadiano constante que se mantiene en la
enfermedad (aumenta desde un mínimo de unos 36º C de madrugada hasta un máximo de
aproximadamente 37,5º C por la tarde, para volver a bajar de noche.)

La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la variación diaria normal,
cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza del centro termorregulador, y se reserva para la
temperatura mayor de 38º C; febrícula define la temperatura entre 37-38º C.

La temperatura resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor, controlado por el centro
termorregulador situado en el hipotálamo anterior. El calor se genera a través de la producción
endógena en los procesos metabólicos y cuando la temperatura ambiente supera a la corporal; y se
pierde a través de las superficies corporales (piel y pulmones)

El mecanismo fisiopatológico fundamental de la fiebre es el reajuste hipotalámico de regulación de

la temperatura a un nivel más elevado que el normal, debido a algún proceso patológico. El factor
desencadenante del aumento de la temperatura podría ser la liberación de prostaglandinas, sobre
todo las de clase E, por las células endoteliales de los microvasos cerebrales próximos al área
hipotalámica termorreguladora. Este mecanismo es estimulado por dos tipos de sustancias
circulantes: pirógenos exógenos y endógenos.

1. Los pirógenos exógenos están constituidos por diversos agentes, como bacterias y sus
endotoxinas, virus, hongos, protozoos, reacciones inmunológicas, tumores, fármacos y
otros. Además pueden desencadenar la liberación de pirógenos endógenos por macrófagos
y otras fuentes.
2. Los principales pirógenos endógenos son la interleucina 1, la caquectina o factor de
necrosis tumoral y los interferones. Estos últimos producen la activación de los macrófagos
y pueden incrementar la producción de interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.

La patogénesis de la fiebre tiene el mismo mecanismo fisiopatológico para procesos de muy

diferentes etiologías, lo que la convierte en un signo totalmente inespecífico. Sólo es la expresión de
la ruptura del equilibrio entre los sistemas termogenético y termolítico, y puede ser producida por
enfermedades infecciosas y no infecciosas. Habitualmente la fiebre es causada por patologías
banales y suele ser de corta duración, resolviéndose con o sin tratamiento. Cuando el síndrome febril

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se prolonga más de 3 semanas sin llegar a un diagnóstico etiológico, se habla de fiebre de origen
desconocido.

¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido?

Los criterios clásicos definidos por Peterdorf y Beeson para el diagnóstico de fiebre de origen
desconocido (FOD) son:

1. Temperatura mayor de 38,3º C en determinaciones repetidas

2. Duración de la fiebre de más de tres semanas
3. No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.

Actualmente no es imprescindible que el estudio sea hospitalario o, si lo es, puede ser de corta
duración.

Se define como FOD recurrente a aquella que cumple estos criterios clásicos y presenta un patrón
fluctuante, con períodos libres de fiebre de al menos dos semanas (supone el 20% de la FOD).
Generalmente la FOD es debida a una enfermedad común con manifestación atípica, y no a una
enfermedad rara con manifestación típica.

Infecciones (30-40%)
• Bacterias: TB, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos intraabdominales,
procesos supurativos en tracto biliar, hígado o riñón, sinusitis, osteomielitis,
gonococemia, meningococemia crónica, fiebre Q, fiebre recurrente , psitacosis.
• Virus: CMV, mononucleosis, VIH
• Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, Kala-azar
• Hongos: candidiasis, criptococosis

Neoplasias(20-30%)
• Hematológicas: linfomas, leucemias, histiocitosis maligna
• Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma
auricular.

Colagenosis y vasculitis (15%)

• Arteritis de la temporal, fiebre reumática, artritis reumatoide, enfermedad de
Still, LES, PAN, granulomatosis de Wegener.

Miscelánea(15%)
• Fiebre medicamentosa
• Fiebre facticia
• Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple
• TEP, tromboflebitis, hematomas
• Cirrrosis hepática, hepatitis alcohólica
• Pericarditis
• Tiroiditis subaguda, insuficiencia suprarrenal
• Mielofibrosis

Idiopática (10-15%)
Situaciones particulares:
• Pacientes con VIH: Causa infecciosa (75%): Mycobacterium tuberculosis,
My.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans,
etc. Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc.
• Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos (Candida,
Aspergillus)

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• Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o

procedimientos invasivos.

¿Cómo haremos el diagnóstico en una FOD?

La estrategia diagnóstica va encaminada a encontrar datos de focalidad o indicios que sugieran un

posible origen de la fiebre, evitando exploraciones innecesarias y cruentas.

A) Anamnesis. Historia clínica cuidadosa, buscando síntomas que sugieran focalidad, viajes, lugar
de residencia, exposición a tuberculosis, animales, picaduras de insectos, medicamentos, ambiente
de trabajo, aficiones, factores de riesgo para VIH o cirugía reciente. Puede ser necesaria la
repetición de la anamnesis y la entrevista a los miembros de la familia.

B) Exploración física.

1. Piel: buscando estigmas periféricos de endocarditis bacteriana, lesiones de vasculitis o

cualquier lesión cutánea que se pueda biopsiar
2. Cabeza: examen orofaríngeo y de senos paranasales, fondo de ojo (manchas de Roth,
tubérculos coroideos), palpación de arterias temporales
3. Existencia de adenopatías biopsiables
4. Presencia de soplos y roces cardíacos
5. Abdomen: hepatomegalia, masas palpables o áreas dolorosas que pueden reflejar un
absceso o tumor intraabdominal, esplenomegalia
6. Recto y genitales
7. Examen osteoarticular, fenómenos inflamatorios y puntos dolorosos y
8. Valoración del peso y del estado general.

C) Pruebas complementarias.

1. Pruebas iniciales.
a. Datos de laboratorio.
• Hemograma y extensión de sangre periférica:
• Leucocitosis con neutrofilia: infecciones bacterianas.
• Leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta, y monocitosis:
viriasis, micobacterias, Brucella, Salmonella, Rickettsia y
Leishmania.
• Leucopenia: LES, hemopatías malignas y sepsis graves, sobre
todo en pacientes ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos.
• Eosinofilia: parasitosis, tumores y vasculitis.

• Estudio de coagulación. Tiempo de cefalina prolongado: LES,

coagulopatía de consumo en la sepsis, etc.
• Bioquímica hepática: alterada en sepsis, enfermedad granulomatosa,
hepatopatía crónica.
• Proteinograma: aumento de alfa-2-globulinas (como reactante de fase
aguda) o aumento de gammaglobulinas (si existe banda monoclonal se
debe realizar cuantificación de inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis
en sangre y orina de 24 horas). La determinación de otros reactantes de
fase aguda (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación
globular [VSG]): VSG muy elevada puede encontrarse en la polimialgia
reumática-arteritis de la temporal, artritis reumatoide y sepsis.
• Orina elemental y sedimento: se debe completar con proteinuria de 24 h
y recuento de Addis de 12 h si están alteradas. La piuria sin bacteriuria
orienta hacia tuberculosis renal.

b. Estudios microbiológicos. Hemocultivos seriados (hasta un máximo de 6 a lo

largo de 48 h) en el momento de subida de temperatura (tiritona) Urocultivo,
coprocultivos y búsqueda de parásitos en heces. Mantoux e investigación de

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micobacterias en esputo, orina y jugo gástrico, con tinciones rápidas (Ziehl-

Neelsen, auramina) y cultivo en medio de Lowenstein. Serología para Brucella.
c. Estudios de imagen. Radiografías de tórax y abdomen.
d. Electrocardiograma. Bloqueo AV (fiebre reumática), alteraciones de la
repolarización (pericarditis), arritmias (miocarditis)

2. Ampliación ante estudio previo negativo. Si con los estudios iniciales no se llega a un
diagnóstico, se recomienda repetir la exploración física y la anamnesis, y luego pasar a los
estudios siguientes:
a. Estudios serológicos. Aumento del título de anticuerpos de 4 veces o más
(seroconversión) en dos determinaciones separadas al menos dos semanas:
serología para Salmonella, lúes, fiebre Q, psitacosis, CMV, VEB, virus de
hepatitis, Legionella, Toxoplasma, Leishmania y VIH.
b. Estudios inmunológicos. Factor reumatoide (70% de las artritis reumatoides, no es
específico) ANA (muy sensible pero no específica para LES; si son positivos, hay
que determinar autoanticuerpos de mayor especificidad: anti-DNA y anti-ENA.)
c. Estudios de imagen. Ecografía abdominal, tomografía computarizada toraco-
abdominal, resonancia magnética nuclear (estudio de huesos, médula espinal,
órganos pélvicos y vasos torácicos de gran tamaño), gammagrafía con
radioisótopos (localiza áreas inflamatorias o tumorales), gammagrafía con
leucocitos marcados con 111Indio y con IgG policlonal humana marcada con 111
Indio.

3. Pruebas posteriores. Estudios anatomopatológicos: 1) Biopsia-aspirado de médula ósea

(MO) 2) Biopsia hepática.

4. Actitud final: Si tras toda esta evaluación no se ha llegado a un diagnóstico y el paciente

permanece con fiebre y sin datos orientadores, se puede adoptar una de estas tres actitudes:
a. Laparotomía exploradora. Enfermos con síntomas abdominales persistentes no
filiados tras estudio exhaustivo.
b. Tratamiento de prueba. En función de la gravedad del paciente y la sospecha
clínica: (tuberculostáticos), endocarditis bacteriana subaguda (penicilina G y
aminoglucósidos), arteritis de la temporal (corticoides) y fiebre tumoral
(antiinflamatorios no esteroideos)
c. Seguimiento periódico. En aquellos casos sin deterioro del estado general, está
indicada la observación en espera de la desaparición de la fiebre o la aparición de
datos orientadores.

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¿Cuándo y cómo debemos tratar la fiebre?

Existe la creencia generalizada de que la fiebre es perjudicial siempre y se tiende a tratarla precoz y
contundentemente. Algunas de las razones que justifican esta actitud se enumeran a continuación.

• Para prevenir las convulsiones febriles en niños entre 3 meses y 5 años: no se ha

demostrado experimentalmente que los fármacos antitérmicos por sí solos disminuyan la
recurrencia de convulsiones febriles.
• Para prevenir el deterioro cognitivo de pacientes ancianos: tampoco ha sido demostrada
que la relación riesgo/beneficio sea favorable.
• Para disminuir el gasto metabólico aumentado en enfermos broncópatas y/o cardiópatas
con fiebre: no ha sido demostrado que el riesgo de usar antitérmicos sea inferior a los
beneficios.
• Para alivio sintomático: se basa en que muchos fármacos antitérmicos también son
analgésicos; sin embargo, no hay evidencias de que el grado de alivio sea significativo. Por
el contrario, parece que algunos de estos fármacos prolongan el curso de infecciones víricas
o empeoran sus manifestaciones clínicas.
• Cuando los efectos secundarios del tratamiento antitérmico son menores que sus
beneficios.

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¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?

Fármacos:

• Salicilatos: ácido acetilsalicílico

• Ibuprofeno
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Paracetamol

Medidas físicas:

• Friegas con agua tibia y/o alcohol

• Baños en agua fría
• Exposición de la piel a aire frío

Hay que tener en cuenta:

• Que algunos fármacos antitérmicos parecen prolongar el curso o las manifestaciones de

determinadas infecciones víricas y parasitosis.
• Que para minimizar las fluctuaciones de temperatura y los escalofríos, los fármacos deben
administrarse a intervalos regulares, y no sólo con el aumento de temperatura.
• Que no hay evidencia de que una respuesta positiva a determinado antipirético pueda ser
usada para diagnóstico diferencial entre una patología severa y otra banal como causante
del síndrome febril.
• Que las medidas físicas inducen fluctuaciones de temperatura más amplias, más episodios
de hipotermia, escalofríos con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno,
vasoespasmo en arterias coronarias patológicas, etc., por lo que deben usarse con
precaución en pacientes graves con patología de base.

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