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CAPÍTULO 10.

Excitação Rítmica do Coração.


O coração é dotado de sistema especial para (1) gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do
miocárdio e (2) conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração. Quando esse sistema funciona
normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da contração ventricular, o que
permite o enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação
periférica. Outra característica especial desse sistema é que ele faz com que as diferentes porções do ventrículo se
contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o máximo de eficiência, nas câmaras
ventriculares.

Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração (p.121)


As partes componentes do sistema de condução rítmica e suas
respectivas funções são:

•Nodo sinusal (ou nodo sinoatrial), que inicia o impulso cardíaco.

• Via internodal, que conduz os impulsos desde o nodo sinusal


até o nodo atrioventricular (A-V).

• Nodo A-V, que retarda os impulsos provenientes dos átrios


com destino aos ventrículos.

• Feixe A-V, que retarda e conduz os impulsos vindos do nodo A-


V com destino aos ventrículos.

• Feixes da direita e da esquerda de fibras de Purkinje, que


conduzem os impulsos para todas as partes dos ventrículos.

O Nodo Sinusal Controla a Frequência de Batimentos em Todo o Coração.

O potencial de membrana de uma fibra do nodo sinusal varia entre


−55 mV e −60 mV, em comparação à variação de −85 mV a −90 mV
apresentada pela fibra muscular ventricular.
O potencial de ação no nodo sinusal é produto dos eventos
descritos a seguir:
• Os canais rápidos de sódio são inativados durante o potencial de
membrana de repouso normal, porém ocorre um
lento vazamento de sódio para o interior da fibra.
• Devido a esse lento influxo de sódio, entre os potenciais de ação, o
potencial de repouso aumenta gradualmente até atingir −40 mV.
• Nesse momento, os canais de cálcio-sódio se tornam ativados,
permitindo a rápida entrada de sódio e principalmente de cálcio,
com consequente formação do potencial de ação.
• Números cada vez maiores de canais de potássio se abrem em
aproximadamente 100-150 milissegundos após a abertura dos
canais de cálcio-sódio, permitindo que o potássio saia das células.
Como resultado, o potencial de membrana volta ao estado de
potencial de repouso, e a autoexcitação é reiniciada com o sódio
vazando lentamente para dentro das fibras nodais sinusais.
As Vias Internodal e Interatrial Transmitem Impulsos no Átrio.

As partes da via internodal são a via internodal anterior, via internodal média e via internodal posterior. Todas essas
vias transportam impulsos do nodo sinoatrial para o nodo A-V.
Pequenos feixes de fibras musculares atriais transmitem impulsos mais rapidamente do que o músculo atrial normal,
sendo que uma dessas fibras – a banda interatrial anterior – conduz os impulsos desde o átrio direito até a porção
anterior do átrio esquerdo.

O Nodo A-V Retarda os Impulsos Vindos dos Átrios em Direção aos Ventrículos.

Esse tempo de retardo permite o esvaziamento do conteúdo dos


átrios no interior dos ventrículos antes que ocorra a contração
ventricular. A figura 10-3 mostra o tempo de chegada dos
impulsos às partes constituintes do sistema condutor, a partir de
um impulso iniciado no nodo sinusal.
Observe que ocorre um atraso de 0,09 segundo entre o nodo A-V
e o feixe A-V. A velocidade de condução desse sistema é de
apenas 0,02-0,05 m/s, ou 1/12 da velocidade de condução do
músculo cardíaco normal. A razão dessa condução lenta no nodo
e no feixe A-V é que: (1) o potencial de membrana é bem menos
negativo no nodo e no feixe do que no músculo cardíaco normal;
e (2) existem poucas gap junctions (junções comunicantes) entre
as células no nodo e no feixe A-V, de forma que há uma
considerável resistência ao fluxo de íons.

Os Impulsos São Rapidamente Transmitidos Através do Sistema de Purkinje e do Músculo Cardíaco.

As fibras de Purkinje realizam a condução desde o nodo A-V, passando pelo feixe A-V e entrando nos ventrículos. O
feixe A-V repousa logo abaixo do endocárdio e é a estrutura que primeiro recebe o impulso cardíaco. Em seguida,
esse feixe se divide em feixes da esquerda e da direita. O sistema de Purkinje apresenta as seguintes características:
• Os potenciais de ação viajam a uma velocidade de 1,5-4,0 m/s, que equivale a seis vezes a velocidade de condução
no músculo cardíaco.
• A alta permeabilidade das junções comunicantes presentes nos discos intercalares, localizados entre as células das
fibras de Purkinje, provavelmente é o fator responsável pela alta velocidade de transmissão.

Os Sincícios Atrial e Ventricular Estão Separados e Isolados Entre Si.

Os métodos pelos quais ocorre esse afastamento são explicados da seguinte forma: os átrios e ventrículos são
separados por uma barreira fibrosa que atua como isolador, forçando os impulsos atriais a entrarem nos ventrículos
através do feixe AV.

A Transmissão dos Impulsos Através do Músculo Cardíaco Ocorre a uma Velocidade de 0,3-0,5 m/s.

Como as fibras de Purkinje repousam logo abaixo do endocárdio, o potencial de ação se dissemina internamente
pelo restante do músculo ventricular, a partir dessa área. Em seguida, os impulsos cardíacos viajam pelas espirais do
músculo cardíaco e, por fim, alcançam a superfície epicárdica. O trajeto endocárdio-epicárdio é percorrido em 0,03
segundo.
O tempo de transmissão a partir dos ramos de feixe iniciais até a superfície epicárdica da última porção do coração a
ser estimulada é, portanto, igual a 0,06 segundo.
Controle da Excitação e Condução no Coração (p. 124)
O Nodo Sinusal é o Marca-passo Normal do Coração.

O nodo sinusal é o marca-passo normal porque sua descarga é mais rápida quando comparada aos demais tecidos
constituintes do sistema condutor cardíaco. Ao despolarizar, o nodo sinusal envia impulsos ao nodo A-V e às fibras
de Purkinje e, assim, promove a despolarização destes antes que possam se despolarizar intrinsecamente. Em
seguida, os tecidos e o nodo sinusal repolarizam-se ao mesmo tempo, contudo o nodo sinusal perde sua
hiperpolarização mais rapidamente e despolariza outra vez – antes que o nodo A-V e as fibras de Purkinje sofram
autoexcitação.
Ocasionalmente, alguns tecidos cardíacos desenvolvem uma taxa rítmica mais rápida do que a do nodo sinusal. Esse
fenômeno é denominado marca-passo ectópico. A localização mais comum desse novo marca-passo é o nodo A-V ou
a porção penetrante do feixe A-V.

Um Bloqueio A-V Ocorre Quando os Impulsos Falham em Passar dos Átrios para os Ventrículos.

Durante o bloqueio A-V, os átrios continuam a bater normalmente. Contudo, o marca-passo ventricular está no
sistema de Purkinje, que normalmente descarrega a uma taxa de 15-40 batimentos/minuto. Após um bloqueio
repentino, o sistema de Purkinje deixa de emitir seus impulsos rítmicos durante 5-30 segundos, como consequência
de ter sido submetido à saturação (overdriven) do ritmo sinusal. Durante esse período, portanto, os ventrículos
falham em se contrair e o indivíduo pode desmaiar em decorrência da ausência de fluxo sanguíneo cerebral. Essa
condição é conhecida como síndrome de Stokes-Adams.

Controle da Ritmicidade e Condução Cardíaca Pelos Nervos Cardíacos: Nervos Simpático e


Parassimpático (p. 126)
A Estimulação Parassimpática (Vagal) Retarda o Ritmo Cardíaco.

A estimulação dos nervos parassimpáticos cardíacos resulta na liberação do neurotransmissor acetilcolina nas
terminações do nervo vagal. A acetilcolina produz os seguintes efeitos:
• Diminuição da frequência de descarga do nodo sinusal.
• Diminuição da excitabilidade das fibras localizadas entre o músculo atrial e o nodo A-V.
A frequência cardíaca cai pela metade sob estimulação vagal de grau leve a moderado. No entanto, uma estimulação
forte pode parar temporariamente os batimentos cardíacos, acarretando uma falta de impulsos através dos
ventrículos. Em tais circunstâncias, as fibras de Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo, a 15-40 batimentos/minuto.
Esse fenômeno é denominado escape ventricular.
Os mecanismos por trás dos efeitos vagais sobre a freqüência cardíaca são descritos a seguir.
1. A acetilcolina atua sobre o nodo sinusal e as fibras juncionais A-V aumentando a permeabilidade ao potássio.
Este provoca hiperpolarização desses tecidos e os torna menos excitáveis.
2. O potencial de membrana das fibras do nodo sinusal cai de −55 a −60 mV para −65 a −75 mV. A flutuação para
cima que normalmente ocorre no potencial de membrana, em decorrência do vazamento de sódio nesses tecidos,
demora muito mais para atingir o limiar de autoexcitação.

A Estimulação Simpática Acelera o Ritmo Cardíaco.

A estimulação dos nervos simpáticos cardíacos gera três efeitos básicos:


• Aumento da frequência de descarga do nodo sinusal.
• Aumento da taxa de condução do impulso cardíaco em todas as partes do coração.
• Aumento da força de contração de ambos os músculos – atrial e ventricular.
A estimulação simpática provoca liberação de norepinefrina nas terminações do nervo simpático. Os mecanismos
por trás dos efeitos da norepinefrina sobre o coração ainda não foram esclarecidos, contudo, acredita-se que
envolvam duas ações básicas. Primeiro, acredita-se que a norepinefrina aumenta a permeabilidade das fibras
musculares cardíacas ao sódio e ao cálcio, que aumentam o potencial de membrana de repouso e tornam o coração
mais excitável – portanto, a frequência cardíaca aumenta. Segundo, a maior permeabilidade ao cálcio intensifica a
força de contração do músculo cardíaco.
Referências
Tratado de Fisiologia Médica/John E. Hall. 12. ed.-Rio de Janeiro:Elsevier,2011.
Fundamentos de Guyton e Hall Fisiologia/John E. Hall Rio de Janeiro: Elsevier,2012.

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