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CAPÍTULO 9.

O Músculo Cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função


das Valvas Cardíacas.
O coração é formado por duas bombas: o coração direito, que
bombeia o sangue para os pulmões, e o coração esquerdo, que
bombeia o sangue para os órgãos periféricos. Por sua vez, cada
um desses corações é bomba pulsátil de duas câmaras, composta
por um átrio e um ventrículo. Cada átrio é fraca bomba de escova
(primer pump) para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue
para seu interior. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de
bombeamento principal que propele o sangue através (1) da
circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito, ou (2) da
circulação periférica, do ventrículo esquerdo.
Mecanismos especiais no coração promovem a sucessão contínua
de contrações cardíacas, chamadas ritmo cardíaco, transmitindo
potenciais de ação pelo músculo cardíaco, causando os
batimentos rítmicos do coração.

Características que Distinguem o Músculo Cardíaco do Músculo Esquelético (p. 107)

As similaridades e diferenças existentes entre os músculos cardíaco e esquelético são as seguintes:


• Ambos os músculos, cardíaco e esquelético, são estriados e possuem filamentos de actina e miosina que se
interdigitam e deslizam uns sobre ou outros durante a contração.
• O músculo cardíaco possui discos intercalados entre as células musculares cardíacas, característica que o diferencia
do músculo esquelético. Esses discos apresentam uma resistência elétrica significativamente baixa, que permite ao
potencial de ação viajar de maneira livre entre as células musculares cardíacas.
• O músculo cardíaco é um sincício constituído por inúmeras células musculares cardíacas, nas quais o potencial de
ação é propagado rapidamente de uma célula para outra.
• O feixe atrioventricular (A-V) conduz lentamente os impulsos dos átrios para os ventrículos. Essa via é exclusiva,
pois os sincícios atrial e ventricular normalmente são isolados um do outro por tecido fibroso.
Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco (p. 108)

O potencial de membrana em repouso do músculo cardíaco é de cerca de −85 a −95 mV, enquanto o potencial de
ação é 105 mV. As membranas permanecem despolarizadas por 0,2 segundo nos átrios e por 0,3 segundo nos
ventrículos.

A Lenta Entrada de Íons Sódio e Cálcio nas Células do Músculo Cardíaco é Uma das Causas do Platô de
Potencial de Ação.

O potencial de ação do músculo esquelético é gerado pela entrada de sódio através dos canais rápidos de sódio, que
permanecem abertos por apenas 10 milionésimos de segundo.
No músculo cardíaco, os canais rápidos de sódio também se abrem no começo do potencial de ação, contudo, o
músculo cardíaco conta exclusivamente com canais lentos de cálcio ou canais de cálcio-sódio. Os íons sódio e cálcio
fluem através dos canais lentos para o interior da célula após a ponta inicial do potencial de ação e mantêm o platô.
O cálcio que entra na célula através desses canais também promove contração muscular cardíaca.

Outra Causa do Platô de Potencial de Ação é a Diminuição da Permeabilidade das Células Musculares
Cardíacas aos Íons Potássio.

A diminuição da permeabilidade cardíaca ao potássio também previne o retorno do potencial de membrana no


músculo cardíaco. Esse mecanismo está ausente no músculo esquelético.
Quando os canais lentos de cálcio-sódio se fecham após 0,2-0,3 segundo, a permeabilidade ao potássio aumenta
rapidamente e, assim, leva o potencial de membrana de volta ao nível de repouso.

A Difusão do Cálcio para dentro das Miofibrilas Promove Contração Muscular.

O potencial de ação se propaga dentro de cada fibra muscular cardíaca ao longo dos túbulos transversais (T),
fazendo com que os túbulos sarcoplasmáticos longitudinais liberem íons cálcio presentes no retículo
sarcoplasmático. Esses íons cálcio catalisam as reações químicas promotoras do deslizamento dos filamentos de
actina e miosina uns ao longo dos outros para provocar contração muscular. Esse mecanismo também está presente
no músculo esquelético.
Existem outras formas de entrada de cálcio no sarcoplasma, contudo, são exclusivas ao músculo cardíaco. Na
musculatura cardíaca, os túbulos T possuem um volume 25 vezes maior do que o apresentado no músculo
esquelético.
Esses túbulos T contêm grandes quantidades de cálcio que entram na célula durante o potencial de ação. Além disso,
na musculatura cardíaca, os túbulos T se abrem diretamente no fluido extracelular, de modo que seu conteúdo de
cálcio é altamente dependente da concentração de cálcio extracelular.
Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons cálcio para dentro da fibra muscular cessa abruptamente, e
o cálcio é bombeado de volta para dentro do retículo sarcoplasmático e para o meio extracelular através dos túbulos
T. Com isso, a contração termina.

Ciclo Cardíaco (p. 111)

Os eventos que ocorrem no início de um batimento cardíaco e duram até o início do batimento cardíaco seguinte
são denominados ciclo cardíaco.
• Cada batida do coração começa com um potencial de ação espontâneo que é iniciado no nodo sinusal do átrio
direito, próximo à abertura da veia cava superior.
• O potencial de ação viaja por ambos os átrios e pelo nodo e feixe A-V no interior dos ventrículos.
• Um retardo maior que 1/10 segundo é observado no nodo e feixe A-V, permitindo que os átrios se contraiam antes
de ocorrer a contração ventricular.
A Figura 9-5 ilustra os eventos do ciclo cardíaco. Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole e se
contraem durante a sístole. As três curvas no topo da Figura 9-5 mostram a pressão aórtica, pressão ventricular
esquerda e pressão atrial esquerda. As curvas abaixo destas indicam as alterações ocorridas no volume ventricular,
eletrocardiograma e fonocardiograma (uma gravação de bulhas cardíacas).

Propagação do Potencial de Ação no Coração Inicia a Cada Batimento Cardíaco.

O eletrocardiograma é um registro da voltagem gerado pelo coração a partir da superfície do corpo durante cada
batimento cardíaco (Figura 9-1).
• A onda P é causada pela propagação da despolarização através dos átrios, que acarreta a contração atrial. A
pressão atrial aumenta logo após a onda P.
• As ondas QRS parecem resultar de uma despolarização ventricular que ocorre cerca de 0,16 segundo após o início
da onda P, e esta inicia a contração ventricular; nessa ocasião, a pressão ventricular começa a aumentar.
• A onda T ventricular é causada pela repolarização do ventrículo.
Os Átrios Funcionam Como Bombas Condicionantes (Primer Pumps) para os Ventrículos.

Cerca de 75% do preenchimento ventricular ocorrem durante a diástole, antes da contração dos átrios, o que
promove o preenchimento ventricular dos 25% restantes. Quando os átrios falham e não atuam adequadamente,
como ocorre na fibrilação atrial, o grau de dificuldade gerado é pequeno, a menos que o indivíduo se exercite, sendo
que, nesse caso, há falta de ar e outros sintomas de insuficiência cardíaca. As ondas de pressão atrial (Figura 9-1)
incluem:
• A onda a, causada pela contração atrial.
• A onda c, que ocorre durante a contração ventricular, devido ao pequeno refluxo de sangue e à saliência das valvas
A-V apontando em direção aos átrios.
• A onda v, causada pelo enchimento dos átrios a partir do retorno venoso.

Os Ventrículos Se Enchem de Sangue Durante a Diástole.

Os seguintes eventos ocorrem imediatamente antes e durante a diástole:


• Durante a sístole, as valvas A-V permanecem fechadas e os átrios se enchem de sangue.
• No início da diástole, há o período de relaxamento isovolumétrico, causado pelo relaxamento ventricular. Quando
a pressão ventricular cai a valores abaixo da pressão nos átrios, as valvas A-V se abrem.
• A maior pressão nos átrios envia o sangue para dentro dos ventrículos durante a diástole.
• O período de preenchimento rápido dos ventrículos ocorre durante o primeiro terço da diástole e proporciona a
maior parte do preenchimento ventricular.
• A contração atrial ocorre durante o último terço da diástole e contribui para cerca de 25% do preenchimento do
ventrículo. Essa contração é conhecida como “atrial kick”.

O Fluxo de Saída de Sangue a Partir dos Ventrículos Ocorre Durante a Sístole.

Os eventos descritos a seguir são observados durante a sístole:


• No começo da sístole, ocorre contração ventricular, as valvas A-V se fecham e a pressão começa a aumentar no
ventrículo. Nenhum fluxo de saída de sangue ocorre durante o primeiro 0,2-0,3 segundo de contração ventricular
(período de contração isovolumétrica). Observe que “isovolumétrico” significa “o mesmo volume” e se refere ao
volume ventricular.
• Quando a pressão ventricular no lado esquerdo excede a pressão aórtica de cerca de 80 mmHg e a pressão
ventricular no lado direito ultrapassa a pressão arterial pulmonar de 8 mmHg, as valvas aórtica e pulmonar se
abrem.
Ocorre fluxo de saída ventricular, e o intervalo em que este ocorre é denominado período de ejeção.
• A maior parte da ejeção ocorre durante a primeira parte desse período (período de ejeção rápida).
• Esse período é seguido pelo período de ejeção lenta. Durante a ejeção lenta, a pressão aórtica pode exceder
discretamente a pressão ventricular, porque a energia cinética do sangue que deixa o ventrículo é convertida em
pressão na aorta. Em consequência, a aorta aumenta levemente sua pressão.
• Durante o último período de sístole, a pressão ventricular cai e se torna menor do que as pressões arteriais aórtica
e pulmonar. Assim, as valvas aórtica e pulmonar se fecham neste momento.

A Fração do Volume Diastólico Final Ejetada é Denominada Fração de Ejeção.

• Ao final da diástole, o volume de cada ventrículo é igual a 110-120 mL. Esse volume é denominado volume
diastólico final.
• O volume sistólico, que vale aproximadamente 70 mL, é a quantidade de sangue ejetada a cada batimento.
• O volume sistólico final é o volume de sangue que permanece no ventrículo ao final da sístole, medindo cerca de
40-50 mL.
• A fração de ejeção é calculada dividindo-se o volume sistólico pelo volume diastólico final. Seu valor aproximado é
60%. O volume sistólico do coração pode ser duplicado com o aumento do volume diastólico final e a diminuição do
volume sistólico final.
A Ejeção Ventricular Aumenta a Pressão na Aorta para 120 mmHg (Pressão Sistólica).

Quando a pressão ventricular excede a pressão diastólica na aorta, a valva aórtica se abre e o sangue é ejetado
dentro da aorta. A pressão na aorta aumenta para aproximadamente 120 mmHg, distendendo a aorta elástica, além
de outras artérias.
Quando a valva aórtica se fecha ao final da ejeção ventricular, ocorre um pequeno refluxo de sangue seguido de uma
súbita interrupção de fluxo, o que causa uma incisura, ou discreto aumento da pressão aórtica. Durante a diástole, o
sangue continua a fluir para a circulação periférica e a pressão arterial cai para 80 mmHg (pressão diastólica).

As Valvas Cardíacas Previnem o Refluxo do Sangue.

As valvas A-V (valvas tricúspide e mitral) evitam o refluxo do sangue a partir dos ventrículos para os átrios durante a
sístole. De modo semelhante, as valvas semilunares (valvas aórtica e
pulmonar) previnem o refluxo de sangue a partir das artérias aorta e
pulmonar para dentro dos ventrículos durante a diástole. As valvas
A-V são dotadas de músculos papilares que a elas se fixam por meio
das cordas tendíneas. Durante a sístole, os músculos papilares se
contraem para ajudar a evitar que as valvas sejam abauladas demais
para dentro dos átrios. As valvas das artérias aorta e pulmonar são
mais espessas do que as valvas A-V, além de não possuírem nenhum
músculo papilar fixo.

Produção de Trabalho pelo Coração (p. 114)

O trabalho sistólico dos ventrículos é a quantidade de energia utilizada pelo coração a cada batimento cardíaco. O
coração desempenha dois tipos de trabalho:
• O trabalho cardíaco de volume-pressão é o trabalho realizado para aumentar a pressão sanguínea. No lado
esquerdo do coração, esse trabalho equivale ao volume sistólico multiplicado pela diferença entre a média da
pressão de ejeção ventricular esquerda e a média da pressão de entrada ventricular esquerda. O trabalho de
volume-pressão do ventrículo direito corresponde a apenas 1/6 do trabalho de volume-pressão ventricular
esquerdo, porque a pressão de ejeção do ventrículo direito é bem mais baixa.
• O trabalho a ser realizado para fornecer energia cinética para o sangue é igual a MV2/2, onde M é a massa de
sangue ejetada, e V é a velocidade.
Normalmente, apenas cerca de 1% do débito cardíaco gera energia cinética. Entretanto, diante da existência de
certas condições (p. ex., estenose aórtica), a abertura da valva aórtica é bem pequena, enquanto a velocidade do
sangue é bastante alta. O fornecimento de energia cinética pode acarretar um consumo de até 50% do débito total
do coração.

O Diagrama de Volume-Pressão do Ventrículo Esquerdo Determina o Débito Cardíaco.

O ciclo cardíaco pode ser representado através de um diagrama de volume-pressão, que plota a pressão ventricular
em função do volume ventricular esquerdo. As fases do ciclo cardíaco são:
• Fase I: período de preenchimento, durante o qual o volume ventricular esquerdo aumenta a partir do volume
sistólico final para o volume diastólico final, ou seja, de 45 mL para 115 mL, (um aumento de 70 mL).
• Fase II: período de contração isovolumétrica, durante o qual o volume do ventrículo permanece no volume
diastólico final, contudo, a pressão intraventricular aumenta até chegar ao nível da pressão diastólica aórtica, ou
seja, 80 mmHg.
• Fase III: período de ejeção, em que a pressão sistólica aumenta ainda mais, devido à contração ventricular
adicional, enquanto o volume ventricular sofre uma redução de 70 mL correspondente ao volume sistólico.
• Fase IV: período de relaxamento isovolumétrico, durante o qual o volume ventricular permanece sendo 45 mL,
enquanto a pressão intraventricular cai e chega ao nível da pressão diastólica.
A área contida no diagrama de volume-pressão representa o trabalho de volume-pressão (ou trabalho externo) do
ventrículo realizado a cada ciclo cardíaco. Esse diagrama e o trabalho cardíaco são afetados pela pré-carga e pela
pós-carga no coração. A pré-carga normalmente é considerada a pressão diastólica final, enquanto a pós-carga é
considerada a pressão na artéria que sai do ventrículo (artérias aorta ou pulmonar).

O Consumo de Oxigênio pelo Coração Depende do Trabalho Cardíaco.

O consumo de oxigênio cardíaco depende principalmente do tipo de trabalho de volume-pressão realizado. Também
foi constatado que esse consumo de oxigênio é proporcional à tensão do coração multiplicada pelo tempo de
manutenção dessa tensão. A tensão de parede no coração é proporcional à pressão multiplicada pelo diâmetro do
ventrículo. A tensão de parede ventricular, portanto, aumenta diante de pressões sistólicas elevadas ou quando o
coração está dilatado.

Regulação do Bombeamento Cardíaco (p. 116)


O Mecanismo de Frank-Starling Regula Intrinsecamente a Capacidade de Bombeamento Cardíaco.

Quando o retorno venoso de sangue aumenta, o músculo cardíaco se estira ainda mais, o que confere à bomba
maior força de contração. O mecanismo de Frank-Starling do coração pode ser enunciado de outra forma: dentro
dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega até ele sem deixar acumular nenhum excesso de
sangue nas veias. O estiramento extra do músculo cardíaco durante o retorno venoso aumentado, dentro dos
limites, faz com que os filamentos de actina e miosina se interdigitem a um comprimento mais ideal à geração de
força. Além disso, mais estiramento da parede atrial direita acarreta um aumento reflexo da frequência cardíaca de
10-20%, que ajuda o coração a bombear mais sangue.
A capacidade do coração de bombear sangue pode ser representada graficamente de várias formas. Primeiro, o
volume de trabalho sistólico pode ser plotado para cada ventrículo em função de sua pressão atrial correspondente.
O débito ventricular (ou débito cardíaco) também pode ser representado em função da pressão atrial.

O Sistema Nervoso Autônomo Afeta o Bombeamento Cardíaco.

Sob forte estimulação simpática, a frequência cardíaca de um


indivíduo adulto aumenta – indo do valor de repouso de 72
batimentos por minuto a até 180-200 batimentos por minuto – e a
força de contração dos músculos cardíacos aumenta
significativamente. A estimulação simpática, portanto, pode
produzir um aumento de 2-3 vezes no débito cardíaco. O coração
apresenta um tônus simpático de repouso.
Desse modo, a inibição do sistema simpático provoca diminuição da
frequência cardíaca e da força de contração do coração, com
consequente diminuição do débito cardíaco.
A estimulação parassimpática afeta principalmente os átrios e pode
acarretar uma diminuição marcante da freqüência cardíaca e uma
discreta redução da força de contração dos ventrículos. O efeito
combinado resulta em uma redução de 50% ou mais do débito
cardíaco.
A Contratilidade Cardíaca é Afetada por Vários Fatores.

Entre os fatores que afetam a contratilidade cardíaca, estão as concentrações extracelulares de eletrólitos. O excesso
de potássio no fluido extracelular faz com que o coração se torne flácido e acarreta redução da frequência cardíaca,
provocando, assim, uma considerável diminuição da contratilidade.
O excesso de cálcio no fluido extracelular faz com que o coração sofra contração espástica. Ao contrário, uma
diminuição da concentração de íons cálcio torna o coração flácido.Avaliar a contratilidade cardíaca tem se mostrado
uma tarefa difícil. A taxa de alteração da pressão ventricular, ou dP/dt, tem sido empregada como índice de
contratilidade, especialmente o pico dP/dt. Esse índice, todavia, é afetado tanto pela pré-carga quanto pela pós-
carga. Outro índice – mais confiável – é o (dP/dt)/P.
Referências
Tratado de Fisiologia Médica/John E. Hall. 12. ed.-Rio de Janeiro:Elsevier,2011.
Fundamentos de Guyton e Hall Fisiologia/John E. Hall Rio de Janeiro: Elsevier,2012.

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