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Diagnóstico de la tromboembolia pulmonar

.
Edgar G. Bautista-Bautistaa,*, Pedro Gutiérrez-Fajardob, Alicia Ramírezc y Juan Hernández-Hernándezd
aDepartamento de Cardioneumología. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F., México
bCardiología
no Invasiva. Instituto Cardiovascular de Guadalajara, Jalisco México
cServicio de Fisiología y Laboratorio del Sueño. División de Neumología, Hospital de Enfermedades del Corazón y del Tórax, IMSS,
Monterrey, N. L. México.
dSociedad Mexicana de Medicina de Urgencias, México D.F., México

RESUMEN ABSTRACT
Es necesario clasificar al paciente sin y con enfermedad cardiopulmonar It is mandatory to classify patients as having or not history of
previa en base a su respuesta cardiopulmonar, grado de obstrucción cardiopulmonary disease based on the cardiopulmonary response,
vascular, hipertensión arterial pulmonar (HAP), y hallazgos clínicos degree of vascular occlusion, pulmonary arterial hypertension (PAH),
y ecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho (DVD). Se and clinical and echocardiographical data of right ventricular
debe tener en cuenta al paciente con reserva cardiopulmonar limitada dysfunction (RVD). One should consider those patients with limited
ya que en ellos una tromboembolia pulmonar (TEP) no masiva con cardiopulmonary function because, the incidence of pulmonary is high
mayor incidencia de choque cardiogénico y mortalidad. La sospecha with rosen levels of mortality and cardiogemic shock. Suspicion of PT
de TEP requiere: >1 factor de riesgo para trombosis venosa profunda; requires: >1 risk factor for deep vein thrombosis; co-morbidities and
co-morbilidades, síntomas y signos clínicos; hallazgos electrocar- clinical symptoms and signs; electrocardiographic and radiographic
diográficos y radiográficos; y demostración de hipoxemia y/o trombosis. data; and demonstration of hypoxemia and/or thrombosis. In a patient
En el neumocardiópata, el cuadro clínico correlaciona con el grado de with chronic neumopathy or cardiopathy, clinical data correlates with
obstrucción y de HAP y DVD: disnea súbita sostenida, síncope, dolor the degree of obstruction, PHA and RVD: sustained sudden dyspnea,
torácico anterior, colapso o paro cardiorespiratorio. La TEP se syncope, anterior chest pain, shock or cardiorespiratory arrest. PT
sospecha en un paciente ambulatorio u hospitalizado de alto riesgo con should be suspected in a high risk ambulatory or hospitalized patient
o sin profilaxis, con exacerbación súbita de su patología pulmonar o receiving or not thromboprophylaxis suffering a sudden exacerbation
cardiovascular y sin un factor desencadenante. Ni el electrocardiograma of his pulmonary or cardiovascular disease without a triggering factor.
ni la teleradiografía de tórax son útiles para el diagnóstico. La Neither the chest roentgenogram nor the electrocardiogram are useful for
hipoxemia no es uniforme y una P(A-a)O2 normal no excluye el the diagnosis. Hypoxemia is not universal and a normal P(A-a)O2 does not
diagnóstico. La sensibilidad del dímero D es >99%. Las troponinas excludes the diagnosis. Sensibility of D-dimer test is >99%. Cardiac
cardíacas y el péptido natriurético cerebral son útiles en algunos casos. troponins and cerebral natriuretic peptide are useful in some specific
El ecocardiograma transesofágico diagnostica y estratifica la TEP. El cases. The transesophagic echocardiogram diagnoses and stratifies a PT.
gamagrama ventilatorio/perfusorio no es costoso, no es invasivo y Ventilatory/perfusory gammagraphy is a low-cost, non-invasive test that
permite evaluar repetidamente el grado de perfusión pulmonar. La allows to repeatedly evaluate the lung perfusion. Selective pulmonary
angiografía pulmonar selectiva es el estándar de oro para diagnosticar angiography is the gold standard test to diagnose PT (sensibility = 98%;
TEP (sensibilidad = 98%; especificidad = 95-98%). La tomografía specificity = 95-98%). If the PT is large and is centrally located it can be
computada de tórax diagnostica TEP central y de gran tamaño pero no diagnosed by a chest computed tomography scan. Novel techniques such
las sintomáticas, pequeñas y periféricas. Las angiotomografías as pulmonary angiotomography are useful for PT diagnosis although
pulmonares son más novedosas y útiles aunque no son accesibles. they are expensive.

Palabras clave: Key words:

Tromboembolia pulmonar, ecocardiograma transesofágico, Pulmonary thromboembolism, transesophagic echocardiogram,


angiografía pulmonar pulmonary arteriography

* Correspondencia y solicitud de sobretiros: Edgar G. Bautista, Departamento de Cardioneumología. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio
Chávez Juan Badiano No.1 Col. Sección 16, Tlalpan, Delegación Tlalpan, C.P. 14080 México, D.F., México

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Diagnóstico de la tromboembolia pulmonar

Clasificación patología pulmonar o cardiovascular crónica y sin un claro

E
factor desencadenante. En el grupo con daño miocárdico, el
s necesario clasificar a los pacientes sin y con enferme- ecocardiograma pierde valor a menos que se identifique un
dad cardiopulmonar previa en base a la respuesta trombo en tránsito o adherido a estructuras cardiovasculares.
cardiopulmonar, el grado de obstrucción vascular, la Los estudios diseñados para identificar trombos en la circula-
hipertensión arterial pulmonar (HAP), así como los hallazgos ción pulmonar pierden sensibilidad y especificidad en casos
clínicos y ecocardiográficos de la disfunción del ventrículo con HAP crónica. Aunque los estudios de perfusión pulmonar
derecho (DVD).1 La evidencia orienta a tener en cuenta pueden ser útiles en cardiopatías, en la neumopatía crónica
aquellos pacientes con reserva cardiopulmonar limitada ya obstructiva o intersticial pierden sensibilidad y especificidad.
que en estos una tromboembolia pulmonar (TEP) no masiva El comportamiento clínico asociado a la detección de TVP y un
tiene un comportamiento similar al de una masiva, con una marcador de trombosis positivo podría ser una estrategia.1,2 En
mayor incidencia de choque cardiogénico (56% vs. 2%) y de la Figura 1 se propone un algoritmo para el diagnóstico de TEP
mortalidad en comparación con aquellos con reserva aguda en pacientes sin neumopatía crónica.
cardiopulmonar conservada. Las características que susten-
tan las diversas clasificaciones y estratificaciones se muestran
en la Cuadro I. Diagnóstico diferencial
Sospecha clínica. Una sospecha clínica alta requiere de un
juicio clínico que considere: a. >1 factor de riesgo para TVP; En pacientes sin cardiopatía o neumopatía previa se encuen-
b. Co-morbilidad; c. Síntomas y signos clínicos; d. Hallazgos tra directamente relacionado con el grado de obstrucción
electrocardiográficos y radiográficos; y e. Demostración obje- vascular, DVD y grado de inestabilidad. En la TEP submasiva
tiva de hipoxemia y/o trombosis. Identificar uno o más de estos o masiva y considerando la gravedad de los diagnósticos
factores en la estratificación y diagnóstico permite identificar la diferenciales, es importante enfatizar que todos tienen morta-
posibilidad de una trombosis venosa profunda (TVP) como lidad >50% en la primera hora por lo que se requieren abordajes
fuente embolígena. de estratificación y diagnóstico rápidos que permitan estable-
cer un tratamiento definitivo.

Pacientes sin cardiopatía y/o neumopatía previas


Electrocardiograma
Síntomas y signos. En estos enfermos los síntomas y signos
tienen relación directa con el grado de obstrucción y de HAP No es útil para el diagnóstico de TEP. En pacientes sin cardio-
y DVD. Síntomas como disnea súbita sostenida, síncope, patía previa tiene una sensibilidad alta para identificar HAP y
dolor en el tórax anterior y colapso cardiovascular o paro cardio- DVD aguda. En la TEP masiva o submasiva, un electrocardio-
rrespiratorio, se correlacionan con obstrucción angiográfica grama anormal es poco frecuente así como las alteraciones del
>50%, HAP grave y DVD. Durante las primeras 24 horas, son ritmo como fibrilación o flútter auricular (0% a 5%) trastornos de
frecuentes los signos clínicos como tercer ruido derecho, la conducción, arritmias ventriculares (2), desviación del eje
segundo ruido pulmonar acentuado, taquicardia, pulso filiforme eléctrico <30º, bradicardia y alteraciones sugestivas de pericar-
y plétora yugular. Después, y a pesar de continuar con ditis. Un AQRS >90º, SIQIIITIII o SISIISIII asociado a desnivel
inestabilidad hemodinámica, estos signos son difíciles de positivo o negativo del ST y ondas T negativas profundas de V1
identificar. La hipotensión arterial sistólica es un indicador a V4 se asocia a TEP grave, así como a HAP aguda. La
clínico de riesgo importante que separa los supervivientes de presencia de qR en V1 con elevación del ST es una variable
los no supervivientes. La hipotermia de las extremidades, la independiente de mal pronóstico o de infarto del ventrículo
disminución en la amplitud del pulso y una tensión arterial derecho en presencia de coronarias normales. Después de
normal sugieren impedancia alta así como una tensión arterial terapia trombolítica, la disminución de la frecuencia cardiaca y
sostenida por vasoconstricción por catecolaminas. la resolución de las alteraciones del segmento ST, podrían
considerarse como criterios indirectos de reperfusión. La recu-
peración de las ondas T sugiere restablecimiento de la circula-
Pacientes con cardiopatía y neumopatía previas ción pulmonar y menor grado de HAP. Entre los pacientes sin
enfermedad cardiopulmonar previa, permite estratificar grupos
En este grupo de pacientes la estratificación y el diagnóstico de alto riesgo y establecer criterios indirectos de reperfusión.
constituyen un reto. Se caracteriza por alto índice de TEP,
eventos adversos secundarios, mala función respiratoria y
daño miocárdico. Una obstrucción vascular >20% tendrá un Gasometría arterial
comportamiento similar al de una TEP masiva o submasiva. El
problema radica en que en este grupo no se ha validado Los mecanismos para hipoxia son multifactoriales y su grave-
ninguna prueba, invasiva o no invasiva, de estratificación o dad se determina por otros indicadores como DVD, enferme-
diagnóstico. Aún más, este grupo no fue considerado en las dad cardiopulmonar subyacente, grado de obstrucción, fora-
guías para el tratamiento y diagnóstico de la TEP de la men oval permeable, neumoconstricción e hiperventilación.
Sociedad Europea de Cardiología. El diagnóstico debe Es importante enfatizar que la hipoxemia no es uniforme. En
sospecharse en todo paciente ambulatorio u hospitalizado de nuestro medio, no se ha evaluado el comportamiento de la
alto riesgo con o sin profilaxis, con exacerbación súbita de su PaO2, sin embargo, en los estudios UPET y PIOPED3 se

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Bautista-Bautista y cols.

Cuadro I. Características que sustentan la clasificación y estratificación del paciente con sospecha de TEP

Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa

TEP masiva:
a. Inestabilidad clínica y/o estado de choque.
b. Obstrucción vascular >50% demostrada por algún método de imagen (angiografía, tomografía, gamagrama ventilatorio/
perfusorio (GV/P)).
c. DVD con hipocinesia regional o global.
d. Hipoxemia grave.
TEP submasiva:
a. Estabilidad clínica.
b. Obstrucción vascular >30% <50% demostrada por algún método de imagen.
c. DVD con o sin hipocinesia regional (49)
d. Hipoxemia moderada.
TEP menor:
a. Estabilidad clínica
b. Obstrucción de la circulación <20% por algún método de imagen.
c. Sin DVD
d. Sin hipoxemia

Pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa


TEP mayor:
a. Inestabilidad clínica y/o estado de choque.
b. Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar demostrada por algún método de imagen.
c. DVD con hipocinesia global o regional.
d. Hipoxemia grave y refractaria.
TEP no-mayor:
a. Estabilidad clínica.
b. Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar <23% demostrada por algún método de imagen.
c. Sin DVD
d. Hipoxemia no-refractaria.

observó una PaO2 >80mmHg en 12% y 19%, respectivamen- Marcadores biológicos de trombosis
te. Una P(A-a)O2 normal no excluye el diagnóstico. En el
estudio PIOPED, 14% cursó con PaO2 normal. En el grupo sin Dímero D. Para TEP o TVP, posee una sensibilidad >99% si
enfermedad cardiopulmonar previa, la P(A-a)O2 fue normal en se tiene >500mg/L. Una cifra menor excluye razonablemente
38% de los pacientes; con cardiopatía o neumopatía previa en una ETV aguda.4 En individuos >80 años su especificidad es
14%. Una PaO2 y/o P(A-a)O2 normal sugieren TEP menor. En del 9% y en hospitalizados parece relevante. Las pruebas por
pacientes previamente sanos y TEP aguda una P(A-a)O2 látex y aglutinación tienen una sensibilidad baja aunque hoy
<20mmHg correlaciona con presión media de arteria pulmonar existen métodos inmunoturbidimétricos para detectar
<20mmHg y <3 defectos de perfusión. La alcalosis respiratoria cuantitativamente por látex y que alcanzan una sensibilidad de
es un hallazgo frecuente y aun en pacientes con neumopatía 98%, lo que le confiere alta relevancia cuando su resultado es
obstructiva crónica e hipercapnia se ha demostrado disminu- negativo. Su limitación más importante es su baja especifici-
ción de la PaO2 basal. dad ya que varios padecimientos lo elevan (cáncer, inflama-
En la TEP masiva, la acidosis respiratoria se explica por ción, infección, trombosis arterial).
aumento del espacio muerto fisiológico (Vd/Vt) asociado a
fatiga de los músculos respiratorios mientras que la metabólica
es la expresión de bajo gasto, choque cardiogénico e Estratificación y marcadores biológicos de daño
hipoperfusión tisular. La hipoxemia refractaria (aún en presen- celular agudo miocárdico
cia de TA normal), indica DVD grave y sugiere apertura del
foramen oval. Si se considera la terapia trombolítica y/o Troponinas cardiacas. Las cifras de troponinas T o I entre 0.01
tratamiento antitrombótico intenso, se sugiere evitar puncio- y 0.07ng/mL correlacionan con mayor porcentaje de defectos
nes arteriales. Aunque la determinación arterial de la PaO2 es segmentarios y con signos electrocardiográficos y
el mejor método, un procedimiento no invasivo como la oximetría ecocardiográficos de DVD.2 A mayor liberación de troponinas
de pulso, es un excelente indicador de la saturación de mayor gravedad, recurrencia, curso clínico complicado y morta-
oxígeno arterial. Los resultados se deben interpretar con lidad. Una limitante es que el valor diagnóstico se obtiene hasta
cautela en pacientes críticos, en >60 años de edad y en 4h después de instalados los síntomas. Además, si son positi-
estados de hipoperfusión y/o hipotensión. vas en presencia de dolor torácico, disnea, síncope, choque
cardiogénico o cambios electrocardiográficos se debe excluir

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Diagnóstico de la tromboembolia pulmonar

Cuadro clínico sugestivo en paciente con riesgo


moderado o alto de acuerdo al cuestionario de Wells

Dímero-D <500 ng/mL


Dímero D >500 ng/mL

Paciente estable Paciente inestable

Descartar
Telerradiografía de tórax Estudio de imagen
TEP Electrocardiograma disponible para demostrar
Gasometría arterial oclusión vascular
PNC pulmonar
Ecocardiografía

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la TEP. PNC: péptido natriurético cerebral.

un síndrome coronario agudo. En TEP masiva (choque estadios de DVD específicos para TEP. El signo de
cardiogénico) y submasiva (presión arterial normal con DVD), McConnell,5 caracterizado por acinesia o discinecia de la
se observan cifras normales en 11% y 52%, respectivamente. porción media de la pared libre del ventrículo derecho, con
Los valores de esta prueba no se han estandarizado. movilidad apico-basal hipercinética o normal, tiene una sen-
Troponina I y DVD ecocardiográfica. Un estudio reciente sibilidad de 77%, especificidad de 94%, valor predictivo
para eventos adversos demostró un efecto agregado entre negativo de 96% y positivo de 74%, con una acuciosidad de
troponina I (>0.06ng/mL) y DVD ecocardiográfica. Si se com- 92%. Estos hallazgos son característicos de TEP y
binan se obtiene el mayor valor predictivo para eventos adver- correlacionan con datos clínicos de DVD (plétora yugular,
sos. Se desconoce el momento ideal para realizar determina- insuficiencia tricuspídea, 2º ruido pulmonar acentuado) y
ciones seriadas y si estos marcadores tienen o no mayor valor electrocardiográficos de HAP aguda (S1Q3T3 y ondas T
pronóstico que la DVD ecocardiográfica. La demostración negativas de V1 a V4). En un paciente con TEP clínicamente
objetiva de micronecrosis en el contexto de una TEP, deja a la estable, la hipocinesia del ventrículo derecho es un signo de
isquemia como marcador determinante en la génesis de la "inestabilidad inminente". En la fase aguda y a largo plazo, es
DVD y de eventos adversos. un marcador indirecto excelente de reperfusión y riesgo. A
Marcadores de DVD; péptido natriurético cerebral. Su través de proyecciones como eje largo, corto y apical de 4
presencia se atribuye a la dilatación aguda del ventrículo cámaras, descarta padecimientos que simulan TEP como
derecho. Un valor <50pg/mL identifica casos libres de eventos síndrome coronario agudo, taponamiento cardiaco o disec-
adversos con una sensibilidad de 95% (76% a 99%), especi- ción aórtica. Entre sus limitantes aún no es muy accesible; la
ficidad de 60% (47% a 72%), valor predictivo negativo (97%, neumopatía crónica y la obesidad extrema dificultan el aná-
IC95%=81-99%) y positivo (48%, IC95%=33-63%). Entre sus lisis ventricular derecho; otras causas de HAP aguda también
limitaciones, no diferencia la disfunción del ventrículo izquier- dilatan el ventrículo derecho; y se requiere experiencia para
do; los valores se elevan en DVD por HAP primaria, en diferenciar DVD crónica de la aguda. Para esto se requiere:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en HAP por TEP hipertrofia ventricular 5.0 a 7.0mm; colapso inspiratorio nor-
crónica y en cardiopatías congénitas con corto circuito de mal de la vena cava inferior con índice >40%; velocidad de la
derecha a izquierda. La mayor evidencia deriva de una mues- insuficiencia tricuspídea >3.5m/seg; presión sistólica de la
tra reducida. Actualmente, las troponinas negativas con un arteria pulmonar >60mm/Hg.
péptido natriurético cerebral <50pg/mL, identifica una pobla-
ción libre de eventos adversos y posiblemente sin DVD.
Ecocardiograma transesofágico
Ecocardiograma transtorácico El transtorácico identifica signos de HAP y apoya indirecta-
mente el diagnóstico de TEP. En contraste, el transesofágico
Este método no invasivo, de bajo costo y creciente accesibi- establece un diagnóstico definitivo al visualizar el trombo en el
lidad identifica indirectamente la gravedad de la obstrucción tronco o en las porciones proximales de la rama derecha o
vascular a través del grado de HAP y de los diferentes izquierda de la arteria pulmonar. Al compararse con la tomo-

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Bautista-Bautista y cols.

grafía helicoidal demostró una menor sensibilidad (79% Para la estratificación de las alteraciones de la perfusión,
vs.100%), la misma especificidad (100% vs. 90%), y fue la clasificación del PIOPED requiere analizar número y tama-
superior en rapidez y facilidad de uso en pacientes críticos. Al ño de segmentos mal perfundidos y/o mal ventilados y califica
comparar su efectividad y seguridad con el transtorácico en al GV/P como de probabilidad alta, intermedia, baja, muy baja
pacientes de alto riesgo sometidos a trombolisis no hubo y normal. Ciertos autores proponen en un GV/P de alta
diferencia en el grado de HAP ni en los diámetros del ventrículo probabilidad o diagnóstico clasificar la TEP acorde al número
derecho o izquierdo. Sin embargo, el transesofágico mostró de segmentos (menor: <3; mediana: 3 a 6; grande: 6 a 9; y
mayor hipocinesia de ventrículo derecho (23 vs.15; p=0.05); masiva: >9). Las limitaciones del procedimiento incluyen la
trombos en ventrículo o aurícula derecha (22 vs.11; p=0.009), falta de validación de signos indirectos como hipoperfusión
vena cava superior (9 vs. 0; p=0.001), tronco (6 vs. 0, p=0.01) global, lobular o segmentaria que traducen flujo lento por
y ramas principales de la arteria pulmonar (11 vs. 0; p=0.0002), reperfusión u obstrucción vascular pulmonar; un trombo cen-
sin eventos adversos. Hay buena correlación entre la DVD tral recanalizado (permite el paso de material radioactivo)
ecocardiográfica con hallazgos electrocardiográficos de so- puede ser un falso negativo y subestimar el grado de obstruc-
brecarga de presión. Es el estudio de elección en sospecha ción vascular. Por otro lado, el PIOPED no contempla enfer-
clínica de TEP alta si el paciente tiene ventilación mecánica, mos con neumopatía y/o cardiopatía. En el grupo con proba-
choque de etiología no precisa o paro cardiorrespiratorio. bilidad intermedia o baja se demuestra TEP en 33% y 12%,
Entre sus limitaciones, se pierde la continuidad de la arteria respectivamente, reflejando que, desafortunadamente, casi
pulmonar izquierda por efecto del bronquio principal izquierdo; 50% de los pacientes tendrán una prueba no diagnóstica.
se desconoce su sensibilidad y especificidad en centros no Angiografía pulmonar selectiva. Estándar de oro para
experimentados; y no es econ{omicamente accesible. diagnosticar TEP. Su indicación depende de la disponibilidad
de pruebas no invasivas, estado clínico y necesidad de diag-
nóstico de certeza. Tiene una sensibilidad de 98% y especifi-
Imagenología de la TEP cidad de 95 a 98%. El diagnóstico se establece por defectos
constantes de llenado intra-arterial y/o amputación del trayec-
Antes de la década de los noventas las rutas diagnósticas para to de una arteria. Los criterios indirectos son para las áreas de
evaluar la posibilidad de TEP variaban con la capacidad oligohemia, para flujo lento del medio de contraste y disminu-
tecnológica de la unidad hospitalaria tomando como ejes la ción del flujo venoso. No debe inyectarse medio de contraste
telerradiografía de tórax, la radiografía lateral de tórax, el GV/ en el tronco de la arteria pulmonar cuando la presión
P y la arteriografía pulmonar, cada uno con sus ventajas y telediastólica del ventrículo derecho es >20 mmHg o la presión
limitaciones.6 En la práctica profesional racional debemos media de la arteria pulmonar es >50 mmHg por el riesgo de
seleccionar la técnica diagnóstica más precisa, segura, acce- ruptura vascular. Tiene limitaciones: a. No distingue un trombo
sible, aceptada, la menos invasiva y con el mejor costo- no organizado de uno organizado; b. No detecta trombos
efectividad. Por más de 30 años, la correlación de estudios <3mm; c. Pierde sensibilidad y especificidad en presencia de
radiológicos y los de medicina nuclear constituyó la primera HAP crónica; d. Es cara; e. No es accesible en todos los
línea en la investigación de TEP.6 La arteriografía pulmonar se centros hospitalarios; f. Es difícil de realizar en pacientes
usa excepcionalmente si consideramos la cantidad de posi- críticos; g. Induce arritmias ventriculares y perforación cardiaca;
bles TEP a que nos enfrentamos. h. No está exento de hemorragias mayores o menores en los
Radiografía de tórax. En presencia de TEP masiva o sitios de punción, principalmente si se emplea trombolisis
submasiva una radiografía normal es poco frecuente pero farmacológica. No obstante, en manos experimentadas, la
algunos estudios informan este dato entre 16% y 34%. La HAP angiografía pulmonar selectiva es segura.
grave secundaria a TEP se manifiesta con dilatación del ventrículo Tomografía computada de tórax. Con contraste intravenoso
derecho, amputación de la rama vascular pulmonar involucrada, es capaz de diagnosticar eficazmente la TEP central y de gran
oligohemia y elevación del hemidiafragma. También es posible tamaño pero carece de valor para establecer el diagnóstico en
identificar derrame pleural o edema pulmonar unilateral. émbolos sintomáticos, pequeños y periféricos. Cuando se
Gamagrama ventilatorio/perfusorio. Tiene bajo costo, no compara con angiografía pulmonar la sensibilidad de la
es invasivo, puede evaluar el grado de perfusión pulmonar en tomografía es de 60%.8
forma repetida, no se contraindica por HAP grave, posee un Angiotomografía. Actualmente los estudios de imagen
bajo índice de reacciones alérgicas y en las últimas dos para investigar una TEP incluyen la angiotomografía pulmonar
décadas ha sido el estudio de elección, principalmente en por técnica helicoidal (ATPH) y la angiotomografía pulmonar
pacientes con radiografía de tórax normal. En relación a la por sistema multidetector (ATPMD).9,10 La limitación de la
angiografía pulmonar tiene un valor predictivo positivo de 88% ATPH para identificar émbolos pulmonares pequeños en las
(IC95%=84 a 91%). El diagnóstico se establece por defectos arterias subsegmentarias evitó su aceptación unánime como
de perfusión que reproducen uno o más segmentos pulmonares. referencia diagnóstica de TEP. En los siguientes años se
Estos pueden ser subsegmentarios, segmentarios o lobulares, contará con ATPMD que logrará exploraciones regionales o
múltiples y bilaterales. Los trombos grandes y centrales pue- corporales volumétricas de alta resolución en pocos segun-
den eliminar por completo la perfusión de varios segmentos, dos. Ésta cubre volúmenes anatómicos en alta resolución
lóbulos y hasta de un pulmón. La fase ventilatoria se agregó isotrópica facilitando la identificación de todas las estructuras
por la hipótesis de que la ventilación pulmonar debe ser normal del tórax en segunda y tercera dimensión y amplía las ventajas
en las áreas no prefundidas; así, las áreas ventiladas/no de la ATPH al transmitir la información anatómica y funcional
perfundidas establecen el diagnóstico.7 intuitivamente con lo que el diagnóstico de TEP es concluyen-

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Diagnóstico de la tromboembolia pulmonar

te. Evaluará arterias pulmonares de sexta a octava división resonancia magnética. El resultado se tiene minutos después
debido a la reducción del volumen promedio en espesores de de la exploración con la mejor relación costo eficiencia.
corte muy delgados que facilita el análisis exacto de arterias Arteriografía pulmonar por resonancia magnética nuclear.
pulmonares de calibre reducido. Diversos estudios comproba- Se utiliza en el cuadro agudo de TEP. Ha mejorado rápidamen-
ron que empleando colimación de 5mm en las ATPH, la te la resolución espacial de las arterias periféricas. En compa-
sensibilidad varía de 53 a 100% y la especificidad entre 67 y ración con la ATPMD tiene algunas deficiencias sobre todo en
100%. Si se estrecha la colimación a 2 mm la sensibilidad la investigación de diagnósticos de patología pulmonar. Ade-
mejora entre 94 y 96% y la especificidad entre 94 y 100%. En más, la disponibilidad es menor y el tiempo de exploración y
exploraciones con ATPMD es posible cubrir el tórax con costo son mayores.
resolución volumétrica y submilimétrica en un periodo breve
de apnea, controlando a la vez la sincronía con electrocar-
diografía y reduciendo los artificios por la pulsatilidad cardiaca.11 Referencias
Por esto, los estudios son de calidad diagnóstica alta siendo
1. Guías de la Sociedad Mexicana de Cardiología para la estratificación, diagnóstico
prácticamente 100% concluyentes y con una concordancia y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Jerjes–Sánchez C, Elizalde
interobservador alta. Este estudio permite también diagnosticar GJ, Sandoval J, Gutiérrez–Fajardo P, Seoane GLM, Ramírez–Rivera A, Bautista
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pueden ser responsables de los síntomas y que por otros Computer aided detection (CAD) of segmental and subsegmental pulmonary
métodos de imagen no se precisan. Demuestran alteraciones emboli on 1-mm multidetector-row CT (MDCT) studies. Radiology
pleurales, pulmonares o mediastinales que explican 57% de 2002;225(P):384.
12. Remy-Jardin M, Tillie-Leblond I, Szapiro D, Ghaye B, Cotte L, MastoraI,
las alteraciones en la GV/P de probabilidad intermedia o baja. Delannoy V, et al. CT angiography of pulmonary embolism in patients with
Ambos métodos proporcionan cientos de imágenes que pue- underlying respiratory disease: Impact of multislice CT on image quality and
den reconstruirse en diferentes planos y detecta y clasifica la negative predictive value. Eur Radiol 2002;12:1971-1978.
13. Qanadli SD, El Hajjamm M, Vieillard-Baron A, Joseph T. Mesurolle B, Oliva
magnitud multisistémica de la TEP, morfológica y VL, et al. Lacombe P New CT index to quantify arterial obstruction in pulmonary
funcionalmente, estratificando cada caso para pronóstico y embolism: Comparison with angiographic index and echocardiography. Am J
Roentgenol 2001;176:1415-1420.
midiendo la extensión y su resolución.12 Su disponibilidad es
mayor que la de los estudios de medicina nuclear o los de

24 Gac Méd Méx Vol. 143 Supl 1, 2007