Protocolo de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básico em pediatria

HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE
Prefácio
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Os distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico são comuns

em crianças, principalmente as menores, devido às peculiaridades
da distribuição de água e eletrólitos nos compartimentos intra e
extravasculares. A sua importância reside no fato de serem causados
por várias patologias e fazerem parte de uma série de entidades clínicas,
sendo muitas vezes a primeira manifestação.
Este protocolo visa, de maneira sucinta, apresentar um esquema

de tratamento para os distúrbios mais comumente encontrados no
dia-a-dia, procurando auxiliar aqueles profissionais, que atendem em
hospitais e emergências.
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO BÁSICO

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Complexo hospitalar formado pelos hospitais Pequeno Príncipe e

César Pernetta, iniciou suas atividades em 1919. É mantido pela
Associação Hospitalar de Proteção à Infância Dr. Raul Carneiro,
entidade filantrópica, sem fins lucrativos, fundada em 1956.
Atende as principais especialidades pediátricas, realizando desde

atendimento ambulatorial até procedimentos de alta complexidade,
como cirurgias cardíacas, transplantes de órgãos, oncologia,
hemodiálise, entre outros.
Oferece hoje à comunidade 345 leitos, distribuídos por todas as sub-

especialidades pediátricas, sendo 62 em Unidade de Terapia Intensiva
(UTI). Somando todo o corpo clínico e administrativo, o Hospital tem
mais de 1,2 mil colaboradores, além de uma crescente equipe de
voluntários. E por ser um dos maiores e dos mais competentes em
muitas das áreas de especialização, atrai para si pacientes de todo o país.
Ao mesmo tempo em que se preocupa em oferecer aos pacientes

um tratamento com tecnologia de ponta, o Pequeno Príncipe também
investe na humanização do atendimento. É considerado pelo Ministério
da Saúde, como hospital de referência na humanização. E ainda, o
Hospital desempenha importante papel na história do ensino de
pediatria no Paraná.
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ÍNDICE
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Distúrbios da Água________________________________ 5
Distúrbios Hidroeletrolíticos_________________________ 6
Distúrbios do Sódio_______________________________ 10
Distúrbios do Potássio_ ____________________________ 15
Distúrbio da Glicose_______________________________ 19
Distúrbio do Cálcio________________________________ 20
Distúrbio do Fósforo_ _____________________________ 21
Distúrbios Ácido-Básicos____________________________ 23
Bibliografia_ _____________________________________ 26
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distúrbios da água
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A quantidade de água total é distribuída em dois grandes compartimentos:

o extracelular (LEC) e o intracelular (LIC) através do equilíbrio
osmótico. À medida que ocorre o crescimento e desenvolvimento do
organismo, há aumento progressivo na quantidade de células e, por
consequência do líquido intracelular como um todo. O intracelular é
composto principalmente de potássio (K), fosfatos orgânicos e proteínas
e o extracelular de sódio (Na), cálcio (Ca), magnésio (Mg), cloretos
(Cl), bicarbonatos (bic) e ácidos orgânicos.
Porcentagem de água em relação ao peso, compartimento extracelular

e compartimento intracelular de acordo com a faixa etária:
Água LEC LIC

Prematuros 80% 50% 30%
RN 70% 40% 30%
Lactentes 65% 25% 40%
> de 1 ano 60% 20% 40%
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Desidratação é a contração do volume extracelular secundária à perdas

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hidroeletrolíticas, cuja gravidade irá depender da magnitude do déficit

em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de água e
de eletrólitos, principalmente do sódio. Pode ser classificada de acordo
com a magnitude do déficit de água, estimada através de sinais clínicos
e pela perda ponderal (Tabela 1), em:
• 1.º grau: perda < 5% do peso
• 2.º grau: perda 5 a 10% do peso
• 3.º grau: perda >10% do peso
Por outro lado, o nível sérico do sódio resultante dessas perdas,

determinará a sua classificação em:
• Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica (Na<130 mEq/l). Há
uma depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional
excessiva de sódio em relação à perda hídrica. Os sinais e sintomas
da desidratação são mais acentuados.
• Desidratação isotônica ou isonatrêmica (Na= 135 a 150mEq/l).
Tipo mais freqüente de desidratação, onde há uma depleção de
sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do fluido
extracelular.
• Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica (Na>150 mEq/l).
Há depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional
maior de água, levando à desidratação celular com graves sintomas
secundários, principalmente ao comprometimento do sistema nervoso
central. Mais comum no lactente.
Tabela1- Classificação clínica do grau de desidratação
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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
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Desidratação
Conceito
Leve (1º grau) Moderada (2º grau) Grave (3º grau)
Estado geral Irritada, com sede, Mais agitada, muita Deprimida, comatosa
dorme mal e pouco sede raramente dorme não chora mais

Boca Seca, lábios vermelhos, Muito seca, lábios às Lábios cianóticos

língua seca e saburrosa vezes cianóticos.
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida
Pele Quente, seca, Extremidades frias, Pele fria, acinzentada,

elasticidade normal elasticidade diminuída elasticidade muito diminuída
Pulsos Normais Finos Muito finos
Enchimento capilar* Normal (até 3 s) Lentificado(3 a 10 s) Muito lentificado

(mais de 10 s)
Perda de peso 2,5 a 5% 5 a 10% Acima de 10%
Déficit estimado 25 a 50 ml/kg 50 a 100 ml/kg > 100 ml/kg
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..................................................................... PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO BÁSICO
* Esta correção será feita para os casos de desidratação isotônica.
Na desidratação hiponatrêmica com hiponatremia grave (Na<

120mEq/l), preconiza-se a administração de cloreto de sódio a 3%,
conforme apresentado na seção sobre hiponatremia.
A fase de reparação termina quando desaparecerem os sinais clínicos
de desidratação e quando a criança apresentar duas micções com
urina clara, desde que sejam afastadas outras causas de poliúria
(hipopotassemia, hiponatremia e hiperglicemia com diurese osmótica).
Pré-choque ou choque
Usar soro fisiológico a 0,9% ou Ringer lactato* 10-20 ml/Kg em 20’
a 30’. Pode-se repetir o volume até a criança sair do choque(ideal
monitorizar PVC), usando um volume de até 120ml/kg. Saindo do
choque, reavaliar o grau de depleção e se ainda houver, corrigir como
acima. Ou usar plasma 20-30 ml/Kg em 1 hora em desnutridos graves
(albuminemia < 3g/dl).
*Ringer lactato: Na = 130mEq/l, K = 4 mEq/l, Ca = 3mEq/l e lactato
= 28 mEq/l.
Fase de manutenção
Essa fase tem por objetivo repor as perdas fisiológicas normais de água
e eletrólitos da criança. As quantidades de água, eletrólitos e glicose
necessária para a manutenção em 24 horas são estimadas em função
da atividade metabólica provável, conforme a regra de Holliday.
Necessidade 0-10Kg:100cal/Kg
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Tratamento
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Independentemente da etiologia da desidratação, que pode ser muito

variável, os princípios gerais de tratamento são os mesmos, devendo-
se levar em consideração o grau das perdas de água (gravidade) e
o nível de sódio (tipo de desidratação), não se esquecendo de que
outros distúrbios eletrolíticos e metabólicos poderão estar presentes,
merecendo atenção especial o equilíbrio ácido-base e os níveis de
potássio.
De um modo geral, a desidratação leve e moderada pode ser tratada
através da via oral (terapia de reidratação oral, TRO), reservando-se a
via parenteral para os casos mais graves, para a correção dos distúrbios
eletrolíticos severos e para aqueles com vômitos incoercíveis ou com
perdas continuadas muito intensas (>100 ml/kg/h).
A terapia de reidratação endovenosa consiste em três fases com
objetivos terapêuticos distintos: fase de reparação ou expansão, fase
de manutenção e fase de reposição.
Fase de reparação ou expansão

É a primeira fase do tratamento, objetivando o restabelecimento rápido
dos níveis normais de água e eletrólitos.
DEEC 2.º ou 3.º grau

Calcula-se a perda de líquido de acordo com o grau de depleção e
faz-se a correção em 4-6 horas com soro glicofisiológico (SGF 1/2)
Ex: lactente de 5 Kg, DEEC de 8 % 5 x 8 x 10 = 400 ml (200 ml SF
0,9% + 200ml SG 5%) em 4-6 horas.
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Hídrica 10-20Kg: 1000cal + 50 cal/Kg acima de 10 Kg

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Diária / Kg > 20Kg: 1500cal + 20 cal/Kg acima de 20 Kg

Para cada 100 cal são necessários: 100ml de água
3mEq de Na
2mEq de K
100-200 mg ou 0,5-
1mEq de Ca
Deve-se adicionar glicose na solução das necessidades básicas na

proporção de 5 g/100cal, no sentido de prevenir cetose e catabolismo
celular.
• Situações que aumentam a oferta de líquidos: febre, hiperventilação,

sudorese, queimaduras, aumento da temperatura ambiental.
• Situações que diminuem a oferta de líquidos: ventilação mecânica
com umidificação, hipotermia, pós-operatórios imediatos, SSIHAD.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Hiponatremia (Na< 130 mEq/l)
Conceito
Caracterizada por Na sérico < 130 mEq/l, assume maior gravidade
em situações em que os níveis de sódio encontram-se abaixo de 120
mEq/l, ocasião em que necessita de correção imediata e cuidadosa.
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É o distúrbio eletrolítico mais comumente encontrado em pacientes

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instáveis, podendo ser decorrente de uma série de condições.

Etiologia
Pseudohiponatremia (hiperlipidemia, hiperglicemia) e hiponatremia
verdadeira (desnutrição, SSIHAD, insuficiência suprarrenal,
hipotireoidismo, vômitos, diarréia, perda para 3.º espaço, uso de
diuréticos, tubulopatia, insuficiência cardíaca congestiva e cirrose
hepática).
Clínica
Normalmente assintomática até Na> 125 mEq/l. Quando surgem
os sintomas, o quadro é principalmente neurológico, podendo
inicialmente ser sutil, caracterizando-se por leves alterações do estado
mental, como incapacidade de concentração e sonolência. Aguda:
hiperexcitabilidade, irritabilidade, cãimbras e convulsões. Crônica:
assintomático, fraqueza, apatia, confusão, letargia, torpor e coma.
Diagnóstico Laboratorial
Na<135mEq/l
Tratamento
Usar a fórmula Na desejado = (Na n - Nae ) x P x 0,6
• Na < 120mEq/l
Fazer a correção rápida em 3-4 horas, considerando Na n =
11
(3mEq/Kg/dia) e a outra 1/2 nas próximas 24 horas.

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* Nos casos de hiponatremia dilucional (Insuficiência renal aguda, ascite

e cirrose hepática), faz-se apenas restrição de água.
50 a 75% das necessidades basais e avaliar o uso criterioso de
furosemida em alguns casos.
HIPERNATREMIA
Conceito
Caracterizada por Na >145 mEq/l, costuma assumir maior gravidade
quando os níveis de Na ultrapassam 150 a 155 mEq/l, com grande
potencial de mortalidade e risco de seqüelas. O paciente pode
ser normovolêmico, hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de
hipervolemia (hiperidratado, hipertenso).
Etiologia
Ganho de sódio ou déficit de água (diarréia, queimadura, febre,
hiperventilação) ou diagnóstico de injúria cerebral (trauma de crâneo,
cirurgia craneana, tumor hipofisário) e nefrogênico.
Clínica
Alteração do estado mental, irritabilidade, confusão, convulsões, torpor,
coma e outras alterações decorrentes de eventuais hemorragias e
tromboembolismo.
Diagnóstico Laboratorial
Na> 150 mEq/l
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125, usando cloreto de sódio 3% (11 ml NaCl 20% + 89ml SF)

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concentração final de 0,5 mEq/m e velocidade máxima de infusão de

5mEq/Kg/hora (10ml/kg/h). *Após o Na ultrapassar 125 mEq/l, corrigir
conforme os passos seguintes (página 12).
Tais cuidados visam a evitar um aumento muito rápido dos níveis de
sódio, que tem sido associado a uma desmielinização osmótica da
ponte, conhecida como mielinólise central pontina, freqüentemente
fatal, caracterizada clinicamente por paraparesia, quadriplegia, disartria,
disfagia, alteração da consciência e coma. Embora a mielinólise
pontina esteja mais associada à correção rápida do déficit de sódio
nas hiponatremias crônicas, de um modo geral, recomenda-se para
todos os casos não se elevar os níveis de sódio mais que 12 mEq/l
nas primeiras 24 horas.
• Na =120 e 130mEq/l com sinais de DEEC

Gastroenterites, fístulas, perda por sondas, uso de diuréticos,
deficiência de mineralocorticóides, acidose tubular renal tipo 2 e 4.
Corrigir junto com a depleção, calculando-se o volume a ser reparado
em soro glicofisiológico, não necessitando usar a fórmula. Raramente
necessita solução hipertônica.
• Na = 120 e 130mEq/l sem sinais de DEEC

SSIHAD, hipotireoidismo, insuficiência supra-renal, insuficiência
cardíaca, síndrome nefrótica.
Corrigir 1/2 em 24 horas, calculando-se o déficit de sódio, considerando
Nan = 135 e adiciona-se a quantidade de sódio necessária em 24 horas
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*Após urinar, usar cloreto de potássio e glicose 5%.

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Se o paciente está normovolêmico, pode-se acrescentar o déficit de

água à hidratação de manutenção na forma de soro glicosado a 5%,
com concentrações de sódio na faixa de 20 a 30 mEq/l.
Hipernatremia sem perdas
Usar diuréticos e retirar o sódio da manutenção.
Se há hipervolemia, deve-se facilitar a excreção de solutos através
da administração de diuréticos, como a furosemida (1 mg/kg/dose),
repondo-se as perdas urinárias adicionais de água. Nos casos de
insuficiência renal, indica-se diálise ou hemofiltração.
Hipernatremia com acidose grave

Corrigir primeiro a acidose e controlar a natremia.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o principal eletrólito intracelular e a relação entre os
seus níveis intra e extracelular é a principal determinante do potencial
elétrico transmembrana. Portanto, qualquer alteração significativa na
concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não
apenas na função metabólica, mas também na condução nervosa, com
repercussões na musculatura e, principalmente, no ritmo cardíaco,
predispondo ao desenvolvimento de arritmias nos casos mais graves.
Hipopotassemia
Conceito
Caracterizada por K+ <3,5 mEq/l, geralmente é assintomática, embora
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..................................................................... HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE
Tratamento
• Na > 180 mEq/l
Fazer correção calculando o déficit de água e repondo como água livre
(SG 5%) até Na 170 mEq/l.
Usar a fórmula Déficit de água = P x 0,6 x (Nae - Nad)
*Nad=170 mEq/l. Nae
OBS: para cada diminuição de 1 mEq/l de sódio faz-se 4 ml/Kg de
soro glicosado 5%
• Na = 150 e 170 mEq/l com sinais de DEEC

Aumento das perdas insensíveis: sudorese e hiperventilação; renal:
diurese osmótica e diminuição do hormônio antidiurético; Diabete
insípida central ou nefrogênica.
Fazer a correção calculando a depleção, usando soro glicofisiológico
correr em 8-12 horas.
Em pacientes com hipernatremia a mais de 48 horas ou em caso de
dúvidas sobre o período de instalação do quadro, essa reposição não
deve ultrapassar a metade do déficit calculado nas primeiras 24 horas,
face ao risco de edema cerebral e deterioração do quadro neurológico
associado a reposições rápidas. De um modo geral, recomenda-se
não reduzir a natremia em mais do que 0,5 a 1,0 mEq/l por hora.
Na = 150 e 170 mEq/l sem sinais de DEEC

Calcula-se o déficit de água, Nad = 150 mEq/l, soma-se com o volume
da manutenção e corre-se junto em 24 horas.
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• K =2,5 a 3,5mEq/l
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Nos casos leves, com K+ entre 2,5 e 3,5 mEq/l e sem manifestações
clínicas, 3 a 5 mEq/kg/dia e, se o paciente estiver em uso de diuréticos
que expoliam potássio (ex: furosemida), substituí-los por diuréticos
poupadores de potássio (ex: espironolactona).
HIPERPOTASSEMIA
Conceito
Caracterizada por K+ > 5 mEq/l, freqüentemente é assintomática,
embora nos casos graves possa cursar com sérias alterações da função
muscular e do ritmo cardíaco. Pode-se classificar a hiperpotassemia de
acordo com a gravidade do quadro em:
• Leve: K+ < 6 mEq/l, com eletrocardiograma normal ou apenas
com onda T apiculada;
• Moderada: K+ entre 6 a 8 mEq/l e eletrocardiograma com onda
T apiculada;
• Grave: K+ > 8 mEq/l ou ECG com onda P ausente, QRS alargado
ou arritmias.
Etiologia
Acidose hiperclorêmica, rabdomiólise, hemólise, insuficiência renal,
inibidores de enzima de conversão (captopril).
Clínica
Alterações musculares, fraqueza muscular, íleo paralítico, quadriplegia,
paralisia respiratória e assistolia.
Diagnóstico é laboratorial K > 5,5mEq/l

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nos casos graves possa cursar com alterações que vão desde fraqueza
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muscular até a arritmias cardíacas.
Etiologia
Baixa ingesta, gastroenterite, uso de diuréticos e alguns antibióticos,
agonistas beta adrenérgicos e insulinoterapia.
Clínica
Assintomática, fraqueza muscular, paralisias da musculatura esquelética
(até a parada respiratória) e alterações da musculatura lisa (íleo
paralítico), hipotensão postural e as arritmias cardíacas, incluindo
extrassístoles, bloqueio atrioventricular, taquiarritmias ventriculares e
fibrilação ventricular.
Diagnóstico é laboratorial K < 3,5mEq/l
Tratamento
Sempre que possível, deve-se procurar identificar e corrigir a causa
básica que está determinando o distúrbio eletrolítico. No entanto,
independentemente da causa, pode-se adotar a seguinte estratégia:
• K < 2,5mEq/l
Fazer 0,5mEq/Kg/hora com monitorização do eletrocardiograma, até
que ocorra aumento da frequência cardíaca e desaparecimento da
onda U, em 4 horas.
*Não usar solução com concentração > 80mEq/l.
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Assintomática: infusão de glicose 5-8mg/kg/min (RN e lactentes) ou

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3-5mg/kg/min em pré-escolar e escolar.
Sintomática: glicose em bolo 0,25-0,5g/kg EV lento (SG10%= 2,5 a

5ml/kg ou glicose 50%= 0,5ml/kg e glicose 25%= 1,0 ml/kg), diluído,
respeitando uma concentração máxima em acesso periférico de
12,5%. Repetir conforme glicemia, passar para manutenção conforme
item acima, se necessário aumentar até 12mg/kg/min.
Casos rebeldes:
Droga Dose e Via Mecanismo
Gluconato de 0,5-1,0mEq/Kg (1-2ml/Kg) EV Antagonista efeito membrana reduz toxidade

Cálcio 10% cardíaca, efeito imediato, infusão 10-15 minutos.

Bicarbonato de 1,5-2,0mEq/Kg EV Expansão do extracelular, aumento da captação

sódio 8,4% celular de potássio, efeito por 2 horas.
Glicose 50% 0,5-1g/Kg (1-2ml/Kg) EV Aumento da captação celular de potássio,

expansão do extracelular e
remoção do potássio do organismo.

Insulina simples 1U/4g de glicose SC Carreia o potássio para o interior da célula

Sorcal 1g/kg VO ou VR Remoção do potássio do organismo 4/4 ou 6/6h

diluído em água 3ml/g
Repetir o esquema 1 hora após a uma infusão, se não melhorar, está

indicado a diálise.
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Eletrocardiograma com onda T apiculada, achatamento e até

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desaparecimento da onda P, aumento do intervalo PR, depressão do

segmento ST, bloqueio atrio-ventricular, alargamento progressivo do
QRS até constituir a configuração em forma de sino e arritmias atriais
e/ou ventriculares.
Tratamento
O tratamento da hiperpotassemia vai depender da gravidade do
quadro, embora, de um modo geral, em todos os casos deva-se
sempre restringir ou suspender a administração de potássio e corrigir os
fatores causais. Nos quadros leves, essas medidas bastam, podendo-se
associar furosemida nos casos com insuficiência renal ou suprarrenal.
Nos casos moderados e graves (K>6,0), segue-se o esquema tabela 2.
Tabela 2
DISTÚRBIO DA GLICOSE
Hipoglicemia
Glicemia <40mg% em qualquer idade.
Clínica
Sudorese, palidez, apnéia, taquicardia e cianose.
Tratamento
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observar tetania e os sinais clássicos de Trosseau e Chevostek.

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Diagnóstico laboratorial cálcio sérico < 7 mg/dl

Dosar magnésio e fósforo pela freqüente associação à hipocalcemia.
O ECG mostra aumento do intervalo QT e ST e, em recém-nascidos,
a utilização do intervalo QT corrigido (QTc = QT / RR) relaciona-se
melhor com a fração ionizada: QTc > 0,19 em RN a termo ou QTc
> 0,20 em RN pré-termo sugere cálcio iônico baixo.
Tratamento
• Sintomática com convulsão: Gluconato de cálcio 10% 2 ml/kg
(1ml= 0,5mEq = 9mg de cálcio elementar) ou Cloreto de cálcio 10%
(1ml= 1,5mEq Ca = 27mg cálcio elementar) diluído ao meio com
água destilada, em infusão lenta no máximo 2ml/kg cada10 minutos.
• Assintomática: Gluconato de cálcio 10% 2 ml/kg diluído em soro
glicosado 5% em 2 horas, manutenção 1-2ml/kg gluconato de cálcio
ou 0,5-1 mEq/kg de cálcio.
DISTÚRBIO DO FÓSFORO
Hipofosfatemia
O fósforo é encontrado no organismo tanto na forma inorgânica
(sais de fosfato), quanto na forma orgânica, como participante de
importantes funções metabólicas (ATP, 2,3-DPG), concentrando-se
principalmente nos ossos e no compartimento intracelular. Os
20
• Hidrocortisona 5mg/kg/dose EV 12/12h

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• Glucagon 0,03mg/kg IM dose única

• Adrenalina (1:1000) 0,01mg/kg SC
DISTÚRBIO DO CÁLCIO
O cálcio é o principal cátion bivalente do organismo e encontra-se
concentrado predominantemente nos ossos, com uma proporção
muito pequena no plasma e extracelular. Importante nos mecanismos
de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura, entre
outros, de modo que alterações de seu metabolismo podem ter
conseqüências clínicas significativas. Calcemia normal 9-11mg%.
Hipocalcemia
Muitas vezes é assintomática, porque o cálcio iônico (fração que
participa dos mecanismos neuromusculares) pode estar normal apesar
do cálcio total baixo.
Etiologia
Pancreatite, hiperfosfatemia, deficiência de vitamina D, baixo aporte,
sepse, pós-correção de acidose e uso de diurético.
Clínica
Assintomática, manifestações cardiovasculares (hipotensão, bradicardia,
bloqueio e arritmias), manifestações neuromusculares (abalos,
tremores, espasmos musculares, clônus, fasciculações e convulsões
principalmente em recém-nascidos). Em crianças maiores pode-se
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Manutenção
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15-40mg/kg/dia
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
Acidose Metabólica
A acidose metabólica é um distúrbio do metabolismo ácido-básico
caracterizado por acúmulo de radicais ácidos (H+) de origem
endógena ou exógena com consumo de bases (HCO3) e diminuição
do pH sanguíneo. Pode ser classificado em:
• Acidose normoclorêmica com ânion gap (AG) elevado: acidose lática,
cetoacidose (hidroxibiturato e acetoacetato), intoxicação de salicilatos,
insuficiência renal (fosfatos), uso de penicilinas.
• Acidose hiperclorêmica com ânion gap normal: gastroenterite,
acidose tubular renal, recuperação de cetoacidose diabética.
Etiologia
• Perda de bicarbonato (diarréia, derivação urinária, inibição da
anidrase carbônica no rim, acidose dilucional, adição de ácidos, acidose
lática, cetoacidose diabética, intoxicação por salicilatos).
• Falência na excreção renal de ácidos (acidose tubular renal) e
insuficiência renal.
Clínica
Taquipnéia (respiração Kussmaul), vômitos e diarréia, hipoperfusão
tecidual, arritmia e hipotensão.
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distúrbios de seu metabolismo decorrem basicamente da redistribuição

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do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço

entre aporte e excreção.
Etiologia
Alcalose respiratória, glicoinsulinoterapia, sepse, encefalopatia hepática,
intoxicação salicílica, desnutrição e insuficiência renal crônica.
Clínica
Suspeitar: cetoacidose diabética, criança em nutrição parenteral
prolongada, uso de antiácidos e desnutridos.
A hipofosfatemia geralmente é assintomática, mas nos casos graves
pode-se observar fraqueza muscular, principalmente da musculatura
respiratória, muitas vezes dificultando a retirada da ventilação mecânica.
Diagnóstico laboratorial
Fósforo normal: 4-6mgmg/dl, hipofosfatemia <2,5mg/dl, casos graves:
P < 1,5mg/dl.
Tratamento
O tratamento se faz com a reposição venosa de fósforo em 6 a 8
horas (1 a 2 mMol/kg de fosfato de potássio) nos casos mais graves e
com o simples aumento do aporte diário (0,5 a 1,0 mMol/kg/dia) nos
casos leves a moderados.
1ml de fosfato de potássio 20% = 2,4mMol de fosfato = 31mg de
fosfato = 2mEq de potássio
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cardiorespiratória prolongada (>10min) ou em parada cardiorespiratória

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com acidose metabólica prévia. Dose: 1 mEq/kg em bolo.

* Efeitos colaterais da infusão de Bicarbonato: sobrecarga de volume,
hipernatremia, hemorragia de SNC, acidose paradoxal, hipóxia
tecidual, hipocalemia e hipocalcemia.
* Lembrar que a elevação de 0,1 no pH pode levar a diminuição de
0,3-0,5mEq/l de potássio.
ALCALOSE METABÓLICA
Geralmente ocorre com outras alterações de fluidos e eletrólitos
(potássio).
Etiologia
Perda de cloretos (história de vômitos, drenagem gástrica ou uso de
diuréticos) ou retenção primária de bicarbonato (retenção de sódio)
Clínica
Hipoventilação, hipoxemia, sonolência, convulsão, parestesia,
prostração, hipo ou hipertensão.
pH>7,4 ·bic:>24 ·pCO2<40mmHg

Tratamento
• Antieméticos, reposição volêmica
24
.....................................................................
• pH <7,4 bic: <24 e pCO2 >40mmHg

• AG= Na – (bic + Cl) = 12 ± 2
Tratamento
• Diagnosticar e eliminar a causa básica.
• Medidas gerais: avaliar nível de consciência e padrão respiratório
monitorizar freqüência cardíaca, freqüência respiratória, temperatura,
pulsos e perfusão periférica, débito urinário, saturação oxigênio,
oxigenioterapia, sonda nasogastrica aberta.
• Medidas específicas: hidratação e bicarbonato de sódio
Indicação: pH< 7,2 e bic< 12mEq/l
• Acidose clínica sem gasometria
Usar 3 mEq/Kg para correr em 6 horas. Se houver DEEC corrigir
junto com a depleção, descontando o sódio usado no Bicarbonato
de sódio 10%(1ml= 1,2mEq Bic). Utiliza-se Bicarbonato a 1,25%
Ex: 1 ml BicNa 10%+ 6 ml SG5% ou 1 mlBicNa 5% + 3 ml SG5%)
• Acidose + gasometria
Usar a fórmula
Bic (mEq) = P x BE x 0,3 corrigir 1/2 em 4-6 horas, junto com a
depleção se houver, ou
Bic (mEq) = (15 - Bic enc ) x P x 0,3 corrigindo em 4-6 horas

Nos casos graves com pH<7,0, corrigir metade em 1 hora e a outra
metade em 3 horas
• EVITAR o uso de bicarbonato em bolo, só utilizar em parada

25
• Associada a hipopotassemia: corrigir como descrito

.....................................................................
• Nos outros casos usar solução com 80mEq/l de cloro, ou sob forma
de cloreto de sódio (NACL 20%), potássio (KCl 19,1%) ou cloro
(CaCl2 10%) em 24 horas, até normalizar o pH.
• Casos graves: pH>7,6; BE>10, usar cloreto de amônia 2,14%
(0,4 mEq/ml) seguindo a fórmula em 6 horas
mEqCl = (90 – Cl enc) x P x 0,6
• Contra indicado em pacientes com insuficiência hepática pela
produção de amônia.
Bibliografia
1- Distúrbio do equilíbrio ácido-básico. Piva JP; Garcia, PCR; Martha,
VF. J Pediatr; 75(Supl.2):s234-43, 1998
2- Acidose metabólica. Paulo Cesar Koch Nogueira. In Matsumoto
T, Carvalho WB, Hirschheimer. Terapia Intensiva Pediátrica. Editora
Atheneu, São Paulo-SP, 2ªedição, 1997.
3- Alcalose metabólica. Toshio Matsumoto. In Matsumoto T, Carvalho
WB, Hirschheimer. Terapia Intensiva Pediátrica. Editora Atheneu, São
Paulo-SP, 2ªedição, 1997.
4- Distúrbios hidroeletrolíticos. Barbosa, AP; Sztajnbok, J. J Pediatr (Rio
J) 1999; 75(Supl.2):s223-s33
5- Distúrbios hidroeletrolíticos e do Hormônio Antidiurético na Criança
criticamente doente. Santana, JC; Lago, PM; Loch, LF; Piva, JP. In Piva,
JP; Carvalho, P; Garcia, PC. Terapia Intensiva Pediátrica. Editora Medsi,
4ª edição, Rio Janeiro-RJ, 1997.
26
..................................................................... HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE
Autores
• Paulo Ramos Davi João
• Patricia V. de Lara
• Sandra Mara Witkowski
REVISOR DE TEXTO
• Ismar Strachman
27
.....................................................................
28
anotações

Protocolo de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básico em pediatria

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Protocolo de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básico em pediatria

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HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE

Os distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico são comuns

Este protocolo visa, de maneira sucinta, apresentar um esquema

HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE

Complexo hospitalar formado pelos hospitais Pequeno Príncipe e

Atende as principais especialidades pediátricas, realizando desde

Oferece hoje à comunidade 345 leitos, distribuídos por todas as sub-

Ao mesmo tempo em que se preocupa em oferecer aos pacientes

Distúrbios do Potássio_ ____________________________ 15

Distúrbio do Fósforo_ _____________________________ 21

A quantidade de água total é distribuída em dois grandes compartimentos:

Porcentagem de água em relação ao peso, compartimento extracelular

Água LEC LIC

Desidratação é a contração do volume extracelular secundária à perdas

hidroeletrolíticas, cuja gravidade irá depender da magnitude do déficit

Por outro lado, o nível sérico do sódio resultante dessas perdas,

Leve (1º grau) Moderada (2º grau) Grave (3º grau)

Boca Seca, lábios vermelhos, Muito seca, lábios às Lábios cianóticos

Olhos Normais Fundos Muito fundos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida

Pele Quente, seca, Extremidades frias, Pele fria, acinzentada,

Pulsos Normais Finos Muito finos

Enchimento capilar* Normal (até 3 s) Lentificado(3 a 10 s) Muito lentificado

Perda de peso 2,5 a 5% 5 a 10% Acima de 10%

Déficit estimado 25 a 50 ml/kg 50 a 100 ml/kg > 100 ml/kg

* Esta correção será feita para os casos de desidratação isotônica.

Na desidratação hiponatrêmica com hiponatremia grave (Na<

Independentemente da etiologia da desidratação, que pode ser muito

Fase de reparação ou expansão

DEEC 2.º ou 3.º grau

Hídrica 10-20Kg: 1000cal + 50 cal/Kg acima de 10 Kg

Diária / Kg > 20Kg: 1500cal + 20 cal/Kg acima de 20 Kg

Deve-se adicionar glicose na solução das necessidades básicas na

• Situações que aumentam a oferta de líquidos: febre, hiperventilação,

Hiponatremia (Na< 130 mEq/l)

É o distúrbio eletrolítico mais comumente encontrado em pacientes

instáveis, podendo ser decorrente de uma série de condições.

(3mEq/Kg/dia) e a outra 1/2 nas próximas 24 horas.

* Nos casos de hiponatremia dilucional (Insuficiência renal aguda, ascite

125, usando cloreto de sódio 3% (11 ml NaCl 20% + 89ml SF)

concentração final de 0,5 mEq/m e velocidade máxima de infusão de

• Na =120 e 130mEq/l com sinais de DEEC

• Na = 120 e 130mEq/l sem sinais de DEEC

*Após urinar, usar cloreto de potássio e glicose 5%.

Se o paciente está normovolêmico, pode-se acrescentar o déficit de

Hipernatremia com acidose grave

• Na = 150 e 170 mEq/l com sinais de DEEC

Na = 150 e 170 mEq/l sem sinais de DEEC

Diagnóstico é laboratorial K > 5,5mEq/l

muscular até a arritmias cardíacas.

Assintomática: infusão de glicose 5-8mg/kg/min (RN e lactentes) ou

3-5mg/kg/min em pré-escolar e escolar.

Sintomática: glicose em bolo 0,25-0,5g/kg EV lento (SG10%= 2,5 a

Gluconato de 0,5-1,0mEq/Kg (1-2ml/Kg) EV Antagonista efeito membrana reduz toxidade

Bicarbonato de 1,5-2,0mEq/Kg EV Expansão do extracelular, aumento da captação

Glicose 50% 0,5-1g/Kg (1-2ml/Kg) EV Aumento da captação celular de potássio,

Insulina simples 1U/4g de glicose SC Carreia o potássio para o interior da célula

Sorcal 1g/kg VO ou VR Remoção do potássio do organismo 4/4 ou 6/6h

Repetir o esquema 1 hora após a uma infusão, se não melhorar, está

Eletrocardiograma com onda T apiculada, achatamento e até

desaparecimento da onda P, aumento do intervalo PR, depressão do

observar tetania e os sinais clássicos de Trosseau e Chevostek.