Estresse e Comportamento Alimentar

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Manuscrito do Autor
Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.
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Manuscrito do autor do NIH-PA
Minerva Endocrinol. Setembro de 2013; 38 (3): 255–267.
Estresse e Comportamentos Alimentares
Yvonne HC Yau 1 e Marc N. Potenza 1,2

1 Departamento de Psiquiatria, Escola de Medicina da Universidade de Yale, New Haven, CT, EUA
2 Departamentos do Centro de Estudos Infantis e Neurobiologia, Escola de Medicina da Universidade de Yale, New Haven, CT, EUA
Resumo
A obesidade é um construto heterogêneo que, apesar de múltiplas e diversas tentativas, tem sido difícil de tratar. Uma conceituação que está
ganhando atenção da mídia e da pesquisa nos últimos anos é que os alimentos, particularmente os hiperpalatáveis (por exemplo, ricos em gordura
e açúcar), podem possuir qualidades aditivas. O estresse é um fator importante no desenvolvimento do vício e na recaída do vício e pode contribuir
para um maior risco de obesidade e outras doenças metabólicas. O estresse incontrolável muda os padrões de alimentação, a saliência e o
consumo de alimentos hiperpalatáveis; com o tempo, isso poderia levar a mudanças na carga alostática e desencadear adaptações neurobiológicas
que promovem um comportamento cada vez mais compulsivo. Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), metabolismo da glicose, sensibilidade à insulina, e outros hormônios relacionados ao apetite e neuropeptídeos
hipotalâmicos. Em um nível neurocircuito, o estresse crônico pode afetar o sistema dopaminérgico mesolímbico e outras regiões do cérebro
envolvidas nos circuitos de estresse / motivação. Juntos, eles podem potencializar sinergicamente a sensibilidade à recompensa, a preferência
alimentar e o desejo e a busca de alimentos hiperpalatáveis, bem como induzir alterações metabólicas que promovem o peso e a massa gorda
corporal. Diferenças individuais na suscetibilidade à obesidade e tipos de estressores podem moderar ainda mais esse processo. Compreender as
associações e interações entre estresse, adaptações neurobiológicas e obesidade é importante no desenvolvimento de estratégias eficazes de
prevenção e tratamento para obesidade e doenças metabólicas relacionadas. Em um nível neurocircuito, o estresse crônico pode afetar o sistema
dopaminérgico mesolímbico e outras regiões do cérebro envolvidas nos circuitos de estresse / motivação. Juntos, eles podem potencializar
sinergicamente a sensibilidade à recompensa, a preferência alimentar e o desejo e a busca de alimentos hiperpalatáveis, bem como induzir
alterações metabólicas que promovem o peso e a massa gorda corporal. Diferenças individuais na suscetibilidade à obesidade e tipos de
estressores podem moderar ainda mais esse processo. Compreender as associações e interações entre estresse, adaptações neurobiológicas e obesidade é importante no desenvolvimento
Palavras-chave
Obesidade; Dependência Alimentar; Estresse; Eixo HPA; Sistema Dopaminérgico Mesolímbico
AUTOR CORRESPONDENTE Marc N. Potenza, PhD, MD, Professor de Psiquiatria, Estudo Infantil e Neurobiologia, Sala S-104, Centro de Saúde Mental de
Connecticut, 34 Park Street, New Haven, EUA 06519. marc.potenza@yale.edu.
CONFLITO DE INTERESSES
Os autores não relatam conflitos de interesse com relação ao conteúdo deste manuscrito. O Dr. Potenza prestou consultoria para os produtos farmacêuticos Lundbeck e Ironwood; teve
interesses financeiros na indústria farmacêutica Somaxon; recebeu apoio de pesquisa do Casino Mohegan Sun, da Psyadon Pharmaceuticals, do National Center for Responsible
Gambling, do National Institutes of Health (NIH), da Veterans Administration; participou de pesquisas, correspondências ou consultas por telefone relacionadas à dependência de drogas,
transtornos de controle de impulso ou outros tópicos de saúde; prestou consultoria para jogos de azar, entidades legais e governamentais em questões relacionadas a vícios ou transtornos
de controle de impulso; forneceu atendimento clínico no Programa de Serviços de Jogo de Problemas do Departamento de Saúde Mental e Serviços de Dependência de Connecticut;
realizou análises de subsídios para o NIH e outras agências; tem seções de revistas editadas por convidados; deu palestras acadêmicas em grandes rodadas, eventos de Educação
Médica Continuada e outros locais clínicos ou científicos; e gerou livros ou capítulos de livros para editoras de textos de saúde mental. Yvonne Yau não relata nenhuma divulgação.
Yau e Potenza Página 2
Introdução
Definido como "acúmulo anormal ou excessivo de gordura que pode prejudicar a saúde" 1, a obesidade é uma condição cada vez mais
comum. Nos Estados Unidos, 35,7% dos adultos são obesos (índice de massa corporal [IMC] ≥30 kg / m 2) 2. Globalmente, as
estimativas de 2008 sugerem que 1,4 bilhão de adultos em todo o mundo estavam acima do peso (IMC ≥25 kg / m 2), e que pelo menos
200 milhões de homens e 300 milhões de mulheres eram obesos 1 A obesidade representa um importante fator de risco para
problemas de saúde potencialmente fatais, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes tipo II, osteoartrite e certos tipos de câncer 3-5.
Tem havido várias e diversas tentativas de fornecer mecanismos para que os indivíduos percam peso e mantenham um peso corporal
saudável; no entanto, a maioria não conseguiu sustentar os efeitos duradouros, com os pacientes frequentemente recuperando o peso
perdido em 5 anos 6-8. A dificuldade em tratar e diminuir a prevalência da obesidade pode refletir a heterogeneidade da obesidade como
condição. Uma conceituação apoiada por pesquisas recentes nos campos da adição e nutrição é que os alimentos, particularmente os
altamente palatáveis e com alto teor de energia, podem ser "viciantes" de maneiras semelhantes às drogas de abuso 9; essas
descobertas, consequentemente, levaram à conceituação de 'alimentos como drogas' 10 O estresse tem sido considerado um fator de
risco crítico no desenvolvimento de transtornos aditivos e na recaída de comportamentos aditivos 11, 12. No entanto, poucos estudos
revisaram as ligações entre o estresse e a ingestão de alimentos, particularmente de alimentos hiperpalatáveis ou “reconfortantes” que
podem ser consumidos para reduzir o estresse.
Estresse e comportamento alimentar
O termo "estresse" refere-se a processos que envolvem percepção, avaliação e resposta a eventos ou estímulos nocivos 13 As
experiências de estresse podem ser desafiadoras do ponto de vista emocional (por exemplo, conflito interpessoal, perda de entes
queridos, desemprego) ou fisiologicamente (por exemplo, privação de comida, doença, abstinência de drogas). Além disso, o uso
regular e excessivo de substâncias que causam dependência pode servir como estressores farmacológicos. O estresse agudo ativa as
respostas adaptativas, mas o estresse prolongado leva ao "desgaste" (carga alostática) dos sistemas regulatórios, resultando em
alterações biológicas que enfraquecem os processos adaptativos relacionados ao estresse e aumentam a suscetibilidade a doenças 14 Assim,
estímulos levemente desafiadores com duração limitada podem ser "bom estresse" ou "eustress" e podem aumentar a motivação para
alcançar resultados diretos ao objetivo e homeostase - isso pode resultar em uma sensação de domínio e realização, e pode ser
percebido como positivo e emocionante 15 No entanto, quanto mais prolongada e intensa a situação estressante, menor o senso de
domínio e adaptabilidade e, portanto, maior a resposta ao estresse e o risco de desregulação homeostática persistente 14 A percepção
e avaliação do estresse dependem de aspectos específicos da apresentação de estímulos externos ou internos e podem ser
moderados ou mediados por traços de personalidade, estado emocional e respostas fisiológicas que, juntos, contribuem para a
experiência de sofrimento.
O estresse é um desafio para a homeostase natural de um organismo; por sua vez, o organismo pode reagir ao estresse produzindo uma
resposta fisiológica para recuperar o equilíbrio perdido pelo impacto do estressor. Uma dessas homeostases que é interrompida é a do
comportamento alimentar. Aspectos fisiológicos dos comportamentos alimentares têm sido estudados há muito tempo, e as informações
geralmente são derivadas de modelos animais alimentados com ração de laboratório padrão. No entanto, os resultados experimentais têm

sido inconsistente. Animais alimentados com uma única dieta alimentar branda forneceram evidências de hiperfagia e hipofagia induzida
por estresse agudo 16, 17. Em humanos, as diferenças individuais na resposta à ingestão de alimentos são observadas de forma
semelhante - cerca de 40% aumentam e 40% diminuem sua ingestão calórica quando estressadas, enquanto aproximadamente 20% das
pessoas não mudam seus comportamentos alimentares durante períodos estressantes 18-20. Esses resultados variáveis podem estar
relacionados ao tipo específico de estressor manipulado, à duração da provocação do estresse e às variações nos níveis de saciedade e
fome no início do estudo. Por exemplo, estressores leves podem induzir hiperfagia, enquanto estressores mais graves, hipofagia 21 No
entanto, outras diferenças individuais merecem consideração.
O padrão bastante complexo de resultados também pode ser confundido com a falta de escolha de alimentos. Entender quais alimentos
são selecionados ou evitados sob estresse é uma questão crucial tanto pela interpretação teórica dos mecanismos envolvidos quanto para
a previsão dos efeitos nocivos do estresse na saúde. Tanto em humanos quanto em animais, uma mudança em direção à escolha de
alimentos mais prazerosos e saborosos é observada independentemente das mudanças na ingestão calórica associadas ao estresse. Os
alimentos consumidos durante os períodos de estresse geralmente favorecem aqueles com alto teor de gordura e / ou açúcar. Por
exemplo, quando os ratos foram apresentados a uma escolha de alimentos altamente palatáveis, como banha ou açúcar, o estresse
aumentou consistentemente a ingestão de alimentos palatáveis especificamente 22-24.

Os humanos também recorrem a alimentos reconfortantes hiperpalatáveis, como fast food, lanches e alimentos com alto teor calórico 25-27
mesmo na ausência de fome e falta de necessidade homeostática de calorias 28; este efeito pode ser exacerbado em indivíduos com
sobrepeso ou obesos, em comparação com indivíduos magros 20, 29. Tomados em conjunto, esses achados sugerem que o estresse
pode promover padrões alimentares irregulares e fortalecer as redes em direção à alimentação hedônica; esses efeitos podem ser
exacerbados em indivíduos com sobrepeso e obesos. Os fatores subjacentes a esses e outros comportamentos que podem contribuir
para a obesidade estão lentamente sendo compreendidos.
O presente artigo elucida possíveis explicações para o paradoxo do comer estressado, ou seja, que o estresse pode levar tanto à
hiperfagia quanto à hipofagia. Revisamos as sobreposições de elementos-chave dos neurocircuitos do estresse hormonal e cerebral
com o apetite e a motivação para a ingestão de alimentos.
Resposta ao estresse agudo e crônico: papel do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

A resposta ao estresse, que mantém a alostase, é composta por uma cascata de respostas adaptativas e se manifesta
por meio de duas vias de estresse em interação. Primeiro é a ativação
do sistema medular adrenal simpático, com liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) que é típico
durante períodos de estresse agudo 30 O segundo componente principal é o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA).
O eixo HPA é um sistema neuroendócrino com ciclos de feedback inibitório envolvendo a secreção de hormônio de
uma glândula alvo remota. O estresse estimula a liberação do fator de liberação de corticotropina (CRF) do núcleo
paraventricular (PVN) do hipotálamo que, por sua vez, estimula a síntese do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)
da pituitária anterior. O ACTH posteriormente desencadeia a produção de glicocorticóides (GCs), como cortisol ou
corticosterona, no córtex adrenal. Além desses mecanismos de ativação do eixo HPA, as citocinas produzidas por
células imunes ou adipócitos também podem estimular o eixo HPA, nos níveis do

hipotálamo, glândula pituitária anterior e córtex adrenal. A primeira evidência de que os níveis de cortisol podem estar
relacionados à obesidade e doença metabólica foi derivada de observações clínicas da síndrome de Cushing; a
hipercortisolemia patológica na síndrome de Cushing está associada à obesidade da parte superior do corpo, aterosclerose,
intolerância à glicose e hipertensão. Por outro lado, a adrenalectomia em pacientes com síndrome de Cushing reverteu a
intolerância à glicose e a obesidade 31
A excitação simpática aguda relacionada ao estresse e a liberação de GC suportam mudanças comportamentais, automáticas e
endocrinológicas que promovem a mobilização de energia, incluindo aumento do débito cardíaco, pressão arterial, gliconeogênese,
níveis de triglicerídeos e redirecionamento do fluxo sanguíneo para alimentar os músculos, coração e cérebro 32 Essas respostas
são evolutivamente adaptativas e servem para promover uma reação imediata de luta ou fuga; atividades que requerem gasto de
energia que podem entrar em conflito com essa resposta (por exemplo, ingestão de alimentos, digestão e reprodução) são
normalmente inibidas. Assim, parte da resposta estereotipada ao estresse agudo inclui a supressão do apetite e ingestão de
alimentos 18 GCs termina os efeitos agudos do estresse no CRF e ACTH por meio de sinais de feedback negativo para o hipotálamo
33; isso serve para proteger o organismo da exposição prolongada e prejudicial ao cortisol. O hipotálamo também responde à
concentração de insulina, que é secretada pelo pâncreas e é parte integrante do metabolismo da glicose e da glicogenólise 34, bem
como os níveis de outros hormônios, como a leptina e a grelina, que estão envolvidos na inibição e promoção do apetite,
respectivamente. Além disso, os GCs alteram a expressão de uma série de neuropeptídeos hipotalâmicos, como CRF,
neuropeptídeo Y orexigênico (NPY), peptídeo relacionado à cutia e proopiomelanocortina (POMC), todos os quais desempenham
um papel nos comportamentos alimentares 35 Juntos, esses achados indicam que o hipotálamo é uma região crítica no circuito de
resposta ao estresse, bem como na regulação da alimentação e do balanço energético.
O estresse repetido e incontrolável pode, com o tempo, desregular o eixo HPA, o que consequentemente afeta a homeostase
energética e o comportamento alimentar. A ativação crônica do eixo HPA pode alterar o metabolismo da glicose, promover a
resistência à insulina e influenciar vários hormônios relacionados ao apetite e neuropeptídeos hipotalâmicos 36 Noradrenalina e CRF
podem suprimir o apetite durante o estresse, enquanto o cortisol pode estimular o apetite durante a recuperação do estresse 37 A
secreção de GC induzida por estresse prolongado pode promover a deposição de gordura abdominal; sinergicamente com a insulina,
isso pode diminuir a atividade do eixo HPA 38 Além disso, aqueles sob estresse crônico tendem a comer mais em condições de
estresse agudo 39 e mostram maior preferência e consumo de alimentos hiperpalatáveis e com alto teor de energia, ricos em açúcar e
gordura 18, 40.

Papel potencial da insulina
Os modelos animais demonstraram que os GCs agem diretamente de forma feed-forward que promove impulsos associados aos
alimentos e secreção de CRF e ACTH. Por exemplo, ratos adrenalectomizados demonstram ingestão reduzida de alimentos, enquanto
a administração de GC aumenta a ingestão de alimentos, estimulando a liberação de NPY e inibindo a liberação de CRF 41, 42. No
entanto, esses efeitos não parecem aumentar os comportamentos motivados pela alimentação em todas as condições. A
adrenalectomia reduz a ingestão de ração, enquanto a reposição subsequente de corticosterona a normaliza; no entanto, os níveis
elevados de corticosterona não estimulam nem reduzem a comida

ingestão 43 Quando os ratos se tornaram diabéticos usando estreptozotocina (que mata as células B pancreáticas e, portanto, reduz /
elimina a secreção de insulina), foi observado um efeito marcado e dependente da dose da corticosterona na ingestão de ração para ratos 44
Juntos, esses achados sugerem que a secreção de insulina, também estimulada de maneira dependente da dose por GCs, bloqueia
parcialmente a ingestão de ração estimulada por corticosteroides.
A insulina é secretada em proporção à adiposidade; ele atravessa a barreira hematoencefálica e serve para reduzir a ingestão de alimentos
e o peso corporal de maneira dependente da dose, agindo em receptores específicos no hipotálamo. A insulina e a corticosterona têm
papéis opostos no equilíbrio e armazenamento de energia; Os GCs inibem o armazenamento de energia, enquanto a insulina promove a
adiposidade 44 Por exemplo, ratos diabéticos com estreptozotocina exibiram esgotamento das reservas de gordura, e esse efeito foi evitado
quando administrado tratamento com insulina exógena 45 Em condições onde há uma dieta seletiva (ração e banha), a corticosterona
aumenta a ingestão calórica total de maneira dependente da dose, enquanto a proporção de calorias derivadas de uma determinada fonte
alimentar é influenciada pelos níveis de insulina prevalecentes 44 Na presença de insulina, o tratamento passivo de ratos com GCs
elevados reduz a ingestão de ração, o peso corporal e a atividade simpática, mas aumenta os estoques de gordura 38; sob estresse
crônico, um aumento relativo na gordura abdominal também é observado 46 A insulina contribui de maneira importante para amortecer as
respostas de ACTH e GC ao estresse; evidências que indicam que os níveis de insulina no plasma estão negativamente correlacionados
com a expressão de mRNA de PVN CRF apóiam esta noção 40 Como tal, é importante considerar a presença de insulina ao examinar a
relação entre estresse, padrões alimentares e armazenamento de energia.

Estresse, alimentação e sistema de recompensa
A ativação do HPA está ligada à ativação do sistema dopaminérgico mesolímbico, uma rede fortemente relacionada à
recompensa. Anatomicamente, os estressores podem estimular o aumento da secreção de CRF que pode, por sua vez, colidir
com os neurônios de dopamina na área tagmental ventral (VTA) 47,48, que se projetam não apenas para o nucleus accumbens
(NAcc), mas também para as regiões pré-frontal e límbica - todas as quais fazem parte do sistema de recompensa do cérebro
comumente implicado no abuso de substâncias 9, 49. Alimentos e drogas de abuso podem explorar vias semelhantes no cérebro,
incluindo os sistemas dopaminérgico e opioidérgico 9, 50. O aumento do consumo de drogas e as dietas ricas em gordura alteram
a atividade de CRF, GC e noradrenérgica para aumentar a sensibilização das vias de recompensa (incluindo no VTA, NAcc,
estriado dorsal e nas regiões do córtex pré-frontal medial), que por sua vez influencia a preferência por substância aditiva e
alimentos hiperpalatáveis e aumenta o desejo e a ingestão 48 A adrenalectomia diminui a liberação de dopamina
especificamente na casca do NAcc em resposta à injeção de drogas e à autoestimulação hipotalâmica, e o tratamento com
corticosterona restaura ambos ao normal 51
Além disso, os transportadores de dopamina na casca do NAcc que são reduzidos pela adrenalectomia são restaurados de uma maneira
dependente da dose pelo tratamento com corticosterona 52 Embora a liberação de dopamina não seja equivalente a propriedades
viciantes, a dopamina tem sido associada à sensibilidade de recompensa, condicionamento e controle com relação a alimentos e drogas
de abuso. O aumento da liberação de dopamina foi relatado em resposta a alimentos e sugestões alimentares 53 - ambos são aspectos
cruciais da ingestão de alimentos 54 A estimulação repetida das vias de recompensa dopaminérgica pode desencadear adaptações
neurobiológicas que podem promover um comportamento progressivamente compulsivo 55 Além disso, a administração de antagonistas
da dopamina ou lesões do corpo dopaminérgico

sistema pode atenuar a resposta por comida e reduzir o valor de recompensa de alimentos com alto teor de açúcar e drogas
de abuso em ratos 56-58.

A exposição ao estresse agudo durante uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) revelou que tanto o estresse quanto a
liberação de cortisol aumentaram a liberação de dopamina do NAcc 59. Outro estudo também descobriu que os indivíduos com
maior reatividade ao cortisol liberaram mais dopamina no estriado ventral, sugerindo uma forte interconectividade entre os dois 60
Paralelamente, reguladores homeostáticos periféricos do balanço energético, como leptina, grelina, insulina e orexina (todos
associados ao eixo HPA), também podem regular comportamentos não homeostáticos e modular as propriedades
recompensadoras dos alimentos 54, 61. Esses neuropeptídeos podem estar envolvidos na regulação da ingestão de alimentos,
interagindo com o sistema dopaminérgico por meio de receptores cognatos nos neurônios de dopamina VTA.
É importante ressaltar que este circuito motivacional se sobrepõe às regiões límbicas (por exemplo, a amígdala, córtex cingulado
anterior, hipocampo e ínsula) que fundamentam emoções, reatividade ao estresse e processos de aprendizagem e memória,
contribuindo para respostas cognitivas e comportamentais críticas para a homeostase 48 Por exemplo, as regiões límbicas têm sido
implicadas na codificação de recompensas, memórias para eventos altamente emocionais e aprendizado e alimentação baseados em
dicas de recompensa 62 Em contraste, o córtex pré-frontal (PFC) está envolvido em funções de controle cognitivo e executivo superiores
e na regulação de emoções, impulsos, desejos e ânsias 62 Enquanto durante condições normais a cognição é dominada pela cognição
reflexiva, durante o estresse a atividade do PFC é amortecida e o circuito límbico hiperativado, promovendo assim comportamentos
“automáticos” que influenciam a sobrevivência, incluindo estar vigilante para sinais de comida. Ambos os estressores agudos e crônicos
aumentam a ramificação sináptica na amígdala e no córtex cingulado anterior, ao mesmo tempo que reduzem os contatos sinápticos
com o hipocampo e as regiões pré-frontais 63; esse processo esculpe ainda mais a rede de estresse crônico em direção a respostas de
estresse com tendência límbica. O cérebro estressado expressa um forte impulso para comer e uma capacidade diminuída de inibir a
alimentação - juntos, criando uma fórmula potente para a obesidade. Essas descobertas são consistentes com pesquisas clínicas e
comportamentais que indicam que o estresse ou afeto negativo diminui o controle emocional e comportamental e aumenta a
impulsividade, o que pode contribuir sinergicamente para um maior envolvimento no consumo de álcool e outras substâncias e na
alimentação 48
Dado que alimentos e drogas de abuso parecem compartilhar mecanismos de ação semelhantes, envolver-se em um poderia ser
potencialmente “cross-prime” para o outro. Consistente com esta noção, ratos administrados com injeções de opióides intra-accumbens
(versus solução salina) responderam comendo em excesso 64
Por outro lado, os pacientes que foram submetidos à cirurgia bariátrica e perderam uma quantidade significativa de peso
aumentaram rapidamente o uso de álcool 65 A administração de naltrexona, um antagonista opioide, a ratos após 17 semanas de
exposição à dieta hiperpalatável não modificou a ingestão de energia, mas suprimiu a hiperfagia dos alimentos hiperpalatáveis 66 Como
a comida é um recurso barato para fornecer recompensa com alimentos hiperpalatáveis que oferecem prazer de curto prazo e
alívio do desconforto, o reforço negativo e a angústia podem motivar a alimentação relacionada ao estresse como forma de regular
as respostas ao estresse.

Propriedades Aditivas de Alimentos Hiperpalatáveis
A pesquisa sobre a ingestão de alimentos indica que há uma sobreposição significativa com o vício de substâncias, com muito a ser
aprendido com este campo relativamente bem estabelecido 67, inclusive no que diz respeito ao papel do estresse e dos alimentos
hiperpalatáveis. O estresse, particularmente o estresse incontrolável, é um potente reforçador negativo que promove a aquisição de
drogas de abuso 48 O pré-tratamento com corticosterona, que se acredita imitar a condição de estresse crônico, exagera esse efeito 68
Por outro lado, a adrenalectomia elimina o efeito do estresse na aquisição de drogas 69
Vários estudos examinaram o consumo de dietas com alto teor de gordura e açúcar e a atividade do eixo HPA. Em modelos
animais, alimentos não nutritivos saborosos reduzem a atividade do eixo HPA. Por exemplo, ratos estressados por 5 dias
consecutivos após uma dieta de 5 dias com AD Libitum
o acesso à ração, banha e sacarose (versus apenas ração) apresentou respostas ACTH atenuadas. No mesmo estudo, o estresse
também aumentou o consumo de alimentos hiperpalatáveis acima e além do consumido pelo grupo não estressado 22 Da mesma forma,
a exposição a curto prazo a uma dieta rica em gorduras reduziu a ansiedade em um labirinto em cruz elevado 70 Os estressores do início
da vida, como a separação materna em ratos, também parecem ativar respostas crônicas ao estresse. Uma dieta rica em gordura
palatável normalizou os efeitos da separação materna prolongada em ratos, revertendo aumentos na ansiedade e comportamentos
depressivos, aumento da corticosterona, aumento do CRF hipotalâmico e aumento da expressão do receptor GC do hipocampo 71 Com o
tempo, ratos alimentados com dieta hiperpalatável desenvolveram maior gordura mesentérica, que foi negativamente correlacionada com
a expressão de mRNA de CRF no PVN 23 Tomados em conjunto, esses achados sugerem que a ingestão de alimentos hiperpalatáveis
relacionada ao estresse serve para fornecer um ganho de curto prazo, mas pode ser prejudicial a longo prazo, contribuindo para a
deposição de gordura abdominal e desarranjos metabólicos relacionados.
Os estressores crônicos alteram a função cerebral e podem deixar rastros após seu alívio. Após o evento de estresse real, a
atividade de ACTH e GCs no eixo HPA pode ser subnormal, assemelhando-se àquelas observadas em pacientes com transtorno
de estresse pós-traumático 72 e ratos durante a abstinência de opióides 46 Alimentos hiperpalatáveis dados a ratos cronicamente
estressados podem anular a inibição da liberação de dopamina induzida por estresse crônico que ocorre na casca do NAcc.
Embora o estresse agudo estimule a secreção de dopamina no NAcc, o estresse crônico inibe a secreção de dopamina neste local
e em outros (como o PFC) associado às vias de recompensa 73
O consumo regular de alimentos com alta densidade energética pode ser acompanhado por alterações concomitantes nas redes neuronais,
metabolismo de carboidratos e gorduras, sensibilidade à insulina e hormônios do apetite que modificam a homeostase energética e
interagem para afetar dinamicamente a alteração da saliência, escolha e seleção de alimentos, desejo e motivação para ingestão de
alimentos 74, 75. Com base em um modelo de obesidade induzida por dieta, os ratos alimentados com uma dieta rica em açúcar em
comparação com aqueles em uma dieta sem restrições mostraram diminuição da liberação de dopamina no NAcc após 26 horas de
privação alimentar 76 Além disso, os ratos alimentados com alimentos hiperpalatáveis 77, alto teor de açúcar 58, e alto teor de gordura 78 as
dietas aumentaram a ingestão diária de alimentos ao longo do tempo, desenvolveram padrões de consumo abundante e exibiram sintomas
de abstinência quando colocados de volta em uma dieta normal. Esse trabalho foi expandido para amostras humanas. Por exemplo, adultos
saudáveis colocados sob uma dieta nutricionalmente adequada, mas monótona, em comparação com aqueles em uma dieta irrestrita,
mostraram maior ativação do hipocampo, ínsula e caudado em resposta aos sinais de alimentos que eles preferiam 79 A estimulação
repetida das vias de recompensa por meio de alimentos hiperpalatáveis pode levar a adaptações neurobiológicas que eventualmente
aumentam a natureza compulsiva

de comer em excesso caracterizado pelo impulso frequente para iniciar a alimentação. O amortecimento do eixo HPA para estressores
em ratos que comem alimentos hiperpalatáveis pode ser responsável pela interação entre os efeitos negativos dos estressores
crônicos e os efeitos positivos dos alimentos hiperpalatáveis nas entradas para as regiões do cérebro associadas ao sistema de
recompensa.
Fatores que moderam a relação entre estresse e comportamento alimentar
Sentir vontade de comer, na ausência de uma verdadeira necessidade calórica, é comum, mas está sujeito a grandes
diferenças individuais. Discutidos abaixo estão vários fatores comuns e tipos de estressores que podem moderar o risco de
hiperfagia induzida por estresse.
PESO E METABOLISMO RELACIONADO À DIETA
As alterações metabólicas relacionadas ao peso podem alterar a carga alostática. Os modelos animais forneceram evidências de que a
obesidade é frequentemente caracterizada por uma diminuição da quantidade de sinal adiposo ou resistência no nível do receptor 80 Em um
estado de sinalização adiposa insuficiente, que normalmente serve como um feedback negativo ao diminuir o valor hedônico dos alimentos,
a ingestão de alimentos pode ser prolongada e a interrupção da alimentação prejudicada. Além da diminuição da sensibilidade ao feedback
negativo, a sensibilidade do tecido periférico da gordura e do tecido muscular esquelético também pode ter alterado a sensibilidade aos
GCs 81 Aumento de peso, resistência à insulina e dietas ricas em gorduras estão associados a respostas embotadas de GC a desafios de
estresse e respostas autonômicas e periféricas alteradas de catecolaminas 82 Este sistema de "freio" prejudicado pode, em parte, explicar
a epidemia de alimentação não homeostática 83
Indivíduos com alto IMC mostram uma associação mais forte entre estresse crônico e ganho de peso do que aqueles com baixo IMC que
experimentam graus semelhantes de estresse 20 Consistente com essa noção, a alimentação relacionada ao estresse está
significativamente associada à obesidade em mulheres 84
Além disso, indivíduos com sobrepeso e obesos parecem sensibilizados aos estímulos alimentares, principalmente após a exposição ao
estresse. Um estudo recente descobriu que, entre participantes saudáveis e magros, a ânsia média por comida e a ingestão de energia
diminuíram na ausência de fome em resposta a condições de descanso e estresse 85 Por outro lado, participantes com excesso de peso
visceral mostraram maior desejo alimentar médio e ingestão de energia de alimentos hiperpalatáveis (por exemplo, sobremesas,
lanches) na ausência de fome quando sob estresse versus repouso, potencialmente como um mecanismo para regular e suprimir o
estresse 85 Indivíduos obesos (versus magros) demonstraram ativação significativamente aumentada nas regiões de recompensa do
cérebro, incluindo o corpo estriado, a ínsula e o tálamo durante a exposição à sugestão de comida favorita e estresse 29 Além disso, a
magnitude da resistência à insulina correlacionou-se positivamente com a ativação do estriado e da ínsula em resposta à sugestão
alimentar favorita e às condições de estresse em indivíduos obesos, mas não magros. 29 Hipoglicemia leve, induzida por um grampo
hiperinsulinêmico, ativação potenciada da recompensa do cérebro e regiões límbicas preferencialmente para estímulos alimentares
hiperpalatáveis, um efeito que se correlacionou com o aumento dos níveis de cortisol, enquanto diminuiu a ativação pré-frontal medial, um
efeito que se correlacionou com a redução dos níveis de glicose; esses efeitos foram moderados pelo IMC e foram mais pronunciados
entre os indivíduos obesos 86 Níveis elevados crônicos de insulina periférica e resistência à insulina, observados em muitos indivíduos com
sobrepeso e obesos 36, pode prejudicar a capacidade da insulina de suprimir as vias de motivação, resultando em aumento das respostas
relacionadas ao estresse e aos estímulos alimentares.

COMER EMOCIONAL
O estresse crônico costuma ser acompanhado de ansiedade, depressão, raiva, apatia e alienação 87
Estímulos ameaçadores e cognitivamente significativos ativam o sistema nervoso emocional que, em parte, determina a produção
comportamental (por exemplo, lutar ou fugir). As elevações da secreção de GC induzidas por estresse podem intensificar as emoções e a
motivação 88 Dadas as propriedades gratificantes dos alimentos, é hipotetizado que os alimentos hiper palatáveis podem servir como
“alimento reconfortante” que atua como uma forma de automedicação para dissipar o sofrimento indesejado. Demonstrou-se que
indivíduos em estados afetivos negativos favorecem o consumo de alimentos hedonicamente gratificantes com alto teor de açúcar e / ou
gordura, enquanto a ingestão durante estados felizes favorece frutas secas menos palatáveis 89 Após a exposição em laboratório a
ameaças do ego, as pessoas que exibem alto efeito negativo ou maior reatividade do cortisol comeram mais alimentos com alto teor de
açúcar e gordura 28 Da mesma forma, em ambientes naturalistas, pessoas com alta reatividade ao cortisol relatam maior lanche em
resposta a estressores diários 90
COMIDA RESTRIDA
A alimentação restrita refere-se ao esforço voluntário de controle cognitivo para restringir a ingestão de alimentos, normalmente com o
propósito de perda ou manutenção de peso. A contenção cognitiva tem sido relacionada à ingestão de alimentos sob estresse, com
comedores altamente contidos aumentando e comedores desenfreados diminuindo sua ingestão de alimentos durante condições
estressantes 91 Esta resposta difere daquela da alimentação emocional - enquanto a contenção está associada a uma maior ingestão de
alimentos após estressores, a alimentação emocional está ligada ao aumento da ingestão após um estressor de ameaça do ego 92 Restringir
a alimentação pode exacerbar a alimentação em resposta a estímulos alimentares, estresse e outros estímulos, enquanto a alimentação
emocional pode servir para melhorar as emoções negativas focadas em si mesmo. Pessoas que endossam níveis mais elevados de
restrição alimentar geralmente mostram pouca diferença geral na ingestão de calorias em comparação com pessoas com baixa restrição,
ou na ingestão de alimentos quando observadas discretamente em laboratório 93
e configurações naturalistas 94 A contenção pode representar tentativas malsucedidas de restrição alimentar
- comer menos do que em condições normais (de baixo estresse), enquanto tende a comer demais durante o estresse.
Vários estudos descobriram que a restrição cognitiva elevada está associada a concentrações aumentadas de cortisol 95, 96. O aumento da
contenção pode desempenhar um papel importante na promoção da obesidade e servir como um marcador de vulnerabilidade para um
sistema de recompensa sensibilizado para alimentos saborosos. Por exemplo, ratos expostos a estresse repetido ou restrição alimentar
por si só não diferiram dos controles em sua ingestão total de alimentos, ao ignorar o tipo de alimento. Apenas com a restrição, os ratos
aumentaram a ingestão de ração em resposta ao balanço energético negativo. No entanto, quando a restrição alimentar foi combinada
com estresse, os ratos exibiram uma maior ingestão de biscoitos em relação à ração, sugerindo alimentação hedônica e redução da
excitação do estresse, em vez de alimentação apenas para a necessidade metabólica 97 Em humanos, um estudo recente em grande
escala relatou que o estresse estava relacionado a vários índices de aumento da vontade de comer, incluindo alimentação desinibida,
compulsão alimentar e ingestão mais frequente de alimentos hiperpalatáveis (por exemplo, batatas fritas, hambúrgueres e refrigerantes);
além disso, uma maior exposição ao estresse foi responsável por uma restrição rígida significativamente maior 47
Embora a contenção flexível possa ser eficaz no controle do peso e na prevenção do consumo excessivo de alimentos não
nutritivos palatáveis, a contenção rígida pode levar à sensibilização de tais alimentos. Pessoas que mantêm regras rígidas em
torno de sua comida parecem menos atentas aos

sinais fisiológicos de fome e saciedade, levando a comer demais após uma pré-carga 98 A hipótese é que as pessoas que tentam
ativamente conter a ingestão de alimentos podem esgotar os recursos cognitivos necessários para lidar com os estressores,
prejudicando assim seu controle inibitório que, por sua vez, aumenta a probabilidade de comer em excesso. A falta de controle sobre os
eventos da vida pode levar a tentativas desesperadas e ineficazes de controlar a alimentação, como privação de um alimento específico,
seguida de ingestão excessiva posterior. Além disso, a restrição alimentar crônica pode aumentar os efeitos recompensadores (ou seja,
redução do limiar) das drogas de abuso 99
PRIVAÇÃO DE SONO
A privação do sono é um estressor crônico comum que pode contribuir para o aumento do risco de obesidade e doenças
metabólicas, incluindo obesidade abdominal, resistência à insulina, hipertensão, aterosclerose, que pode predispor os indivíduos
a doenças cardiovasculares e diabetes tipo II 100, 101. Estima-se que cerca de 30% de todos os adultos nos Estados Unidos
dormem menos de 6 horas por noite 102 As análises transversais encontraram uma associação significativa entre a curta duração
do sono e o aumento da prevalência de obesidade ou IMC mais alto em amostras de adultos e crianças. 103 Duas meta-análises
recentes descobriram que a curta duração do sono (<5h por noite para adultos, <10h por noite para crianças) prediz
significativamente a obesidade. Além disso, o IMC era de 0,35 kg / m 2 menor para cada hora adicional de sono 104, 105.
A privação do sono pode desregular o eixo HPA, embora os dados sejam inconsistentes. Em ambientes laboratoriais, a
sensibilidade à insulina foi reduzida em indivíduos com restrição de sono 106 Estudos demonstraram que ambos aumentaram 107,
108 e diminuiu 109 níveis de cortisol plasmático noturno e matinal. O Wisconsin Sleep Cohort Study relatou que após uma noite de
polissonografia no laboratório, o tempo total de sono da polissonografia foi inversamente associado aos níveis de grelina,
enquanto a duração média habitual do sono foi positivamente associada aos níveis de leptina, independentemente do IMC 110 Na
mesma linha, os dados do Quebec Family Study de 740 adultos dormindo 5-6h por noite tiveram níveis de leptina
aproximadamente 15-17% mais baixos do que o previsto com base apenas na gordura corporal 111 No entanto, outros estudos
relataram resultados negativos. Por exemplo, uma amostra de 173 mulheres obesas e sedentárias na pós-menopausa com
idades entre 50-74 anos não encontrou associações transversais entre a duração do sono auto-relatada e os níveis totais de
leptina ou grelina 112 Curiosamente, embora as classificações de fome e sono noturno médio não estivessem significativamente
associados, adolescentes que dormiam 3h ou mais durante o dia relataram maior ingestão calórica e desejo por comida, e essa
associação não foi confundida pela duração do sono noturno 113 São necessárias mais pesquisas que avaliem a relação entre
sono insuficiente habitual e ingestão de alimentos.

Conclusão
A alimentação é essencial para a vida. O equilíbrio entre o armazenamento e o gasto de energia é fundamental para a sobrevivência.
Portanto, não é surpreendente que as redes neurais que auxiliam na alimentação e nas respostas ao estresse se formem nos estágios
iniciais de desenvolvimento. 88 Durante a evolução humana, a comida era escassa e os estressores que ameaçavam a vida eram
frequentes; nível elevado de GCs e níveis de insulina deprimidos, exceto durante a alimentação, portanto, serviam a propósitos
adaptativos. No entanto, em nosso ambiente obesogênico atual, onde a comida é abundante, saborosa e de fácil acesso, a proliferação
de estressores pode levar à alimentação não homeostática - em outras palavras, comer sem necessidade metabólica. Episódios
repetidos de pequenos estressores diários que mantêm o sistema de estresse

em um estado cronicamente ativado pode alterar as vias de recompensa / motivação do cérebro envolvidas no desejo e na busca de
alimentos hiperpalatáveis e induzir mudanças metabólicas que promovem o peso e a massa gorda corporal. As adaptações das vias
metabólicas, neuroendócrinas e neuronais relacionadas ao peso podem, juntas, potencializar a preferência alimentar, o desejo e a
ingestão em condições de estresse. Um processo de feed-forward sensibilizado pode resultar em mudanças que promovem desejos
elevados e aumento do consumo de alimentos hiperpalatáveis. Diferenças individuais na suscetibilidade à obesidade e tipos de
estresse podem moderar ainda mais esse processo.
Embora pesquisas recentes tenham elucidado possíveis caminhos para a alimentação relacionada ao estresse, há uma necessidade
considerável de tentar compreender e prevenir melhor a alimentação relacionada ao estresse e a alimentação não-homeostática em geral.
Apesar dos dados sugerirem propriedades potencialmente viciantes de alimentos hiperpalatáveis, existe um debate sobre a existência de
dependência alimentar 114-116. Por esta e possivelmente outras razões, o vício em comida é geralmente esquecido em ambientes clínicos.
Faltam programas de prevenção e tratamento em larga escala para o vício em alimentos (como aqueles para o vício em substâncias), com
médicos, enfermeiras, psicólogos e outros médicos recebendo pouco ou nenhum treinamento em vício em alimentos ou seu manejo. A
identificação de biomarcadores específicos e o desenvolvimento de medidas quantificáveis para avaliar as adaptações
biocomportamentais associadas ao estresse e ao vício em alimentos podem ser benéficos no desenvolvimento de intervenções de saúde
pública. No entanto, subgrupos específicos de indivíduos parecem ter risco elevado de dependência alimentar. Por exemplo, o transtorno
da compulsão alimentar periódica mostra uma relação particularmente próxima com chances elevadas de cerca de 5 entre o vício em
alimentos e o transtorno da compulsão alimentar periódica 117, e várias outras características clínicas (controle de impulso prejudicado,
processamento de recompensa alterado) ligando transtorno da compulsão alimentar periódica e dependência alimentar 118, 119. Ao integrar
informações entre disciplinas, a fim de promover o desenvolvimento de melhores políticas, estratégias de prevenção e tratamento, avanços
significativos na prevenção e reversão da atual epidemia de obesidade podem ser alcançados 120
Agradecimentos
Esta pesquisa foi financiada em parte por doações do NIH do NIAAA (RL1 AA017539), do Departamento de Saúde Mental e Serviços de Dependências do
Estado de Connecticut e do Centro de Saúde Mental de Connecticut. As agências de financiamento não forneceram contribuições ou comentários sobre o
conteúdo do manuscrito, e o conteúdo do manuscrito reflete as contribuições e pensamentos dos autores e não necessariamente reflete as opiniões das
agências de financiamento.
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Publicado na forma final editada como:

Minerva Endocrinol. Setembro de 2013; 38 (3): 255–267.

Estresse e Comportamentos Alimentares

Yvonne HC Yau 1 e Marc N. Potenza 1,2

Obesidade; Dependência Alimentar; Estresse; Eixo HPA; Sistema Dopaminérgico Mesolímbico

podem ser consumidos para reduzir o estresse.

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

entanto, outras diferenças individuais merecem consideração.

aumentou consistentemente a ingestão de alimentos palatáveis especificamente 22-24.

para a obesidade estão lentamente sendo compreendidos.

com o apetite e a motivação para a ingestão de alimentos.

Resposta ao estresse agudo e crônico: papel do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

por meio de duas vias de estresse em interação. Primeiro é a ativação

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

intolerância à glicose e a obesidade 31

resposta ao estresse, bem como na regulação da alimentação e do balanço energético.

gordura 18, 40.

Papel potencial da insulina

elevados de corticosterona não estimulam nem reduzem a comida

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

parcialmente a ingestão de ração estimulada por corticosteroides.

relação entre estresse, padrões alimentares e armazenamento de energia.

Estresse, alimentação e sistema de recompensa

alimentos hiperpalatáveis e aumenta o desejo e a ingestão 48 A adrenalectomia diminui a liberação de dopamina

corticosterona restaura ambos ao normal 51

da dopamina ou lesões do corpo dopaminérgico

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

de abuso em ratos 56-58.

(versus solução salina) responderam comendo em excesso 64

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

Propriedades Aditivas de Alimentos Hiperpalatáveis

Por outro lado, a adrenalectomia elimina o efeito do estresse na aquisição de drogas 69

consecutivos após uma dieta de 5 dias com AD Libitum

deposição de gordura abdominal e desarranjos metabólicos relacionados.

e em outros (como o PFC) associado às vias de recompensa 73

aumentam a natureza compulsiva

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

Fatores que moderam a relação entre estresse e comportamento alimentar

hiperfagia induzida por estresse.

PESO E METABOLISMO RELACIONADO À DIETA

a epidemia de alimentação não homeostática 83

significativamente associada à obesidade em mulheres 84

relacionadas ao estresse e aos estímulos alimentares.

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

resposta a estressores diários 90

ou na ingestão de alimentos quando observadas discretamente em laboratório 93

e configurações naturalistas 94 A contenção pode representar tentativas malsucedidas de restrição alimentar

torno de sua comida parecem menos atentas aos

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

redução do limiar) das drogas de abuso 99

sono insuficiente habitual e ingestão de alimentos.

repetidos de pequenos estressores diários que mantêm o sistema de estresse

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

estresse podem moderar ainda mais esse processo.

identificação de biomarcadores específicos e o desenvolvimento de medidas quantificáveis para avaliar as adaptações

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

15. Seyle, H. The Stress of Life. McGraw-Hill; Nova York: 1976.

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

Minerva Endocrinol. Manuscrito do autor; disponível no PMC 2014 em 30 de outubro.

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vulnerabilidade ao desenvolvimento de hábitos compulsivos de busca de drogas e dependência. Transações